Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Лактационная функция родильниц при макросомии плода

ДИССЕРТАЦИЯ
Лактационная функция родильниц при макросомии плода - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Лактационная функция родильниц при макросомии плода - тема автореферата по медицине
Магомедова, Ирайганат Алихановна Волгоград 2008 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.01
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Лактационная функция родильниц при макросомии плода

На правах рукописи

Магомедова Ирайганат Алихановна

ЛАКТАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ РОДИЛЬНИЦ ПРИ МАКРОСОМИИ ПЛОДА

14 00 01 - Акушерство и гинекология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ии^165004

Волгоград -2008

003165004

Работа выполнена в Дагестанском научном центре РАМН и Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Дагестанская государственная медицинская академия» федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор

Омаров Наби Султан-Мурадович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор

Вдовин Сергей Васильевич

доктор медицинских наук, профессор Федорович Олег Казимирович

Ведущее учреяадение: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Самарский государственный медицинский университет» федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Защита состоится «_» _ 2008г в _ часов на заседании

диссертационного совета Д 208.008.05 при Волгоградском Государственном медицинском университете (400131, г Волгоград, пл. Павших борцов, 1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Волгоградского Государственного медицинского университета

Автореферат разослан «_»_2008 г

Ученый секретарь диссертационного совета к м н , доцент

Селихова Марина Сергеевна

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Охрана здоровья матери и ребенка одна из актуальных задач здравоохранения Несмотря на это, перинатальная смертность и неблагоприятные исходы родов для матери остаются основными проблемами акушерства

Наиболее распространенной причиной перинатальной патологии является крупный плод Актуальность проблемы на современном этапе обусловлена увеличением частоты родов крупным плодом По данным Центра Планирования Семьи и Репродукции Республики Дагестан частота родов с крупным плодом за период с 1980 по 2003 гг. возросла с 8% до 12% Процент операций кесарева сечения среди родов крупным плодом возрос с 5,7% до 26,7% за период с 1980 по 2003гг (О Б Панина, Л Г.Сичинава, А Л Череп-нина, 2001)

При крупном плоде осложнения родов встречаются в два раза чаще, чем при рождении детей с нормальной массой тела. Кроме того, у каждого 5-го ребенка в течение первых 3-х лет жизни отмечаются различные неврологические расстройства и отставание в физическом развитии Наряду с акселерацией важную роль в развитии крупного плода играет и нерациональное избыточное питание беременных женщин (М В Баймагамбетова, 1991)

Избыточное по калорийности за счет углеводов и жиров питание беременных, начиная с ранних сроков, приводит к нарушению обменных процессов в организме, развитию крупного плода и ожирению, что обуславливает увеличение частоты осложнений беременности и родов (С -М А Омаров, С В. Далгатова, 2000)

Важнейшим условием осуществления задач по профилактике и снижению материнской, перинатальной заболеваемости и смертности является совершенствование мероприятий по улучшению качества акушерско-гинекологической помощи (С-МА Омаров, С Н Нурмагомедов,1987) особенно на этапе родоразрешения.

Для этого необходим дальнейший поиск методов оптимизации лечебных мероприятий при крупном плоде Многие аспекты этой проблемы достаточно освящены отечественными и зарубежными исследователями Вместе с тем совершенно не изученной осталась лактационная функция у родильниц с крупным плодом

Как известно, естественное вскармливание новорожденных в младенческий период является основным фактором, определяющим здоровье ребенка, состояние его защитных функций Исходя из этого изучение лактации у данной категории женщин, является актуальной проблемой

Цель исследования.

Профилактика гипогалактии и осложнений гестации (для матери и плода) при родах крупным плодом

Задачи исследования.

1 Изучить клиническую эпидемиологию родов крупным плодом в регионе

2 Провести анализ фактического питания беременных женщин с высокой массой плода

3 Оценить состояние ФПК, включая МППК, при крупном плоде

4 Изучить течение гестации и перинатальные исходы при макросо-

мии

5 Исследовать количественный и качественный состав грудного молока у женщин, родивших плод с высокой массой

6 Разработать систему превентивных мероприятий, направленных на регуляцию лактации при макросомии плода

Новизна исследования.

Впервые изучена клиническая эпидемиология родов крупным плодом в регионе

Впервые изучено фактическое питание беременных с макросомией методом биохимического анализа

Впервые представлены с позиций перинатального акушерства взаимоотношения в системе мать — плацента - плод при макросомии

Впервые получены данные о состоянии лактационной функции и композиционного состава молока при макросомии

Впервые разработана система профилактических мероприятий, направленных на регуляцию лактации при макросомии плода Практическая значимость работы

Результаты настоящего исследования имеют определенное значение для практического здравоохранения, так как могут быть использованы для прогнозирования, предупреждения и лечения осложнений гестации у женщин с макросомией Показано, что предложенная нами схема профилактики осложнений лактации у женщин с данной патологией эффективна в 81,7% и позволила снизить нарушения лактации в 2,1 раза

Основные положения, выносимые на защиту:

1 Рационы питания женщин с макросомией не сбалансированы по основным пищевым веществам, имеют углеводную и жировую ориентацию, создавая тем самым предпосылки для развития макросомии Макросомия плода является следствием нарушений как углеводного, так и липидного обменов у матери

2 Осложненное течение гестации не оказывает неблагоприятного влияния на развитие крупного плода и не сопровождается нарушениями МППК и изменением БФПП Гормональная функция ФПК компенсирована, уровень плацентарных гормонов повышен

3 Лактационная функция при макросомии характеризуется гипогалак-тией, повышением уровня ПРЛ, дисбалансом аминокислот Однако, имеющееся повышение уровня углеводов и липидов в молоке, способствует адаптации новорожденных с крупной массой

4 Комплекс профилактических мероприятий, проводимый к конца третьего триместра беременности у женщин с макросомией, может способствовать улучшению лактационной функции

Внедрение результатов в практическое здравоохранение.

Работа выполнена в рамках Республиканской программы «Безопасное материнство» и по плану научно-исследовательских работ Дагестанского научного центра РАМН Результаты исследования и разработки внедрены в практическую деятельность родовспомогательных учреждений Республики Дагестан

Основные положения работы внесены в программу подготовки интернов, клинических ординаторов и слушателей курсов ФПК ППС ДГМА

Апробация работы

Основные положения работы и ее результаты доложены на заседании ДНЦ РАМН (№3) 22 марта 2007г , а также на совместном заседании Ассоциации акушеров-гинекологов Республики Дагестан, сотрудников Научной проблемной лаборатории «Перинатальной медицины и репродуктологии» Дагестанского научного центра РАМН и кафедр акушерства и гинекологии Факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов лечебного факультета Дагестанской Государственной Медицинской академии, как апробационной комиссии 2007г По материалам диссертации опубликовано 5 работ в виде научных статей и тезисов, издана монография

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, клинической характеристики обследованных больных, главы, освещающей собственные исследования Завершается работа обсуждением результатов исследований, выводами, практическими рекомендациями и указателем литературы

Работа изложена на 206 листах машинописного текста, содержит 48 таблиц и 9 рисунков

Указатель литературы включает 363 источников 197 - на русском языке и 166 - на иностранных языках

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования.

Общее число обследованных составило 180 человек Все обследованные на первом этапе были разделены на 2 группы 1 группа - основная -120 беременных с макросомией Основная группа, в свою очередь, была разделена на 2 подгруппы 1-я подгруппа - 60 беременных с массой плода от 4000 до 4500 г, 2-я подгруппа - 60 беременных с массой плода от 4550 до 4900г 2 группа - контрольная - состояла из 60 женщин со средней массой плода Второй этап исследования предусматривал изучение лактации у 130 родильниц, разделенных на 3 группы группу А - 35 женщин с макросомией, получавших предлагаемую подготовку, группа Б - 35 женщин с макросомией, не получавших специальной подготовки, контрольная - состояла из 60 женщин со средней массой плода

Все беременные подвергались лабораторно-инструментальным методам исследования до и после проводимого лечения

Анализ медицинской документации проводили с помощью разработанной нами унифицированной карты наблюдения и обследования Проводилось общее и специальное обследование по системам и органам с привлечением смежных специалистов Исследования проводились в динамике

Эхографические и допплерометрические исследования проводились с помощью ультразвуковых аппаратов « ALOKA-SSD-680» и «TOSHIBA-38A» (Япония), сканирующих в реальном масштабе времени и снабженных приставкой Доплера (3 5 мегагерц)

Регистрацию кардиотокограмм (КТГ) проводили с помощью кардиотокографа « Hewlett Packard « (ФРГ) по общепринятой методике Запись осуществляли в течение 30 минут, при этом учитывалось количество, амплитуда и длительность акцелераций в ответ на движения плода

Общий холестерин в сыворотке крови определялся ферментативным методом в моль/л с помощью набора реагентов «Новохол-А» фирмы «Вектор - Бест» г Новосибирск Содержание фракции ß - липопротеидов определялось при помощи набора реагентов «ЛВП -Холестерин-Ново» Уровень триглицеридов определялся ферментативным колориметрическим методом по Gottfied et Rosenberg (1973) в модификации Асланяна Н JI с соавт с помощью реагентов «Триглицериды-Ново» (в ммоль/л)

Пировиноградную кислоту /ПВК/ определяли по методике S Natelson (1965) фотометрическим методом Изучение содержания молочной кислоты проводилось по способу Баркера и Самерсона в безбелковом фильтрате сыворотки крови фотометрическим методом

Уровень глюкозы устанавливали колориметрически с ортотолу-идиновым реактивом по методу Гультмана в модификации Хиваринена-Никкила

Содержание общего белка в сыворотке крови, определяли унифицированным методом по биуретовой реакции Белковые фракции сыворотки крови определяли унифицированным методом электрофотометрического разделения на бумаге

Показатели АЛТ, ACT, сахар, мочевина определялись с помощью набора реактивов фирмы «Borghiner Mannheim» (Германия) Креатинин определяли по методике Поппера, билирубин - по методике Йендрашека

Исследование процессов перекисного окисления липидов и антиокси-дантной системы сыворотки крови включало определение малонового ди-альдегида в сыворотке крови по методике Андреевой JI И (1988), определение содержания диеновых коньюгатов (ДК) по УФ- спектру поглощения раствора липидов на спектрофотометре СФ-26 фирмы «ЛОМО»(г Санкт-Петербург), оценка суммарной антиоксидантной активности по методике Демчук МЛ (1990), определение активности каталазы по Королюк М А (1988), определение активности антиоксидантной защиты определяли по содержанию аскорбиновой кислоты и витамина Е титрованием в кислой среде 0,001 РН раствором дихлорфенолинфенола

Гормональные исследования включали определение плацентарного лактогена (мг/л)- « Pharmacia Diagnostic»(IIÍBenM), эстриола (нмоль/л)-«Стерон-Э» (ИБОХАН БССР) методом ИФА

Предполагаемую массу внутриутробного плода определяли по формулам И Ф Жордания, Ж Нуркасымова и методом ультразвукового сканирования

Исследование лактационной функции включало определение суточного количества молока путем взвешивания новорожденного в течение суток до и после каждого кормления грудью, определение концентрации пролак-тина в сыворотке крови кормящих родильниц иммуноферментным методом, исследование химического состава зрелого молока кислотность молока определяли титрованием щелочью общепринятым методом Содержание жира определяли в жирометре по стандарту ГОСТ-5867-57, общее содержание ли-пидов с использованием тест-набора «Общие липиды» фирмы «La Chema», общий белок, казеин определяли по методике YN Lowry (1951), суммарное содержание аминокислот в молоке и свободные аминокислоты, определяли по методике Алексеенко JIП (1964) на автоматического аминокислотного анализатора АА-88 (Чехословакия) Для определения суммарного количества углеводов использован метод титрования Количественное исследование проводилось с использованием рефрактометра (Шарабрин И Г ,1971) Микроэлементы и магний - методом атомной абсорбции на атомно-абсорбционном спектрофотометре « Хитачи -208» (Япония), электролиты -методом пламенной фотометрии на фотометре «Фляда -4»(Германия), аскорбиновую кислоту - титрованием в кислой среде краской Тильмана, альфа-токоферол определяли по методу А Ф Емелиной (1982) и витамин А - по Кар-Прайсу

Для гигиенической оценки питания МРЖ беременных и кормящих женщин использована анкета НИИ гигиены питания РАМН Опросно-весовым методом было изучено фактическое питание беременных и кормящих женщин Было произведено определение состава пищевого рациона за 7 дней, и вычисление средней арифметической из расчета на 1 день С помощью расчетного метода определялся химический состав и энергетическая ценность пищевого рациона по таблицам А А Покровского (1976) и И М Скурихина (1991)

Жиры определялись в жирометре по стандарту ГОСТ -5867-51 Углеводы определялись титрованием фелинговой жидкостью Аминокислотный состав был исследован на автоматическом аминокислотном анализаторе АА-88 Определение тиамина проводилось флюорометрическим методом с использованием флюорометра ЭФ-3 Определение рибофлавина проводилось флюорометрическим методом, витамина В\2 - хроматографическим методом на бумаге Определение витамина РР проводилось флюорометрическим методом, витамина А - методом спектрофотометрирования на спекторофото-метре СФ-46 Аскорбиновую кислоту определяли титрованием в кислой среде Макро- и микроэлементы определялись методом атомной абсорбции на атомно-абсорбционном спектрофотометре «Хитачи-208» (Япония)

Методика превентивной профилактики и печения нарушений лактационной функции у женщин смакросомией плода• - диетотерапия - использование низкокалорийных продуктов питания обезжиренный творог, йогурты и кефир с пониженным содержанием жира и сахара, диетические сорта телятины, - ультратонотерапия - аппаратом «Ультратон -АМП — 2ИНТ» (Производитель — АООТ АПЗ «Ротор», г Барнаул), грибовидным поверхностным электродом, в диапазоне от 0,2 до 0,3 кВ, экспозицией на каждую молочную железу (минуя область сосков и ареолы), затем по другой, по 4-5 минут 3-4 раза в сутки, начиная с 38 недель беременности и со 2-х по 5-е сутки послеродовою периода - Чайный напиток «Hipp Natal Aktiv» (Швейцария) для повышения лактации Состав декстроза, лактоза, натуральные экстракты аниса, крапивы, фенхеля, тмина, мелиссы и галеги Пищевая ценность напитка на 100г гранул - 372 ккал (углеводы -93г, жиры - менее 1г, белки — более 1г), пищевая ценность напитка на 100мл готового чая - ЗОккап (углеводы - 7,4г, жиры - менее 0,1 г, белки - более 0,1 г) Ежедневно по 2 чашки напитка, начиная с 38 недель беременности (на 1 чашку - 4 чайные ложки гранул), а так же за 30 минут до кормления, начиная со 2-х суток послеродового периода Длительность курса - 20-30 дней, поливитаминный препарат «Витрум пренатал» - по 1 таблетке один раз в сутки после приема пищи,

Математическую обработку полученных данных проводили на ЭВМ типа «Intel Pentium ММХ» с использованием таблиц программы EXEL 2000 фирмы «Microsoft» с использованием методов параметрической статистики Все полученные результаты исследований обработаны методом вариационной статистики с помощью стандартных пакетов программ анализа «Биостат» Различие показателей оценивали с помощью критерия «Ь>Стьюдента с использованием арксинус преобразования Фишера и учетом поправки на непрерывность к сравниваемым долям

Результаты исследования и их обсуждение.

Результаты проведенного исследования показали, что жительницами города были 105 обследованных беременных (58,3%), в сельской местности проживало 75 женщин (41,7%)

Среди всех обследованных нами беременных с низким уровнем жизни было 103 (57,3%) беременных, со средним - 48 (26,6%), с высоким - 29 (16,1%) На основании анамнестических данных нами установлен средний возраст менархе у обследованных женщин - 14 25±0,12 лет

У 107 (59,4%) всех обследованных женщин отмечалась наследственная предрасположенность к макросомии плода, из них в основной группе у 79 (65,8%) беременных и у 28 (46 6%) обследованных контрольной группы Домохозяйками были 69 (57,5%) женщин из основной группы и 34 (56,7%) из контрольной, остальные женщины занятия домашним трудом сочетали с торговлей на рынке, работой на предприятиях общественного питания, сельском хозяйстве Таким образом, их труд был монотонным и однообразным и являлся предрасполагающим фактором к развитию ожирения и макросомии плода Интергенетический интервал в основной группе составил в среднем 1,5±0,30 года, с индивидуальными колебаниями от 11 месяцев до 9 лет В

группе контроля величина интергенетического интервала отмечалась в пределах 3,3±0,22 года. Свидетельством снижения иммунологической и неспецифической резистентности организма у беременных из основной группы является высокий уровень гинекологических заболеваний в анамнезе у 74 (61,7%) женщин, что в 1,5 раза выше, чем в группе контроля у 25 (41,7%) обследованных.

В группе контроля 19 (31.7%) женщинам предстояли первые роды, остальным 41 (68,3%) - повторные. В основной группе 50 (41,7%) пациенткам предстояли 4 роды; у 42 (35%) роды были 2 или 3; 4 и более роды предстояли 28 (23,3%) женщинам; первородящих не было (рис. 1).

Рисунок I

Общее число родов у обследованных женщин

первые роды 2-3 роды 4-е и более роды

Частота рождения крупных плодов в анамнезе в основной группе была в 3,3 раза выше, чем в контрольной.

Изучение акушерского анамнеза выявило высокий процент осложнений при предыдущих беременностях. Самопроизвольный выкидыш предшествовал беременности в группе контроля в 9,3% случаев, а в 0,3% их было два подряд. Причем 3,3% из них - поздние выкидыши. Это почти в 2 раза меньше, чем в основной группе. У них самопроизвольный выкидыш предшествовал беременности в 21,4% случаев. Два выкидыша подряд отмечено у 7 (5,79%) женщин в анамнезе. Довольно часто встречалось такое осложнение, как аномалии родовой деятельности. Угроза прерывания беременности в различные сроки отмечалась в основной группе в 1,6 раза чаще, чем в контрольной.

Основную долю в экстрагенитальной патологии у женщин из основной группы занимает ожирение - 82 (68,3%) и 14 (23,3%) в контрольной соответственно, то есть крупный плод встречался в 2,5 раза чаще у женщин с ожирением, чем у нормотрофиков. Варикозной болезнью страдали 18(15%) из основной группы и 5(8,3%) женщин из группы контроля. Гипертоническая болезнь, различные варианты нейроциркуляторной дистонии диагностировались в основной группе в 1,2 раза чаще, чем в контрольной. Страдая желе-

зодефицитной анемией, вынашивали беременность 25(20,8%) обследованных женщин из основной группы и 12(20%) из группы контроля, хроническими заболеваниями почек - 17(14 2 %) и 9(15%) соответственно, создавая тем самым неблагоприятный фон для развития гестации

Анализ течения предыдущих родов у обследованных женщин показал высокую частоту осложнений Своевременными родами беременность завершилась у 143(79 4%) женщин, запоздалыми - у 5(2,7%), преждевременными родами у 12(6 7%) обследованных Наиболее частым осложнением было несвоевременное излитие околоплодных вод, первичная и вторичная слабость родовых сил, гипертензия в родах, ПОНРП, дистресс плода, а также кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах

При проведении исследования питания анкетно-опросным методом было установлено, что чаще всего в режиме обследованных женщин с макро-сомией использовалось трехразовое питание - 90,5%, в 8,2% - четырехразо-вое питание, в 1,3% - двухразовое питание Большая часть женщин (80,3%) основную часть пищи потребляют на обед и ужин Плотный завтрак предпочитают 39% женщин, 3% - более легкий завтрак

Результаты опроса показали, что более 25% беременных с макросоми-ей предпочитают соленую пищу, 15% - со специями, 48% - сладкую пищу Не имели особых предпочтений 12% обследованных В группе контроля были выявлены беременные, которые вообще не употребляли молоко и молочные продукты до и во время беременности (26,5%), рыбу и рыбопродукты -11,8%, мясо - 8,5% и яйца - 2,8%

Высокий процент женщин из основной группы (60%) практикует «перекусы» - употребление конфет, сдобных булочек, бутербродов и других продуктов между основными приемами пищи Причем 50% из них ощущают постоянное чувство голода и неконтролируемое желание что-нибудь поесть Такие проблемы больше характерны для многорожавших женщин (33 3%)

Энергетическая ценность обеденного пищевого рациона должна составлять до 35,0% от суточного, однако соответствующие цифры зарегистрированы только у 15,6% обследованных женщин, причем все они относились к основной группе В группе женщин из группы контроля общее количество пищевого рациона составило в среднем 1100-1200г, из этого количества на горячие блюда приходилось в среднем 29,9% В основной группе общее количество пищевого рациона составило в среднем 1470-1530г

Суточная норма овощей в группе контроля была снижена на 34,5%, фруктов - на 59,2%, мяса на - 49,3%, молока - на 41,2%, яиц - на 18,6% И в этой же группе отмечается повышенное потребление хлеба и крупяных изделий Несмотря на имеющиеся различия, практически всегда употребляются национальные блюда хинкал (галушки из белой муки на кефире или без него), пельмени и чебуреки, калмыцкий чай Во всех группах отмечается повышенное употребление сахара и кондитерских изделий (выше нормы в 1,51,2 раза)

В группе беременных с макросомией отмечается повышенное потребление жиров животного происхождения - на 25,4% выше, чем в группе контроля, они же предпочитают растительные рафинированные масла импорт-

ного производства (87,2%), тогда как в группе контроля женщины отдают предпочтение нерафинированному или рафинированному подсолнечному маслу российского производства (78,6-91,1% соответственно) Общее количество потребляемой жидкости в основной группе равнялось в среднем 940±20 мл

Исследование химического состава пищевых рационов женщин обеих групп показали несбалансированность питания по основным питательным веществам Содержание белка в рационах питания беременных основной группы не соответствовало физиологическим потребностям и составило 73,6±5,81г (в группе контроля - 65,3±5,23г)

В рационе питания женщин имеется несбалансированность соотношения белков растительного и животного происхождения Вместо положенных 60% животных и 40% растительных белков было 31,4% и 69,0% в группе контроля и 51,4 и 48,6 - к основной группе соответственно

Калораж пищевого рациона составил в среднем 3745,2±24,57 ккал, что значительно выше норм при беременности Высокая квота жиров -109,8±11,2 г обусловлена потреблением большого количества растительных жиров у женщин группы контроля и большого количества жиров животного происхождения в группе с макросомией, а также национальными особенностями дагестанской кухни - предпочтение отдается тугоплавкому бараньему жиру, в том числе употреблению в пищу сальника и курдючного жира Содержание углеводов в основной группе составило в среднем 587,5±18,5 г против 346±12,4г в группе контроля (р<0,05)

Характеризуя содержание минеральных веществ в пищевых рационах беременных, можно отметить значительное снижение количества железа (в 2,4 раза в группе контроля), а также кальция и магния Особенно значителен дефицит фолиевой, аскорбиновой кислот, витамина Вп, РР, что коррелирует с дефицитом витаминов и в грудном молоке

Исходя из вышеизложенного, можно сделать вывод о том, что фактическое питание женщин играет негативную роль в развитии макросомии, характеризуется дефицитом белка, микроэлементов и витаминов, а несбалансированные по основным пищевым веществам рационы питания имеют жировую и углеводную ориентацию

В ходе проведенных исследований установлено, что при макросомии происходит незначительное повышение периферической сосудистой резистентности в маточных артериях и артериях пуповины по сравнению с неос-ложненной беременностью Следует уточнить, что данные изменения отмечались только у женщин основной группы, у которых развился гестоз и при наличии угрозы прерывания беременности В остальных же случаях на доп-плерограммах не было отмечено никаких патологических изменений В целом, выраженные нарушения кровотока в сосудах МППК нами не были отмечены ни в группе контроля, ни в основной группе

Показатели ПЛ в основной группе, особенно 2-ой подгруппе достоверно превышают показатели в группе контроля в 1,3 раза (289 ± 16,2 н моль/л, против 228,5 ±15,9 нмоль/л) (р< 0,05) Это является следствием увеличения массы плаценты при макросомии плода и может свидетельствовать о доста-

точной гормональной функциям плаценты. Это, по-видимому, приспособительная реакция организма, способствующая вынашиванию крупного плода.

Концентрация эстриола в обеих группах также не отличалась от нормы (124,8 ± 1,4 нмоль/л), за исключением случаев сочетания макросо-мии с гестозом и перенашиванием беременности. По данным кардиотокогра-фического исследования, проводимого в родах, среднее значение бального ритма составило 136,2 ± 8,2 уд/мин.

Изучение соотношения предполагаемой массы плода и истинной массы плода при рождении показало, что использование ультразвуковой фетомет-рии не всегда позволяет с точностью предсказать ПМП по сравнению с методами наружного измерения массы (рис. 2).

Рисунок 2

Сравнительная оценка информативности методов определения ПМП

200-300 г 300-400 г 400-500г 500 и более г

разница между ПВП и истинной массой плода в граммах

Самым неинформативным методом определения ПМП явился метод Жорданиа (в 14,2% случаев - ошибка на 500 и более граммов). Это объясняется тем, что достоверность метода снижается при ожирении, многоводии, перерастяжении брюшной стенки при многократных родах, т.е. при указанных осложнениях чаще прослеживается гипердиагностика макросомии, что намного реже наблюдается при УЗИ и методе Нуркасымова-Геных.

Результаты оценки БФПП у плодов обследованных женщин варьировали от 8 до 12 баллов, в среднем составляя 9,28 ± 1,51 баллов в основной группе и 9,36 ± 1,54 балла в группе контроля.

Нарушений БФПП, расцененных как наталогические (5 и менее баллов) в обеих группах не наблюдалось, что клинически подтвердилось отсутствием перинатальных потерь, связанных с внутриутробной гипоксией плода у об-

12

следованных женщин. При анализе данных УЗ - плацентометрии отмечено, что средние показатели толщины плаценты в основной группе превышают таковые в контрольной группе. Достоверная разница выявлялась уже с 33 недель беременности, и составляла 1,3±0,63 см. При оценке степени зрелости плацент в исследуемых группах отмечена тенденция к более раннему созреванию и более позднему «старению» плацент в основной группе. Так, при сроке гестации 37-38 недель III степень зрелости плаценты отмечалась в 62,5 % в основной и в 71,2 % случаев в группе контроля.

По данным проведенного нами УЗИ у беременных с макросомией увеличение индекса амниотической жидкости было выявлено у 19,2 % случаев против 1,6 % в группе контроля.

В I половине настоящей беременности в основной группе ранний токсикоз отмечался в 2,4 раза чаще, а угроза прерывания беременности в 2,2 раза чаще, по сравнению с контрольной группой. Обращает также на себя внимание высокий процент зуда беременных у 32(27,7%) обследованных, особенно выраженного у женщин с ожирением и патологической прибавкой массы тела во время настоящей беременности (рис.3).

Рисунок 3

Особенности течения I триместра беременности в обследованных группах

Ешыа основная группа 1-я подгруппа ш ШЭ основная группа 2-я подгруппа

контрольная группа

Течение II половины беременности имело свои особенности. Такие осложнения беременности, как перенашивание, отеки беременных, многоводие, по нашим данным, можно было связать именно с развитием крупного плода.

Тяжелые формы гестоза в основной группе не наблюдались. Процент маловодия в основной группе в 4,6 раза был выше за счет развития перенашивания, реже наблюдаемого в группе контроля. Синдром сдавления нижней полой вены также отмечался чаще у женщин с макросомией по сравнению с группой контроля, причем его признаки женщины из основной группы отмечали уже с 28-30 недель. В 91,6% случаев в основной группе была отмечена

13

патологическая прибавка веса за беременность. Прибавка веса более 15 кг диагностирована в 48,5 %, более 20кг - в 23,5 % наблюдений.

Анализ роста ВДМ и окружности живота в сравниваемых группах показал достоверное превышение этих показателей при макросомии, отмечаемое уже с 25-26 недель беременности. Первый «скачок» увеличения ВДМ отмечался в 25-26 недель и составил 3,5±1,2 см в неделю, против 2,6 ± 0,8см в группе контроля (р < 0,01). Второй «скачок» наблюдался в 35-36 недель и составил 3,8+1,4 см, тогда как в группе контроля 2,5+ 0,6см (р < 0,01). В другие сроки эти данные были менее выражены и различия недостоверны. Изучение роста ОЖ показало, что максимально быстрый рост отмечен в 2526 недель и равнялся 3,4±1,2см в основной и 2,8±0,8см в контрольной группах (р < 0.01). Далее такой скачкообразный прирост ОЖ не наблюдается.

Данные о течении родов у обследованных женщин говорят о высокой частоте осложнений в основной группе (рис.4).

Рисунок 4

Осложнения родового акта в обследованных группах

Своевременные роды произошли у 86,6 % женщин из основной и у 95 %- из группы контроля Запоздалые роды в основной группе были в 13 3 %, в группе контроля - в 1 б % случаев Головное предлежание диагностировано у 96,6 % женщин из основной и у 98 3 %- из группы контроля Тазовое

предлбжание в основной группе отмечено в 3,3 %, в группе контроля - в 1,6 %

Частота развития патологического прелиминарного периода, слабости родовых сил и несвоевременного излитая околоплодных вод в основной группе превышала аналогичные показатели в группе контроля Достоверные различия были получены при изучении частоты кровотечений (9,2% и 5% соответственно) и родового травматизма (11,6% и 5,8%)

Выявлен также высокий процент оперативного родоразрешения в основной группе 56(46,6%) по сравнению с контрольной группой 13(21,6%) Из своевременных оперативных родов в основной группе в 16 случаях (13,3%) кесарево сечение было произведено по экстренным показаниям ПОНРП в I периоде родов- 1 (0 8%), клинически узкий таз- 11 (9,2 %), вторичная слабость родовых сил, неподдающаяся медикаментозной коррекции- 2 (1,6%), острая гипоксия плода - в 2(1,6%) случаях В остальных случаях кесарево сечение было произведено в плановом порядке - 40 случаев (33,3%)собого внимания заслуживает факт интраоперационного выявления выраженного расширения вен нижнего сегмента матки, которое было диагностировано у 38 оперированных женщин основной группы (31,6%) Данный фактор способствовал увеличению кровопотери во время операции у женщин с макросомией

Кровопотеря в родах составила в среднем 421,1 ± 31,52 мл в основной группе и 345, 2 ±28,41 мл в группе контроля В 24 случаях (20%) в основной группе кровопотеря приняла патологический характер, что было обусловлено задержкой частей плаценты (4 случая) и гипотонией матки (20 случаев) В связи с этим было произведено ручное обследование полости матки, введение мезопростола 800 мг per rectum и плазмотранфузия Эффективность проводимых мероприятий при гипотонии матки наблюдалась в 19 случаях (95%) В одном случае ввиду нарастающего кровотечения и отсутствии эффекта от проводимых мероприятий была произведена надвлагалищная ампутация матки без придатков (5%)

Как уже отмечалось ранее, с повышением массы плода достоверно увеличивается частота осложнений в родах и, соответственно различных пособий и оперативных вмешательств В основной группе наблюдался высокий процент рассечения промежности - 9,2% Послеродовый период в 8,3 % осложнился субинволюцией матки в основной группе, тогда как этот показатель в группе контроля составил 2,5%, т е в 3 раза реже Так, послеродовый эндометрит имел место у 3,3 % пациенток, родивших крупного плода (1,6% -в группе контроля), расхождение швов на промежности отмечено в 2,5 % у пациенток основной группы, тогда как в группе контроля данное осложнение не отмечалось

Всего родилось 180 новорожденных При этом 104 (86 6%) новорожденных от матерей основной группы были доношенными, 16 (13 3%) - пере-

ношенными В группе контроля 57 детей (95%) родились доношенными, 2-недоношенными (3 3%) и 1 ребенок (1 6%)- переношенным

В основной группе также чаще отмечено рождение плодов мужского пола -75,6 % (в группе контроля- 52,2 %) Некоторые авторы [22,164] связывают увеличение массы плода мужского пола более выраженным действием андрогенов

Степень воздействия пре - и интранатальных факторов риска и осложнений отразились на состоянии новорожденных При первичной оценке только 69,5 % новорожденных основной и 83, 2 % новорожденных контрольной группы имели удовлетворительное состояние

При рождении у 3,3 % новорожденных основной группы обнаружены различные признаки дисэмбриогенеза (дисплазия тазобедренных суставов, кривошея, синдактилия)

Заболеваемость в раннем неонатальном периоде была выявлена у 19,2 % детей в основной и 8 3% - в группе контроля Нельзя не отметить, что заболеваемость имела место в основном у детей, перенесших гипоксию на фоне тугого обвитая пуповины вокруг шеи (7,5% случаев) и ПОНРП (0,8 %)

Наиболее частыми гнойно-септическими заболеваниями были коньюк-тивит и омфалит У одного новорожденного (масса - 4700 Ог) на втором этапе выхаживания развился остеомиелит костей таза на фоне постиньекцион-ного абсцесса правой голени

Наибольшее число детей с клиническими проявлениями высокого уровня катаболических процессов в организме (потеря массы тела, более 8 % от исходной) и клиническими признаками недостаточности метаболизма (пролонгирование сроков восстановление первоначальной массы тела более 2-х недель) наблюдалось у детей основной группы Так, потеря массы тела более 8 % наблюдалась в основной группе в 1,5 раза чаще, чем в группе контроля

Таким образом, полученные нами данные свидетельствуют о том, что адаптация крупных детей протекает более медленно, чем в группе контроля, что вызвано большой частотой осложнений анте - и интранатального периода, а также изменение некоторых видов обмена веществ в организме матери

Изучение концентрации глюкозы в сыворотке крови родильниц обеих групп не выявило достоверных различий и составило в среднем 4,36 ± 0,11 ммоль/л Следующим этапом исследования углеводного обмена было проведение теста толерантности к глюкозе (ТТГ) Анализ результатов ТТГ показал, что в группе контроля уровень исходной гликемии составлял в среднем 4,36 ±0,11 ммоль/л, а уровень максимального подъема глюкозы через час не превышал 7,1 ммоль/л, в среднем составил 6,42 ± 0,15 ммоль/л и через два часа максимально снизился и составил в среднем 4,51 ± 0,12 ммоль/л В основной группе исходный уровень глюкозы составил в среднем 4,56 ± 0,11 ммоль/л Уровень максимального подъема гликемии доходил до 7,8 мкмоль/л, в среднем составляя 6,93 ± 0,12 ммоль/л Среднее значение гликемии через 2 часа равнялось 4,82 ± 0,06 ммоль/л Показатель гликемии через 2 часа также вернулся к норме, но не у всех родильниц (23 %) и в среднем составил 4,84 ± 0,15 ммоль/л Это лишний раз подтверждает поло-

жение о том, что у женщин с макросомией имеется относительная недостаточность инсулярного аппарата Достоверные данные также были получены при сравнении уровней глюкозы у родилышц и их детей в основной группе

Выявлена прямая зависимость между содержанием глюкозы у матерей и плодов Особенно выражена гипогликемия у плодов с массой более 4500 Ог по сравнению с группой контроля На б-е сутки неонатального периода уровни глюкозы у плодов основной группы повышались по сравнению с группой контроля, в которой повышение уровня глюкозы отмечалось уже к концу первых суток жизни

На основании полученных данных установлено, что нарушения ТТГ при макросомии способствуют большему поступлению глюкозы к плоду, играя определенную роль в развитии крупного плода

Отсутствие выраженных изменений гемостаза при макросомии, возможно, связано с сохранением компенсаторных возможностей организма при усилении обменных процессов

Содержание в сыворотке триглицеридов у пациенток основной группы в среднем составило 2,31±0,8 ммоль/л, а Р-липопротеинов 5,1±0,5 ммоль/л В контрольной группе существенных изменений концентраций а-холестерина и ЛПВП не отмечалось

Изменения липидного спектра у женщин основной группы были обнаружены в 55,8% случаев ГЛП можно было отнести к 116 типу у 30% беременных Изменения соотношения липидных компонентов у остальных характеризовались, как ГЛП Па типа, то есть более выраженное повышение уровня содержания атерогенных фракций липопротеинов (Р-липопротеины) (в 1,2 раза выше в сравнении с группой контроля), при менее выраженном увеличении уровня триглицеридов и a-холестерина Средние значения р-липопротеинов равнялись 6,5±0,6 ммоль/л Содержание триглицеридов у пациенток основной группы на 14,6% было ниже, чем в контрольной группе и составляло 1,74±0,5 ммоль/л

Таким образом, исследование липидного обмена выявило зависимость его показателей от массы плода Полученные данные позволяют сделать вывод, что при макросомии наблюдаются выраженные сдвиги в метаболизме липидов, которые проявляются прежде всего более выраженной гиперлипи-демией

Анализ литературных данных свидетельствует о том, что обменные изменения, имеющие место при нарушениях липидного обмена, создают благоприятные условия для активации ПОЛ (Мокацян Р Г, 1990, Herrera Е ,2005) Результаты проведенных исследований показали, что уровень малонового диальдегида (МДА) был наименьшим в группе контроля, составлял в среднем 8,22±1,23 нмоль/мл и не отличался от показателей при неосложнен-ной беременности У женщин с макросомией содержание МДА было повышено в 18,8% случаев и составило 9,48±1,17 нмоль/мл Наиболее высокая концентрация МДА отмечена у многорожавших женщин с ожирением из основной группы - в 41,2% случаев и составило 9,90±1,01 нмоль/мл, что на 17,6% больше нормы

Концентрация ДК в данной группе в 3,35 раза превышала физиологические показатели и составляла 0,67±0,11 ед относительной плотности/мг общих липидов у 49,01% женщин Наименьший уровень содержания ДК отмечен в группе контроля- 0,63±0,08 ед относительной плотности/мг общих липидов Увеличение уровней первичных и вторичных продуктов ПОЛ первоначально сопровождается компенсаторной активацией АОС, о чем свидетельствовало повышение показателей CAA и активности каталазы Уровень CAA был повышен у 35,3% пациенток с макросомией и составил 84,8±1,7%, а в группе контроля - 84,6±2,2% в 21,05% исследований

В основной группе среднее значение CAA составило 78,9±0,9%, что на 3,8% отличается от нормальных показателей Снижение CAA имеет, по-видимому, определенное адаптационное значение и отражает перестройку в системе ПОЛ-АОС, связанную с активацией метаболических процессов при макросомии Уровень каталазной активности был повышен на 31,8% от нормальных физиологических показателей у пациенток основной группы и на 22,7% у женщин из группы контроля, составив соответственно 0,029±0,008 Н20/мл и 0,027±0,003 Н20/мл

Такая высокая активность каталазы свидетельствует о напряженности адаптивных возможностей антиоксидантных ферментных систем

Результаты исследования лактационной функции показали достоверные различия показателей объема молока у женщин из 2-й подгруппы и родильницами из группы контроля Слабая сосательная активность ребенка, перенесшего интранатальную гипоксию и отсроченное прикладывание к груди, в связи с тяжестью состояния новорожденного явились, по нашему мнению, важными факторами развития гипогалактии при макросомии Нарушения лактационной функции отмечались у 48 (40,0%) родильниц основной группы Из них ГГ I степени (дефицит молока до 25%) - у 24 (20%), ГГ II степени (дефицит молока до 50%) - у 12 (%), ГГ III степени (дефицит молока более 50%) - у 4 (3 3%), и агалактия - у 3-х родильниц (2,5%) Снижение количества молока имело место и у родильниц из группы контроля, степень выраженности ГГ была таковой ГГ I степени -у 19(31 6%), ГГ П степени - у 7(11,6%), ГГ III степени — у 3 (5%) Агалактия имела место у 3-х родильниц (5%) Выраженные изменения лактационной функции в группе контроля были связаны с высоким процентом гестоза и, особенно, тяжелых его форм

Потеря массы тела новорожденными в раннем неонатальном периоде напрямую связана с выраженностью гипогалактии у матери и временем прикладывания к груди Так, новорожденные из основной группы, потерявшие более 8% массы тела (28 3%), были приложены к груди только к концу 3-4- х суток после рождения Матери их страдали гипогалактией средней и тяжелой степени (16 6% и 10% соответственно)

Повышение содержания ПРЛ, установленная у беременных основной группы, на наш взгляд, является следствием увеличения массы плаценты и увеличения ею продукции ПЛ и Э Исследования показали, что у родильниц основной группы с достаточным количеством молока концентрация ПРЛ на 2-е и 6-е сутки послеродового периода составила соответственно

145,2±0,81 и 164,5±4,21 нг/мл, что достоверно превышает показатели в группе контроля 108,4±1,2 и 116,2+2,8 (р<0,05)

Изучение сывороточного белка в зрелом грудном молоке у родильниц основной группы показало его повышение по сравнению с родильницами из группы контроля - 9,76±0,06 против 9,46±0,01 (р<0 05) и по сравнению с его содержанием в молозиве Соотношение сывороточных белков у родильниц основной группы несколько ниже, чем в группе контроля, повышена концентрация сывороточных альбуминов, а-лактоальбуминов и - В лактоальбуминов Зрелое молоко родильниц основной группы характеризуется достаточно высоким содержанием незаменимых аминокислот При наличии гестоза, ожирения и других осложнений беременности их содержание в гидролизате молока было снижено, в то время как в показателях заменимых аминокислот мы не выявили достоверных различий Дисбаланс аминокислот в гидролизате родильниц с нормотрофией выражен до 0,76, в то время как в группе родильниц с макросомией данное отношение составляет 1,12

При анализе жирно - кислотного состава липидов женского молока в обследованных группах было выявлено достоверное повышение липидов у родильниц основной группы (35,2±1,1г/л) по сравнению с родильницами группы сравнения (29,40±1,2г/л) (р<0,05) Данные различия, возможно, связаны с исходно высокими уровнями липидов и липидных фракций в сыворотке крови женщин с макросомией по сравнению с данными у женщин из группы контроля

В группе родильниц с макросомией отмечены более высокие показатели углеводов и лактозы в сравнении с группой контроля Относительная гипергликемия, имевшая место во время беременности у женщин основной группы, вероятнее всего отразилась и на содержании углеводов в грудном молоке А также данный феномен может быть связан с тем, что повышение уровня лактозы является приспособительным механизмом для улучшения адаптации крупных новорожденных, в большинстве случаев у которых при рождении и в первые часы жизни имеется склонность к гипогликемии

В молоке родильниц основной группы достоверно (р<0,05) снижено содержание меди, цинка, марганца и кобальта, по другим элементам разница концентраций в сравниваемых группах была несущественной В отношении калия, кальция и фосфора прослеживается достоверное снижение (р<0,05) концентрации этих минералов в молоке Тем не менее, соотношения кальция и фосфора -2 1 у родильниц с макросомией остается оптимальным Что касается натрия и магния, то имеет место достоверное повышение их концентрации (р<0,05) Данные исследования свидетельствуют о достаточно высоком уровне витаминов Е и А в молоке у родильниц основной группы по сравнению с группой контроля Содержание аскорбиновой кислоты снижено в 1,7 раза Полученные данные коррелируют с данными нутритивного статуса обследованных женщин

Таким образом, выявлены разносторонние явления в химическом составе грудного молока родильниц с макросомией Это позволяет сделать вывод о том, что макросомия со свойственными им осложнениями приводит

к нарушениям лактации не только качественного, но и качественного характера

Учитывая наличие нарушений лактационной функции у женщин с макросомией, мы разработали специальную схему превентивной профилактики В основном, мероприятия, входящие в схему профилактики, были направлены на улучшение количественного и качественного состава молока у родильниц с макросомией Для оценки эффективности проводимых мероприятий мы сравнивали 2 группы женщин с массой плодов 4000,04950,0 (2 этап) группа А - 35 женщин с макросомией, получивших указанную подготовку, группа Б - 35 женщин с макросомией, не прошедших специальной подготовки Результаты проведенных нами исследований показали, что у родильниц с макросомией плода по сравнению с родильницами, родившими нормотрофичных детей, изменен как количественный, так и качественный состав грудного молока В связи с этим нами был разработан комплекс лечебных мероприятий, позволивший нам улучшить как количественный, так и качественный состав грудного молока, а также нормализовать становление лактации у женщин, родивших крупных детей В процессе наблюдения за родильницами нам удалось установить, что на фоне своевременной диагностики ГГ и комплексного лечения с момента поступления в стационар, происходило достоверное увеличение суточного количества молока Это подтверждалось увеличением пролактина ] Примененный нами комплекс лечебных мероприятий, направленный на улучшение лактационной функции, оказал положительное влияние, как на количественный, так и на качественный состав грудного молока, что должно благоприятно сказаться на развитии ребенка В результате лечения отмечено увеличение объема лактации Имелись достоверные различия показателей объема молока у женщин из группы Б и родильницами из группы Б и группы контроля У родильниц группы А, получивших комплексную профилактическую подготовку, имел место прирост суточного количества молока по сравнению с группой сравнения, но с отставанием от такового у родильниц из группы контроля В группе А должное количество молока на 2 сутки послеродового периода отмечено у 21 родильницы, в последующем наблюдалось постепенное увеличение секреции молока и на 6-сутки у 29 родильниц выделялось необходимое для ребенка количество молока

Таким образом, нарушения лактационной функции отмечались у 11 (18 3%) родильниц группы А Из них ГГ I степени - у 9 (15%) ГГ II степени - у 2 (3,3%), ГГ III степени (дефицит молока более 50%) и агалактия не наблюдались на фоне проводимой терапии

Снижение лактации в группе Б наблюдалось у 8 (14,5%) родильниц При этом ГГ легкой степени отмечена у 6 (10,9%) родильниц, ГТ средней степени - у 2 (3,6%), тяжелая ГГ и агалактия не наблюдались

Проведение превентивной дородовой подготовки способствует снижению процента случаев гипогалактии

Исследования показали, что у родильниц группы Б на протяжении пуэрперия отмечается постоянно достоверно низкое среднее содержание

ПРЛ в крови. В группе а концентрация ПРЛ была выше, чем в группе Б, но не достигла нормативных показателей (таб. 1).

Таблица 1

Концентрация пролактина (нг/мл) у обследованных родильниц

Группы обследованных родильниц Концентрация пролактина

Группа А, п=35 148±1Д9

Группа Б, п=35 116±1,34

• - Разница достоверна между группами АяБ (Р<0,05).

Эффект лечения проявлялся не только в увеличении количества молока, но и в улучшении композиционного состав молока. Содержание белков, жиров и углеводов у родильниц, получивших комплексную профилактическую подготовку, стало достоверно ниже по сравнению с группой родильниц, не получивших соответствующую терапию (таб. 2).

Таблица 2

Содержание жиров, белков и углеводов в зрелом женском молоке об-

следованных родильниц (г/л) после проведенной терапии

Группы обследованных Содержание жира Содержание белков Содержание лактозы

Группа А, п=35 35.7±1Д* 5.92±0.01* 5.8±0.03

Группа Б, п=35 53.6ii.21** 9.05±0.01** 9.5±0.01

* - Разнииа достоверна между группами А и Б (Р<0,05)

** - Разница достоверна между группами Л и Б (Р<0,01).

Существенным изменениям подвергся и аминокислотный состав молока у родильниц, получавших превентивное лечение. В связи с этим изменилось соотношение заменимые/незаменимые аминокислоты.

Наглядным явилось также повышение концентрации витаминов и микроэлементов на фоне проводимой терапии (рис. 5).

Рисунок 5

Содержание микро - и макронутриешпов в зрелом женском молоке обследованных родильниц (мг/л) поте проведенной терапии

-а- Си

1п

■■ К -*-Са -+-Р -н-Л/а

5 О

группа А группа Б

Применение поливитаминного комплекса «Витрум пренатал» способствовало, на наш взгляд, улучшению витаминного состава грудного молока, особенно, в отношении аскорбиновой кислоты

Все вышеизложенное дает нам основание полагать, что предложенная нами схема превентивной профилактики и лечения, направленная на нормализацию течения лактации у женщин с макросомией, является достаточно эффективной и может быть применена в повседневной практике

Выводы

1 Частота макросомии в Республике Дагестан за период с 2005 по 2007гг в среднем составила 14 5%, что превышает показатели МЗ РД за 2003-2004гг (12%) Высокий паритет родов, рождение крупных детей в анамнезе и ожирение у матери характерно для макросомии плода

2 Фактическое питание женщин с макросомией плода несбалансированно по основным пищевым компонентам и имеет углеводную и жировую ориентацию Общий калораж пищевых рационов превышает рекомендуемый на 1200 ккап Отмечается дефицит витаминов С, В, РР, фолиевой кислоты Дефицит белка составил около 43%, имеется также несбалансированность соотношения белков растительного и животного происхождения в сторону преобладания растительных

3 Показатели концентрации гормонов ФПК при макросомии выше нормативных показателей, что является следствием увеличения массы плаценты на 1,7%

4 Прогностическими критериями развития крупного плода явились I «скачок» увеличения высоты стояния дна матки в 26-27 недель беременности на 3,5см, II «скачок» увеличения высоты стояния дна матки в 34-36 недель беременности на 3,8см и повышение индекса околоплодных вод в 1,7 раза Увеличение окружности живота не является прогностическим признаком

5 Течение гестации при макросомии чаще всего осложняется ранним токсикозом, многоводием, патологической прибавкой массы тела, гесто-зом, перенашиванием Однако, тяжелые формы гестоза у женщин, вынашивающих крупный плод, не были диагностированы Осложнениями родового акта при макросомии были патологический прелиминарный период - 12,3%, несвоевременное излитие околоплодных вод - 11,6%, слабость родовой деятельности - 6,8%, высокий процент кесарева сечения - 46,6%

6 Лактационная функция при макросомии характеризуется гипога-лактией, дисбалансом аминокислот до 1,12 Однако, выявленное повышение уровня углеводов и липидов в молоке в 1,2 раза, имеет приспособительный характер и способствует нормальной адаптации новорожденных с крупной массой

7 Разработанная схема превентивной терапии позволила снизить частоту гипогалактии в 2, 1 раза, повысить уровень пролактина в 1, 2 раза

Практические рекомендации

1. Рационализация питания женщин, начиная с момента 1-й явки в женскую консультацию путем повышения культуры питания, проведения са-нитарно-просветительской работы по правильному питанию во время бере-

менности и кормления грудью позволит снизить процент развития макросо-мии

2 . Считать прогностическими критериями крупного плода а) «резкий скачек» высоты стояния дна матки в 26-27 и 34-36 недель беременности, б) увеличение индекса околоплодных вод в 1,7

3 Рекомендовать всем беременным с ожирением и подозрением на крупный плод исследовать спектр липопротеидов (OJI, ТГ, ОХ) и тест на толерантность к глюкозе (ТТГ)

4 Профилактика и лечение нарушений лактационной функции у женщин с макросомией плода включает - диетотерапию - использование низкокалорийных продуктов питания обезжиренный творог, йогурты и кефир с пониженным содержанием жира и сахара, диетические сорта телятины, -ультратонотерапию - аппаратом «Ультратон -АМП - 2ИНТ», грибовидным поверхностным электродом, в диапазоне от 0,2 до 0,3 кВ, экспозицией на каждую молочную железу (минуя область сосков и ареолы) по 4-5 минут 3-4 раза в сутки, начиная с 38 недель беременности - Чайный напиток «Hipp Natal Aktiv» (Швейцария) для повышения лактации Ежедневно по 2 чашки напитка, начиная с 38 недель беременности (на 1 чашку - 4 чайные ложки гранул), а так же за 30 минут до кормления в течение 20-30 дней, - поливитаминный препарат «Витрум пренатал» - по 1 таблетке один раз в сутки после приема пищи с 38 недель беременности до окончания периода лактации

5 Детей, массой более 4000,Ог следует относить к группе "риска" перинатальной патологии Кроме оценки по шкале Апгар, необходимо определить уровень глюкозы в сыворотке крови новорожденного, учитывая склонность крупных детей к гипогликемии

6 Госпитализировать женщин с подозрением на макросомию необходимо в стационары «высокого риска» в целях уточнения диагноза и выбора метода родоразрешения

7. Бережное родоразрешение, обеспечивающее психическое спокойствие женщины, родившей крупного плода, ее уверенность в благополучном исходе для нее и ребенка, своевременное прикладывание к груди, наряду с применением препаратов, стимулирующих лактацию (фиточаи, стимулирующие лактацию и рационализация питания кормящей женщины) позволят снизить процент гипогалактии и улучшить композиционный состав молока

Перечень работ, опубликованных по теме диссертации.

1 Магомедова И А «Перинатальные исходы при макросомии у повторнородящих и многорожавших женщин» // «Вестник новых медицинских технологий» -Тула -№1 - 2007 - С 90-91

2 Магомедова И А, Омаров Н С-М «Особенности лактационной функции при макросомии плода» // В сб Материалы I Регионального форума «Мать и дитя» - Казань - 2007 - С.98-99

3 Магомедова И А , Омаров С-М А «К вопросу о некоторых особенностях липидного обмена у беременных с макросомией плода»// Журнал «Медицина Наука и Практика» - Махачкала -№1 -2006 - С 66-69

4 Магомедова И А «К вопросу о некоторых особенностях липидного обмена у беременных с макросомией плода» И В сб Материалы VIII Российского форума «Мать и дитя» -М - 2006 - С 144

5. Магомедова И А , Омаров Н С-М «Гестация и лактация при макро-сомии плода»// ГУП «Типография ДНЦ РАН», Махачкала, 2007 , С 187

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

вдм высота стояния дна матки

ОЖ окружность живота

БПР бипариетальный размер

БФПП биофизический профиль плода

ПМП предполагаемая масса плода

ГГ гипогалактия

ДАП дыхательная активность плода

ДДП двигательная активность плода

ДК диеновые коньюгаты

ПОЛ перекисное окисление липидов

ЗВРП задержка внутриутробного развития плода

ИМТ индекс массы тела

КТГ кардиотокография

мпк маточно-плацентарный комплекс

мппк маточно-плацентарно-плодовый кровоток

МДА малоновый диальдегид

нет нестрессовый тест

ОРСТ общеравномерносуженый таз

пвк пировиноградная кислота

пл плацентарный лактоген

ПРЛ пролактин

ПлН плацентарная недостаточность

глп гиперлипопротеинемия

УЗИ ультразвуковое исследование

ФПН фетоплацентарная недостаточность

ТТГ тест толерантности к глюкозе

ЛПВП липопротеиды высокой плотности

лпнп липопротеиды низкой плотности

цне центральная нервная система

э эстриол

 
 

Оглавление диссертации Магомедова, Ирайганат Алихановна :: 2008 :: Волгоград

Введение4

1. Глава I. Обзор литературы

1.1. Причины возникновения избыточной массы плода при беременности9

1.2. Особенности» обменных нарушений при избыточной массе плода и пути их коррекции23

1.3. Современные методы определения массы плода29

1.4. Исходы родов для матери и новорожденного при избыточной массе плода34

1.5. Современные представления о лактации и методах ее коррекции41

2. Глава II. Материал и методы исследования 57

3. Глава III. Клиническая характеристика обследованных больных77

4. Глава 1У.Результаты собственных исследований89

5. Глава У.Обсуждение полученных результатов149

6. Выводы170

 
 

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Магомедова, Ирайганат Алихановна, автореферат

Охрана здоровья матери и ребенка одна из актуальных задач здравоохранения. Несмотря на это, перинатальная смертность и неблагоприятные исходы родов для матери остаются основными проблемами акушерства.

Наиболее распространенной причиной перинатальной патологии является крупный плод. Актуальность проблемы на современном этапе обусловлена увеличением частоты родов крупным плодом. По данным Центра Планирования Семьи и Репродукции частота родов с крупным плодом за период с 1980 по 2003 гг. возросла с 8% до 12%. Процент операций кесарева сечения среди родов крупным плодом возрос с 5,7% до 26,7% за период с 1980 по 2003гг. (Панина О.Б., Сичинава Л.Г., Черепнина A.JI. 2001).

Большая масса плода является одной из причин неблагоприятного течения беременности и создает трудности при родоразрешении, что ведет к росту перинатальной заболеваемости и смертности, в связи с более высокой частотой асфиксии и родового травматизма среди крупных новорожденных.

Материнский травматизм (разрывы мягких родовых путей во время родов), кровотечения в последовом и послеродовом периодах также встречаются чаще у пациенток с крупным плодом. Увеличение массы плода при каждой последующей беременности могут стать причиной несоответствия головки плода и таза матери, что может привести к разрыву матки (Омаров С-М.А., Раджабова Ш.Ш., 2002.)

При крупном плоде нормальные роды отмечаются в среднем в 55% случаев, а осложнения родов встречаются в два раза чаще, чем при рождении детей с нормальной массой тела. Так, у каждого 5-го ребенка в течение первых 3-х лет жизни отмечаются различные неврологические расстройства и отставание в физическом развитии.

Наряду с акселерацией важную роль в развитии крупного плода играет и нерациональное избыточное питание беременных женщин (Баймагамбетова М.В., 1991)

Избыточное по калорийности за счет углеводов и жиров питание беременных, начиная с ранних сроков, приводит к нарушению обменных процессов в организме, развитию крупного плода и ожирению, что обуславливает увеличение частоты осложнений беременности и родов (Омаров С.-М., Далгатова С.В., 2000).

Для этого необходим дальнейший поиск методов оптимизации лечебных мероприятий при крупном плоде.

Многие аспекты этой проблемы достаточно освящены отечественными и зарубежными исследователями. Вместе с тем совершенно не изученной осталась лактационная функция у родильниц с крупным плодом.

Как известно, вскармливание новорожденных в младенческий период является основным фактором, определяющим здоровье ребенка, состояние его защитных функций. Естественное вскармливание является оптимальной пищей обеспечивающей гармоничное развитие ребенка.

Исходя из этого изучение особенностей гестации и лактации у данной категории женщин является актуальной проблемой.

Цель исследования.

Профилактика гипогалактии и осложнений гестации (для матери и плода) при родах крупным плодом

Задачи исследования.

1. Изучить клиническую эпидемиологию высокой массы плода в регионе.

2. Изучить фактическое питание беременных женщин с высокой массой плода.

3. Оценить состояние ФПК, включая МППК, при высокой массе плода.

4. Изучение течения гестации и перинатальные исходы при высокой массе плода.

5. Исследовать количественный и качественный состав грудного молока у родильниц с макросомией.

6. Разработать систему превентивных мероприятий, направленных на снижение осложнений и регуляции лактации при макросомии плода.

Новизна исследования.

Впервые изучена клиническая эпидемиология высокой массы плодов у беременных в регионе.

Впервые изучено фактическое питание беременных с макросомией методом биохимического анализа.

Впервые представлены с позиций перинатального акушерства взаимоотношения в системе мать - плацента - плод при макросомии.

Впервые представлены данные о состоянии лактационной функции и композиционного состава молока при макросомии.

Впервые разработана система превентивных мероприятий, направленных на улучшение исходов гестации и регуляцию лактации при макросомии плода.

Практическая значимость работы

Результаты настоящего исследования имеют определенное значение для практического здравоохранения, так как могут быть использованы для прогнозирования, предупреждения и лечения осложнений гестации у женщин с макросомией. Показано, что предложенный нами алгоритм обследования и ведения женщин с данной патологией эффективен и может быть применен в повседневной практике.

Внедрение результатов в практическое здравоохранение.

Работа выполнена в рамках Республиканской программы «Безопасное материнство» и по плану научно-исследовательских работ Дагестанского научного центра РАМН. Результаты исследования и разработки внедрены в практическую деятельность родовспомогательных учреждений Республики Дагестан.

Основные положения работы внесены в программу подготовки интернов, клинических ординаторов и слушателей курсов ФПК ППС ДГМА.

Апробация работы

Основные положения, работы и ее результаты доложены на заседании ДНЦ РАМН (№3) 22 марта 2007г., а также на совместном заседании Ассоциации акушеров-гинекологов Республики Дагестан, сотрудников. Научной проблемной лаборатории «Перинатальной медицины и репродуктологии» Дагестанского научного центра РАМН и кафедр акушерства и гинекологии Факультета повышения квалификации и последипломной подготовки специалистов лечебного факультета Дагестанской Государственной Медицинской академии, как апробационной комиссии 2007г. По материалам диссертации опубликовано 5 работ в виде научных статей и тезисов. Издана монографии.

Объем и структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, клинической характеристики обследованных больных, главы, освещающей собственные исследования. Завершается работа обсуждением результатов исследований, выводами, практическими рекомендациями,и указателем литературы.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Лактационная функция родильниц при макросомии плода"

Выводы

1. Частота макросомии в Республике Дагестан за период с 2005 по 2007гг. в среднем составила 14.5%, что превышает показатели МЗ РД за 2003-2004гг. (12%). Высокий паритет родов, рождение крупных детей в анамнезе и ожирение у матери характерно для макросомии плода.

2. Фактическое питание женщин' с макросомией плода несбалансированно по основным пищевым компонентам и имеет углеводную и жировую ориентацию. Общий калораж пищевых рационов превышает рекомендуемый на 1200 ккал. Отмечается дефицит витаминов С, В, РР, фолиевой кислоты. Дефицит белка составил около 43%, имеется- также несбалансированность соотношения белков растительного и животного происхождения в сторону преобладания растительных.

3. Показатели концентрации гормонов ФПК при макросомии выше нормативных показателей, что является следствием увеличения массы плаценты на 1,7%.

4. Прогностическими критериями развития крупного плода явились: I «скачек» увеличения высоты стояния дна матки в 26-27 недель беременности на 3,5 см; II «скачек» увеличения высоты стояния дна матки в 34-36 недель беременности на 3,8 см и повышение индекса околоплодных вод . Увеличение окружности живота не являлется прогностическим признаком.

5. Течение гестации при макросомии чаще всего осложняется ранним токсикозом, многоводием, патологической прибавкой массы тела, гестозом, перенашиванием. Однако, тяжелые формы гестоза у женщин, вынашивающих крупный плод, не были диагностированы. Осложнениями родового акта при макросомии были патологический прелиминарный период - 12,3%, несвоевременное излитие околоплодных вод - 11,6%, слабость родовой деятельности — 6,8%. Операцией кесарева сечения закончились 46,6% родов.

6. Лактационная функция при* макросомии плода имеет свои особенности. Повышение уровня углеводов и липидов в молоке, имеющее место у родильниц с макросомией имеет приспособительный характер и способствует нормальной адаптации новорожденных с крупной массой.

7. Разработанная схема превентивной терапии позволила снизить частоту гипотонических кровотечений в раннем послеродовом периоде и аномалий родовой деятельности. Расширение показаний к кесареву сечению при макросомии и проведение эпизиотомии при предполагаемом весе плода более 4300,0г. позволили улучшить вдвое перинатальные исходы.

Практические рекомендации

1. Рационализация питания женщин, начиная, с момента 1-й- явки; в женскую консультацию путем повышения культуры питания, проведения, санитарно-просветительской работы по правильному питанию во время беременности и кормления грудью позволит в некоторой степени снизить процент развития макросомии.

2 . Считать прогностическими критериями крупного плода: а) «резкий скачек» высоты стояния дна матки в 26-27 и 34-36 недель беременности;, б) увеличение индекса околоплодных вод.

3. Рекомендовать всем беременным с ожирением и подозрением на крупный плод исследовать, спектр липопротеидов (ОЛ, ТГ, ОХ) и провести тест на толерантность к глюкозе (ТТГ).

4. Профилактика и лечение нарушений лактационной, функции у женщин с макросомией плода включает: - диетотерапию - использование низкокалорийных продуктов питания: обезжиренный творог, йогурты и кефир с пониженным содержанием жира и сахара, диетические сорта телятины; - ультратонотерапию - аппаратом «Ультратон -АМП - 2ИНТ» (Производитель - АООТ АПЗ «Ротор», г. Барнаул), грибовидным поверхностным электродом, в диапазоне от 0,2 до 0,3 кВ, экспозицией на каждую молочную железу (минуя область сосков и ареолы) по 4-5 минут 3-4 раза в сутки, начиная с 38 недель беременности и со 2-х по 5-е сутки послеродового периода. - Чайный напиток «Hipp Natal Aktiv» (Швейцария) для повышения лактации. Состав: декстроза, лактоза, натуральные экстракты аниса, крапивы, фенхеля, тмина, мелиссы и галеги. Пищевая ценность напитка на 100г гранул - 372 ккал (углеводы - 93г, жиры - менее 1г, белки -более 1г), пищевая ценность напитка на 100мл готового чая - ЗОккал (углеводы - 7,4г, жиры - менее 0,1 г, белки — более 0,1 г). Ежедневно по 2 чашки напитка, начиная с 38 недель беременности (на 1 чашку - 4 чайные ложки гранул), а так же за 30 минут до кормления, начиная со 2-х суток послеродового периода. Длительность курса - 20-30 дней; поливитаминный препарат «Витрум пренатал» - по 1 таблетке один раз в сутки после приема пищи.

5. Детей, массой более 4000,0 г следует относить к группе "риска" перинатальной патологии. Кроме оценки по шкале Апгар, необходимо определить уровень глюкозы в сыворотке крови новорожденного, учитывая склонность крупных детей к гипогликемии

6. Госпитализировать женщин с подозрением на макросомию необходимо в стационары «высокого риска» в целях уточнения диагноза и выбора метода родоразрешения.

7. Бережное родоразрешение, обеспечивающее психическое спокойствие женщины, родившей крупного плода, ее уверенность в благополучном исходе для нее и ребенка, своевременное прикладывание к груди, наряду с применением препаратов, стимулирущих лактацию (фиточаи, стимулирующие лактацию и рационализация питания кормящей женщины) позволят снизить процент гипогалактии и улучшить композиционный состав молока.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Магомедова, Ирайганат Алихановна

1.Абдурахманова P.F. Клинико-гормональные и иммунологические: основы развития крупного плода. //Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Алма-аты.- 1996.- 29С.

2. Абдурахманова Р.А., Омаров С.-М.А. Гестация и лактация при гиперандрогении,- Махачкала.- 2002. -172 С.

3. Абрамченко В.В. Роды при сахарном диабете: программа ведения рожениц, нерешенные вопросы, перспективы развития проблемы. //М -лы пленума Всероссийского научн. общ-ва акуш.- гинекол., Краснодар.- 1990.- С.58-64.

4. Абусуева З.А. Диагностика, лечение и профилактика расстройств лактационной^ функции: у женщин, перенесших кесарево сечение: Методические рекомендации. Махачкала. - 1999.-С. 145.

5. Айламазян Э.К. Предисловие. //Симпозиум "Сахарный диабет и: беременность". Тез. докл. С - Петёрбург, 28-29 ноября 1991, - С.З-4'.

6. Айламазян Э.К., Потин В.В. Диабет и репродуктивная: система женщины. //М лы; II съезда Росс. Ассоц. Врачей акуш. и гинек. -1997.-С 25-26.

7. Алиев М.Г., Мовсум-Заде Ф.П. Содержание гормонов гипофизарно-тиреоидной системы в крови и молоке женщин с разным уровнем лактации // Материалы Всесоюзной конференции педиатров-эндокринологов.-М.- 1988:-С.109.

8. Алиев М.Г., Рагимова И.М., Исмайлов Ю.Б7/ Новая веха; в изучении физиологии лактации человека и животных. Баку,-1990.-С.44-60.

9. Аллахкулиева: С.З. Лактационная функция у женщин, с ожирением: Автореферат дисс. канд. мед. наук.- М.- 1998.- 22 с.

10. Ю.Арутюнян А.П. Женское молоко в норме и при патологии.: Автореферат дисс. канд. мед. наук,- 1990.- Ереван.- 18с.

11. М.Ариас Ф. Беременность и роды высокого риска. М. Медицина. -1989.

12. Артемьева И.И., Буракова В.Б. Сравнительная характеристика показателей центральной и периферической гемодинамики доношенных новорожденных в зависимости от метода родоразрешения (данные допплерокардиографии), // Вопр. охр. мат. идет.-1990.-№5.-СЗ 1.

13. Авакян З.А., Акопян JI.A. Некоторые показатели липидного обмена у женщин, родивших детей с большой массой // Вопр.охр мат. и дет. 1988. N 3. С. 58-60.

14. Айламазян Э.К. Влияние экзогенных фосфолипидов на показатели липидного обмена у беременных с поздним токсикозом и их новорожденных // Акуш. и гин. 1983. N8. С. 56-58.

15. Акопян JI.A. Ведение беременности и родов у женщин с крупным плодом: Автореф.дис.канд.мед.наук. М., 1989. 23с.

16. Акунц К.Б., Акунц Н. С. Адаптация новорожденных от отягощенной беременности. Ереван, Айастан, 1986. 245 с.

17. Александрова JI.A. К вопросу о состоянии здоровья детей, рожденных с крупным весом // Вопросы акушерства и педиатрии / Тр. Киргиз. НИИ акуш. И педиатрии. -1977. Вып.117.-С. 55-57.

18. Алмайнязова К.К. Термостабильная щелочная фосфотаза в динамике нормальной беременности // Здравоохр. Казахстана, 1978. N 11. С. 3-4.

19. Амиронова Т.Д., Белоусова Т.В., Шванюк А.П., Трунова JI.A. Определение иммунного статуса у здоровых новорожденных и новорожденных группы риска // Педиатрия. 1988. N 8. С. 26-29.

20. Астахов В.И. К факторам, влияющим на частоту родов крупным плодом в Забайкалье // Теор. и практ. вопросы профилактики, диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний Сибири, Дальнего Востока, Новосибирска, 1983. С. 189-190.

21. Ахунов З.Х., Хасанов С.Н. Кесарево сечение у беременных и рожениц при крупном плоде //Казан, мед. журнал. 1990. Т. 71 N2. С. 138-139.

22. Баграмян Э.Р. Оценка эндокринной функции плаценты и фе-топлацентарного комплекса // Акуш.и гин. 1988. N 7. С. 10-13.

23. Баграмян Э.Р., Бурдина JI.M., Волобуев А.И. Гормоны и маммогенез.// Акушерство и гинекология.- 1990,- №12.-С.З-6.

24. Баграмян Э.Г. Особенности гормональных изменений в системе мать-плацента-плод. //Автореф: дисс.докт.мед. наук. М. - 1980.

25. Бадалян Л.О., Журба Л.Т., Всеволжская И.М. //Руководство по неврологии раннего детского возраста. Киев, 1980., - 527С.

26. Басин Б.Л., Приб Н.И., Захарова Н.П. Травматизм матери при родах крупным плодом (Рукопись деп. во ВНИИМИ МЗ СССР). Омск, 1982, 23 С.

27. Бегун А.В., Русина Н.Ф., Терешкова С.Л. Течение беременности и исходродов у женщин с повышенной массой тела // Беременность и экстаргенитальные заболевания. Минск, 1983. С.7.9.

28. Балаболкин М.И., Недосугова J1.B. Рецепторы к инсулину иуглеводный обмен. //Лаб. дело., -1980, № 7, С.400-409.

29. Балаболкин М.И. Сахарный диабет. М. Медицина - 1994, - с.48-129.

30. Барашнев Ю.И. Гипоксически-ишемическая энцефалопатия новорожденных: вклад перинатальных факторов, патогенетическая характеристика и прогноз. //Росс.вестник перинат. и педиатрии. -1996,№2,-С.29-36.

31. Башакин Н.Ф. Клинико-диагностическое значение простациклин-тромбоксановой системы в нарушениях адаптации новорожденных детей с перинатальной гипоксией. //Автореф. дисс. канд. мед.наук. -М.-1995.-26С.

32. Берман Р.Е., Коган В.К. Руководство по педиатрии (болезни плода и новорожденного). М. - Медицина - 1987. - С.93-320.

33. Биохимические нормы в педиатрии. Под ред. Сыромятникова Д.Б.С-Петербург. 1994,- 93 С.

34. Бобков В.М. Ультраструктура плаценты при нарушениях антенатального развития плода и патогенез этих нарушений у женщин с различными типами сахарного диабета. //Проблемы эндокринологии. 1991. -№5. -С. 16-19.

35. Бобков В.М. Плацентарный барьер в конце беременности у женщин с различными типами сахарного диабета // Автореф. Дисс. . докт.мед.наук. -Санкт-Петербург.- 1993.- 37С.

36. Бобович А.А. Особенности адаптации системы кровообращения у недоношенных новорожденных, родившихся от матерей с сахарным диабетом и коррекции ее нарушений. //Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Минск. 1993.-24С.

37. Будыкина Т.С. Роль антител к инсулину, инсулиновым. рецепторам и фактору роста нервов в патогенезе диабетической фетопатии, новорожденных. //Автореф. дисс. канд. мед. наук. Москва. - 1998. -24С.

38. Буракова В.Б., Артемьева И.И. Показатели центральной и периферической гемодинамики у здоровых доношенных детей 1-й недели жизни по данным ультразвукового исследования. //Педиатрия -1998. -№5-С.31-33.

39. Белая С.П. Роды крупным плодом // Здравоохр. Белоруссии. 1975. N 1.С. 40-42.

40. Белоусов М.А., Титченко Л.И. Анализ ошибочных прогнозов массы плода по данным ультразвуковой фетометрии // Акуш. и гин. 1991. N5. С. 19-22.

41. Беспалова В.А. Эндокринные аспекты эндокринологии // Гормональный статус беременной, плода и новорожденного в норме и при патологии: Респ. сб. науч.тр. М., 1985. С. 3-13.

42. Василевская Н.Л. Влияние гипоксии на гликемию и гликогенную функцию печени плодов и новорожденных // Гипоксия плода и новорожденного. Л., 1964, С. 50-57.

43. Воровская Т.А.,Подобед Н.Д. Профилактика и лечение гипогалактии в условиях внедрения современных перинатальных технологий // Журнал практического врача акушера-гинеколога. -№1.-2003.-С.20-26.

44. Верескова Н.Е. Большая масса плода фактор риска для состояния М развития новорожденного // Объед. науч-практ. конференция детских врачей Латв. ССР: Тез. докл. Рига, 1977. С. 76-78.

45. Володин Н.Н. Педиатрия.- Гэотар. 1996. - 833С.

46. Второва В.Г. Факторы, влияющие на формирование диабетической фетопатии. //Вопр. охр. матер, и дет. 1986. - N 2. - С.61-65.

47. Галицкий С.А. Влияние некоторых факторов на вес плода // Акуш. и гин. 1974. N9. С. 64.

48. Гамелла Т.Г., Каннигам М.Д. Неонатология. М. - Медицина. -1995.-С.215-217.

49. Гойтсман Б.В., Веннеберг Р.П. Руководство по интенсивной терапии в неонатологии. //- Екатеринбург, 1996. - 276 С.

50. Григорян Г.А., Аксельрод В.Г., Александрова Н.К. Ультразвуковая допплерометрия в современной перинатологии. // Педиатрия. 1990. -N6.-С.91-94.

51. Грязнова И.М., Второва В.Г. Сахарный диабет и беременность. М. Медицина- 1985. -208С.

52. Грязнова И.М., Второва В.Г., Себко Т.В. Сахарный диабет и перинатальная патология. //Вопр. охр. мат. и дет. 1989. - N.9. - С.3-8.

53. Голего К.П. Роды при крупном плоде и отдаленные результаты исследования здоровья матери и детей // Эксперим. и клин, медицина. 1970. Т. 10. N 5, С. 74-78.

54. Голота В.Я., Лялькина Г.1. Проф1лактика крупного плода як одна из форм снижения материнського 1 дитячего трамвтизму та перинатальной смертности // Педиатра, акушерство, гинекология. 1987. N4. С.55-57.

55. Голубицкая Ф.Н. Роды крупным и гигантским плодом // Здравоохр. Туркменистана. 1973. N 10. С. 35-37.

56. Гончаров Н.П., Воронков В.И., Тодуа Т.Н., Ломая Л.П. Особенности метаболизма при физиологически протекающей беременности // Акуш. и гин. 1977. N 8. С. 25-29.

57. Грищенко В.И., Яковцова Я.Ф. Крупный плод. К.: Здоров"я. 1991. 183 с.

58. Грязнова И.М., Второва В.Г. Сахарный диабет и беремен ность. М.: Медицина. 1985. 206 с.

59. Губина Г.И. Аденогипофиз и эпифиз крупного плода (клинико-морфологичекое и экспериментальное исследование): Автореф. дис.канд. мед. наук. Харьков, 1982. 24 с.

60. Гянджонц B.J1. Лактация у женщин с анемией и ее влияние на физическое развитие младенцев.: Автореферат дисс. канд. мед. наук.- М.'- 1993.- 27с.

61. Давыдова И.В. Гормоны женского молока и молока животных. // Вопросы охраны материнства и детства.- 1987.- №1.-С.68-69.

62. Давыдова И.В. Микроэлементы женского и коровьего молока. // Педиатрия.- 1986.-№2.- С.68-72.

63. Доклад экспертов ВОЗ: Микроэлементы в грудном молоке. //Женева. -МАГАТЭ.-1991.- С.81-88.

64. Дементьева Г.М., Козлова А.Е., Нисан Л.Г. Оценка физического развития новорожденных. //Метод. Реком. М. - 1984. - 25С.

65. Добротина А.Ф., Раков В.Г., Третьякова В.Г., Шахова М.А. Пути снижения перинатальной смертности при экстрагенитальных заболеваниях. //М-лы пленума Всероссийского науч.общ-ва акуш,-гинекол. Краснодар, 1990, - С.58-64.

66. Евсюкова И.И., Кошелева Н.Г. Сахарный диабет. Беременные и новорожденные. //"Специальная литература". С-Петербург. 1-996. -321 с.

67. Евсюкова И.И., Полякова Г.П. Постнатальная адаптация и принципы интенсивной терапии. //Тезисы IV Всесоюзн.конф., Новосиб. 1986.

68. Емельянов Э.А. К проблеме прогнозирования лактации. // Вопросы охраны материнства и детства.-1980.-№8.-С.61-63.

69. Жерновая Я.С., Снопкова Л.В., Кандыба Л.И., Черепова В.И. Эхографическая оценка состояния плода у беременных с сопутствующим диабетом. //Симпозиум "Сахарный диабет и беременность". Тез. докл., С.-Петербург, 1991, С.37-39.

70. Жаркин А.Ф., Чугунова Д.А. Беременность и роды крупнымплодом // Актуальные вопросы перинаталогии. Махачкала, 1976. С. 55-56.

71. Исаева А. Д., Олейник В.К. Макросомия плода у женщин с алиментарно-конституциональным ожирением //Акуш. и гин. 1987. N10. С. 61-62.

72. Исмаилова А.С., Сабирова Р.К., Асанбаева Б.А., Соколин-ская С.Г. Физическое развитие детей, родившихся с крупной массой тела на первом году жизни // XI Всесоюзный съезд дет ских врачей: Тез. докл. М., 1982. С. 150.

73. КаармаХ.Т., Тийт Э.А., Саар Э.А. Зависимость массы доношенного плода от массы и роста матери // Акуш. и гин. 1978. N 7. С. 63-64.

74. Казначеев В.П., Колесников В.Ю., Куликов В.Ю., Колесникова Л.И. Реакции свободнорадикального окисления липидов при физиологической и осложненной беременности в клинике и эксперименте // Акуш. и гин. 1985. N 4. С. 40-41.

75. Камилова М.Я. Масса тела плодов и новорожденных при различных типах сахарного диабета у беременных женщин. // Автореф. дис. .канд.мед.наук. JL, - 1986. - 24С.

76. Кпючников CO., Дещекина М.Ф., Демин В.Ф. Минеральный состав сыворотки крови новорожденных в раннем неонатальном периоде. //Педиатрия. 1995, № 3, - С.28-32.

77. Князев Ю.А., Федорова М.В. Патогенез диабетической фетопатии. //Педиатрия. 1992. - №№10-12. - С.53-57

78. Князев Ю.А. и соавт. Транзиторные эндокринные и метаболические синдромы у новорожденных и грудных детей. //Педиатрия. 1991. -№10.-С.73-79.

79. Князев Ю.А. Проблемы перинатальной эндокринологии. //Педиатрия. -1987, №4.

80. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А. Перинатальная эндокринология. Л. -1986.-312С.

81. Козловски&В.Л. Некоторые аспекты неонатальных повреждений ЦНС и перспективы их фармакологической коррекции. //Педиатрия. -1995, № 1,- С. 88-91.

82. Котов Ю.Б., Федорова М.В., Троицкая М.В. Оценка состояния новорожденного у матери с сахарным диабетом. //Сб.науч. трудов "Научная сессия МИФИ-2000". Т.5. - М, 2000, - С.20-21.

83. Куницына М.А., Солун М.Н. Течение и исходы беременности у больных ИЗСД. //М-лы Ш Всеросс. Съезда<5ндокриншГ"МАА~1А9бл С.62.

84. Иванова М.Б. Экологическая ситуация и факторы ее определяющие. //

85. Критерии экологической безопасности,- СП6.-1994.-С.86-87.

86. Коноводова Е.Н., Тютюнник В. Л., Якунина Н.А. Применение поливитаминов при беременности и родов.//Рус. мед. журн., 2005; №17;С.1126-1129.

87. Кожин А.А., Орлов В.И., Афонин А.А., Сивочалова О.В. Микроэлементный состав молока как биологический фактор состояния окружающей среды и, ее токсичности для здоровья населения: // Справочник медико-социальных технологий.

88. Кайдалова Н.С. Клинико-морфологические аспекты проблемы крупного плода: Автореф. дис.канд, мед. наук. Харьков. 1989. 26 е.:

89. Кан Н.И. Снижение акушерской и перинатальной патологии при . макросомии в женской консультации //III съезд акушер-ги некологов Узбекистана: Материалы. Ташкент. 1990. С. 97-99.

90. Карпенко A.M. Липидный обмен и его коррекция при беременности крупным плодом // Педиатрия, акушерство и гинекология, 1989i N 6. С. 59102. Карпу шина В.Н. Параметры плаценты и масса новорожденного // Вопр. охр. мат. и дет. 1982. N 9. С. 60-62.

91. Картушина Л.М., Каченюк Ю.А. Особенности течения беременности и родов при крупном плоде // Акуш. и гин. 1984. N 1.

92. Квиткова Л.В., Ушакова Г.А. Показатели некоторых обменных процессов и их ценность в прогнозировании исхода беременности и родов у женщин с ожирением // Акуш. и гин. 1983. N 3. С.48-51.

93. Кобозева Н.В., Гуркин Ю.А. Перинатальная эндокринология. Л.: Медицина, 1986. 310 с.

94. Ковтуненко Р.В. Особенности детей, родившихся с крупной массой: Автореф. дисс.канд. мед. наук. М., 1984. С.23.

95. Кожевников Ю.И. О перекисном окислении липидов в норме ипатологии // Вопр. мед. химии. 1985. Т. 31. Вып. 5. С. 2-7.

96. Конради Л Ж. , Матвеева О.Ф. Значения глюкозурий беременных какфактор риска в отношении сахарного диабета // Проб, эндокринологии. 1977. N2. С: 52-56.

97. Кравченко Е.В. Клинико-лабораторное обоснование профилактики крупного плода путем коррекции липидного обмена у беременных женщин: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев. 1985. 21 с.

98. Красильникова А .Я., Колодько В.Г., Анкарская А.С. Стероидные гормоны и антимикробная активность околоплодных вод // МРЖ. Разд. ДО. 1984. N 1. С. 22.

99. Круч А.И., Гуревич Л.С, Осипов А.И. Проблема крупного плода в акушерстве и педиатрии. Воронеж, 1986, 38 с.

100. Круч А.И. Значение семейно-наследственных факторов в генезе макросомии // Здравоохр. Туркменистана. 1988. N 5. С. 18-19.

101. Куярова Г.Н., Мерзляк Е.И., Некоторые особенности липидного и углеводного обмена у новорожденных с крупной массой тела//Педиатрия. 1980. N 12. С. 17-20.

102. Ларичева И.П. Гормональная адаптация новорожденных в ' раннем неонатальном периоде при нормальной и нарушенной функциифетоплацентарной системы. //Автореф. дис. докт. мед. наук. М. -1984.

103. Ларичева И.П., Витушко С.А., Ленни В.Г. Гормональная диагностика эндокринопатий в раннем неонатальном периоде. //Педиатрия. -1991.-N5.-С. 16-21.

104. Ларичева И.П., Чулкова В.И. Радиоиммунологическая диагностика ФПН и гормональная адаптация новорожденных. //Вопр. охр. мат. и дет.-1983.-С.48-57.

105. Лукьянова Е.М., Гутман Л.Б. Профилактика нарушений развития плода и новорожденного при сахарном диабете. //Вестник АМН СССР. 1989, № 5. - С.91-96.

106. Лийвранд В.Э., Паюметс М.П. Особенности течения беремен ности и родов при крупном плоде // Вопросы антрапологии. Тар ту, 1985. С. 201.

107. Локшин В.Н., Мезинова Н.Н. О факторах риска развития крупного плода //Вопр. охр. мат. и дет. 1988. Т. 37, N 4. С. 75.

108. Маковецкая Г.А., Захарова Л.И. Эндокринная система новорожденных детей. //Педитатрия.- 1990. N. 2. - С.69-74.

109. Марченко Л.Ф. с соавт. Особенности метаболической адаптации новорожденных с диабетической фетопатией. М. — 1980.

110. Марченко Л.Ф. Особенности метаболизма и адаптации у новорожденных с диабетической фетопатией. //М-лы Всеросс. съезда детских врачей в г. Иваново 1987.

111. Медвенская В.В. Особенности эхокардиограммы у новорожденных детей с диабетической фетопатией. // Вопр. охр. мат. и дет. 1990.- № П.С.25-28.

112. Михельсон А.Ф. Зрелость плода при физиологической беременности и ее осложнении сахарным диабетом. //Автореф. дисс. канд.мед.наук. Киев. — 1988. — 20 С.

113. Макфой К. Прогностическое значение исследования около плодных вод при крупном плоде: Автореф. дис.канд. мед. наук. Харьков, 1989. 22 с.

114. Маланова Т.Б. Функциональные резервы фетоплацентарной системы в родах при позднем токсикозе беременных // Акуш. игин. 1985. N12. С. 11-16.

115. Ману шарова Р.А., Славнов В.Н., Демченко В.Н. Уровень кортикостероидов, кортизола, пролактина, гонадотропинов и по ловых стероидов в крови женщин с нормальнопротекающеи бере менностью // Врач. дело. 1988. N 1. С.62-64.

116. Марри Р., Греннер Д., Мейс П., Родуэлл В. Биохимия человека / Под ред. Гинодмана Л.М. М.: Мир, 1993. Т 1. 381 с.

117. Медведев И.Н., Усенко Г.В. Особенности течения беременности и родов крупным плодом // Педиатрия, акушерство и гинекология. 1983. N 2. С, 4346.

118. Мезинова НИ., Локшин В.Н: Система выделения групп риска развития крупного плода // Акуш. и гин. 1988. N 7. С. 64-65.

119. Минкина А.И., Рымашевская Э.П., Курганова Л.С., Полыци-кова ЛА. Гормональные аспекты физиологической беременности. Ростов-на-Дону.: Изд. Ростовского ун-та, 1987. 120 с.

120. Мокацян Р.Г. Перекисное окисление липидов в прогнозиро вании исхода беременности // Вопр. охр. мат. и дет. 1990. N 10. Т. 35, С. 70.

121. Мухаметшина Н.Г., Алыпова И.Н. Акушерские травмы мягких тканей, вопросы реабилитации // I съезд акушер-гинекологов Башкирской АССР: Тез. докл. Уфа, 1984, С. 12.

122. Нестеровский Е.Б. Унифицированный принцип классификации перинатальных поражений нервной системы. //Симпозиум "Сахарный диабет и беременность". Тез. докл. С.-Петербург, 1991, -0.162.

123. Николина Е.В. Клинико-патогенетическая характеристика нарушений адаптации в раннем неонатальном периоде у детей от матерей с сахарным диабетом. //Автореф. дис. .канд.мед.наук., Екатеринбург. 1998. - 24С.

124. Набухотный Т.К., Бразнец Н.В. Особенности развития детей, имевших при рождении большую массу // Вопр.охр.мат. и дет. 1981. Т. 26. N 9. С. 5053.,

125. Омаров А.К. Влияние веса плода на прогноз родов // Здравоохр. Казахстана, 1980, N 7. С. 57-58.

126. Груз. ССР: Материалы: Тбилиси, 1974. С. 99-101.

127. Полетаев А.Б;, Вабищевич Н.К., Гнеденко Б.Б. О возможных механизмах нарушениях развития нервной системы ребенка при, диабетической фетопатии. //Вестник Российск. Ассоц. Акуш. Гинекол. 1998. № 3. —

128. Полякова Г.П., Евсюкова И.И. Особенности адаптации новорожденных при заболевании их матерей сахарным диабетом. //Вест. АМН СССР. 1987, № 1. - С.68-72

129. Педерсен У. Диабет у беременной и ее новорожденный. М.: Медицина, 1979; 320 с.

130. Писачев С. А., Яковлева Э.Б., Железная Р. А., Снопко JI.B. и др. Профилактика перинатальной патологии у беременных женщин крупным плодом (Рукопись деп. во ВНИИМИ МЗ СССР). Донецк, 1988.3 с.

131. Приб Н.И. Беременность и роды при крупном плоде (клини-ко-статистическое и морфологическое исследование): Автореф. дис.канд. мед. наук. Омск, 1986. 15 с.

132. Ревенько А.И. Некоторые аспекты функционального состояния "мать-плод" при беременности большой массы плода: Автореф. дис.канд. мед. наук. Киев, 1985. 18 с.

133. Саид А. Материнско-плодовые взаимоотношения при родах крупным плодом с учетом показателей углеводного обмена: Автореф. дис. канд. мед. наук. Киев. 1987, 21 с.

134. Самборская Е.П., Гутман JI.B. Основы лечебного питания беременных. К.: Здоровья, 1989. 143 с.

135. Савельева Г.М. Реанимация и интенсивная терапия новорожденных. М. - 1981.

136. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А., Сичинава Л.Г. Плацентарная недостаточность. М. - Медицина. - 1991, - С. 183-207 и 231-232.

137. Савельева Г.М. Значение изучения плацентарной недостаточности в антенатальной охране плода. //Сб. Науч. тр.: Плацентарная недостаточность. М. - 1984. - С.5-8.

138. Савельева Г.М., Сичинава Л.Г., Петров С.Н. Состояние центральной нервной системы у новорожденных и детей при различном течении беременности и родов. //Вопр. охр. мат. и дет. 1989., №10. - С.49-52.

139. Саляева М.В., Куликова Н.Н., Власова Л.Н., Аксенов А.Н. Метаболические критерии нарушений адаптации у новорожденных. //Вопр. охр. мат. и дет. 1990. -N 9. - С.38-41.

140. Самсыгина Г.А. Гипоксическое поражение центральной нервной системы у новорожденных детей: клиника, диагностика, лечение.//Педиатрия. 1996. N 5.- С. 74-77.

141. Себко ТВ., Кинтя А.П., Братчикова Т.В. и др. Прогнозирование осложнений у беременных с сахарным диабетом и их потомства. //М-лы III Всеросс. Съезда эндокрин., М., 1996, - С.92.

142. Старых Э.Ф., Щарыпова Э.А., Авдеева Р.А. и др. Неонатальный период у детей, матери которых страдают сахарным диабетом.//М-лы III

143. Всеросс.съезда эндокрин., М., 1996, - С.101.

144. Самородинова JI.A. Особенности клинического течения и ведения родов, сократительной деятельности матки в зависимости от локализации плаценты: Автореф. дис.докт. мед. наук. Л., 1981,29 с.

145. Свиридова Л.Е., ПриО Н.И., Берникова Р.Г. Диагностика прогнозирования ряда осложнений при родах крупным плодом (Ру копись деп. во ВНИИМИ МЗ СССР). Целиноград, 1990. 10 с.

146. Синкявичене Л.П. Взаимосвязь ожирения беременной и повышенной массы тела плода, их коррекция с другими перинатальны ми факторами риска // Акуш. и гин. 1990. N 10. С. 18-20.

147. Степанова СМ. Социально-гигиеническая характеристика матерей, родивших крупных детей // Актуальные проблемы социальной гигиены и организации здравоохранения. М., 1980, С. 93-95.

148. Стукалова Т.И. Клинико-генеалогические и гормонально-ме таболические особенности детей, рожденных с большой массой: Автореф. дис.канд. мед. наук. Куйбышев. 1984. 26с.

149. Танчев С., Куминев К., Танчев П., Попов И. и др. Перело мы ключицы у детей во время родов // Вопр. охр. мат. и дет. 1986. N 12. С. 52.

150. Таболин В.А., Лунина Л.И. Гомеостаз глюкозы в неонатальном периоде //Педиатрия. 1987, №5. - С.97-99.

151. Таранушенко Т.Е., Фалалеева CO., Холкина Т.В. Клинические особенности периода новорожденности у детей с диабетической фетопатией. //Деп. рукопись. Красноярск. 1994. - 14С.

152. Титченко Л.И., Саляева М.В., Аксенов А.Н., Мочалова Л.Д., Котикова Е.К. Особенности гемодинамики у здоровых доношенных новорожденных в раннем неонатальном периоде. //Вопр. охр. мат. и дет.- 1990.-№ 1.С. 14-16.

153. Федорова Е.В., Верескова Н.Е. Крупный плод // Фельдшер и акушерка. 1982. N 10. С. 21-23.

154. Федорова М.В., Куликова, Власова Л.И., Саляева М.В., Ларичева И.П. Основные показатели гомеостаза у здоровых новорожденных в раннем неонатальном периоде.// Метод.реком. —М., 1990. 17 с.

155. Федорова М.В., Котов Ю.Б., Лукашенко С.Ю., и др.Прогнозирование нарушений состояния плода и новорожденного. //Вестн. Рос. Ассоц. Акуш.-гинекол.(научно-практический журнал) Т. 1.-1995

156. Федорова М.В., Петрухин В.А, Князев Ю.А. и др. Гормональный и метаболический мониторинг беременных, страдающих сахарным диабетом. //М-лы III Всерос. Съезда эндокрин., М., - 1996, - С. 109.

157. Фелиг Ф. Эндокринная часть поджелудочной железы: Сахарный диабет // Эндокринология и метаболизм. Пер. с англ. КондрораВ.И., Старковой Н.Т. М.:М. 1985, Т. 2. С. 7-217.

158. Херц И.П., Сани Л. Влияние длительного применения соединений прогестерона на массу плода // Акуш. и гин. 1980. N 8. С. 24-25.

159. Хинт Э.К. Рост тела женщины и вес плода // Вопр. физической антропологии женщин: Тез. докл. Тарту, ТГУ, 1980. С. 2729.

160. Чернуха Е.А., Акопян Л.А. Беременность и роды у женщин с крупным плодом // Акуш. и гин. 1991. N 11. С. 64-67.

161. Шабалов Н.П. Неонатология.- С-Петерб. 1997.189:Шевченко Т.К. Особенности течения беременности и родов при крупном плоде // Акуш. и гин. 1978. N 9. С. 45-46.

162. Шилейко В.А., Рогозный А.Д. Зависимость веса новорожденного от веса и возраста матери при соблюдении беременной женщиной режима питания // Акуш. и гин. 1974. N 9. С. 1-4.

163. Шмаков Г.С. Акселерация и травматизм в, родах // 6-й съезд акушеров-гинекологов Челябинской обл.: Материалы. Челябинск, Южно-Уральское книж. изд-во, 1973. С. 183-185.

164. Эренберг А.У., Каллас Э.А. Перинатальный риск при круп ном плоде // Современная функциональная диагностика в перина-тологии: Тез.науч.конф. Тарту, 1989. С. 111-112.

165. Эйгесон О.Б. Особенности гемодинамики в неонатальном периоде. //Педиатрия. 1982. - №2. - С.62-66.

166. Яковцова А.Ф., Грищенко В.И., Губина Г.И. К проблеме крупного плода// Арх.патологии. 1983. T.XV. N 4. С. 11-15.

167. Ярцева М.А. Течение беременности и родов, состояние плода и новорожденного при сахарном диабете и многоводии. //Автореф. дисс. . канд.мед.наук. JI. -1989. - 23С.

168. Якубова З.Н., Шипилова Л.Ф., Вдовиченко Т.П., Фаткуллин И.Ф. Развитие детей, родившихся с большой массой тела // Ка зан, мед. журнал. 1979. N2. С. 56-59.

169. Ямпольская В.И. Беременность, роды и некоторые показатели обмена веществ при крупном плоде: Автореф. дис.канд.мед. наук. Л., 1972. 22 с.

170. Arnold L. D., Larson Е. Immunologic benefits of breast milk in relation to human milk banking.// Am J Infect Controk. -1993.-Oct.-V.21.-N.5.-P.23 5-242.

171. AbramsB.F., Laros R.K. Prepregnancy weight, weight ga in, and birth weight // Am.J.Obstet.Gynecol. 1986. V. 154, N 3. P.503-509.

172. Abrams B.F., Berman C.A. Natrition During Pregnancy and1.ctation // Primary Cake. 1993. V. 20. N 3. P. 585-599.

173. Acker D.B., Sachs B.P., Friedman E.A. Risk factors for shoulder dystocia // Obstet.Gynecol. 1985. V. 66, N 6. P. 762 -768.

174. Ahmed A.I.H., Versi E. Prolonged Pregnancy // Current Opinion in Obstet.Gynec. 1993. V. 5. N 5. P. 669-675.

175. Alegre A., Rodriquez-Escudero F.J., Cruz E. Pradam: in fluence of work during pregnancy on fetal weight // J.Reprod. Med. 1984. V. 29, N 5. P. 354-356.

176. Axelsson 0., Malmstrom H. Human placental lactogen serum levels in venous and capillary blood from woman in late preg nancy// Gynecol.Obstet.Invest. 1983. V. 15, N 1. P. 19-25.

177. Battaglia F.C. The comparative physiology of fetal nut rition // AmJ.Obstet.Gynecol. 1984. V. 148* N 7. P. 850-858.

178. Benson C.B., Coughlin B.F., Doubilet P.M. Amniotic fluid volume in ; large-for-gestatoinal-age fetuses of nondiabetic mothers // J.Ultr.Med. 1991. V. 10, N3. P. 149-151.

179. Berg В., Petersohn L., Helm H., Tryding N. Reference values for serum components in pregnancy women // Acta Obstet. Gynec.Scand. 1984. V. 63. N 3. P. 583-586.

180. Berk M.A., Mimouni F., Miodovnik M., et. all. Macrosomia in infants of insulin dependent diabetic mothers. //Pediatrics. 1989. -V.83. - P. 10291034.

181. Bissuel J. Dumont M. Etiologie, grossesse et macrosomal fostale // J.Med.Lyon. 1982. V. 63, P. 7-13.

182. Blickstein I., Weissman A. "Macrosomic" twinning: A study of growth-promoted twins // Obstet.Gynecol. 1990. V. 76, N5, Ptl.P. 822-824.

183. Blum M. Botvinic V., Yeshurun D. Linides dans le sang du cordon ombilical. Taux en situation de stress perinatal etcas normaux // J. Gynec.Obstet.Biol.Repr. 1980. V. 9, N 7. P. 751-756.'

184. Boyd M.E., Usher R.H., McLean F.H. Fetal Macrosomia: Prediction, risks, proposed management // Obstet. Gynecol. 1983. V. 61, N6. P. 715-722.

185. Brans Y.W., Huff R.W., Shannon D.L., Hunter M.A. Mater nal diabetes and neonatal macrosomia, Postpartum maternal he moglobin A-1С levels and neonatal hypoglycemia // Pediatrics. 1982. V. 70, N4. P. 576-581.

186. Brown J.E., Jecobson H.N., AskueL.H., Peick M.G. Influ ence of pregnancy weight gain on the sice of infants born to -under weight women // Obstet.Gynec. 1981. V. 57, N 1. P. 13

187. Brockerhoff P., Holzer A., Radon В., Schicketanz К. H. e.a. Lipoproteine unter der Geburt. Qualitative und quantita-ve untersuchungen bei Mutter und Fetus // Gynakol.Rundsch. 1987. .27,Nl.S. 10-21.

188. Calhoun B.C., Naif R.W., Bombard A.T. Prevalence of fe tal macrosomia in military medical center obstetric service // AmJ.Obstet.Gynecol. 1991. V. 164, Pt. 1, N 1. P. 395.

189. Chervenak F.A., Seanty P., Hobbins J. Current status of fetal age and growth assessment // Clin.Obstet.Gynec. 1983. V. 10. N3.: P. 423-444.

190. Chervenak J.L., Divon M.Y., Hirsch J., Girz B.A. e.a. Macrosomia in the postdate pregnancy: Is routine ultrasono-graphic screening indicated ? // AmJ.Obstet.Gynecol. 1989. V. 161, N 3. P. 753-756.

191. Catalano PM, Thomas AJ, Huston LP, Fung CM. Effect of maternal metabolism on fetal growth and body composition. //Diabetes Care, 1998, Aug., 21, Suppl. 2:B85-90.

192. Crandall B.F. Risk to children of diabetic mothers. //In: Managment of diadetic pregnancy. 1987. - P. 11-19.

193. Cheung Т.Н., Leung A., Chang A. Macrosomic babies // Aust, N.Z.J.Obstet.Gynaecol. 1990. V. 30, N 4. P. 319-322.

194. Chrisiansen N., Mora I., :Navaro L., Herrera M. Effect of nutritional supplementation during pregnancy upon birth: the influence of presupllementation diet // Nutr.Repts.Int. 1980. V. 21, N 4. P. 615-624,

195. Coppola Т., Ferrari В., Coscelli C., Zavaroni J. Pattori materni di ordine. metabolico e ipersuviluppo fetale // Min. Gynicol. 1980. V. 32, N 7-8. P. 599-604.

196. Csakany G.s. Baranyi E., Simon J., Olah J. e.a. Early prediction of fetal macrosomia in diabetes mellitus // J.Pe-rinat.Med. 1990. V. 18, N4. P. 297-303.

197. Cowett R.M. Glucose metabolism and homeostasis. //Neonatal Medicine. -Masson Publ. USA. 1987: 816-822

198. Cucco C, Osborne M.A., Cibils L.A. Maternal-fetal out comes in prolonged pregnancy // Am.J.Obstet.Gynecol. 1989. V. 161, N4 P. 916-920.

199. Delpapa E.H, Mueller-Heubach E. Pregnancy outcome folio wing ultrasound diagnosis of macr;osomia // Obstet. Gynecol. 1991; v.778, N 3, Pt. C. 340-343

200. Desoye G., Schweditsch M.O, Pfeiffek K.P., Zechnek R. e. a. Correlation of Hormones with Lipid and lipoprotein Levels during Normal Pregnancy and Postpartum // J.Clin.End.Met. 1987. V. 64, N4. P. 704-711.

201. Doubilet P.M., Benson C.B. Fetal Growth Disturbances // Semin Roentgenol. 1990. V. 25, N 4. P. 309-316.

202. Dougherty C.R.S., Jones A.D. The determinants of birth weight//Am.J.Obstet.cynecol. 1982. V. 144, N2. P. 190-200.

203. Estel C., Schiel C. Morphometrische Untersuchungen an Plazenten ron hypertrophen Newgeborenen // Zbl.Gynek. 1984. Bd. 106, N 14. S. 1005-1009.

204. Falkner F. Maternal nutrition and fetal growth // Am.J.Clin.Nutr. 1981. V. 34, N 4. Suppl. 4. P. 769-774.

205. Fenichel P., Hieronimus S., Bourlon F., Leonard J. e. a. Fetal macrosomia in a diabetic mother // Presse Med. 1990. V. 19, N6. P. 255-258.

206. Fisher D., Hoath S., Larahanan J. The thyroid hormone effects on growth and development may be mediated by growth factors // Endocrinol.Exp. 1982. V. 16, N 3-4. P. 239-271.

207. Fischl F., Binstorfer E., Reinold E. Steht die macroso-mie der Neugeborenen bei Diabetet mellitus auch heute noch im Vorder grund // Gynakol.Rundsch. 1983. Bd. 23, N 2. P. 9399.

208. Ford F.A., Bruce C., Fraser R.B. Fetal macrosomia in po tential diabetics with normal oral glucose tolerance: a case control study // Br.J.Obstet.Gynaecol. 1990. V. 97, N 10. P. 957-959.

209. Frentzen B.H., Dimperio D.L., Cruz A.C. Maternal weight gain: Effect on infant birth weight among overweigth and ave rage-weight low-income women // Am.J.Obstet.Gynecol. 1988. V.159, N5. P. 1114-1117.

210. Fryer A.A., Jones P., Strange R., Hume R. e. a. Plasma protein levels in normal human fetuses: 13 to 41 weeks gesta tion // Br.J.Obstet.Cynaecol. 1993. V. 100, N 9. P. 850-855.

211. Gerhard I., Vollmar В., Runnebaum B.B., Kubli F. Weight Percentile at Birth I. Clinical data of pregnancy and rele vance for early childhood development // Eur.J.Obstet.Gyne col. 1987. V. 26, N 4. P. 303-311.

212. Ghosh G., Pildes R., Richton S., Ajayi 0. Maternal and Cord Serum Glycosylated Protein in Neonatal Macrosomia and Correlation With Birth Weight // Obstet.Gynecol. 1990. V. 75, Nl.P. 79-83

213. Gregory KD., Henry OA., Ramicone E., et. al. Maternal and infant

214. Complications in high and normal weight infants by method of delivery.// USA. Obstet. Gynecol. 1998 Oct; 92(4 Pt 1). - P 507-13.

215. Gormican A., Valentine J., Satter E. Relationships of maternal weight gain, prepregnancy weight and infant birth-weight // AmJ.diet.Ass. 1980. V. 77. N 6. P. 662-667.

216. Green J.R., Schumacher L.B., Pawson I.e., Partridge J.C. Influence of maternal body habitus and glucose tolerance on birth weight // Obstet.Gynecol. 1991. V. 78, N 2. P. 235-240.

217. Gregory P.B., Ruch D. Iatrogenic caloric restriction in pregnancy and birthweight// Am.J.Perinatol. 1987. V. 4, N 4. p. 365-371.

218. Gross S.J., Shime J.t Farine D. Shoulder dystocia: Pre dictors and outcome. A five-year review // Am.J.Obstet.Gyne-col. 1987. V.156, N 2. P. 334-336.

219. Gross T.L., Sokol R.J., Williams Т., Thompson K. Shoul der dystocia: A fetal-physician risk // Am.J.Obstet.Gynac-col. 1987. V. 156, N6. P. 1408-1418.

220. Gruenwald P. Growth of the human fetus // Am.J.Obstet.

221. Gynecol. 1986. V.94, N9. P. .1112.

222. Hadlock F.P., Harrist R.B., Fearneyhough Т.е., Deter R.L. e. a. Use of femur length/abdominal circumference ratio in detecting the macrosomic fetus // Radiology. 1985. V. 154, N2. P. 503-505.

223. Harrison G.G, Udall J.N, Morrow G. 3d: Maternal obesity,

224. Weight gain in pregnancy and infant birth weight // Am.J.Ob-stet.Gynecol. 1980. V. 136, N3. P. 411-412.

225. Hatem M., Dermis K. J. A random plasma glucose method for screening for abnormal glucose tolerance in pregnancy // Br.J.Obstet.Gynaec. 1987. V. 94, N 3. P. 213-216.

226. Herman G., Raimondi B. Glucose Tolerance, fetal growth and pregnancy complications in normal women // Am.J.Perinat. 1988. V. 5, N2. P. 168-171.

227. Herrera E., Gomez-Coronado D.3 Lasuncion M. Lipid Meta bolism in pregnancy // Biol.Neonate (Basel). 1987. V. 51, N 2. P. 70-77.

228. НШ D., Cracc C., Milner R. H uman placental lactogen promotes cell proliferation, DNA synthesis and comatomedin release by isolatid human connective tissues // J.Endocrinol. 1985. V. 104, N3, Suppl.ll2. ■.

229. НШ L.M., Breckle R., Thomas M.L., Fries J.K. Polyhydramnios: Ultrasonically detected prevalence and neonatal out come // Obstet.Gynecol. 1987. V. 69. N 1. P. 21-25.

230. Hirata G.I. Medearis A.L., Horenstein J., Bear M.B. e. a. Ultrasonographic estimation of fetal weight in the clini cally macrosomic fetus // Am.J.Obstet.Gynecol. 1990. V. 162, N l.P. 238-242.

231. Jagadeesan V., Prema K. Plasma tocopherol and lipid le vels in mother and umbilical cord influence on birth weight

232. Br.J.Obstet.Cynaec. 1980. V. 87. N. 10. P. 908-910.

233. Plasma GHRH, CRH, ACTH, -endorphin, human placental lacto-gen, GH and Cortisol concentrations at the-third trimester of pregnancy // Acta Endocrinol. (Copenh). 1989. V. 120, N 6. P. 785-789.

234. Johstone F.D., Nasrat A.A., Prescott R.J. The effect of established and gestational diabetes on pregnancy outcome // Br.J.Obstet.Gynaec. 1990. V. 97, N 11. P. 1009-1015.

235. Jovanovic-Peterson L., Petersson СМ., Reed G.F., Met-2ger В. E. e. a. Maternal postprandial glucose levels and in fant birth weight: The Diabetes in Early Pregnancy Study // Am.J.Obstet.Gynecol. 1991. V.I164, N 1. P. 103-111.

236. Jones ME, Swerdlow AJ, Gill LE, Goldacre MJ. Pre-natal and early life risk factors for childhood onset diabetes mellitus: a record linkage study. // Int. J.EpidemioL, 1998, Jim; 27(3): 444-9.

237. Koldovsky O. Hormonally active peptides in human milk.// ActaPaediatr Suppl.- 1994, Sep. -V.402,- P.89-93.

238. Koppe J.G. Nutrition and breast-feeding.// Eur J Obstet Gynecol ReprodBiol.-1995.- Vol. 61. -N.I -P.73-78.

239. Kunz C., Lonnerdal B. Casein and casein subunits in preterm milk, colostrum, and mature human milk.// J Pe-diatr Gastroen-terol Nutr.- 1990,- Vol.10.- N.4.-P.454-461.

240. Kuragul Z., Coker M., Coker C., Egemen A., Erszz B. Comparison of growth, serum prealbumin, transferrin, IgG and amino acids of term infants fed breast milic of formula.// Turk J Pediatr, 1997, Apr-Jun.- V.39.-N.2.-P.195-202.

241. Kaibara M., Marimoto Y. Taniguchi Г., Kabayashi T. Fe tal growth and development // Acta Obstet. Gynecol. Jap. 1982. V. 34, N 10. P. 1724-1728.

242. Коронес Ш.Б. Новорожденные высокого риска. М. - Медицина. - 1981.

243. Kaufmann R.C., Amankwah K.S.', Colliver J. A., Arbuthnot J. Diabetic pregnancy. The effect of genetic susceptibilityfor diabetes on fetal weight // Am.J.Perin. 1987. V. 4, N 1. P. 72-74.

244. Keller J.D., MetzgerB.E,, Dooley S.L., Tamura R.K. e.a. Infants of diabetic mothers with accelerated fetal growth by ultra sonography: are they all alike? //AmJ.Obstet.Gynecol. 1990. V. 163, N3. P. 893-897.

245. Keeling J.W. Fetal and Neonatal Pathology. Second Edi tion Springer-Verlag. London. 1993, 699 p.

246. Klebanoff M.A., Mills J.L., Berendes H.W. Mother's birth weight as a predictorof macrosomia // AmJ.Obstet.Gynecol. 1985.V.153,N3.P.253-257.

247. Kliegman R.M., Gross T. Perinatal problems of the obese mother and her infant // Obstet.Gynecol. 1985. V. 66, N 3. P. 233-306.

248. Knopp R.H., Warth M.R., Charles D., Childs M. e.a. Lipoprotein metabolism in pregnancy, fat transport to the* fetus, and the effets of diabetes // Biol.Neonat. 1986. V. 50, N 6. P. 297-317.

249. Kohno H., Furuhachi N., Fukaya Т., Tachibana T. e.a. Se rum Cortisol levels of maternal vein, umbilical artery and umbilical vein classified by Imode of delivery // Gynecol.Ob-stet.Invest.1984. V. 17, N 6. |P.301-308.

250. Koritnik D.R., Wood L.L.j Shandilya J.N., Rudel L.L. Li-pides, lipoproteins and endocrine profiles during pregnancy in the African green monkey // Metabolism. 1984. V. 33, N 9.

251. Kubota Т., Tsusuki H., Saito M. Determination of prolactin, growth hormone, beta-endorfm, cortizol in both maternal plasma and amniotic fluid during human gestation // Ac.En-docr. (Copenh). 1989. V. 121, N 2. P. 297-303.

252. Lamarque A.S.T., Parra R.M.F., Cresata A.S., ParaM.I.F.

253. Crecemiento Entrauterino Sulvaloracion ecografica por los diametros biparietal у abdominal // Rev. cub. Obstet.ginec. 1988. V. 14. N4. P. 71-82.

254. Loberant N, Herskovits M, Barak M. Closure of the ductus venosus in premature infants on real-time gray-scale, color-flow Doppler, and duplex Doppler sonography. AJR AM. J. Roentgenol., 1999, Jan; 172(1): 227-9.

255. Landon M.B., MintzM.C, Gabbe S.Q. Sonographic evalu-tion of fetal abdominal growth: Predictor of the large-for-gestational-age infant in pregnancies complicated by diabetes mellitus // AmJ. Obstet. Synecol. 1989. V. 160, N 1. P. 115121.

256. Langer 0., Anyaegbunam A., Brustman L., Divon M. Manag-ment of women with one abnormal oral glucose tolerance test value reduces adverse outcome in pregnancy // Am.J.Obstet.Gy-necol. 1989. V. 161, N 3. P. 593-599.

257. Lao T.T., Chin R.K., Swaminathan R., Lam Y.M. Maternal thyroid hormones and outcome of pre-eclamptic pregnancies // Br J. Obstet. Gynaec. 1990. V. 97, N 1. P. 71-74.

258. Lasansion M.A., Lorenzo J., Palacin M., Herrera E. Ma ternal factors modulating nutriend transfer to fetus // Biol. Neonat. (Basel)., 1987. V. 51,-N 2. ;P. 86-93.

259. Lawkence M., McKillop F.M., Durnin J.V. Women who gain more fat during pregnancy may not have bigger babies: implications for recommended weight! gain during pregnancy // Br.J. Obstet.Gynaec. 1991. V. 98, N 3. P. 254-259.

260. Leikin E., Jenkins J.H., Graves W.L. Prophylactic Insu lin in Gestatoinal Diabetes // Obstet.Gynecol. 1989. V. 70, N 4. P. 587-592.

261. Li D.F., Wong V.C., Ma H.K. Fetal Macrosomia: Demograp hie analysis and perinatal performance in Chinese population

262. As.OceanJ.Obstet.Gynec. 1986. V. 12, N 4. P. 569-573.

263. Lobb M.O., Bearley J.M. Big babies -An analysis of 118 consecutive, cases of birth weight more than 4,5 kl // J.Ob stet.Gynecol. 1984. V. 4, N 3.; P. 181-184.

264. Lopee-Tejero D., Pastor-Anglada M., Remesar X. Blood aminoacid compartmentalization . during pregnancy and lactation in the rat // Ann.Nutr.Metab.i 1986. V. 30, N 1. P. 58-65.

265. Luke В., Dickinson C\ Petric R.H. Intrauterine growth: correlation of maternal status' and rate of gestational weight gain // Eur.J.Obstet.Gynec.Reprod.Biol. 1981. V. 12. N 2. P. 113-121.

266. Mahmanovici C., Yelas M., Sal vat J., Faldi M,„ Racinet

267. C Les gros entatns 172 cas en serie continue // RevAlaDC-A-Gynec. 1979. V. 74, N 12. P. 735-752.

268. Marruo Т., Matsuo H., Mochizuki M. Thyroid hormone as a biological amplifier of differentiated trophoblast function in early pregnancy // Act.Endoc.(Copenh). 1991. V. 125, N 1. P. 58-66.

269. Mayhew TM, Sorensen FB, Klebe JG, Jackson MR. Growth and maturation of villi in placentae from well-controlled diabetic women. // Placenta, 1994, Jan; 15(1): 57-65.

270. Matti P, Zardini E, Brunn E. Metabolic compensation and malformations in pregnancy complicated by diabetes. // Minerva Gmecolr,4-£97, Mar; 49(3):73-6.

271. McFarland MB, Trylovich CG, Langer О J Anthropometric differences in macrosomic infants of diabetic and nondiabetic mothers.// Matern Fetal Med. 1998 Nov-Dec;7(6):292.

272. Mathur R.S., Landgrebe S., Williamson H.O. Progesterone, 17-hydroxyprogesterone, Estradiol and Estriol in date Pregnancy and Labor // Am.J.Obstet.Gynec. 1980. V. 136. N 1. P. 25-27.

273. Michael K., Ward В., Moore W.M. Relationship of fetal toplacental size: the pig modern// Eur.J.Obstet.Gynecol. 1983. V. 16, N 1. P. 55-62.

274. Miller J.M., Brown H.L., Pastorek J.G. Gabert H.A. Fetal Overgrowth Diabetic versus Nondiabetic // J.Ultrasound Med. 1988. V. 7, N10. P. 577-579.

275. Milner R.D., Hill DJ. Fetal growth control the role of insuline and related peptides // din. Endocrinol. (Oxf.). 1984. V. 21, N 4. P. 415-433. |

276. Modanlou H.D., Dorchester W.L., Thorosian A., Freeman R. K. Macrosomia maternal, fetal and neonatal implications // Obstet.Gynecol. 1980. V. 55, N4. P. 420-424.

277. Morgan DJ.,. McGarrigle H.G., Lachelin C.L. Maternal plasma progesterone levels fall after rectal administration of estriol // J.Clin. Endocrinol.Metab. 1994. V. 78, N 1. P. 70-72.

278. Muraguchi K. Fetal growth in pregnancy // Acta Obstet. Gynecol.Jap. 1981. V. 33, N1. P. 41-51.

279. Nagaoki Т., Mijawaki Т., Ciozbaru R. Maturation of -cell differentioation ability and T-cell regulatory function du ring child growth assessed in a nocardia water soluble mito-gendriven system// J.Immunol. 1981. V. 126, P. 2015-2019.

280. Ndiaye O., Gbagyidi A., Ba M, et al. Newborn infant withmacrosomia:etiological factors and perinatal complications. Dakar Med. 1997; 42(2) -P.l59-61

281. Papiernik R., Belaich J; Nutririon maternelle et crois-sance foetale // Rev.Franc.Gynecol.Obstet. 1982. V. 77, 10. P.649- 652.

282. Phillips DL Birth weight and future development of diabetes. A review of the evidence. //Diabetes Care, 1998, Aug., 21, Suppl.2 : В 150-5.

283. Peter-Lopez F.R., Aisa F., Urcia H. Circadian oscillation of thyrotrophin, prolactin, Cortisol, placental lactogen and estrlo.l in late human pregnancy- // Neuroendocrinology Letters. 1984. V. 6. N 4. P. 231-241.

284. Phelps R.L., Metzger B.E., Freinkel N. Diurnal profils of plasma glucose, insulin, free fatty acid, triglycerides, cholesterol and individual aminoacide in late pregnancy // Am.J.Obstet.Gynecol. 1981. V. 140, N 7. P. 730-736.

285. Phocas I., Sarandakou A., Riros D., Maternal serum total cortizol levels in normal and pathologic pregnancies //Int.J. Gynecol.Obstet. 1990. V. 31, N 2. P. 3-8.

286. Pitkin R.M. Assessement of nutritional status mother, fetus and newborn // Am.J.Clin.Nutr. 1981, V 34, Suppl. 4. P. 658-668.

287. Pollak R.N., Divon M.Y., Hauer-Pollak G., Merkatz I.R. Macrosomia in prolonged pregnancy the accuracy of ultrasonographic estimation of fetal weight // Am.J.Obstet.Gynecol. 1991. V. 164,Pt.2,Nl.P. 341.:

288. Pomerance J., Johnson R., Kagal S., Brooks P. e. a. Attitudes toward weight gain in pregnancy // West. J.Med. 1980. V. 133, N4. P. 289-291.

289. Pritchard C.W., Sutherland H.W., Carr-Hill R.A. Birth-weight and maternal height // Br.J.Obstet.Gynaecol. 1983. V. 90, N2. P. 156-161.

290. Quell V., Lunge W. Zum Geburtsverlanf bei Ubergewichti-gen Kindern // Zbl.Gynak. 1982. Bd.: 104, N 18. S. 1163-1168.

291. Rosenstein I.J., Morgan D.J., Cheehan M. et al. //Journal Med.Microb.-1996.-Aug.-45(2): 120-126p.

292. Raman I., Rao V.A., Kumar S. Influence of maternal le vels of blood glucose of fetal outcome // Intern.J.Gynecol, Obstet.1982. V. 20, N 5. P. 363-369.

293. Ramon Y., Cajal J.V., Pocovi M., Jimenez D. e. a. Plasma lipids, apolipoproteins A and В in maternal and umbilical vassels in term pregnancy // Artery. 1985. V. 13, N 1. P. 3240.

294. Raubeinstine D.A. Neonatal serum protein levels as indi cators of nutritional status: normal values and correlation with anthropometric data // J. Paediatr.Gastroenterol.Nutr. 1990. N 10. P. 53-61.

295. Ray D.A. Biochemical fetal assessment // Clin.Obstet. Gynecol. 1987. V. 30, N 4. P. 887-898.

296. Roberts R.N., Moohan J.M., Foo R.L., Harley J.M. e. a. Fetal Outcome in Mothers with Impaired Glucose Tolerance in Pregnancy// Diabet/Med. 1993. V. 10, ~N 5. P-438-443.

297. Scott A., Moar V., Ounsted M. The relative contribu tions of different maternal factors in large for gestational age pregnancien // Eur J. Obstet.Gynec. 1982. V. 13, N 5. P. 269-277.:

298. Sensky P.L., Roy C.H., Barnes R.J., Heath M.F. Changes in fetal thyroid hormone levels in adrenalectomized fetal sheep following continuous Cortisol influsion 72 h before de livery// J.Endocrinol. 1994. V. 140, N 1. P. 79-85.

299. Silliman K. Unusual high-density lipoprotein subclass distribution during late pregnancy // Metabolism. 1993. V. 42, N 12. P. 1592-1599.

300. Simon N.V., Deter R.L., Grow D.R., Kofinas A.D. Detec tion of macrosomia by the individual fetal growth curve assessment method // Obstet.Gynecol. 1991. V. 77, N 5. P. 793-797.

301. Spellacy W.N., Miller S., Winegar A., Peterson P.Q. Macrosomia-maternal characteristics and infant Complications // Obstet.Gynecol. 1985. V. 66, N 2: P. 158-161.

302. Stevenson D.K., Hopper A.O., Cohen R.S., Bucalo Y.R. e. a. Macrosomia: Causes and consequences // J.Pediatr. 1982. Y. 100, N4. P. 515-520.

303. Stoz F., Beyer U., Wolf A. Perinatale Problematik bei kindlicher Macrosomie und ihre Beziehung zum mutterlichen HbAlc // Zbl.Gynakol. 1988. V. 110;N 19. P. 1229-1233.

304. Szilagyi A., Feledi E.s Csaba I., Pejtsik B. Screening for gestational diabetes among women who have previously had a large baby or a stillborn infant // Arch.Gynecol.Obstet. 1990. V. 247., N 4. P. 197-202.

305. Tarn S.W., Archer Т.К., Deely R.6. Effects of estrogen on apolipoprotein secretion by the human hepatocarcinoma cell line, HepG2 // J.Biol.Chem. 1985. V. 260, N 3. P. 1670-1675.

306. Van Asche F.A., Aerts, De Prins F.A. The Fetal endocrine pancreas // EurJ.Gbstet.Gynecol.Reprod.Biol. 1984. V. 18. N 6. P. 267-272.

307. Voigt R., Hempel E., Voigt P., Kunatt H. Untersuchungen sum Einfluss von Hypotonie in der Schwangerschaft und Broca-Index der Mutter auf das Geburtsgewicht des Kindes // Sbl.Gy nak. 1980. Bd. 102, N 10. S. 565-568.

308. Voorhost F.J., Bouter L.M., Bezemer P.D., Kurver P.H. Maternal Characteristics and Expectad Birth Weight // Eur.J. Obstet.Gynecol.Reprod.Biol. 1993. V. 50, N 2. P. 115-123.

309. Walle Т., Hartikainensorri A. Obstetric Sholder Injury-Associated Risk factors, Prediction and Prognosis // Act.Ob-stet.Gynecol.Scand. 1993. V. 72, Suppl. 157. P. 450-455.

310. Walli R., Stettler Т., Largo R.H., Fanconi A. e. a. Ge-wicht Lange und Kopfumfang neugebortner Kinder // Helv.Paedi-at.Acta. 1980. V. 35ДК 5. P. 397-418.

311. Wechter D.J., Kaufmann R.C., Amankwah K.S., Rightmire D.A. Prevetion of neonatal microsomia in gestational diabetes by the use of intensive dietary therapy and home glucose mo nitoring // Am.J.Perinatol. 1991. V. 8, N2. P. 131-134.

312. Wikstrom I., Axelsson 0., Bergstrom R., Meirik 0. Traumatic injury in large-for-date infants //Acta.Obstet.Gyne-col.Scand. 1988. V. 67, N 3. P. 259-264.

313. YoshikawaN., Nishikawa M., HorimotoM., Yoshimura M. e. a. Thyroid-Stimulating Activity in sera of Normal PregnantWoman // J.Clin.Endocr.Metab. ,1989." V. 69, N 4. P. 891-895.1. Утверждаю15»марта 2007г.

314. АКТ О ВНЕДРЕНИИ результатов диссертационной работы в практическоездравоохранение

315. Наименование предложения для внедрения:

316. Методика превентивного лечения осложнений гестации и лактации у женщинс макросомией плода»

317. Учреждение, где выполнена диссертация

318. Дагестанский научный центр РАМН1. Тема диссертации:

319. Лактационная функция родильниц при макросомии плода» Кандидатская, докторская (подчеркнуть) Соискатель: Магомедова Ирайганат Алихановна

320. Где и когда внедрено Муниципальный родильный дом №2 Республики Дагестан.г. Махачкала, ул. Буганова 2, 367 025

321. Результаты внедрения за период с 2005 по 2007 гг.

322. Положительные (кол-во в %) 89,8%

323. Неопределённые (кол-во %) 8,4%

324. Отрицательные (кол-во %) ! ,4%

325. Общее количество наблюдений за указанный период 110 женщин Экономический эффект внедрения за указанный период 1668 тыс. руб. Замечания, предложения.1. Дата 1 5 марта 2007 г.1. Отве

326. Утверждаю Гаджирамазанов К.А.цель учреждения1. МуниципальньгйЦзодЙб^ № 1

327. АКТ О ВНЕДРЕНИИ результатов диссертационной работы в практическоездравоохранение

328. Наименование предложения для внедрения:

329. Методика превентивного лечения осложнений гестации и лактации у

330. Э1сенщии с макросомией плода».

331. Учреждение, где выполнена диссертация

332. Дагестанский научный центр РАМН1. Тема диссертации:

333. Лактационная функция родильниц при макросомии плода» Кандидатская, докторская (подчеркнуть)

334. Соискатель: Магомедова Ирайганат Алихановна

335. Где и когда внедрено Мунгщипалъныйродильный дом N°l, Республика

336. Дагестан, г. Махачкала, ул. Горького 53, 367000.

337. Результаты внедрения за период с 2005 по 2007 гг.

338. Положительные (кол-во в %) 89,9%

339. Неопределенные (кол-во в %) 8,1%

340. Отрицательные (кол-во в %) 1,4%

341. Общее количество наблюдений за указанный перйод /•>•-. 1 . 0 э/сенщин Экономический эффект внедрения за указанньЩ-;й£рйод.,,у \l -1965 тыс. руб.bj } г. i

342. Замечания, предложения . fr,1. Дата 17 марта 2007г.1. Ответственный за внед^п^1. Утверждаю Дабузов А.Ш,руководитель учреждения1. Перинатальный центр РД

343. АКТ О ВНЕДРЕНИИ результатов диссертационной работы в практическоездравоохранение

344. Наименование предложения для внедрения:

345. Методики превентивного лечения осложнений гестации и лактации у женщин с макросомией плода. Учреждение, где выполнена диссертация Дагестанский научный центр РАМН1. Тема диссертации:

346. Лактационная функция родильниц при макросомии плода» Кандидатская, докторская (подчеркнуть) Соискатель: Магомедова Ирайганат Алихановна

347. Где и когда внедрено: Перинатальный центр Республики Дагестан, г. Махачкала, ул. Ляхова 47, 367010.

348. Результаты внедрения за период с2005 по 2007

349. Положительные (кол-во в %)- 89,8%

350. Неопределенные (кол-во в %)- 9,0% Отрицательные (кол-во в %)- 1,2%

351. Общее количество наблюдений за указанный период- 120 женщин

352. Экономический эффект внедрения за указанный п

353. Замечания нет, предложения - нет.1. Дата 10 марта 2007 г.

354. Ответственный за внедрение