Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Лабораторно-клиническое обоснование использования современных адгезивных систем при лечении глубокого кариозного процесса и случайно вскрытой пульпы зуба
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.21
Автореферат диссертации по медицине на тему Лабораторно-клиническое обоснование использования современных адгезивных систем при лечении глубокого кариозного процесса и случайно вскрытой пульпы зуба
На правах рукописи
Файзуллаева Нилуфар Нусратуллоевна
ЛАБОРАТОРНО - КЛИНИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ СОВРЕМЕННЫХ АДГЕЗИВНЫХ СИСТЕМ ПРИ ЛЕЧЕНИИ ГЛУБОКОГО КАРИОЗНОГО ПРОЦЕССА И СЛУЧАЙНО ВСКРЫТОЙ ПУЛЬПЫ ЗУБА
14.00.21 - Стоматология
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
,. J
Москва - 2009
003465351
Работа выполнена в ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Росмедтехнологий».
Научный руководитель:
доктор медицинских наук
Винниченко Юрий Алексеевич.
Официальные оппоненты:
Заслуженный врач РФ,
доктор медицинских наук, профессор Рабинович Илья Михайлович,
Заслуженный деятель науки РФ,
доктор медицинских наук, профессор Иванов Владимир Сергеевич.
Ведущая организация: ФГОУ «Институт повышения квалификации Федерального медико-биологического агентства России».
Защита состоится 15 апреля 2009 г. в 10 час. на заседании Диссертационного совета (Д.208.111.01) в ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий» по адресу: 119991, г. Москва, ГСП-2, ул. Тимура Фрунзе, д. 16 (конференц-зал).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «ЦНИИС и ЧЛХ Росмедтехнологий» (119991, г. Москва, ул. Тимура Фрунзе, д. 16).
Автореферат разослан «13» марта 2009 г.
Ученый секретарь диссертационного совета,
канд. мед. наук
Гусева И.Е.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы
В структуре стоматологической помощи по обращаемости в нашей стране воспалительные поражения пульпы по-прежнему превышают 20% (Иванов B.C. и др., 2003; Лукиных JI.M., Шестопалова JI.B., 2004; Боровский Е.В., 2009). К сожалению, основным методом лечения этих заболеваний до сих пор является экстирпация пульпы зуба с последующей обработкой и пломбированием корневых каналов. Лечение воспаленной пульпы с использованием биологического метода, обеспечивающего полное сохранение ее структуры и функции, не получило пока должного распространения, так как связано с трудностями в постановке диагноза, частым возникновением осложнений в процессе лечения и отсутствием возможности постлечебного наблюдения и реабилитации (Хоменко Л.А., Биденко Н.В., 2005; Николаев А.И., Цепов Л.М. 2007; Гутман Дж.Л., Думша Т.С., 2008). Однако совершенствование методов эндодонтического лечения и разработка новых стоматологических материалов открывает широкие возможности в решении этой проблемы.
Наиболее распространенным методом сохранения жизнеспособности пульпы в настоящее время является способ ее прямого покрытия препаратами, содержащими гидроксид кальция (Auschili Т.М. et al., 2003; Tagger М., Tagger Е., 2005). При этом требуется многократная смена лечебной прокладки, что может приводить к повторному инфицированию и раздражению пульпы. Кроме того, в ряде исследований при использовании различных препаратов, содержащих гидроксид кальция, наблюдались либо некроз пульпы, либо ее химическое повреждение, а также неполноценность структуры образовавшегося дентинного мостика (Салова A.B. и др., 1998; Тронстад Л., 2006; Коэн С., Берне Р., 2007; Аппель К. и др., 2008). Появление однокомпонентных и самопротравливающихся адгезивных систем, обладающих высокой изолирующей способностью, незначительной
токсичностью и выраженным антимикробным действием (Винниченко Ю.А., 2001; Макаревич В.И., 2007) позволило успешно использовать эти материалы для лечения поврежденной пульпы. Однако постоянное совершенствование адгезивных систем требует их всестороннего анализа для наиболее эффективного клинического применения в эндодонтии.
За рубежом для оценки витальности пульпы в настоящее время широко используется лазерная допплеровская флоуметрия. В нашей стране этот метод был использован для оценки эффективности лечения кариеса дентина композиционными материалами (Рассадина A.B., 2008), регуляции микроциркуляции в пульпе зуба (Ермольев С.Н. и др., 2008) и при изучении влияния жевательных нагрузок на ее кровоснабжение (Троицкая Т.В., 2007). Тем не менее, до настоящего времени не было проведено должного объективного контроля за состоянием пульпы при ее прямом и непрямом покрытии адгезивными системами, при лечении ее в случае глубокого кариозного поражения и случайном вскрытии, что и явилось также одной из задач нашего исследования.
Цель исследования:
Исследовать биологическую совместимость современных адгезивных систем, обосновать выбор наиболее оптимальной и оценить ее влияние на состояние пульпы зуба для повышения эффективности лечения глубокого кариозного поражения дентина и случайно вскрытой пульпы с применением методов, сохраняющих ее жизнеспособность.
Задачи исследования:
1. Определить на клетках культуры ткани степень цитотоксической и антипролиферативной активности адгезивных систем I Bond, Xeno III и Single Bond.
2. Изучить на клетках культуры ткани влияние исследуемых адгезивных систем на интенсивность продукции щелочной фосфатазы, как маркера образования заместительного дентина.
4
3. Разработать клинические методики непрямого и прямого покрытия пульпы зуба с использованием адгезивной системы, обеспечивающей сохранение жизнеспособности пульпы при глубоком кариозном поражении дентина и случайно вскрытой пульпе.
4. Исследовать в клинических условиях воздействие на чувствительную иннервацию зуба адгезивной системы, наиболее оптимальной по биосовместимости, при непрямом и прямом покрытии пульпы.
5. Оценить изменения микроциркуляции в пульпе зуба при ее непрямом и прямом покрытии в процессе лечения кариеса дентина и случайно вскрытой пульпы с использованием наиболее биосовместимой адгезивной системы.
Научная новизна
Впервые установлено, что одноэтапная, самопротравливающая адгезивная система I Bond обладает наибольшей биосовместимостью -незначительными токсическими и антипролиферативными свойствами, по сравнению с адгезивными системами Xeno III, Single Bond
Впервые доказано, что самопротравливающие (Xeno III, I Bond) адгезивные системы практически не оказывают влияния на продукцию клетками щелочной фосфатазы, участвующей в процессе образование заместительного дентина, однокомпонентные (Single Bond) - являются стимуляторами этого процесса.
Впервые с помощью функционально-диагностических методов -электроодонтодиагностики и лазерной допплеровской флоуметрии -установлена положительная динамика изменений микроциркуляции в пульпе зуба и ее чувствительной иннервации при непрямом и прямом способах покрытия пульпы адгезивной системой I Bond.
Впервые доказана высокая клиническая эффективность одношаговой, самопротравливающей адгезивной системы (I Bond), обеспечивающей
5
сохранение жизнеспособности пульпы зубов при лечении глубокого кариозного поражения дентина, - в 100% случаев и при ее случайном вскрытии - в 94,1% случаев.
Научные положения, выносимые на защиту:
Доказано, что современные самопротравливающие (Xeno III, I Bond) и однокомпонентные (Single Bond) адгезивные системы являются биосовместимыми материалами, что позволяет использовать их для сохранения жизнеспособности пульпы зубов при случайном ее вскрытии и лечении глубокого кариозного поражения дентина.
Установлено, что клиническое применение самопротравливающей адгезивной системы I Bond для прямого и непрямого покрытия пульпы зубов в случае лечения ее при глубоком кариозном поражении дентина или случайном вскрытии позволяет нормализовать уровень перфузии крови в ее микрососудистой системе (через 1 мес) и чувствительной иннервации (через 10 дней - 1 мес) в короткие сроки.
Обосновано, что клиническое применение самопротравливающей адгезивной системы I Bond в целях сохранения жизнеспособности пульпы зубов при непрямом способе ее покрытия позволяет получить положительный результат лечения в 100% случаев, а при прямом методе -94,1% случаев.
Практическая значимость
Определены критерии оценки биологической совместимости адгезивных систем, предполагаемых для клинического использования с целью сохранения жизнеспособности пульпы зубов. Установлена необходимость перед применением адгезивных систем изучать их способность стимулировать образование клетками фермента щелочной фосфатазы, обеспечивающего образование заместительного дентина, согласно методикам, изложенным в диссертационной работе.
Разработаны методы лечения пульпы зубов, основанные на применении самопротравливающей адгезивной системы I Bond и обеспечивающие сохранение ее жизнеспособности при глубоком кариозном поражении дентина и случайном вскрытии (Новая медицинская технология серия АА №0001237, ФС №2008/003 от 15.01.2008 г.).
Разработан алгоритм оценки состояния пульпы зубов на этапах реабилитации, витальность которой сохранена с помощью адгезивных систем, и основанный на результатах клинических, функциональных и рентгенологических методов исследования.
Внедрение результатов исследования
Результаты проведенного исследования используются в работе отделения профилактики стоматологических заболеваний, в консультативно-реабилитационном отделении и отделения функциональной диагностики ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Росмедтехнологий».
Апробация работы
Предзащитное обсуждение диссертации проведено на совместном заседании сотрудников отделений: детской терапевтической стоматологии, кариесологии и эндодонтии, профилактики стоматологических заболеваний, научно-организационного отдела, отделения функциональной диагностики, отделения рентгенологии ФГУ «ЦНИИС и 4JIX Росмедтехнологий».
Публикации
По теме диссертации опубликовано 5 научных работ, из них в центральной печати - 3.
Объем и структура диссертации
Диссертационная работа изложена на 123 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа содержит 12 таблиц и иллюстрирована 19
рисунками. Указатель литературы включает 184 источника, из них отечественных - 32, зарубежных - 152.
СОДЕЖАНИЕ РАБОТЫ
Материал и методы исследования
С целью разработки нового метода лечения пульпы зубов, обеспечивающего сохранение ее жизнеспособности при глубоком кариозном поражении дентина и случайном вскрытии, были исследованы: одноэтапные самопротравливающие адгезивные системы Xeno III (Densply), I Bond (Heraeus Kulzer) и однокомпонентные Single Bond (ЗМ) адгезивные системы.
Для тестирования токсичности адгезивов и определения их влияния на клеточную пролиферацию использовали перевиваемую культуру мышиных эмбриональных фибробластов Lng. Для изучения воздействия адгезивов на продукцию щелочной фосфатазы (ЩФ) использовали клетки линии НТ-29 -аденокарциномы толстой кишки человека. Культура была получена из банка тканевых и клеточных культур США. В лаборатории молекулярной генетики Университета штата Иллинойс (США, Чикаго) в эти клетки методом генной инженерии был введен (трансфецирован) ген ЩФ.
Питательная среда для роста клеток и постановки опытов: RPMI 1640 (для клеток L929) или DMEM (для НТ-29) с добавлением 10% инактивированной эмбриональной телячьей сыворотки, 200 гпМ L-глютамина и 100 мкг/мл гентомицина.
Определение жизнеспособности клеток (МТТ-тест) Проводилось микроколориметрическим методом - МТТ-тест, основанный на редукции тетразолевого кольца. Определяли интенсивность окрашивания на спектрофотометре Microplate Reader MR-700 (Dynatech, UK).
Определение токсичности адгезивов. Прямое токсическое действие оценивали, внося в лунки 96-луночного планшета с растущими в них клетками исследуемые препараты, разведенные в ростовой питательной среде в различных концентрациях, на 1,4 или 24 часа. Выживаемость клеток
8
оценивали МТТ-тестом и степень токсичности адгезивов выражали в ЦД5о(50% цитотоксическая доза). Для изучения действия на клетки полимеризованных адгезивных смол в центре чашки Петри (d=35mm) вносили 2-3 мкл препарата, полимеризовали его с помощью фотополимеризатора фирмы «ЗМ» Z 1000, а затем наливали клеточную суспензию; клетки выращивали в течение 1-2 дней и фотографировали под микроскопом (Photomicroskop III, Opton, FRG) при увеличении 200х. Для сравнения были использованы традиционно применяемые в эндодонтии антисептики: 3% раствор перекиси водорода и 0,05 % раствор хлоргексидина.
Определение влияния адгезивных систем на клеточную пролиферацию. Выращивали тест-культуры клетки в течение 1 суток в термостате при 37°С в атмосфере с 5% С02. В середину каждой лунки с растущими в ней клетками помещали по 1 мкл каждого из исследуемых адгезивов и после различных промежутков времени их полимеризовали. Планшеты с клетками и адгезивами после их полимеризации помещали в термостат еще на 24 часа. Затем клетки из каждой лунки после удаления ростовой среды и обработки в течение 2 мин 0,02% раствором трипсина снимали с поверхности пластика и рассевали по 200 мкл в лунки 4 96-луночных пластиковых планшетов так, что в каждом из планшетов находились клетки из всех экспериментальных групп для определения интенсивности их роста с помощью МТТ-теста в 3 последующие дня. Для этого 3 планшета инкубировали 24, 48 и 72 часа в термостате в указанных выше условиях, а в одном определяли количество живых клеток немедленно (день 0). Для исследования воздействия полимеризованных адгезивов на полимеризацию клеток в середину пустых лунок 24-луночного планшета вносили по 1 мкл каждого из исследуемых препаратов (по 4 лунки на каждый), полимеризовали их и через 1 час наливали в лунки по 1 мл клеточной суспензии. Планшет помещали в термостат на 24 часа.
9
Определение продукции щелочной фосфатазы (ЩФ). В настоящем исследовании применяли наиболее распространенный метод, предложенный впервые O.Bessey с соавт. в 1946 г. для сыворотки и жидких сред, основанный на гидролизе субстрата - парафенилфосфата.
Об эффективности ЩФ клеток, контактировавших с адгезивом, судили по скорости гидролиза.
Клиническая характеристика пациентов
Отбор пациентов для клинических исследований проводили на основании: жалоб, анамнеза, клинического осмотра, рентгенологического исследования. Диагноз ставили на основании Международной классификации болезней - МКБ-10 (1995).
Проведено лечение пульпы у 53 пациентов в возрасте от 20 до 50 лет с целью сохранения ее жизнеспособности при глубоком кариозном поражения дентина 75 зубов и при ее случайном вскрытии у 17 зубов.
Лечение пульпы при глубоком кариозном поражении дентина и ее случайного вскрытия проводили с применением методик непрямого и прямого ее покрытия адгезивной системой I Bond, которая была выбрана на основании результатов лабораторных исследований биосовместимости 3 адгезивных систем. Непрямой метод покрытия пульпы проводили при лечении глубокого кариозного процесса в дентине, прямой метод - при случайном обнажении коронковой части пульпы во время препарирования глубокой кариозной полости.
Методика непрямого покрытия пульпы адгезивной системой I Bond включает следующие этапы: изолирование пораженного зуба с помощью коффердама; инъекционное обезболивание - ультракаин Д-С форте 1:100000 1,7 ml (Sanofi aventis, Германия); раскрытие кариозной полости и максимально удаление из нее патологически измененных тканей; обработка дентина кариозной полости растворами антисептиков (1% гипохлорит натрия); нанесение на дно кариозной полости адгезива I Bond 3
10
раза с интервалом в 20 сек. Это необходимо для глубокого и надежного пропитывания оставшегося дентина дна кариозной полости с целью надежной изоляции пульпы. Просушивание адгезива в течение 10 сек. Это обеспечивает удаление растворителей, важно, чтобы выполнение этой манипуляции не привело к избыточному удалению адгезивной пленки с поверхности подготовленной полости. Проводится полимеризация адгезива с помощью фотополимеризатора (обычного или светодиодного). Время отверждения смолы- 20-40 сек.
Важным этапом этой методики является обязательное нанесение адгезива также на стенки кариозной полости с последующей его полимеризацией. Тщательная изоляция всего коронкового дентина является основой для получения благоприятного отдаленного результата лечения. Время действия адгезива I BOND на коронковый дентин, обеспечивающее образование надежного гибридного слоя, составляет 30 сек. Затем проводится его полимеризация с последующим наложением термоизолирующей прокладки (Fudju II, Япония) и временной пломбы (Cimpat N, Швейцария).
Методика прямого покрытия пульпы адгезивной системой I Bond заключается в проведении следующих этапов: изолирование пораженного зуба с помощью коффердама; инъекционное обезболивание - ультракаин Д-С форте 1:100000 1,7 ml (Sanofi aventis, Германия); раскрытие кариозной полости и максимальное удаление из нее патологически измененных тканей. Необходимо максимально удалять из кариозной полости все, что может уменьшить антибактериальную активность применяемых для купирования воспаления пульпы антисептиков и адгезивов; остановка кровотечения в месте вскрытия полости зуба с помощью малотоксичных и не окрашивающих дентин кровеостанавливающих средств (Каталюгем, Россия); промывание кариозной полости стерильной водой для инъекций с целью удаления кровяных сгустков и дентинных опилок. Обработка
вскрытого участка пульпы и дентина кариозной полости растворами антисептиков (1% гипохлорит натрия) в течение 2-3 мин. Вновь повторяют процедуру промывания полости стерильной водой для инъекций; просушивание дна и стенок сформированной полости стерильным ватным тампоном или легкой воздушной струей. Процедура выполняется крайне осторожно, чтобы дополнительно не травмировать пульпу и не вызвать повторного кровотечения. Нанесение на дно кариозной полости адгезива I Bond (дно полости должно быть полностью покрыто слоем смолы толщиной 1-2 мм). Нетрадиционно увеличивая толщину слоя адгезива, создаются предпосылки для образования толстой изолирующей пленки над участком вскрытой пульпы.
Особенностью предлагаемой методики является легкое втирание адгезива мягкой стоматологической кисточкой или специальным брашем в течение 5-10 сек. в место вскрытия пульпы. Легкое просушивание адгезива в течение 20 сек. Далее проводится полимеризация адгезива с помощью фотополимеризатора (обычного или светодиодного). Время отверждения смолы - 20-40 сек.
Важным этапом методики является обязательное нанесение адгезива также на стенки кариозной полости и его полимеризация. Наложение термоизолирующей прокладки (Fudju 11, Япония) и временной пломбы (Cimpat N, Швейцария). Во избежание нежелательных механических нагрузок на дно полости, приводящих к возникновению болевых ощущений, необходимо вывести пломбу из соприкосновения с зубом - антагонистом.
Наблюдение за пациентом проводили через 1, 3, 10 дней, 3, 6, 12 мес. При отсутствии жалоб в течение 10 дней и клинических признаков прогрессирования воспаления пульпы осуществляли замену временной пломбы на постоянную.
Для оценки состояния периапикальных тканей зубов (апикальный снимок), подвергшихся лечению адгезивными системами в следующих
12
временных интервалах: до лечения, через 6 и 12 мес после его окончания, использовали рентгенологический аппарат «Di Ge» (General Electric.CLLIA).
Для констатации жизнеспособности пульпы на всех этапах ее наблюдения применяли методы электроодонтодиагностики и лазерной допплеровской флоуметрии.
Функциональные методы оценки состояния пульпы зуба
Электроодоптодиагностику (ЭОД) - метод оценки возбудимости чувствительных нервов зуба при их раздражении электрическим током (в тысячных долях ампера - мкА), проводили с помощью специализированного аппарата ИВН-01 «Пульпотест-Про» (НПП «Лантана», Россия), в исследуемом и симметричном интактном зубе до лечения, через 1, 3, 10 дней (если пациент не предъявлял жалоб раньше), через 1,3,6 и 12 мес. Всего было проведено 736 ЭОД.
Для лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) был использован лазерный анализатор капиллярного кровотока ЛАКК-02 (НПП «Лазма», Россия). При этом рассчитывали показатель микроциркуляции (ПМ), колеблемость потока эритроцитов (о), вазомоторную активность сосудов (К¥).
Механизмы регуляции кровотока в микроциркуляторной сосудистой системе пульпы оценивали с помощью Вейвлет-анализа. Вейвлет-преобразование позволяет наилучшим образом выявлять периодичность коротких и длительных процессов, представленных в одной записи ЛДФ-граммы (Логинова Н.К. и др., 2007; 2008). Оценку состояния нейрогенного и миогенного тонуса сосудов микроциркуляторного русла пульпы проводили на основании их амплитуд - Ан и Ам. Показатель шунтирования кровотока определяли по формуле: ПШ=Ан/Ам.
ЛДФ пульпы исследуемых и интактных зубов проводили до лечения, через 1, 3 и 10 дней, 1, 3, 6 и 12 мес. Всего было зарегистрировано и проанализировано 736 ЛДФ-грамм.
Статистическую обработку материала и графическое изображение проводили на персональном компьютере IBM с использованием статистической диалоговой системы Stadia версии 6,0 для Windows, программы Sigma Plot for Windows, Scientific Graphic System (Jandel Corporation, USA). Достоверность полученных данных оценивали с помощью критерия достоверности - t (критерий Стьюдента). Результаты считали достоверными прир<0,05.
Результаты собственных исследований и их обсуждение Изучение действия 3 выбранных адгезивных систем относительно перекиси водорода показало, что ее цитотоксичность была превышена в 9 раз адгезивом I Bond, в 26 раз -адгезивом Single Bond и в 33 раза -адгезивом Xeno III (рис.1)
Рис. 1. Сравнительная оценка токсичности адгезивов и перекиси водорода при взаимодействии с клетками L929 в течение 24 час.
Токсичность хлоргексидина была превышена адгезивом I Bond в 0,6 раза, Single Bond - в 68 раз и Xeno III - в 70 раз (рис.2).
^ - соотношение тофссч •вюста адгезиоэ и хлоргсисиАж а
Рис.2. Сравнительная оценка токсичности адгезивов и хлоргексидина при взаимодействии с клетками L929 в течение 1 часа.
Вышеуказанные результаты убедительно свидетельствовали о том, что I Bond по сравнению с другими изучаемыми адгезивами оказывает наименьшее повреждающее действие на структуру клеток культуры ткани.
Полученные в ходе исследования данные показывают, что адгезивная система I Bond менее токсична по сравнению с перекисью водорода, хлоргексидином и с другими системами. Так, относительно Single Bond адгезив I Bond был менее токсичен в 2,8 раза, относительно Xeno 111 - в 3,5 раза.
Для оценки биосовместимости материала определяли степень его антипролиферативной активности. При разведении 3 адгезивов в 100 -10000 раз было отмечено угнетение пролиферации клеток тест-культуры. При разведении их в 10 0000 раз антипролиферативное действие не обнаруживалось. Этот факт означал, что антипролиферативное действие дозозависимое. Все исследуемые адгезивные системы полностью подавляли пролиферацию при наибольших концентрациях — при разведениях в 100 раз (рис.3).
Степень подавления пролиферации начинала уменьшаться со снижением дозы препарата, начиная с разведения в 10 000 раз.
Дщюспвцшл»
Рис.3. Пролиферативная активность клеток L929 после 24 час контакта с адгезивами, разведенными в 100 раз.
Результаты этих опытов свидетельствовали, что рост клеток, предварительно контактировавших с адгезивами I Bond и Xeno III, разведенными в 100 раз, не отличался от роста контрольной культуры интактных клеток (рис. 3). Адгезив Single Bond лишь незначительно подавлял пролиферацию клеток тест-культуры. Следовательно, выраженные антипролиферативные свойства практически отсутствуют у всех протестированных адгезивов. Полученные результаты по изучению токсических и антипролиферативных свойств адгезивных систем убедительно доказали возможность их клинического использования при лечении глубокого кариозного поражения дентина и случайно вскрытой пульпы.
Уникальная способность пульповой ткани минерализоваться и тем самым защищать себя, была изучена на основании оценки возможности стимулирования продукции ЩФ клетками клеточных культур, исследуемыми адгезивными системами. Для этого их разводили в 100 раз и добавляли непосредственно в культуральную среду, где адгезивы находились в контакте с клетками в течение 24 час. Как видно из рис. 4, продукция ЩФ была снижена в 3,2 раза по сравнению с контрольной культурой в клетках НТ-29, подвергшихся обработке адгезивом I Bond (0.0025 mM/L/min против 0.008 mM/L/min - р=0,03). Адгезив Xeno III
16
практически не снижал интенсивности продукции ЩФ по сравнению с контролем (0,009 и 0,008 mM/L/min, соответственно), а клетки, экспонированные с адгезтвом Single Bond, продуцировали щелочную фосфатазу в 1,8 раза более активно, чем интактные клетки (0,015 mM/L/min по сравнению с 0,008 mM/L/min в контроле - р=0,01). Это различие статистически высокозначимо. Таким образом, адгезив I Bond, будучи наименее токсичным и слабо повреждающим клеточную пролиферацию, в экспериментальной схеме (24 часа экспозиции с клетками) оказался единственным из 3 исследованных адгезивов, который в большей степени подавлял способность клеток к продукции ЩФ.
Рис. 4. Продукция щелочной фосфатазы клетками НТ29 после
экспозиции с адгезивами I Bond, Xeno 111, Single Bond.
Полученные данные позволяют сделать заключение, что 1 Bond как наименее токсичный и в наименьшей степени повреждающий клеточную пролиферацию адгезив незначительно влияет на активность клеток пульпы в продуцировании ЩФ. Несмотря на это и исходя из наилучшей биосовместивмости адгезива I Bond по сравнению с Xeno 111 и Single Bond, именно I Bond был использован для клинической апробации.
Для оценки жизнеспособности пульпы зубов были использованы функциональные методы (ЭОД и ЛДФ).
Динамические изменения значений ЭОД при прямом покрытии пульпы существенно отличались от таковых при непрямом покрытии тем,
17
что показали увеличение порога возбуждения чувствительных рецепторов пульпы электрическим током.
В первый день после проведения непрямого покрытия пульпы при лечении глубокого кариозного поражения дентина показатели ЭОД существенно снизились по сравнению с исходным значением ЭОД. Если до лечения ЭОД составляло 16,7±1,3 мкА, то в первый день значение ЭОД было меньше на 4 мкА - 12,3±1,7 мкА (табл.1), а после прямого покрытия пульпы значение ЭОД в первый день повысился и составил в среднем 22,7±1,3 мкА. При отсутствии каких-либо жалоб пациентов это было связано с наличием анестезирующего эффекта.
Дальнейшая динамика изменений пороговой чувствительности пульпы при прямом ее покрытии была аналогична таковой при непрямом покрытии пульпы, а именно быстрое восстановление чувствительной иннервации пульпы. К 10-му дню при непрямом покрытии пульпы значения ЭОД достигли контрольных величин. При прямом покрытии к 10-му дню показатели ЭОД были очень близки к верхнему уровню колебаний значения ЭОД в норме (2-6 мкА). В среднем при прямом способе покрытия пульпы значения ЭОД на 10-й день составили 9,7±1,3 мкА. Измерения значений ЭОД в срок 1 мес показали полное восстановление чувствительной иннервации зуба при прямом покрытии пульпы адгезивной системой I Bond (табл. 1).
Таблица 1
Средние значения (М±ш) ЭОД при непрямом и прямом
покрытии пульпы зуба адгезивной системой I Bond.
Метод покрытия пульпы зуба Сроки наблюдения
До лечения 1 день 3 дня 10 дней 1 мес 3 мес 6 мес 12мес
Непрямой 16,7±1,3 12,3±1,7 10,4±1,3 5,7±1,7 5,3±0,3 5,4±0,3 5,3±0,3 5,3±0,3
Прямой 16,7±1,3 22,7±1,3 15,3±1,7 9,7±1,3 6,3±1,3 6,5±1,3 6,3±1,2 6,1±1,2
Контроль 5,3±1,7 5,3±1,7 5,3±1,7 5,3±0,3 5,3±1,7 5,3±1,7 5,3±0,3 5,3±0,3
Столь быстрое восстановление чувствительной иннервации пульпы, наблюдаемое при прямом и непрямом ее покрытии адгезивной системой I Bond, показало, что действительно этот препарат обладает малой токсичностью, хорошими пролиферативными свойствами и даже некоторым анестезирующим действием. Полное отсутствие жалоб со стороны пациентов явилось тому подтверждением. Контролем функционального состояния пульпы являлись интактные симметричные зубы.
По данным ЛДФ, в интактных симметричных зубах полученные усредненные показатели микроциркуляции (ПМ) были близки по значению (3-5 усл. ед.) с таковыми, зарегистрированными другими авторами (Троицкая Т.В., 2008; Логинова Н.К. и др., 2008; Sooampon S. и др., 2003; Polat S. и др., 2004).
Сравнение с контролем показало, что при глубоком кариозном поражении дентина величина перфузии крови (ПМ) в микрососудах пульпы несколько больше - в среднем на 25%, а вазомоторная активность микрососудов (Kv) снижена на 6%. При этом колеблемость потока эритроцитов (о) существенно меньше - в 2 раза.
Изменения в состоянии микроциркуляции при лечении глубокого кариозного поражения дентина с помощью адгезивной системы I Bond были значительными при прямой методики покрытия пульпы. Показатели перфузии крови в микроциркуляторном русле пульпы в первый день уменьшилась с 4,86 до 0, 46 усл.ед. Снизилась также вазомоторная активность микрососудов на 12,5% и колеблемость потока эритроцитов - в 9 раз. Столь существенные изменения могли быть обусловлена только очень высокой степенью вазоконстрикции. При проведении ЭОД предположили, что прямой контакт пульпы с адгезивной системой I Bond вызывает анестезирующий эффект, который сопровождается значительной вазоконстрикцией. Полученные результаты лазерной допплеровской флоуметрии объективно подтвердили это предположение.
19
К 10-му дню кровоток по показателям микроциркуляции достиг исходного состояния (до лечения) и далее через 1 мес продолжилось увеличение перфузии крови в микрососудах пульпы и интенсивность кровотока. Эти изменения связаны с репаративными процессами в пульпе, которые обеспечивались активизацией в ней м икр о циркуляции. При прямом покрытии пульпы через 3 мес уровень перфузии крови в микрососудах пульпы несколько снизился и приблизился к показателю в интактных зубах. Вазомоторная активность при прямом покрытии пульпы снизилась, приближаясь к исходному значению. Полученная динамика сохранялась и через 6, 12 месяцев.
Таблица 2
Средние значения (М±т) показателей микроциркуляции в пульпе зуба при непрямом и прямом способах ее покрытия адгезивной системой I Bond.
Сроки наблюдения М., усл.ед о, усл.ед К, %
непрямой прямой контроль непрямой прямой контроль непрямой прямой контро.
До лечения 4,18±0, 21 4,86 ±0,24 3,73±0,19 0,63 ±0,03 0,67 ±0,03 1,2±0,06 16,43 ±0,82 16,23 ±0,81 17,76±0.
1 день 3,65 ±0,18 0,46 ±0,02 3,70±0,01 0,95 ±0,05 0,07 ±0,001 1,0±0,02 24,45 ±1,22 14,3 ±0.72 17,59±0
3 дня 4,75 ±0,24 2,03 ±0,10 3,68±0,03 1,38 ±0,07 0,31 ±0,02 1,3±0,01 32,43 ±1,62 16,59 ±0,83 17,68±0
10 дней 4,96 ±0,25 4,72 ±0,24 3,75±0,02 0,72 ±0,04 0,69 ±0,03 0,9±0,01 19,90 ±1,00 14,76 ±0,74 18,01±0:
1 мес 4,23 ±0,36 4,83 ±0,27 3,72±0,01 1,01 ±0,04 0,99 ±0,08 1,3±0,01 16,3 ±0,52 16,58 ±0.79 16,23±0
3 мес 3,66 ±0,21 3,64 ±0,19 3,67±0,02 0,79 ±0,03 0,75 ±0,02 0,8±0,01 9,10 ±0,33 9,09 ±0,82 9,12±0,'
6 мес 3,69 ±0,03 3,68 ±0,02 3,70±0,01 0,5 ±0,02 0,48 ±0,01 0,5±0,02 8,88 ±0,03 8,86 0,02± 8,89±0,'
12 мес 3,74 ±0,01 3,73 ±0,01 3,74±0,02 0,59 ±0,01 0,58 ±0,01 0,6±0,01 6,61 ±0,08 6,60 ±0,07 6,61±0,
При непрямом покрытии пульпы в первый день таких резких изменений в кровоснабжении пульпы не отмечали. Перфузия крови снизилась на 13%, а вазомоторная активность и колеблемость потока эритроцитов в микрососудах возросли на 34%. В дальнейшем показатели перфузии крови в микрососудах к 1 мес стали выше на 42% (табл.2). Через 3, 6 и 12 мес данные указывали на нормализацию кровотока, так как все показатели соответствовали значениям в симметричных зубах (контроль).
По данным вейвлет-анализа ЛДФ-грамм показатель шунтирования (ПШ) кровотока в пульпе от исходного значения через 1 месяц существенно уменьшился, особенно при прямом способе покрытия пульпы - в 4 раза, при непрямом - в 2 раза. Это означает, что усилился нутритивный кровоток в микроциркуляторном русле пульпы. В табл. 3 приведены изменения в амплитудах нейрогенного (Ан) и миогенного тонуса (Ам) в конце срока наших наблюдений: при непрямом и непрямом способах: нейрогенный тонус преобладает над миогенным (Ан>Ам), что приводит к вазодилатации, который усиливает кровоснабжения одонтобластов. Соотношение этих амплитуд позволяет увидеть, каким образом обеспечивается усиление кровоснабжения одонтобластов. В табл. 3 приведены значения амплитуд и показателя шунтирования, которые позволяют увидеть динамику их изменений после непрямого и прямого покрытия пульпы адгезивной системой I Bond.
Таблица 3.
Средние значения (М±т) показателей Вейвлет-анализа ЛДФ-грамм при непрямом и прямом способах покрытия пульпы зуба адгезивной системой I Bond
Сроки Ан Ам пш
наблюдения непрямой прямой контроль непрямой прямой контроль непрямой прямой контро.
До лечения 0,27±0,01 0,31 ±0,02 0,57±0,01 0,14±0,01 0,15 ±0,01 0,24±0,01 1,92±0Д0 2,03 ±0,10 2,38±0
1 день 0,46±0,02 0,22 ±0,01 0,55±0,01 0,16±0,01 0,14 ±0,01 0,25±0,01 2,87±0,14 1,57 ±0,08 2,2±0,
3 дня 0,29±0,01 0,17 ±0,01 0,57 ±0,01 0,18±0,01 0,13 ±0,01 0,25±0,01 1,81±0,09 1,37 ±0,07 2,28±0
10 дней 0,29±0,01 0,31 ±0,02 0.56±0,01 0,17±0,01 0,35 ±0,02 0,25±0,01 1,71 ±0,03 0,87 ±0,04 2,43±0
1 мес 0,30±0,02 0,50 ±0,03 0,56±0,02 0,29±0,01 0,98 ±0,05 0,24±0,01 1,03±0,05 0,51 ±0,05 2,3±0.
3 мес 0,57±0,03 0,56 ±0,01 0,58±0,01 0,22±0,01 0,24 ±0,04 ,23±0,01 1,9±0,03 2,33 ±0,07 2,52±0
6 мес 0,57±0,01 0,58 ±0,01 0,57±0,01 0.24±0,01 0,25 ±0,01 0,24±0,01 2,03±0,01 2,32 ±0,01 2,37±0
12 месяцев 0,58±0,01 0,56 ±0,01 0,58±0,01 0,25±0,01 0,24 ±0,01 0,25±0,01 2,00±0,01 2,3±0,01 2,32±0
Таким образом, проведенное исследование состояния пульпы с применением методов диагностики показало, что пульпа при непрямом и прямом способах ее покрытия сохраняет свою жизнеспособность, вначале активно реагируя на адгезивную систему I Bond (особенно при прямом методе покрытия случайно вскрытой пульпы), а затем закономерно кровоток в ней активизировался для обеспечения ее жизнеспособности.
В заключение, можно отметить, что лабораторные исследования (токсичности, антипролиферативных свойств и активации продукции ЩФ 3 современных адгезивных систем позволили выбрать наиболее биосовместимую с тканями пульпы зуба - I Bond. Это было подтверждено
клиническими наблюдениями и функциональными исследованиями при прямом и непрямом способах покрытия пульпы при лечении глубокого кариозного поражения дентина и случайно вскрытой пульпы.
В процессе клинической апробации предлагаемого метода у 17 зубов (12 пациентов) была случайно вскрыта пульпа в процессе обработки глубокой кариозной полости. При случайно вскрытой пульпе проводили ее прямое покрытие адгезивной системой I Bond. У 75 зубов (41 пациент) пульповая камера оставалась невскрытой, вследствие чего осуществляли сохранение пульпы, используя методику непрямого ее покрытия. Лечение кариеса дентина при его глубоком поражении начинали после осмотра полости рта, определения индекса гигиены, клинических методов исследования, рентгенологического исследования, постановки диагноза. До лечения регистрировали ЛДФ-грамму причинного зуба и интактного симметричного, а за отсутствием такового - соседнего интактного. Затем проводили электроодонтодиагностику этих зубов. Только в одном случае (5,9%) у пациента, где проводили лечение прямым способом покрытия случайно вскрытой пульпы, в первый день отмечалась длительная ноющая боль, усиливающаяся от температурных раздражителей. Был поставлен диагноз «острый пульпит» и проведено традиционное эндодонтическое лечение с последующим пломбированием корневых каналов данного зуба. Все остальные пациенты (11 человек) не предъявляли никаких жалоб ни в первый день, ни в последующие сроки наблюдения (3,10 дней,1, 3, 6 и 12 мес). Через 6 и 12 мес всем пациентам выполняли апикальные снимки и во всех случаях отмечали отсутствие изменений в периапикальных тканях.
ВЫВОДЫ
1. На основании лабораторных данных установлено, что адгезивная система I Bond в 3,5 раза в меньшей степени токсична, чем Xeno III и в 2,8 раза, чем Single Bond, относительно перекиси водорода I Bond токсичен в
9,5 раз, Xeno III- в 33 раза, Single Bond - в 26 раз, относительно хлоргексидина I Bond является цитотоксичным в 0,6 раза, Xeno III - в 70 раз, Single Bond - в 68 раз.
2. Доказано, что пролиферация клеток тест-культуры при контакте с адгезивными системами I Bond и Xeno III не отличается от роста интактных клеток; адгезивная система Single Bond обладает менее выраженными пролиферативными свойствами.
3. По сравнению с контрольной культурой клеток, не подвергавшихся воздействию адгезивов, продуцирование щелочной фосфатазы при воздействии I Bond в 3,2 раза ниже, Xeno III имеет также низкую способность, что и контрольная культура клеток; Single Bond превышает контрольную культуру клеток в 1,8 раза.
4. Разработаны методы лечения пульпы зубов, основанные на применении самопротравливающей адгезивной системы I Bond и обеспечивающие сохранение ее жизнеспособности при глубоком кариозном поражении дентина и случайном вскрытии.
5. При прямом покрытии случайно вскрытой пульпы адгезивной системой I Bond порог электровозбудимости пульпы на следующий день возрастает до 22 мкА, к 3-му дню снижается на 7 мкА, к 10-му дню - еще на 6 мкА, достигая значений в интактных симметричных зубах к сроку 1 мес.; при непрямом покрытии пульпы порог ее элекровозбудимости начинает снижаться и нормализуется к 10 дню.
6. При глубоком кариозном поражении дентина по сравнению с интактным симметричным зубом величина перфузионного потока крови в микрососудах пульпы повышена на 10%, вазомоторная активность сосудистых стенок снижена на 7,5%, колеблемость потока эритроцитов становится в 2 раза.
7. После прямого покрытия случайно вскрытой пульпы адгезивной системой I Bond через 1 день перфузионный поток крови уменьшается в 10
раз, колеблемость потока эритроцитов - на 90%, вазомоторная активность сосудистых стенок - на 12%, с 3-го дня начинается положительная динамика микроциркуляторных изменений с увеличением перфузии крови в микрососудах пульпы на 13% к сроку 1 мес.
8. При непрямом способе покрытия пульпы адгезивной системой I Bond через 1 день уровень перфузионного потока крови становится меньше на 13%, вазомоторная активность и колеблемость потока эритроцитов возрастают на 33%, с последующем увеличением на 42% к сроку 1 мес перфузии крови в микрососудах пульпы.
9. Эффективность лечения глубокого кариозного поражения дентина с использованием разработанного клинического метода, основанного на применении адгезивной системы I Bond, дает 100% положительный результат, при лечении случайно вскрытой пульпы - в 94,1% случаев.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 .Современные адгезивные системы могут быть использованы в клинической практике при лечении глубокого кариозного поражения дентина и случайно вскрытой пульпы после сравнительного изучения свойств их токсичности, антипролиферативных и стимулирующих продукцию щелочной фосфатазы.
2. При лечении глубокого кариозного поражения дентина следует проводить непрямое покрытия пульпы зуба адгезивной системой I Bond с постановкой постоянной пломбы.
3. При лечении случайно вскрытой пульпы зуба рекомендуем проводить прямое ее покрытие адгезивной системой I Bond с постановкой временной пломбы и заменой ее на постоянную - через 10-14 дней.
4. Контроль за состоянием пульпы зуба после прямого и непрямого ее покрытия адгезивной системой I Bond необходимо проводить с помощью электроодонтодиагностики (ЭОД) и лазерной допплеровской флоуметрии
25
(ЛДФ), отражающих состояние ее чувствительной иннервации и микроциркуляции в сроки 1, 6 и 12 мес.
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
1. Исследование токсических свойств адгезивов для покрытия поврежденной пульпы зуба //Материалы IX Ежегодного научного форума «Стоматология 2007», посвященного 45-летию ЦНИИС. - М.,2007. -С.153-155 (В соавт. с Ю.А. Винниченко).
2. Биологический метод лечения заболеваний пульпы зубов у детей и взрослых: Новая медицинская технология. - М., 2008. - 12 с. (В соавт. с Ю.А. Винниченко).
3. Непрямое покрытие пульпы зуба //Российский стоматологический журнал. - 2008. - №1. -С.54-55 (В соавт. с Ю.А.Винниченко).
4. Исследование биосовместимости адгезивных систем для использования их при непрямом и прямом способах покрытия пульпы зуба //Стоматология. - 2008. - Т.87, №4. -С. 11-13 (В соавт. с Ю.А. Винниченко).
5. Сохранение жизнеспособности поврежденной пульпы методом прямого покрытия /Стоматология. - 2009. - Т.88, №1. -С.74-78 (В соавт. с Ю.А.Винниченко).
Заказ № 76/03/09 Подписано в печать 12.03.2009 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,5
ООО "Цифровичок", тел. (495) 797-75-76; (495) 649-83-30 www.cfr.ru; е-таИ:info@cfr.ru
Оглавление диссертации Файзуллаева, Нилуфар Нусратуллоевна :: 2009 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ 5 ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОВРЕЖДЕННОЙ ПУЛЬПЫ ЗУБА обзор литературы).
1.1. Непрямой способ лечения пульпы.
1.2. Способ прямого покрытия пульпы зуба.
Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика пациентов.
2.1.1. Клиническая методика непрямого покрытия пульпы при кариесе дентина.
2.1.2. Клиническая методика прямого покрытия пульпы при случайном вскрытии пульповой камеры.
2.2. Методы исследования.
2.2.1. Лабораторные методы исследования.
2.2.1.1. Исследование токсичности адгезивных систем
Хепо 111,1 Bond и Single Bond.
2.2.1.2. Исследование влияния адгезивных систем Хепо 111,
1 Bond и Single Bond на пролиферативную активность клеток.
2.2.1.3. Исследование влияния адгезивных систем Xeno 111, 1 Bond и Single Bond на интенсивность продукции щелочной фосфатазы.
2.2.2. Функциональные методы оценки состояния пульпы зуба.
2.2.2.1. Электроодонтодиагностика (ЭОД).
2.2.2.2. Лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ).
2.3. Статистические методы обработки результатов.
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БИОСОВМЕСТИМОСТИ АДГЕЗИВНЫХ СИСТЕМ Xeno 111, 1 Bond, Single Bond.
3.1. Результаты исследования токсических и пролиферативных свойств адгезивов.
3.2. Результаты исследования влияния адгезивов на интенсивность продукции щелочной фосфатазы.
Глава 4. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ ВОЗДЕЙСТВИЯ АДГЕЗИВНОЙ СИСТЕМЫ I Bond НА ПУЛЬПУ ЗУБА ПРИ НЕПРЯМОМ И ПРЯМОМ СПОСОБАХ ЕЕ
ПОКРЫТИЯ.
4.1. Результаты клинических наблюдений при использовании адгезивной системы I Bond для лечения глубокого кариозного поражения дентина и случайно вскрытой пульпы.
4.2. Результаты исследования чувствительной иннервации пульпы зуба при непрямом и прямом способах ее покрытия адгезивной системой I Bond.
4.3. Результаты исследования микроциркуляции в пульпе зуба при непрямом и прямом способах ее покрытия адгезивной системой I В ond.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Файзуллаева, Нилуфар Нусратуллоевна, автореферат
Актуальность темы. В настоящее время в отечественной стоматологии основным методом лечения пульпы является ее экстирпация с последующей обработкой и пломбированием корневых каналов, тогда как за рубежом широко используются различные адгезивные системы для прямого и непрямого покрытия поврежденной пульпы (Bergenholtz G., 2000; Costa С.A. et al., 2002; Al-Zayer М.А. et al., 2003).
В структуре стоматологической помощи по обращаемости в нашей стране воспалительные поражения пульпы по-прежнему превышают 20% (Иванов B.C. и др., 2003; Лукиных JI.M., Шестопалова JI.B., 2004; Боровский Е.В., 2009). Лечение воспаленной пульпы биологическим методом связано с трудностями в постановке диагноза, частым возникновением осложнений в процессе лечения и отсутствием возможности постлечебного наблюдения и реабилитации (Хоменко Л.А., Биденко Н.В., 2005; Николаев А.И., Цепов Л.М. 2007; Гутман Дж.Л., Думша Т.С., 2008).
Наиболее распространенным методом сохранения жизнеспособности пульпы в настоящее время является способ ее прямого покрытия препаратами, содержащими гидроксид кальция (Auschill Т.М. et al., 2003; Tagger М., Tagger Е., 2005). При этом требуется многократная смена лечебной прокладки, что может приводить к повторному инфицированию и раздражению пульпы. Кроме того, в ряде исследований при использовании различных препаратов, содержащих гидроксид кальция, наблюдались либо некроз пульпы, либо ее химическое повреждение, а также неполноценность структуры образовавшегося дентинного мостика (Салова А.В. и соавт., 1998; Тронстад Л., 2006; Коэн С., Берне Р., 2007; Аппель К. и др., 2008).
Появление однокомпонентных и самопротравливающихся адгезивных систем, обладающих высокой изолирующей способностью, незначительной токсичностью и выраженным антимикробным действием (Винниченко Ю.А., 2001; Макаревич В.И., 2007) позволило успешно использовать эти материалы для лечения поврежденной пульпы. Однако постоянное совершенствование адгезивных систем требует их всестороннего анализа для наиболее эффективного клинического применения в эндодонтии.
За рубежом для оценки витальности пульпы в настоящее время широко используется лазерная допплеровская флоуметрия. В нашей стране этот метод был использован для оценки эффективности лечения кариеса дентина композиционными материалами (Рассадина А.В., 2008), регуляции микроциркуляции в пульпе зуба (Ермольев С.Н. и.др., 2008) и при изучении влияния жевательных нагрузок на ее кровоснабжение (Троицкая Т.В., 2007). Тем не менее, до настоящего времени не было проведено должного объективного контроля за состоянием пульпы при ее прямом и непрямом покрытии адгезивными системами, при лечении ее в случае глубокого кариозного поражения и случайном вскрытии, что и явилось также одной из задач нашего исследования.
Цель исследования:
Исследовать биологическую совместимость современных адгезивных систем, обосновать выбор наиболее оптимальной и оценить ее влияние на состояние пульпы зуба для повышения эффективности лечения глубокого кариозного поражения дентина и случайно вскрытой пульпы при применении методов, сохраняющих ее жизнеспособность.
Задачи исследования:
1. Определить на клетках культуры ткани степень цитотоксической и антипролиферативной активности адгезивных систем I Bond, Xeno III и Single Bond.
2. Изучить на клетках культуры ткани влияние исследуемых адгезивных систем на интенсивность продукции щелочной фосфатазы, как маркера образования заместительного дентина.
3. Разработать клинические методики непрямого и прямого покрытия пульпы зуба с использованием адгезивной системы, обеспечивающей сохранение жизнеспособности пульпы при глубоком кариозном поражении дентина и случайно вскрытой пульпе.
4. Исследовать в клинических условиях воздействие на чувствительную иннервацию зуба адгезивной системы, наиболее оптимальной по биосовместимости, при непрямом и прямом покрытии пульпы.
5. Оценить изменения микроциркуляции в пульпе зуба при ее непрямом и прямом покрытии в процессе лечения кариеса дентина и случайно вскрытой пульпы с использованием наиболее биосовместимой адгезивной системой.
Научная новизна исследования.
Впервые установлено, что одноэтапная, самопротравливающая адгезивная система I Bond обладает наибольшей биосовместимостыо -незначительными токсическими и антипролиферативными свойствами, по сравнению с адгезивными системами Xeno III, Single Bond
Впервые доказано, что самопротравливающие (Xeno III, I Bond) адгезивные системы практически не оказывают влияния на продукцию клетками щелочной фосфатазы, участвующей в процессе образования заместительного дентина, однокомпонентные (Single Bond) - являются стимуляторами этого процесса.
Впервые с помощью функционально-диагностических методов — электроодонтодиагностики и лазерной допплеровской флоуметрии установлена положительная динамика изменений микроциркуляции в пульпе зуба и ее чувствительной иннервации при непрямом и прямом способах покрытия пульпы адгезивной системой I Bond.
Впервые доказана высокая клиническая эффективность одношаговой, самопротравливающей адгезивной системы (I Bond), обеспечивающей сохранение жизнеспособности пульпы зубов при лечении глубокого кариозного поражения дентина, - в 100% случаев и при ее случайном вскрытии - в 94,1% случаев.
Научные положения, выносимые на защиту:
Доказано, что современные самопротравливающие (Хепо III, I Bond) и однокомпонентные (Single Bond) адгезивные системы являются биосовместимыми материалами, что позволяет использовать их для сохранения жизнеспособности пульпы зубов при случайном ее вскрытии и лечении глубокого кариозного поражения дентина.
Установлено, что клиническое применение самопротравливающей адгезивной системы I Bond для прямого и непрямого покрытия пульпы зубов в случае лечения ее при глубоком кариозном поражении дентина или случайном вскрытии позволяет нормализовать уровень перфузии крови в ее микрососудистой системе (через 1 мес) и чувствительной иннервации (через 10 дней - 1 мес) в короткие сроки.
Обосновано, что клиническое применение самопротравливающей адгезивной системы I Bond в целях сохранения жизнеспособности пульпы зубов при непрямом способе ее покрытия позволяет получить положительный результат лечения в 100% случаев, а при прямом методе — 94,1% случаев.
Практическая значимость работы
Определены критерии оценки биологической совместимости адгезивных систем, предполагаемых для клинического использования с целью сохранения жизнеспособности пульпы зубов.
Установлена необходимость перед применением адгезивных систем изучать их способность стимулировать образование клетками фермента щелочной фосфатазы, обеспечивающего образование заместительного дентина, согласно методикам, изложенным в диссертационной работе.
Разработаны методы лечения пульпы зубов, основанные на применении самопротравливающей адгезивной системы I Bond и обеспечивающие сохранение ее жизнеспособности при глубоком кариозном поражении дентина и случайном вскрытии (Новая медицинская технология серия АА №0001237, ФС №2008/003 от 15.01.2008 г.).
Разработан алгоритм оценки состояния пульпы зубов на этапах реабилитации, витальность которой сохранена с помощью адгезивных систем, и основанный на результатах клинических, функциональных и рентгенологических методов исследования.
Работа выполнена в отделении профилактики стоматологических заболеваний (зав. отд. - д.м.н. Ю.А.Винниченко) и в отделении функциональной диагностики (зав. отд. - д.м.н., проф. Н.К.Логинова) ФГУ «ЦНИИС и 4JIX Росмедтехнологий».
Заключение диссертационного исследования на тему "Лабораторно-клиническое обоснование использования современных адгезивных систем при лечении глубокого кариозного процесса и случайно вскрытой пульпы зуба"
выводы
1. На основании лабораторных данных установлено, что адгезивная система I Bond в 3,5 раза в меньшей степени токсична, чем Хепо III и в 2,8 раза, чем Single Bond, относительно перекиси водорода I Bond токсичен в 9,5 раз, Хепо III- в 33 раза, Single Bond - в 26 раз, относительно хлоргексидина I Bond является цитотоксичным в 0,6 раза, Хепо III - в 70 раз, Single Bond - в 68 раз.
2. Доказано, что пролиферация клеток тест-культуры при контакте с адгезивными системами I Bond и Хепо III не отличается от роста интактных клеток; адгезивная система Single Bond обладает менее выраженными пролиферативными свойствами.
3. По сравнению с контрольной культурой клеток, не подвергавшихся воздействию адгезивов, продуцирование щелочной фосфатазы при воздействии I Bond в 3,2 раза ниже, Хепо III имеет также низкую способность, что и контрольная культура клеток; Single Bond превышает контрольную культуру клеток в 1,8 раза.
4. Разработаны методы лечения пульпы зубов, основанные на применении самопротравливающей адгезивной системы I Bond и обеспечивающие сохранение ее жизнеспособности при глубоком кариозном поражении дентина и случайном вскрытии.
5. При прямом покрытии случайно вскрытой пульпы адгезивной системой I Bond порог электровозбудимости пульпы на следующий день возрастает до 22 мкА, к 3-му дню снижается на 7 мкА, к 10-му дню — еще на 6 мкА, достигая значений в интактных симметричных зубах к сроку 1 мес.; при непрямом покрытии пульпы порог ее элекровозбудимости начинает снижаться и нормализуется к 10 дню.
6. При глубоком кариозном поражении дентина по сравнению с интактным симметричным зубом величина перфузионного потока крови в микрососудах пульпы повышена на 10%, вазомоторная активность сосудистых стенок снижена на 7,5%), колеблемость потока эритроцитов становится в 2 раза.
7. После прямого покрытия случайно вскрытой пульпы адгезивной системой I Bond через 1 день перфузионный поток крови уменьшается в 10 раз, колеблемость потока эритроцитов — на 90%, вазомоторная активность сосудистых стенок — на 12%, с 3-го дня начинается положительная динамика микроциркуляторных изменений с увеличением перфузии крови в микрососудах пульпы на 13% к сроку 1 мес.
8. При непрямом способе покрытия пульпы адгезивной системой I Bond через 1 день уровень перфузионного потока крови становится меньше на 13%, вазомоторная активность и колеблемость потока эритроцитов возрастают на 33%, с последующем увеличением на 42% к сроку 1 мес перфузии крови в микрососудах пульпы.
9. Эффективность лечения глубокого кариозного поражения дентина с использованием разработанного клинического метода, основанного на применении адгезивной системы I Bond, дает 100% положительный результат, при лечении случайно вскрытой пульпы - в 94,1% случаев.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Результаты проведенного исследования позволяют сделать следующие практические рекомендации:
1. Современные адгезивные системы могут быть использованы в клинической практике при лечении глубокого кариозного поражения дентина и случайно вскрытой пульпы после сравнительного изучения свойств их токсичности, антипролиферативных и стимулирующих продукцию щелочной фосфатазы.
2. При лечении глубокого кариозного поражения дентина следует проводить непрямое покрытия пульпы зуба адгезивной системой I Bond с постановкой постоянной пломбы.
3. При лечении случайно вскрытой пульпы зуба рекомендуем проводить прямое ее покрытие адгезивной системой I Bond с постановкой временной пломбы и заменой ее на постоянную - через 10-14 дней.
4. Контроль за состоянием пульпы зуба после прямого и непрямого ее покрытия адгезивной системой I Bond необходимо проводить с помощью электроодонтодиагностики (ЭОД) и лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ), отражающих состояние ее чувствительной иннервации и микроциркуляции в сроки 1, 6 и 12 мес.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Файзуллаева, Нилуфар Нусратуллоевна
1. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. М.: ООО «Мед. информ агенство», 2009. -840 с.
2. Боровский Е.В. Клиническая эндодонтия. -2-е изд, доп. и испр. М, 2003. -176 с.
3. Байкова Р.А, Александров М.Т, Логинова Н.К. Лечение больных синдромом Мелькерсона-Розенталя излучением гелий-неоновым лазера// Стоматология.- 1979, № 3.- С. 18-20.
4. Белокопытова В.В. Критерии оценки микроциркуляторных нарушений при заболеваниях пародонта: Автореф. дис. канд.мед.наук.- М, 2002.- 26 с.
5. Вайнер В.И. Лазеротерапия при лечении глубокого кариеса и профилактике его осложнений: Автореф. дис.канд.мед.наук.-М, 2001.-20 с.
6. Винниченко Ю.А. Разработка и совершенствование методов эндодонтического лечения заболеваний пульпы и периодонта постоянных зубов: Дис.докт.мед.наук.-М, 2001.-331 с.
7. Винниченко Ю.А. Результаты сравнительной оценки антимикробных свойств адгезивных систем световой полимеризации // Новое в стоматологии. -2000.-№ 9 (89). -С. 27-28.
8. Винниченко Ю.А. Результаты сравнительной оценки устойчивости адгезивных систем световой полимеризации к растворению во влажной среде //Новое в стоматологии. -2000. -№ 10(90). -С. 19-20.
9. Гонибова А.А. Применение фторапатита для профилактики изменений в пульпе при препарировании витальных зубов (экспериментально-клиническое исследование): Автореф. дис. канд.мед.наук.- М, 2007.26 с.
10. Ю.Гутман ДЖ., Думша Т.С., Ловдэл П.Э. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение /пер. с англ. М.: МЕДпресс=информ., 2008. -592 с.
11. П.Дубова М.А., Шпак Т. А. Адгезивные системы в современной стоматологии //Институт стоматологии.-2005, № 1 (26). -С.93-95.
12. Дубова М.А., Шпак Т.А. Адгезивные системы в современной стоматологии (часть 2) //Институт стоматологии.-2005, № 2 (27). -С.42-44.
13. Ермольев С.Н., Шериев А.П., Тюльпин Ю.С., Есаян Н.А. Лазерная допплеровская флоуметрия в оценке механизмов регуляции микроциркуляции пульпы зуба/ Матер. научно-практ. конф. «Регионарное грвообращение и микроциркуляция».- М., 2008.- С. 7878.
14. Н.Иванов B.C., Винниченко Ю.А., Иванова Е.В. Воспаление пульпы зуба.- Москва.- 2003.- 178 с.
15. К. Аппель, М.Арнольд, Т.Аммун и др. М., 2008. -600 с.
16. Комнов Д.В. Сравнительная морфологическая характеристика реакции пульпы на прямое покрытие различными лечебными прокладками//Стоматология. -1989, Т.68, № 2. -С. 4-6.
17. Кортуков И.Е. Разработка прогностических критериев при леченииглубокого кариеса и различных форм пульпита: Автореф. дис.канд.мед.наук.- М., 1997.- 17 с.
18. Коэн С., Берне Р. Эндодонтия. 8=е изд., перераб. и доп. /под ред д.м.н., проф. А.М.Соловьевой. - изд. Дом «STBOOK», 2007. - XVI, 1021 с.
19. Кречина Е.К., Козлов В.И., Терман О.А., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия в стоматологии/ Метод. Рекомендации.- М., 12 с.
20. Кузьмина Э.М. Профилактика профилактика стоматологических заболеваний: Учебное пособие.-М., 1997.-136 с.
21. Логинова Н.К. Функциональная диагностика в стоматологии. М.: Партнер.- 1994.-77 с.
22. Логинова Н.К, Иванова Е.В, Троицкая Т.В. Влияние жевательных нагрузок на функциональное состояние сосудов пульпы зуба и ее кровоснабжение// Стоматология.- 2008, № 6.- С. 13-16.
23. Логинова Н.К, Троицкая Т.В.Лазерная допплеровская флоуметрия пульпы зуба (обзор литературы)// Институт стоматологии.- 2006, №4. -С.37-39.
24. Логинова Н.К, Кречина Е.К, Ермольев С.Н. и др. Функциональная диагностика в стоматологии. Под ред. Н.К.Логиновой. — М.: ГЕОТАР-Медиа, 2007. 119 с.
25. Лукиных Л.М, Шестопалова Л.В. Пульпит: клиника, диагностика и лечение. Нижний Новгород, 2004. - 87 с.
26. Николаев А.И, Цепов Л.М. Практическая терапевтическая стоматология. -М.: МЕДпресс информ, 2007. -929 с.
27. Рассадина А.В. Реактивность микрососудов пульпы зуба при лечении кариеса дентина современными композиционными материалами: Автореф. дис.канд.мед.наук. -М, 2008.- 23 с.
28. Рукавишникова Л.И. Результаты лечения пульпита биологическим методом и витальной ампутацией // VIII Всесоюзный съезд стоматологии: Тезисы. -М, 1987. -Т.2. -С.72-74.
29. Салова А.В, Краснослободцева О.А, Прохоров О.В. и др. Сравнительная оценка реодентографических показателей сосудов пульпы зуба при глубоком кариесе// Новое в стоматологии.- 1998, № 1 (61).- С.23-30.
30. Сидоров В.В, Крупаткин А.И. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови.- М.: Медицина.- 2005.- 256 с.
31. Троицкая Т.В. Исследование влияния жевательных нагрузок на функциональное состояние сосудов пульпы зуба и ее кровоснабжение: Автореф. дис.канд.мед.наук.- М, 2007.- 27 с.
32. Фриман Д., Лэйнфельдер К. Адгезивные системы седьмого поколения //Клиническая стоматология. 2003, № 3. -С. 4-8.
33. Хидирбегишвили О.Э. Научное обоснование использования адгезивных систем и подкладок// Новое в стоматологии.- 2002, № 5 (105).- С.30-33.
34. Хидирбегишвили О.Э., Гогиберидзе М.А. Современные аспекты использо вания прокладок// Маэстро стоматологии.- 2005, № 4 (20).-С.28-32.
35. Хоменко Л.А., Биденко Н.В. Практическая эндодонтия. М., 2005. -224 с.
36. Зб.Чертыковцев В.Н. Исследование функционального состояния пульпы зуба методом реодентографии: Дис. .канд. мед. наук.- М., 1989.- 181 с.
37. Чертыковцев В.Н. Пульпа зуба. Современные методы диагностики. М., 1999.- 116 с.
38. Accorinte L., Loguercio A., Reis A. et al. Adverse effects of human pulps after direct pulp capping with the different components from a total-etch, three-step adhesive system // Dent. Mater. 2005. - Vol. 21. - № 7. -P. 599-607.
39. Akimoto N., Momoi Y., Suzuki S. et al. Biocompatibility of Clearfil Liner Bond 2 Cleafil AP-X system on nonexposed and exposed primate teeth // Quintessence Int. 1998. - Vol. 29. - № 3. - P. 177-188.
40. Alliot-LichtB., HurtretD., Gregoire M. Characterization of d-smooth muscle actin positive cells in mineralized human dental pulp cultures // Arch. Oral Biol.-2001.-Vol. 46.-P. 221-228.
41. A1-Zayer M.A., Straffon L.H., Feigal R.J. et al. Indirect pulp treatment of primary posterior teeth: a retrospective study // Pediatr Dent. 2003. — Vol. 25.-№ l.-P. 29-36.
42. Aponte A .J., Hartsook J.T., Crowley M.C. Indirect pulp capping success verified//J. Dent. Child. 1966. -Vol. 33.-P. 164-175.
43. Arakawa M., Kitasako Y., Otsuki M. et al. Direct pulp capping with an auto-cured sealant resin and a self-etching primer // Am. J. Dent. -2003. — Vol. 16.-№ l.-P. 61-65.
44. Attala M.N., Noujaim A.A. Bole of calcium hydroxide in the formation of reparative dentin // J. Can. Dent. Assoc. 1969. - Vol. 35. - P. 267-275.
45. Auschill T.M., Arweiler N.B., Hellwig E. et al. Success rate of direct pulp capping with calcium hydroxide // Schweiz Monatsschr Zahnmed. — 2003. Vol. 113. - № 9. - P. 946-952.
46. Bergenholtz G. Evidence for bacterial causation of adverse pulpal responses in resinbased dental restorations // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2000. -Vol. 11. -№ 4. - P. 467-480.
47. Bessey J.A., Lowry O.H., Brock M.J. A method for the rapid determination of alkaline phosphatase with five cubic millimeters of serum //J.Biol.Chem.- 1946.-Vol.164.-P. 17-21.
48. Bessey O.A., Lowry O.H., Brock M. J. A method for the rapid determination of alkaline phosphatase with five cubic millimeters of serum// J.Biol.Chem.- 1946.- Vol.164.- P.321-329.
49. Bjorndal L., Mjor I.A. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. 4. Dental caries-characteristics of lesions and pulpal reactions // Quintessence Int. — 2001.-Vol. 32.-P. 717-736.
50. Bjorndal L., Thystrup A. A practice-based study on stepwise excavation of deep carious lesions in permanent teeth. A 1-year follow-up study // Com. Dent. Oral Epidemiol. 1998. - Vol. 28. - P. 122-128.
51. Bystrom A., Claesson R., Sundqvisi G. The antibacterial effect of camphorated phenol and calcium hydroxide in the treatment of infected root canals // Endodont. Dent. Traumatol. 1985. - Vol. 1 - P. 170-178.
52. Cardenas-Duque L.M., Yoshida M., Goto G. Pulpal response to different pulp capping methods after pulp exposure by air abrasion // J. Clin. Pediatr. Dent. 2002. - Vol. 26. - № 3. p. 269-273.
53. Cavalcanti B.N., Rode S.M., Marques M.M. Cytotoxicity of substance leached or dissolved from pulp capping materials // Int. Endod. J. 2005. — Vol. 38.-№8.-P. 505-509.
54. Cehreli Z.C., Turgut M., Olmez S. et al. Short term human primary pulpal response after direct pulp capping with fourth-generation dentin adhesives // J. Clin. Pediatr. Dent. 2000. - Vol. 25. - № 1. - P. 65-71.
55. Chang H.M., Hong C.H., Chiang C.P. et al. Comparison of calcium phosphate cement mixture and pure calcium hydroxide as direct pulp-capping agents // J. Fonnos. Med. Assoc. 1996. - Vol.95. - № 7. — P. 545-550.
56. Cohen B.D., Combe E.C. Development of new adhesive pulp capping materials // Dent. Update. 1994. - Vol. 21. - № 2. - P. 57-62.
57. Cohen M.A., Burns R.C. Pathways of the pulp // Sev. Edition: Moslry. -1998.-892 p.
58. Cortes O., Garcia C., Bernabe A. Pulpal evaluation of two adhesive systems in rat teeth // J. Clin. Pediatr. Dent. 2000. - Vol. 25. - № 1. - P. 73-77.
59. Costa C.A., Hebling J., Hanks C.T. Current status of pulp capping with dentin adhesive systems: a review // Dent. Mater. — 2000. Vol. 16. — № 3. -P. 188-197.
60. Costa C.A., Mesas A.N., Hebling J. Pulp response to direct capping with an adhesive system // Am. J. Dent. 2000. - Vol. 13. - № 2. - P. 81-87.
61. Costa C.A., Lopes do Nascimento A.B., TeixeiraH.M. et al. Response of human pulps capped with a self-etching adhesive system // Dent. Mater. -2001.-Vol. 17. -№ 3. P. 230-240.
62. Costa C.A., Lopes do Nascimento A.B., TeixeiraH.M. Response of human pulps following acid conditioning and application of a bonding agent in deep cavities // Dent. Mater. 2002. - Vol. 18. - № 7. - P. 543-551.
63. Costa C.A., Oliveira M.F., Giro E.M. Biocompatibility of resin-based materials used as pulp-capping agents // Int. Endod. J. 2003. - Vol. 36. -№ 12.-P. 831-839.
64. Cox C.F, Hafez A.A. Biocomposition and reaction of pulp tissues to restorative treatments // Dent. Clin. North Am. 2001. - Vol. 45. - № 1. -P. 31-48.
65. Cox C.F, Hafez A.A, Akimoto N. et al. Biocompatibility of primer, adhesive and resin composite system on non-exposed and exposed pulps of non-human primate teeth // Am. J. Dent. 1998. - № 11 (spec.) - P. 5563.
66. Cox C.F, Subay R.K, Ostro E. et al. Tunnel defects in dentin bridges: their formation following direct pulp capping // Oper. Dent. 1996. - Vol. 21. — № 1.-P. 4-11.
67. Cox C.F, Suzuki Sh. Re-evaluating pulp protection: calcium hydroxide liners vs. cohesive hydridization // JADA. 1994. - Vol. 125. - P. 823831.
68. Cvek M. A clinical report on partial pulpotomy and capping with calcium hydroxide in permanent incisors with complicated crown fractures // J. Endod. 1978. - Vol. 4. - P. 232-237.
69. CvekM. Endodontic treatment of traumatized teeth. In Andreasen J.O.: Traumatic injuries of the teeth. Ed. 2. 1981. - 372 p.
70. CvekM. Pulp reaction to exposure after experimental crown fracture or grinding in adult monkey // J. Endont. 1982. - Vol. 8. - P. 391-400.
71. Cvek M, Granath L, Cleaton-Jones P. et al. Hard tissue barrier formation in pulptomized monkey teeth capped with cyanoacrylate or calcium hydroxide for 10 and 60 minutes // J. Dent. Res. 1987. - Vol. 66. -P. 1166-1174.
72. Cvek M, Lundenberg M. Histological appearance of pulps after exposure by a crown fracture, partial pulpatomy and clinical diagnosis of healing // J. Endod. 1983. - Vol. 9. - P. 8-13.
73. Dannenberg J.L. Pedodontic-endodontics // Dent. Clin. North Am. 1974. -Vol. 18.-P. 367-373.
74. Demarco F.F, Tarquinio S.B, Jaeger M.M. et al. Pulp response and cytotoxicity evaluation of 2 dentin bonding agents // Quintessence Int. — 2001.-Vol. 32. -№ 3. P. 211-220.
75. Dickens S.H, Kelly S.R, Flaim G.M. et al. Dentin adhesion and microleakage of a resin-based calcium phosphate pulp capping and basing cement // Eur. J. Oral Sci. 2004. - Vol. 112. - № 5. - P. 452-457.
76. Dimaggio J .J., Hawes R.R. Continued evaluation of direct and indirect pulp capping//J. Dent. Res. 1963.-Vol. 41.-P. 38.
77. Dimaggio J.J, Hawes R.R. Evaluation of direct and indirect pulp capping // J. Dent. Res. 1962. - Vol. 40. - P. 24.
78. Ehrenreich D.W. A comparison of the effects of zinc oxid and eugenol and calcium hydroxide on carious dentin in human primary molars // J. Dent. Child. 1968. - Vol. 35. - P. 451-457.
79. ErsinN.K, EronatN. The comparison of a dentin adhesive with calcium hydroxide as a pulp-capping agent on the exposed pulps of human and sheep teeth // Quintessence Int. 2005. - Vol. 36. - № 4. - P. 271-280.
80. Fairbourn D.R, Charbeneau G.T, Loesche W.J. Effect of improved Dycal and I.R.M. on bacteria in deep carious lesions // J. Am. Dent. Assoc. — 1980. Vol. 100. - P. 547-555.
81. Falster C.A, Araujo FB, Straffon L.H. et al. Indirect pulp treatment: in vivo outcomes of an adhesive resin system vs. calcium hydroxide for protection of the dentin-pulp complex // Pediatr. Dent. 2002. - Vol. 24. - № 3. -P. 241-248.
82. Fitzgerald M, Chiego D.J, Heys D.R. Autoradiographic analysis of odontoblast replacement following exposure in primate teeth // Arch. Oral Biol. 1990. - Vol. 35. - P. 707-715.
83. Ford P.T.R, Roberts G.J. Immediate and delayed direct pulp capping with the use of a new visible light-cured calcium hydroxide preparation // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1991. - Vol. 71. - № 3. - P. 338-342.
84. Frankl S.N. Pulp therapy in pedodontics // Oral Surg. 1972. - Vol. 34. -P. 293-299.
85. Fujitani M., Shibata S. Van Meerbeek B. et al. Direct adhesive pulp capping: pulpal healing and ultra-morphology of the resin-pulp interface // Am. J. Dent. 2002. - Vol. 15.-№6.-P. 395-402.
86. Fuks A.B. Partial pulpotomy as a treatment alternative for exposedpulps in crown-fractured incisors // Endodont. Dent. Traumatol. 1987. - Vol. 3. — P. 100-121.
87. Fuks A.B., Bielak S., Chosak A. Clinical and radiographic assessment of direct pulp capping and pulpotomy in young permanent teeth // Pediatr. Dent. 1982.-Vol. 24.-P. 244-251.
88. Fujitani M., Shibata S., Van Meerbeek D. Direct adhesive pulp capping: pulpal healing and ultra-morphology of the resin-pulp interface// Am. J. Dent.- 2002, № 6.- P.395-402.
89. Fusayama Т., Okuse K., Hosoda H. Relationship between hardness, discoloration and microbial invasion in carious dentin // J. Dent. Res. — 1966.-Vol. 45.-P. 1033-1043.
90. Glass R.L., Zander H.A. Pulp healing // J. Dent. Res. 1949. - Vol. 28. -P. 97-105.
91. Gonzalez-Lopez S., Bolanos-Cartona V. Long-term evaluation of a case of direct pulp capping be adhesion to dentin // Quintessence Int. 2005. — Vol. 36. -№ 10.-P. 797-803.
92. Gorecka V., Suliborski S., Biskupski T. Direct pulp capping with a dentin adhesive resin system in children's permanent teeth after traumatic injuries: case reports // Quintessence Int. 2000. - Vol. 31. -№ 4. - P. 241-248.
93. Gwinnett A.J., TayF. Early and intermediate time response of the dental pulp to an acid etch technique in vivo // Am. J. Dent. 1998. - Vol. 11 (spec.).-P. 35-44.
94. Harris C.A. The principles and practice of dental surgery. Ed. 4. Philadelphia. 1850. - Цит. no Cohen M.A., Burns R.C. 1998.
95. Hawes R.R., Dimaggio J.J., Sayegh F. Evaluation of direct and indirect pulp capping //J. Dent. Res. 1964. - Vol. 43. - P. 808.
96. Hebling J., Giro E.M., Costa C.A. Biocompatibility of an adhesive system applied to exposed human dental pulp // J. Endod. 1999. - Vol. 25. — № 10.-P. 676-682.
97. Hebling J., Giro E.M., Costa C.A. Human pulp response after an adhesive system application in deep cavities // J. Dent. 1999. - Vol. 27. - № 8. — P. 557-564.
98. Heide S., Kerekes K. Delayed partial pulpotomy in permanent incisors of monkeys // Int. Endodont. J. 1986. - P. 78-84.
99. Heide S. Pulp reactions to exposure for 4, 24 and 168 hours // J. Dent. Res. 1980.-Vol. 59.-P. 1910-1917.
100. Heide S. The effect of pulpotomy on hard tissue bridges of contaminated pulps // Int. Endod. J. 1991. - Vol. 24. - № 3. - P. 126-134.
101. Heitmann Т., UnterbrinkG. Direct pulp capping with a dentinal adhesive resin system: a pilot study // Quintessence Int. 1996. — Vol. 26. - № 11.— P. 765-770.
102. Hermann B.W. Biologische Wurzelbehandlung. Frankfort: Kramer&Co, 1936.-46 s.
103. Holmstrom S.E. Feline endodontics. // Vet. Clin. North Am. Small Anim. Pract. 1992. - Vol. 22. - № 6. - P. 1433-1451.
104. Horsted-Bindslev P., Vilkinis V., Sidlauskas A. Direct capping of human pulps with a dentin bonding system or with calcium hydroxide cement // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol Endod. 2003. - Vol. 96. -№5.-P. 591-600.
105. Kashiwada Т., Takagi M. New restoration and direct pulp capping systems using adhesive composite resin // Bull. Tokyo Med. Dent. Univ. — 1991. — Vol. 38.-№4.-P. 45-52.
106. Kerkhove B.C. A clinical and television densitometric evaluation of the indirect pulp capping technique // J. Dent. Child. 1967. - Vol. 34. -P. 192-201.
107. KibaH., HayakawaT., NakanumaK. et al. Pulpal reactions to two experimental bonding system for pulp capping procedures // J. Oral. Sci. — 2000. Vol. 42. - № 2. - P. 69-74.
108. King J.B., Crawford J.J., Lindahl R.L. Indirect pulp capping: a bacteriologic study of deep carious dentine in human pulp teeth // Oral Surg. 1965. - Vol. 20. - P. 663-671.
109. Kitasako Y, Arakawa M, Sonoda H. et al. Light and scanning electron microscopy of the inner surface of resin used in direct pulp capping // Am. J. Dent. 1999.-Vol. 12.-№ 5.-P. 217-221.
110. Kitasako Y, Inokoshi S, Tagami J. Effects of direct resin pulp capping techniques on short-term response of mechanically exposed pulps // J. Dent. 1999. - Vol. 27. - № 4. - P. 257-263.
111. Kitasako Y, Shibata S, Pereira P.N. et al. Short-term dentin bridging of mechanically-exposed pulps capped with adhesive resin systems // Oper. Dent. 2000. - Vol. 25. - P. 155-162.
112. KleinH. Partial pulpotomy following complicated crown fracture in permanent incisors: a clinical and radiographic study // J. Pedodont. — 1985.-Vol. 9.-P. 142-151.
113. Koliniotou-Koumpia E, Tziafas D. Pulpal responses following direct pulp capping of healthy dog teeth with dentine adhesive systems // J. Dent. — 2005. Vol. 33. - № 8. - P. 639-647.
114. Kopel H.M. Consideration for the direct pulp capping procedure in primary teeth: a review of the literature // ASDC J. Dent. 1992. - Vol. 59. - № 2. -P. 141-149.
115. Kopel H.M. Pediatric endodontics. In Ingle J.T, Beveridge E.E.: Endodontics. Ed. 2. Philadelphia. 1976.- 323 p.
116. Kopel H.M. The pulp capping procedure in primary teeth "revisited" // ASDC J. Dent. Child. 1997. - Vol. 64. - № 5. - P. 327-333.
117. Kozlowska I. Pokrycie bezpostednie miargi preparatem krajowej produccji // Czas. Stomatol. 1960. - Vol. 13. - P. 375-383.
118. LangelandK. Management of the inflamed pulp associated with deep carious lesion // J. Endod. 1981. - Vol. 7. - P. 169-177.
119. Liebenberg W.H. Intentional pulp capping: a clinical perspective of the adhesive experience // J. Adhes. Dent. 1999. - Vol. 1. - № 4. - P. 345363.
120. Lowry O.H., Roberts N.R., Mei-Ling Wu et al. The quantitative histochemistry of brain. II.Enzyme measurements// J.Biol.Chem. 1953.-Vol.207. - P. 19-57.
121. McDonald R.E., Avery D.R. treatment of deep caries, vital pulp exposure, and pulpless teeth in children: In McDonald R.E., Cwery D.R. Ed.: Dentistry for the he child and adolescent. Ed. 3. St. Loris, 1978: Mosby.
122. Medina V.O. 3rd, Shinkai K., Shirono M. et al. Histopathologic study on pulp response to single-bottle and self-etching adhesive systems // Oper. Dent. 2002. - Vol. 27. - № 4. - P. 330-342.
123. Mjor I.A. Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 7: The exposed pulp // Quintessence Int. 2002. - Vol. 33. - № 2. - P. 113-135.
124. Mochizuki K., Fujii H., Machida Y. Dentin bridge formation following direct pulp capping in dog's // Bull. Tokyo Dent. Coll. 1998. - Vol. 39. — № 1.-P. 31-39.
125. Moritz A., Schoop U., Goharkhay K. et al. The C02 laser as an aid in direct pulp capping // J. Endod. 1998. - Vol. 24. - № 4. - P. 248-251.
126. Mossman T. Rapid colorimetric assay for cellular growth and survival: application to proliferation and cytotoxic assays // J. Immunol. Methods. — 1983.-№65.-P. 55-63.
127. Murray P.E., LumleyP.J., Hafez A.A. et al. Preserving the vital pulp in operative dentistry: 4. factors influencing successful pulp capping // Dent. Update. 2002. - Vol. 29. - № 5. - P. 232-233.
128. Nirche R.F., Avery D.R. Evaluation of new pulp capping agent in indirect pulp therapy // J. Dent. Child. 1983. - Vol. 50. - P. 25-31.
129. Pameijer C.H. Stanley H.R. The disastrous effects of the "total etch" technique in vital pulp capping in primates // Am. J. Dent. 1998. — Vol. 11 (spec.). - P. 45-54.
130. Polat S, Er K, Akpinar K.E. et al. The sources of laser Doppler blood-flow signals recorded from vital and root canal treated teeth// Arch. Oral Biol.- 2004.- Vol. 49.- P.53-60.
131. Pereira J.C, Segala A.D, Costa C.A. Human pulpal response to direct pulp capping with an adhesive system // Am. J. Dent. 2000. - Vol. 13. - № 3. -P. 139-147.
132. Pisanti S, Sciaky I. Origin of calcium in the repair wall after pulp exposure in the dog // J. Dent. Res. 1964. - Vol. 43. - P. 641-648.
133. Ravn J.J. Follow-up study of permanent incisors with complicated crown fractures after acute trauma // Scand. J. Dent. Res. 1982. - Vol. 90. — P. 363-372.
134. ReuverJ. 592 Pulpauberkappungen in einer zahnarztlichen Praxis-eine klinische Prufung (1966-1990) // Dtsch-Zahnarztl-Z. 1992. - Vol. 47. -№ l.-P. 29-32.
135. Saiton M., Masutani S., Kojima T. et al. Thermal properties of dental materials-cavity liner and pulp capping agent // Dent. Mater. J. 2004. -P. 399^405.
136. Sayegh F.S. Qualitative and quantitative evaluation of new dentin in pulp capped teeth // J. Dent. Child. 1968. - Vol. 35. - P. 7-12.
137. Schroder U., Granadh L.E. Early reaction of intact human teeth of calcium hydroxide following experimental pulpotomy and its significance to the development of hard tissue barrier / Odontol. Rev. 1971. - Vol. 22. -P. 379-384.
138. Schuurs A.H., Gruythuysen R.J. Wesselinlc P.R. Pulp capping with adhesive resin-based composite vs. calcium hydroxide: a review // Endod. Dent. Traumatol. 2000. - Vol. 16. - № 6. - P. 240-250.
139. Sciaky I., Pisanti S. Localization of calcium placed over amputated pulps in dog's teeth // J. Dent. Res. 1960. - Vol. 39. - P. 1128-1137.
140. Seltzer S., Bender I.B. Pulp capping and pulpotomy. In Seltzer S., Bender I.B. Ed.: The dental pulp, biologic consideration in dental procedures. Ed. 2. Philadelphia. 1975.- 275 p.
141. Selzer S. Reparative dentinogenesis//Oral Surgery.- 1959.-Vol.12.- P.595-602.
142. Sena M., Yamashita Y., Nakano Y. et al. Octacalcium phosphate-based cement as a pulp-capping agent in rats // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. Oral Radiol. Endod. 2004. - Vol. 97. - № 6. - P. 749-755.
143. Shovelton D.S. A study of deep carious dentin // Int. Dent. J. 1968. -Vol. 18.-P. 392-411.
144. Sjogren U., FigdorD., Spangberg L. et al. The antimicrobial effect of calcium hydroxide as a short term infracanal dressing // Int. Endodont. J. -1991.-Vol. 24.-P. 119-124.
145. Smith A.J., LesotH. Induction and regulation of crown dentinogenesis-Embryonic events as a template for dental repair // Crit. Rev. Oral. Biol. Med.-2001.-Vol. 12.-P. 425^37.
146. Sooampon S., Vongsavan N., Sooampon M., et al. The sources of laser Doppler blood-flow signals recorded from human teeth // Arch. Oral Biol. 2003. - Vol. 48, № 6,- P.353-413.
147. Souza-Costa C.A., Lopes do Nascimento A.B., TeixeiraH.M. et al. Response of human pulps capped with a self-etching adhesive system // Dent. Mater. 2001. - Vol. 17. - № 3. - P. 230-240.
148. Stanley H.R. Criteria for standardizing and increasing credibility of direct pulp capping studies // Am. J. Dent. 1998. - Vol. 11 (spec.). - P. 17-34.
149. Stanley H.R., LundyT. Dycal therapy for pulp exposure // Oral Surg. -1972.-Vol. 34.-P. 818-824.
150. Stanley H.R., Pamejer C.H. Pulp capping with a visible-light-curing hydroxide composition (prisma VLC Dycal) // Oper. Dent. 1985. -Vol. 10.-P. 156-165.
151. Stanley H.R., White C.L., McCray L. The rate of teriary (reparative) dentine formation in the human tooth // Oral. Surg. 1966. - Vol. 21. -P. 180-187.
152. Stockon L.W. Vital pulp capping: a worthwhile procedure // J. Can. Dent. Assoc. 1999. - Vol. 65. - № 6. - P. 328-331.
153. Subay R.K., Asci S. Human pulpal response to hydroxyapatite and a calcium hydroxide material as direct capping agents // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1993. - Vol. 76. - № 4. - P. 485-492.
154. Suns-Chih Hsieh, Graves D.T. Pulse application of platelet-derived growth factor enhances formation of a mineralizing matrix while continuous application is inhibitory// J.Cell.Biochem. 1998-Vol.69- p. 169-180.
155. Suzuki M., KatsumiA, WatanabeR. et al. Effects of an experimentally developed adhesive resin system and CO2 laser irradiation on direct pulp capping // Oper. Dent. 2005. - Vol. 30. - № 6. - P. 702-718.
156. Sveen O.B., Hawes R.R. Differentiation of new odontoblasts and dentin bridge formation in rat molar teeth after tooth grinding // Arch. Oral Biol. — 1968.-Vol. 13.-P. 1399-1412.
157. Tagger M., Tagger E. Pulp capping in monkeys with Reolite and Life, two calcium hydroxide bases with different pH // J. Endod. 1985. - Vol. 11.— P. 394-402.
158. TarleZ., Meniga A., Knezevic et al. Адгезивы к дентину, достаточная гибридизация и границы полости как условия проведения при прямом покрытии пульпы // Эндодонтия today. 2001. - Т. 1, № 2. - С. 64.
159. Teuscher G.W., Zander Н.A. A preliminary report on pulpotomy // Northwest Univ. Dent. Res. Grad. Q. Bull. 1938. - Vol. 39. - P. 4-8.
160. Tjaderhane L. The mechanism of pulpal wound healing // Aust. Endod. J. — 2002. Vol. 28, № 2. - P. 68-74.
161. Torstenson B. Pulpal reaction to a dental adhesive in deep human cavities // Endod. Dent Traumatol. 1995. - Vol. 11. - № 4. - P. 172-176.
162. Traubman L. A critical clinical and television radiographic evaluation of indirect pulp capping, master's thesis/ Bloomington, 1967.- 371 p.
163. Tronstad L. Reaction of the exposed pulp to Dycal freatment // Oral Surg. — 1974.-Vol. 38.-P. 945-951.
164. TropeM., McDougal R., Levin L. et al. Capping the inflamed pulp under different clinical conditions // J. Esthet Restor. Dent. 2002. - Vol. 14. — P. 349-357.
165. Tsanova S.T. ChokovaN.T. Comparative in vitro study of pulp capping materials // Folia Med (Plovdiv) 2001. - Vol. 43, № 1-2. - P. 38-41.
166. Tsuji T, Takei К, Inoue Т. et al. An experimental study on wound healing of surgically exposed dental pulps in germ-free rats // Bull. Tokio Dent. Coll. 1987. - Vol. 28. - P. 35-38.
167. Tsuneda Y, Hayakawa T, Yamamoto H. et al. A histopathological study of direct pulp capping with adhesive resins // Oper. Dent. 1995. — Vol. 20. - № 6. - P. 223-229.
168. Turner C, Courts F.J, Stanley H.R. A histological comparison of direct pulp capping agents in primary canines // J. Dent. Child. 1987. - Vol. 54. -P. 423-430.
169. WangC.K, Cai J.J, Huang Y. Histological study on repairing experimental pulp chamber floor perforations with yunnan bai-yao in dog // Chung Kuo Chung Hsi I Chien Ho Tsa Chih. 1994. - Vol. 14. - № 6. -P. 357-359, 326.
170. WangZ.P, Li Z.R, Li S.L. Clinical and experimental studies on membranous pulp-capping agent with Chinese medicinal herbs // Chung Kuo Chung Hsi I Chien Ho Tsa Chih. 1993. - Vol. 13. - № 6. P. 345346, 325.
171. Whitehead F.I, MacGregor A.B, MarslandE.A. The relationship of bacterial invasions of softening of the dentin in permanent and disiduous teeth // Br. Dent. J. 1960. - Vol. 108. - P. 261-273.
172. Williams J.L. The non-removal of softened dentine before filling // Int. Dent. J. 1899. - Vol. 20. - P. 210. Цит. По Cohen M.A, Burns R.C. -1998.
173. Yoshiki S, Kurahashi Y, 1971. A light and electron microscopic study of alkaline phosphatase activity in the early stage of dentinogenesis in the young rat// Arch.Oral Biol.- 1971 Vol.16. - P.l 143-1154.
174. Zander H.A. Reaction of the pulp to calcium hydroxide // J. Dent. Res. — 1939.-Vol. 18.-P. 373-379.