Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Лечение пульпитов с использованием антиоксидантов и декомпрессионного устройства

Ни ппакахрукописи

БОРОДАЧЕВ Сергей Николаевич

ЛЕЧЕНИЕ ПУЛЬПИТОВ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ^

--ч

АНТИОКСИДАПТОВ II ДЕКОМПРЕССИОННОГО УСТРОЙСТВА

(Экспсримснтально-клшшческое исследование)

14.00.2]. - стоматология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1999

Работа выполнена в Военно-медицинской академии.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор В.Н. Балин

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, с.н.с. A.A. Лимберг, доктор медицинских наук, профессор Б.Т. Мороз.

Ведущее учреждение:

Санкт-Петербургский Государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова.

Защита диссертации состоится «25» октября 1999г. в_часов па заседании диссертационного совета (Д 106.03.03) по хирургическим специальностям при Военно-медицинской академии (194044, Санкт-Петербург, ул. Лебедева, 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии.

Автореферат разослан oUl> сентября 1999г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор

Киселев A.C.

Актуальность проблемы. Проблема воспаления пульпы зуба занимает важное место в теоретическом и практическом аспектах современной стоматологии. Больные пульпитом составляют 14-20 % и более от числа больных стоматологического профиля (Иванов B.C. с соавт.,1990; Царинский М.М., 1990). Среди методов лечения пульпита особого внимания заслуживает биологический, который позволяет сохранить жизнеспособность пульпы зуба при обратимых формах пульпита (Айдагулова Г.Р., 1997; Matsuo Т. et al., 1996). Между тем, известная ограниченность применения методов сохранения жизнеспособности пульпы зуба обусловлена пока еще не достаточным владением большинством врачей техникой метода и трудностью своевременной диагностики ранних стадий воспаления пульпы из-за весьма быстрого развития в ней альтеративных процессов (Мамедова Ф.М. с соавт., 1991; Кор-туков И.Е.,1997). Поэтому в последние годы усилия исследователей направлены на совершенствование методик ранней и дифференциальной диагностики обратимых форм пульпитов, а также на разработку новых препаратов и лекарственных композиций для патогенетического лечения воспаления пульпы зуба (Мороз Б.Т.,1991; Жаворонкова М.Д.,1996).

С помощью новых методов исследования (лазерной допплерометрии, авторадиографии с использованием маркеров клеток с уменьшенной напряженностью кислорода, биохимических методов), показана важная роль нарушений микроциркуляции и возникновения клеточной гипоксии в патогенезе пульпита (Baumgardner K.R., Walton R.E., Osborne J.W., Born J.L., 1996; Matthews В., Andrew D., 1995; Heyeraas K.J., Kim S., Raab W.H., Byers M.R., Liu ML, 1994; Fazekas A., Gyorfi A., Irmes F., Rosivall L., 1992; Marchetti C„ Piacentini С., Menghini P., 1990; Ciucchi В., Bouillaguet S., Holz J., Pashley D., 1995). В свете последних научных данных об этиопатогенетических аспектах пульпита отечественными и зарубежными исследователями предложен ряд препаратов для фармакологической коррекции воспалительных изменений в пульпе зуба и стимуляции в ней репаративных процессов.

Вместе с тем, в литературе еще недостаточно освещены роль активизации процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в патогенезе пульпита, вопросы использования! антиоксидантов для фармакологической коррекции перекисного стресса в воспаленной пульпе зуба, а также использование декомпрессии пульпы зуба при биологическом методе лечения пульпита.

Цель исследования. Разработка и экспериментально-клиническое обоснование нового органо-сберегающего метода лечения некоторых обратимых нозологических форм острых и хронических пульпитов, основанного на местном использовании лекарственных композиций, содержащих антиок-сиданты, а также специального устройства для декомпрессии пульпы зуба.

Задачи исследования.

1. Изучить в эксперименте состояние ПОЛ и неферментного звена ан-тиоксидантной системы пульпы зуба при остром пульпите, в частности, динамику изменений концентраций восстановленного глутатиона и малонового диальдегида в гомогенатах пульпы.

2. Изучить в эксперименте влияние препаратов: диметилсульфоксида (ДМСО), эмоксипина и а-токоферола ацетата на функционирование антиок-сидантной системы пульпы зуба.

3. Определить в эксперименте морфологические изменения в воспаленной пульпе зуба при использовании лекарственной композиции, содержащей ДМСО, эмоксипин и а-токоферола ацетат.

4. Разработать устройство, обеспечивающее декомпрессию пульпы зуба при ее воспалении, и методику его применения при лечении пульпита.

5. Оценить результаты биологического метода лечения пульпитов с применением лекарственной композиции, содержащей ДМСО и а-токоферола ацетат, и декомпрессионного устройства у больных.

Научная новизна работы:

• впервые в стоматологии в эксперименте изучена роль перекисного стресса в патогенезе острого пульпита;

• впервые в стоматологии экспериментально и клинически обосновано применение композиции антиоксидантов для лечения пульпитов и разработано специальное устройство, создающее условия для надежной декомпрессии воспаленной пульпы зуба в процессе биологического метода лечения пульпитов;

• впервые разработан эффективный способ лечения обратимых форм пульпитов с применением лекарственной композиции, содержащей антиокси-данты, и метода искусственной декомпрессии пульпы зуба с помощью специально разработанного устройства.

Практическая значимость работы заключается в том, что разработано устройство для декомпрессии пульпы зуба при биологическом методе лечения пульпита (патент на изобретение № 2121819 опубликован в бюл. №82 от 20.11.98г.). Новый способ лечения пульпитов с применением лекарственной композиции, содержащей антиоксиданты, позволяет достичь хороших ближайших и отдаленных результатов лечения острого ограниченного сероз-

ного пульпита, хронического серозного пульпита, а также обеспечить надежную жизнеспособность случайно поврежденной пульпы.

Внедрение результатов в практику.

Результаты исследования внедрены в лечебный и учебный процессы на кафедре челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ВМедА (г. СПб.), на кафедре челюстно-лицевой хирургии и стоматологии ВМИ (г. Самара).

Апробация результатов диссертации.

Основные положения работы обсуждены на подсекции по челюстно-лицевой хирургии и стоматологии Ученого Совета ГВМУ МО РФ, на сборах главных стоматологов Флотов и военных округов МО РФ (20-21 мая 1999 года, г. Москва), на межкафедральном совещании кафедр ЧЛХ и стоматологии, оториноларингологии, сердечно-сосудистой хирургии ВМедА (28 мая 1999 года, г. СПб.).

Положения диссертации, выносимые на защиту.

1. При остром экспериментальном пульпите в пульпе зуба развивается состояние перекисного стресса, которое является важным патогенетическим звеном ее воспаления и характеризуется фазовым течением с изменениями содержания восстановленного глутатиона и малонового диальдегида в процессе развития заболевания.

2. Диметилсульфоксид, эмоксипин, а-токоферола ацетат в разной степени снижают интенсивность процессов перекисного окисления липидов при остром экспериментальном пульпите. Сочетание диметилсульфоксида и а-токоферола ацетата наиболее эффективно устраняет перекисный стресс в воспаленной пульпе зуба.

3. Лекарственные композиции, содержащие ДМСО, эмоксипин и а-токоферола ацетат, не вызывают неблагоприятных морфологических изменений в пульпе зуба кролика. Сочетание диметилсульфоксида и а-токоферола ацетата способствует наиболее быстрому купированию воспаления и процессам регенерации в пульпе зуба.

4. Методика консервативного лечения обратимых форм пульпита с применением лекарственной композиции, содержащей ДМСО и а-токоферола ацетат, в сочетании с использованием декомпрессионного устройства позволяет достичь положительных ближайших результатов в 92,3%, и положительных отдаленных - в 88% случаев.

Диссертация изложена на 145 страницах машинописного текста, в том числе на 120 страницах собственно текста диссертации, н состоит из введения, четырех глав, заключения, быводое, практических рекомендаций, указателя литературы, включающего 119 отечественных и 86 иностранных источников. Работа иллюстрирована 18 рисунками и 11 таблицами.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Материалы и методы экспериментальных исследовании.

Программа экспериментальных исследований проведена на 31 кролике породы Шиншилла в возрасте 1-1,5 года и массой 2 - 2,5 кг, самцах и самках, находившихся в условиях вивария.

В эксперименте было использовано 124 зуба кроликов (верхние и нижние резцы). Динамику морфологических изменений в пульпе зубов в эксперименте на кроликах изучали на 1,3,5,7,14 сутки. Ежедневно, начиная с 1-х по 7-е сутки, дополнительно анализировали динамику процессов ПОЛ в го-могенатах пульпы зубов кроликов с помощью биохимических методов исследования. В указанные сроки животных выводили из опыта из расчета по 9 зубов на каждый срок наблюдения.

Острый пульпит моделировали в 108 зубах беспородных кроликов по следующей методике: под гиопенталовым наркозом (0,5 мл 2% раствора на один килограмм массы животного) твердосплавным шаровидным бором диаметром 0,5 мм, со скоростью вращения 1000 оборотов в минуту, с орошением операционного поля 0,02% раствором хлоргексидина-биглюконата, препарировали твердые ткани верхних и нижних резцов кроликов, образуя дефект диаметром 1 мм, имитирующий глубокую кариозную полость. Острым зубоврачебным зондом трепанировали дно полости дефекта и вскрывали полость зуба. После чего на дне полости дефекта наблюдали признак повреждения пульпы зуба - «кровоточащую точку». Полость оставляли на 24 часа (модель острого пульпита).

Применяли только метод полного сохранения пульпы зуба. Операционное поле во время лечения орошали 0,02% раствором хлоргексидина биг-люконата с целью антисептического воздействия.

В качестве лечебных прокладок использовали:

- 1 серия - 10% раствор а-токоферола ацетата, 20% раствор ДМСО и окись цинка;

- 2 серия - 0,1% водный раствор эмоксипина гидрохлорида, 20% водный раствор ДМСО и окись цинка;

- 3 серия - 20% водный раствор ДМСО и порошок кальмешша;

- 4 серия (контрольная) - кальмецин.

В качестве изолирующей прокладки использовали временные пломбировочные материалы Cavit или Provident.

Материалы и методы гистологических исследовании.

После выведения животных из опыта верхние и нижние резцы удаляли стоматологическими корневыми щипцами. Зубы раскалывали крампоиными щипцами, препаровальной иглой извлекали пульпу и немедленно фиксировали в 12% растворе формальдегида на фосфатном буфере. Материал для исследований заливали в целлоидин-парафин. Срезы толщиной 5-15 мк, полученные на санном микротоме, окрашивали гематоксилином и эозином. Методом морфометрни определяли относительный объем кровеносных сосудов пульпы зубов. Препараты пульпы зубов для гистохимических исследований окрашивали пикрофуксином по Ван Гизон для выявления коллагеновых волокон в пульпе зубов.

Материалы и методы биохимических исследовании.

Для изучения состояния антиоксндантной системы пульпы зубов и интенсивности процессов ПОЛ определяли концентрации восстановленного глутатиона (ВГ) и малонового диальдегида (МДА), так как известно, что снижение суммарного содержания восстановленной и окисленной форм глутатиона и увеличение концентрации МДА положительно коррелируют с интенсификацией ПОЛ.

После выведения животных из опыта, верхние и нижние резцы удаляли стоматологическими корневыми щипцами. Извлеченную пульпу отмывали холодным физиологическим раствором от крови в течение 30 - 50 секунд после вывода животных из опыта и немедленно замораживали в жидком азоте. До момента биохимического исследования образцы пульпы хранились в сосуде Дюара в жидком азоте. Перед исследованием ткань пульпы зубов извле-качи из сосуда Дюара, взвешивали на торсионных весах, измельчали лезвием и гомогенизировали с кварцевым песком в керамической ступке в течение 20 секунд, добавляя охлажденный до температуры 0°С 0.1М калий-фосфатный буфер рН 7.4 в соотношении ткань/буфер - 1:12. Полученные гомогенаты использовали для определения концентрации ВГ и МДА.

Время от момента размораживания тканей до отбора проб гомогената и осаждения в них белка кислотами не превышало 45 - 60 секунд. Концентрацию ВГ и МДА в гомогенатах пульпы зубов кролика определяли спектрофо-тометрическим методом, с использованием спектрофотометра СФ-26 (АО «ЛОМО», Россия).

Концентрацию ВГ в гомогенате пульпы зубов кроликов определяли с использованием 5,5' -дитио-бис(-2-нитробензойной) кислоты (ДТНБ) по ме-

¿■bJZOC

тодике С.Ь.ЕИтап (1959г.). Принцип метода основан на образование при взаимодействии ДТНБ (реактива Эллмана) с кислоторастворимыми тиоловы-ми группами окрашенного продукта - тио-2-нитробензойной кислоты (ТНБ), имеющего максимум светопоглощения при Х=412 нм.

Концентрацию МДА определяли по методу Гаврилова В.Б. (1987г.). Принцип метода основан на взаимодействии между МДА и тиобарбитуровой кислотой (ТБК) в кислой среде при высокой температуре с образованием окрашенного триметинового комплекса, имеющего максимум светопоглощения при Х=535 нм.

Материалы и методы клинических исследований.

Общая характеристика стоматологических больных.

В основу клинического раздела работы положены ближайшие и отдаленные результаты лечения 72 зубов у 59 пациентов (32 женщины, 27 мужчин) в возрасте 17-40 лет. Применяли только метод полного сохранения пульпы зуба при отсутствии у больных системных соматических заболеваний, заболеваний пародонта, изменений в периапикальных тканях, выявляемых рентгенологически, а также при отсутствии необходимости восстановления зуба искусственной коронкой.

Для постановки диагноза пользовались классификацией пульпитов, предложенной B.C. Ивановым (1990).

Распределение зубов (клинических наблюдений) по клиническому диагнозу: с острым ограниченным серозным пульпитом - 16 зубов (22%), с хроническим фиброзным пульпитом - 38 зубов (53%), с острым пульпитом после случайной травмы пульпы зуба -18 зубов (25%).

Для дифференциальной диагностики обратимых форм пульпитов помимо сбора субъективных и объективных данных, реакции пульпы зуба на температурные раздражители, определения порога ее элекгровозбудимости, рентгенодиагностики, использовали дифференциально-диагностическую таблицу по Иванову B.C. (1984), на основе которой была составлена карта обследования и лечения больного.

Методы консервативного лечения пульпита.

Учитывая роль микробной флоры, нарушений микроциркуляции, возникновения гипоксии и перекисного стресса в пульпе зуба в этиологии и патогенезе пульпита нами предложена следующая схема лечебного воздействия: 1) антибактериальная обработка кариозного очага; 2) коррекция нарушений микроциркуляции вследствие отека (декомпрессия пульпы зуба и использование декомпрессионного устройства); 3) коррекция тканевой гипоксии и перекисного стресса в пульпе зуба (местное использование антиоксидантов в качестве лечебной подкладки); 4) постоянное пломбирование зубов.

В первое посещение под местным обезболиванием с использованием 2% раствора лидокаина без адреналина, соблюдая правила асептики и антисептики, осуществляли препарирование кариозной полости. При необходимости, декомпрессию пульпы зуба осуществляли путем вскрытия пульповой камеры с помощью боров. Показаниями к вскрытию полости зуба являются: 1) начальные формы воспаления пульпы в зубах с хроническим течением кариеса, при котором между дном кариозной полости и пульпой зуба находится значительный слой дентина; 2) возникновение пульпита при остром быстротекущем кариозном процессе и столь же быстром развитии воспаления пульпы.

Все манипуляции проводили с обработкой кариозной полости 0,02% раствором хлоргексидина биглюконата. Кариозную полость высушивали стерильными ватными шариками и покрывали пульпу зубов лекарственной композицией. В случае прямого покрытия пульпы зуба применяли разработанное нами декомпрессионное устройство. Применение декомпрессионного устройства показано в кариозных полостях I и II классов по Блэку при условии надежной фиксации устройства в полости. Противопоказание - отсутствие возможности наложить и фиксировать декомпрессионное устройство при значительном разрушении коронки зуба. Устройство представляло собой пластмассовую коническую мембрану, имеющую радиальный разрез, позволяющий изменить ее диаметр. Такая мембрана вырезалась из пластмассовой или металлической матрицы (разделительной пластинки) диаметром (от 3 до 6 мм), несколько превышающим таковой у препарируемой кариозной полости. Стерилизация мембраны проводилась в 0,02% растворе хлоргексидина биглюконата в течение 15 минут. В зависимости от толщины требуемой лечебной прокладки в стенках кариозной полости шаровидным бором формировали ре-тенционные пункты, представляющие собой канавки глубиной ~ 0,3 мм в стенках кариозной полости, расположенные параллельно дну кариозной полости на расстоянии 0,5 мм выше уровня лечебной прокладки. После наложения последней на дно кариозной полости мембрану в сжатом виде пинцетом вводили в подготовленную полость и фиксировали в ретенционных пунктах. Затем, после высушивания кариозной полости и наружной поверхности мембраны стерильным ватным шариком, накладывали повязку из временного пломбировочного материала Provident или Cavit, обеспечивающего герметичное краевое прилегание временной пломбы, что препятствовало проникновению микроорганизмов из полости рта в последующий период лечения. Удаление временной повязки производили после ликвидации воспалительного процесса в пульпе зуба при условии положительной динамики показателей ее электровозбудимости (через 7-10 суток от начала лечения в случае непрямого покрытия пульпы зуба), а так же после формирования дентинного «мостика» (примерно через 20 суток), если проводили прямое покрытие пульпы зуба. В последнем случае вместе с временной повязкой удаляли декомпрессионное

устройство. Во второе посещение пломбировали кариозную полость постоянным пломбировочным материалом (стеклоиономерным цементом Aqua Ionofill фирмы VOCO). Таким образом, лечение проводили в два посещения. Если же динамика показателей электровозбудимостн пульпы зуба и клинические данные свидетельствовали о переходе обратимой формы пульпита в необратимую, дальнейшее лечение проводилось с экстирпацией пульпы и последующим эндодонтическим лечением зуба по стандартным методикам.

В процессе лечения были использованы для непрямого и прямого покрытия пульпы следующие лекарственные композиции:

-в основной группе: смесь 20% раствора ДМСО, 10% раствора си-токоферола ацетата и окиси цинка ut fíat pasta;

-в группе сравнения: 20% раствор ДМСО и зсальмецин ut fiat pasta; -в контрольной группе: кальмецин.

Методика статистической обработки экспериментальных и клинических данных. Статистическую обработку полученных результатов проводили на компьютере IBM PC/AT 486 с помощью пакета прикладных программ Statgraphics 7, с использованием методов общей статистики и корреляционного анализа. В каждой группе рассчитывгши средние значения, среднее квадра-тическое отклонение и ошибку среднего. Достоверность различий с соответствующей контрольной группой оценивали по t критерию Стьюдента. Приведенные в тексте и таблицах значения представляли в виде Хср ± тх.

РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ Морфологические и гистохимические изменения в пульпе зубов кроликов при воспалении и результаты их фармакологической коррекции препаратами ДМСО, эмоксипина, а-токоферола ацетата. Пульпа интактных зубов кролика представляет собой значительно вас-куляризированную ткань: относительный объем кровеносных сосудов составляет 50%. После нанесения механической травмы пульпы зуба кролика в эксперименте путем перфорации свода полости зуба, в ней возникали следующие патологические изменения. Наибольшие повреждения наблюдались в центральной части пульпы. Явления отека, периваскулиты, деформация ядер фибробластов, наличие множества пикнотизированных ядер, вакуолизация цитоплазмы, лейкоцитарная инфильтрация в субодонтобластическом слое, истончение коллагеновых волокон (окрашены пикрофуксином в светло-коричневый цвет) свидетельствовали об ярко выраженной воспалительной картине уже через 6 часов после механической травмы пульпы зуба. Таким образом, при формировании модели острого пульпита по используемой нами методике, в пульпе зубов экспериментальных животных развивалось вначале

серозное, а затем серозно-гнойное воспаление с типичной клеточной и сосудистой реакциями, поэтому предлагаемая в данной работе модель острого пульпита, является вполне достоверной.

Результаты, полученные в ходе выполнения гистологического исследования, свидетельствуют о том, что наибольшим противовоспалительным эффектом обладает лекарственная композиция на основе 20% раствора ДМСО. 10% раствор а-токоферола ацетата и окиси цинка. Так, на третьи сутки после применения данной лекарственной композиции, наблюдается меньше пикнотических клеток, чем в контрольной группе (использовали кальмецин) или в группе сравнения (ДМСО и эмоксипина гидрохлорид); очень мало клеток с вакуолизированной цитоплазмой, отсутствуют явления периваскулита, хотя явно видны явления отека. На седьмые сутки отмечается выраженный рост фибробластов в субодонтобластическом слое. Практически отсутствуют фибробласты с вакуолизированной цитоплазмой. На десятые сутки эксперимента наблюдается отек в периферической части пульпы зуба. На 14-е сутки после применения лекарственной композиции на основе 20% раствор ДМСО, 10% раствор а-токоферола ацетата и окиси цинка для лечения пульпита в эксперименте отмечается более раннее созревание соединительной ткани пульпы. В пульпе зуба появляется множество дифференцированных фибробластов, что свидетельствует о начале процессов регенерации в ней.

Таким образом, нельзя исключить, что более раннее, чем в остальных сериях, купирование острого воспаления в пульпе зуба и начало процессов регенерации в ней, наблюдаемое в гистологических препаратах в первой серии опытов, произошло благодаря сочетанному воздействию диметилсуль-фоксида и а-токоферола ацетата при местном их применении. Факт, что при совместном применении эти два препарата с антиоксидантной активностью обладают противовоспалительным эффектом, согласуется с данными литературы. По-видимому, противовоспалительный эффект композиции диметил-сульфоксида и а-токоферола ацетата при местном применении для лечения острого пульпита в эксперименте может быть обусловлен усилением антиоксидантной активности препаратов при совместном применении. Для проверки этой «рабочей гипотезы» нами проведены биохимические исследования.

Сравнительная оценка интенсивности процессов перекисного окисления

лнпидов в пульпе зуба кролика в норме и при остром пульпите.

В проведенном биохимическом экспериментальном исследовании оценивали соотношение про- и антиоксидантных систем пульпы в норме и при ее воспалении, путем определения концентрации восстановленного глу-татиона (ВГ) и малонового диальдегида (МДА) в гомогенатах пульпы зуба кролика при остром пульпите. Исследование динамики концешрации ВГ и

3 г,Цоо

МДА позволило достаточно четко определить стадийность развития перекис-ного стресса (ПС) в пульпе зуба при воспалении.

Проведенное исследование показало, что начальная стадия ПС - стадия активации процессов ПОЛ (накопление АФК и атака ими мембранных структур клетки) продолжается в течение двух суток от начала эксперимента и характеризуется достоверным снижением содержания ВГ в гомогенате пульпы зуба на 35,5% от исходного значения (р<0,05). При этом концентрация МДА оставалась на уровне интактного контроля. Данные изменения, по-видимому, обусловлены сохранением активности антиоксидантных ферментных систем, использующих ВГ в качестве субстрата. К окончанию начальной стадии ПС отмечалось восстановление уровня ВГ. Отмеченное первоначальное снижение, а затем восстановление содержания ВГ при концентрации малонового диальдегида близкой к норме свидетельствует о развитии адаптивного ответа ткани на перекисный стресс, связанного, по-видимому, с активацией ферментов синтеза и обмена низкомолекулярных антиоксидантов.

Стадия повторной активации свободно-радикальных процессов характеризуется снижением концентрации ВГ и накоплением МДА на 3 - 5-е сутки эксперимента. По-видимому, активизация ПОЛ и рост содержания МДА связаны не только со снижением пула ВГ в клетке, но и с радикалзависимым ин-гибированием ферментов антиоксидантной защиты, накоплением свободных радикалов и повреждением ими биоструктур клетки. Начиная с 5-х суток эксперимента, концентрация ВГ продолжала необратимо снижаться, и на 7-е сутки составила 50% от исходного уровня, а содержание МДА не изменилось по сравнению с пятыми сутками наблюдения. Данные биохимические изменения свидетельствуют о декомпенсации перекисного стресса в пульпе зуба и развитии необратимых процессов в ней. Таким образом, нами было определено, что перекисный стресс, приводящий к активации процессов ПОЛ, является одним из важных звеньев патогенеза острого пульпита у экспериментальных животных.

В связи с этим, в следующем разделе биохимических исследований оценивали результаты фармакологической коррекции перекисного стресса в пульпе зуба кролика при остром пульпите лекарственными композициями, содержащими 20% раствор ДМСО, 10% раствор а-токоферола ацетата, 1 % раствор эмоксипина гидрохлорида. Так, в начальной стадии перекисного стресса местное использование препаратов с антиоксидантной активностью приводило к снижению содержания ВГ в пульпе зубов на 25,7% в случае использования димексида и кальмецина, на 23,5% - в случае применения ДМСО и эмоксипина гидрохлорида, и на 12,5% - при использовании ДМСО и а-токоферола ацетата по сравнению с показателями интактной пульпы, тогда как в контрольной группе уровень ВГ снизился на 30,9% (р<0,05). Концентрация МДА в гомогенатах пульпы животных во всех группах оставалась достоверно не отличалась от показателя интактной пульпы. Степень сниже-

ния концентрации ВГ после использования лекарственных композиций фармакологической коррекции различалась, что может служить показателем ан-тиоксидантной активности препаратов. В дальнейшем происходило восстановление уровня ВГ до нормального значения к исходу вторых суток, а концентрация МДА не отличалась от уровня интактного контроля. Эти данные могут послужить подтверждением адаптивной реакции ткани. Начиная с 3-х суток, концентрация ВГ в гомогенатах пульпы зубов животных, у которых были использованы препараты для фармакологической коррекции перекисно-го стресса, уменьшалась незначительно. К 5-м суткам снижение содержания ВГ в случае применения ДМСО и кальмецина составило 36%, при использовании ДМСО и эмоксипина гидрохлорида - 28,8%, и на 21,6% ниже значения ВГ пульпы интактных животных - в случае использования комбинации ДМСО и а-токоферола ацетата. В те же сроки концентрация ВГ в гомогенатах пульпы после покрытия кальмецином снизилась на 40,2%, а в гомогенате воспаленной пульпы зубов, не подвергшейся лечению - на 44% .

При остром экспериментальном пульпите происходило быстрое накопление продуктов ПОЛ, и на 3-е сутки концентрация МДА достигла, по-видимому, максимально возможных значений - в 4,1 раза выше исходного уровня, и оставалась на этом уровне в последующие сутки эксперимента (таблицы 1,2).

Использование препаратов с антиоксидантной активностью приводило к тому, что повышение концентрации МДА было менее выражено и быстрее происходило восстановление исходного уровня. После применения ДМСО и кальмецина концентрация МДА увеличивалась не более чем в 2,12 раза (р<0,05); при использовании комбинации димексида и эмоксипина гидрохлорида - в 1,98 раза (р<0,05); в случае фармакологической коррекции ДМСО и а-токоферола ацетата - не более чем в 1,42 раза (р<0,05). Но даже к седьмым суткам эксперимента уровень МДА не снизился до нормальных значений ни в одной из групп наблюдения. Таким образом, лекарственная композиция ДМСО и а-токоферола ацетата не только способствует купированию воспаления в пульпе зуба и ее регенерации, но и снижает чрезмерную интенсивность процессов ПОЛ в пульпе, являясь патогенетическим средством.

Полученные в эксперименте гистологические и биохимические данные, послужили основанием для апробации в клинике терапевтической стоматологии предложенного нами способа консервативного лечения различных форм пульпитов с применением лекарственной композиции, содержащей 20% раствор ДМСО, 10% раствор а-токоферола ацетата.

ъ

Динамика изменений концентрации малонового диальдегида в гомогенатах пульпы зубов кролика

Серии опыта Исходный уровень Сутки эксперимента

первые порые фетьи четвертые пятые шестые ;едьмые

первая :ерия 46,1±1,15 45,5±1,14 46,4±1,16 65,4±1,65 62,7+1,7 58,7±1,67 56,5±1,7 54,1±1.67

вторая серия 45,5±1ДЗ 46,3±1,15 46,7±1,16 90,2+2,25 79,5±1,95 76,8±1,8 74,4±1,85 70,5+1,7 *•#

третья ;ерия 44,8±1,12 45,5+1,13 45,5±1,14 95,3±2,5 83,2±2.,1 *•# 80,6±1,97 78,5±1,8 *•# 76,3±1,8 *•#

Контрольная 45,5+1,16 47±1,15 46,7±1,17 105,5±2,75 107,6+2,6 •• 106,3+ 2,45 *. 104,5± 2,25 »• 103,7+2,1 *«

Острый пульпит 45,7±1,16 44,8±1,16 46,2+1,17 180,4+4,5* 181,9±3,7 * 183,3+4,1 * 186,4±4,7 * 185,7±4,5 *

* - достоверность отличия (р<0,05) по сравнению с исходным уровнем,

• - достоверность отличия (р<0,05) по сравнению с острым пульпитом,

# - достоверность отличия (р<0,05) по сравнению с контролем.

Таблица 2.

Динамика изменений концентрации восстановленного глутатиона в гомогенатах пульпы зубов кролика

Серии опыта Исходный уровень ('утки эксперимента

первые вторые третьи четвертые пятые шестые седьмые

первая серия 9,7+0,25 8,49+0,21 Э,75±0,24 9,1 ±0,22 *«# 8,63+0,21 7,6+0,19 7,45+0,19 *»# 7,2±0,18

вторая серия 9,8+0,27 7,49+0,18 9,7±0,23 8,7+0,21 7,89±0,19 **# 6,9±0,18 *•# 6,7±0,18 *.# 6,3±0,18 *•#

третья серия 9,7±0,24 7,21±0,16 9,75+0,25 8,43+0,21 7,26±0,18 6,2±0,18 5,95+0,18 *»# 5,57+0,17 *.#

Контрольная 9,8+0,3 6,7±0,16 9,7±0,24 8,2±0,2 6,8±0,17 *• 5,8±0,19 5,65+0,16 5,25±0,19 *•

Острый пульпит 9,8±0,27 6,3+0,15* 9,7+0,23 7,35+0,18* 6,4±0,16* 5,4±0,17* 5,25+0,17 * 4,85+0,18 *

* - достоверность отличия (р<0,05) по сравнению с исходным уровнем,

• - достоверность отличия (р<0,05) по сравнению с острым пульпитом,

# - достоверность отличия (р<0,05) по сравнению с контролем.

РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В процессе реализации клинической части исследования нами разработано устройство для декомпрессии пульпы зуба, а также показания и противопоказания к его применению при лечении различных форм пульпита биологическим методом.

Все клинические наблюдения больных, зубы которых лечили по поводу различных форм пульпита, были разделены на три группы. В основную группу включены 26 зубов, в лечении ксггорых была использована лекарственная композиция, содержащая 20% раствор ДМСО, 10% раствор а-токоферола ацетата и окись цинка (ut fiat pasta). В группу «сравнения» вошли 25 зубов (лечение пульпита осуществляли с помощью пасты, содержащей 20% раствор ДМСО, а в качестве основы использовали порошок официального препарата «Кальмецин»), Результаты лечения пульпита в основной группе и группе «сравнения» сопоставляли с контрольной группой клинических наблюдений (21 зуб). Во всех группах клинических наблюдений прибегали, если имелась возможность, к прямому или непрямому покрытию пульпы зуба той или иной лекарственной композицией. В целом, разработанное нами декомпрессионное устройство в сочетании с прямым покрытием пульпы зуба лечебной прокладкой применяли в 28 зубах; в том числе в основной группе - в 10 зубах, в группе сравнения - в 10 зубах, в контрольной группе в - 8 зубах.

В ближайшие сроки наблюдения, в течение первого месяца от начала лечения в основной группе положительный результат был достигнут при лечении пульпита в 24 зубах, т.е. в 92,3% случаев, в группе сравнения - в 22 зубах (88% случаев), в контрольной группе - при лечении 15 зубов (71 %). При оценке отдаленных результатов лечения через 1 год положительный результат лечения сохранялся: в основной группе у 23 больных, т.е. в 88 % случаев; в группе сравнения - в 21 случае (84 %); в контрольной группе - у 13 больных, что составило 61% случаев.

При использовании декомпрессионного устройства положительный результат в консервативном лечении пульпита (по всем трем группам клинических наблюдений) был достигнут в 96,4% случаев, тогда как при прямом покрытии пульпы зуба без декомпрессионного устройства - в 52%.

Сравнительный анализ данных электроодонтодиагностики показал, что в группе наблюдений, в которой при лечении применяли декомпрессионное устройство, наблюдается тенденция к более раннему восстановлению по-

казателей ЭОД, чем в контрольной группе, причем как при лечении острых форм пульпита, так и при лечении хронических.

При лечении острого пульпита после случайной травмы пульпы в момент препарирования более выраженное снижение показателей электроодон-тометрии происходило в группе сравнения и основной группе в случае применения декомпрессионного устройства, что может свидетельствовать о более выраженной значимости использования этого устройства для успеха лечения этой нозологической формы пульпита

Таким образом, пользу от самого факта использования декомпрессии-онного устройства исключить нельзя, так как она очевидна для исследуемых форм пульпита. Однако, при лечении острого ограниченного серозного пульпита достоверных различий в основной группе с декомпрессионным устройством и основной группе без декомпрессионного устройства не получено, что может свидетельствовать о большей значимости применяемого препарата, нежели использования декомпрессионного устройства с одной стороны, а также, более выраженного влияния препаратов на изменение порога возбудимости пульпы зуба, чем фактора собственно декомпрессии.

Результаты клинических исследований, полученные в процессе лечения больных с различными формами пульпитов, дополнительно анализировали с помощью дифференциально-диагностической таблицы (по Иванову В.С.,1984). Тем самым удалось проследить изменения клинической картины и состояния пульпы зубов в динамике. Для этого клинические наблюдения группировали по нозологическим формам, выделяя больных с острым ограниченным серозным пульпитом, хроническим фиброзным пульпитом, -а так же больных с острым пульпитом после случайной травмы пульпы зуба в процессе препарирования кариозной полости. При таком группировании информативность данных обследования возрастает, так как каждой из указанных нозологических форм пульпита соответствует своя совершенно определенная клиническая картина и динамика изменения клинических показателей, а также результатов электроодонтодиагностики (ЭОД).

В процессе анализа изменений клинических показателей по группам клинических наблюдений в зависимости от нозологической формы пульпита установлено, что при лечении острого ограниченного серозного пульпита положительный результат получен в 81,3%, острого пульпита после случайной травмы пульпы зуба - в 83%, хронического фиброзного пульпита -в 84%. Использование дифференциально-диагностической таблиц позволило анализировать динамику воспалительного процесса в пульпе зубов в процессе лечения на основании клинических данных и результатов дополнительных

исследований, а также объективно проследить изменения состояния пульпы зубов.

На момент обращения у больных с острым серозно-гнойным пульпитом в 12,5% случаев (2 зуба) состояние пульпы зуба по дифференциально-диагностической таблице соответствовал графе АЗ - атрофичная пульпа; в 43,75% (7 зубов) - графе А4 - острый пульпит; в 43,75% (7 зубов) - графе А5 -хронический ограниченный пульпит без некроза; у больных хроническим фиброзным пульпитом в 26,3% случаев (10 зубов) состояние пульпы соответствовало графе АЗ - атрофичная пульпа; в 31,6% (12 зубов) - А2 - транзи-торная фаза воспаления пульпы; в 42,1% (16 зубов) - графе А5 - хронический ограниченный пульпит без некроза; у больных с острым пульпитом после случайной травмы пульпы состояние пульпы зуба определили как транзи-торную стадию воспаления (А2) в 66,7% (12 зубов), как хронический ограниченный пульпит без некроза (А5) - в 33,3% (6 зубов).

Однако для более полной объективизации данных представилось необходимым провести статистическую обработку результатов электроодонто-диагностики леченых зубов во всех группах наблюдений в зависимости от нозологической формы пульпита, применяемой для консервативного лечения лекарственной композиции и использования декомпрессионного устройства. В результате математической статистической обработки базы данных карт обследования и лечения больных с применением модуля 1.2 «81а1§гар1нс5» 111111 и "ЕхеГ получены таблицы дисперсионного анализа, данные которых были использованы для построения графиков динамики электровозбудимости пульпы зубов с различными формами пульпита в зависимости от применения декомпрессионного устройства и использованных препаратов.

Среди факторов, влияющих на электровозбудимость пульпы зуба при консервативном лечении выделили: 1) применение декомпрессионного устройства в процессе лечения; 2) используемая при лечении лекарственная композиция (кальмецин; 20% раствор ДМСО в сочетании с кальмецином; 20% раствор ДМСО в сочетании с 10% раствором а-токоферола ацетата и окисью цинка). Исследование проводилось для трех форм пульпита (хронический фиброзный, острый ограниченный серозный, острый пульпит после случайного вскрытия пульпы зуба) в различные сроки после начала лечения (1, 3, 5, 7, 14, 28 сутки после начала лечения).

На момент первичного обращения больного до начала консервативного лечения показатель электровозбудимости при остром ограниченном серозном пульпите составили - 20,3±0,3 мкА; при хроническом фиброзном пульпите - 25,6±0,6 мкА; при случайном вскрытии пульпы зуба - 11,3±0,6 мкА. В первые сутки после начала лечения средний показатель электровоз-

будимости пульпы зуба составил 14.6±0,25 мкА при остром очаговом пульпите, 16,1±0,3 мкА - при хроническом фиброзном пульпите, 18,9±0,4 мкА -при остром пульпите после случайной травмы пульпы зуба в момент препарирования. В последнем случае показатель электровозбудимости пульпы зуба увеличивался на первые сутки после начала лечения, что, по-видимому, связано с развитием в пульпе воспалительной реакции после травмы.

Динамика электровозбудимости пульпы зубов с острым ограниченным серозным пульпитом. Обе подгруппы наблюдений в основной группе имели практически идентичную динамику снижения показателей электровозбудимости. Но, в то же время, анализ динамики других подгрупп, где использовали декомпрессионное устройство, показывает, что все же его применение дает положительные результаты. Следовательно, пользу от самого факта декомпрессии нельзя исключить - она очевидна для данной формы пульпита, т.к. снижение показателей электровозбудимости достоверно (р<0,05), по сравнению с другими подгруппами, где не используется декомпрессионное устройство.

Например, уже на первые сутки после начала лечения в группе сравнения показатель электровозбудимости пульпы зуба составил 13±0,57 мкА в подгруппе, где применяли декомпрессионное устройство, и - 17±0,3 мкА в другой подгруппе. Наглядно снижение показателей электровозбудимости представлено на рисунке 1, а средние значения этих показателей приведены в таблице 3.

При лечении острого пульпита после случайной травмы пульпы зуба во время препарирования различия в динамике показателей ЭОД обусловлены фактом травмы и развитием воспаления с соответствующем повышением порога электровозбудимости на следующие сутки после травмы (рисунок 2). Восстановление исходного порога электровозбудимости происходило быстрее в основной и группе сравнения в подгруппах, где было применено декомпрессионное устройство: на 5-е сутки, соответственно, - 8±0,5 мкАи 10±0,5 мкА.

Достоверное снижение электровозбудимости пульпы до уровня ин-тактных зубов в этих подгруппах наступало к 7-м суткам: 6±0,57 мкА и 9,3±0,6 мкА, соответственно. В основной и группе сравнения, конкретно в их подгруппах, где декомпрессионное устройство не использовали, показатель электровозбудимости снизился до уровня интактных зубов к окончанию второй недели после начала лечения: 6,6±0,3 мкА 7,3±0,3 мкА (таблица 4).

Динамика электровозбуднмости пульпы зубов при лечении хронического фиброзного пульпита представлена на рисунке 3.

Как следует из графика, уровень электровозбудимости пульпы зубов с хроническим фиброзным пульпитом на протяжении всего срока наблюдения (четыре недели) достоверно снизился во всех группах клинических наблюдений, вне зависимости от использованного способа консервативного лечения.

Вместе с тем, имели место достаточно существенные различия. Так, при использовании лекарственной композиции (а-токоферол, ДМСО, окись цинка) в сочетании с декомпрессионным устройством снижение порога электровозбудимости на 1-е сутки было наиболее существенно в 2 раза, в то время как в контрольной группе наблюдений - всего в 1,4 раза (р<0,05). Остальные группы заняли промежуточное положение. Однако сравнительный анализ показал, что лучшие результаты были все же в подгруппах, где использовали декомпрессионное устройство. Указанная тенденция прослеживалась на протяжении всего срока наблюдения, причем в основной группе эти результаты были наилучшими, т.к. к исходу второй недели в этой группе уровень электровозбудимости пульпы снизился до 4,6+0,3 мкА, т.е. в 5,4 раза и не отличался от уровня симметричных интактных зубов уже на 14-е сутки, в то время как в контроле - снизился до 7,3±0,3 мкА, в группе сравнения - до 6,25+0,4 мкА. Средние значения показателей электровозбудимости пульпы зубов приведены в таблице 5.

Динамика электровозбудимости пульпы зубов с острым ограниченным серозным пульпитом

первичного

обращения_____

—^•""•контрольная группа (#) О группа сравнения (#)

■ " X " основная группа (#) -•--контрольная группа

—О—группа сравнения —Л—основная группа

Таблица 3.

Динамика изменения показателей электровозбудимости пульны зубов _с острым ограниченным серозным пульпитом_

Срок наблюдения

1-е сутки 3-й сутки 5-е сутки 7-е сутки 14-е сутки 28-е сутки

Основная а 12,6+0,3 7,6±0,3 6,6±0,3 6+0,57 5,3±0,3 5+0,57

*♦

группа • 13+0,57 8,3±0,3 6,6+0,3 6,1! ±0,3 5,3±0,3 5,3±0,3

*

Группа # 13±0,57 12±0,57 8,6+0,3 7,6±0,3 6+0,57 5,6+0,3

* * * * *

сравнения 17±0,3 14+0,57 п,з±о,з 9,б±0,3 8,3±0,3 6,6+0,3

* * * * *

Контрольная # 14,5+1,5 12,5+0,5 '5+0,3 8±0,6 6,5±0,5 6,5±0,5

* * * * * *

группа • . 18,5+0,5 17±0,5 14,5±0,5 12,5±1,5 10,6±0,3 7,6±0,3

# - первая подгруппа (применяли декомпрессионное устройство),

• - вторая подгруппа (декомпрессионное устройство не использовали);

* - достоверность отличия р<0,05 по сравнению контрольной группой (•);

♦ - достоверность отличия р<0,05 по сравнению контрольной группой (//)

Динамика электровозбудимости пульпы зубов с острым пульпитом после ее случайной травмы во время препарирования

группа срав нения (#) контрольная группа основная группа

Таблица 4.

Динамика изменений показателей электровозбудимости пульпы зубов с острым пульпитом после случайной травмы пульпы зуба во время препарирования_

1 -е сутки

3-й сутки

Срок наблюдения

5-е сутки

7-е сутки

14-е сутки

28-е сутки

Основная группа

16,6+0,8

12,6+0,3

8+0,5

б±0,57

6*0,5

5,610,3

17,6±1,76

14±0,5 *

11,610,3

7,3±0,8

6,6±0,3

5,7±0,5

Группа сравнения

17,6+1,76

13,3+0,8 *

10+0,5

9,3+0,6

6,3+0,3

5,6±0,3

17,6+1,5

14,3+1,3 *

12+0,5 *

1110,57

7,3±0,3

6,8Ю,5

Контрольная группа

19,6±1,7

14,3+0,6 #

11,610,3 *

1010,57

¡,3+0,8 *

6,510,5

20,510,5

17,5±0,5

14+0,5

12,5+1,5

10,6±0,3

#

#

*

#

# - первая подгруппа (применяли декомпрессмонное устройство)

• - вторая подгруппа (декомпрессионное устройство не использовали)

* - достоверность отличия р<0,05 по сравненню контрольной группой (•);

♦ - достоверность отличия р<0,05 по сравненню контрольной группой (#)

Динамика электровозбудимости пульпы зубов с хроническим фиброзным пульпитом

28-е сУгеи

^■■•контрольная группа (#) ~ Х**-* основная группа (#) —о— группа сравнения

группа сравнения (#) контрольная группа основная группа

Таблица 5.

Динамика изменений показателей электровозбудимости пульпы зубов _с хроническим фиброзным пульпитом_

Срок наблюдения

1-е сутки 3-й сутки 5-е сутки 7-е сутки 14-е сутки 28-е сутки

Основная # 12,6±0,3 8,3+0,3 7,3 ±0,3 6,3+0,3 4,6±0,3 4,6±0,3

♦ ♦ »♦

группа • 15,1+0,6 13,1±0,5 9,8±0,5 8,3 ±0,26 5,7±0,3 5,8+0,3

* ♦ * #♦ + ♦

Группа # ]4,5±0,9 12,2±0,4 8,5+0,6 7,25+0,25 6,25±0,4 5,6±0,2

* • * ♦ ♦ * ♦

сравнения • 16,8+0,9 14,4±0,5 И,1±0,5 10+0,6 8,3+0,6 6±0,3

* * * * *

Контрольная # 16,3+0,8 13,6±1,4 10,6±0,8 10,3+1,2 7,3+0,3 7+0,5

* * » * * *

группа • 18,2+0,4 15,7±0,4 13,1+0,6 11,7+0,5 10,6±0,3 8,6±0.3

# - первая подгруппа (применяли декомпрессионное устройство)

• - вторая подгруппа (декомпрессионное устройство не использовали)

* - достоверность отличия р<0,05 по сравнению контрольной группой (•);

♦ - достоверность отличия р<0,05 по сравнению контрольной группой (#).

ВЫВОДЫ

1. В пульпе зуба кролика при остром экспериментальном ее воспалении развивается состояние перекисного стресса (ПС), которое является важным патогенетическим звеном пульпита и характеризуется фазовым течением с изменением концентраций восстановленного глутатиона (ВГ) и малонового диальдегида (МДА) в гомогенатах ткани пульпы. В течение ПС можно выделить следующие фазы: начальную (адаптивного ответа ткани) - длительностью двое суток и сопровождающуюся первоначальным снижением на 35,5%, а затем - восстановлением концентрации ВГ до исходного значения при содержании МДА близким к нормальному; фазу повторной активации свободно-радикальных процессов - длительностью двое суток и характеризующуюся снижением концентрации ВГ и накоплением МДА; фазу декомпенсации перекисного стресса, которая, начинаясь с 5-х суток эксперимента, характеризуется необратимым снижением концентрации ВГ и высоким содержанием МДА в » 4 раза выше исходного уровня.

2. При остром экспериментальном пульпите среди лекарственных композиций, применяемых для фармакологической коррекции перекисного стресса наиболее эффективной, оказалась комбинация диметилсульфоксида и а-токоферола ацетата. При этой комбинации отмечается минимальное снижение концентрации ВГ в начальную фазу ПС - 12,5%, тогда как после применения с той же целью сочетания ДМСО и эмоксипина гидрохлорида концентрация ВГ снижается на 23,5%, а при использовании сочетания ДМСО и кальмецина - на 25,7%; при использовании комбинации диметилсульфоксида и а-токоферола ацетата концентрация МДА повышалась не более чем в 1,42 раза, тогда как после применения ДМСО и эмоксипина - не более чем в 1,98 раза, а в случае ДМСО и кальмецина - в 2,12 раза.

3. Лекарственная композиции, содержащая ДМСО, эмоксипина гидрохлорид, и а-токоферола ацетат способствуют купированию воспаления в пульпе зуба экспериментальных животных. Наиболее раннее, чем при использовании остальных композиций, купирование воспаления в пульпе зуба и начало процессов регенерации в ней, наблюдаемое в гистологических препаратах, произошло благодаря сочетанному воздействию диметилсульфоксида и а-токоферола ацетата.

4. Результаты клинического исследования позволяют заключить, что методика консервативного лечения пульпитов с использованием композиции, содержащей ДМСО и а-токоферола ацетат и декомпрессионного устройства является эффективной: в ближайшие сроки наблюдения (28 суток) основной группе положительный результат был достигнут в 92,3% случаев, в группе

сравнения - в 88% случаев, в контрольной группе - в (71 %), При оценке отдаленных результатов лечения через 1 год положительный результат лечения сохранялся: в основной группе в 88 % случаев; в группе сравнения - в 84 %; в контрольной группе - в 61 % случаев.

5. Применение при биологическом методе лечения пульпитов деком-прессионного устройства приводит к более раннему восстановлению показателей ЭОД, чем при использовании стандартной методики, как при острых, так и при хронических формах пульпита. При использовании декомпресси-онного устройства положительный результат консервативного лечения пульпита (по всем трем группам клинических наблюдений) был получен в 96,4% случаев, тогда как при прямом покрытии пульпы зуба без декомпрессионного устройства - в 52%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Консервативное лечение пульпита с использованием композиции ДМСО и а-токоферола ацетата показано при остром ограниченном серозном пульпите, при хроническом фиброзном пульпите, и при остром пульпите, возникшем после случайной травмы пульпы зуба в момент препарирования.

2. При использовании методики прямого покрытия пульпы рекомендуется применять декомпрессионное устройство, которое показано в кариозных полостях I и II классов по Блэку, при условии надежной фиксации устройства в полости. Противопоказанием к применению является отсутствие возможности наложить и фиксировать декомпрессионное устройство при значительном разрушении коронки зуба.

3. Противопоказаниями при проведении лечения консервативным методом являются патология пародонта средней и тяжелой степени, пришееч-ная локализация кариозных дефектов и обширное повреждение коронки зуба кариозным процессом.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Декомпрессия пульпы зуба при биологическом методе лечения пульпита // Областная научно-практическая конференция, посвященная 40-летию Самарской областной стоматологической поликлиники. Сб. тезисов. -С.52-53. (Соавт. Шумский A.B., Бурда Г.К.).

2 Способ лечения пульпита биологическим методом с применением антиоксидантов // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике. Сб. изобр. и рац. предлож. Вып.30 - СПб., 1999. - С. 16 - 17.

3 Способ декомпрессии пульпы зубов кролика при ее воспалении // Усовершенствование методов и аппаратуры, применяемых в учебном процессе, медико-биологических исследованиях и клинической практике. Сб. изобр. и рац. предлож. Вып.30 - СПб., 1999. - С. 17.

4. Биохимические изменения в пульпе зубов кролика при ее воспалении // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. - СПб: ВМедА, 1999. - С. 408. (Соавт. Е.В. Теплов, С.И. Глушков, А.К. Иорданишвили, Д.Ю. Мадай).

5. Динамика концентраций восстановленного глугатиона и малонового диальдегида в гомогенатах пульпы зубов кроликов при экспериментальном воспалении (пульпите) // Актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. - СПб: ВМедА, 1999. - С. 408. (Соавт. Е.В. Теплов, С.И. Глушков, А.К. Иорданишвили, Д.Ю. Мадай).

6 Авт. свидетельство № 2121819. Устройство для биологического лечения пульпита. - Бюл. изобр. и открытий, 1998, № 32 (Соавт. A.B. Шумский).