Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Гемодинамика в пульпе зуба при биологическом методе лечения пульпита

ДИССЕРТАЦИЯ
Гемодинамика в пульпе зуба при биологическом методе лечения пульпита - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Гемодинамика в пульпе зуба при биологическом методе лечения пульпита - тема автореферата по медицине
Лобова, Анна Сергеевна Москва 2011 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.14
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Гемодинамика в пульпе зуба при биологическом методе лечения пульпита

4853002

На правах рукописи

ЛОБОВА АННА СЕРГЕЕВНА

ГЕМОДИНАМИКА В ПУЛЬПЕ ЗУБА ПРИ БИОЛОГИЧЕСКОМ МЕТОДЕ ЛЕЧЕНИЯ ПУЛЬПИТА

14.01.14 - «Стоматология»

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 5 СЕН 2011

Москва-2011

4853002

Работа выполнена в ФГУ "Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно-лицевой хирургии" Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Научный руководитель: д.м.н., профессор

Кречина Елена Константиновна.

Официальные оппоненты:

д.м.н.

Иванова Елена Владимировна,

Засл. деят. науки РФ, д.м.н., профессор

Козлов Валентин Иванович.

Ведущая организация: ГОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава»

Защита состоится «21» сентября 2011 г. в 10-00 часов на заседании Диссертационного совета (Д. 208.111.01) в ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно - лицевой хирургии» Минздравсоцразвития России по адресу: 119991, Москва, ул. Тимура Фрунзе д. 16 (конференц-зал).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ФГУ «Центральный научно-исследовательский институт стоматологии и челюстно - лицевой хирургии» Минздравсоцразвития России (ул. Тимура Фрунзе, д. 16)

Автореферат разослан «20» августа 2011 г.

Ученый секретарь

Диссертационного совета к.м.н.

Общая характеристика работы

Актуальность темы.

Воспаление пульпы является одним из наиболее распространенных заболеваний органов и тканей полости рта. Известно, что депульпирование зубов сопровождается многосторонней дезорганизацией и деминерализацией зубных тканей (Максимовский Ю.М., 2002г.; Боровский Е.В., Иванов B.C., Банченко Г. В. 2003г.; Царицинский М.М., 2008г.). Кроме того сложность строения корневых каналов, искривление, изгиб, облитерация, дельтовидные разветвления каналов в апикальной части корня, приводят к неадекватному пломбированию каналов, что в последствии приводит к различным осложнениям. Известно, что через посредство пульпы совершается обмен веществ в твердых тканях зуба и таким образом поддерживается их питание, поэтому ее отсутствие отражается на зубах (Дмитриева Л.А., Максимовский Ю.М., 2009 г.; Иванов B.C., Винниченко Ю.А., Иванова Е.В., 2003г.).

В настоящее время достаточно полно изучены механизмы

восстановления поврежденной пульпы. Тонкое изучение анатомо-

физиологических особенностей пульпы позволило установить в ней наличие

лимфатической системы, обилие элементов ретикулоэндотелиальной

системы, наличие в пульпе одонтобластов, клеток присущих только тканям

пульпы, способных вырабатывать репаративный дентин (Жаворонкова М.Д.

2000г.). Разработано много высокоэффективных методик и средств лечения

пульпита с полным и частичным сохранением пульпы (Кумирова O.A.,

2003г.; Аброкова М. Ф., 2004г.; Гиззатулина Л.Л., 2008г.). Отсутствие

диагностических тестов, позволяющих точно определить форму пульпита и

степень распространения в пульпе воспалительного процесса, приводит к

тому, что в практике биологические методы, дают большое число

осложнений. В настоящее время применение консервативного метода в

широкой стоматологической практике весьма редко, всего 9,9% (Кортуков

И.Е., 1997г.; Жаворонкова М.Д., 2000г.; Кумирова О. А., 2003г.; Файзулаева

3

Н. Н., Винниченко Ю. А., 2008г.; Faracol. et all., 2009; Garcia-Godoy Fetal et all., 2010). Однако обеспечить положительный результат лечения, возможно только при наличии диагностических критериев оценки функционального состояния пульпы и прогнозирования ее изменений в ответ на средства, применяемые в процессе лечения пульпита. В настоящее время для диагностики состояния кровотока в пульпе зуба используют методы лазерной и ультразвуковой допплерографии (Стюф Я. В., Шулепова М. К. и др. 2001г.; Троицкая Т.В., Логинова Н. К., 2007г.; Рассадина А.В., 2008г.).

В связи с несовершенством биологических методов лечения пульпита необходим поиск новых средств и совершенствования известных способов терапии на основе контроля гемодинамики в пульпе зуба.

Цель исследования

Изучить гемодинамику пульпы зуба при биологическом методе лечения пульпита для повышения его эффективности.

Задачи исследования

1. По данным ЛДФ и УЗДГ изучить исходное состояние микрогемодинамики в пульпе зуба при гиперемии пульпы.

2. Оценить степень и характер изменения гемодинамики в пульпе зуба на этапах проведения биологического метода лечения в зависимости от используемой лечебной прокладки (светового и химического отверждения).

3. Оценить динамику восстановления кровотока в пульпе зуба после проведения биологического метода лечения пульпита в различные сроки.

4. На основе полученных результатов провести сравнительный анализ по воздействию лечебных прокладок (светового и химического отверждения) на гемодинамику пульпы зуба.

5. Разработать практические рекомендации по контролю эффективности применения лечебных прокладок при биологическом методе лечения пульпита.

Научная новизна

Впервые изучена микрогемодинамика пульпы зуба при лечении начального пульпита (гиперемии пульпы) по данным показателей лазерной и ультразвуковой допплерографии.

Впервые изучен характер реакции микрососудов пульпы зуба при биологическом методе лечения пульпита, а также особенности восстановления гемодинамических показателей, в зависимости от лечебной прокладки (на основе гидроксида кальция 38% светового и химического отверждения).

Впервые установлено, что в ответ на воздействие лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового отверждения, при лечении гиперемии пульпы уровень микроциркуляции снижается (в 0,2 - 0,4 раза), что свидетельствует о развитии венозной гиперемии в тканях пульпы на фоне вазоконстрикции и снижения механизма активной модуляции тканевого кровотока, что купируется через б месяцев.

Впервые установлено, что в ответ на воздействие лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% химического отверждения, при лечении гиперемии пульпы уровень микрогемодинамики повышается (в 0,2 раза), что характеризует развитие артериальной гиперемии в микроциркуляторном русле, которая сохраняется свыше 3-х месяцев и купируется через 12 месяцев.

Впервые установлено, что гемодинамика тканевого кровотока (линейная и объемная скорости кровотока) при лечении гиперемии пульпы в ответ на воздействие лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового отверждения, восстанавливается через 6 месяцев после лечения, а химического отверждения - через 12 месяцев, что коррелировало с показателями ЛДФ.

Практическая значимость

Впервые дана объективная оценка биологического метода лечения гиперемии пульпы с применением лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% по данным гемодинамических показателей.

Определены сроки восстановления гемодинамики в пульпе зуба, что позволяет выявить эффективность проведения биологического метода лечения в широкой клинической практике и прогнозировать результаты лечения.

Научные положения, выносимые на защиту

1.Биологический метод лечения гиперемии пульпы с применением лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% способствует восстановлению микроциркуляции в пульпе, основанного на нормализации как уровня кровотока, так и его гемодинамики.

2. Установлено, что после применения биологического метода лечения гиперемии пульпы с помощью лечебной прокладки на основе гидрокисида кальция 38% светового отвреждения «Яер1ех ЬС» уровень микрогемодинамики в пульпе зуба снижается в 0,2 - 0,4 раза, что связано с развитием венозной гиперемии в микроциркуляторном русле, которая сохраняется до 3 месяцев и купируется через 6 месяцев.

3. Установлено, что при биологическом лечении гиперемии пульпы с применением лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% химического отверждения «Лер1ех» уровень гемодинамики в пульпе зуба в ответ на воздействие возрастает (0,2 раза), что характеризует усиление перфузии тканей пульпы кровью, что сохраняется до 2 месяцев и купируется через 12 месяцев.

Апробация диссертации

Материалы диссертации доложены_на XI Ежегодном научном форуме «Стоматология 2009» (Москва, 2009), VII конференции «Гемореология и микроциркуляция (от функциональных механизмов в клинику)» (Ярославль,

6

2009), I научно-практической конференции молодых ученых «Инновационная наука - эффективная практика» (Москва, 2010), 8-ой научно-практической конференции «Ультразвуковые методы исследования микроциркуляции в клинике» (Санкт-Петербург, 2011).

Диссертационная работа апробирована на совместном заседании сотрудников отдела терапевтической стоматологии, лаборатории методов и средств профилактики стоматологических заболеваний, отделения профилактики стоматологических заболеваний и отделения функциональной диагностики ФГУ «ЦНИИС и 4JIX» Минздравсоцразвития России.

Публикации.

По теме диссертации опубликовано 6 научных работ, из них в центральной печати 2.

Объем и структура диссертации

Диссертационная работа изложена на 118 страницах машинописного текста, состоит из введения, 3 глав, обсуждения результатов исследований и заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Указатель литературы содержит 185 источников, из них отечественных - 76, зарубежных - 109. Работа содержит 7 таблиц и иллюстрирована 22 рисунками.

Содержание работы

Материал и методы исследования

Для достижения поставленной цели было проведено исследование состояния микроциркуляции и гемодинамики в пульпе зуба при начальном пульпите (гиперемии пульпы) у 46 человек в возрасте от 18 до 30 лет, соматически здоровых, без заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые были разделены на 2 группы в зависимости от вида прокладки: в 1 -ой группе (25 чел.) использовали лечебную прокладку на основе гидроксида кальция 38% светового отверждения Replex LC (« Кормед», Россия), во

второй группе (21 чел.) - применяли лечебную прокладку на основе гидроксида кальция 38% химического отверждения Replex («Кормед», Россия), и постоянный пломбировочный нанокомпозитный материал Filtek Supreme XT (Германия).

Диагностику гиперемии пульпы проводили на основе жалоб пациента, объективного осмотра, рентгенологического обследования, данных ЭОД и ЛДФ и УЗДГ. Диагноз ставился в соответствии с принятой международной классификацией болезней МКБ - 10.

Контролем служили интактные зубы симметричной стороны.

Всем пациентам было проведено исследование возбудимости чувствительных нервов пульпы зуба методом электроодонтодиагностики с помощью электроодонто метра ИВН - 01 Пульптест ПРО.

Исследование кровотока в пульпе зуба проводили методом лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) с помощью прибора - JIAKK-02 (НПП «Лазма», Москва) и методом ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) с помощью прибора - «Минимакс Допплер-К»(000 «СП Минимакс», Санкт-Петербург).

Состояние гемомикроциркуляции оценивали по показателю микроциркуляции (М), характеризующему уровень кровотока; параметру -(с), определяющему колеблемость потока эритроцитов.

По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм (Фурье преобразование) определяли уровень вазомоций (Alf/5) и сосудистый тонус (8/Alf), характеризующие активный механизм модуляций кровотока, а также высокочастотные (Ahf/ö) и пульсовые флуктуации (Acf/5) тканевого кровотока, относящиеся к пассивному механизму модуляции тканевого кровотока. Эффективность регуляции тканевого кровотока в системе микроциркуляции определяли по индексу флаксмоций (ИФМ), (Козлов В.И., 1998).

По данным УЗДГ определяли следующие количественные показатели: максимальная систолическая скорость по кривой средней скорости - (Vas, см/с), средняя линейная скорость потока по кривой средней скорости - (Vam, см/с), систолическая объемная скорость - (Qas, мл/мин), средняя объемная скорость - (Qam, мл/мин).

Количественный анализ допплеровских кривых включал расчет индекса пульсации (PI), (Гослинга), отражающего упруго-эластические свойства сосудов и индекса периферического сопротивления (RI) кровотоку, дистальнее места измерения.

Обследование гемодинамики пульпы зуба проводили до лечения, через 1, 3, 7 и 14 дней и через 1 мес., 2мес., Змее., бмес. и 12 мес. после лечения.

Статистическая обработка результатов проводилась с использованием методов вариационной статистики на персональном компьютере IBM PC/AT с использованием программ MS Excel и MS Access.

Результаты собственных исследований и их обсуждение При начальном пульпите (гиперемии пульпы) отмечались болезненные явления в зубе на температурные и химические раздражители, которые после устранения сохранялись 1-1,5 мин, а у некоторых пациентов до 3 мин. Данные ЭОД указывали на снижение порога возбудимости пульпы, и были в пределах до 15-25 мкА.

После наложения прокладки химического отверждения Replex

(«Кормед», Россия) через 1 день по данным ЭОД электровозбудимость

пульпы имела тенденцию к повышению (10%), что сохранялось до 7 дней.

Через 2 недели после лечения показатели ЭОД восстанавливались до

исходных значений, через 1 месяц имели тенденцию к снижению (50%) и

через 3 месяца имели значения в пределах 8-9 мкА, что соответствовало

значениям интактных зубов.

После применения прокладки светового отверждения Replex LC

(«Кормед», Россия) динамика значения ЭОД была аналогичной, но менее

9

выраженной. Так, через 1 день после лечения показатели ЭОД повышались на 8%, что сохранялось в течение 7 дней. Через 2 недели значения ЭОД снижались на 50% и были ниже исходных значений. Через 1 месяц показатели ЭОД были в два раза ниже исходных значений и через 3 месяца соответствовали показателям глубокого кариеса (6-8 мкА), что сохранялось и в отдаленные сроки наблюдения (6 и 12 месяцев).

По данным ЛДФ при гиперемии пульпы уровень кровотока и его интенсивность были повышены в 2,6 и 1,7 раза, соответственно. В амплитудно-частотном спектре ЛДФ-грамм уровень ритмических составляющих был повышен на 20-30%, сосудистый тонус был снижен, что указывало на вазодилатацию.

Через 1 день после наложения светоотверждаемой лечебной прокладки на основе гидроксида кальция (38%) 11ер1ех ЬС - (/ группа) в пульпе уровень кровотока (М) снизился на 41% на фоне уменьшения его активности, что свидетельствовало о развитии венозной гиперемии в микроциркуляторном русле (табл. 1,рис. 1.).

При этом в амплитудно-частотном спектре ЛДФ-грамм имелась тенденция к снижению механизма активной модуляции тканевого кровотока, это сопровождалось компенсаторным падением и пассивной модуляции. Сосудистый тонус увеличился на 20%, что свидетельствовало о вазоконстрикции. Уровень высокочастотных и пульсовых флуктуаций уменьшались на 7% и 22%, соответственно, что свидетельствовало о развитии венозного застоя в системе микроциркуляции.

Интегральную характеристику соотношения механизмов активной и пассивной модуляций тканевого кровотока определяли по индексу флаксмоций (ИФМ), который имел тенденцию снижения (на 3%).

Через 3 дня после лечения в пульпе зуба отмечалась тенденция роста уровня кровотока (на 6%), на фоне усиления его интенсивности (23%), что

свидетельствовало об усилении притока крови в пульпе.

10

Таблица 1

Динамика показателей микроциркуляции и ритмических составляющих амплитудно-частотного спектра ЛДФ-грамм на этапах лечения гиперемии

пульпы (М±ш)

Сроки наблюдения М, усл. ед. а, усл.ед. Сосудистый тонус а/А№ (%) Пульсовые флуктуации Acf/c, (%)

Свет. Хим. Свет. Хим. Свет. Хим. Свет. Хим.

До лечения М 13,46 13,46 0,50 0,50 75,75 75,79 32,00 32,00

±т ±0,08 ±0,38 ±0,01 ±0,02 ±19,15 ±16,93 ±4,49 ±8,52

через 1 день М 7,90 12,79 0,40 0,56 90,90 83,58 25,00 23,21

±т ±0,04 ±0,04 ±0,01 ±0,01 ±2,50 ±2,00 ±8,50 ±8,50

через 3 дня М 8,72 11,23 0,41 0,37 77,35 94,87 31,70 32,43

±т ±0,05 ±0,05 ±0,01 ±0,13 ±2,00 ±7,50 ±5,00 ±7,50

через 7 дней М 10,29 13,28 0,50 0,40 102,04 85,10 24,00 35,00

±т ±0,01 ±0,01 ±0,03 ±0,03 ±7,50 ±12,00 ±3,50 ±3,25

через 14 дней М 8,95 13,67 0,50 0,42 87,71 102,44 20,00 33,33

±т ±0,03 ±0,03 ±0,04 ±0,04 ±8,00 ±7,00 ±1,50 ±9,40

через 1 месяц М 8,15 13,13 0,59 0,37 155,26 90,24 23,72 35,13

±т ±0,04 ±0,34 ±0,02 ±0,03 ±8,61 ±15,67 ±3,80 ±3,91

через 2 мес М 4,67 16,07 0,40 0,60 107,14 96,77 40,00 43,33

±т ±0,02 ±0,92 ±0,03 ±0,04 ±9,95 ±15,81 ±7,32 ±4,05

через 3 мес М 6,13 13,36 0,38 0,56 93,75 93,33 40,00 48,57

±т ±0,09 ±0,59 ±0,04 ±0,05 ±4,00 ±13,40 ±5,65 ±4,06

через 6 мес М 5,11 9,11 0,30 0,44 85,40 95,47 23,07 36,47

±т ±0,01 ±0,52 ±0,05 ±0,08 ±3,55 ±17,72 ±3,28 ±3,45

через 12 мес М 5,20 5,85 0,30 0,35 79,54 79,54 24,28 24,28

±т ±0,01 ±0,39 ±0,05 ±0,03 ±3,55 +3,55 ±3,28 +3,30

Норма 5,13±0,25 0,34±0,01 82,90±2,80 26,50±1,87

Примечание: достоверность различий в сравниваемых группах и на этапах наблюдений составляла р<0,01.

/у у у у у у у у у * У S У / S У У У у

у у у у у у у у у у /у У у у у у у У у

—Сватоотмрждаам

~Хиипоотв«рждммм прокладка

—Сввгоотверждасмая прокладка •

—Хи«иоота«ряаммм прокладка

Рис. 1. Динамика показателей микроциркуляции в пульпе зуба при биологическом методе лечения гиперемии пульпы

Интегральную характеристику соотношения механизмов активной и пассивной модуляций тканевого кровотока определяли по индексу флаксмоций (ИФМ), который имел тенденцию снижения (на 3%).

Через 3 дня после лечения в пульпе зуба отмечалась тенденция роста уровня кровотока (на 6%), на фоне усиления его интенсивности (23%), что свидетельствовало об усилении притока крови в пульпе.

В амплитудно-частотном спектре ЛДФ-грамм высокочастотные флаксмоции, характеризующие пассивный механизм модуляции тканевого кровотока, продолжали снижаться (на 17%) по сравнению с исходным измерением, что характеризовало нарастание затрудненного оттока крови в микроциркуляторном русле. При этом вазоконстрикция спадала - сосудистый тонус снижался по сравнению с предыдущим измерением на 15% и приближался к исходному уровню. Вследствие полученных сдвигов эффективность микроциркуляции, определяемая по индексу флаксмоции (ИФМ), повышалась.

Через 7 дней уровень кровотока в пульпе возрастал на фоне усиления его интенсивности (на 20%), что свидетельствовало об усилении застойных явлений в системе микроциркуляции.

По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм установлено усилении вазоконстрикции, тонус микрососудов на 35% превышал исходное состояние. Уровень высокочастотных флуктуаций повышался на 12%, а пульсовых снижался на 24%, что характеризовало усиление застойных явлений в венулярном отделе микроциркуляции. В результате полученных сдвигов ритмических составляющих индекс флаксмоций был ниже исходных значений.

Через 2 недели уровень кровотока в пульпе имел тенденцию к снижению на фоне неизмененной его интенсивности, что свидетельствовало о спаде застойных явлений в микрососудах.

При этом в амплитудно-частотном спектре ЛДФ-грамм уровни высокочастотных и пульсовых флуктуаций снижались на 17%, что также характеризовало спад застойных явлений. Вазоконстрикция снижалась.

Через 1 месяц после лечения тенденция снижения уровня кровотока сохранялась и он был ниже исходного (на 39%), его интенсивность повышалась и была выше исходных значений на 53%, что свидетельствовало об усилении активности кровотока в пульпе.

По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм вновь повышался сосудистый тонус (на 77%). Высокочастотные и пульсовые флаксмоции снижались на 11% и 17%, соответственно, оставаясь ниже исходных значений, что свидетельствовало о затрудненном венозном оттоке в системе микроциркуляции. Несмотря на положительные сдвиги, эффективность функционирования микроциркуляции оставалась сниженной.

Через 2 месяца уровень кровотока и его интенсивность вновь снижались и были меньше исходного на 68% и 40%, соответственно, что свидетельствовало об улучшении кровотока в системе микроциркуляции.

По данным амплитудно-частного анализа ЛДФ-грамм высокочастотные и пульсовые флуктуации возрастали, превышая исходные значения на 67% и 65%, соответственно, что характеризовало сохранение затрудненного оттока крови в микроциркуляторном русле, вазоконстрикция ослабевала -сосудистый тонус снижался, но был выше нормы на 43%.

Через 3 месяца наблюдалась тенденция улучшения показателей микроциркуляции: уровень кровотока возрастал на 11%, приближаясь к значениям интактной пульпы. Его интенсивность была в пределах нормы.

Амплитудно-частотные характеристики ЛДФ-грамм имели тенденцию

к нормализации: уровень вазомоций повышался на 10%, что характеризовало

усиление активной модуляции. Сосудистый тонус снизился, но оставался

выше исходных значений. Высокочастотные и пульсовые флаксмоции также

превышали исходные значения, что свидетельствовало об усилении

13

пассивной модуляции тканевого кровотока, и связано с затрудненным оттоком крови в венулярном отделе микроциркуляторного русла.

Через б месяцев после лечения в пульпе показатели микроциркуляции восстанавливались: уровень кровотока (М) и его интенсивность приближались к значениям интактной пульпы, что свидетельствовало о восстановлении уровня микроциркуляции.

Анализ ритмической структуры флаксмоций показал восстановление уровней вазомоций, высокочастотных и пульсовых флаксмоций, характеризующих активный и пассивный механизмы модуляции тканевого кровотока, что свидетельствовало о нормализации кровотока в артериолярном и венулярном отделах микрососудистого русла. Вследствие чего, эффективность функционирования микроциркуляции по индексу флаксмоций (ИФМ) соответствовала нормальным значениям.

Через 12 месяцев полученная тенденция сохранялась.

Полученные данные о восстановлении кровотока в пульпе зуба через 6 месяцев при лечении ее гиперемии согласуются с данными, литературы о том, что гиперемия в пульпе купируется в сроки до 30 недель (About I, Murray РЕ, Franquin JC, Remusat M, Smith AJ, 2001).

После применения прокладки на основе гидроксида кальция 38% химического отверждения Replex по данным ЛДФ через 1 день у пациентов (2-ая группа) в пульпе уровень кровотока (М) снижался на 5% по сравнению с исходным показателем на фоне повышения его интенсивности (о) на 12% , что свидетельствовало об усилении активности кровотока в микроциркуляторном русле пульпы зуба в ответ на лечение.

Анализ показателей, характеризующих активный механизм модуляции

тканевого кровотока, показал тенденцию увеличения уровня вазомоций.

Сосудистый тонус возрастал на 10%, что свидетельствовало о

вазоконстрикции. Показатели, характеризующие пассивный механизм

модуляции тканевого кровотока, снижались. Так, уровни высокочастотных и

14

пульсовых флуктуации уменьшались на 11% и 27%, соответственно, и были ниже нормы, что свидетельствовало об усилении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Вследствие полученных сдвигов индекс флаксмоций возрастал на 8%, что было направлено на разгрузку венозного отдела микроциркуляторного русла.

Через 3 дня уровень кровотока и его интенсивность снижались, оставаясь выше значений нормы, что свидетельствовало об ухудшении перфузии тканей в пульпе.

По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм вазоконстрикция усиливалась (на 18%). Высокочастотные и пульсовые флуктуации повышались до исходного уровня, что свидетельствовало об усилении застойных явлении в микроциркуляторном русле.

Через 7 дней уровень кровотока (М) и его активность возрастали на 16% и 6%, соответственно, что характеризовало наличие гиперемии в микроциркуляторном русле.

В амплитудно-частотном спектре ЛДФ-грамм, уровень всех ритмических составляющих повышался на 8-11%, что указывало на наличие гиперемии в микроциркуляторном русле. Вазоконстрикция спадала.

Через 2 недели уровень кровотока (М) и его интенсивность (о) имели тенденцию роста и были выше исходных значений, что свидетельствовало об усилении гиперемии в микрососудах.

По данным амплитудно-частотного спектра ЛДФ-грамм сосудистый тонус повышался на 23%, что было выше исходных значений и характеризовало усиление вазоконстрикции. Уровень пульсовых флуктуаций оставался высоким, что характеризовало затрудненный отток в венулярном отделе микроциркуляторного русла.

Вследствие чего эффективность микроциркуляции падала: индекс флаксмоций (ИФМ) был ниже исходных значений на 25%.

Через 1 месяц после лечения уровень кровотока (М) и его интенсивность (о) снижались на 4% и 10%, соответственно, оставаясь выше нормальных значений, что свидетельствовало о сохранении венозного застоя в микроциркуляторном русле. Высокочастотные флуктуации повышались, что было направлено на разгрузку венозного отдела микроциркуляции. Уровень пульсовых флуктуаций также возрастал, что характеризовало усиление венозного застоя в микроциркуляторном русле. При этом вазоконстрикция незначительно снижалась (на 16%). Индекс флаксмоций (ИФМ) падал и был снижен на 55%, что было связано с усилением венозного застоя в микроциркуляторном русле.

Таким образом, через 1 месяц после лечения в пульпе сохранялась вазоконстрикция и затрудненный венозный отток в микроциркуляторном русле.

Через 2 месяца отмечалась тенденция повышения уровня кровотока и его интенсивности на 21% и 46%, соответственно, что характеризовало усиление кровотока в микроциркуляторном русле.

Амплитудно-частотные характеристики ЛДФ-грамм имели тенденцию дальнейших изменений. Сосудистый тонус вновь повышался (на 9%), оставаясь выше исходного, что характеризовало усиление вазоконстрикции. Уровень пульсовых флуктуаций повышался на 37%, что указывало на усиление венозного застоя в системе микроциркуляции.

Через 3 месяца после лечения отмечалась положительная тенденция. Уровень кровотока (М) и его интенсивность (а)снижались на 20% и 11%, соответственно, что свидетельствовало об улучшении кровотока в микроциркуляторном русле.

В амплитудно-частотном спектре ЛДФ-грамм уровень пульсовых

флаксмоций оставался повышенным на 16%, что характеризовало сохранение

застойных явлений в венулярном отделе микроциркуляторного русла.

Вазоконстрикция сохранялась. За счет изменения уровня ритмических

16

составляющих эффективность функционирования микроциркуляции улучшалась, ИФМ повышался.

Через 6 месяцев в пульпе уровень кровотока (М) и его активность снижались на 31% и 10%, соответственно, но не достигали значений нормы, что свидетельствовало о сохранении микроциркуляторных нарушений в пульпе зуба.

В амплитудно-частотном спектре ЛДФ-грамм уровни высокочастотных и пульсовых флуктуаций снижались на 26% и 53%, соответственно, что характеризовало улучшение венозного оттока в микроциркуляторном русле. Вазоконстрикция сохранялась. Эффективность микроциркуляции повышалась на 21%.

Таким образом, у пациентов 2-й группы гемомикроциркуляция в пульпе после лечения значительно улучшалась через 6 месяцев.

Через 12 месяцев после лечения в пульпе уровень кровотока и его интенсивность снижались на 27% и 18%, соответственно, до уровня нормальных значений, что свидетельствовало о восстановлении кровотока в микроциркуляторном русле.

Анализ показателей, характеризующих активный механизм модуляции тканевого кровотока, показал нормализацию уровня вазомоций и сосудистого тонуса. Показатели, характеризующие пассивный механизм модуляции тканевого кровотока, также восстанавливались. Уровни высокочастотных и пульсовых флуктуаций снижались до значений нормы, что свидетельствовало о восстановлении кровотока в венулярном отделе микроциркуляторного русла. Индекс флаксмоций повышался.

Таким образом, при применении прокладки химического отверждения «11ер1ех» восстановление микроциркуляции в пульпе происходит через 12 месяцев.

По данным УЗДГ были выявлены особенности микрогемодинамики на этапах лечения начального пульпита (гиперемии пульпы), которые коррелировали с данными ЛДФ.

По данным УЗДГ при гиперемии пульпы отмечалось возрастание показателей линейных скоростных характеристик тканевого кровотока в пульпе зубов - в 2,2 - 2,8 раза, и объемных систолической и средней скоростей в 1,2-2,8 раза, соответственно, по сравнению с нормой.

При этом расчетные индексы - пулъсационньш (Р1) был снижен в 2 раза и резистентности (Ш) повышен по сравнению с нормой на 60%.

Обращает на себя внимание тот факт, что показатель Р1, отражающий упруго-эластические свойства сосудистой стенки в микрососудах уменьшался значительно, что связано с вазодилатаций при воспалении в пульпе.

Таким образом, при гиперемии пульпы скоростные характеристики кровотока имели выраженный характер повышения, что сопряжено с воспалительными изменениями в пульпе.

После применения светоотверждаемой прокладки «Яер1ех ЬС» у пациентов 1 группы в пульпе через 1 день наблюдалось повышение средней линейной (Уат) и объемной (Оат) скоростей кровотока на 35% и 32%, соответственно (табл. 2). При этом индекс периферического сопротивления кровотоку увеличился на 9%, а индекс пульсации (индекс Гослинга) снизился на 12%.

Полученная динамика характеризовала усиление скорости кровотока, а также повышение периферического сопротивления и снижение упруго-эластичных свойств микрососудистой стенки, что связано с гиперемией пульпы.

Через 3, 7, 14 дней и 1 месяц после лечения отмечалось последовательное снижение показателей гемодинамики (рис. 2.).

Таблица 2

Средние значения показателей гемодинамики в микроциркуляторном русле пульпы зуба при лечении гиперемии пульпы по данным УЗДГ

Сроки наблюдения Vas (см/с) Vam (см/с)

Свет. Хим. Свет. Хим.

До печения М±ш 5,650±0,080 5,650+0,100 2,652±0,003 2,662±0,003

через 1 день М±т 5,122±0,080 2,425±0,060 2,410±0,003 1,142±0,003

через 3 дня М±т 4,088±0,061 2,779±0,080 1,926±0,005 1,309±0,005

через 7 дней М±т 4,289±0,72 2,783±0,060 2,021±0,004 1,312±0,004

через 14 дней М±т 3,537±0,035 3,124+0,050 1,660±0,004 1,472+0,004

через 1 мес М±т 3,720±0,030 2,435±0,100 1,750±0,004 1,147+0,004

через 2 мес М±т 3,472±0,070 1,661±0,060 1,640±0,005 0,779±0,005

через 3 мес М±т 2,985+0,070 2,113±0,090 1,478±0,006 0,990±0,006

через 6 мес М±т 1,728±0,080 2,310±0,080 1,285±0,005 0,990±0,005

через 12 мес М±т 1,618±0,100 1,928+0,080 1,234±0,004 1,380+0,004

Норма 1,893+0,011 1,200+0,006

Примечание: достоверность различий в сравниваемых группах и на этапах наблюдений составляла р < 0,01

Vas Vom

5 2,5 Ь, I

* \ ^-ф——♦_

2 1 j 1 0.5 I ______ _ _ J

/ у уу у / у ,У ,У у / У У У У У У У У у / у у у у у у у у у // У у У У У У У у

" b lwu " ' ** ' д *

Рис. 2. Динамика гемодинамических показателей кровотока в пульпе при лечении гиперемии пульпы по данным УЗДГ

Через 2 месяца гемодинамика в пульпе улучшалась. Объемные скорости кровотока - систолическая (Qas) и средняя (Qam) снижались на 38% и 20%, соответственно. Количественный анализ допплеровских кривых показал, что индекс Пурселло и индекс Гослинга, оставались повышенными, что характеризовало сохранение гемодинамических нарушений в пульпе зуба.

Через 3 месяца после лечения отмечалась тенденция дальнейшего снижения показателей гемодинамики в пульпе зуба, которые приближались к значениям интактной пульпы через б месяцев, что сохранялось и в дальнейшем через 12 месяцев.

После лечения начального пульпита (гиперемии пульпы) с применением химиоотверждаемой прокладки «Replex» у пациентов (2-ая группа) в пульпе через 1 день наблюдалось снижение максимальной систолической линейной (Vas) и объемной скорости (Qas) кровотока в среднем на 57%, (см. табл.2). При этом средняя линейная (Vam) и объемная (Qam) скорости кровотока также падали на 12% и 14%, соответственно. Индекс периферического сопротивления кровотоку возрастал, а индекс пульсации, наоборот, снижался на 34%, что характеризовало повышение периферического сопротивления и снижение упруго-эластических свойств сосудистой стенки.

Через 3, 7, 14 дней, показатели гемодинамики последовательно снижались. Средняя линейная (Vam) и объемная (Qam) скорости кровотока уменьшались на 30-31%. Индекс периферического сопротивления спадал, а индекс пульсации возрастал, что характеризовало снижение гемодинамических нарушений.

Через 1, 2, 3 месяца полученная тенденция сохранялась.

Через б месяцев после лечения гемодинамические показатели кровотока в пульпе снижались, оставаясь выше нормальных значений, что характеризовало сохранение гемодинамических расстройств.

Через 12 месяцев после лечения гемодинамика в микроциркуляторном русле пульпы зуба восстанавливалась и соответствовала показателям в интактной пульпе.

Таким образом, по данным ЛДФ и УЗДГ выявлены особенности микрогемодинамики в пульпе при лечении начального пульпита (гиперемии пульпы) в зависимости от лечебной прокладки. Установлено, что применение лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового отверждения Яер1ех ЬС приводит к восстановлению кровотока в пульпе через 6 месяцев, а при использовании прокладки химического отверждения через 12 месяцев после лечения.

Выводы

1. По данным ЛДФ при гиперемии пульпы уровень кровотока и его интенсивность повышаются в 2,6 и 1,7 раза, соответственно, на фоне роста линейной (в 2,2 - 2,8 раза) и объемной (в 1,2-2,8 раза) скорости кровотока в пульпе зуба, что сопровождается усилением периферического сопротивления кровотока и связано с воспалением в пульпе. При этом расчетные индексы -пульсационный (Р1) снижается в 2 раза и резистентности (Ш) повышается на 60% по сравнению с нормой.

2. По данным ЛДФ при лечении гиперемии пульпы с применением лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового отверждения «Яер1ех ЬС» через 1 день после лечения в пульпе уровень кровотока (М) и его интенсивность (а) снижаются на 20-40%, что свидетельствует о снижении перфузии тканей кровью на фоне развития венозного застоя в системе микроциркуляции, что сохраняется до 3 месяцев и купируется через 6 месяцев.

3. По показателям ЛДФ при применении лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% химического отверждения «Яер1ех» в пульпе через 3 дня после лечения уровень кровотока (М) и его интенсивность (о) повышаются, что характеризует развитие гиперемии в

21

микроциркуляторном русле, которая усиливается в течение 2-х месяцев и последовательно купируется через 12 месяцев.

4. По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм установлено, что гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока в ответ на воздействие лечебной прокладки как светового, так и химического отверждения нарушаются, что приводит к снижению активной модуляции тканевого кровотока (АЬР/о падает на 9-27%) и компенсаторному увеличению пассивной модуляции, что способствует усилению застойных явлений в венулярном отделе микроциркуляторного русла на фоне вазоконстрикции, которые купируются через 6 и 12 месяцев, соответственно.

5. По данным УЗДГ при воздействии лечебной прокладки светового и химического отверждения через 2 месяца после лечения в пульпе зуба линейная (Уаз) и объемная (С^) скорости кровотока резко снижаются (на 57%), что свидетельствует о спаде гиперемии в микроциркуляторном русле и гемодинамика восстанавливается через 6 и 12 месяцев, соответственно.

6. Индекс периферического сопротивления (Ш) в ответ на воздействие лечебной прокладки светового и химического отверждения на основе гидроксида кальция 38% повышается на 9-14%, затем последовательно снижается и нормализация периферического сопротивления току крови наступает от 6 до 12 месяцев, соответственно.

7. Индекс пульсации (Р1) в ответ на воздействие лечебной прокладки светового и химического отверждения снижается (на 12-34%), что характеризует развитие вазоконстрикции, которая последовательно купируется и восстановление упруго-эластических свойств микрососудистой стенки после лечения наступает через 6 и 12 месяцев, соответственно.

Практические рекомендации

1. Биологический метод лечения гиперемии пульпы с применением

лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового «Яер1ех

22

LC» и химического отверждения «Replex» эффективен в коррекции микроциркуляторных нарушений в пульпе зуба.

2. Методы функциональной диагностики (ЛДФ и УЗДГ) могут быть использованы для контроля за состоянием микроциркуляции и гемодинамики тканевого кровотока в пульпе зуба при проведении биологического метода лечения начального пульпита (гиперемии пульпы).

3. После проведения биологического метода лечения пульпита с применением прокладки светового отверждения «Replex LC» следует учитывать, что восстановление тканевого кровотока в пульпе зуба происходит до 6 месяцев.

4. После проведения биологического метода лечения пульпита с применением прокладки химического отверждения «Replex» следует учитывать, что восстановление тканевого кровотока в пульпе зуба происходит до 12 месяцев.

5. При проведении биологического метода лечения гиперемии пульпы рекомендуется замену временной пломбы на постоянную проводить через 2-3 месяца после лечения, т.к. показатели микрогемодинамики в эти сроки в значительной степени восстанавливаются, что коррелирует с данными ЭОД.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Кречина Е. К., Маслова В.В., Мардахаева В.Н., Лященко A.B., Литвинова E.H., Лобова A.C. Состояние микрогемодинамики в пульпе зуба при лечении кариеса дентина композитными материалами // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН «Сердечно-сосудистые заболевания» - М., 2008-Т. 9., №6.-С. 157

2. Кречина Е. К., Лобова A.C., Маслова В.В., Лобова A.C., Рассадина A.B., Мустафина Ф.К. Изучение микрогемодинамики пульпы зуба при

биологическом методе лечения гиперемии пульпы. // Материалы XI Ежегодного научного форума «Стоматология 2009». - М.,2009. - С.147-149

3. Кречина Е. К., Маслова В.В., Рассадина А.В, Лященко A.B., Лобова A.C. Реакция микрососудов пульпы зуба на использование современных нанокомпозитных материалов при лечении кариеса // Стоматология. - 2009. -№2.-С. 27-28.

4. Кречина Е. К, Маслова В.В., Мустафина Ф.К., Рассадина A.B., Лобова A.C. Динамика состояния микрогемодинамики в пульпе зуба при лечении кариеса дентина нанокомпозитными материалами // Материалы VII Конференции «Гемореология и микроциркуляция (от функциональных механизмов в клинику)» - Ярославль, 2009. - С. 161.

5. Лобова А. С. Гемодинамика пульпе зуба при биологическом методе лечения гиперемии пульпы с использованием различных видов прокладок // Материалы I научно-практической конференции молодых ученых «Инновационная наука - эффективная практика». - М., 2010. - С. - 48-50

6. Кречина Е. К., Лобова A.C., Фролова С. А., Наумова В. В., Шамхалов Д. И. Оценка результатов биологического метода лечения гиперемии пульпы с использованием различных видов прокладок по данным микрогемодинамики // Материалы II научно-практической конференции молодых ученых «Современные технологии в экспериментальной и клинической стоматологии». - М., 2011. - С — 39-41

Заказ №28-Р/08/2011 Подписано в печать 16.08.2011 Тираж 100 экз. Усл. п.л. 1,1

ООО "Цифровичок", тел. (495) 649-83-30 www.cfr.ru; е-таИ:т/о@ф.ги

 
 

Оглавление диссертации Лобова, Анна Сергеевна :: 2011 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

Современные представления о биологических методах лечения пульпита.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал исследования.

2.1.1. Методика проведения биологического метода лечения гиперемии пульпы.

2.2. Методы исследования.

2.2.1. Клинические методы.

2.2.2. Лазерная допплеровская флоуметрия.

2.2.3. Ультразвуковая допплерография (УЗДГ).

2.2.4. Электроодонтодиагностика.

2.2.5. Рентгенологический метод исследования.

2.2.6. Статистические методы обработки данных.

ГЛАВА 3. ДИНАМИКА КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ПУЛЬПЫ ЗУБА ПРИ БИОЛОГИЧЕСКОМ МЕТОДЕ ЛЕЧЕНИЯ ГИПЕРЕМИИ ПУЛЬПЫ.

3.1. Результаты клинических исследований.

3.2. Динамика показателей микроциркуляции в пульпе при биологическом методе лечения гиперемии пульпы.

3.3. Гемодинамика в пульпе при биологическом методе лечения гиперемии пульпы по данным УЗДГ.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Лобова, Анна Сергеевна, автореферат

Актуальность темы.

Воспаление пульпы является одним из наиболее распространенных заболеваний органов и тканей полости рта. Известно, что депульпирование зубов сопровождается многосторонней дезорганизацией и деминерализацией зубных тканей [16,41,69]. Кроме того сложность строения корневых каналов, искривление, изгиб, облитерация, дельтовидные разветвления каналов в апикальной части корня, приводят к неадекватному пломбированию каналов, что в последствии приводит к различным осложнениям. Известно, что через посредство пульпы совершается обмен веществ в твердых тканях зуба и таким образом поддерживается их питание, поэтому ее отсутствие отражается на зубах [25,29].

В настоящее время достаточно полно изучены механизмы восстановления поврежденной пульпы. Тонкое изучение анатомо-физиологических особенностей пульпы позволило установить в ней наличие лимфатической системы, обилие элементов ретикулоэндотелиальной системы, наличие в пульпе одонтобластов, клеток присущих только тканям пульпы, способных вырабатывать репаративный дентин [27]. Разработано много высокоэффективных методик и средств лечения пульпита с полным и частичным сохранением пульпы [1,19,36]. Отсутствие диагностических тестов, позволяющих точно определить форму пульпита и степень распространения в пульпе воспалительного процесса, приводит к тому, что в практике биологические методы, дают большое число осложнений. В настоящее время применение консервативного метода в широкой стоматологической практике весьма редко, всего 9,9% [27, 33,36,64,116,125]. N

Однако обеспечить положительный результат лечения, возможно только при наличии диагностических критериев оценки функционального состояния пульпы и прогнозирования ее изменений в ответ на средства, применяемые в процессе лечения пульпита. В настоящее время для диагностики состояния кровотока в пульпе зуба используют методы лазерной и ультразвуковой допплерографии [48,57,62].

В связи с несовершенством биологических методов лечения пульпита необходим поиск новых средств и совершенствования известных способов терапии на основе контроля гемодинамики в пульпе зуба.

Цель исследования

Изучить гемодинамику пульпы зуба при биологическом методе лечения пульпита для повышения его эффективности.

Задачи исследования

1. По данным ЛДФ и УЗДГ изучить исходное состояние микрогемодинамики в пульпе зуба при гиперемии пульпы.

2. Оценить степень и характер изменения гемодинамики в пульпе зуба на этапах проведения биологического метода лечения в зависимости от используемой лечебной прокладки (светового и химического отверждения).

3. Оценить динамику восстановления кровотока в пульпе зуба после проведения биологического метода лечения пульпита в различные сроки.

4. На основе полученных результатов.провести сравнительный анализ по воздействию лечебных прокладок (светового? и химического отверждения) на гемодинамику пульпы зуба.

5. Разработать практические рекомендации по контролю эффективности применения лечебных прокладок при биологическом методе лечения пульпита.

Научная новизна

Впервые изучена микрогемодинамика пульпы зуба при лечении начального пульпита (гиперемии пульпы) по данным показателей лазерной и ультразвуковой допплерографии.

Впервые изучен характер реакции микрососудов пульпы зуба при биологическом методе лечения пульпита, а также особенности восстановления гемодинамических показателей, в зависимости от лечебной прокладки (на основе гидроксида кальция 38% светового и химического отверждения).

Впервые установлено, что в ответ на воздействие лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового отверждения, при лечении гиперемии пульпы уровень микроциркуляции снижается (в 0,2 - 0,4 раза), что свидетельствует о развитии венозной гиперемии в тканях пульпы на фоне вазоконстрикции и снижения механизма активной модуляции тканевого кровотока, что купируется через 6 месяцев.

Впервые установлено, что в ответ на воздействие лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% химического отверждения, при лечении гиперемии пульпы уровень микрогемодинамики повышается (в 0,2 раза), что характеризует развитие артериальной гиперемии в микроциркуляторном русле, которая сохраняется свыше 3-х месяцев и купируется через 12 месяцев.

Впервые установлено, что гемодинамика тканевого кровотока (линейная и объемная скорости кровотока) при лечении гиперемии пульпы в ответ на воздействие лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового отверждения, восстанавливается через 6 месяцев после лечения, а химического отверждения - через 12 месяцев, что коррелировало с показателями ЛДФ.

Научные положения, выносимые на защиту.

1 .Биологический метод лечения гиперемии пульпы с применением лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% способствует восстановлению микроциркуляции в пульпе, основанного на нормализации как уровня кровотока, так и его гемодинамики.

2. Установлено, что после применения биологического метода лечения гиперемии пульпы с помощью лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового отверждения «Яер1ех ЬС» уровень микрогемодинамики в пульпе зуба снижается в 0,2 - 0,4 раза, что связано с развитием венозной гиперемии в микроциркуляторном русле, которая сохраняется до 3 месяцев и купируется через 6 месяцев.

3. Установлено, что при биологическом методе лечения гиперемии пульпы с применением лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% химического отверждения «Ыер1ех» уровень гемодинамики в пульпе зуба в ответ на воздействие возрастает (0,2 раза), что характеризует усиление перфузии тканей пульпы кровью, что сохраняется до 2 месяцев и купируется через 12 месяцев.

Практическая значимость.

Впервые дана объективная оценка биологического метода лечения гиперемии пульпы с применением лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% по данным гемодинамических показателей.

Определены сроки восстановления гемодинамики в пульпе зуба, что позволяет выявить эффективность проведения биологического метода лечения в широкой клинической практике и прогнозировать результаты лечения.

Диссертационная работа выполнена в ФГУ «Центральном научно — исследовательском институте стоматологии и челюстно — лицевой хирургии» Минздравсоцразвития России в соответствии с планом научной работы по проблеме 19.02 - «терапевтическая стоматология» в отделении функциональной диагностики.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Гемодинамика в пульпе зуба при биологическом методе лечения пульпита"

ВЫВОДЫ:

1. По данным ЛДФ при лечении гиперемии пульпы уровень кровотока и его интенсивность, повышаются в 2,6 и 1,7 раза, соответственно, на фоне роста линейной в 2,2 — 2,8 раза и объемной в 1,2-2,8 раза скорости кровотока в пульпе зуба, что сопровождается усилением периферического сопротивления кровотока и связано с воспалением в пульпе. При этом расчетные индексы — пульсационный (Р1) снижается в 2 раза и резистентности (М) повышается на 60%, по сравнению с нормой.

2. По данным ЛДФ при лечении гиперемии пульпы с применением лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового отверждения «Ыер1ех ЕС» через 1 день после лечения в пульпе уровень кровотока (М) и его интенсивность (а) снижаются на 20-40%, что свидетельствует о снижении перфузии тканей кровью на фоне развития венозного застоя в системе микроциркуляции, что сохраняется до 3 месяцев и купируется через 6 месяцев.

3. По показателям ЛДФ при применении лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% химического отверждения «Кер1ех» в пульпе через 3 дня после лечения уровень кровотока (М) и его интенсивность (а) повышаются, что характеризует развитие гиперемии в микроциркуляторном русле, которая усиливается в течение 2-х месяцев и последовательно купируется через 12 месяцев.

4. По данным амплитудно-частотного анализа ЛДФ-грамм установлено, что гемодинамические механизмы регуляции тканевого кровотока в ответ на воздействие лечебной прокладки, как светового, так и химического отверждения нарушаются, что приводит к снижению активной модуляции тканевого кровотока (ЛЬБ/а) падает на 9%-27% и компенсаторному увеличению пассивной модуляции, что способствует усилению застойных явлений в венулярном отделе микроциркуляторного русла на фоне вазоконстрикции, которые купируются через 6 и 12 месяцев, соответственно.

5. По данным УЗДГ при воздействии лечебной прокладки светового и химического отверждения через 2 месяца после лечения в пульпе зуба линейная (Vas) и объемная (Qas) скорости кровотока резко снижаются на 57%, что свидетельствует о спаде гиперемии в микроциркуляторном русле, и гемодинамика восстанавливается через 6 и 12 месяцев, соответственно.

6. Индекс периферического сопротивления (RI) в ответ на воздействие лечебной прокладки светового и химического отверждения на основе гидроксида кальция 38% повышается на 9%-14%, затем последовательно снижается и нормализация периферического сопротивления току крови наступает от 6 до 12 месяцев, соответственно.

7. Индекс пульсации (PI) в ответ на воздействие лечебной прокладки светового и химического отверждения снижается на 12%-34%, что характеризует развитие вазоконстрикции, которая последовательно купируется и восстановление упруго-эластических свойств микрососудистой стенки после лечения наступает через 6 и 12 месяцев, соответственно.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Биологический метод лечения гиперемии пульпы с применением лечебной прокладки на основе гидроксида кальция 38% светового «Ыер1ех ЬС» и химического отверждения «Яер1ех» эффективен в коррекции микроциркуляторных нарушений в пульпе зуба.

2. Методы функциональной диагностики (ЛДФ и УЗДГ) могут быть использованы для контроля за состоянием микроциркуляции и гемодинамики тканевого кровотока в пульпе зуба при проведении биологического метода лечения начального пульпита (гиперемии пульпы).

3. После проведения биологического метода лечения пульпита с применением прокладки светового отверждения «Б1ер1ех ЬС» следует учитывать, что восстановление тканевого кровотока в пульпе зуба происходит до 6 месяцев.

4. После проведения биологического метода лечения пульпита с применением прокладки химического отверждения «11ер1ех» следует учитывать, что восстановление тканевого кровотока в пульпе зуба происходит до 12 месяцев.

5. При проведении биологического метода лечения гиперемии пульпы рекомендуется замену временной пломбы на постоянную проводить через 2-3 месяца после лечения, т.к. показатели микрогемодинамики в эти сроки в значительной степени восстанавливаются, что коррелирует с данными ЭОД.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Лобова, Анна Сергеевна

1. Аброкова М.Ф. Лечение глубокого кариеса и инициального пульпита с применением иммобилизированных ферментов: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М.,2004. -22 с.

2. Алибеков K.M. Эффективность применения лечебной пасты на основе биокерамики из ультрадисперсного фторапатита кальция и бета-трикальций фосфата при лечении глубокого кариозного поражения зубов в эксперименте./М.:- Эндодонтия сегодня.2007.- №1 С.40-42

3. Алимбеков K.M., Гемонов В.В., Ахмедханов Д.А. Влияние различных лечебных паст на пульпу зуба при формировании глубокой полости в эксперементе/ТМатериалы VII ежегодного научного форума «Стоматология 2006».-М.,2006.-С.68-71

4. Антанян A.A. Гидрокись кальция в эндодонтии: обратная сторона монеты. Критический обзор литературы// Эндодонтия today.2007.-№l.-C.59-69

5. Барышева А.Б., Темирбекова Ш.У, Жунусова O.A. и соавт. Биологический метод лечения пульпы зуба при помощи универсальных препаратов// Стоматологический вестник.2007,- №3-4,- С. 13

6. Баум Л., Филлипс Р.В., Лунд М.Р. Руководство по практической стоматологии. М.: "Медицина", 2005. - 680 с.

7. Беер Р. Иллюстрированный справочник по эндодонтологии/ Рудольф Беер,Михаэль А. Бауман, Андрей М. Киельбаса;Пер. снем.;Под ред. Е.А.Волкова.-2-e изд. М.: МЕДпресс-информ, 2008. - 240 с.

8. Бинцаровская Г.В., Демьяненко Е.А., Валеева З.Р. Лечение глубокого кариеса у детей: учебно-метод. пособие Минск.: БелМАГЮ,2006. - 23 с.

9. Бир Р. Эндодонтология/ Р.Бир, М.Бауманн, С.Ким. Пер. с англ. под общ. ред. проф. Т.Ф. Виноградовой . М.:МЕДпресс-информ,2004. - 368 с.

10. Болячин A.B. Препараты на основе гидроокиси кальция// Эндодонтия today. 2003. -№3-4.

11. Борисенко A.B. Секреты лечения кариеса и реставрации зубов. М.: Книга Плюс, 2005. - 544 с.

12. Борисенко A.B., Несперядько В.П. Композиционные пломбировочные и облицовочные материалы в стоматологии. Терапевтическая стоматология.2002.-224 с.

13. Боровский Е.В. Кариес зубов :препарирование и пломбирование./ М.: АО «Стоматология», 2001. - 144 с.

14. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. Избранные разделы./ М.:АО «Стоматология», 2005. -224 с.

15. Боровский Е.В., Иванов B.C., Банченко Г. В. и др. Терапевтическая стоматология. Учебник./ -М.: «Медицинское информационное агентство»,2003. 840 с.

16. Бурда Г.К. Лечение глубокого кариеса в зависимости от состояния дентин а дна кариозной полости: Автореф. дис. канд. мед. наук. М.,-1988. - 23 с.

17. Гаражи H.H. Пульпит : Учеб.-метод. пособие для преп. и студентов стоматол. фак. / Ставроп. гос. мед. акад.; Сост.: Н. Н. Гаража и др.; Под ред. Н. Н. Гаражи. Ставрополь. 1995.- 75 с.

18. Гиззатулина JI. JI. Лечение глубокого кариеса и хронического фиброзного пульпита с использованием биоматериала аллоплант: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Пермь,2008.-23с.

19. Григорьева H.A. Сравнительная оценка эффективности препаратов для биологического лечения пульпита./Н.А. Григорьева, И.М. Макеева, В.В. Чу ев//Институт стоматологии.2007.-№3.-С.127-129

20. Григорьева H.A. Клиническое обоснование выбора материала для лечения пульпита биологическим методом и методов витальной ампутации: Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 2008. 24с.

21. Данилевский Н.Д., Седельникова Л.Ф., Рахний Ш.Ф. Пульпит.-Киев, 2003.-168с.

22. Даревский В. И. Кариес дентина: учеб. метод, пособие.-Мн.:БГМУ, 2004.-255с.

23. Дмитриева Л.А. Максимовский Ю.М. Терапевтическая стоматология. Национальное руководство. 2009.- 894 с.

24. Ершова Н.Б., Перькова Н.И., Мороз Б.Т. Комплексное лечение обратимых форм пульпита ' биологическим методом//Современная стоматология.2004.-№3.- С. 16

25. Жаворонкова М. Д. Сохранить пульпу возможно и реально // Маэстро стоматологии. 2000. №2 - С.41-42

26. Зельцер С., Бендер И. Пульпа зуба. М.: Медицина, 1971.224 с.

27. Иванов B.C., Винниченко Ю.А., Иванова E.B. Воспаление пульпы зуба.-М.: Медицинкое информационное агенство, 2003.-264 с.

28. Йодковская Э. Современная концепция применения и эффективность прокладочных материалов // Новости стоматологии. 1996.-№2-3.-С. 9-17.

29. Иощенко, Е. С. Стеклоиономерные цементы / Е. С. Иощенко, В. Ю. Гусев, О. Н. Глотова. М.: Мед.книга, Н.Новгород, 2003. 86 с.

30. Калинина H.A. Новый стоматологической лечебно-изолирующий подкладочный материал изодент (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дис. . канд. мед. наук. -СПб., 2000.-17 с.

31. Кортуков И.Е. Разработка прогностических критериев при лечении глубокого кариеса и различных форм пульпита : Автореф. дис. канд. мед. наук.- М., 1997.-17с.

32. Козлов В.И. Система микроциркуляции крови: клинико-морфологические аспекты изучения//Региональное кровообращение и микроциркуляция. М., 2006. - №1. - С. 84-101.

33. Кречина Е.К., Козлов В.И., Маслова В.В. Микроциркуляция в тканях десны пародонта.-М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007.-80 с.

34. Кумирова O.A. Цитологическая и бактериоскопическая оценка пульпы в прогнозировании биологического метода лечения хронического фиброзного пульпита: Автореф. дис. канд. мед. наук.- Воронеж, 2003.-23с.

35. Ландинова В.Д., Мацкиева О.Д., Сунцов В.Г. Результаты действия кальций фосфатсодержащего геля с хлоргексидином в условиях травматического пульпита// Материалы VII Всерос. науч. форума с международным участием «Стоматология 2005».-М.,2005.- С.153-154

36. Лобко С.С., Казеко Л.А. Гиперемия пульпы: учебно-метод. пособие Минск.: БГМУ, 2006. - 15 с.

37. Лукиных Л.М., Шестопалова Л.В. .Пульпит: клиника, диагностика и лечение.- Нижний Новгород,2004.- 87 с.

38. Луцкая И.К. Практическая стоматология. Мн., 2001. - 59 с.

39. Максимовский Ю.М. Терапевтическая стоматология. -М.,-2002.- 640 с.

40. Маунт Г. Д. Значимость водного баланса для стеклоиономерных цементов / Г. Д. Маунт // Дент Арт. 2003.- №3. С. 20.

41. Мелехов, С. В! Клинические аспекты применения современных адгезивных систем для эстетических реставраций / С. В. Мелехов, Н. А. Якуш, А. В. Ляшенко // Клиническая стоматология. 2004. № 4. - С. 14-17.

42. Мелконян К. Г. Кариес корня зуба как частная проблема терапии болезней пародонта// Стоматология для всех.2004.-№1.-С. 22-23.

43. Мусина М.С., Коктаубаева М.Х., Нугманова С.К. Применение пульпомиксина при лечении глубоких и осложненных форм кариеса// Проблемы стоматологии.-2005.-№3.- С.67

44. Петрикас А.Ж. Пульпэктомия .- Тверь, 2000.- 260 с.

45. Радлинская, В. Н. Современные технологии реставрации зубов. / В.Н. Радлинская, C.B. Радлинский. Полтава, 2002. 59 с.

46. Рассадина A.B. Реактивность микрососудов пульпы зуба при лечении кариеса дентина современными композиционными материалами: Автореф. дис.канд. мед. наук .- М.,2008.-26с.

47. Садиков P.A. Морфологическое предпосылки лечения твердых тканей зубов при основных стоматологических заболеваниях: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб., 2000. - 18 с.

48. Салова A.B. Восстановление контактных областей зубов с помощью матричных систем.- М.: МЕДпресс-информ, 2008. 160 с.

49. Салова A.B., Рехачев В.М. Особенности эстетической реставрации в стоматологии. Санкт-Петербург: Человек, 2004. - 160 с.

50. Салова A.B. Сравнительное изучение лекарственных композиций при лечении глубокого кариеса зубов с применением метода реодентографии: Автореф. дис. канд. мед. наук. СПб., 1997. -16 с.

51. Скрипкина Г. И., Самохина В. И. Лечение хронического пульпита биологическим методом в клинике детской стоматологии // Материалы всероссийского научного форума. М., 2005. - С.296

52. Славина Е.Г. Рабинович И.М . Аброкова М.Ф. Опыт клинического применения иммобилизированных ферментов стоматизма и иммозимазы при лечении кариеса и гиперемии пульпы. Клиническая стоматология. 2004-.№3.- С.32-34

53. Соловьева A.M., Овсепян А.П., Афанасьева У.В. Новая техника формирования искусственного апикального барьера с применением минерального > триоксидного агрегата // Эндодонтия today. -2003. - №3-4.-С.53

54. Стивен Коэн, Ричард Берне. Эндодонтия. Москва: STBOOK, 2007.-1022с.

55. Стюф Я.В. ,Шулепова В.К., Кучумова Е.Д., Прохорова О.В. Особенности исследования гемодинамики пульпы зуба методом ультразвуковой допплерографии// Дантист.2001 .-№4-5.- С.8

56. Теодор М., Робертсон, Гарольд и др. Оперативнвя техника в терапевтической стоматологии по Стюдерванту. Москва: МИА, 2006. - 502 с.

57. Томанкевич М. Современные композитные материалы в стоматологической практике./под. ред. проф. Борисенко A.B. -Львов:ГалДент, 2001. 132 с.

58. Торабинеджаж М. Клиническое применение МТА. // Новости Densply. 2006. - №12. - С. 68-72.

59. Третьякович А.Г., Борисенко Л.Г. Терапевтическая стоматология: учебное пособие в двух частях. — 2-е изд. — Минск: БГМУ, 2006.- 196 с.

60. Троицкая Т.В., Логинова Н.К. Лазерная доплеровская флоуметрия пульпы зуба (обзор литературы, часть I)// Институт стоматологии.2007.-№1- С. 110

61. Тронстад Л. Клиническая эндодонтия/ Лейф Тронстад ; Пер. с англ; под. ред. проф. Т.Ф. Виноградовой. -М.: МЕДпресс-информ, 2006. -288 с.

62. Файзулаева Н.Н, Винниченко Ю.А. Биологический метод лечения заболеваний пульпы зубов у детей и взрослых: Новая медицинская технология.- М.,2008.-12с.

63. Файзулаева H.H. Лабораторно-клиническое обоснование использования современных адгезивных систем при лечении глубокого кариозного процесса и случайно вскрытой пульпы: Автореф. дис. канд. мед.наук.- М.,2004.-26 с.

64. Хельвиг Э., Климек И., Аттин Т. Терапевтическая стоматология; Львов: ГалДент, 1999. - 409 с.69: Царицинский М.М. Терапевтическая стоматология. 2008. -508с.

65. Чепуркова О. А. Клинико-лабораторная характеристика состояния органов и тканей полости рта у лиц, имеющих кариес корня зуба: Авт. реф. дисс. . канд. мед. наук.-Омск, 2003.-15 с.

66. Чертыковцев В.H. Пульпа зуба.-Москва, 1999.-116 с.

67. Чуев В.В., Григорьев Н.А., Макеева И.А. Сравнительная оценка эффективности препаратов для биологического лечения пульпита// Медицинский алфавит.2007.-Ш.- С.52-55

68. Шумский А.В. Дифференциальный подход в лечении "глубокого " кариеса // Клиническая стоматология. 2004. — №1. С. 20-22.

69. Юдина Н. А., Казеко Л. А., Городецкая О. С. Коммунальные программы профилактики и тенденции стоматологических заболеваний: Учеб.-метод. пособие.-Мн.: БГМУ.2004.-32с.

70. Юдина Н.А. Азаренко В.И. Русак А.С. Лечение гиперемии пульпы, часть 2. Стоматологический журнал. 2009,- №1.- с. 4-8.

71. Abebe W, Pashley D, Rueggeberg F. Vasorelaxant effect of resin-based. Single-bottle dentin bonding systems. // Journal of Endodontics. 2006. -Vol. 31, №3.-P. 194-197.

72. About I, Murray PE, Franquin JC, Remusat M, Smith AJ. Pulpal inflammatory responses following non-carious class V restorations. Oper dent.-2001; 26(4):336-42.

73. Accorinte M, Loguercio A, Reis A, de Souza Costa C. Response of human pulps capped with different self-etch adhesive systems. // Clinical Oral Investigations. 2008. Vol.12.- P.l 19-127.

74. Accorinte M, Loguercio A, Reis A, Holland R. Effects of hemostatic agents on the histomorphologic response of human dental pulp capped with calcium hydroxide. // Quintessence International. — 2007. Vpl.38, №10. — P.843-852.

75. Accorinte M, Loguercio A, Reis A, Muench A, Araujo V. Response of human pulp capped with a bonding agent after bleeding control with hemostatic agents. // Operative Dentistry. 2005. - Vol.30., №2. - P.147-155.

76. Accorinte M, Loguercio A, Reis A, Muench A, de Araujo V. Adverse effects of human pulps after direct pulp capping with the different components from a total-etch, three-step adhesive system. Dental Materials. -2006. Vol.21. -P.599-607.

77. Accorinte M, Reis A, Loguercio A, de Araujo V, Muench A. Influence of rubber dam isolation on human pulp responses after capping with calcium hydroxide and an adhesive system. // Quintessence International. -2006. Vol. 37., №3. -P.205-212.

78. Aeinehchi M, Eslami B, Ghanbariha M, Saffar A. Mineral trioxide aggregate (MTA) and calcium hydroxide as pulp-capping agents in human teeth: A preliminary report. International. // Endodontics Journal. 2008. - Vol.36. -P.225-231.

79. Akimoto N, Momoi Y, Kohno A, Suzuki S, Otsuki M, Suzuki* S, Cox C. Biocompatibility of Clearfil Liner Bond 2 and Clearfil AP-X system on non-exposed and exposed primate teeth. // Quintessence International. 2008. — Vol.29., №3.-P.177-188.

80. Al-Hiyasat A, Barrieshi-Nusair K, Al-Mari M. The radiographic outcomes of direct pulp-capping procedures performed by dental students. // Journal of the American Dental Association. 2006. - Vol.137., №12. -P. 1699-1705.

81. Al-Zayer M, Straffon L, Feigal R, Welch K. Indirect pulp treatment of primary posterior teeth: A retrospective study. // Pediatric Dentistry. 2008. - Vol.25.-P.29-36.

82. Barthel C, Levin L, Reisner H, Trope M. TNF-a release in monocytes after exposure to calcium hydroxide treated Escherichia coli LPS. // International Endodontic Journal: 2007. - Vol.30: - P. 155-159.

83. Barthel C, Rosenkranz B, Leuenberg A, Roulette J. Pulp capping of carious exposures: Treatment outcome after 5 and 10 years: A restrospective study. // Journal of Endodontology. 2010.-Vor.26.,.№.9. - P.525-528.

84. Baume L, Holz J. Long-term clinical assessment of direct pulp capping. // International Dental Journal.- 2006.-Vol.31., №4. -P.251-260.

85. Bjorndal L, Thylstrup A. A practice-based study on stepwise excavation of deep carious lesions in permanent teeth: A 1-year follow-up study. // Community Dentistry and Oral Epidemiology. -1998. -Vol.26. -P. 122-128.

86. Bogen G, Kim, J; Bakland L. Direct pulp capping with mineral trioxide aggregate. // Journal of the American Dental Association. 2008. — Vol.139., №3.-P.305-315.

87. Briso A, Rahal V, Mestrener S, Dezan E., Jr Biological response of pulps submitted to different capping materials. // Brazilian Oral Research. -2006. Vol.20., №3. -P.219-225.

88. Buyiikgiiral B, Cehreli Z. Effect of different adhesive protocols vs calcium hydroxide on primary tooth pulp with, different remaining dentin thicknesses: 24-month results. // Clinical Oral Investigations. 2008. - Vol.12. -P.91-96.

89. Camilleri J, Montesin FE, Di Silvio L, Pitt Ford TR. The chemical constitution and biocompatibility of accelerated Portland cement for endodontic use. // International Endodontics Journal. 2009. -Vol.38. -P.834-842.

90. Camilleri J, Pitt Ford T. Mineral trioxide aggregate: A review of the constituents and biological properties of the material. // International Endodontics Journal. 2006. - Vol.39. -P.747-754.

91. Camilleri J. Characterization of hydration products of mineral trioxide aggregate: // International Endodontics Journal. 2008. -Vol.41. -P.408—417.

92. Chacko V, Kurikose S. Human pulpal response to mineral trioxide aggregate (MTA): A histological study. // Journal of Clinical Pediatric Dentistry. 2006. -Vol.30.5 №3. -P.203-209.

93. Chang Y, Tai K, Huang F, Huang M. Cytotoxic and nongenotoxic effects of phenolic compounds in human pulp cell cultures. // Journal of Endodontics. 2008. -Vol.26., №8. -P.440^43.

94. Cox C, Hafez A, Akimoto N, Otsuki M, Suzuki. S, Tarim B. Biocompatibility of primer, adhesive, and resin composite systems on non-exposed and exposed pulps of non-human primate teeth; // American Journal of Dentistry. 2006. - Vol.11. -P.S55-S63.

95. Demir T, Qehreli Z. Clinical and radiographic evaluation of adhesive pulp capping in primary molars following hemostasis with 1.25% sodium hypochlorite: 2-year results. // American Journal of Dentistry. -2007. -Vol.20.-P. 182-188.

96. Dominquez M, Witherspoon D, Gutmann J, Opperman L. Histological and scanning electron microscopy assessment of various vital pulp-therapy materials. // Journal of Endodontics.- 2008. Vol.29., №5.-P.324-333.

97. Fairbourn D, Charbeneau G, Loesche W. Effect of improved Dycal and IRM on bacteria in deep carious lesions. // Journal of the American Dental Association. 2009. -Vol.100. -P:547-552.

98. Faracol, Jr, Holland R. Response of the pulp of dogs to capping with mineral trioxide aggregate or a calcium hydroxide cement. // Dental Traumatology. 2009. -Vol.17. -P. 163-166.

99. Farooq N, Coll J, Kuwabara A, Shelton P. Success rates of formocresol pulpotomy and indirect pulp therapy in the treatment of deep dentinal caries in primary teeth. // Pediatric Dentistry. -2008. Vol.22, №4.-P.278-286.

100. Farsi N, Alamoudi N, Balto K, Mushayt A. Clinical assessment of mineral trioxide aggregate (MTA) as direct pulp capping in young permanent teeth. // Journal of Clinical Pediatric Dentistry. 2006. - Vol.31., №2. -P.72-76.

101. Ferracane J. Materials in Dentistry, Principles and Applications. -2nd ed. Philadelphia: Lippincott, Williams & Wilkins; 2007. p. 63-64.

102. Foley J, Evans D, Blackwell A. Partial caries removal and cariostatic materials in carious primary molar teeth: A randomised controlled clinical trial. // British Dental Journal. 2009. - Vol.197. -P.697-701.

103. Fridland M, Rosado R. Mineral Trioxide aggregate (MTA)solubility and porosity with different water-to-powder ratios. // Journal of Endodontics. 2008. - Vol.29., №12. -P.814-817.

104. Fridland M, Rosado R. MTA solubility: A long-term study. // Journal of Endodontics. 2008. - Vol.31., №5. -P.376-379.

105. Fujitani M, Shibata S, Van Meerbeek B, Yoshida Y, Shintani H. Direct adhesive pulp capping: Pulpal healing and ultra-morphology of the resin-pulp interface. // American Journal of Dentistry. 2008. -Voll5., №6. -P.395-402.

106. Garcia-Godoy F, Murray P. Systemic evaluation of various haemostatic agents following local application prior to direct pulp capping. // Brazilian Journal of Oral Science. 2010. - Vol.4., №14. -P.791-797.

107. Graham L, Cooper P, Gassidy N, Nor J, Sloan A, Smith A. The effect of calcium hydroxide on solubilisation of bio-active dentine matrix components. // Journal of Biomaterials. 2006. -Vol.27. -P.2865-2873.

108. Gronthos S, Brahim J, Li W, et al. Stem-cell properties of human dental pulp stem cells.// J Tissue Res.-2008.-Vol.-331.-P.359-372.

109. Heys R, Fitzgerald M. Microleakage of three cement bases. // Journal of Dental Research. 2009. - Vol.70. №1. -P.55-58.

110. Ho Y, Huang F, Chang Y. Mechanisms of cytotoxicity of eugenol in human osteoblastic cells in vitro. // International Endodontic Journal. 2006. -Vol.39.-P.389-393.

111. Horsted-Bindslev P, Vilkinis V, Sidlauskas A. Direct capping of human pulps with a dentin bonding system or with calcium hydroxide cement. // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics. 2006. - Vol.96. -P.591-600.

112. Huang GTJ, Sonoyama W, Liu Y, Liu H, Wang S, Shi S. The hidden treasure in apical papilla: the potential role in pulp/dentin regeneration and bioroot engineering.// J Endod.-2008.- Vol.-34.-P.645-651.

113. Hume W. Effect of eugenol on respiration-and division in human pulp, mouse fibroblasts, and liver cells in vitro. // Journal of Dental Research. -2007. -Vol.63., №11. -P. 1262-1265.

114. Islam I, Kheng Chng H, Jin Yap A. Comparison of the physical and mechanical properties of MTA and Portland cement. // Journal of Endodontics. -2006. -Vol.32., №3. -P. 193-197.

115. Iwamoto C, Adachi E, Pameijer C, Barnes D, Romberg E, Jefferies S. Clinical and histological evaluation of white ProRoot MTA in direct pulp capping. // American Journal of Dentistry. 2006. - Vol.19. -P.85-90.

116. Jacobson T, Soderholm K. Some effects» of water on dentin bonding. // Dental Materials. 2005. -Vol.11. №2. -P.'132-136.

117. Jontell M, Hanks C, Bratel J, Bergenholtz G. Effects of unpolymerized resin components on the function of accessory cells derived from the rat incisor pulp. // Journal of Dental Research. 2005. -Vol.74., №5. -P.l 162-1167.

118. Kerkis I, Kerkis A,Dozortsev D, et al. Isolation and characterization of a population of immature dental pulp stem cells expressing OCT-4 and other embryonic stem cell markers.//Cells Tissue Organs.-2006.-Vol. 184.-P. 105-116.

119. Kitasako Y, Ikeda M, Tagami J. Pulpal responses to bacterial contamination following dentin bridging beneath hard-setting calcium hydroxide and self-etching adhesive resin system. // Dental Traumatology. 2008. - Vol., №24. -P.201-206.

120. Leksell E, Ridell K, Cvek M, Mejare I. Pulp exposure after stepwise versus direct complete excavation of deep carious lesions in young posterior permanent teeth. // Endodontics & Dental Traumatology. 2009.-Vol.12., №4. -P. 192-196.

121. Laino G,Graziano A, d,Aquino R, et al.An approachable human adult stem cell source for hard-tissue engineering.// J Cell Physiol.-2006.-Vol.206.-P.693-701.

122. Lohara K, Zheng L, Ito M, et al/ Regeneration of dental pulp after pulpotomy by transplantation of CD31/GD146 side population cells from a canine tooth.// Regen Med.-2009.-Vol.4.-P.377-385

123. Lopes do Nascimento A, Fontana U, Teixeira H, de Souza'Costa C. Biocompatibility of a resin-modified glass-ionomer cement applied as pulp capping in human teeth. // American Journal of Dentistry.-2010- Vol.13. -P.28-34.

124. Luketic S, Malci A, Jukic S, Anic I, Segovic S, Kaleni S. Coronal microleakage of two root-end filling materials using a polymicrobial marker. // Journal of Endodontics. 2008. - Vol.34., №2. -P.201-203.

125. Maltz M, de Oliveira E, Fontanella V, Bianchi R. A clinical, microbiologic, and radiographic study of deep caries lesions after incomplete caries removal. // Quintessence International. 2009. - Vol.33. -P. 151-159.

126. Maltz M, Oliveira E, Fontanella V, Carminatti G. Deep caries lesions after incomplete dentine caries removal: 40-month follow-up study. // Caries Research. 2007. - Vol.41. -P.493-496.

127. Marchi J, de Araujo F, Froner A, Straffon L, Nor J. Indirect pulp capping in primary dentition: A 4 year follow-up study. // Journal of Clinical Pediatric Dentistry. 2008. -Vol.31. -P.68-71.

128. Matsuo T, Nakanishi T, Shuimizu H, Ebisu S. A clinical study of direct pulp capping applied to carious-exposed pulps. // Journal of Endodontology. 2006. - Vol.22., №10. -P.551-556.

129. Mertz-Fairhurst E, Curtis J, Ergle J, Rueggeberg F, Adair S. Ultraconservative and cariostatic sealed restorations: Results at year 10. // Journal of the American Dental Association. 2008. Vol.129. -P.55-66.

130. Miiller J, Hora W, Bruchner G, Kraft E. Biocompatibility of glassionomer lining cements based on glass ionomer cement compared with calcium hydroxide. // Dental Materials. 2007. - Vol.6. -P.35-40.

131. Murray PE, Garcia-Godoy F, Hargreaves KM. Regenerative endodontics: a rewiew of current status and a call for action.// J Endod.-2007.-Vol.33.-P.377-390.

132. Murray P, Hafez A, Smith A, Cox C. Bacterial microleakage and pulp inflammation associated' with various restorative materials. ,// Dental Materials. -2008. -Vol.18. -P.470-478.

133. Murray P, Hafez A, Windsor L, Smith A, Cox C. Comparison of pulp responses following restoration of exposed and non-exposed cavities. // Journal of Dentistry. 2008. - Vol.30. -P.213-222.

134. Murray PE, Windsor LJ, Smyth TW, Hafez AA, Cox CF. Analysis of pulpal reactions to restorative procedures, materials, pulp capping, and future therapies. // Critical Reviews in Oral Biology & Medicine. 2008. - Vol.13. , №6. -P.509-520.

135. Oen K, Thompson V, Vena D, Caufield P, Curro F, Dasanayake A, Ship J, Lindblad A. Attitudes and expectations of treating deep caries: A PEARL Network survey. // General Dentistry. 2007. -Vol. 12. -P. 197-203.

136. Percinoto C, de Castro A, Pinto L. Clinical and radiographic evaluation of pulpotomies employing calcium hydroxide and trioxide mineral aggregate. // General Dentistry. 2006. - Vol.54., №4. -P.258-261.

137. Pitt Ford T, Torabinejad M, Abedi H, Bakland L, Kariyawasam S. Using mineral trioxide aggregate as a pulp-capping material. // Journal of the American Dental Association. 2006. -Vol.127. -P. 1491-1494.

138. Prosser H, Groffman D, Wilson D. The effect of composition on the erosion properties of calcium hydroxide cements. // Journal of Dental Research. 2006. - Vol.61., №12. -P. 1431—1435.

139. Puckett A, Thompson N, Phillips S, Reeves G. Heat generation during curing of a dentin adhesive and composite. // Journal of Dental Research. -2005.-Vol.74.-P. 184.

140. Qudeimat M, Barrieshi-Nusair K, Owais A. Calcium hydroxide vs mineral trioxide aggregates for partial pulpotomy of permanent molars with deep caries. // European Journal of Paediatric Dentistry. 2007. - Vol.8. №2. -P.99-104.

141. Ribeiro C, Baratieri L, Pedigao J, Baratieri N, Ritter A. A clinical, radiographic, and scanning electron microscopic evaluation of adhesiverestorations on carious dentin in primary teeth. // Quintessence International. -2009. Vol.30; -P:591-599.

142. Smith A. Vitality of the dentin-pulp complex in health and disease: Growth factors as key mediators. // Journal; of Dental Education: -: 2008. -Vol.67., №6. -P.678-689.

143. Sonoyama W,Liu Y, Yamaza T, et al. Characterization of the apical papilla and its residing stem cells from human immature permanent teeth: a pilot study.// J Endod.-2008.-Vol.34.-P. 166-171.

144. Stuart K, Miller C, Brown. C, Jr, Newton C. The comparative antimicrobial effect of calcium hydroxide. // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics.- 2009. -Vol.72. -P.101-104.

145. Sübay R, Demirci M. Pulp tissue reactions to a dentin bonding agent as a direct capping agent. // Journal of Endodontics. -2005 . -Vol.31, №3 -P.201-204.

146. Tarim B, Hafez A, Cox C. Pulpal response to a resin-modified glass-ionomer material on non-exposed and exposed monkey pulps. // Quintessence International. 2008. -Vol. 29. -P.535-542.

147. Tewari S, Tewari S. Assessment of coronal microleakage in intermediately restored endodontic access cavities. // Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontics. 2008. -Vol. 93.-P.716-719.

148. Thompson V, Craig R, Curro F, Green W, Ship J. Treatment of deep carious lesions by complete excavation or partial removal. // Journal of the American Dental Association. 2008. -Vol. 139. -P.705-712.

149. Tomson P, Grover L, Lumley P, Sloan A, Smith A, Cooper P. Dissolution of bio-active dentine matrix components by mineral trioxide aggregate. // Journal of Dentistry. 2007. -Vol. 3 5. -P.636-642.

150. Torabinejad M, Hong C, McDonald F, Pitt Ford T. Physical and chemical properties of a new root-end filling material. // Journal of Endodontics. -2005. -Vol.21., №7. -P.349-353.

151. Torabinejad M, Hong C, Pitt Ford T, Kettering J. Cytotoxicity of four root end filling materials. // Journal of Endodontics. 2008. -Vol.21., №10. -P.489-492.

152. Trope M, McDougal R, Levin L, May K, Jr, Swift E., Jr Capping the inflamed pulp under different clinical conditions. // Journal of Esthetic Restorative Dentistry. 2009. -Vol.14., №6. -P.349-357.

153. Tuna D, Olmez A. Clinical long-term evaluation of MTA as a direct pulp capping material in primary teeth. // International Endodontics Journal. -2008. -Vol.41. -P.273-278.

154. Ulmansky M, Sela J, Sela M. Scanning electron microscopy of calcium hydroxide induced bridges. // Journal of Oral Pathology. 2010.-Vol.l. -P.244-248.

155. Waddington RJ, Youde SJ, Lee CP, Sloan AJ. Isolation of distinct progenitor stem cell populations from dental pulp. // Cells Tissue 0rgans.-2009.-Vol.-189.-P.268-274.