Автореферат и диссертация по медицине (14.00.18) на тему:Корреляция особенностей психических и соматоневрологических расстройств у больных нервной анорексией

Актуальность проблемы. Нервная анорексия (anorexia nervosa) - заболевание, возникающее обычно в подростковом и юношеском возрасте, которое развивается чаще у лиц женского пола и выражается в сознательном отказе от еды с целью похудания и в связи с недовольством собственной внешностью и, прежде всего, избыточной полнотой. Нервная анорексия формируется на основе синдрома дисморфомании, - болезненной убежденности в каком-либо мнимом или чрезвычайно переоцениваемом недостатке собственной внешности и очень упорном стремлении этот «недостаток» исправить (Коркина М.В.; 1984). Основными клиническими проявлениями нервной анорексии являются не только отказ от еды, но и развивающаяся в результате ограничения в еде и других способов коррекции, кахексия, вплоть до возможности летального исхода, возникновение аменореи в структуре вторичных сомато-эндокринных нарушений и различные неврологические расстройства в виде синкопальных состояний и эпилептиформных припадков. В динамике данного заболевания возможно развитие булимической симптоматики в виде возникновения периодов сильного чувства голода, невозможности насыщения с перееданием и часто последующим вызыванием рвот (Марилов В.В.; 1972).Актуальность изучения неврологических расстройств в клинической картине и динамике нервной анорексии определяется большой их распространенностью при этом заболевании, ростом заболеваемости нервной анорексии в последнее время, трудностями в лечении и медико-социальной реабилитации больных. Нервная анорексия нередко развивается на фоне резидуально-органической симптоматики, и в процессе самой болезни также формируются сомато-эндокринные и неврологические нарушения. Существенное влияние на динамику заболевания нервной анорексии могут оказывать как предшествовавшие, так и развившиеся в процессе болезни неврологические и соматические нарушения, которые усложняют и утяжеляют течение заболевания, создают трудности в лечебной и реабилитационной тактике. Несмотря на актуальность этой темы, ее большую практическую и научную значимость, не предпринималось специальных исследований первичной неврологической патологии в преморбиде и вторичных неврологических расстройств при нервной анорексии, их динамики в процессе лечения (на различных этапах заболевания). Не изучена корреляция психических расстройств, динамики массы тела, сомато-эндокринных расстройств и неврологических осложнений. Изучение неврологических нарушений у этой группы больных крайне важно, так как отсутствие данных о выраженности и характере неврологических расстройств затрудняет своевременную диагностику, профилактику осложнений, лечение и реабилитацию больных нервной анорексией.Цель настоящего исследования: изучение особенностей клиники и динамики соматоневрологических нарушений и их корреляции с психическими расстройствами на различных этапах нервной анорексии.Задачи исследования.В соответствии с целью исследования в задачи входило: 1. Изучение соматоневрологического состояния больных до развития заболевания нервной анорексией (по данным анамнеза).2. Изучение соматоневрологических расстройств, развивающихся в клинической картине нервной анорексии на различных ее этапах (в стадии кахексии, при наборе веса, на фоне выраженных булимических расстройствах) и их корреляции с психическими нарушениями.3. Разработка методов лечения и профилактики вторичных соматоневрологических расстройств у больных нервной анорексией на различных этапах заболевания.4. Экспериментально-психологическое обследование больных нервной анорексией в динамике заболевания.5. Изучение некоторых особенностей ЭЭГ и ЭЭГ-картирования головного мозга больных нервной анорексией, их корреляции с клиническими проявлениями нервной анорексии.Научная новизна работы.Впервые подробно изучена неврологическая симптоматика, имевшаяся в доманифестном периоде и неврологические расстройства, которые появились в процессе заболевания. Проведена их корреляция с соматическими и психическими нарушениями на разных этапах течения болезни. Показано влияние резидуальноорганической симптоматики и вегетативных расстройств на развитие психических нарушений в зависимости от клинической картины нервной анорексии.Проведена корреляция электроэнцефалографии, ЭЭГ-картирования головного мозга и данных патопсихологического обследования с выраженностью психических и сомато-эндокринных расстройств при нервной анорексии на различных этапах лечения. Разработаны принципы медикаментозного и психотерапевтического лечения больных с учетом тяжести соматоневрологических осложнений.Практическая значимость работы.Своевременная диагностика и лечение неврологических расстройств с учетом результатов ЭЭГ-картирования головного мозга и патопсихологического исследования позволяют объективизировать тяжести депрессии и объективно проследить ее динамику в процессе терапии в зависимости от выраженности соматоневрологических расстройств, уменьшить риск осложнений психофармакотерапии и интенсивной коррекции водно-солевого баланса на различных этапах нервной анорексии. Определены препараты выбора из групп ноотропных, сосудистых средств и их дозы с учетом низкого веса больных при комплексном лечении нервной анорексии, для коррекции вторичных неврологических нарушений. Результаты исследования могут представлять практический интерес не только для психиатров и неврологов, но и для врачей других специальностей (терапевтов, кардиологов, педиатров, гинекологов, эндокринологов), нередко встречающихся с проявлениями данной патологии.Внедрение в практику.Основные положения работы используются в клинической практике городской психиатрической больницы №14 г. Москвы (главный врач к.м.н. К.Н. Жуков) и городской поликлиники №25 Департамента здравоохранения г. Москвы (главный врач к.м.н. А.. М.

Ходорович), а также в педагогическом процессе на кафедре психиатрии и медицинской психологии РУДН. Основные положения, выносимые на защиту.1. У больных нервной анорексии в преморбидном периоде имеются соматоневрологические предпосылки к развитию данной патологии.2. Глубина и тяжесть вторичных соматоневрологических нарушений и их корреляция с психическими нарушениями зависят от степени алиментарного истощения (ИМТ), клинической картины нервной анорексии, наличия и выраженности булимических расстройств.3. Лечение больных нервной анорексией должно быть комплексным и включать в себя: диетотерапию, психофармакотерапию, медикаментозную терапию, направленную на коррекцию вторичных соматоневрологических расстройств.Глава №1.Литературный обзор.Нервная анорексия (anorexia nervosa) - заболевание, возникающее преимущественно у девушек-подростков и выражающееся в сознательном, стойком стремлении к похуданию.Мотивом такого поведения, как правило, тщательно диссимулируемого, является болезненная убежденность в собственной излишней полноте всего тела или отдельных его частей. (Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В. 1986) Упоминание о патологии, сходной по клинике с нервной анорексией, встречается еще в трудах Авиценны. Первые клинические описания нервной анорексии принадлежат R. Morton (17 в.). Начало интенсивного изучения этого заболевания связано с работами W.Gull, который предложил термин "нервная анорексия". Особый интерес к нервной анорексии усилился в последние-десятилетия в связи с ее большим распространением (М.Н. De-Azevedo, С Р . Ferreira, 1992, F. Tury, R. Gunter, Szabo Peta, 1994, J.E. Mitchell, R. Pyle, 2000, Коркина M.B., Цивилько M.A., Марилов B.B., Кислова Е.К.,2004). Клиникоэпидемиологическое исследование девушек-подростков (12-17 лет), проведенное на кафедре психиатрии РУДН (Цивилько М.А., Занозин А.В., 2002) дало возможность выявить распространенность нервной анорексии в России - она составила 3,78 %. Некоторые американские исследователи считают нервную анорексию относительно редким заболеванием. В США - 15 случаев на 100 тыс. населения в год, общая распространенность нервной анорексии 0,1-0,7%, а распространенность булимии - от 1 до 5%. Увеличивается количество нарушений питания среди мужчин (от 5 до 10 %) и национальных меньшинств США (W.S. Agras, 1987, T.N. Robinson, J.D. Killen, I.F. Litt et al. 1996, M. Grago, CM. Shisslak, L.S. Estes 1996, M.C. Gard, C.P. Freeman, 1996, K.M. Pike, B.T. Walsh 1996).Взгляды на нозологическую природу нервной анорексии до настоящего времени не отличаются определенностью и единством.Некоторыми авторами заболевание рассматривается как проявление эндогенной патологии и, в частности, шизофрении (Dowson J.H.; 1992), другие считают его вариантом пограничных психических расстройств (Crisp А.Н., Norton К., 1991; Bruch Н., 1962). В настоящее время большинство исследований относят нервную анорексию к психосоматическим заболеваниям (Beumont P.J.V., 1987, Hall R.C.W., 1989, Halmi К.А., 1989, Безносюк Е.В., 1995). .В современных классификациях болезней нервная анорексия и нервная булимия рассматриваются как две самостоятельные нозологические единицы. (МКБ - 10, 1998).Российские психиатры рассматривают нервную анорексию как заболевание из круга пограничных психических расстройств, определяя ее, в частности, как патологическую реакцию пубертатного возраста (Новлянская К.А., 1958, Азеркович Н.Н., 1962, Лебединская К., 1967, Сухарева Г.Е., 1974, Ушаков Г.К., 1987), проявление известных неврозов (Кербиков О.В., 1971, Свядощ A.M., 1982, Личко А.Е., 1985, Семке В.Я., 1988) или существование ее в динамике психопатий (Ганнушкин П.Б., 1933, Гиндикин В.Я., 1967). М.В. Коркиной и сотрудниками кафедры психиатрии и медицинской психологии РУДН нервная анорексия рассматривается с одной стороны как самостоятельное заболевание в рамках пограничной психической патологии, с другой стороны как проявление эндогенного процесса (Коркина М.В., 1961, Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В., 1986) По мнению сотрудников кафедры нервная анорексия - синдром, относящийся к так называемой «неспецифической» патологии пубертатного и юношеского возраста.Синдром нервной анорексии тесно связан с другим симптомокомплексом, типичным для подростково-юношеского возраста - дисморфофобией-дисморфоманией (Коркина М.В., 1961, 1968, Морозов П.В., 1979, Коркина М.В., 1984) и включает в себя: сверхценную или бредовую идею повышенной полноты, активную коррекцию этого действительного или мнимого недостатка внешности, идеи отношения, депрессию.По мнению Коркиной М.В. и Цивилько М.А. нервная анорексия и нервная булимия представляют собой разновидности одного и того же расстройства. При этом нервной булимии всегда предшествует период ограничения в еде, который часто может оставаться незамеченным в силу склонности больных диссимуляции своего пищевого поведения.Булимические расстройства наблюдаются как при пограничном варианте нервной анорексии, так и при эндогенном и могут проявляться в виде: булимии как симптома нервной анорексии, булимии как этапа нервной анорексии и булимического варианта нервной анорексии. Лишь часть исследователей в России признает существование нервной булимии как самостоятельного заболевания.В формировании нервной анорексии имеет значение ряд факторов: наследственная отягощенность, определенная церебральная недостаточность в виде диэнцефальной заинтересованности, осложнения беременности, родов, перинатальная энцефалопатия плода, врожденная или приобретенная слабость ЖКТ, особые преморбидные свойства личности, микросредовое психогенное воздействие (Марилов В.В., 1974, K.A.Halmi et al., 1977, Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В.,1986). Особого внимания заслуживает роль возрастного фактора в формировании нервной анорексии (Карапетян Э. Э., 1974). Возрастает количество больных нервной анорексией во все более раннем возрасте (D.P. Krowchuk, S.R. Kreter et al. 1998, A.E.Field, C.A. Camargo, C.B. Taylor., 1999).В исследованиях о наследственной трансмиссии нервной анорексии сообщается о результатах анализа 25 однояйцевых и 20 разнояйцевых пар близнецов, где один из пары страдал нарушениями пищевого поведения и лечился в клинике, среди которых было обнаружено 56% совпадений у однояйцевых и 5% у разнояйцевых близнецов, исследователи заключили, что 80% случаев нервной анорексии носят генетический характер (Schepank, 1981, Holland et al.1984). Риск заболевания нервной анорексией для сестер больных составляет от 3 до 10% (Morgan Н., Russell G., 1975, Beumont P. et al., 1978, Maloney M., Klykylo W., 1983, A. Crisp и др., 1980) сообщили о возможной нервной анорексии, обнаруженной в 29 из 102% последовательно изученных случаях. Известно о значительном количестве пациентов, имевших старших и младших сестер, страдавших нервной анорексией (Y. Yager, 1981).Предрасположение к возникновению нервной анорексии усиливается и биологическими вредностями. Так, у 1\3 пациентов в анамнезе указана патология беременности и родов (Марилов В.В., 1974, К. Halmi et al., 1977, Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В.Д986).Что касается семейного алкоголизма, то ранние исследования показали, что у аноректиков 2% матерей и от 13 до 17% отцов подвержены алкоголизму. В исследовании 30 семей больных нервной анорексией и 30 семей больных нервной булимией Herzog, (1982) обнаружил алкоголизм у 33% родителей больных булимией и у 20% родителей больных нервной анорексией. Примечательно, что отцы больных булимией представляют собой трехкратный риск по сравнению с отцами больных нервной анорексией (29% к 9%). Этот результат в сочетании с частыми случаями олшрения и другой эндокринной патологии у родственников больных булимией предполагает семейный риск к заболеванию булимией (Коркина М.В., Кислова Е.К., 2004).Сотрудниками кафедры психиатрии РУДН, которым принадлежат ведущие исследования по проблеме нервной анорексии в отечественной психиатрии, выявлена корреляция соматоэндокринных и психических расстройств у больных нервной анорексией (Баринов A.M., 1982), зависимость характера действий по коррекции внешности от направленности дисморфоманических переживаний и преморбидных особенностей личности. Большое внимание в исследованиях, проведенных на кафедре, уделяется коморбидности нервной анорексии с другими психопатологическими расстройствами (обсессивно-фобическими нарушениями, аффективными, сенесто-иппохондрическими, другими видами патологии влечений) (Коркина М.В., Цивилько М.А., Карева М.А., Марилов В.В., 1975, 1986, 1997).Связи нервной анорексии и нервной булимии с депрессивными расстройствами посвящено очень много работ (Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.А., 1986, 1988, 1991, Цивилько М.А., 2000, 2001).Достаточно много публикаций посвящено проблеме соматоэндокринных нарушений при нервной анорексии. В результате снижения веса перестраиваются обменные процессы, возникает аменорея, наступают психические изменения.Учитывая определенное внешнее клиническое сходство нервной анорексии и болезни Симмондса, между ними необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику, при этом особое внимание следует уделять выявлению наследственной отягощенности психическими заболеваниями, преморбидным личностным особенностям, анамнезу, выявлению причин похудания, динамике психопатологических расстройств, особенностям пищевого поведения. Со времени описания гипофизарной кахексии (Соммондс, 1914 г.) до 30-х годов двадцатого века длился так называемый «эндокринологический» этап в изучении нервной анорексии.Морфологическим субстратом болезни Симмондса является тотальная атрофия гипофиза с разрушением его передней доли и замещением фиброзной тканью со снижением веса гипофиза до 0,25 - 0,13 г. (при норме 0,5 - 0,6 г). Обычной причиной заболевания являются ишемический или геморрагический инсульт, черепно-мозговая травма, опухоль гипофиза и гипоталамической области, нейроинфекции и интоксикации. Н.А.Шерешевским с соавт. (1925), Я.И.Шапиро (1963) и др. описаны случаи развития гипофизарной кахексии вследствие сифилиса, базального менингита, туберкулеза, цистицеркоза, метастатического абсцедирования головного мозга.Поражение гипоталамо-гипофизной системы обуславливает выраженное нарастающее снижение продукции адренокортикотропного, гонадотропных, соматотропного, тиреотропного гормонов, что влечет за собой гипофункцию и атрофию соответствующих эндокринных желез, гипотрофию внутренних органов и скелета, трофические расстройства, выпадение волос в аксилярньгх и лобковых областях, нарушение всех видов обмена, что сопровождается признаками преждевременного старения организма. В особо тяжелых случаях болезнь Симмондса приводит к летальному исходу. При своевременной диагностике и систематической интенсивной заместительной терапии прогноз гипофизарной кахексии благоприятный. При вскрытии больных, умерших от тяжелой, длительной кахексии (более 10 лет), патологоанатомически была установлена атрофия гипофиза.Патологической анатомии «голодного мозга» посвящен ряд трудов ведущего русского патоморфолога П.Е Снесарева. Согласно его исследованиям, алиментарное истощение может протекать как самостоятельное заболевание, но может предшествовать и другим болезням, сопутствовать им и осложнять их исходы. Дистрофические энцефалопатии (Снесарев П.Е., 1950) характеризуются дистрофическими (дегенеративными) изменениями мозговой паренхимы и относительной слабостью и пассивностью соответствующих реакций организма на повреждающие раздражители. По мнению автора, «вопреки старому мнению, что при голодании мозг мало теряет в весе (сравнительно с другими органами) и мало изменяется, выявлена весьма значительная чувствительность нервной системы к этому болезнетворному фактору». Исследователи доказали, что нервные клетки - это наиболее уязвимый элемент при голодании: характерно набухание не только их отростков, но и тел.Последние достигают иногда таких размеров, что можно говорить о сверхнабухании. В набухших клетках заметны признаки гидропии - в отростках, по периферии и около ядра появляются вакуоли. Сливаясь, вакуоли превращают пирамидные клетки в пузырьки. Все набухшие нервные клетки легко подвергаются кариоцитолизу и становятся клетками-тенями. Наряду с набуханием, в нервных клетках наблюдаются и другие изменения; так попадаются клетки вздувшиеся, в состоянии первичного раздражения, сморщенные, ишемические.Астроцитарные клетки при алиментарном истощении также изменяются, подвергаясь распаду. Однако астроциты и в стадии набухания сохраняют жизнедеятельность, о чем свидетельствуют признаки деления ядра. Микроглия, как правило, ареактивна.Олигоглия отечна и в некоторых случаях резко вакуолизирована.Имеются признаки ее размножения. Сосуды обнаруживают признаки дистонии. В капиллярной сети часто отмечается коллабирование стенок и запустения отдельных сосудистых трубочек. Часто распространены периваскулярные кровоизлияния, что вместе с дистониеи и отеком говорит о повышенной проницаемости стенок сосудов. Глубокие метаструктурные нарушения влекут за собой и видимые под микроскопом изменения тканевой структуры. Но, если не считать некоторые погибшие элементы, здесь нет тканевой смерти.Клеточная регенерация еще возможна, и одним из первых признаков ее наступления является исчезновение отечных явлений в клетках; гипотония сосудов может смениться гипертонией.Кахексия при нервной анорексии может являться моделью алиментарной дистрофии в настоящее время в связи с учащением случаев терроризма (захват и удержание заложников в плену).Алиментарная дистрофия (лат. alimentarius пищевой + греч. dys+ trophe питание; син.: голодная болезнь, голодный отек, безбелковый отек, эпидемическая водянка, военный отек, отечная болезнь) болезнь длительного, недостаточного и неполноценного питания, проявляющаяся общим истощением, прогрессирующим расстройством всех видов обмена веществ, дистрофией тканей и органов с нарушением их функций, значительным снижением физической и психической активности, отеками, кахексией (Гогин Е.Е., 1991). Алиментарная дистрофия не тождественна состоянию голода и отличается от различных форм парциальной недостаточности питания - витаминной недостаточности, квашиоркора и др. тотальностью и тяжестью расстройств обмена веществ и функций всех органов и систем организма. Прямым следствием голодания являются постепенное исчезновение подкожной клетчатки и атрофия скелетных мышц. В одних случаях наблюдаются распространенные отеки, в других - кахексия с обезвоживанием. Нередко отек представлен только выраженным асцитом. По патологическим данным, сердце при затяжном течении алиментарной дистрофии атрофично, в отдельных случаях масса его у взрослого человека снижается до 100 г. В венах конечностей нередко обнаруживаются тромбы. В артериях в одних случаях, по данным К. Г. Волковой (1946), - признаки рассасывания холестериновых отложений, в других (по данным аутопсий погибших в фашистских концентрационных лагерях) — резчайшее развитие атеросклероза со свежим отложением холестерина. Это, видимо, зависит от условий голодания. Печень может быть уменьшена в 2 - 2,5 раза; выявляется атрофия селезенки, лимфатических узлов, слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, желез внутренней секреции; костный мозг обеднен. У умерших от алиментарной дистрофии более чем в половине случаев обнаруживают пневмонию (обычно мелкоочаговую), столь же часто - изменения в кишечнике, обусловленные затяжным течением дизентерии или кишечной инфекции. Аналогичные изменения были обнаружены при вскрытии больного, умершего вследствие кахексии на фоне нервной анорексии (Цивилько М.А., Коркина М.В., Скворцова В.И., Брюхин А.Е., Артемьева М.С., Ерохина Л.Г., Сулейманов Р.А., др., 2001).По тяжести проявлений условно различают три степени (стадии) алиментарной дистрофии (Малая медицинская энциклопедия под редакцией академика АМН СССР Покровского В.И., 1991): легкую (1 степень); средней тяжести (2 степень); тяжелую* (3 степень).По течению выделяют: острую; хроническую; рецидивную; протекающую без осложнений; осложненную (пневмонией, дизентерией, туберкулезом, цингой).По характеру нарушений водного обмена различают: отечную форму (с ранними или поздними отеками); кахектическую.Поскольку ведущим этиопатогенетическим фактором алиментарной кахексии является белково-калорийная недостаточность пищи, наиболее серьезные нарушения наблюдаются со стороны белкового обмена (Фролов В.А., Дроздова Г.А., Казанская Т.А., Билибин Д.П., 1987). Падает содержание белков сыворотки крови, изменяется соотношение между различными фракциями белков, в частности, глобулины исчезают из сыворотки быстрее, чем альбумины. Нарушается секреторная и инкреторная деятельность различных желез, в первую очередь - желудочно-кишечного тракта.Постепенно развивается дистрофия органов и тканей. Явления дистрофии усиливаются еще и потому, что пищеварительная система в результате патологии железистой секреции не в состоянии полностью усвоить даже те незначительные количества питательных веществ, которые попадают в организм. Снижение содержания белка в крови и тканевых жидкостях приводят к развитию так называемых «голодных» отеков. При выраженной алиментарной кахексии патологические изменения можно найти практически во всех органах и системах. Со стороны нейрогуморальной регуляции отмечаются расстройства функций ряда эндокринных желез (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа, половые железы), а также определенные функциональные изменения в деятельности диэнцефалогипоталамических отделов ЦНС. В дальнейшем при прогрессировании кахексии возникают распад личности, заторможенность, изменения морального облика. Снижается напряженность иммунитета, организм становится гораздо более восприимчивым к инфекционным заболеваниям - дизентерии, туберкулезу, пневмониям.В научных трудах ленинградских авторов, посвященных проблеме предупреждения и лечения последствий алиментарной дистрофии и авитаминозов среди групп населения, тяжело пострадавших в 1941 - 42 гг., (Шулутко И.Б., Бекенская А.И., Миклашевская B.C., Свешникова Н.А., Сибиркин Н.В., 1944), несмотря на многообразие проявлений алиментарного истощения, описаны некоторые закономерности, лежащие в их основе. В течение тяжелых форм, именуемых на практике кахексией Ш стадии, авторы выделили определенные синдромы-периоды: 1. Синдром ангидремический.2. Синдром токсический.3. Синдром коматозный.4. Синдром поражения ретикуло-эндотелиальной системы.Так у больных, страдавших алиментарным истощением на разных этапах течения кахексии, в ангидремическом периоде часто наблюдались сухость кожи и наклонность к шелушению. У больных появлялся кожный зуд и расчесы. В большинстве случаев язык был сухим; желудочная секреция обнаруживала низкую кислотность или ее отсутствие. В токсическом периоде течения кахексии часто имело место явление сердечной недостаточности, нередкие застойные явления в легких, цианоз губ. Кровяное давление в большинстве случаев было значительно понижено, пульс проявлял склонность к урежению. Отмечались частые случаи пневмонии (почти в 40% всех случаев). Пневмонии носили чаще очаговый характер и принимали затяжное течение. Температура тела в большинстве случаев кахексии была пониженной. Изменения со стороны кишечника у больных с токсическим периодом течения кахексии были довольно выражены.Так у этих больных имели место: метеоризм, запоры, которые в дальнейшем сменялись поносами; у этих больных часто появлялись болевые ощущения в брюшной полости, носившие характер тенезм.На высоте истощения имело место большое сгущение крови с повышенной вязкостью. В силу такого сгущения крови количество эритроцитов и концентрация гемоглобина приближались к норме. По мере улучшения состояния больных количество эритроцитов и концентрация гемоглобина уменьшались. Количество лейкоцитов было снижено, в формуле крови были большие сдвиги: нейтрофилия, количество палочкоядерных форм доходило до 12-20%, появлялись юные формы, лимфопения, моноцитопения, которые так же нормализовались по мере улучшения состояния больных.Клиническое исследование крови больных алиментарным истощением, указывало на резкое угнетение эритро- и лейкопоэза, а также на резкое снижение количества тромбоцитов и ретикулоцитов.То есть имелось основание предположить наличие гипоплазии костного мозга и резкого нарушения функций ретикулоэндотелиального аппарата как на почве одностороннего питания, влекущего за собой расстройство обмена веществ, так, возможно, и в результате нарушения работы эндокринной и вегетативной нервной системы. В литературе о ретикулоэндотелиальной системе имеется много данных об ее поражении при различных патологических состояниях течения болезни в зависимости от интенсивности этих поражений. Наблюдения над кахектичными больными обнаружило значительное поражение ретикулоэндотелиальной системы при тяжелых течениях этого заболевания.Известно, что в условиях тяжелой кахексии в организме имеет место большое накопление продуктов тканевого распада, продуктов неполного окисления и других токсических веществ, которые, являясь в небольшой концентрации раздражителем для клеток ретикулоэндотелиальной системы, в дальнейшем по мере их накопления, могут ее блокировать. Вследствие чего может иметь место понижение выработки иммунных тел, главным образом — гемолизинов, преципитинов, агглютининов. Наблюдения над тяжелыми случаями кахексии обнаружили затяжное течение ряда осложнений. По ряду симптомов - атипичное течение пневмонии, наклонность к фурункулезу, вялое заживление ран, активизация туберкулеза, упорная анемия и т.д. — можно утверждать, что при кахектических процессах имеет место значительное ослабление иммунитета. Наряду с указанными ранее синдромами, поражение ретикулоэндотелиальной системы нередко обусловливало развитие асцита. Как показали исследования, здесь имеют значение явление авитаминоза, общего истощения, длительного колита, которые, в конечном итоге, наряду с обменными нарушениями приводят к повреждению эндотелия брюшины. К симптомам, характеризующим поражение ретикуло-эндотелиальной системы при кахексиях, исследователи относят значительное уменьшение размеров печени, приводящее к выраженному нарушению ее функции, появление геморрагической сыпи на теле, которая в ряде случаев обязана авитаминозу «С».Аналогичные и другие эндокринные и метаболические нарушения описаны в стадии выраженной кахексии и особенно у больных с доминированием булимии с искусственно вызываемыми рвотами.Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы являются одной из наиболее частых причин обращения больных нервной анорексией за медицинской помощью. У подавляющего большинства больных нервной анорексией выявляются клинические и электрокардиографические признаки дистрофического поражения миокарда (Halmi К. A.., Falk J. R., 1981, Hall R. W., Beresford T. P., 1989, Scharp C. W., Freeman C. P., 1993, Гончарик Т. A., 1997).В работах Mitchell J. E., Bantle J. P. (1993), Hall R. С W. et al. (1989) описаны случаи смерти больных нервной анорексией и нервной булимией, связанные с пароксизмальными нарушениями сердечного ритма. Развитие нарушений ритма особенно часто наблюдается у больных с искусственными рвотами и злоупотреблением слабительными и объясняется электролитными нарушениями, в частности, гипокалиемией. При достаточно длительном голодании или резком снижении энергетической ценности пищи постепенно уменьшаются основной обмен и работа сердца (А.В. Сумароков, B.C.Моисеев, 1995). Клинически, кроме симптомов похудания, постепенно увеличивается сердце; при резком истощении возможна кардиомегалия почти у половины больных. На ЭКГ наряду с брадикардией, выявляются уменьшение вольтажа комплекса QRS, отклонение электрической оси сердца вправо, иногда смещение сегмента ST и изменение зубца Т. Частично эти изменения связаны с электролитными нарушениями. Все же значительная сердечная недостаточность при этом не развивается, поэтому главную роль при появлении отеков при голодании играют гипопротеинемия, а также нарушения водно-электролитного обмена. При морфологическом исследовании находят выраженные дегенеративные изменения, в том числе жировую дистрофию в сердечной мышце на фоне ее атрофии, особенно в субэндокардиальном отделе.Среди состояний, обусловленных недостаточным питанием, следует упомянуть также патологию, связанную с дефицитом белков (квашиоркор) и витамина В1 (бери-бери). Однако в возникновении квашиоркора могут играть роль и различные инфекции, анемия, электролитные нарушения. Болезнь проявляется, прежде всего отеками, анасаркой, увеличением печени в результате фиброза, гипопротеинемией. Как и при простом голодании, сердце уменьшено, имеются аналогичные изменения на ЭКГ, которые несколько уменьшаются при введении препаратов калия. Заболевание хорошо поддается лечению полноценным питанием.При бери-бери клинически чаще и раньше всего наблюдаются периферические нервные расстройства с парестезиями. Позже появляются сердцебиение, утомляемость, тахикардия. Иногда развивается сердечная недостаточность с отдышкой, приступами сердечной астмы, отеками, набуханием шейных вен, увеличением печени. Характерными признаками на ЭКГ являются: изменение конечной части желудочного комплекса, ST-T (эктопические аритмии при этом состоянии редки). Морфологические изменения в сердце состоят в увеличении камер: иногда находят набухание коллагена и периваскулярный интерстиальный отек, гидропическую дегенерацию мышечных волокон. Таким образом патология миокарда при берибери развивается вследствие как недостатка витамина Bi и нарушения обмена в самом миокарде, так и резко повышенной нагрузки на сердце - так называемого гипердинамического кровообращения.Существуют три типа поражения нервной системы при бери-бери: периферическая нейропатия, геморрагический полиэнцефалит (мозговая форма бери-бери) и корсаковский синдром. Нейропатия может быть болезненной или безболезненной, она характеризуется симметричным нарушением чувствительности, двигательной функции и рефлексов, более выраженным в дистальных, чем в проксимальных сегментах конечпностей. Гистологические изменения заключаются в невоспалительной дегенеации миелиновых оболочек.Геморрагический полиэнцефалит обычно развивается в определенной последовательности и проявляется в рвоте, нистагме, односторонней или двусторонней офтальмоплегии, лихорадке, атаксии и прогрессирующем расстройстве психики. При заместительной терапии тиамином состояние улучшается, хотя может развиться корсаковский синдром.Существенное место в клинической картине нервной анорексии занимали нарушения желудочно-кишечного тракта, отмечаемые у большинства больных (Bhanaju S., Mattingly D., 1988, Hall R. W., 1989).Они выражались в гастралгиях, явлениях дискинезии желчевыводящих путей, нарушениях моторной и эвакуаторной функции, а в дальнейшем, в появлении гастритов, энтероколитов, гастероэнтероптоза, выпадении прямой кишки.Характерным для больных нервной булимией считается повышение активности панкреатических ферментов. По данным J. Е. Mitchell (1987), К. A. Halmi (1989), повышение активности амилазы является надежным маркером патологического пищевого поведения, коррелируя с частотой приступов булимии и самоиндуцированных рвот.Изучению состояния эндокринной системы при нервной анорексии и нервной булимии посвящен ряд специальных публикаций (Чазова Т. Е., 1991, Gwirstman Н. Е. et al., 1983, Pirke К. М. et al., 1985, Fichter M. M., 1991). Развитие аменореи обусловлено глубокими изменениями гипоталамо- гипофизарноовариальной системы. У больных нервной булимией установлено снижение концентрации гонадотропных гормонов гипофиза и эстрогенов.Гематологические нарушения при нервной анорексии могли включать развитие анемии, лейкопении, угнетение функции костного мозга и как следствие иммунной реактивности организма.Характер нарушений электролитного и водно-щелочного баланса зависит от особенностей пищевого поведения больных нервной анорексией. У больных с искусственно вызываемыми рвотами все показатели метаболитов (холестерина, калия, натрия, кальция и хлоридов) были значительно ниже, чем у больных с ограничением в еде. (КоркинаМ. С , Марилов В. В., 1980).Нарушение электролитного баланса приводит к тяжелым изменениям со стороны периферической нервной системы нейромиопатии (Beumont P. J. V., 1987, Blinder В. J. et al., 1988) и костной ткани - остеопороза (Beumont P. J. V., 1987, Hall R. W. et al., 1989).Возможные сомато-эндокринные и неврологические нарушения при нервной анорексии были представлены Beumont P. J. et al. (1987), приведены ниже.Медицинские осложнения нервной анорексии.Метаболические: гипотермия и дегидратация, электролитные нарушения: (гипокалиемия, гипомагнезиемия, гипокальциемия), гиперхолестеринемия и повышение каротинов сыворотки крови, гипогликемия и повышение печеночных ферментов.Сердечно-сосудистые: гипотензия, брадикардия, аритмия, удлинение QT, уменьшение размеров сердца, уменьшение ответа на физическую нагрузку, перикардиальный выпот, синдром верхней мезентериальной артерии.Неврологические: псевдоатрофия головного мозга (компьютерная томография), периферические невриты, отклонения в электроэнцефалограмме, сдавление нервов, снижение автономной двигательной активности.Гематологические: анемия: нормохромная или железодефицитная, лейкопения, тромбоцитопения, снижение кроветворения в костном мозге, снижение протеина в плазме.Почечные: преренальная азотемия, острая или хроническая почечная недостаточность.Эндокринологические: снижение гонадотропинов, эстрогенов, тестотерона, эутиреоидныи синдром повышение кортизола и положительный дексаметозоновый тест, повышение СТГ. Мышечные и костные: судороги, тетания, мышечная слабость, остеопения, трещины, переломы.Желудочно-кишечные: гипоплазия слизистой желудка, кариес зубов, эрозии эмали, расширение входа в желудок, тяжелые запоры, кишечная непроходимость, синдром раздраженного кишечника, отложение меланина в кишечнике, уменьшение липазы, лактазы.Иммунологические: бактериальные инфекции (стафилококковый абсцесс легких, туберкулез).Неврологические (кортикальная атрофия, судороги) и другие сомато- эндокринные нарушения, связанные с нервной анорексией, описывают ряд американских исследователей (Fisher M.et al.,1995, Palla В. et al., 1996, Rome E.S.,1996, Mehler P.S. et al., 1997, Nicholls D. et al., 2000). Они так же приводят возможные сомато-неврологические осложнения при нервной анорексии: Медицинские осложнения нервной анорексии.Медицинские осложнения вследствие ограничения калорийности.1. Кардиоваскулярные проявления. Электрокардиографические изменения: низкий вольтаж; синусовая брадикардия (вследствие недоедания); инверсия Т волны; депрессия сегмента ST (от электролитного дисбаланса). Пролонгированный корректированный интервал QT не часто, но может предрасполагать к внезапной смерти. Дизритмии, включая суправентрикулярную и вентрикулярную тахикардию с нагрузкой и без нее. При тяжелом истощении может наблюдаться перикардиальный выпот. Все серьезные осложнения, кроме связанных с ипекакуаной, обратимы и проходят по мере набора веса.2. Гастроинтестинальная система: замедление опорожнения желудка, слабая гастроинтестинальная моторика; запор; вздутия, чувство переполнения; гиперхолестеринемия (вследствие аномального метаболизма липопротеидов); патологические результаты функции печени (вероятно вследствие жировой инфильтрации). Все изменения обратимы с набором веса.3. Почечные: повышение концентрации азота мочевины в крови (от дегидратации, снижение клубочковой фильтрации) повышенный риск камней в почках; полиурия (вследствие аномальной секреции вазопрессина, редко частичный несахарный диабет). Общее снижение содержания хлора и калия, вызванное голоданием. Во время восстановительного питания у 25 % могут наблюдаться периферические отеки вследствие повышенной чувствительности к альдостерону и повышенной секреции (поражения почечных канальцев).4. Гематологические: лейкопения; анемия; дефицит железа; тромбоцитопения.5. Эндокринные: синдром эутиреоидной слабости, аменорея, остеопетия.6. Неврологические: кортикальная атрофия, судороги.Выраженные вторичные сомато-неврологические нарушения могут привести к летальному исходу. Показатели смертности при нервной анорексии, по мнению разных источников, составляют от 2 3% (Ziolko Н. U., 1970) до 15- 20% (Payne J., 1970., Barcai А., 1971, Kay D., Shapira К., 1987, Meyer, 1990, Agras W.S., 2004).Среди возможных причин указываются пневмония, туберкулез, отек легких, интеркуррентные инфекции, реже — нарушения электролитного баланса при введении больным с лечебной целью большего количества жидкости (Maillot S. et al., 1981, S. Saul et al, 1981). Только в 1999 году по причине данного заболевания из жизни ушло более 18 тысяч юных англичанок.Глубина психической патологии и соматоневрологические расстройства с возможным летальным исходом обуславливают необходимость поиска адекватных методов лечения этой сложной патологии, чрезвычайно резистентной к различным видам терапии.Амбулаторное лечение возможно лишь тогда, когда больные не достигают степени выраженной кахексии и нет угрозы для жизни больных.Многие специалисты считают, что успешное лечение больных нервной анорексией возможно лишь в условиях закрытого отделения психиатрической клиники. (Коркина М.В., Марилов В.В., 1974, Карапетян Э.Э., 1974, Цивилько М.А., Брюхин А.Е., 1997, Кау D.W.K., Shapiro L., 1999, Theander S., 1999, Pierloot R., 2000).В литературе имеются указания на положительный результат при использовании нейролептиков. Однако, многие американские психиатры выступают против использования нейролептических средств при лечении нервной анорексии (Hoffman L., Halmi К., 1993).В литературе также имеются данные о положительном эффекте от применения карбоната лития (Hsu, Clement, Santhouse, Chevlen, 1984, Gross H. et al., Stein G. et al., 1989), ИМАО (Walsh, 1984).Однако, из-за возможности серьезных осложнений, возникающих при их использовании, данные препараты не нашли широкого применения.В 70-е годы прошлого столетия большие надежды при лечении булимических расстройств за рубежом возлагались на антиконвульсанты (Green и Rau, 1974). Проанализировав частые изменения на электроэнцефалограмме у больных с булимическими расстройствами, исследователи выдвинули гипотезу, согласно которой булимия представляет собой разновидность повышенной судорожной активности, своего рода "манифестацию эпилепсии" и пытались лечить заболевание антиконвульсантами. Они добились положительной динамики при лечении фенитином у 57% больных с булимической симптоматикой. Wermuth et al. (1977) в своих исследованиях подтвердили данные Green и Rau об эффективности лечения антиконвульсантами больных с булимическими расстройствами. В то же время результаты, полученные F.L. Greenway и W.T. Dahnis (1977), прямо противоположны выводам Green и Rau и ставят под сомнение эффективность лечения булимических расстройств таким антиконвульсантом, как фенитин.Большое количество работ посвящено применению антидепрессантов (Goldbloom D.S., 1991, Mitchell J.E., 1993, Yager J., et al.,1993,Brotmann A. et al., 1994), как трициклических, так и ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, прозак).Было отмечено, что антидепрессанты оказывают положительное действие на булимические расстройства, как в сочетании с депрессивной симптоматикой, так и без нее. Это дало основание специалистам, занимающимся этой проблемой (Hughes, 1986, Mitchell J.E., Groat, 1984), высказать предположение о наличии антибулимического эффекта у отдельных антидепрессантов.При очевидной эффективности использования антидепрессантов в комплексном лечении нервной анорексии, в частности, с булимическими расстройствами, механизм антибулимического действия их до настоящего времени остается неясным. Существует несколько точек зрения на механизм их действия. Одна из гипотез, объясняющая антибулимический эффект антидепрессантов, базируется на данных о повышении уровня серотонина мозга.Экспериментально доказано, что лекарства, повышающие уровень серотонина, уменьшают потребление пищи, особенно углеводсодержащеи, в то время, как уменьшение уровня серотонина способствует увеличению потребления пищи (Wurtman J.J., Wurtman R.J., Mark S., 1979, 1985). Авторами высказывается предположение, что у больных с булимическими расстройствами имеется нарушение метаболизма серотонина в ЦНС. В связи с этим наиболее предпочтительными антидепрессантами являются СИОЗС. Согласно другой точке зрения, положительный эффект антидепрессантов при лечении булимических расстройств основан лишь на их антидепрессивном действии. Halmi К.A., Eckert Е., et al. (1986) сообщают об исследовании по применению в лечении больных нервной анорексией ципрогептадина (Н1-блокатор, блокатор серотониновых рецепторов, стимулятор аппетита). В дозе 32 мг/сут., он оказался достоверно эффективным (по сравнению с плацебо) при ограничительной анорексии, однако, его эффект был зачастую незначительным.В исследованиях, проведенных в отделе экспериментальной морфологии Центральной научно-исследовательской лаборатории и на кафедре психиатрии и медицинской психологии Российского университета дружбы народов (Корчак Г.М., 1990), отмечается эффективность применения витаминоподобных препаратов карнитина и кобамамида для лечения больных нервной анорексией на кахектическом этапе заболевания. В клинических условиях эффект от применения данных препаратов в дозе соответственно 3 г/сут. и 0,001 г/сут., раздельно или в сочетании, выражался в ускорении прибавки массы тела, нормализующем влиянии на функцию желудочнокишечного тракта, снижении физической и психической астении, восстановлении объема и продуктивности умственной работоспособности, а также положительной динамике частотной и амплитудной характеристики альфа ритма. По мнению авторов, добавление препаратов карнитин и кобамамид к стандартному комплексу неспецифической терапии больных нервной анорексией существенно повышает эффективность лечения кахектического этапа заболевания и ведет к сокращению сроков пребывания больных в психиатрическом стационаре.Большинство авторов подчеркивают необходимость комплексного подхода к лечению нервной анорексии в виде медикаментозной терапии и психотерапии. Терапевтический эффект лучше у больных с истерическими чертами, больные с психастеническими чертами - менее курабельны (Коркина М.В., Цивилько М.А., и др. 1975). В сравнительных катамнестических исследованиях ЕЫе с соавт. (2001) установлено, что появление приступов булимии является прогностически неблагоприятным признаком, в этих случаях заболевание имеет тенденцию к хроническому, волнообразному течению. Однако, представители британской школы (Crisp А.Н., 1980, Sabine, 1983, Fairburn G.F.M., 1985) отказываются от применения фармакологических препаратов, уповая на психотерапевтические методы лечения.Несмотря на разнообразие методов исследования и источников информации, вырисовывается единственный вывод, что нервная анорексия - это биопсихосоциальное нарушение (Claude М. J. Braun and Marie-Josee Chouinard, 1992). Как патология, связанная с голоданием она лежит на пересечении биологического и социального и имеет две строго детерминированные позиции: идеальные формы тела и моральная ответственность за количество потребляемой пищи.В значительном количестве случаев заболевания большую роль играет распространение западной морали, таких ее элементов, как самоконтроль и индивидуализм, а также изменение внутрисемейных отношений. (Cathebras Р; Fayard L; Rousset Н. 1991). Западные исследования показали, что одним из наиболее значимых факторов риска возникновения заболевания является социально-одобряемое стремление к похуданию (Williamson D. А. & authors. 1995).Обнаружена отчетливая зависимость между семейной обстановкой и риском развития заболевания. Выраженный семейный конфликт, а также формальный контроль родителями жизни подростка дают высокую степень риска. (Felker К. R.; Stivers С , 1994). Семейный микроклимат, который в значительной степени зависит, наряду с особенностями течения заболевания, от личностных особенностей родственников больных, оказывает большое влияние на формирование нервной анорексии. (Жигалова Н. Д. 1991). Выявлено, что для девушек 14-15 лет наибольшее значение в развитии нарушения пищевого поведения имеет повышенный " механический ", безэмоциональный контроль со стороны матерей. (Mk Court J; Walles G. 1995). Часто нервная анорексия раннего возраста встречается у пациенток, чьи матери имеют аноректическое поведение. (Sanches-Cardenas М.; Mammar N.; Venisse J.L. 1994).В фундаментальных отечественных исследованиях четко определены основные преморбидные свойства больных нервной анорексиеи, которые можно считать признаками группы риска (Семичв Б. 1987).По преморбидным особенностям можно выделить группы пациентов с истерическими и тормозимыми чертами. Общие черты для всех - инфантильность, сенситивность, приверженность к матери, в то же время чрезмерная пунктуальность, аккуратность, прилежание, сверхтрудолюбие, высокий уровень притязаний. ( Коркина М.В., Карева М.А., Цивилько М.А, 1971, Марилов В. В., 1974; Карапетян Э. Э.,1974, Баринов A.M., 1982, Артемьева М.С., 2000).Несмотря на большое количество работ, посвященных патологическим формам пищевого поведения, возникающим вторичным соматоневрологическим, эндокринным расстройствам, отсутствуют четкие данные о методах лечения больных этой патологией в зависимости от клинического этапа с учетом выраженности неврологических нарушений. Вместе с тем очевидна .. необходимость изучения этих вопросов для профилактики осложнений и проведения адекватного лечения и реабилитации.Глава №2.Материалы и методы исследования.Исследования проводились на клинической базе кафедры психиатрии и медицинской психологии Российского университета дружбы народов - в Городской психиатрической больнице №14 г.Москвы (главный врач к.м.н. Жуков К.Н.) в период с октября 1997 г. по декабрь 2002г. Согласно целям и задачам настоящего исследования, в основу данной работы положено клиническое обследование 100 больных нервной анорексией от 15 до 35 лет (95 женщин и 5 мужчин) на различных этапах лечебнореабилитационного процесса. Средний возраст больных на момент госпитализации составлял 19-25 лет (таблица №2).Табл. 1 Количество больных Всего больных Женщин Мужчин Диагноз нервной анорексии ставился на основании критериев МКБ-10 (1998), при этом нозологически нервная анорексия была либо проявлением пограничной психической патологии у 75% больных (F50.0-F50.2), либо являлась причиной синдромов в рамках эндогенного процесса в 25% наблюдений (F 21; F34,0; F34,l).Табл. 2 Возраст больных на момент госпитализации (по группам) Возраст/ /количество Группа 1 ИМТ=13,87 кг/м2 Группа 2 ИМТ=17,89 кг/м2 Группа 3 ИМТ=21,74 кг/м2 ВСЕГО: 100 15-18 лет 16 чел. (34,04%) 7 чел. (20%) 4 чел. (22,2%) 27чел.19-25 лет 21 чел. (44,7%) 15 чел. (43,9%) 7 чел. (38,9%) 43чел.26 -29 лет 7 чел. (14,9%) 8 чел (22,9%) 7 чел. (38,9%) 22чел.Старше 30 лет 3 чел. (6,4%) 5 чел. (14,2%) — 8чел.При этом в 43 наблюдениях в клинической картине заболевания отмечались только ограничения в еде, булимические расстройства возникали у 57 больных, из которых 37 человек - с искусственно вызываемыми рвотами.В данном исследовании нервная анорексия и булимия рассматриваются как единое заболевание.Таблица 3 а. Особенности патологии пищевого поведения.Таблица №4 Возраст начала заболевания Группы больных Больные на этапе кахексии Больные на стадии коррекции веса Больные без дефицита веса Всего Возраст начала заболевания 12-13 лет 8 чел.14-15 лет 42 чел.16-17 лет 28 чел.18-19 лет Пчел.20 лет и старше 5 чел.Длительность заболевания на момент обращения на кафедру варьировала от 1 года до 17 лет, в среднем составила 5,2 года.Таблица №5 Длительность болезни на момент обращения к врачу 1-2 года 26% 2-5 лет 42% Больше 5 лет 32% Большинство больных нервной анорексией имели наследственную отягощенность психическими заболеваниями в виде выраженных аномалий характера родителей, алкоголизма у одного или обоих из них. У 44,5% больных один из родителей или близкие родственники страдали шизофренией, циклотимией. Из них больные эпилепсией составляли 5,5%. Матери некоторых больных отличались излишней полнотой. Иногда больные нервной анорексией являлись одним из пары однояйцевых или разнояйцевых близнецов (6% из числа обследованных).Таблица №6 Наследственность Здоровая неотягощенная 46% Патологическая - 54% Эндогенные расстройства 43% Алкоголизм одного из родителей или обоих 47,8% Эпилепсия 5,5% Органическо е поражение ЦНС (наследст.дегенерат., демиелинизи рующие забол.) 3,7% При изучении преморбидных особенностей личности больных типичными для всех были такие черты характера как упорство в достижении цели, чрезмерная пунктуальность, аккуратность, прилежность, стремление к самоутверждению.У 28% больных преобладали тормозимые черты в виде тревожности, неуверенности в себе, чрезмерной застенчивости, склонности к сомнениям.Возбудимые черты характера с раздражительностью, гневливостью преобладали у 37% больных. Истерические черты личности наблюдались у 35% пациентов.Таблица №7 Личностные особенности больных нервной анорексией Истерические черты характера Тормозимые черты характера Возбудимые черты характера 35% 28% 37% У многих больных нервная анорексия развивалась на фоне остаточных явлений резидуально-органического поражения ЦНС, которому способствовали экзогенные вредности в виде патологии беременности и родов у матери, перенесенных тяжелых инфекций в раннем детском возрасте, черепно-мозговые травмы.Таблица №8 Проявления резидуально-органического поражения ЦНС (в преморбиде нервной анорексии) Всего Головные боли чаще во второй половине дня Вестибулопатии (головокружения, тошнота, чувство дурноты при езде в транспорте) Плохая переносимость жары и холода, душных помещений Энурез Признаки детского невротизма Детские страхи Логоневроз Страбизм Снохождение, сноговорение Тикоподобные гиперкинезы 74% 41% 15% 7% 3% 68% 23% 5% 3% 25% 8% В 63% наблюдений отмечались стигмы дизрафического статуса.Таблица №9 Стигмы дизрафического статуса Всего Ассиметрия мимических мышц лица Высокое небо Неравномерное стояние лопаток и молочных желез Кифосколиоз и сколиоз позвоночника Значительное количество пигментных пятен на теле Spina bifida 63% 55% 17% 21,1%, 58,8% 17% 9% Все больные были проконсультированы д.м.н., профессором, заведующей кафедрой психиатрии и медицинской психологии РУДН М.А. Цивилько.Изучение больных производилось с помощью клиникопсихоатологического, клинико-катемнестического методов, которые дополнялись экспериментально-психологическими, нейрофизиологическими методами, в частности, всем больным проводилось электроэнцефалографическое обследование (ЭЭГ), ЭХОЭГ, 15 больным - ЭЭГ-картирование головного мозга, по показаниям реоэнцефалография магистральных сосудов головного мозга и позвоночных артерий, рентгенография черепа - 42 больным.Все больные были осмотрены неврологом, окулистом, терапевтом. При этом использовались специальные методы изучения состояния сердечно-сосудистой системы. Всем больным проводились электрокардиографическое (в динамике), а по показаниям эхокардиографическое обследование, рентгеноскопия органов грудной клетки и пищеварительного тракта. Большое внимание уделялось исследованию неврологического статуса при поступлении в отделение, на выходе из состояния кахексии, на этапе булимических расстройств и при выписке из стационара, сомато-эндокринного состояния больных, функции почек, состояния желудочно-кишечного тракта, кроветворной системы. Оно включало в себя физикальное исследование, лабораторные методы обследования - всем больным проводились общеклинические анализы крови и мочи, определялось содержание глюкозы крови натощак и при сахарной нагрузке, минеральный состав крови, протромбиновый индекс, белок и его фракции в сыворотке крови.Изучение неврологического статуса проводилось по традиционной схеме. Особое внимание было уделено состоянию вегетативной нервной системы с помощью исследования висцеральных рефлексов: клиностатической и ортостатической проб, пробы Ашнера, зрачковых реакций и наличие симптома Горнера, сосудистых и кожных рефлексов с определением цвета кожи, характера дермографизма, состояния потоотделения и трофических расстройств кожи. Больные женского пола были обследованы гинекологом.Запись биотоков мозга велась с помощью 16-канального электроэнцефалографа венгерского производства (тип ЕМ 4652, выпуска 1984года). При электроэнцефалографическом исследовании больных применялись следующие функциональные пробы: 1) открывание глаз, 2) гипервентиляция, 3) фотостимуляция непрерывным светом, 4) фотостимуляция непрерывным звуком. Всем больным проводилось изучение ЭХО-ЭГ. На базе Института высшей нервной деятельности и нейрофизиологии РАН под руководством д.м.н., профессора В.Б.Стрелец 15 больным было проведено картирование головного мозга с целью исследовать показатели спектральной мощности ритмов электроэнцефалографии и внутрикорковых связей для установления взаимодействия корковых областей при различных состояниях мозга при нервной анорексии.ЭЭГ регистрировали от 16 отведений по системе «10-20» от переднефронтальных (Fpl, Fp2), фронтальных (F3, F4), центральных(СЗ, С4), париетальных (РЗ, Р4), окципитальных (Ol, 02), фронтотемпоральных (F7, F8), темпоральных (ТЗ, Т4) и задне-темпоральных (Т5, Т6) отделов коры. Полученные данные подвергались компьютерной обработке.Экспериментально-психологическое исследование было проведено всем 100 больным и включало в себя следующие методики: тест заучивания 10 слов, таблицы Шульте, «Исключение понятий», трактовка пословиц и поговорок, «Самооценка», а также «Пиктограмма», «Сравнение понятий», «Классификация предметов», «Переносный смысл рассказа». Обследование больных проводилось под руководством заведующей лабораторией экспериментальной патопсихологии кафедры психиатрии и медицинской психологии Российского университета дружбы народов Г.Ф. Музыченко.Результаты экспериментально-психологического исследования отражены в историях болезни.При проведении работы использовались данные историй болезни психиатрической больницы №14. Объективные данные о больных получены от близких родственников.Больные в период обращения имели неоконченное среднее (16 человек), среднее (25 больных), неполное высшее (31 человек), с высшим образованием (28 человек).Таблица №10 Образовательный уровень Неполное среднее 16% Среднее 25% Неполное высшее 31% Высшее 28% Большинство пациентов продолжали учебу в школе и в ВУЗе (47 чел.), работали по специальности (31 человек), 22 пациента не работали и не учились, вследствие дезадаптации по причине болезни, из них у 9 человек была вторая группа инвалидности по психическому заболеванию.Таблица №11 Социально-трудовая адаптация Образование (учатся) 47 человек Работа 31 человек Безработные, в том числе инвалиды 22 человека Все больные нервной анорексией с ограничениями в еде (42 наблюдения) начинали коррекцию внешности с помощью ограничений в еде, занимались интенсивной физической нагрузкой, прибегали к диетами или сочетали указанные методы. У большинства больных нервной анорексией с булимическими расстройствами преобладали пассивные способы похудания: прием больших доз слабительных (25 наблюдений), мочегонных (12 наблюдений), анорексигенных препаратов (14 наблюдений), частое использование очистительных клизм (25 наблюдений), искусственное вызывание рвот (41 наблюдение).В результате перечисленных способов коррекции внешности в процессе болезни развивались вторичные сомато-эндокринные, неврологические нарушения. У 83% отмечался выраженный дефицит веса, который колебался от 30 до 50% от преморбидного, при этом 47% находились в состоянии выраженной кахексии, у 18 больных на момент обследования вес был равен преморбидному или несколько превышал его. Снижение массы тела приводило к утяжелению вторичной патологии со стороны внутренних органов, и, прежде всего, сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, нервной системы, эндокринных нарушений. У больных в этих случаях отмечались аменорея, дистрофические изменения миокарда, гипотония, брадикардия, нарушения сердечного ритма, дистрофические изменения кожи, явления полинейропатии, судороги, синкопальные состояния.У больных с булимическими расстройствами, особенно с искусственно вызываемыми рвотами, отмечались нарушения водноэлектролитного баланса (гипокалиемия, гипонартиемия, гипокальциемия, гипохлоремия). Клинически нарушения водноэлектролитного баланса проявлялись как в нарушениях сердечного ритма, так и в снижении мышечной силы, ослаблении сухожильных рефлексов, судорогах мышц конечностей, особенно икроножных и мышц пальцев рук, вследствие усиления возбудимости нервномышечной системы, болезненными дизестезиями с явлениями полинейропатии, а также эпилептиформными приступами, синкопальными состояниями.В результате проведенных исследований в соответствии с имеющимися особенностями соматического и неврологического состояния и характера их корреляции с психическими расстройствами, все больные были разделены на 3 группы в соответствии с ИМТ, который вычислялся по формуле: ИМТ=МТ (кг)/рост2(м), где МТ - масса тела.Всем больным вычислялся ИМТ. Нормальная величина ИМТ находится в пределах от 18,5-18,9 до 23-26 кг/м2 (в зависимости от возраста).ИМТ от 18,5 до 17, 0 кг/м2 характеризует легкую степень недостаточности питания, от 16,9 до 15,0 кг/м2 - среднюю степень, а ИМТ менее 15,0 кг/м2 - тяжелую степень белково-энергетической недостаточности.ИМТ более 26 кг/м2 свидетельствует об ожирении.Глава Ш КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПСИХИЧЕСКИХ И СОМАТОНЕВРОЛОГИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ПРИ НЕРВНОЙ АНОРЕКСИИ.

3.1. Корреляция психическихих и соматоневрологических расстройств у больных нервной анорексией на этапе кахексии.Средний ИМТ=13,87 кг/м2.В результате проведенного исследования первую группу больных составили 47 пациентов (все женского пола), находившихся в состоянии кахексии.Из них у 30 больных (64%) диагностировалась нервная анорексия (ограничительный тип), а в 17 наблюдениях (36%) - нервная анорексия с булимической симптоматикой.Возраст 15 больных на момент госпитализации составлял от 15 до 18 лет, 20 больных - от 19 до 25 лет, 9 больных - от 26 до 29 лет и 3 больных - старше 30 лет. Средний возраст больных в этой группе составил 22 года. Длительность заболевания на момент обращения составляла от 1 до 8 лет, в среднем 5,19±1,02(лет).Таблица №12 Возраст больных I группы на момент госпитализации.Возраст больных Количество больных 15 - 18 лет (34,04%) 19-25 лет (44,7%) 26 - 29 лет (14,9%) Старше 30 лет (6,4%) У 35 пациентов вес при поступлении составлял от 19 до 35 кг, у 12 больных - от 36 до 40 кг. В среднем, индекс массы тела (ИМТ) в исследуемой группе составил-13,87 кг/м2.Наследственная отягощенность у родственников больных этой группы в виде расстройств личности (тревожного типа) отмечалась у 5 больных, алкоголизма у 7 больных, эндогенных расстройств в 12 наблюдениях, органического поражения ЦНС (демиелинизирующее заболевание) у 1 больной.Таблица №13 Наследственная отягощенность группы больных на стадии кахексии.Расстройств личности 5 человек Алкоголизм 7 человек Эндогенные расстройства 12 человек Орг. ппор. ЦНС (димениелиз. заб.) 1 человек У большинства больных (30 наблюдений) заболевание развивалось на фоне остаточных явлений резидуально-органического поражения ЦНС, которому способствовали: неблагоприятные воздействия на плод в пренатальном периоде и родовая травма (хроническая гипоксия плода, токсикоз беременности 1 и 2 половины беременности матери, стремительные роды, многоплодная беременность, аспирационная пневмония в родах) в 35%; в постнатальном и раннем детском периодах (инфекционный фактор, черепно-мозговые травмы), проявлявшиеся клинически склонностью к рвотам и срыгиваниям, диспептическим и аллергическим расстройствам, колебаниям температуры тела, сниженным аппетитом, поверхностным сном нередко с извращением смены периодов сна и бодровствования у 13 больных.В подростковом возрасте имели место экзогенные вредности в виде черепно-мозговых травм, нейроинфекции и детские инфекции у 18 больных.У 26% больных было выявлено наличие признаков дизрафического статуса, который характеризуется наличием дисплазий в виде ассиметрии лица, высокого неба, разного стояния лопаток и молочных желез, ассиметрии плеч, кифосколиоза и сколиоза позвоночника, значительного количества пигментных пятен на теле, гемангиом, spina bifida; большая часть этих больных предъявляла жалобы на онемение и слабость в руках, боли в спине.Синдром нервной анорексии в 30% случаев развивался на фоне эндогенного процесса, в рамках пограничной психической патологии - в 70% наблюдений. Несмотря на нарушения пищевого поведения у большинства больных социально-трудовая адаптация была сохранена.Они продолжали работать (16 человек), учиться (24 пациента), лишь 5 больных находились в академическом отпуске или являлись домохозяйками, 2 — инвалидами 2 группы.Таблица №14 Данные о социально-трудовой адаптации больных нервной анорексией.Работа 16(34%) Учеба 24(51%) Академотпуск 5 (10,6%) Инвалиды 2 группы 2 (4,3%) Образовательный уровень у данной группы больных был следующим: высшее образование имели 13 человек, незаконченное высшее-20 пациентов, среднее-8 человек и обучались в средней школе-6 пациента.Таблица №15 Образовательный уровень больных нервной анорексией.Высшее 13 (27,7%) Незаконченное высшее 20 (42,6%) Среднее 8 (17,2%) Обуч. в средн. школе (уч-ся) 6 (12,8%) В преморбиде у большинства больных нервной анорексией этой группы можно выявить такие эпилептоидные черты характера, как чрезмерные упорство в достижении цели, чрезмерная пунктуальность, аккуратность, чувство ответственности, прилежность, трудолюбие, стремление к получению только отличных оценок и всегда быть первыми. У некоторых из них отмечались также инфантилизм, чрезмерная привязанность к матери. У 15 пациентов были выявлены сенситивные черты в виде неуверенности в себе, переживания собственной неполноценности, ранимости, у 2 - истерические особенности склада личности.У подавляющего большинства больных отмечалось более раннее начало менструального цикла, чем у больных других групп (в среднем в 11,5 — 12 лет), у трети — отмечалась тенденция к ретардации (в 14-15 лет). К началу заболевания у 10 больных (21%) менструальный цикл не установился.Конституционально в преморбиде практически все больные были нормостенического типа. Все пациенты этой группы активно занимались спортом, балетом, посещали художественную или музыкальную школы, добиваясь при этом хороших результатов. Появление излишней полноты отмечалось в период полового созревания, что в определенной степени мешало спортивной карьере и способствовало, наряду с замечаниями тренера, развитию дисморфоманических расстройств. В среднем, преморбидный индекс массы тела больных этой группы составлял 18,8 кг/м2.Заболевание нервной анорексией начиналось в пубертатном или раннем юношеском возрасте с синдрома дисморфофобии дисморфомании. Средний возраст манифестации заболевания составил 15,3-+0,3 (лет).Распределение больных по возрасту начала заболевания представлено в таблице.Таблица №16 Возраст начала заболевания нервной анорексией у больных в состоянии кахексии.Возраст больных Количес тво больных 12-13 лет 5 (10,6%) 14-15 лет (44,7%) 16-17 лет (23,4%) 18-19 лет (17%) лет 2 (4,3%) В данной группе больных в 30% наблюдений заболевание развивалось на фоне эндогенного процесса. Диагноз шизофрении ставился на основании наличия дефицитарных изменений личности и характерной динамики нервной анорексии с присоединением «особого пищевого поведения».Для детского возраста этих пациентов были характерны двигательные навязчивости с формированием ритуалов, выраженные тревожно — фобические расстройства (навязчивые страхи темноты, одиночества). Отмечалось наличие бредовой политематической дисморфомании с наличием выраженных идей отношения.У этих больных на этапе коррекции внешности прослеживалось быстрое присоединение к собственно ограничению в еде других способов похудания, в частности, искусственно вызываемых рвот. Они вызывались очень легко, лишь наклоном туловища, протекали без тяжелых вегетативных проявлений, без чувства брезгливости, более того, они приносили явное удовольствие вплоть до чувства «блаженства и экстаза». Больные признавались, что рвота «дает чувство сытости, прилив сил и энергии», свое состояние без рвот сравнивали с «кислородным голоданием». Больные вызывали рвоту «до чистых промывных вод», добиваясь полного опорожнения желудка, при этом они стремились принять как можно больше еды для «более полноценной рвоты». После рвоты появлялось ощущение «очищения, дезинтоксикации», повышалась работоспособность, через некоторое время это состояние сменялось подавленным с угнетенностью, идеями самобичевания.В дальнейшем, у этих больных рвоты теряли свою связь с дисморфоманией, происходила полная замена аноректического поведения булимической симптоматикой с развитием патологического влечения к рвотам - «вомитомании» (Коркина М.В., Цивилько М.А., Марилов В.В., 1975).Патологическое пищевое влечение носило компульсивный характер, что выражалось в неодолимом- стремлении к булимии и рвотам. Компульсивное влечение определяло поступки больных, мотивацию их действий. Некоторые больные пренебрегали требованиями закона для реализации влечения: совершали противоправные действия, связанные с воровством денег, продуктов питания в магазинах.У больных в динамике заболевания происходило ослабление рвотного рефлекса. В связи с этим больные могли прибегать к вычурным методам вызова рвот (глотали резиновые шланги, платки, зонды, гусиное перо, ранили при этом, небо и глотку, вызывали в воображении неприятные образы).Длительное целенаправленное голодание (1-2 года) приводило к значительной потере массы тела (от 20 до 50% и более) и в дальнейшем к кахексии. На момент госпитализации все больные из данной группы находились в состоянии выраженной кахексии. Кроме жесткого ограничения в еде и изнурительных физических нагрузок («активных» способов похудания), большинство пациентов прибегали к использованию других («пассивных») способов похудания: прием анорексигенных средств (4 больных), больших доз слабительных (15 больных), мочегонных препаратов (11 больных), частое использование очистительных клизм (9 больных), искусственно вызываемым рвотам (17 наблюдений). Похудание сопровождалось постепенным нарастанием вторичных эндокринных и соматоневрологических нарушений Падение веса, и как следствие, аменорея наступала уже через 6-8 месяцев от начала ограничения в еде, у всех больных (47 пациенток) наблюдалась аменорея. ВПМ у данной группы был относительно низким и, составлял в среднем, 41±1,5(кг).Ряд авторов отмечают расстройства функций гипоталамо-гипофизарноовариальной оси, непосредственно обусловливающие аменорею (Баринов A.M., 1982г. и др.). Аменорея сопровождается снижением уровней гонадотропинов гипофиза — лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов.Расстройства эндокринной функции яичников выражаются в снижении концентрации эстрадиола, прогестерона, нарушении обменных превращений половых гормонов. Как правило, снижен уровень общего ТЗ гормона в сыворотке крови, уровни общего Т4 и ТТГ гормонов чаще в норме. Изменения гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковой системы приводят к увеличению содержания кортизола в плазме у истощенных больных, в пробах на тест подавления дексаметазоном его реакция ослаблена. Остеопения отмечалась повышенной ломкостью костей и, как следствие, переломы конечностей.В данной группе пациентов отмечен перелом шейки бедра у 26 летней больной. Гипогликеия отмечена у всех больных на этапе кахексии.Типичным являлось появление пушковых волос по всему телу (лануго).Соматическое состояние больных на этом этапе болезни характеризовалось практически полным отсутствием подкожно-жировой клетчатки, дистрофическими изменениями внутренних органов, в том числе миокарда. Кожа становилась сухой, шелушащейся, цианотичной, холодной, со следами мацераций. Эти больные выглядели старше своих лет, внешне походили на «маленьких старушек», кожа лица сплошь покрывалась сетью морщин, имела цвет загара.У части больных, которые прибегали к искусственно вызываемым рвотам, обнаруживался симптом Русселла (мозолистость на суставах от самовызываемой рвоты). Отмечалась повышенная ломкость ногтей, кариес зубов, гипоплазия молочных желез, выпадение волос, они редели, становились тусклыми и ломкими. У многих больных нарушалась осанка, пластика движений, усиливался имевший место сколиоз позвоночника, больные горбились («сидели крючком»), становились моторно-неловкими, уплощенными.Для демонстрации тяжести соматоневрологических нарушений при нервной анорексии, интерес представляет история болезни пациента, дважды лечившегося в нашей больнице, скончавшегося на стадии кахексии в отделении реанимации 20 ГКБ. У больного отмечалась выраженная диссимуляция причины своего состояния.Родственники больного и сам пациент не сообщили врачам реанимационного отделения, что он наблюдался по поводу нервной анорексии. После выписки из 14 ПБ на кафедру не обращался, не сотрудничал с врачами.Наблюдение №1.Больной Е., 34 лет. Наблюдался в Московской городской психиатрической больнице №14 впервые в 1997г.У близких родственников больного отмечались психопатические черты характера возбудимого типа. Вторая половина беременности у матери больного протекала с токсикозом, роды стремительные, масса тела при рождении 4100 г. Раннее развитие без особенностей. По характеру был замкнутым, обидчивым, стеснительным, испытывал трудности в общении, с трудом привыкал к изменению ситуации, к новой одежде, к людям. Отмечались упорные ранние детские страхи (темноты, смерти родителей, чужого взгляда). Плохо переносил посещение детского сада, ощущая себя в нем никому не нужным, часто плакал. Иногда возникало желание что-либо украсть, часто не мог это желание преодолеть и воровал; в школьные годы такое желание также возникало, но сдерживал себя, боясь разоблачения. Боялся общаться со старшими, стеснялся что-либо спросить, считал, что людям неприятно с ним общаться.В школе с 7 лет. Учился хорошо, мог после однократного прочтения текста запомнить несколько страниц. В 12 лет стал стесняться своей фигуры, считая, что она женская, с толстыми бедрами, не нравилось и начавшееся оволосение на лице. Считал, что он уродлив, и все окружающие это замечают. С 10 лет начал упорно мастурбировать, хотя при этом постоянно думал, что наносит тем самым непоправимый урон своей психике.В 12 лет полностью сформировался синдром дисморфоманиидисморфофобии: недовольство своей внешностью, идеи отношения, субдепрессия с идеями самоунижения, греховности, положительные симптомы фотографии и зеркала, стремление к корреляции своей внешности, в связи с чем начал ограничивать себя в еде. В возрасте 1617 лет появились колебания настроения. После окончания школы поступил в высшее военное летное училище. Во время учебы здесь не мог подтянуться на турнике, и старший офицер делал ему при всех грубые замечания относительно его фигуры. В связи с этим резко снизилось настроение и усилились дисморфоманические переживания.Появились навязчивые мысли о еде (подсчитывал калории) и одновременно приступы булимии, после которых вызывал рвоту и в результате испытывал облегчение и эйфорию. В дальнейшем булимическая симптоматика быстро нарастала (увеличивались объем съедаемой пищи и частота вызываемых рвот), нарастала масса тела.На фоне стойкого снижения настроения обострилась дисморфофобическая симптоматика. Упорное ограничение в еде периодически сменялось приступами булимии при отсутствии чувства насыщения. По состоянию здоровья был комиссован из летнего училища. Перевелся на II курс Сельскохозяйственной академии им. К. А. Тимирязева.В академии учился легко и с интересом. В 1989 г. закончил ее, успешно защитил дипломную работу. Непродолжительное время работал по специальности, сохраняя относительно высокую трудоспособность, несмотря на сформировавшуюся выраженную патологию пищевого поведения. Последняя проявлялась приступами булимии с утратой количественного и качественного контроля за съеденной пищей; не испытывал чувства брезгливости, употреблял даже малосъедобную пищу. Многократно в течение суток вызывал рвоту с последующим промыванием желудка, что приводило к легкости в теле. Нарастающее снижение массы тела привело к кахексии.В этот период стали нарастать психические изменения: появились обстоятельность мышления, вязкость, инертность, склонность к детализации, резонерство, снижение памяти, аффективная лабильность. Отмечались также сулсение круга интересов, замкнутость. Постепенно утратился и компонент борьбы с патологическим пищевым поведением. Это послужило поводом для обращения за помощью к психиатрам.В 1989 г. по направлению районного психоневрологического диспансера дважды лечился в психиатрической больнще % 4 по поводу выраженной депрессии и анорексии. Были проведены 30 инсулиновых ком, психофармакотерапии. Полоэ/сителъный эффект терапии был непродолжительным, так как рекомендованную поддерживающую терапию дома не проводил. У больного возобновилось неправильное пищевое поведение.В 1994 г. был консультирован проф. М. А. Цивилько, которой был поставлен диагноз нервной анорексии, булимии, кахексии и рекомендовано лечение в специализированном отделении психической больницы № 14.no от стационарного лечения больной отказался и амбулаторно у психиатров также не наблюдался. В 1996 г. дважды лечился в клинике нервных болезней Московской медицинской академии им. И. М. Сеченова с диагнозом: гипоталамическая недостаточность с выраженными обменными, эндокринными, вегетативными расстройствами; полиневропатия; кахексия; астенодепрессивное состояние. Больному была оформлена II группа инвалидности. В связи с продолжающимся неправильным пищевым поведением состояние его резко ухудшилось, и в декабре 1996 г. после перенесенного гриппа, когда больной был крайне астенизирован и в связи с усилением явлений полиневропатии передвигался только с тростью, он сам обратился с просьбой о стационировании в специализированное отделение психиатрической больницы № 14.Поступил в больницу 21.01.97 в состоянии тяжелой кахексии, говорил, что «погибает». Кожные покровы были бледными, сухими, шелушились. Отмечалось лануго на коже спины, конечностей, живота.Видимые слизистые оболочки бледные. Подкожный жировой слой отсутствовал, и резко выступали кости скелета, голени пастозны.Дыхание ослаблено, хрипы не выслушивались, сердечные тоны приглушены, АД 90/60 мм рт. ст., пульс 55 в минуту. Живот втянут, при пальпации безболезненный. При росте 176 см масса тела больного была 37 кг.Больной был проконсультирован рядом специалистов. Терапевт констатировал кахексию с выраженными изменениями внутренних органов; окулист — миопию средней степени; невропатолог — сенсорную полинейропатию на фоне дефицита питания со снижением чувствительности в конечностях. На ЭЭГ отчетливых очаговых изменений отмечено не было.Психический статус при поступлении: полностью ориентирован, охотно вступает в беседу; речь медленная, обстоятельная, склонен к резонерству, застревает на мелочах, монотонен. Фон настроения снижен, эмоционально уплощен, амбивалентен, парамимичен.Больной откровенно рассказывал врачу о патологии пищевого поведения. Отмечал навязчивый страх перед прибавкой массы тела.Сообщил, что съедал дома до 15-20 л. пищи и вызывал рвоту до 20 раз в день с последующим многократным промыванием желудка. Критика к состоянию недостаточна.В отделении строго соблюдал режим, был пассивно подчиняем, малоконтактен, неразговорчив. В начале лечения имело место выраженная астеническая симптоматика, запоры, боли в животе, непреодолимое желание переесть и вызвать рвоту, чтобы испытать последующую эйфорию. В то же время испытывал страх перед пищей.Отмечались сны с пищевой тематикой, отсутствие чувства насыщения. На фоне лечения больной значительно окреп, сохранял правильное пищевое поведение, уменьшились навязчивости, связанные с пищевой тематикой, выровнилось настроение, уменьшился страх перед прибавкой массы тела. За 5 мес. пребывания в отделении поправился на 12,5 кг. Восстановились чувство насыщения, аппетит.Больной был выписан с диагнозом «шизофрения непрерывнотекущая среднепрогредиентная; синдром нервной анорексии и булимии с выраженным патологическим пищевым поведением» под наблюдением психоневрологического диспансера на поддерживающую терапию. Но диспансер больной не посещал.В 1998 г. находился на обследовании в эндокринологическом отделении Городской клинической больницы № 20. При оценке гормонального статуса со стороны функции щитовидной железы патологии не выявлено (ТЗ — 2,24 ммоль/л; Т4 — 77,3 нг/мл; ТТГ - 2,23 МЕ/мг). При нормальном содержании пролактина (197,0 мкг/мл) иАКТГ (69,4 нг/мл) было выявлено снижение уровня эстрадиола (11,9 нг/мл), тестостерона (0,61 нг/мл), лютеинизирующего (0,5 mlV/ml) и фолликулостимулирующего (0,47 mlV/ml) гормонов, а также некоторое повышение уровня прогестина (2,82 нг/мл), кортизола (1050,0 ммоль/л) и 11-оксикортикостероидов (638,9 ммоль/л). Был поставлен диагноз: гипоталамический синдром, вторичный гипогонадизм.26.05.99 поступил в отделение реанимации той же больницы в тяжелом состоянии с диагнозом: гипоталамический синдром, кахексия, анемия. Отмечалась резко выраженная кахексия (масса тела 44 кг).При поступлении отмечено: маленькая, «птичья» голова, кожа на лице, руках, ногах и верхней части туловища истонченная, сухая и атрофичная, кости лицевого скелета резко контурируют, все зубы вставные, волосы редкие, тонкие, усов и бороды нет, половые органы резко уменьшены, на ногах резко ограничивающие движения плотные отеки. Отеки распространяются на область живота. Асцит, на коже ног и живота множественные стрии. В легких дыхание ослаблено, отмечаются рассеянные мелкопузырчатые хрипы. Частота дыхания 24 в минуту, АД 80/50 мм рт. ст. Печень и селезенка не пальпируются, олигурия (200 мл в сутки). Неврологически: общемозговые, менингеальные и очаговые симптомы отсутствуют, движения в руках в полном объеме, в ногах затруднены из-за отеков. Сухожильные рефлексы угнетены, чувствительность сниэюена с уровня коленных суставов по полиневритическому типу.Больной был полностью ориентирован, нарушений памяти не отмечено. Но ни сам больной, ни его мать не дали достоверных сведений о причине похудания и категорически отрицали лечение у психиатров в прошлом.Пациент был тщательно обследован. Анализ крови: НЪ 73 г/л, эр.2,3.1О/л; цв.пок. 0,9, тр. 255.1 О/л, л. 7,9.1 О/л, п. 8%, с. 73%, э. О, лимф.15%, мон. 4%>; СОЭ 5 мм/ч. Глюкоза крови 2,5 ммоль/л, индекс протромбина 56%, фибриноген 2,22; тромбиновый тест 3-4 ст.Биохимический анализ крови: билирубин общий 7,3 ммоль/л, связанный 2,4 ммоль/л, креатинин 0,12 ммоль/л, калий 3,4 ммоль/л, натрий 136 ммоль/л, холестерин 2,2 ммоль/л, щелочная фосфатаза 0,48 ед/л, креатининфосфокиназа 90 ед/л, а-амилаза 274 ед/л, АмТФ 7,1 ед/л, АЛТ 18 ед/л, ACT 56 ед/л, общий белок 44 г/л. Реакция Вассермана отрицательная. Антитела к ВИЧ не обнаружены. Анализ мочи: отн. плотность 1,010, белок 0,033 г/л, лейкоциты — единичные в поле зрения.УЗИ органов брюшной полости: асцит; печень и поджелудочная железа не увеличены, структура ткани плотная, однородная; почки уменьшены в размерах, корковый слой резко сужен, плотной структуры; селезенка уменьшена, уплотнена.МРТ головного мозга: умеренно выраженная смешанная гидроцефалия; изменение плотности мозговой ткани не отмечено.Рентгенография органов грудной клетки: двухсторонняя плевропневмония в верхней доле справа и в нижней доле слева.Лечение: гидрокортизон — 250 мг 2 раза в сутки внутривенно, альбумин 10% - 100 мл внутривенно капельно, фуросемид — 40 мг через день, раствор глюкозы 5% - 400мл, преднизолон — 90 мг внутривенно, раствор лактазола — 400 мл, витамины группы В, фолиевая кислота, антибиотики. Состояние больного уже в первые сутки значительно улучшилось: уменьшились отеки на стопах и голенях, появились движения в ногах, с посторонней помощью стал садиться и вставать около кровати. В дальнейшем, несмотря на некоторое улучшение состояния, появились множественные кровоподтеки на верхних и нижних конечностях, дегтеобразный стул.Утром 07.06, на 13-й день пребывания в больнице, больной был обнаружен в коматозном состоянии: АД 70/40 мм рт. ст., дыхание хриплое, учащенное, позиционные отеки на лице. Отмечалось расходящееся косоглазие, отсутствие корнеалъных рефлексов.Несмотря на проводившиеся реанимационные мероприятия, при явлениях остановки дыхания и падения сердечной деятельности наступила смерть.Клинический диагноз: гипопитуитаризм; кахексия; анемия; гипопротеинемия; синдром нарушенного всасывания; пневмония; отек мозга.Протокола патологоанатомического вскрытия: муэючина резко пониженного питания. Кожные покровы бледные с буръьч оттенком.На голенях кожа бурого цвета. Выраженные отеки подкожной клетчатки, преимущественно в области локтевых суставов и на нижних конечностях. Подкожная клетчатка истончена, охряножелтого цвета. Слизистые синюшные, склеры тусклые. Мышцы дряблые, бурого цвета. Кости и сустав без видимой патологии. Твердая мозговая оболочка напряженная, сероватая, гладкая, в синусах жидкая кровь. Мягкая мозговая оболочка прозрачна, с полнокровными сосудами.Извилины полушарий уплощены, бороды сглажены, масса мозга 1190 г. Ткань мозга очень дряблая, на разрезе повышенной влажности, блестит, липнет к Hooicy. Мозг с нечетким рисунком строения коры и подкорковых ядер, с растекающимися каплями крови и цереброспинальной жидкости. Очаговых изменений в мозге не обнаружено. Желудочки несколько расширены, содерлсат- прозрачную бесцветную церебральную лсидкость. Артерии основания мозга с тонкими мягкими стенками, просвет свободен. Гипофиз уменьшен в размере, дряблый, на разрезе рисунок строения нечеткий. Серозные оболочки серо-синюшные, гладкие. Щитовидная железа уменьшена (1,5x1x0,5см), каждая ее доля плотновата, структурна, красноватокоричневого цвета. Надпочечники истончены, кора охряно-желтая, мозговой слой бурого цвета. Слизистая оболочка трахеи и бронхов тусклая, сероватая, просвет свободен. Легкие дряблые, тестоватой консистенции, на разрезе серо-красного цвета. С поверхности разреза стекает розово пенистая жидкость. Сердце уменьшено в размерах (масса 120, Ог), консистенция дряблая, на разрезе кора сероватая, пирамидки синюшны. Предстательная железа атрофичного вида, уменьшена в размерах (масса 475,0 г), плотная, с гладкой капсулой.Селезенка уменьшена в размерах (масса 35,0 г), плотная на разрезе, соскоба не дает. Имеет место бурая атрофия скелетных мышц, печени, миокарда, гипоплазия костного мозга трубчатых костей, водянка полостей, общие отеки, отек мозга.Патологоанатомический диагноз: плюригландулярная недостаточность неуточненного генеза (гипопитуитаризм); атрофия аденогипофиза; атрофия клубочковой зоны надпочечников с резкой гипоплазией пучковой зоны; атрофия мозгового вещества надпочечников; атрофия гонад, предстательной железы; наличие остатков тканей вилочковой железы в клетчатке переднего средостения; алиментарно-гипофизарная кахексия.Материалы психиатрического наблюдения дали основание диагностически расценить данный клинический случай как развитие тяжелой кахексии с летальным исходом на заключительной стадии нервной анорексии эндогенной этиологии..При поступлении в отделение все больные данной группы были консультированы терапевтом. При осмотре они предъявляли жалобы на боли в области сердца, колющего характера, расстройства в работе желудочно-кишечного тракта. Объективно выявлена тенденция к брадикардии (50-60 уд./мин.), гипотония (80/60 - 70/40 мм.рт.ст.), глухость сердечный тонов, изменения на ЭКГ, отражающие признаки дистрофии миокарда (42 наблюдения): низкий вольтаж зубцов, удлинение интервала PQ более 0,2 сек., у более половины больных с булимическими расстройствами - смещение интервала (сегмента) ST ниже изолинии, инверсия или сглаженность зубцов Т в I, II стандартных отведениях, a VF или грудных V2 - V6, нарушения ритма (предсердные экстрасистолии). Эти изменения чаще всего носили обратимый характер и редуцировались по мере нарастания массы тела.Нарушения ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии наблюдались значительно реже (у 9 пациентов), обычно при выраженной кахексии, чаще при потере 50-60% массы тела от преморбидной.Эхокардиографическое исследование показало, что у всех больных нервной анорексией на стадии кахексии происходило снижение массы миокарда левого желудочка до 73,5±3,1 г с ухудшением сократимости миокарда, связанное с уменьшением толщины межжелудочковой перегородки и с уменьшением толщины задней стенки левого желудочка, которые редуцировались после восстановления массы тела пациентов.У 4% больных находили пролапс митрального клапана без нарушения гемодинамики, который сохранялся после нормализации веса пациентов.Таблица№17 Симптомы, характеризующие нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы Патология сердечно-сосудистой системы Жалобы на боли в сердце Глухость тонов Систолический шум на верхушке Гипотония Брадикардия Изменения на ЭКГ Экстрасистолы Дистрофия миокарда левого желудочка Количество больных Другой закономерной симптоматикой, которая отмечалась практически у всех обседованных больных на стадии кахексии, являлась патология желудочно-кишечного тракта.Симптомы хронического атрофического гастрита проявлялись болью и дискомфортом в подложечной области, тошнотой, чувством переполненности желудка, после даже незначительного количества пищи, шумом плеска и болезненностью при пальпации, а также отрыжкой воздухом и пищей, что наблюдалось у всех 47 пациентов данной группы. У 8 больных была проведена эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). При этом у 3 пациентов была выявлена язвенная болезнь желудка, а у одной больной в анамнезе указывалось на операцию по поводу резекции желудка в связи с подозрением на наличие стеноза привратника и кишечную непроходимость. При этом у нескольких больных был отмечен синдром Мюнхаузена, когда они подвергались необоснованному хирургическому вмешательству по поводу язвы желудка, кишечной непроходимости, поликистоза яичников.У 92% пациентов в состоянии кахексии отмечались явления дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) и явления хронического спастического колита, проявлявшиеся тошнотой, метеоризмом, чувством дискомфорта, схваткообразными болями в животе. Наиболее тягостным симптомом являлись мучительные запоры, длящиеся до недели и более. Запоры часто вынуждали больных применять все возрастающие дозы слабительных средств, регулярно ставить клизмы, хотя в некоторых случаях применение клизм и слабительных являлось одним из способов похудания. У пяти больных была проведена колоноскопия. Выявлена легкая кровоточивость слизистой, наличие язвенных дефектов в нижних отделах кишечника, что часто могло быть связано с применение гипертонических клизм. Как указывалось ранее, в связи с диссимуляцией своего состояния, больные соглашались на электростимуляцию кишечника, несмотря на чрезвычайную болезненность процедуры (пациентка приняла до 16 подобных сеансов «с целью улучшения работы кишечника»), лапароскопические методы обследования.При похудании более 30% преморбидного веса у 25 наблюдавшихся больных (53,2%) были выявлены клинические признаки гастроэнтероптоза, нефроптоза, впоследствии подтвержденные рентгенологическим и ультрозвуковым исследованиями. Характерными симптомами были: чувство тяжести и распирания в эпигастральной и поясничной области, внизу живота, сопровождающееся болью и облегчающееся в лежачем положении.Таблица №18 Характерные поражения ЖКТ. Нарушения со стороны ЖКТ Количество больных Хронич еский гастрит Спастич еский колит Язвенная болезнь желудка Синдром раз драже иной толстой кишки Гастроэнте роптоз При осмотре у некоторых больных обращал на себя внимание отвислый живот, но этот симптом гастроэтероптоза больные обычно интерпретировали как показатель ожирения и еще более сокращали количество съедаемой пищи и делали изнуряющую гимнастику (сгибразгиб по 100 раз и более), укрепляющую мышцы живота. По мере увеличения массы тела эта симптоматика обычно редуцировалась.Причем, нефроптоз наблюдался у 3 больных, что составляет 6,4%.Так как многие виды желудочно-кишечной патологии сопровождаются рвотой со снижением массы тела - это маскирует симптомы нервной анорексии, поэтому диагностика требует дифференциального подхода.У 78 % больных, находившихся в состоянии кахексии, наблюдались симптомы анемии различной степени выраженности, проявлявшиеся циркуляторно-гипоксемическим синдромом (отдышка, головокружение, потемнение в глазах, головные боли), сидоропеническим синдромом (ломкость, исчерченность ногтей, сухость кожи, выпадение волос), гематологическим синдромом (показатели гемоглобина ниже 50 г/л, анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия эритроцитов).При этом снижение содержания сывороточного железа на 20 % и более, связано как со снижением потребления железа с продуктами питания и искусственно вызываемыми рвотами, так и нарушением всасывания железа в кишечнике. У 27 больных в настоящем исследовании, находящихся в состоянии кахексии, наблюдалась лейкопения 3,5 X 10 л и ниже. У этих больных часто отмечались респираторно-вирусные заболевания, что обусловлено снижением иммунной реактивности.Несмотря на значительное сокращение объема пищи с ограничением углеводов и жиров, с преимущественным употреблением белковых продуктов, общий белок крови, особенно у тех больных, которые лишь ограничивали себя в еде, снижался довольно редко и находился на нижней границе нормы - 60-65 г/л. Выраженного снижения количества альбуминов, глобулинов, а также белкового коэффициента не отмечалось.У 15 больных с регулярными искусственно вызываемыми рвотами и последующими промываниями, сопровождавшимися приемом слабительных, мочегонных средств и постановкой клизм, общий белок был низким — 45-50 г/л и отмечалось снижение количества альбуминов, хотя глобулиновая фракция оставалась на нижней границе нормы.Содержание холестерина в плазме крови больных, искусственно вызывающих рвоты, было ниже, чем у больных с ограничением пищи.Разница была статистически достоверно. Эти данные совпадают с данными, полученными М.В. Коркиной, М.А. Цивилько, В.В: Мариловым, 1986.Следует отметить и выраженные нарушения водно-солевого обмена, особенно характерные для больных искусственно вызывающих рвоту. У больных исследовалось содержание кальция, натрия и калия в плазме крови. В крайне запущенных случаях у 3 наблюдавшихся больных, (упомянутых выше), отмечались судорожные припадки с потерей сознания, часто развивались судороги мышц нижних конечностей, а также пальцев рук. Эта симптоматика была связана с выявленным у них снижением уровня кальция в плазме крови (1,9 ммоль/л). Нормальные значения уровней кальция, натрия и калия в плазме крови - соответственно 2,5-2,7 ммоль/л, 135-150 ммоль/л, 4-6 ммоль/л. Содержание калия, натрия и хлоридов в плазме крови также статистически достоверно снижалось.У 12 больных нервной анорексией, находившихся в состоянии выраженной кахексии, появлялись отеки. Чаще это были отеки ступней и голеней, лица, рук, реже в виде асцита у 5 пациентов и даже - анасарка в 3 наблюдениях, что потребовало перевода в реанимационные отделения.При обследовании деятельности почек у 3-х больных были обнаружены микролиты в почках, и в одном случае, у больной при значительном дефиците массы тела (более 55% преморбидной) возникла микрогематурия, которая самовоспроизвольно исчезла при нарастании массы тела.В неврологическом статусе пациентов были выражены проявления вегетативной дисфункции нервной системы (38 наблюдений): мелкий тремор пальцев кистей рук, век, акроцианоз, спонтанный красный дермографизм; а также признаки резидуальной микросимптоматики, органического поражения ЦНС (30 наблюдений): ассиметрия глазных щелей, оскала, сглаженность носогубных складок, слабость конвергенции, нистагмоид при взгляде в сторону, положительный симптом Хвостека, диспластичность телосложения; а также резкое угнетение сухожильных и глубоких рефлексов, вялость брюшных рефлексов, снижение чувствительности в конечностях по полиневритическому, шаткость в позе Ромберга (47наблюдений).У подавляющего большинства больных отмечались синкопальные состояния, вестибулопатии. В связи с чем, на стадии выраженной кахексии, у этих больных мы не могли проводить клиноортостатические пробы. У 3 больных с искусственно вызываемыми рвотами в отделении отмечались эпилептиформные припадки с тонико клоническими судорогами, потерей сознания, с мочеиспусканием.Большинство больных на данной стадии заболевания были настолько истощены, что в связи с тяжелым соматическим состоянием, осложненным неврологическими расстройствами, невозможно было направлять их в поликлиническое отделение для дальнейших обследований (ЭЭГ картирования, ЭКГ, ФЛ, УЗИ органов брюшной полости и другие исследования).Наиболее часто у данной группы больных нервной анорексией на стадии кахексии (в 59% наблюдений) на электроэцефалограмме обнаруживались изменения: «уплощенный» тип биопатенциалов, с фрагментарным альфа-ритмом, сглаженными зональными различиями в 1/3 наблюдений; вспышки пароксизмальной активности эпилептиформного характера - у 5 пациентов, которые не наблюдались после восстановления электролитного дисбаланса и нормализации веса.В 35% наблюдений характер изменений на ЭЭГ указывал на дисфункцию срединных и стволово-диэнцефальных структур мозга (постоянная полиритмия, доминирующая медленная активность преимущественно тэта-диапозона, повышение амплитуды >50-60 мкв, вспышки пароксизмальной активности).По ЭХО-ЭГ: признаки внутричерепной гипертензии (усиление пульсации стенок 3-го желудочка, дополнительные эхо-сигналы с двух сторон или с доминированием одной стороны); признакигидроцефального синдрома (расширение основания 3-го желудочка), по результатам РЭГ: затруднение венозного оттока было отмечено у 9% пациентов.Больные жаловались на головные боли, усугубление мётеозависимости, нарушения сна. Выраженные водно - электролитные нарушения приводили к мучительным болезненным мышечным судорогам.Психические расстройства при нервной анорексии на этапе кахексии можно разделить на первичные, обусловленные самим заболеванием нервной анорексией, и вторичные, возникающие в результате низкого веса (истощения). К первичным относится дисморфофобическая триада (сверхценные идеи недовольства собственной внешностью, идеи отношения, депрессия и стремление к коррекции мнимого недостатка, по Коркиной М.В., 1967), сенестоипохондрические, обсессивно-фобические, аффективные расстройства, различные патологии влечений.Вторичные психические расстройства возникали на высшей степени истощения, часто при сопутствующей соматической патологии (пневмония, острые респираторные заболевания, туберкулез). При этом весьма характерной являлась стертость и невыраженность клинической картины воспалительного процесса (температура тела не превышала субфебрильных цифр). На фоне астении с дисфорическим оттенком настроения с ворчливостью, капризностью, иногда со злобностью, наряду с чрезмерной истощаемостью, остро развивались психозы в виде делириозного, дерилиозно-онейроидного состояний. На фоне измененного сознания возникало двигательное возбуждение, появлялись зрительные галлюцинации, нередко гипногогические, отражающие ситуацию болезни, часто связанные с пищевой тематикой. Иногда психозы могло провоцировать чрезмерное употребление больными алкоголя. Нередко больные подавляли чувство голода приемом алкогольных напитков, обычно некрепких, поскольку у них отмечалась низкая толерантность к спиртным напиткам.Представляет интерес история болезни пациентки, неоднократно лечившейся в нашей больнице по поводу нервной анорексии и на высоте истощения, находившейся в психотическом состоянии в виде реактивного пароноида с элементами псевдодеменции.Наблюдение №2.Пациентка М-ко, 1961 г.р.,(26лет), инвалид 11 группы.Госпитализируется повторно (первичная госпитализация с 21.11.1988г по 23.11.1988г, с весом 28,1кг приросте 164 см).Поступила 11.12.1989г., вес при поступлении 27 кг, рост 164 см.Аменорея в течение 3-х лет, ВПМ=48 кг.Диагноз: Шизофрения вялотекущая с синдромом нервной анорексии.Наследственность психопатологически не отягощена. Родилась от второй беременности, протекавшей с токсикозом 2-ой половины, роды щипцовые. До 4-х месяцев кормление грудью, затем искусственное вскармливание. В возрасте 8 месяцев, в течение 8 месяцев наблюдался отказ от еды, ела только в сонном состоянии, извращение суточного ритма сна и бодрствования. В 11 месяцев перенесла диспепсию. В школе с 7 лет, училась хорошо. В 3 классе перенесла гемморагический васкулит, лечилась преднизолоном. После этого несколько располнела. В 9 классе был максимальный вес 52-53 кг.В это же время изменилась по характеру, стала вялой, аппатичной. Учиться дальше отказывалась. Хотела стать кассиром, продавцом.По настоянию родителей после окончания 10 класса поступила в геофизический институт. Училась хорошо. В это время родители отметили, что дочь ограничивает себя в еде, ест в институте только беляши в сухомяту. По характеру больная всегда была замкнутая., собранная,имела ограниченный круг друзей. На 3-м курсе института вышла замуж. Муж злоупотреблял алкоголем и через 3 года больная с ним развелась.Менструации с 14 лет, болезненные, в дни менструаций иногда подъем, иногда упадок сил. Прекратились в 1983 году, на весе 48 кг. Так как не могла забеременеть в течение всего замужества, лечилась от бесплодия, забеременев, сделала аборт. Считает себя больной с 1986 года, когда на фоне продолжающегося голодания у больной появились боли в желудке, обращалась к гастроэнтерологу, так как за несколько месяцев потеряла 12 кг веса. Был поставлен диагноз: поверхностный гастрит. Зимой 1987 г. лечилась в течение месяца в МОНИКИ, получала преднизолон, тиреоидин, ретаболил. Поправилась на несколько килограмм, в это время вес при вы писке был 37 кг. Продолжала худеть.Со слов родственников начала вызывать рвоты с 1986 года, но делала это не регулярно. После выписки из МОНИКИ продолжала худеть. К лету 1987 года вес был около 30 кг. С таким весом была помещена в психосамотическое отделение 1-й градской больницы, где пролежала около месяца и прибавила в весе 12 кг. С этого времени присоединилась выраоюенная булимическая симптоматика с искусственно вызываемыми рвотами. Ела в основном сладкое, выпивала 2 литра молока, 1 литр простокваши, литровую банку крема, болтушку из молока, яйца, сахара и муки. Ела постоянно до тех пор, пока не возникала самопроизвольная рвота, затем ела снова. С детских лет страдала запорами, особенно усилившимися в последнее время. С мая 1988 года больная на 2 группе инвалидности. По направлению Минздрава РСФСР была проконсультирована на кафедре психиатрии УДН проф. М.А. Цивилько и стационирована в ПБ №14.Соматический статус: Заключение терапевта: Кахексия, тяжелая форма, рекомендуется перевод в психосоматическое отделение.Неврологический статус. Без признаков очаговой патологии ЦНС. Психический статус. Больная вялая, заторможенная. С трудом передвигается. С врачом контактирует охотно, жалуется на слабость, плохую память, не может вспомнить, что ела вчера.Сообщила, что уже в течение 2 лет злоупотребляет тиреоидином, который, по ее мнению, предупреждает запоры. Ограничения в еде отрицает, как в прошлом, так и в настоящем. Сообщила, что переедает и вызывает рвоты, не может остановиться. "Чем так жить, лучше умереть." Фон настроения снижен. Дисморфоманическую симптоматику отрицает. Понимает, что больна, но считает это заболевание соматическим. Ищет помощи. Переводится в психосоматическое отделение ГКБ №1. Выписана в декабре месяце с улучшением (прибавила в весе до 34 кг). Дома продолжала ограничивать себя в еде, подсчитывать калорийность пищи, усиленно заниматься аэробикой.Состояние ухудшилось за 7 дней до поступления — голодает, делает клизмы. По направлению кафедры психиатрии УДН направлена в 14ПБ. СОМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС: при поступлении — крайне истощена, в состоянии выраженной кахексии .Вес 27 кг, при росте 164 см.Подкожно-жировой слой отсутствует, мышцы истончены, кости скелета резко контурированы. Молочные железы гипоплазированы.Кожные покровы бледные, руки синюшные, на ощупь холодные. Ногти ломкие, деформированные, расслаиваются, на больших пальцах практически отсутствуют. Ладони шелушатся, с «печеночной» окраской (красновато-розовые). Отмечаются ломкость и выпадение волос. Язык обложен сероватым налетом. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердце — тоны приглушены, ритмичные. АД— 90/60 мм.рт.ст. Живот мягкий, слегка болезненный в эпигастрии и правом подреберье. Стул — запоры, оправляется с помощью слабительных и клизм. Печень на 3 см. ниже края реберной дуги. В анализах крови - анемия (гемоглобин-94 г/л, Э-3,21, Ц.П-0,86, СОЭ-18, ЕД ПОЙКИЛОЦИТЫ, биохимический анализ крови в пределах нормы.Клинический анализ мочи в пределах нормы.Заключение терапевта: алиментарная кахексия, алиментарная анемия, хронический гастрит, хронический колит.Проводилась терапия: дополнительное питание, ЛИВ-52, аллохол, мезим-форте, ферроплекс, феррум-лек.ЭКГ: вертикальное положение ЭОС, изменения миокарда левого желудочка.Заключение гинеколога: аменорея.Заключение дермотолога: руброфития ногтей кистей.НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС: резидуальная микросимптоматика родовой травмы. Дизрафический статус, распространенный остеохондроз позвоночника с мышечно-тоническим синдромом на шейном уровне. Проводилась терапия: витамины в/м, анальгин в/м, ноотропил, эуфиллин в/в. Рентгенограмма черепа: костисвода не изменены, турецкое седло в норме. В шейном отделе позвоночника — спондилолистез 7-го шейного и 1-го грудного позвонков.ЭЭГ: обнаружены легкие диффузные изменения электрической* активности головного мозга в форме неустойчивости напряжения биопотенциалов, наличия- заостренного, учащенного спикоподобными выбросами альфа-ритма затылочных и теменных отведениях, наличия частых ритмов низкого вольтажа. На этом фоне регистрируются в передних и теменных отведениях короткие вспышки заостренных тэта-волн (амплитудой до 35-45 мкв.). 4-минутная вентиляция и фотостимуляция не вызвали существенных изменений в ЭЭГ. Отчетливых очаговых и пароксизмальных нарушений электрической активности не зарегистрировано.ЭХО-ЭГ: смещения не выявлено.ПСИХИЧЕСКИЙ СТАТУС: при поступлении ориентирована полностью, правильно. Многословна. С переоценкой говорит о своих способностях, "былой красоте." Крайне лжива относительно своих болезненных переэюиваний, на многие вопросы отвечает: "не помню, не знаю". Отрицает голодание, физические нагрузки, рвоты, злоупотребление клизмами, слабительными. Заявляет, что приехала "за успокоительными лекарствами, т.к. стала в последнее время раздражительной из-за характера матери ". Просит, чтобы около нее постоянно была еда, чтобы можно было есть. В процессе наблюдения и лечения в больнице первое время, несмотря на выраженное истощение старалась быть как можно активнее, много двигалась, настроение было несколько сниженным. Была малозаметной, ела лить под строгим присмотром. В дальнейшем, большую часть времени проводила в постели, замедленно от реагировала на вопросы, с больными практически не общалась. Была крайне навязчива к врачу с расспросами о количестве необходимой ей пищи.На 10-й день стационарного лечения вечером у больной резко изменилось состояние — сидела с отсутствующим взглядом, не реагировала на вопросы окружающих, затем начала хватать еду у других больных, быстро и беспорядочно есть, на вопросы отвечала невпопад. Затем неожиданно вскочила, стала раздеваться и босиком бегать по коридору. С трудом была уложена в постель, кричала, что > умирает, однообразно повторяла «мамочка». (Больная накануне в течение 3-х дней не получала лекарства, в связи с предстоящим проведением ЭЭГ). Ночь практически не спала, вечером после ужина пыталась вызвать рвоту.Днем лежала в постели с отрешенным взглядом, ни с кем не общалась.В • беседе с врачом была растеряна, осматривалась по сторонам, на задаваемые вопросы практически не реагировала. При настойчивом повторении на простые воросы отвечала: «Мне трудно понять что происходит», тут же просит прекратить «эксперимент». В процессе беседы становится несколько собраннее, говорит, затрудняется описать то, что с ней происходит. При рассказе врача о ее состоянии накануне вечером, спрашивает: «Неужели это был не сон», не может связать в единое целое воспоминания о прошедшем дне, но отчетливо помнит, что дважды переживала состояние «словно она умирает», темнело в глазах, чувствовала как холодели конечности, останавливались сердце и дыхание и «она рассыпалась». В этот момент слышала незнакомые женские голоса и голос лечащего врача (отсутствовавшего в это время в отделении), который комментировал ее состояние, говорил, что она умирает из-за того, что она неправильно угадала что ей нужно съесть, что это было условием проводившегося эксперимента. Оставалась растерянной, с трудом осмысливала простые вопросы, очень медленно возвращалась в палату, по пути часто останавливаясь с отсутствующим взглядом. Находясь в постели, ни с кем не разговаривала, режиму пассивно подчинялась.В соматическом состоянии отмечались пастозностъ голеней и стоп, акроционоз. Глухость тонов сердца, АД 90/60 мм.рт.ст., ЧСС 80 уд/мин. Жаловалась на распирающие боли и тяжесть в животе после еды, просила о назначении большого количества лекарств после приема пищи. Мочеиспускание не нарушено, анализ мочи (взятый катетером) — без патологии. Больная созналась, что надкусывала палец и капала кровь в мочу при сдаче предыдущих анализов, чтобы « привлечь внимание к своему здоровью и пройти всестороннее обследование».Несмотря на проводимое лечение (этаперазин, циклодол, реладорм, амитриптилин), оставалась растерянной, с больными не общалась, не вопросы отвечала односложно или невпопад, несколько раз заявляла: «Эксперимент вы ставите удачно». Думала, что ее обманывают о прибавке веса (в весе прибавила 9,5 кг), ждут и наблюдают, когда она умрет. Считала, что продукты, которые едят больные — это те продукты, что передала ей мать, медперсонал отнял по распоряжению врача, в то же время просит о помощи, радуется прибавке веса.Больная была консультирована профессором М.А.Цивилъко: на фоне отмены нейролептиков, в связи с проведением ЭЭГ, развилось острое кратковременное психотическое состояние с растерянностью, спутанностью, отрывочными бредовыми идеями, касающимися пищевой тематики. В дальнейшем в течение ряда дней, сохранялась астения с растерянностью, отрывочными бредовыми идеями отношения, также касающимися пищевой тематики. К моменту осмотра психическое состояние улучшилось, появилось критическое отношение к болезненным переживаниям. В тоже время сохраняется некоторая спутанность. У больной выраженное чувство голода.Настроенна на лечение. Целесообразно добавить к лечению церебролизин.В последующие дни состояние оставалось прежним: практически все время проводила в постели, не общалась с другими больными, к окружающим относилась настороженно. Особенно во время приема пищи. Была назойлива к врачу со стереотипными вопросами о количестве необходимой ей пищи. Соматическое состояние было удовлетворительным.Вновь была консультирована профессором М.А.Цивилько: Больная находилась в психотическом состоянии, которое можно рассматривать как реактивный параноид с элементами псевдодеменции у больной шизофренией с синдромом нервной анорексии при выходе из тяжелой кахексии. Лечение: галоперидол по 10 капель 3 раза в день, циклодол 2 мг 3 раза в день, амитриптилин по 12,5 мг утром и днем, 25 мг вечером, этаперазин по 10 мг 3 раза в день.В дальнейшем, у больной наряду с усилением растерянности, отмечались эпизоды сильной тревоги, на фоне которых начинала плакать, бежала к окну, пыталась открыть его, звала мать. В беседе с врачом постепенно успокаивалась, заявляла, что у нее «забит кишечник» и «над ней ставят эксперимент». К лечению добавлен аминазин (150 мг/сут., реланиум 4,0 в/м на ночь).Соматически состояние больной улучшилось, окрепла физически, прибавила в весе до 42,8 кг, нормализовалась работа желудочнокишечного тракта. Психически какое-то время оставалась несколько растерянной, заторможенной, периодически тревожной.26.01.1990года с клинической картиной острого живота (подозрение на о. аппендицит) была переведена вГКБ№53.На следующий день больная была возвращена обратно в ПБ №14 ( (диагноз острого аппендицита не был подтвержден). Больной было произведено опорожнение желудка, при этом было выделено 4 литра жидкости с примесью пищи.Предъявляла большое количество необоснованных э/салоб соматического характера, заявляла, что не хочет быть «жирной», настаивала на выписке. В дальнейшем длительное время отмечался повышенный аппетит, с которым не могла справиться, переедала, настроение было сниженным, часто плакала.На фоне лечения состояние стабилизировалось, нормализовалось пищевое поведение, стоила реальные планы на будущее, связанные с трудоустройством. Была выписана домой в удовлетворительном состоянии с рекомендациями, на схеме препаратов, подобранных в отделении.В дальнейшем, еще дважды находилась на стационарном лечении в ПБ №14 (1991г., 1993г.), поступала в состоянии кахексии. С первой лее недели прибавляла в весе, появлялись выраженные отеки на лице и ногах, в течение нескольких дней (три-четыре дня) отмечались субфебрильная температура, тахикардия. В психическом состоянии была формальна, эмоционально однообразна, выхолощена, монотонна, склонна к рассуждательству. В мышлении обстоятельна, подробна, вязкая.Некритична к своему состоянию. Длительное время испытывала приступы булимии. Тайком наедалась, вызывала рвоты. Была капризной, на замечания не реагировала,' часто грубила. Прибавляла в весе чрезмерно, предъявляла жалобы ипохондрического характера. На фоне лечения отмечалось улучшение соматического и психического состояния, но оставалась эмоционально измененной, формальной.Рекомендовано наблюдение в ПНД (диспансерная группа).У больных с большой длительностью заболевания в целом, особенно, у находившихся в кахексии до 5 лет и более, нарастали черты органичности в виде конкретности мышления, вязкости, обстоятельности, склонности к детализации, снижению внимания, истощаемости. Особый интерес представляет динамика синдрома дисморфомании-дисморфофобии. Имевшая место на стадии похудания депрессия, на начальном этапе кахексии сменялась гипоманией.Зачастую больные, находясь в состоянии гипомании, радовались низкому весу, несмотря на истощение, длительное время оставались физически активными: много двигались, даже в условиях стационара пытались заниматься физическими упражнениями, делая отжимания под кроватью, пишу принимали стоя, упрашивали персонал отделения позволить им принимать участие в трудовых процессах.Однако, у трети больных на этапе кахексии оставались идеи отношения, касающиеся их внешности, подавленное настроение.Особенно у больных на фоне эндогенного процесса, не смотря навыраженность кахексии и тяжесть соматического состояния не ослабевал страх перед прибавкой в весе, считали себя по-прежнему полными, закармливали родных и домашних животных, устраивались на работу, связанную с приготовлением пищи, старались много двигаться.У части больных отмечался симптом фотографии, они отказывались фотографироваться, так как считали, что на фото «уродство лица» виднее, «выпирают толстые щеки». При дальнейшем нарастании кахексии в психическом состоянии больных весьма характерной является динамика эмоциональных расстройств. Пониженное настроение сменяется эйфорией, которая в дальнейшем сопровождается явлениями раздражительной слабости, вспышками гневливости, эмоциональной лабильностью (плаксивостью). Значительно снижается аффективная насыщенность дисморфоманических переживаний, прежней активности "по борьбе со своим весом" уже не отмечается, больные прекращают усиленно заниматься физическими упражнениями.Имеет место редукция основной аноректическои симптоматики. Вместе с тем, у отдельных больных отмечалось усиление депрессии, при нарастании соматической астении, больные становились малоподвижными, большую часть времени проводили в постели; значительно снижалось артериальное давление.Среди психических нарушений большой удельный вес составляли ипохондрические нарушения.- В силу тревожно - мнительных черт характера еще до заболевания нервной анорексией больные были склонны к ипохондрической фиксации. Булимические расстройства на этапе кахексии с нарушением функций внутренних органов сопровождались усилением сенесто - ипохондрических расстройств. (Больные предъявляли жалобы на «жжение, сушь в пищеводе», «чувство распирания в желудке»). Искусственно вызываемые рвоты были обусловлены не только дисморфофобическими, но и сенесто ипохондрическими переживаниями. Необходимо отметить и наличие аффективных колебаний с преобладанием тревожной депрессии.Особенностями аффективных расстройств являлись их взаимосвязь с булимической симптоматикой. Приступы булимии развивались на фоне депрессии. В свою очередь, усиление булимической симптоматики сопровождалось нарастанием депрессивных расстройств. Получался своего рода порочный круг.У больных шизофренией в период наибольшей выраженности нарушений пищевого поведения при наличии признаков кахексии могли иметь место навязчивости иного содержания, не связанные с пищей.Ипохондрические расстройства чаще носили бредовый характер, сенестопатии приближались к висцеральным галлюцинациям. Больные рассказывали об «ощущении кома внутри, который был клубком оголенных нервов, дотрагивался до внутренностей», «как пища разлагается в желудке, отравляя весь организм», «выпадают желудок, кишечник». Утверждали, что у них «кровь отравлена», «ссохлись мозги», «пища застревает в желудке из-за закрытия желудочного клапана», показывали, как на передней брюшной стенке «выпирает непереваренное пироженное», на бедре - «жир от съеденного бутерброда».Обсессивно-фобические расстройства также были облигатными при нервной анорексии. Отмечались навязчивости, связанные с пищей и несвязанные с пищевой тематикой, в том числе ритуалы.Результаты экспериментально - психологического исследования познавательной деятельности и личности у части больных с кахексией (при пограничной психической патологии) не выявили грубых нарушений. Больным были доступны сложные обобщения. Они могли сравнивать понятия на абстрактном уровне. Но после 20 - 25минут выполнения подобных заданий больные начинали допускать ошибки, вызванные утомлением. При решении мыслительных задач появлялось использование конкретных связей, одноименных групп. Помощь психолога, которую больные в начале исследования активно искали и использовали в работе, по мере утомления становилась неэффективной, подобный тип ошибок появлялся вновь и вновь. Этот тип патологии мышления Б.В.Зейгарник квалифицирует как непоследовательность суждений. Важно, что при этом отмечалась личностная окраска мышления, связанная с проблемой потребности в еде. При исследовании умственной работоспособности отмечалась "латентная утомляемость", трудность переключения и концентрации внимания. Важно, что память у больных даже на высоте истощения оставалась в пределах нормы, объем опосредованной памяти превышал объем непосредственной.Процесс заучивания был несколько замедлен.Экспериментально - психологическое обследование больных нервной анорексией в стадии кахексии на фоне эндогенного процесса показало незначительное снижение продуктивности умственной работоспособности, выявлявшееся только при специальном анализе процесса утомления. Объем памяти, процесс заучивания и отсроченное воспроизведение находились в пределах хорошей нормы. На продуктивность мыслительной деятельности и процесс запоминания физическое истощение прямо не влияло.Состояние операционной стороны мышления соответствовало возрастной и образовательной норме. В тоже время практически у всех больных отмечалось изменение мышления по типу "соскальзывания". В процессе решения мыслительных задач при свободном владении операциями абстрагирования и отвлечения все больные допускали единичные псевдоабстрактные решения или использовали "латентные" признаки понятий, которые не корригировались обучением, помощью психолога.Так, замедленность темпа речи и умственной работоспособности, "латентная утомляемость", "непоследовательность суждений", были напрямую связанные с истощением.Все больные, находившиеся на стационарном лечении, учитывая указанные соматоневрологические нарушения, с первых же дней нуждались в проведении комплексной терапии и дальнейшего обследования, направленного на ликвидацию этих расстройств и адекватной коррекции неправильного пищевого поведения, в условиях специализированного отделения (закрытого типа) без чего не представляется возможным лечение основного заболевания.Наблюдение№3.Пациентка Г- ва, 1983 г. (15 лет), учащаяся 11- го класса средней школы. Госпитализируется вторично (первая — госпитализация с 20.05.99 г., по 2.07.99 г., с весом 41 кг). Поступила 21.01.00 г., вес при поступлении 34,2 кг., рост 164 см. Аменорея — ВПМ- 41 кг.Диагноз: Нервная анорексия. Состояние кахексии.Анамнез: Наследственность психопатологически отягощена: тетя по линии матери страдает олигофренией, дядя по линии отца страдал алкоголизмом, погиб в результате завершенного суицида.Больная родилась от третьей беременности, которая у матери протекала на фоне повышенного артериального давления и токсикоза второй половины беременности. Родилась в 8,5 месяцев с врожденным вывихом правого тазобедренного сустава. Длительно лечилась и наблюдалась в ЦИТО. Вес при рождении 2, 700 кг., при росте 50 см. проживает в полной семье. Имеет старшего на 8 лет брата.Отношения в семье ровные, спокойные. Мать является лидером в семье, с выраженными истерическими чертами характера. Закончила МГУ, работает биохимиком в НИИ. Отец больной- инженер. По характеру уравновешенный, спокойный. В раннем детстве перенесла детские инфекции, без осложнений. Самостоятельно начала ходить с 2-х лет.Росла любимицей семьи.Посещала детский сад. В этом возрасте был страх темноты. По характеру всегда была веселой и общительной. Но вместе с тем, очень упрямой, требовательной. Если не могла добиться исполнения своих желаний, то с плачем падала на пол.В школу пошла с семи лет, одновременно занималась в музыкальной школе по классу фортепьяно.Училась всегда легко, с интересом, успевала на 4 и 5 особенно увлекалась гуманитарными предметами и английским языком. Хуже стала учиться и с меньшим интересом с четырнадцати лет, когда объединяли классы. Постоянно находилась в компании сверстников.Всегда была зависима от чужого мнения.Недовольство собственно внешностью отмечает с тринадцати лет, когда считала себя худой. Много ела, но не прибавляла в весе. Тогда же начались менструации (в тринадцать лет), установились не сразу, были нерегулярными.Летом 1998 г. (в 14 лет) отдыхала с одноклассниками в лагере в городе Анапа, где мальчик, который ей нравился, " указал на ее полноту". На тот момент вес составлял 59 кг приросте 164 см. Стала задумываться о своей внешности: не нравилась широкая спина (в то время уже был диагноз сколиоз грудного отдела позвоночника), талия, маленькая грудь. По приезду домой начала усиленно заниматься шейпингом (по 1, 5 часа в день), волейболом, вечерами на велотренажере, отказалась от сладостей и мучных продуктов. Один раз в неделю устраивала разгрузочный день, когда пила лишь кефир. Но на следующий день сильно наедалась. С того времени стала увлекаться чтением книг о раздельном питании, различными рецептами, готовила сладкие блюда, выпекала торты и закармливала ими родителей. С декабря 1998 г. беспокоят запоры. В начале пила отвары различных слабительных трав, в дальнейшем два- три раза в неделю мать делала ей клизмы, добавляя суточную мочу в кипяченную воду, «чтобы не нарушать микрофлору кишечника». С 18.01.99 г. стала строго соблюдать диету: утром- кофе без сахара, в обед- салат и кусочек отварного мяса, на ужин йогурт. Постепенно свела диету до одного йогурта и одного яблока в день. Высчитывала калории, худела, но не взвешивалась.С февраля 1999 г. (14 лет) наступила аменорея при весе 40- 41 кг.С апреля 1999 года стала вести замкнутый образ жизни, перестала общаться с друзьями, стала вспыльчивой, раздражительной, на замечания матери - озлоблялась, кричала. Перестала следить - за собой, ходила в грязной одежде: Постоянно думала о работе эюелудочно-кишечного тракта. Обеспокоенные родители обратились на кафедру психиатрии РУДН за< консультацией, была госпитализирована в психиатрическую больницу №14 г. Москвы.Соматический статус при поступлении: Резко пониэюенного питания. Вес 34,2 кг., при росте 164 см. Подкожно- жировая* клетчатка почти полностью отсутствует. Кожные покровы резко землистого цвета, сухие. Кожа кистей рук со следами трещин, шелушащаяся. Череп гидроцефалъной формы. В легких дыхание' везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные. АД 80/ 40 мм.рт.ст., постоянная брадикардия, пульс — 56 ударов в 1 мин. Живот мягкий, впавший, безболезненный при пальпации. Мочеиспускание не нарушено.Стул- со склонностью к запорам. Аменорея с февраля 1999 г.ЭКГ: от 27.05.1999 г.- вертикальное положение электрической оси сердца, неполная блокада правой ветви пучка Гисса.Рентгенография органов грудной клетки - в пределах нормы.Клинический анализ крови: Не - 98 г/л, эр. 2,8*10/ 12/л; цв. Пок.0,91; л. 7,8* 10/9 л; п. 1%; с. 73%; э. 1%; лимф. 45%; мон. 3%; соэ 5 мм/час. Анизоцитоз в небольшом количестве; пойкилоцитоз_ единичн. в поле зрения. Протромбиновый индекс- 95%.Биохимический анализ крови: общий белок 65 г/л; билирубин общий- 7,3 мкмолъ/л, связаный- 1,7 мкмолъ/л, свободный- 8,6 мкмоль/л, калий- 4,4ммолъ/л, натрий- 156,0ммоль, кальций- 1,06ммолъ/л. Глюкоза крови- 2,5 ммолъ/л; железо- 17,4 мкмолъ/л, холестерин общий- 6,2 ммолъ/л, мочевина- 10,5 ммолъ/л.Реакция Вассерманна — отрицательная; антитела к ВИЧ не обнаружены.Анализ мочи: относительная плотность — 1,010, белок — 0,033 г/л, лейкоциты — единичны в поле зрения, слизь — умеренное количество, соли — кристалы оксалатов.Неврологический статус: грубых менингиалъных знаков нет.Левша. Черепно-мозговые нервы: глазные щели равны, снижение конвергенции, легкий нистагмоид, легкая ассимитрия мимических мышц лица. Сухожильные рефлексы D = S, угнетены. Выраженый тремор век, кистей рук. Пальпация паравертебральных точек позвоночника — болезненность в грудном отделе. Сколиоз грудного отдела позвоночника.Обращают на себя внимание повышенная сухость кожных покровов, гипертрихоз.Гипестезия нижних конечностей. Периферических отеков нет, лицо пастозно. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно, шаткость в позе Ромберга.На ЭЭГ: межполушарная ассиметрия альфа-ритма, по показателю альфа-индекса затылочной области слабо выражена.Аплитудная ассиметрия альфа-ритма не выражена.Заключение: альфа - тип со сглаженными регионарными различиями. Легкие изменения. Признаки нейрофизиологической незрелости. Отчетливые очаговые изменения и пароксизмалъная активность не зарегистрированы.На ЭХО-ЭГ: MD = MS = 72-76. Смещения срединных структур головного мозга не- выявлено. Ширина основания V3 = 6 мм, дополнительные эхо-сигналы с 2 сторон.Заключение: признаки внутричерепной гипертензии.Заключение психолога: жалуется на повышенную утомляемость.На первый план выступают эмоционально-личностные нарушения в виде общей напряженности, тревоги, некоторой подавленности, страхов. Выраженная ипохондрическая фиксация с тенденцией «к бегству в болезнь», «уходом» от решения проблем; демонстративность у эмоционально не зрелой, эгоцентричной личности с чертами эмоциональной лабильности и демонстративности в поведении, с выраженными трудностями в интерперсональных отношениях (особенно с лицами противоположного пола) и социальной адаптации, эгоцентризм в мышлении.Психическое состояние при поступлении: в сознании, ориентированна полностью и правильно в месте, времени, собственной личности. Беседует формально, постоянно отвлекается. Фон настроения снижен, легко плачет. Ответы односложные, уклончивые, диссимулирует свое состояние. Говорит, что ей нравится быть худой, но стала приходить к мысли о вреде голодания. Крайне инфантильна.Дала согласие на лечение.В процессе лечения в первое время ограничивала себя в еде, отказывалась от дополнительных приемов пищи между завтраком, обедом и ужином. Постепенно пищевое поведение нормализовалось, настроение выровнялось, стала более откровенно говорить о своем состоянии, (стала живее, активнее, эмоциональнее), фон настроения несколько повысился, появилась критика к состоянию. Прибавила в весе 3 кг. Неоднократно была консультирована профессором кафедры М. А. Цивилько, выписалась домой под наблюдение кафедры с рекомендацией продолжать поддерживающую терапию, с относительно низким весом 41 кг, в связи с тем, что отделение закрывалось. Дома в первое время соблюдала режим питания, прибавила в весе до 43 кг. в августе 1999 г.Но накануне своего дня рождения, к которому готовилась вся семья, длительно обговаривалось меню и список гостей, прекратила прием лекарств.К октябрю 1999 г. прибавила в весе до 47 кг., очень испугалась, что располнеет, стала ограничивать себя в еде, вновь похудела до 43кг.Но вскоре присоединилась булимическая симптоматика, стала много есть сладкого. Прибавила в весе до 57 кг., в ноябре 1999 г. устроила себе семь дней голодания, когда не ела, лишь пила, небольшое количество воды, соблюдая постельный режим. Перестала посещать занятия в школе, ссылаясь на слабость и необходимость соблюденияпостельного режима. Похудела до 47 кг; потеряла в весе на 10 кг (за неделю). Продолжала ограничивать себя в еде.С января 2000 г. устроилась секретарем - референтом в институт, где работает отец, чтобы иметь личные деньги. Много работала, общалась с новыми знакомыми, фон настроения был повышен. Но к концу рабочего дня очень уставала, кружилась голова, " мелькали мушки перед глазами ".Вновь, после консультации профессора М. А. Цивилько, на весе 34,2 кг была госпитализирована в 6-ое отделение 14 ПБ с диагнозом: нервная анорексия, состояние кахексии.Во время пребывания в больнице принимала общеукрепляющую, ноотропную, дегидратационную, витаминотерапию, небольшие дозы нейролептиков и антидепресантов. Пищевая реабилитация была направлена на восстановление массы тела и редукцию булимических расстройств. Психотерапия была направлена на осознание больной причин и следствий нарушения пищевого поведения и на его коррекцию.В начале лечения имели место два эпизода синкопальных состояний на фоне выраженной гипотонии (АД 70/50 мм.рт.ст.). отмечались болезненные парестезии по всему телу, боли в области верхушки сердца. Больная часто жаловалась на головные боли, головокружения, нарушения сна, боли в области желудка после еды, мучительные запоры.РАЗБОР СЛУЧАЯ. Анализируя состояние больной, следует сказать, что у нее имеет место отягощенная психопатологическая наследственность (тетя олигофрен, дядя по линии отца - страдал алкоголизмом), заболевание нервной анорексией манифестировало синдромом дисморфомании в пубертатном возрасте.Нервная анорексия развивалась на фоне остаточных явлений резидуально-органического поражения ЦНС (токсикоз беременности у матери, рождение за две недели до срока с врожденным вывихом правого тазобедренного сустава).Самоограничения в еде сочетались с усиленными физическими нагрузками: занятия шейпингом, волейболом (с «активными» способами похудания), направленные на «коррекцию внешности».В процессе болезни появились ранее несвойственные больной патологические черты характера в виде возбудимости, раздражительности, истерического реагирования, аффективных реакций.Обращают на себя внимание тяжелые сомато-эндокринные и неврологические нарушения: стойкая аменорея, наступившая в течение 4 месяцев после начала интенсивного снижения веса, со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия до 90-100 в 1 мин., боли в области сердца, гипотония; повышенная сухость кожных покровов, синкопальные состояния, упорные головные боли; анемия и низкий уровень глюкозы и кальция в крови.При этом выраженной дефицитарной симптоматики выявить не удается. Наряду с появившимися истерическими, эксплозивными чертами характера, более выраженными стали характерные для больных нервной анорексией такие черты как пунктуальность, требовательность, стремление к достижению цели. Однако имеют место черты инфантилизма с отсутствием достаточной критики к своему состоянию.Обращают на себя внимание ипохондрическая фиксация на деятельности желудочно-кишечного тракта, тревога за свое состояние, присоединение в процессе болезни булимической симптоматики, наличие «пассивных» способов похудания (клизмы с мочой до 10 литров).Таким образом, у больной с наличием остаточных явлений органического поражения ЦНС, чертами характера, присущими для больных нервной анорексией, развивается заболевание, инициальным этапом которого, являются дисморфофобически-дисморфоманические расстройства. По мере ограничения в еде появляются тяжелые вторичные сомато-эндокринные нарушения, на высоте которых формируются неврологические нарушения в виде серии синкопальных приступов.Особенностью нервной анорексии у этой больной наряду с развитием синкопальных состояний, являются резидуальные органические изменения ЦНС, что возможно и определяет возникновение обморочных состояний на высоте кахексии.3.2 Корреляция психических и соматоневрологических нарушений у группы больных нервной анорексией на стадии коррекции массы тела. Средний ИМТ=17,89 кг/м2.Особого внимания заслуживает группа больных, наблюдавшихся на стадии прибавки массы тела. Особенностью данной группы являлось наличие вегетативных расстройств, которые отмечались в той или иной степени выраженности практически у всех больных.В группу больных, находившихся на стадии прибавки веса, входило 35 пациентов: (30 женщин и 5 мужчин).У 26 пациентов (74,3% наблюдений) нервная анорексия являлась вариантом пограничной психической патологии, в 9 наблюдениях (25,7%) синдром нервной анорексии развивался при эндогенном процессе.Лишь у 13 (37%) пациентов отмечался ограничительный тип нервной анорексии (без булимической симптоматики), в 22 наблюдениях (63%) в динамике заболевания отмечался булимический этап, с искусственно вызываемыми рвотами — 18 больных.4 пациентов госпитализировались повторно.Группа больных в рамках пограничной психической патологии обнаруживала сходство с предыдущей группой, описанной выше на этапе кахексии. Анализ их наследственной отягощенности не выявил заметных различий по сравнению с предыдущей группой больных.Факторами, предрасполагающими к развитию заболевания, являлись резидуально-органическое поражение ЦНС, а также приобретенная диэнцефальная недостаточность.Резидуально-органическое поражение ЦНС было обусловлено патологией беременности (15 наблюдений), и родовой травмой (9 больных), инфекционным фактором в постнатальном периоде (7 больных) и проявлялись с раннего детства.Приобретенная диэнцефальная недостаточность была связана с экзогенными вредностями: черепно-мозговыми травмами (6 наблюдений), перенесенными инфекциями (12 больных).В дальнейшем гипоталамическая недостаточность проявлялась в нарушении терморегуляции, расстройстве ритма сна, как в виде бессонницы, так и в виде гиперсомнии, усилении аппетита, приводившей к ожирению больных, вестибулопатиями, головными болями, ликвородинамическими нарушениями.О диэнцефальной недостаточности свидетельствовали и несоответствие степени полового созревания возрастным нормам, с тенденцией к замедленному (20 больных), длительность становления менструального цикла (27 больных), частота встречаемости и тяжесть протекания предменструального синдрома (18 больных); метеопатический синдром (23 больных).Вегетативные нарушения в виде вегетативной лабильности наблюдались у 32 больных и в виде вегетативных кризов (симпато-адреналовых у 13 больных и ваго-инсулярных у 19 больных).Признаки дизрафического статуса наблюдались у 15% больных, у 1 пациентки - экстрагенитальный эндометриоз.По конституциональным особенностям большинство больных совпадали с характеристиками предыдущей группы, и имела нормостенический тип телосложения, но к началу заболевания у 35% больных отмечался несколько избыточный вес. Средняя величина ИМТ у больных этой группы составляла 17,89 кг/м2.Сравнивая социально-трудовую адаптацию больных данной группы с предыдущей группой, следует указать, что в данной группе социальнотрудовая адаптация была несколько снижена, в связи с большим числом больных с патологическим пищевым поведением в виде искусственно вызываемых рвот на булимическом этапе заболевания. В описываемой группе больных 13 человек на момент наблюдения ничем не занимались (7 пациентов имели 11 группу инвалидности), 14 человек учились, 8 человек работали.Таблица №19 Данные о социальной адаптации больных нервной анорексией, находившихся на стадии прибавки массы тела.Количество больных Работа Учеба Домохозяйки (академический отпук) Инвалиды 2 группы.Преморбидно это были лица преимущественно с истерическими чертами характера (27 больных) и эмоционально-неустойчивыми чертами характера (8 больных). У них были выражены проявления психического инфантилизма со склонностью к импульсивности, недостаточному самоконтролю, эмоциональной неустойчивостью, с быстрой сменой интересов, увлечений. У 13 пациентов можно было выявить эпилептоидные черты характера с чрезмерной пунктуальностью, аккуратностью, трудолюбием.Таблица №20 Возраст начала заболевания нервной анорексией у группы больных на стадии прибавки массы тела.Возраст больных Количество больных 12-13 лет (8,6%) 14-15 лет (51,4%) 16-17 лет (17,1%) 18-19 лет (14,3%) 20 лет и старше (8,6%) У всех больных клиническим проявлением синдрома нервной анорексии на первом этапе болезни являлась сверхценная дисморфомания. Дисморфофобические - дисморфоманические переживания были обязательными и достаточно интенсивными. На дисморфофобическом этапе болезни появлялись мысли о необходимости коррекции чрезмерной полноты. Больным могла не нравиться либо их «поправившаяся фигура» в целом, либо отдельные части тела, «круглые щеки», «толстый живот», «округлые бедра».Довольно часто сенситивность пациентов приводила к тому, что пусковым механизмом стремления к «коррекции» физического недостатка становились неосторожные замечания педагогов, тренеров, преподавателей физкультуры, сверстников, родителей.С момента появления активного ограничения в еде можно говорить о дисморфоманическом этапе болезни. Большинство больных данной группы предпочитали наряду со значительным, жестким сокращением приема пищи изнурять себя длительными и чрезмерными по объему физическими нагрузками, использовали мочегонные и слабительные средства в очень больших дозах, ежедневно делали сифонные клизмы . Способ похудания зависел как от характера и выраженности «дефекта внешности», так и от преморбидных особенностей личности, но ведущее место на аноректическом этапе занимало ограничение в еде. Сокращая объем пищи, больные начинали соблюдать жесточайшую диету и ели преимущественно молочнорастительную пищу. Больные одновременно со строгой диетой до изнеможения занимались специально разработанными физическими упражнениями - делали все стоя, много ходили, сокращали сон, стягивали талию поясами с тем, чтобы пища «медленнее всасывалась», делали до тысячи прыжков в день, сотнями упражнения типа «сгибразгиб», травмирую при этом кожу в области крестца, лопаток, по ходу позвоночника. К подобным способам коррекции прибегали больные психастенического склада, в то время как пациенты с истерическими чертами характера наряду с самоограничениями в еде чаще использовали такие методы похудания, как прием большого количества слабительных и мочегонных средств, искусственная рвота, частое прибегание к очистительным клизмам. Все эти меры, направленные на похудание, трансформировались в жесткую систему самоограничений, от которой больные не отступали ни на шаг. Подобное упорство в достижении цели, следует связывать с отмеченными выше преморбидными особенностями личности больных, как пунктуальность, аккуратность, целеустремленность, стеничность больных.Больные с преобладанием истерических черт характера, как указывалось выше, использовали менее тягостно переносимые методы похудания (прием слабительных средств, очистительные клизмы, искусственные рвоты после «переедания»). Появлению рвот зачастую способствовала преморбидная склонность к диспептическим реакциям.Поначалу для больных рвоты были непрятны, сопровождались вегетативной симптоматикой (дрожь, потливость, сердцебиение).Искусственно вызываемые рвоты форсировали становление булимической симптоматики, которая сочеталась с обсессивно — фобическими, ипохондрическими, аффективными и психопатоподобными расстройствами.Отказ от еды тяжело переносился больными. Чувство голода было выражено уже на ранних этапах заболевания, что требовало от больных поиска других способов похудания (прием больших доз слабительных 12 больных, мочегонных - 16 наблюдений, анорексигенных препаратов - 6 наблюдений, частое использование очистительных клизм - 11 больных, искусственно вызываемые рвоты - 18 наблюдений).Особенностью данной группы больных являлось сравнительно быстрое формирование булимической симптоматики и патологических форм пищевого поведения.У большинства больных на этапе коррекции внешности возникала депрессивная симптоматика на фоне дисморфофобическихдисморфоманических переживаний. Развитию депрессивных расстройств предшествовали такие стрессовые ситуации, как потеря близких, разрыв с любимым человеком, провал на вступительных экзаменах в институт, конфликтная ситуация в семье.Не выдержав борьбы с чувством голода, больные достаточно быстро переходили к другим способам коррекции фигуры. Они съедали сразу очень много пищи, и из-за переполнения желудка, у них начиналась рвота. На ранних стадиях рвота сопровождалась характерными вегетативными проявлениями, вызывала неприятные ощущения. В дальнейшем рвотная процедура упрощалась, вегетативные проявления при этом отсутствовали.С появлением рвот (через 6-12 месяцев) похудание прогрессировало быстрыми темпами, в среднем, при потере веса 20% от преморбидной развивалась аменорея. ВПМ составлял в среднем 43,5+0,7 кг., то есть был несколько выше, чем в предыдущей группе. Это объяснялось более высокой преданоректической массой у большинства больных данной группы, менее выраженной пищевой депривацией.На момент исследования у 28 больных женского пола (93,3%) наблюдалась аменорея. Следует отметить, что в 2 наблюдениях при наборе веса (около 50 кг) исчезали менструации, что вызывало тревогу и страх у больных и их матерей. Нами это расценивалось как реакция организма на применяемые психотропные препараты. Менструации восстанавливались через 3-4 месяца при удержании веса и на фоне приема комплекса витаминотерапии.Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы включали в себя гипотонию (25 наблюдений), брадикардию (18 наблюдений), тахикардию (7наблюдений), экстрасистолию (4 наблюдения), систолический шум в области верхушки сердца (5наблюдений).Диффузные изменения миокарда, по данным ЭКГ, характерные для дистрофических кардиомиопатий (снижение ST в 1 отведении, смещение ST ниже изолинии) отмечались у 23 больных. При этом на этапе прибавки веса у большинства больных брадикардия сменялась тахикардией, отмечались колебания АД с тенденцией к гипотонии.Нарушения сердечного ритма нивелировались по мере набора веса.На начальных этапах прибавки массы тела, практически у всех больных с гипонатриемией в плазме крови, наблюдались периферические отеки, преимущественно пастозность стоп и голеней при пищевой реабилитации. Это приходилось учитывать при комплексном лечении, особенно при индивидуальной диетотерапии.Патология со стороны ЖКТ отмечалась практически у всех больных данной группы. К наиболее частым заболеваниям пищеварительной системы относился хронический атрофический гастрит (29 наблюдений, 82,8% обследованных). У 32 больных хронический гастрит сочетался с дискинезиеи желчевыводящих путей и хроническим спастическим колитом. Следует отметить, что на этапе прибавки массы тела, у большинства пациентов, удавалось нормализовать работу кишечника. Лишь в единичных случаях больным периодически назначались слабительные препараты или приходилось прибегнуть к постановке клизм.Симптомы гастроэнтероптоза (отмеченные в 16 наблюдениях) редуцировались по мере прибавки массы тела.В отличие от патологии сердечно-сосудистой системы, состояние которое обычно нормализовалось к моменту выписки больных из стационара, патология со стороны желудочно-кишечного тракта, особенно такие симптомы как чувство распирания в эпигастральной области, метеоризм, запоры, сохранялись длительное время даже после достижения больной преморбидного веса и обычно постепенно исчезали в течение года при условии стойкойремиссии нервной анорексии.С темпами нормализации веса коррелировали и симптомы анемии, различной степени выраженности. Трофические изменения включали в себя явления аллопеции и ломкости волос и ногтей (31 наблюдение), кариеса зубов (30 наблюдений), «заеды» в углах рта, стоматиты, грибковые поражения слизистой полости рта (32 наблюдения). Следует отметить наличие в этой группе частых случаев паротита, евстахеита у 12% больных.На начальном этапе прибавки массы тела отмечалось закономерное снижение уровня гемоглобина, который на этапе кахексии приближался к нормальным показателям в связи с повышенной вязкостью крови, как указывалось ранее. В 92% наблюдений отмечалось повышение показателей СОЭ до 17-22 мм/час.Нарушения водно-солевого баланса (снижение уровней калия, кальция, натрия, глюкозы, общего белка, преимущественно альбуминовой фракции, холестерина) также были более выраженными у больных с искусственно вызываемыми рвотами (18 наблюдений), длительно сохранялась и гипокальциемия с явлениями остеопороза.Следует отметить, что улучшение картины красной крови, нормализация лейкоцитарной формулы, показателей электролитов, глюкозы крови, наблюдалось по мере адекватной коррекции пищевого поведения, применения медикаментозной терапии и нормализации веса больных.В неврологическом статусе у данной группы больных обращали на себя внимание вегетативные пароксизмы в виде учащенного сердцебиения, ощущения внутренней дрожи, наплывов тревоги, беспокойства, чувства нехватки воздуха, связанные с приемом пищи.Характерным было повышение клино-ортостатических проб и пробы Ашнера (25 наблюдений), стойкий красный дермографизм - у 22 больных, элементы расстройств со стороны черепно-мозговых нервов в виде неравномерности глазных щелей, ассиметрии носогубных складок - у 16 больных, неустойчивость в позе Ромберга - 11 больных. Грубых изменений со стороны сухожильных рефлексов не отмечалось, за исключением, некоторого повышения с расширением зоны вызывания — у 9 больных.У 22 больных с булимическими расстройствами отмечалась сенсорная полинейропатия дистальных отделов конечностей, сопровождавшаяся жгучими болезненными дизестезиями со снижением болевой и температурной чувствительности при сохраненной глубокой чувствительности, двигательных функциях и сухожильных рефлексах.Больные описывали свое состояние как «ватные ноги», ощущение «зуда» в мышцах, «слабость и дрожь в руках».По мере увеличения массы тела больных усиливались вестибулярные нарушения, сопровождавшиеся выраженными головокружениями, массивными колебаниями артериального давления, синкопальными состояниями. В 87% наблюдений отмечались нарушения терморегуляции, длительные субфебрилитеты, повышение потливости с профузными ночными потами, с нарушениями сна и выраженными головными болями.ЭЭГ-исследование регистрировало диффузные изменения электрической активности головного мозга, непостоянство альфа-ритма, парадоксальные реакции на раздражители, иногда гиперсинхронные разряды.В данной группе больных ЭЭГ картирование было проведено у 10 больных, где отмечалось повышенное содержание медленно-волновой тета- и дельта - активности, что можно рассматривать как корреляты повышенной тревожности, а также указывало на органическое поражение головного мозга. В 4 наблюдениях - отсутствовали внутрикорковые связи (взаимосвязь между структурами головного мозга), а также - снижение мощности альфа-ритма в переднем квадрате правого полушария и заднем квадрате левого полушария, что косвенно указывали на наличие эндогенной депрессии. В дальнейшем это подтверждалось при экспериментально-психологическом обследовании.По результатам ЭХО-ЭГ у 9 больных были выявлены признаки внутричерепной гипертензии, без смещения срединных структур головного мозга.По результатам РЭГ - затруднение венозного оттока отмечалось у 6 пациентов.По мере нарастания массы тела и к моменту выписки из стационара в неврологическом статусе сохранялись лишь признаки резидуальной1 микросимптоматики.В'психическом состоянии, больных на-этапе прибавки массы тела вновь выявлялись черты эксплозивности (раздражительность, грубость, нетерпимость). Вместе с тем, менялся взгляд больных на фигуру и внешний вид, представление о своем теле. Усиление депрессии характеризовались тесной связью с дисморфоманическими переживаниями, которые вновь актуализировались при повышении массы тела. У больных с синдромом нервной анорексии эндогенной этиологии при депрессивных состояниях доминировал тоскливый эффект с тенденцией к его витализации, депрессивная симптоматика имела типичные суточные колебания настроения, с усилениемдепрессии к вечеру.По мере увеличения веса, следует отметить и усиление сенестоипохондрических и обсесивно-фобических расстройств, а также булимической симптоматики. При этом чувство голода было настолько сильным, что больные вынуждены были принимать пищу среди ночи, а персоналу приходилось контролировать количество и качество принимаемой пищи. Больные заявляли, что «разучились правильно есть», просили научить есть вновь, не чувствовали утоления чувства голода, голодали через 15 минут после еды.Исследования мужчин больных нервной анорексией в данной группе больных также обнаруживали дальнейшее нарастание сенестоипохондрических расстройств и ипохондрического бреда. У этих больных часто имело место злоупотребление алкоголем, что чаще приводило к социально-трудовой дезадаптации, снижению либидо. На данном этапе болезни нередко отмечались депрессивные психозы, обманы восприятия, связанные с пищевой тематикой, больные видели пищу: буханки хлеба, фрукты, тревожные сны, связанные с едой, с частыми пробуждениями.У части больных, с явлениями резидуально-органического поражения головного мозга, прибавка массы тела проходила трудно, длительно, в связи с упорным сопротивлением больных лечению и кормлению. Такую же корреляцию следует отметить и с возрастом начала интенсивного похудания: чем старше были больные к началу интенсивного похудания, тем медленнее у них прибавлялась масса тела, не смотря на своевременную адекватную терапию. Динамика прибавки массы тела оценивалась путем еженедельного взвешивания больных, которое проводилось по утрам натощак один раз в неделю. У 50% больных этой группы в первую неделю происходило снижение веса, что было обусловлено продолжающимся ограничением в еде, вызыванием рвоты, уменьшением ранее имевшихся отеков. Больные часто диссимулировали свое состояние, пытались скрыть истинный вес с помощью разных манипуляций (перед взвешиванием принимали большое количество жидкости, подкладывали в карман одежды тяжелые предметы). Учитывая особенности больных на данном этапе, актуальны различные методы психотерапии. Хорошая прибавка массы тела (500 г и более в неделю) отмечалась у больных с пограничными психическими расстройствами.По мере восстановления массы тела психологическое исследование больных в рамках пограничного психического расстройства обнаружило нормализацию умственной работоспособности, объема и концентрации внимания и темпа заучивания: Восстановился темп речи и четкость артикуляции.Личностная окраска мышления, связанная с ситуацией похудания, отмечалась и на этом этапе заболевания. Нерезко выраженная, конкретизация мышления и некоторая инертность динамики умственной работоспособности оставались устойчивыми, не зависели ни от степени и длительности голодания, ни от выраженности похудания, по всей вероятности, свойственная больным и до заболевания, не поддавалась коррекции. Личностная окраска мышления оставалась достаточно устойчивой и была связана с актуальностью мотива похудания.При экспериментально-психологическом обследовании больных нервной анорексией на фоне эндогенного процесса, на этой стадии заболевания на первый план выступало незначительное изменения мышления по типу «соскальзывания».Следует отметить, что в данной группе больных, как с истерическими чертами в преморбиде, так и у больных с тормозимым и чертами, сохранялось настороженное отношение к еде в связи с боязнью пополнеть, несмотря на признание дефицита массы тела и согласие стационарного лечения по этому поводу. На хорошую стабилизацию как психического, так и соматического состояния больных, можно рассчитывать при достаточно длительном стационарном лечении (до 3-х месяцев) и в дальнейшем, при длительном сотрудничестве с кафедрой (явка на кафедру 1 раз в неделю, затем 1 раз в месяц в течение 1 года).Наблюдение №4.Пациентка Щ— ва, 1975 г.р., (25 лет), студентка 4-го курса МГПУ психологического факультета.Госпитализируется вторично (первичная госпитализация с 20.01.99г. по 26.04.1999г., с весом 45 кг).Поступила 25.10.1999г., вес при поступлении 39 кг., рост 156 см.Аменорея, ВПМ =49кг.Диагноз: Нервная анорексия, булимия.Наследственность психопатологически не отягощена.Матери 48 лет, технолог. По характеру вспыльчивая, с выраженными истерическими чертами, проявляет гиперопеку по отношению к дочери. Является признанным лидером в семье. Отцу 49 лет, по характеру спокойный, флегматичный.Родилась и выросла в городе Москве, единственным ребенком в семье. Беременность у матери протекала с токсикозом 1-ой половины, большой безводный промежуток, роды со стимуляцией. На 14-й день жизни была госпитализирована в больницу с флегмоной ягодицы, в 3 месяца госпитализирована повторно с рецидивом флегмоны. На грудном вскармливании до 2 месяцев. С 1 года посещала ясли-сад, с 3 лет — детский сад. По характеру была ранимой, обидчивой, замкнутой, избегала активных игр и общения с другими детьми. До б лет боялась темноты, оставаться одна в комнате, отмечались выраженные детские страхи, персонажей мультфильмов и сказок, высказывала страх смерти матери, была очень к ней привязана.Часто жаловалась на головные боли. В 6 лет была обследована невропатологом, был поставлен диагноз вегето-сосудистой дистонии.В школу пошла в 7 лет, прикладывала много усилий в учебе, однако, успеваемость всегда была низкой. За время учебы была только одна подруга, к общению не стремилась, большую часть времени проводила дома, много читала. Всегда была несколько повышенного питания.С 13 лет, когда начались менструации, стала высказывать отрывочные идеи недовольства полнотой.Чуть ранее, в возрасте 10 лет, со слов больной, была попытка изнасилования, после которой в течение нескольких лет «ненавидела мужчин». В этот период, со слов больной, появился «навязчивый интерес» испытать чувство смерти с неясной мотивацией, было интересно наблюдать реакцию других людей на боль. С этой целью вызывала «психологические и физические страдания» знакомым людям.В 15 лет была изнасилована знакомыми подростками, тяжело переэ/сивала это. Затем поняла, что получает удовольствие от сексуальных отношений, сопровождающихся побоями, принуждениями.С этого времени неоднократно провоцировала знакомых на изнасилования. В течение 3-х лет занималась проституцией.Больная закончила 8 классов средней школы, 3 курса фармакологического училища, а затем в течение 2-х лет нигде не работала, не училась. В настоящее время учится на 4 курсе психологического факультета МГПУ. С начала 1997 года начала ограничивать себя в еде, резко похудела.С этого времени стала принимать слабительные средства «с целью борьбы с запорами». К концу 1997 появились мысли о том, что пища застаивается в организме, появилась убежденность в наличии у нее аскаридоза. С целью излечения от глистной инвазии принимала вермокс, декарис. Рассматривала свои испражнения в ванной комнате, видела там глистов-цепней, носила кал в различные лаборатории, чтобы подтвердить диагноз, не верила заключениям врачей. В это же время нарушился аппетит, появилось ощущение тошноты, затруднение при глотании пищи. Считала, что пище мешают проходить скопления глистов в желудке и кишечнике. В течение месяца питалась только жидкой пищей, употребляла до 2-х литров молока в день. Резко похудела с 50 кг. до 40 кг. Наступила аменорея. С диагностической целью была госпитализирована в гастроэнтерологическое отделение больницы Академии наук. Там диагноз глистной инвазии был исключен.После выписки из больницы у больной резко усилился аппетит, появилось чувство ненасыщения, стала прибавлять в весе. Настроение было сниженным. Очень расстраивалась по поводу прибавки веса. С целью борьбы с ростом массы тела, больная стала вызывать рвоту после каждого приема пищи до 3 — 4 раз в день. Неприятные ощущения и чувство брезгливости при вызывании рвот, быстро сменились чувством легкости и удовольствия, испытываемые больной после рвоты. Не было чувства вины и самообвинения после приема пищи.Перееданию предшествовало чувство тревоги, беспокойства, которое снималось во время еды. Начала принимать мочегонные средства (фуросемид, наращивая дозы до 5 таблеток в день), о их действии узнала, находясь в больнице. Похудела до 35 кг. Была довольна результатом. В период с января по май 1998 года с целью уточнения диагноза, диссимулируя свое пищевое поведение, дважды госпитализировалась в ЦКБ, где находилась на парентеральном питании, несколько прибавила в весе. По рекомендации психиатра была направлена в ПБ№4, где находилась на лечении в течение 2 месяцев.После выписки была недовольна лечением, поскольку за время пребывания в стационаре прибавила в весе до 55 кг. Вскоре после выписки прекратила прием лекарств и вновь стала вызывать рвоты, вес колебался в пределах 35 — 40 кг.Была проконсультирована профессором Цивилъко М.А., госпитализирована в ПБ№14.На тот момент госпитализации находилась в состоянии кахексии.С выраженными признаками дистрофии миокарда; анемией и лейкоцитозом в анализах крови, СОЭ-30 мм/час, с токсигеннои зернистостью в 90% нейтрофилов; гипогликемией (до 2,8 ммолъ/л), гипокалъциемией, гипохлоремией, с низким содержанием железа в сыворотке крови до 7,2 мкмолъ/л (при норме 8-21 мкмолъ/л), уровень холестерина в плазме крови-8,4 ммолъ/л (при норме 3,6-6,2 ммолъ/л).Находясь в отделении, перенесла правосторонюю нижнедолевую пневмонию. Была вялой, залеживалась в постели, длительно сохранялась субфебрилъная температура, непродуктивный изнуряющий кашель. На фоне антибактериальной терапии состояние стало улучшаться: На ЭЭР: дезорганизованный тип ЭЭГ с редуцированным альфаритмом. Усиление быстрых частот. Умеренные изменения за счет местных факторов, а также за счет дистантных влияний на кору со стороны нижележащих отделов мозга. На фоне гипервентиляции отмечается усиление заостренности ритмов.На ЭХО-ЭГ: Смещения срединных структур головного мозга не выявлено. Ширина основания 3-го желудочка — 5 мм. Дополнительные эхо-сигналы с 2-х сторон.Неврологический статус: очаговой симптоматики не выявлено, усилены вегетативные стигмы, рассеянная микросимптоматика резидуалъного генеза.Заключение невропатолога: вегето-сосудистая дистония, внутричерепная гипертензия.Заключение терапевта: Остаточные явления после перенесенной пневмонии. Хронический атрофический гастрит.Заключение гинеколога: аменорея.Заключение окулиста: миопия, анизометропия. по Психический статус: при поступлении в сознании, ориентирована полностью и правильно. Держится с дистанцией, сидит в депрессивной позе. Голос тихий, монотонный. Фон настроения снижен, жалуется на навязчивые мысли о еде, желании переедать и вызывать рвоту, говорит об отсутствии интереса к окружающему. Пытается диссимулировать свои переживания, скрывает страх перед прибавкой в весе. Высказывает недоверие к возможности выздоровления.Амбивалентна, манерна. Соглашается на госпитализацию и лечение.В дальнейшем длительно сохранялся страх прибавки в весе — больная ограничивала себя в еде, отказывалась от дополнительных перекусов, тайком вызывала рвоты. На фоне лечения пищевое поведение стало упорядоченным, начала прибавлять в весе. Нормализовалась работа ЖКТ. Улучшилось настроение. В последующем пищевое поведение было правильным, рвот не вызывала, значительно уменьшилась булимическая симптоматика.За время пребывания в стационаре прибавила в весе до 45 кг. Была отпущена в домашний отпуск с реабилитационной целью. Дома пищевое поведение было правильным, рвот не вызывала, булимической симптоматики не отмечалось. Больная была выписана домой в удовлетворительном состоянии под консультативное наблюдение кафедры РУДН. После выписки продолжала принимать препараты. Но вскоре стала вновь высказывать мысли о недовольстве фигурой (не нравился живот), не хотела прибавлять в весе, хотя менструации не восстановились. Снова ограничивала себя в еде, занималась физическими упражнениями. К лету 1999 года, при изменении схемы терапии, появились навязчивые действия, страх загрязнения в квартире.Появилась «болезненная хозяйственность». Стала тщательно мыть места общего пользования несколько раз в день. Стала капризной, I l l конфликтной, раздражительной. Ограничивала себя в еде, вновь возобновилась булимическая симптоматика, начала переедать и вызывать рвоту до нескольких раз в день. При этом часто взвешивалась, измеряла объем талии сантиметром. Вновь стала наращивать дозы фуросемида до 7 таблеток в день, ставить очистительные клизмы. В августе на фоне истощения несколько раз теряла сознание. Потеряла в весе до 39 кг. Стала вялой, безразличной к окружающему, участились конфликты в семье. После консультации профессора Цивилько М. А., госпитализирована в ПБ№ 14.В первое время в отделении настроение было сниженным.Жаловалась на навязчивые действия, ритуалы (перестановка предметов в определенном порядке), страх загрязнения, желание переедать и вызывать рвоту.В дальнейшем, на фоне лечения, стала прибавлять в весе.Высказывала ипохондрические идеи, касающиеся функции желудка и кишечника, считала, что ей нужно добиться стула после каждого приема пищи. Пыталась добиться стула путем приема слабительных, специальных физических упражнений. Дважды была неопрятна калом.Длительное время сохранялся страх перед едой, который объясняла мыслями о возникновении последующей рвоты. Рассказывала о рвоте без должной эмоциональной окраски. Была апатична, безразлична к своему внешнему виду.В дальнейшем, пищевое поведение стало более упорядоченным.Стала прибавлять в весе более интенсивно. В этот период имели место вегетативные расстройства в виде профузных ночных потов, тахикардии, колебаний АД с тенденцией к гипотонии. Часто жаловалась на головные боли, головокружения. Больная дважды теряла сознание. Отмечались эпизоды нарушения сна. Появились отеки на голенях и стопах, при этом больная отмечала чувство онемения и боль в костях и. мышцах, особенно выраженные при движениях. Была раздражительной, эмоционально лабильной, часто плакала.На ЭКГ: Ритм синусовый, ЧСС 105 в мин., синусовая тахикардия, электрическая ось сердца типа S1-S11-S111. Диффузные изменения миокарда.В биохимическом анализе крови: сохранялось низкое содержание микроэлементов: содержание калия в плазме-2,61ммолъ/л, натрия 128,4ммоль/л, кальция 1,05ммолъ/л, сывороточного железа-17,1 мкмолъ/л и повышенное содержание холестерина до 8,5 ммолъ/л.В клиническом анализе крови: сниженное содержание гемоглобина (117г/л), повышенная СОЭ до 27мм/час.На ЭЭГ: Умеренные изменения биоэлектрической активности головного мозга. Дисфункция срединных структур мозга. Очаговые изменения и пароксизмалъная активность не зарегистрированы.В ходе лечения стабилизировалось настроение, уменьшились навязчивости, появилась критика к своему состоянию. Были купированы вегетативные расстройства, нормализовался сон. Больная окрепла физически, пищевое поведение стало адекватным, прекратились рвоты, практически нивелировалась булимическая симптоматика. Больная стала контактной, более откровенной. В дальнейшем появился интерес к своей внешности, строила реальные планы на продолжение учебы в институте. Прибавила в весе до 53 кг. Неоднократно была в лечебном отпуске. Поведение было упорядоченным.Результаты экспериментально-психологического обследования: Больная никаких жалоб на умственную работоспособность не предъявляет. Задания выполняет старательно. Запас знаний соответствует возрасту и образованию. Память в пределах нормы.Отмечается личностная окраска мышления, связанная с ситуацией голодания. Уровень обобщения достаточный. Обращают на себя из внимание единичные соскальзывания на «латентные признаки», своеобразие ассоциативного процесса. Динамическое исследование утомляемости показало снижение объема работоспособности, латентную утомляемость, трудности концентрации внимания при поступлении в больницу. По мере нормализации соматического состояния объем умственной работоспособности увеличился.РАЗБОР СЛУЧАЯ. В данном наблюдении заболевание развивалось у личности с истерическими чертами характера на фоне остаточных явлений резидуально-органического поражения ЦНС, диэнцефальной недостаточности, подтвержденной данными неврологического и электроэнцефалографического обследования.Заболеванию предшествовала психотравма, вызвавшая реактивную депрессию с навязчивыми страхами и патологией влечения. Нервная анорексия манифестировала в пубертатном возрасте.Этап аноректического поведения включал в себя наряду с самоограничениями в еде, булимическую симптоматику с искусственно вызываемыми рвотами, прием мочегонных средств (фуросемида до 5-7 таблеток в день), активные способы похудания отсутствовали с самого начала.Обращают на себя внимание тяжелые сомато-эндокринные нарушения: стойкая аменорея, расстройства со стороны сердечнососудистой системы, желудочно-кишечного тракта, выраженные проявления вегетативных нарушений, особенно на стадии прибавки веса (профузные ночные поты, тахикардия, обмороки), отеки на конечностях с явлениями полинейропатии.У больной отмечались зрительные обманы восприятия на этапе истощения (видела в кале глистов). Ипохондрические идеи (глистная инвазия) с обследованиями и диссимуляция своего состояния.Отмечается ярко выраженная патология влечений (садомазохизм, герантофилия, промискуитет). При стабилизации соматоневрологического состояния, психические расстройства нормализовались.Нервная анорексия развивалась в рамках эндогенного процесса, о чем говорят нарастание дефицитарной симптоматики, особенности психического состояния, вычурность пищевого поведения, преобладание с самого начала пассивных способов похудания, аффективные колебания.3.3. Корреляция психических и соматоневрологических нарушений у группы больных нервной анорексией без дефицита веса. Средний ИМТ=21,74 кг/м2.В данную группу входило 18 больных женского пола.Нервная анорексия в данной группе практически у всех больных была проявлением пограничной психической патологии.Фактором, предрасполагающим к развитию заболевания, являлась «органически неполноценная почва» в виде диэнцефальной патологии.Врожденная недостаточность диэнцефальной области была обусловлена патологией беременности и родов в 12 наблюдениях.Приобретенная диэнцефальная недостаточность была обусловлена экзогенными вредностями: черепно-мозговыми травмами (7 больных), перенесенными нейроинфекциями (4 больных).Гипоталамическая дисфункция проявлялась с детства в нарушениях водного, жирового, минерального, белкового обменов в сторону их снижения, что приводило к ожирению больных, в усилении аппетита с детства, также нарушениями терморегуляции в виде длительного субфебрилитета, подъемом температуры, на высоте которых отмечались судорожные пароксизмы.О диэнцефальной недостаточности свидетельствовали и замедленное половое созревание (17 больных), с пролонгированным установлением менструального цикла (12 наблюдений), практически у всех больных отмечались вестибулопатии, выраженная метеолабильность, синдром вегетативной дистонии.В 13 наблюдениях отмечались признаки дизрафического статуса (незаращение дужек позвонков, сколиозы, ассиметричное расположение лопаток, гемангиомы лица, высокое небо).По констицуциональным особенностям 2/3 больных имели нормостенический тип телосложения, но сомато-эндокринная предиспозиция отличалась у них тенденцией к быстрому накоплению веса в короткий промежуток времени. В результате к началу заболевания.у 11 (61,1%) больных отмечался избыточный вес. Средняя величина ИМТ у больных данной группы составляла 21,74 кг/м2.Социально-трудовая адаптация в данной группе больных не была снижена. Большинство больных продолжали учебу в ВУЗах, сохраняли трудоспособность. Большинство ^ больных проживали в родительских семьях. 15 больных были не замужем, в браке состояли 2 больных, Г больная была разведена.Следует отметить, что практически все больные группы в раннем детстве перенесли болезни ЖКТ (диспепсия, дизентерия, болезнь Боткина).Преморбидно это были лица преимущественно с истерическими чертами характера (12 больных) и с эмоционально неустойчивыми (6 больных).Развитие нервной анорексии приходилось на пубертатный и юношеский периоды: в возрасте 14-15 лет - у 3 больных (16,7%), 16-17 лет - у И больных (61,1%), 18-19 лет - у 4 больных (22,2%).Наибольший процент заболеваемости приходился на возраст - 16-17 лет.Заболевание манифестировало в более позднем периоде по сравнению с другими группами больных, описываемых в данном исследовании: Данные о возрасте начала заболевания представлены в следующей таблице.Таблица №21 Возраст начала заболевания нервной анорексией у в группе больных с нормальным весом.Возраст больных Количество больных 1 4 - 15 лет 3 больных (16,7%) 1 6 - 17 лет 11 больных (61,1%) 18-19 лет 4 больных (22,2%)Сомато-эндокринные и неврологические нарушения у данной группы больных не были столь выраженными, как в предыдущих группах. Но не смотря на отсутствие дефицита веса, у 1/3 больных наблюдалась аменорея или олигоменорея. ВПМ в данной группе больных был достаточно высоким, составляя в среднем 50,1 кг. В 1' наблюдении аменорея наступила на весе 70 кг.У нескольких больных был отмечен поликистоз яичников.Имели место нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы в виде брадикардии (9 больных), гипотонии (13 больных), глухости тонов сердца (7 больных) и патология пищеварительной системы в виде анацидного гастрита (15 наблюдений), атонии кишечника (9 больных).Характерными были низкое содержание сахара крови, следы белка в моче (у 2 больных), уровень гемоглобина был несколько снижен или находился на нижней границе нормы.В неврологическом статусе отмечалась рассеянная резидуальноорганическая микросимптоматика (11 наблюдений), ликвородинамические нарушения (5 больных). Со стороны вегетативной нервной системы: стойкий красный дермографизм, некоторое повышение показателей клино- и ортостатических проб и пробы Ашнера.Больные этой группы часто жаловались на нарушения сна (чащетрудности при засыпании), упорные головные боли, с преимущественной локализацией в теменно-затылочной области, с чувством тошноты на высоте болей, с приступами головокружения.Отмечались кратковременные эпизоды обморочных состояний, резко выраженные колебания АД, с тенденцией к гипертензии, метеозависимость.По данным ЭЭГ: лабильность стволово-диэнцефальных структур головного мозга (организованный устойчивый альфа-ритм со вспышками пароксизмальной активности при функциональных нагрузках).При ЭЭГ картировании мозга (5 наблюдений) наблюдались корреляты повышенной тревожности, без нарушения внутрикорковых связей.По данным ЭХО-ЭГ: расширение основания 3-го желудочка >5мм было отмечено в 6 наблюдениях, при этом на рентгенограммах черепа у 5 больных отмечалось усиление рельефа свода черепа за счет пальцевых вдавлений вследстие гидроцефалии.В данной группе больных практически во всех наблюдениях диагностировался булимический вариант нервной анорексии, у 7 больных - с искусственно вызываемыми рвотами.У всех больных клиническим проявлением синдрома нервной анорексии на первом этапе болезни являлись дисморфофобические дисморфоманические переживания. Этап активной коррекции внешности заключался преимущественно в ограничении в еде.Физические упражнения практиковались в данной группе больных реже (6 наблюдений). Прием больших доз слабительных — 10 наблюдений, мочегонных препаратов (до 10-ти таблеток фуросемида в день) -6 наблюдений, частое использование очистительных клизм - 4 наблюдения, искусственно вызываемые рвоты -7 наблюдений.Особенностью данной группы больных являлось наличие булимической симптоматики, которая в дальнейшем определяла клиническую картину заболевания. По данным многих авторов 6% больных начинают употреблять алкогольные напитки, прекращая булимическую симптоматику. Вначале, таким образом, утоляя чувство голода, затем - для улучшения настроения.В начале нервной анорексии аффективные колебания становились более выраженными, отмечались чаще и были более длительными. У части больных депрессивная симптоматика возникала на этапе коррекции внешности. В дальнейшем, в динамике заболевания выраженность депрессивных расстройств находилась в прямой зависимости от веса тела. При этом у больных отмечалась ипохондрическая фиксация на деятельности пищеварительной системы. На этом фоне усиливались истерические черты характера с эгоцентризмом, требованием к себе повышенного внимания, склонностью к выраженным вегетативным реакциям (приступы головокружения, сердцебиения, потливости, кратковременные обморочные состояния).У данной группы больных отмечались явления агрессии, негативизма, асоциальных форм поведения, склонности к алкоголизации, компульсивность при приеме пищи. Булимия, являясь одним из наиболее важных критериев утяжеления состояния, ограничивалась пароксизмальными подъемами аппетита, периодическими перееданиями на фоне ограничения в еде. Страх прибавки веса удерживал больных от избыточного приема пищи. На этом фоне возникали навязчивые мысли о еде, опасения появления чувства голода, неуверенность в возможности отказаться от еды. В случае переедания возникали тягостные ощущения в желудке, тошнота. Однако, как правило, рвоты отсутствовали.Больные прибегали к неумеренному потреблению кофе (до 40 чашек в день), клофелина, фена и других анорексигенных средств, при отмене которых развивалось состояние близкое к обстиненции, возникали эмоционально-аффективные и вегетативные нарушения (чувство удушья, нехватки воздуха, головокружение, чувство тошноты, предобморочное состояние, ознобоподобный гиперкинез).Депрессивные состояния у больных этой группы имели преимущественно психогенное происхождение, были связаны с неудовлетворенностью результатами коррекции внешности; и беспокойством за появление тяги к перееданию. Вместе с тем, депрессивные расстройства способствовали развитию булимических приступов, приобретающих значение психотравмирующих факторов и усугубляющих депрессивный аффект. Снижение настроения отмечалось при невозможности подавить постоянное чувство голода, при любом увеличении массы тела. На фоне сниженного настроения усиливалась булимическая симптоматика. Депрессивные расстройства имели тенденцию к усилению в вечерние часы, именно в это время суток булимическая симптоматика становилась наиболее выраженной.Проявление патологии влечений обнаруживались у больных в виде сексуальной распущенности, девиантных форм поведения.Экспериментально-психологическое обследование обнаруживало, что объем непосредственной и опосредованной памяти, а также отсроченное воспроизведение в пределах нормы, объем умственной работоспособности иногда превышал показатели нормы, однако динамика продуктивности указывала как на латентную, так и на явную утомляемость. Образы, выбираемые для запоминания, были конкретны и личностно окрашены.Наблюдение №5.Пациентка К — ва, 1974 г.р., (24 лет), в настоящее время не работает.Поступила 28.09.1998г., вес при поступлении 55 кг, рост 170 см.ИМТ=19,03кг/м2.Диагноз: Нервная анорексия, булимия.Наследственность психопатологически отягощена — отец больной страдал алкоголизмом, имел выраженные психопатоподобные черты характера.Родилась в городе Чайковском на Урале, вторым ребенком (вес при рождении-3,8 кг), имеет старшую на 9 лет сестру, которая в настоящее время проживает в Германии. Беременность у матери протекала с токсикозам первой половины и нефропатией второй половины беременности. Затем семья жила в городе Сургуте, с недавнего времени — проживает в городе Павлово-Посад Московской области.Росла в простой семье. Отец - по характеру замкнутый, необщительный, не имеющий друзей. Мать больной — медсестра, по характеру — несдержанная, с истерическими чертами характера.Отношения в семье всегда были натянутыми и сложными.Раннее развитие по возрасту. Росла здоровой, практически ничем не болела. Посещала детские дошкольные учреждения. С 5-летнего возраста занималась в музыкальной школе (виолончель). В школу пошла с 7 лет. Училась всегда или только на "отлично", или плохо.Менструации с 14 лет, устанавливались длительно, были болезненными.Закончила 8 классов средней школы и уехала в Москву к старшей сестре, отношения с которой были самыми доверительными и теплыми. Она для больной была и «матерью» и «отцом». Сестра по профессии музыкант, тоже играет на виолончели.Ограничения в еде отмечает с 1991 года, при максимальном весе-60 кг, когда после окончания училища имени Гнесиных и поступления в Консерваторию, поехала в Италию к старшей сестре на каникулы.Тогда считала себя толстой, не нравились полные бедра, щеки, плечи и живот. Ела, в основном, яблоки, дыни, пила больше 15 чашек кофе в день. Кроме ограничений в еде использовала активные способы похудания: занималась часами физическими упражнениями, посещала «мастер-класс» у инструктора в спортивном зале. Похудела до 41 кг., нарушился менструальный цикл. Менструации с 14 лет, устанавливались длительно, были болезненными.Булимическая симптоматика особенно выражена с 20-летнего возраста, с патологическими формами пищевого поведения: рвоты вызывала по несколько раз в день. Если в течение дня не было возможности вызвать рвоту после приема пищи, то старалась не есть, лишь пила воду или кофе. В дальнейшем, к патологии пищевого поведения, присоединились другие виды патологии влечения: в начале чувство голода утоляла приемом спиртных напитков (пиво, джин с тоником, в дальнейшем-виски, водку). Когда заканчивались деньги, то воровала продукты в супермаркетах, просила их у старшей сестры, попрошайничала на улице. Неоднократно воровала деньги у друга, когда бывала у него дома.В процессе болезни появились религиозность, психопатоподобные расстройства, часто ссорилась с друзьями и грубила сестре.Испытывала частые головные боли, нарушился сон, не могла подолгу уснуть, отмечала ранние пробуждения, все мысли были о еде, съедала практически-все продукты, затем вызывала рвоты. Играла в оркестре, большим трудом справлялась с работой, быстро уставала, трудно было удерживать инструмент. Не смогла сдать экзамены в Консерватории в Италии. Настроение было сниженным.По настоянию сестры переехала к родителям в Павлово-Посад. Дома булимическая симптоматика (переедания, сопровождавшиеся рвотами), сохранялась. После консультации на кафедре психиатрии РУДН профессором М.А. Цивилько, по направлению Комитета здравоохранения г. Москвы, была госпитализирована в ПБ№ 14.Соматическое состояние: Рост 170 см., вес 55 кг. Правильного телосложения, чуть пониженного питания. Кожные покровы чистые, периферических отеков нет. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет.Тоны сердца ритмичные, ЧСС 88 в 1 мин., АД 100/60 мм. рт. ст.Живот мягкий, безболезненный. Дизурии нет. Стул — со склонностью к запорам. Менструации сохранены.Анализ крови клинический: Нв-150г/л, Эрит.-4,2, Ц.П.-1,07, Л-7,2, СОЭ12.Анализ мочи общий: в пределах нормы.Биохимический анализ крови: Общ. Белок-75 г/л, Калий-3,8ммоль/л, кальций-1,25ммоль/л, глюклза-3,9ммол/л, остальные показатели - в пределах нормы.Анализ крови naRW, ВИЧ-отрицательны.ЭКГ: Ритм синусовый, нарушение внутрижелудочковой проводимости.Заключение терапевта: Хронический атрофический гастрит, гастродуоденит.Неврологический статус: Менингиалъных знаков нет. ЧМН: ассиметрия носогубных складок. Парезов нет. Сухожильные рефлексы повышены, с расширенной зоной вызывания, Д—S. Координаторные пробы выполняет удовлетворительно. В позе Ромберга - пошатывание, усилены вегетативные стигмы (тремор век и кистей рук, гипергидроз ладоней).Рентгенография костей черепа: патологии не выявлено.ЭЭГ: зонально-диффузный альфа-тип ЭЭГ, близкий, к норме. Легкие признаки дисфункции срединных структур мозга. Отчетливые очаговые изменения и пароксизмальная активность не зерегистрированы.ЭХО-ЭГ: смещения срединных структур не выявлено.Заключение невролога: Сосудистая цефалгия.Заключение гинеколога: патологии не выявлено.Результаты психологического обследования: на первый план выступают эмоционально-личностные нарушения, депрессия с напряженностью, тревогой, дисморфофобическими переживаниями, трудности в социальной адаптации и межличностных контактах, а также единичные соскальзывания на латентные признаки в мышлении, неравномерность уровня осуществления мыслительных процессов, ослабление умственной работоспособности.Психический статус: при поступлении - в сознании, ориентирована полностью и правильно. Мимика несколько ослаблена. Фон настроения депрессивный. Беседует охотно, многословна. Мышление со склонностью к резонерству, несколько манерна. Говорит тихим голосом, смотрит «в даль». Отрицает наличие бредовых идей и суицидальных мыслей. Свое пищевое поведение считает патологическим. Просит помочь избавиться от рвот и булимии. Дает согласие на лечение.Больной был назначен стол №5 по Уг порции, затем по целой порции.Долгое время фон настроения оставался сниженным, больная ограничивала себя в еде, отказывалась от дополнительного приема пищи, наличия булимической симптоматики не отрицала, но рвот в отделении не вызывала. Ела первое время крайне медленно, избирательно, с трудом расширяла рацион. Длительное время сохранялся страх прибавки массы тела, который аргументировала тем, что нет аменореи.Была малообщительной, замкнутой, тяготилась пребыванием в стационаре, просила разрешить привезти ей виолончель. Отмечались аффективные колебания настроения, часто плакала.Но на фоне лечения (получала этаперазин до 30 мг/сутки, неулептил по 4 капли в сутки, финлепсин по150 мг в день, амитриптилин по 75 мг в сутки, рисполепт по б мг в сутки, хлорпртиксен по 15 мг н/н, циклодол по 6 мг в сутки, а также общеукрепляющую, витаминотерапию, сосудистые и ноотропные препараты) стала активнее, общительнее, с удовольствием беседовала, улучшилось настроение. Булимическая симптоматика не возобновлялась, рвот не вызывала. Медленно, но стабильно прибавляла в весе по 300-500г в неделю. Редуцировались головные боли, нормализовался сон, нормализовались вегетативные расстройства.С улучшением психического состояния: дезактуализировалисъ. дисморфофобические переживания; хотя критика с своему состоянию оставалась недостаточной, выписана домой.РАЗБОР СЛУЧАЯ. Рассматривая приведенное выше клиническое наблюдение, следует отметить отягощенную психопатологическую наследственность больной (психопатоподобные черты характера, алкоголизм у отца, мать больной с истерическими чертами, с эмоциональной неустойчивостью).На фоне диэнцефальной недостаточности, обусловленной токсикозом беременности матери, заболевание нервной анорексии у больной манифестировало в 17 летнем возрасте сверхценной дисморфоманией (считала себя толстой, не нравились щеки, плечи, живот и полные бедра).Булимическая симптоматика присоединилась через 3 года после активных способов похудания (ограничения в еде, физические нагрузки). К патологии пищевого поведения присоединились другие виды патологии влечения (злоупотребление алкоголем, большим количеством кофе, расстройства, близкие к клептомании), а также девиантные формы поведения (кражи продуктов, денег, вещей, попрошайничество). В процессе болезни отмечались несвойственные больной психопатоподобные расстройства, религиозность. Возникла социальная дезадаптация (не могла играть в оркестре, не сдала экзамены в Консерватории ).Психическое состояние характеризовалось выраженными аффективными колебаниями, с преобладанием длительных депрессий.На фоне рано развившейся булимической симптоматики усиливались вегетативные нарушения, метеолабильность, головные боли, нарушался сон.Хотя на фоне лечения отмечалась нормализация соматического, неврологического и некоторого улучшения психического состояния, нозологически данное наблюдение можно расценивать как нервную анорексию в рамках эндогенного процесса с неярко выраженной дефицитарной симптоматикой.

выводы.

1 .Неврологические и соматические нарушения занимают важное место в клинике и лечении нервной анорексии. а) На различных этапах нервной анорексии развиваются и претерпевают изменения соматоневрологические нарушения. У 74% больных заболевание развивается на фоне остаточных явлений резидуально-органического поражения ЦНС, проявляющихся в нарушении темпов полового созревания, тенденции к избыточному весу, вегетативными дисфункциями, часто в сочетании с признаками дизрафического статуса (63%) б) У 40% больных развитию нервной анорексии предшествуют рвоты, обусловленные повышенной нервно-рефлекторной возбудимостью, вестибулопатиями, заболеваниями желудочно-кишечного тракта, склонность к запорам с назначением слабительных (часто в больших дозах).

2. В психическом состоянии больных с кахексией отмечается динамика эмоциональных расстройств: пониженное настроение сменяется эйфорией, сопровождающейся в дальнейшем выраженным астеническим синдромом с явлениями раздражительной слабости, адинамией; у 20% больных с кахексией развивались психозы в виде делириозного, делириозно-онейроидного состояний с пищевой тематикой. Дисморфоманический синдром и страх перед приемом пищи на этой стадии, не смотря на тяжесть соматической патологии, у больных сохраняется.

3. Развитие психоза на стадии кахексии обычно являлось признаком инфекции (пневмонии), протекающей бессимптомно, что требовало тщательного соматического обследования больных, для назначения своевременного противовоспалительного лечения.

4. На этапе прибавки веса особенно выраженными были вегетативные расстройства в виде колебаний АД, длительных субфебрилитетов, профузных ночных потов, болезненных дизестезий, а также периферические отеки на конечностях и лице.

По мере увеличения массы тела происходило обострение дисморфоманической триады, нарастали жалобы, связанные с работой пищеварительного тракта, которые обусловливаются как соматическими заболеваниями, так и (в большей степени) сенесто-ипохондрическими переживаниями больных.

5. При выраженных булимических расстройствах отмечалось неутолимое чувство голода. Попытки прибегнуть к употреблению алкоголя, девиантные формы поведения, потребление большого количества часто малосъедобной и несъедобной пищи, сопровождались вегетативными пароксизмами. После перееданий у больных отмечались алгии различной локализации.

У 25% больных, чаще при нервной анорексии на фоне эндогенного процесса, отмечалась эйфория после искусственно вызываемых рвот. Через некоторое время это состояние сменялось подавленным с угнетенностью, идеями самобичевания. На этом этапе особого внимания требовало лечение депрессий.

6. Экспериментально-психологическое исследование на этапе выраженной кахексии выявило замедленность темпа речи и умственной работоспособности, «латентную утомляемость», «непоследовательность суждений», напрямую связанные с истощением, личностную окраску мышления, связанную с проблемой потребности в еде.

На этапе набора веса экспериментально-психологическое исследование обнаруживало нормализацию умственной работоспособности, объема и концентрации внимания. Личностная окраска мышления оставалась достаточно устойчивой и была связана с актуальностью мотива похудания.

У больных с нормальным весом также отмечалась фиксация на пищевой тематике, эгоцентризм, эмоциональную неустойчивость.

7. ЭЭГ-исследования коррелировали со степенью алиментарного истощения; ЭЭГ-картирование выявило депрессию и повышенную тревожность.

8. Лечение больных нервной анорексией с вторичными соматоневрологическими расстройствами было комплексным с учетом корреляции психических расстройств и степени выраженности соматоневрологических нарушений, проводилось в закрытых отделениях со строгим надзором.