Коррекция прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в комплексном лечении больных с панкреонекрозами

Меликсетян, Артём Даниелович

Диссертации по медицине → Хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.17) на тему:Коррекция прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в комплексном лечении больных с панкреонекрозами

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Меликсетян, Артём Даниелович Барнаул 2011 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.17

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в комплексном лечении больных с панкреонекрозами

Меликсетян Артём Даниелович

Коррекция прокоагулянтной и протеолитичсской активности фагоцитов в комплексном лечении больных с панкреонекрозами

14.01.17 - хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Барнаул-2011

1 2 МАЙ 2011

4846234

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

доктор медицинских наук,

профессор Цеймах Евгений Александрович

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук,

профессор Лубянский Владимир Григорьевич

кандидат медицинских наук,

доцент Вильгельм Николай Павлович

Ведущая организация: Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (г.Томск)

Защита состоится «_»_2011г. в 10:00 часов на заседании

диссертационного совета Д 208.002.02 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (656038, г. Барнаул, пр. Ленина, 40)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Автореферат разослан «_»___2011 г.

Ученый секретарь диссертационного совета

Цеймах Е.А.

Актуальность проблемы

В структуре острой хирургической патологии органов брюшной полости острый панкреатит составляет 12,5% и стабильно занимает третье место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу (Ермолов A.C. и соавт., 2001; Савельев B.C., 2004). Подчеркнём высокую социальную значимость проблемы острого панкреатита, так как большую часть пациентов (около 70%) составляют лица трудоспособного возраста (Ермолов A.C. и соавт., 2001; Филимонов М.И. и соавт., 2004; Ивачева H.A., 2005; Бурчуладзе Н.Ш., 2007). Несмотря на успехи, достигнутые в совершенствовании патогенетически обоснованной интенсивной терапии и малоинвазивных методов хирургического лечения, летальность при панкреонекрозе, особенно в стадии гнойно-септических осложнений, остаётся очень высокой, колеблясь от 20 до 85,7% (Затевахин И.И. и соавт., 2002; Кононов B.C. и соавт., 2007; Савельев B.C. и соавт., 2008). Послеоперационная летальность от этой патологии по различным регионам Российской Федерации колеблется в широком диапазоне - от 5 до 50% и более (Савельев B.C. и соавт., 2000; Ермолов A.C. и соавт., 2001; Лубянский В.Г. и соавт., 2010). Одной из причин неудовлетворительных результатов лечения является появление антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, развитие дисбактериоза, анафилаксии, аллергии и других негативных влияний длительной интенсивной антибиотикотерапии на макроорганизм (Малиновский H.H., 2000; Белобородова В.Б., 2007). Снижение эффективности антибактериальной терапии, недостаточная эффективность традиционных методов лечения обуславливает необходимость поиска новых, патогенетически обоснованных средств терапии.

Характер и активность воспалительного процесса в тканях зависят от реакции клеток крови на повреждающий агент. Многие исследователи ведущую роль в реализации воспаления отводят фагоцитам (Старикова Э.А. и соавт., 2005; Moir Е. et al., 2002). В настоящее время не вызывает сомнения участие лейкоцитарных протеиназ в фибринолизе и непосредственном разрушении структурных белков воспалённых тканей (Кузник Б.И., 2010;

Ляпина Л.А., 2009; Dobrovolsky A. et al., 2002). Распространённость воспаления и протеолиз структурных белков тканей зависят в значительной мере от активности высвобожденных лейкоцитами протеиназ. Это послужило основанием для изучения протеолитической активности лейкоцитов у больных панкреонекрозами.

Гнойное воспаление сопровождается глубоким повреждением клеток тканей, и синтез белка в них становится невозможным. Но организм обладает способностью привносить в воспалённые ткани готовый растворимый белок— фибриноген, который, превращаясь в нерастворимый фибрин, является матриксом для фибробластов, местом синтеза коллагена. Одновременно фибриновый барьер является препятствием на пути генерализации микробной инвазии. В то же время блокада микроциркуляции в очаге воспаления препятствует проникновению сюда антибактериальных средств и ингибиторов протеиназ (Гельфанд Б.Р. и соавт., 2001; Зубков М.Н., 2006; Beger H.Y. et al., 2005). Фагоциты, прежде всего мононуклеары, принимают самое активное участие в процессах фибриногенеза (Витковский Ю.А. и соавт., 2006; Randolph GJ. et al., 1998; Meisel L.R. et al., 2002). Это определило выбор другой важнейшей функции фагоцитов для изучения в клинике—прокоагулянтной активности.

Цель работы

Повышение эффективности комплексного лечения больных с панкреонекрозом путём коррекции функциональной активности фагоцитов в периферической крови и в очаге воспаления.

Задачи исследования

1. Изучить состояние лейкоцитарного протеолиза и фибриногенеза у больных с панкреонекрозом.

2. Исследовать влияние активаторов и ингибиторов на прокоагулянтную и протеолитическую активность фагоцитов у больных с панкреонекрозом.

3. Разработать методику рационального использования активаторов и ингибиторов функциональной активности фагоцитов в комплексной терапии больных с панкреонекрозами и оценить результаты лечения.

Научная новизна

Впервые изучена роль лейкоцитарных протеиназ в патогенезе панкреонекроза. Установлена тесная взаимосвязь протеолитической активности лейкоцитов и супернатанта экссудата из брюшной полости с активностью воспалительного процесса. Выявлена вариабельность реакций фагоцитов на активаторы, выражающаяся в разнонаправленных изменениях прокоагулянтной и протеолитической активности. Установлено, что лейкоциты из очага воспаления восстанавливают свою способность отвечать на воздействие активаторов повышением уровня протеолитической активности в процессе лечения.

Практическая значимость

Применение в комплексном лечении активаторов и ингибиторов функциональной активности фагоцитов, вводимых локально в очаг воспаления у больных с панкреонекрозом с учётом особенностей течения воспалительного процесса, уровня прокоагулянтной, протеолитической активности фагоцитов и характера изменений этих функций в процессе лечения при воздействии активаторов и ингибиторов, способствует отграничению и ликвидации воспаления, снижает частоту его распространения на забрюшинную клетчатку, снижает летальность, сокращает длительность стационарного лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Возможность сокращения у больных с панкреонекрозами длительности стационарного лечения, уменьшения перехода воспалительного процесса на забрюшинную клетчатку путем применения прогнозируемой коррекции прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в очаге воспаления.

2. Зависимость протеолитической и прокоагулянтной активности фагоцитов в крови и очаге воспаления от стадии и степени выраженности процесса при панкреонекрозе.

3. Необходимость учета протеолитического потенциала фагоцитов при лечении больных с панкреонекрозом.

Внедрение результатов исследования в практику

Предложенный метод лечения больных с панкреонекрозом внедрен в отделении хирургии №2 МУЗ «Городская больница №1» г. Барнаула.

Апробация материалов диссертации Материалы диссертации доложены на итоговой научно-практической конференции по хирургии в Алтайском Государственном Медицинском университете (Барнаул 2008г.); научно-практической конференции «Молодежь-Барнаулу» (Барнаул 2009г.); совместном заседании кафедр оперативной хирургии и топографической анатомии, общей хирургии, факультетской хирургии имени проф. И.И.Неймарка с курсом хирургии факультета повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов и госпитальной хирургии Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул 2011г.).

Публикации

По теме диссертации опубликовано 9 научных работ.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 159 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, включающих обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований и их анализ, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.

Диссертация иллюстрирована 9 рисунками и 25 таблицами, список литературы содержит 216 отечественных и 109 иностранных источников.

Содержание работы Материал и методы исследования. Работа выполнена на базе хирургических отделений МУЗ «Городская больница №1» г.Барнаула. В основу работы положены данные о 161 больном с панкреонекрозами. Наиболее частыми причинами панкреонекрозов являлись желчно-каменная болезнь (56,5%) и погрешности в диете (36,0%), реже - травма поджелудочной железы (5,0%) и хронический панкреатит (2,5%). У 51 (31,7%) больного панкреонекрозы были инфицированными. В основную группу вошли 77

пациентов (47,8%). У них в комплексном лечении панкреонекрозов дополнительно использовались активаторы и ингибиторы функциональной активности фагоцитов в очаге воспаления. У остальных 84 пациентов (52,2%), вошедших в группу сравнения, использовались только традиционные методы лечения.

У всех больных осуществлялось комплексное развернутое клиническое, биохимическое, лабораторное и инструментальное обследование. Помимо этих базовых методик, с целью решения поставленных в работе задач проводились специальные исследования по оценке протеолитической и прокоагулянтной активности нейтрофилов, моноцитов и макрофагов в периферической крови и в очаге воспаления. Определение исходной и индуцированной прокоагулянтной активности фагоцитов периферической крови и перитонеальной лаважной жидкости проводилось по методике Muller et all. (1986) в модификации И.В.Тамарина (1988). Прокоагулянтная активность мононуклеарных фагоцитов оценивалась по влиянию на активированное парциальное тромбопластиновое время контрольной нормальной плазмы, лишенной контактных факторов свертывания (XI; XII) по Д.М. Зубаирову и соавт. (1981) с использованием электрокоагулографа Н334. Для исследования исходной и индуцированной протеолитической активности клеток периферической крови и лаважа из очага воспаления использовали методику Schmidt et all. (1986) в модификации В.А.Монастырского и соавт. (1988).

При поступлении больных в клинику, наряду с адекватным вскрытием и дренированием гнойников в брюшной полости и забрюшинной клетчатке, осуществлялось комплексное консервативное лечение, включавшее антибиотикотерапию в соответствии с чувствительностью микрофлоры, цитостатики и препараты снижающие секрецию поджелудочной железы, ингибиторы протеиназ, криоплазменно-антиферментный комплекс, ликвидацию волемических нарушений, дезинтоксикационную терапию, устранение нарушений функционального состояния сердечно-сосудистой системы, почек, печени, нормализацию кислотно-щелочного состояния,

противовоспалительные средства, анальгетическую, спазмолитическую, десенсибилизирующую, витаминотерапию, физиолечение, лечебную физкультуру.

Результаты собственных исследований

В целом у больных с неинфицированными панкреонекрозами моноциты крови не обладали прокоагулянтной активностью. При анализе индивидуальных показателей прокоагулянтной активности моноцитов выявлено, что у 56,4% больных моноциты не изменяли АПТВ контрольной плазмы крови, а у 43,6% - укорачивали АПТВ в среднем на 173,9±14,28сек (Р<0,001). Следовательно, более чем у 1/2 пациентов с неинфицированными панкреонекрозами моноциты крови сохраняют свой противосвёртывающий потенциал, а у оставшейся части пациентов они обладают прокоагулянтной активностью.

Макрофаги из перитонеального лаважа у больных этой группы обладали прокоагулянтной активностью, укорачивая АПТВ контрольной нормальной плазмы, обеднённой XI, XII факторами на 153,8сек (Р<0,001). При этом макрофаги из очага воспаления у 72,5% больных укорачивали АПТВ нормальной плазмы крови в среднем на 150,2±12,42с (Р<0,001), а у 27,5% пациентов - не изменяли АПТВ плазмы крови. Следовательно, почти у 3/4 пациентов с неинфицированными панкреонекрозами макрофаги в очаге воспаления обладают прокоагулянтной активностью, что говорит об увеличении процессов фибринообразования непосредственно в очаге поражения.

Протеолитическая активность нейтрофилов периферической крови у пациентов с неинфицированными панкреонекрозами составила в среднем 0,337+0,011 ед.опт.пл. и была выше контрольных данных на 0,039 ед.опт.пл. (Р<0,05).

Протеолитическая активность моноцитов крови в этой группе составила в среднем 0,135+0,004 ед.опт.пл., что выше контрольных данных на

0,81 ед.опт.пл. (Р<0,001). При этом примерно у 40% больных данной группы моноциты крови ингибировали протеолиз.

Протеолитическая активность ПМЯЛ из очага воспаления у больных с неинфицированными панкреонекрозами составила 0,599+0,008 ед.опт.пл., что было статистически значимо больше аналогичного показателя ПМЯЛ крови у тех же больных на 0,262 ед.опт.пл. (Р<0,001).

Протеолитическая активность макрофагов из перитонеалыюй лаважной жидкости у больных с неинфицированными панкреонекрозами составила в среднем 0,14510,002 ед.опт.пл., что практически не отличалось от протеолитической активности у моноцитов крови этих же больных.

При исследовании протеолитической активности супернатанта из перитонеальной лаважной жидкости у этой группы больных выявлено, что она составила в среднем 0,600+0,013 ед.опт.пл., то есть не отличалась от показателей протеолитической активности ПМЯЛ перитонеальной лаважной жидкости у этой группы больных.

У больных с инфицированными панкреонекрозами исследование прокоагулянтной активности мононуклеарных фагоцитов показало, что моноциты крови обладали прокоагулянтной активностью и укорачивали АПТВ контрольной плазмы в среднем на 38,2с (Р<0.05). Укорочение АПТВ контрольной плазмы отмечено у 52,4% больных в среднем на 134±5,81с (Р<0,001). У 14,3% пациентов АПТВ контрольной плазмы под влиянием моноцитов больных не изменялось, а у 33,3% - удлинялось в среднем на 95,3±7,26с (Р<0,001). У всех больных инфицированными панкреонекрозами, у которых моноциты обладали прокоагулянтной активностью, наблюдалось тяжёлое течение заболевания. У них выявлялся септический ДВС-синдром с высоким уровнем тромбинемии. Проявление моноцитами прокоагулянтной активности уже в периферическом кровотоке, вероятно, связано с токсическим воздействием и является ответной реакцией макроорганизма на тяжелую микробную агрессию.

При оценке абсолютных значений прокоагулянтной активности мононуклеаров в очаге воспаления у больных с инфицированными панкреонекрозами установлено, что макрофаги не изменяли АПТВ контрольной, нормальной плазмы. При этом у 50% больных они увеличивали АПТВ плазмы крови в среднем на 93,0±9,04с (Р<0,001), что не отличалось от аналогичного показателя у моноцитов крови тех же больных, а лишь у 30,0% больных—они укорачивали АПТВ плазмы крови в среднем на 130,5±3,71с (Р<0,001), что также статистически значимо не отличалось от аналогичного показателя моноцитов крови этих же больных.

Определение прокоагулянтной активности макрофагов имеет определённое прогностическое значение. Низкий уровень прокоагулянтной активности макрофагов прогностически неблагоприятный признак, так как макрофаги принимают участие в фибринации тканей и отграничении очага воспаления. Более низкий уровень базальной прокоагулянтной активности у макрофагов при инфицированных панкреонекрозах, по сравнению неинфицированными, может быть обусловлен истощением тромбопластинового потенциала клеток в процессе развития острого воспаления.

У больных с инфицированными панкреонекрозами протеолитическая активность моноцитов крови была больше контрольных данных на 0,183 ед.опт.пл. (Р<0,001), а протеолитическая активность нейтрофилов периферической крови у этих же пациентов была больше контрольных данных на 0,269 ед.опт.пл. (Р<0,001).

Протеолитическая активность макрофагов из перитонеалыюй лаважной жидкости у этой группы пациентов была больше уровня протеолитической активности моноцитов у тех же больных в среднем на 0,053 ед.опт.пл. (Р<0,001).

Протеолитическая активность нейтрофилов перитонеального лаважа у пациентов с инфицированными панкреонекрозами была больше уровня

протеолитической активности нейтрофилов крови у тех же больных в среднем на 0,367 ед.опт.пл. (Р<0,001).

При исследовании протеолитической активности супернатанта выявлено, что она составляла в среднем 0,90б±0,012 ед.опт.пл.

Моноциты крови у больных с неинфицированными панкреонекрозами не обладали прокоагулянтной активностью, в отличие от больных с инфицированными панкреонекрозами, у которых моноциты крови проявляли прокоагулянтную активность, укорачивая АПТВ контрольной плазмы в среднем на 38,2сек. (Р<0,05).

При сравнении прокоагулянтной активности мононуклеаров в очаге воспаления установлено, что у (Зольных с неинфицированными панкреонекрозами прокоагулянтная активность макрофагов была статистически значимо выше на 19,7 сек (Р<0,01) аналогичного показателя макрофагов пациентов с инфицированными панкреонекрозами, которые в целом не изменяли АПТВ контрольной, нормальной плазмы, то есть не проявляли прокоагулянтной активности.

Протеолитическая активность моноцитов крови у больных с , неинфицированными панкреонекрозами была меньше этого показателя у пациентов с инфицированными панкреонекрозами на 0,102 ед.опт.пл. (Р<0,001).

Протеолитическая активность макрофагов из перитонеальной лаважной жидкости у больных с неинфицированными панкреонекрозами была меньше аналогичного показателя у больных с инфицированными панкреонекрозами на 0,145 ед.опт.пл. (Р<0,001).

Протеолитическая активность нейтрофилов периферической крови у пациентов с неинфицированными панкреонекрозами по сравнению с аналогичным показателем у группы больных с инфицированными панкреонекрозами была меньше на 0,23 ед.опт.пл. (Р<0,001).

Протеолитическая активность ПМЯЛ из очага воспаления у больных с неинфицированными панкреонекрозами была статистически значимо меньше

протеолитической активности ПМЯЛ перитонеального лаважа у пациентов с инфицированными панкреонекрозами на 0,335 ед.опт.пл. (Р<0,001).

При исследовании протеолитической активности супернатанта перитонеальной лаважной жидкости установлено, что у больных с неинфицированными панкреонекрозами она была меньше, в среднем на 0,306 ед.опт.пл. (Р<0,001), чем у больных с инфицированными панкреонекрозами.

Таким образом, в целом у больных с инфицированными панкреонекрозами в очаге воспаления протеолитическая активность и ПМЯЛ, и макрофагов была выше, а прокоагулянтная активность мононуклеаров -меньше, чем у больных с неинфицированными панкреонекрозами.

При стихании острых воспалительных явлений у этих больных, уменьшении интоксикации, переходе процесса в подострую фазу отмечено, что моноциты крови у больных в целом не обладали прокоагулянтной активностью. Анализ индивидуальных показателей прокоагулянтной активности моноцитов показал, что у 82,4% больных моноциты не изменяли АПТВ контрольной плазмы, а лишь у 17,6% - укорачивали в среднем на 136,7±8,89с (Р<0,02), что статистически значимо не отличалось от аналогичного показателя у больных в фазе разгара воспалительного процесса.

У больных панкреонекрозами в фазе разрешения воспалительного процесса макрофаги из перитонеальной лаважной жидкости обладали в целом прокоагулянтной активностью, сокращая АПТВ контрольной плазмы с 292,6±5,52с до 226,5±21,05с, то есть на 66,1сек (Р<0,01). При этом макрофаги в очаге воспаления более чем у 3/4 больных (82,4%) укорачивали АПТВ контрольной плазмы крови в среднем на 116,3±4,55с (Р<0,001), а у 17,6% -удлиняли АПТВ контрольной плазмы в среднем на 108,3±11,63с (Р<0,01), что статистически значимо не отличалось от аналогичных показателей у моноцитов крови тех же больных и макрофагов очага воспаления у пациентов с панкреонекрозами в фазе разгара воспалительного процесса.

Итак, более чем у 3/4 больных макрофаги обладают прокоагулянтной активностью, что указывает на увеличение процессов фибринообразования непосредственно в очаге воспаления.

При стихании острых воспалительных явлений протеолитическая активность нейтрофилов и моноцитов крови была снижена соответственно на 0,099 ед.огтг.пл.(Р<0,001) и 0,061 ед.опт.пл.(Р<0,001) по сравнению с фазой разгара воспалительного процесса при инфицированных панкреонекрозах.

Исследование протеолитической активности нейтрофилов перитонеальной лаважной жидкости показало, что она составляла 0,628±0,013 ед.опт.пл., что было статистически значимо выше чем протеолитическая активность нейтрофилов крови у этих же больных на 0,160 ед.опт.пл.(Р<0,001).

Протеолитическая активность макрофагов перитонеальной лаважной жидкости у больных в фазе разрешения воспалительного процесса составила 0,208±0,008 ед.опт.пл., что также было статистически значимо выше чем протеолитическая активность моноцитов крови у этих же больных на 0,032 ед.опт.пл.(Р<0,01).

При исследовании протеолитической активности супернатанта перитонеальной лаважной жидкости выявлено, что она составляла в среднем 0,591±0,005 ед.опт.пл., что было меньше аналогичного показателя в фазе разгара воспалительного процесса у больных с инфицированными панкреонекрозами на 0,315 ед.опт.пл (Р<0,001), а у больных с неинфицированными панкреонекрозами - на 0,009 ед.опт.пл (Р>0,25).

Характер выявленных изменений прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в периферическом кровотоке и очаге воспаления при неинфицированных и инфицированных панкреонекрозах, обосновывает целесообразность исследования возможности адекватной коррекции функциональной активности фагоцитов путем дифференцированного применения активаторов и ингибиторов этих функций у больных с панкреонекрозами, с целью предупреждения распространения воспаления на

забрюшинную клетчатку и эффективного отграничения патологического процесса.

В качестве активаторов использовались стимуляторы бактериального происхождения - стрептокиназа и продигиозан, а ингибиторов -Б-аминокапроновая кислота (Е-АКК), контрикал и гордокс.

Инкубация моноцитов крови больных с панкреонекрозами в фазе разгара воспалительного процесса со стрептокиназой у всех пациентов уменьшала их прокоагулянтную активность в среднем на 88,8±4,89сек (Р<0,01). Стимуляция моноцитов крови этой группы больных продигиозаном у всех пациентов увеличивала их прокоагулянтную активность в среднем на 79,0±2,52сек (Р<0,001). При инкубации моноцитов крови с Е-аминокапроновой кислотой у 3/4 больных (75,0%) увеличивалась их прокоагулянтная активность в среднем на 91,7±4,36сек (Р<0,001), а у 25,0% - не изменялась. Инкубация моноцитов крови больных с контрикалом и гордоксом у всех пациентов увеличивала их прокоагулянтную активность в среднем соответственно на 74,7±3,23сек (Р<0,01) и 91,8±3,39сек (Р<0,05).

Стимуляция макрофагов перитонеальной лаважной жидкости у этих же больных со стрептокиназой у 45,5% пациентов увеличивала их прокоагулянтную активность в среднем на 86,4±11,96сек (Р<0,05), а у 54,5% -уменьшала её в среднем на 96,2±4,68сек (Р<0,01). Стимуляция их продигиозаном увеличивала прокоагулянтную активность макрофагов у 54,5% пациентов в среднем на 91,2±15,16сек (Р<0,05), а у 45,5% - не изменяла её. При инкубации макрофагов с 1-АКК у 2/3 пациентов (66,7%) увеличивалась их прокоагулянтная активность в среднем на 61,4±9,42сек (Р<0,01), а у 1/3 больных не изменяла её. Стимуляция макрофагов контрикалом и гордоксом у всех больных увеличивала их прокоагулянтную активность в среднем соответственно на 59,8±4,84сек (Р<0,001) и 39,0±0,96сек (Р<0,001).

Разница между уровнями базальной и индуцированной прокоагулянтной активности (при стимуляции И-АКК, контрикалом, гордоксом) у макрофагов в перитонеальной лаважной жидкости меньше, чем у моноцитов периферической

крови, что указывает на более полную реализацию потенциальных возможностей моноцитов в процессе миграции их в очаг воспаления. Если эта функциональная активность реализуется мононуклеарными фагоцитами непосредственно в очаге воспаления, то несомненно, следует ожидать положительный эффект, но если активация моноцитов происходит ещё в периферическом кровотоке, то выброс моноцитарного тромбопластина может способствовать запуску ДВС-синдрома и усугублению состояния. Отсюда следует необходимость удаления мононуклеарных фагоцитов из периферической крови и «перенос» их непосредственно в очаг воспаления, минуя микроциркуляторное звено кровотока, и, при необходимости, предварительная лабораторно прогнозируемая экстракорпоральная стимуляция прокоагулянтной активности этих клеток, с последующим их отмыванием и введением непосредственно в брюшную полость и забрюшинную клетчатку.

Стимуляция со стрептокиназой повышала протеолитическую активность моноцитов периферической крови у больных с панкреонекрозами в фазе разгара воспаления на 0,055 ед.опт.пл. (Р<0,001), а с продигиозаном -повышала её на 0,063 ед.опт.пл. (Р<0,001). Инкубация моноцитов периферической крови с 1-АКК, контрикалом и гордоксом приводила к снижению их протеолитической активности соответственно на 0,067 ед.опт.пл. (Р<0,001), 0,078 ед.опт.пл. (Р<0,001) и 0,086 ед.опт.пл (Р<0,001).

Стимуляция нейтрофилов периферической крови у пациентов с панкреонекрозами стрептокиназой повышала их протеолитическую активность на 0,079 ед.опт.пл. (Р<0,001), а с продигиозаном - повышала её 0,066 ед.опт.пл. (Р<0,001). Инкубация нейтрофилов крови больных с панкреонекрозами с АКК, контрикалом и гордоксом приводила к её снижению соответственно на 0,229 ед.опт.пл. (Р<0,001), 0,242 ед.опт.пл. (Р<0,001) и 0,236 ед.опт.пл. (Р<0,001).

Следовательно Е—АКК, контрикал и гордокс способны снижать уровень протеиназ, выделяемых нейтрофилами и моноцитами крови у больных с панкреонекрозами. При воздействии стрептокиназы и продигиозана

нейтрофилы и моноциты крови больных способны повышать свой протеолитический потенциал.

Стимуляция макрофагов перитонеальной лаважной жидкости у пациентов с панкреонекрозами со стрептокиназой и продигиозаном не изменяла их протеолитической активности. Инкубация макрофагов с £-АКК, контрикалом и гордоксом приводила к снижению протеолитической активности соответственно на 0,124 ед.опт.пл. (Р<0,001), 0,131 ед.опт.пл. (Р<0,001) и 0,123 ед.опт.пл. (Р<0,001).

Стимуляция нейтрофилов перитонеального лаважа у пациентов с панкреонекрозами стрептокиназой достоверно не изменяла их протеолитической активности, а продигиозаном приводила к повышению протеолитической активности на 0,125 ед.опт.пл. (Р<0,001). Инкубация нейтрофилов перитонеальной лаважной жидкости с Е-АКК снижала их протеолитическую активность на 0,394 ед.опт.пл. (Р<0,001), с контрикалом - на 0,383 ед.опт.пл. (Р<0,001), и с гордоксом - на 0,395 ед.опт.пл. (Р<0,001).

Инкубация супернатанта перитонеальной лаважной жидкости с Е-АКК, контрикалом и гордоксом не приводила к изменению её протеолитической активности.

Следовательно, £-АКК, контрикал и гордокс будучи не способны понизить тот уровень протеиназ, который уже реализован нейтрофилами и макрофагами, обладают способностью блокировать протеолитическую активность нейтрофилов и макрофагов, у которых ещё не реализован их протеолитический потенциал.

Инкубация моноцитов крови больных с панкреонекрозами в фазе разрешения воспалительного процесса со стрептокиназой у всех пациентов уменьшала их прокоагулянтную активность в среднем на 106,1±5,14сек (Р<0,001). Стимуляция же моноцитов продигиозаном у 85,7% пациентов приводила к увеличению прокоагулянтной активности в среднем на 67,5±3,87сек (Р<0,05). При инкубации моноцитов крови больных с Е-АКК у всех пациентов наблюдалось увеличение их прокоагулянтной активности в

среднем на 91,9±4,84сек (Р<0,001). Стимуляция моноцитов крови больных контрикалом у 82,4% пациентов приводила к увеличению их прокоагулянтной активности в среднем на 83,5±б,13сек (Р<0,01).

Следовательно, проведённые исследования показали, что все модуляторы у большинства пациентов с панкреонекрозами в фазе разрешения воспалительного процесса вызывают повышение прокоагулянтной активности моноцитов крови.

Инкубация макрофагов перитонеальной лаважной жидкости у больных с панкреонекрозами в фазе разрешения воспалительного процесса со стрептокиназой у всех больных уменьшала их прокоагулянтную активность в среднем на 99,4±4,71сек (Р<0,001), а с продигиозаном - увеличивала её в среднем на 89,3±4,75сек (Р<0,001). Стимуляция макрофагов с 2-АКК приводила к увеличению прокоагулянтной активности у всех больных в среднем на 85,7±8,01сек (Р<0,001). Инкубация макрофагов с контрикалом у 72,7% больных увеличивала их прокоагулянтную активность в среднем на 79,4±5,08сек (Р<0,01), а у 27,3% пациентов не изменяла АПТВ контрольной нормальной плазмы.

Стрептокиназа и продигиозан увеличивали протеолитическую активность нейтрофилов и моноцитов периферической крови. Инкубация моноцитов и нейтрофилов периферической крови с Е-АКК, контрикалом и гордоксом уменьшала их протеолитическую активность.

Стимуляция нейтрофилов перитонеального лаважа с 1-АКК, контрикалом и гордоксом приводила к уменьшению протеолитической активности; инкубация с продигиозаном и стрептокиназой - приводила к её повышению.

Инкубация макрофагов перитонеальной лаважной жидкости у больных в фазе разрешения воспалительного процесса со стрептокиназой и продигиозаном приводила к увеличению протеолитической активности макрофагов, а с Е-АКК, контрикалом и гордоксом - к её уменьшению.

Инкубация супернатанта леритонеальной лаважной жидкости с Е-АКК, контрикалом и гордоксом не приводила к изменению её протеолитической активности.

На основании проведённых исследований представилось целесообразным дифференцированное использование активаторов для экстракорпоральной стимуляции прокоагулянтной активности моноцитов периферической крови, с дальнейшим их введением непосредственно в брюшную полость и забрюшинную клетчатку, а также использовать ингибиторы протеолиза и фибринолиза для введения через дренажи в брюшную полость и забрюшинное пространство (Ц-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

Для повышения эффективности патогенетического лечения, создания условий для улучшения отграничения воспалительного процесса у больных с панкреонекрозами нами использовано локальное введение ингибиторов протеиназ через дренажи в брюшную полость и забрюшинное пространство: 5% раствор Е-АКК, контрикал в дозировке 100000 АЕ в сутки, в течение 5-7 дней, гордокс вводили в дозировке по 300000 ЕД - 2-3 раза в день, в течение 5 дней. При наличии низкой прокоагулянтной активности макрофагов в очаг воспаления с целью повышения процессов фибринообразования вводили экстракорпорально стимулированные моноциты периферической крови, которые выделяли при проведении дискретного плазмафереза с целью детоксикации. Выбор ингибиторов и активаторов прокоагулянтной и протеолитической активностей фагоцитов зависел от установленного их действия в предварительных лабораторных исследованиях (прогнозируемая эффективность).

На наш взгляд, одним из наиболее ярких показателей степени эффективности предлагаемого метода патогенетического лечения является результат сравнения доли развития инфицирования панкреонекроза на фоне стерильного в обеих группах больных после поступления в клинику: в основной группе стерильный воспалительный процесс инфицировался у 5 пациентов (10,4%), а в группе сравнения - у 17 больных (27,4%).

Частота развития инфицирования стерильного панкреонекроза на этапе госпитального лечения в основной группе оказалась на 17,0% меньше, чем в группе сравнения (Р<0,05).

Таким образом, используемый нами, наряду с базисной терапией, метод патогенетического лечения позволил на 17,0% снизить частоту перехода стерильного панкреонекроза в инфицированный, и возникновения одного из самых грозных их осложнений - забрюшинную флегмону, которая зачастую, и приводит к летальному исходу, являясь источником прогрессирующего септического процесса и причиной развития полиорганной недостаточности.

При оценке непосредственных результатов лечения больных с панкреонекрозами (табл. 1) установлено, что летальных исходов в основной группе статистически значимо было меньше на 15,0%, чем в группе сравнения (Р<0,05).

Таблица 1

Непосредственные результаты лечения больных с панкреонекрозами

Исход Группы больных

Основная Сравнения Р

абс.число % абс.число %

Выздоровело пациентов 62 80,5 55 65,5 <0,05

Умерло пациентов 15 19,5 29 34,5 <0,05

Всего: 77 100,0 84 100,0

Продолжительность пребывания в стационаре больных с панкреонекрозами в основной группе составила в среднем 29,9±0,78 коико-дней, а в группе сравнения - 37,7±0,84 койко -дней, то есть на 7,8 койко-дней дольше (Р<0,001).

Таким образом, разработанный нами метод патогенетической терапии позволил сократить частоту развития инфицирования стерильного панкреонекроза на 17,0%, как следствие этого, снизить летальность при панкреонекрозах на 15,0%, уменьшить стационарный этап лечения этих больных на 7,8 койко-дней.

Выводы

1. Дифференцированное применение экстракорпорально стимулированных аутологичных моноцитов периферической крови и ингибиторов протеолиза и фибринолиза, основанное на определении прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в периферической крови и в очаге воспаления, позволяет повысить эффективность комплексной терапии у больных с панкреонекрозами: на 17,0% снизить частоту перехода стерильных форм панкреонекрозов в инфицированные, на 15,0% снизить летальность и сократить продолжительность пребывания в стационаре этих больных в среднем на 7,8 койко-дней.

2. У больных с неинфицированными панкреонекрозами превалирует высокая прокоагулянтная активность макрофагов в очаге воспаления и высокий уровень протеолитической активности нейтрофилов перитонеального лаважа по сравнению с аналогичным показателем нейтрофилов периферической крови.

3. У пациентов с инфицированными панкреонекрозами моноциты периферической крови проявляют прокоагулянтную активность, в отличие от макрофагов очага воспаления, которые прокоагулянтной активностью не обладают, протеолитическая же активность и нейтрофилов, и макрофагов в очаге воспаления у этой группы больных намного превышает аналогичные показатели нейтрофилов и моноцитов периферической крови.

4. В фазе разрешения воспалительного процесса моноциты периферической крови у больных с панкреонекрозами не обладают прокоагулянтной активностью, а макрофаги перитонеального лаважа проявляют прокоагулянтную активность. При этом протеолитическая активность поли-и мононуклеаров в периферической крови снижается, а протеолитическая активность фагоцитов из очага воспаления не отличается от аналогичных показателей клеток периферической крови.

Практические рекомендации

1. По показателям протеолитической и прокоагулянтной активности фагоцитов в периферической крови и в перитонеальной лаважной жидкости можно судить о тяжести заболевания, прогнозировать эффективность проводимого лечения у больных с панкреонекрозами.

2. При неинфицированных панкреонекрозах целесообразно местное введение ингибиторов протеолиза и фибринолиза через дренажи в брюшную полость.

3. При инфицированных панкреонекрозах целесообразно локальное применение ингибиторов протеиназ сочетать с местным введением аутологичных моноцитов периферической крови в брюшную полость и забрюшинную клетчатку, после предварительной экстракорпоральной стимуляции их прокоагулянтной активности.

Список работ, опубликованных по теме диссертации

1. Цеймах, Е.А. Применение криосупернатантной фракции плазмы в составе криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с панкреонекрозом [Текст] / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, А.Г. Нувальцев,

A.Д. Меликсетян, A.B. Синявин, П.Н. Булдаков, Ю.П. Ибрагимов, О.И. Смирнова // Морфология и хирургия : сб. научн. работ. - Новосибирск, 2007.-Вып. 6.-С. 264-271.

2. Цеймах, Е.А. Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с тяжелой сочетанной травмой [Текст] / Е.А. Цеймах, С.Ю. Кузнецов, Т.А. Толстихина, В.А. Бомбизо, A.B. Синявин, П.Н. Булдаков, А.Д. Меликсетян, О.И. Смирнова, И.Г. Толстокоров // Проблемы клинической медицины. - 2007. - № 3. - С. 73-78.

3. Цеймах, Е.А. Применение криосупернатантной фракции плазмы в комплексном лечении больных панкреонекрозом [Текст] / Е.А. Цеймах,

B.А. Бомбизо, П.Н. Булдаков, A.B. Синявин, Е.С. Осипов, А.Д. Меликсетян, Д.А. Орехов, О.И. Смирнова // Хирургия им. Н.И. Пнрогова. - 2008. - № 8. - С. 32-37.

4. Цеймах, Е.А. Коррекция коагуляитной и протеолитической активности фагоцитов у больных панкреонекрозом [Текст] / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, А.Д. Меликсетян, П.Н. Булдаков, A.B. Синявин // Клиническая анатомия и экспериментальная хирургия. - 2008, Вып. № 8. - С. 98-105.

5. Цеймах, Е.А. Коррекция коагулянтной и протеолитической активности фагоцитов у больных панкреонекрозом [Текст] / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, А.Д. Меликсетян, П.Н. Булдаков // Проблемы клинической медицины. -

2009. -№ 1.- С. 36-42.

6. Цеймах, Е.А. Лечение панкреонекроза [Текст] / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, А.Д. Меликсетян, П.Н. Булдаков, A.B. Синявин, С.А. Кундиус, П.В. Андреев // Проблемы клинической медицины. - 2009. - № 4, 2010. - № 1. - С. 72-75.

7. Цеймах, Е.А. Лечение деструктивного панкреатита [Текст] / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, А.Д. Меликсетян, П.Н. Булдаков, П.В. Андреев, С.А. Кундиус // Медицинская наука и образование Урала. -

2010. - № 2. - С. 102-105.

8. Цеймах, Е.А. Легочно-плевральные осложнения у больных с панкреонекрозом [Текст] / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, П.Н. Булдаков,

A.Д. Меликсетян, П.В. Андреев // XX Национальный Конгресс по болезням органов дыхания : сб. трудов конгресса, 16-19 ноября 2010г. - Москва, 2010. - № 550. - С. 407.

9. Цеймах, Е.А. Коррекция коагулянтной и протеолитической активности фагоцитов у больных панкреонекрозом [Текст] / Е.А. Цеймах,

B.А. Бомбизо, А.Д. Меликсетян, П.Н. Булдаков, Д.А. Орехов // Анналы хирургии. - 2010. - № 5. - С. 52-57.

Подписано в печать 22.04.2011г. Гарнитура Тайме. Тираж 150 экз. Заказ Л'а 437 Отпечатано в типографии «ГРАФИКС» Лицензия ПД №12-0150 от 14 ноября 2001 г. г. Барнаул, Ползунова 456/Красноармейский, 15 т./ф. 63-77-02, т. 65-98-14, e-mail: graphxd@yandex.ru www.graph-x.ru

Оглавление диссертации Меликсетян, Артём Даниелович :: 2011 :: Барнаул

ВВЕДЕНИЕ

Глава

Обзор литературы

Материал и методы исследования

Общая характеристика больных

Методы исследования и контрольные показатели

Изменения функциональной активности полиморфноядерных и мононуклеарных фагоцитов у больных с панкреонекрозами

Активность фагоцитов при неинфицированных панкреонекрозах

Активность фагоцитов при инфицированных панкреонекрозах

Сравнительная оценка активности фагоцитов при неинфицированных панкреонекрозах и инфицированных панкреонекрозах

Активность фагоцитов при панкреонекрозах в фазе разрешения воспалительного процесса

Обоснование регионарного введения ингибиторов протеолиза и экстракорпорально стимулированных моноцитов периферической крови у больных с панкреонекрозами Индукция функциональной активности фагоцитов у больных с панкреонекрозами в фазе разгара воспалительного процесса Индукция функциональной активности фагоцитов у больных с панкреонекрозами в фазе разрешения воспалительного процесса

Глава

Методика и результаты комплексного лечения больных с панкреонекрозами

Методика комплексного лечения больных с панкреонекрозами

Влияние локальной коррекции функциональной активности фагоцитов на течение неинфицированных панкреонекрозов

Влияние локальной коррекции функциональной активности фагоцитов на течение инфицированных панкреонекрозов Результаты лечения больных с панкреонекрозами

Введение диссертации по теме "Хирургия", Меликсетян, Артём Даниелович, автореферат

В структуре острой хирургической патологии органов брюшной полости острый панкреатит составляет 12,5% и стабильно занимает третье место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу [134,137,163]. Подчеркнём высокую социальную значимость проблемы острого панкреатита, так как большую часть пациентов (около 70%) составляют лица трудоспособного возраста [28,76,134,193]. Несмотря на успехи, достигнутые в совершенствовании патогенетически обоснованной интенсивной терапии и малоинвазивных методов хирургического лечения, летальность при панкреонекрозе, особенно в стадии гнойно-септических осложнений, остаётся очень высокой, колеблясь от 20 до 85,7% [8,68,161,229]. Послеоперационная летальность от этой патологии по различным регионам Российской Федерации колеблется в широком диапазоне - от 5 до 50% и более [134,137,146]. Одной из причин неудовлетворительных результатов лечения является появление антибиотикоустойчивых штаммов микроорганизмов, развитие дисбактериоза, анафилаксии, аллергии и других негативных влияний длительной интенсивной антибиотикотерапии на макроорганизм [22,108]. Снижение эффективности антибактериальной терапии, недостаточная эффективность традиционных методов лечения обуславливает необходимость поиска новых, патогенетически обоснованных средств терапии.

В настоящее время не вызывает сомнения участие лейкоцитарных протеиназ в протеолизе и непосредственном разрушении структурных белков воспалённых тканей [93,106,114,149,234,238]. Распространённость воспаления и протеолиз структурных белков тканей зависят в значительной мере от активности высвобождённых лейкоцитами 4 протеиназ. Это послужило основанием для изучения протеолитической активности лейкоцитов у больных с панкреонекрозами.

В репаративных процессах, эффективном отграничении очага воспаления белково-синтетическая функция клеток, безусловно, является основной. Гнойное воспаление сопровождается глубоким повреждением клеток тканей, и синтез белка в них становится невозможным. Но организм обладает уникальной способностью привносить в воспалённые ткани готовый растворимый белок—фибриноген, который, превращаясь в нерастворимый фибрин, является матриксом для фибробластов, местом синтеза коллагена. Одновременно фибриновый барьер является препятствием на пути генерализации микробной инвазии. В то же время блокада микроциркуляции в очаге воспаления препятствует проникновению сюда антибактериальных средств и ингибиторов протеиназ [19,72,142,150,222]. Фагоциты, прежде всего мононуклеары, принимают самое активное участие в процессах фибриногенеза [42,114,234,283,302]. Это определило выбор другой важнейшей функции фагоцитов для изучения в клинике—прокоагулянтной активности.

Цель исследования: повышение эффективности комплексного лечения больных с панкреонекрозом путём коррекции функциональной активности фагоцитов в периферической крови и в очаге воспаления. Для достижения указанной цели необходимо было решить следующие задачи:

1. Изучить состояние лейкоцитарного протеолиза и фибриногенеза у больных с панкреонекрозом.

3. Разработать методику рационального использования активаторов и ингибиторов функциональной активности фагоцитов в комплексной терапии больных с панкреонекрозом и оценить результаты лечения.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА Впервые изучена роль лёйкоцитарных протеиназ в патогенезе панкреонекроза. Установлена тесная взаимосвязь протеолитической активности лейкоцитов и супернатанта экссудата из брюшной полости с активностью воспалительного процесса. Выявлена вариабельность реакций фагоцитов на активаторы, выражающаяся в разнонаправленных изменениях прокоагулянтной и протеолитической активности. Установлено, что лейкоциты из очага воспаления восстанавливают свою способность отвечать на воздействие активаторов повышением уровня протеолитической активности в процессе лечения.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ

Применение в комплексном лечении активаторов и ингибиторов функциональной активности фагоцитов, вводимых внутривенно и локально в очаг воспаления, у больных с панкреонекрозом с учётом особенностей течения воспалительного процесса, уровня прокоагулянтной, протеолитической активности фагоцитов и характера изменений этих функций в процессе лечения при воздействии активаторов и ингибиторов, способствует отграничению и ликвидации воспаления, снижает частоту его распространения на забрюшинную клетчатку, снижает летальность, сокращает длительность стационарного лечения.

Основные положения, выносимые на защиту

3. Необходимость учета протеолитического потенциала фагоцитов при лечении больных с панкреонекрозом.

Выражаю сердечную благодарность коллективам отделений 2-ой хирургии, анестезиологии и реанимации, лаборатории Барнаульской городской больницы №1 за поддержку в работе.

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в комплексном лечении больных с панкреонекрозами"

Выводы

4. В фазе разрешения воспалительного процесса моноциты периферической крови у больных с панкреонекрозами не обладают прокоагулянтной активностью, а макрофаги перитонеального лаважа проявляют прокоагулянтную активность. При этом протеолитическая активность поли- и мононуклеаров в периферической крови снижается, а протеолитическая активность фагоцитов из очага воспаления не отличается от аналогичных показателей клеток периферической крови.

Практические рекомендации

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Меликсетян, Артём Даниелович

1. Аверкиев, В.Л. Изменения некоторых иммунологических показателей при панкреонекрозе и их коррекция/ В.Л. Аверкиев // Хирургия им. Н.И. Пирогова. 2003. - № 5. - С. 31-34.

2. Агаев, Б.А. Комплексное лечение острого панкреатита / Б.А. Агаев, З.Е. Джафарли // Хирургия. 2010. - № 4. - С. 63-66.

3. Агаев, Б. А. Послеоперационное лечение больных острым панкреатитом: реферат/ Б. А. Агаев, Н. А. Мамедова // Хирургия. -2009. № 8. - С. 73-76.

4. Агафонов, Н.П. Хирургическое лечение острого холецистопанкреатита / Н.П. Агафонов, В. П. Башилов // Хирургия. 2007. - № 2. - С. 70-72.

5. Алексеев, H.A. Клинические аспекты лейкопений, нейтропений и функциональных нарушений нейтрофилов / H.A. Алексеев. — СПб. : Фолиант, 2003. 416 с.

6. Александров, Д.А. Пути оптимизации хирургического лечения больных различными формами панкреонекроза : автореф. дис. . докт. мед. наук / Д.А. Александров. Саратов , 2004. - 43 с.

7. Альпидовский, В.К. О роли лейкоцитов в процессах образования и лизиса кровяного сгустка / В. К. Альпидовский // Проблемы гематологии и переливания крови. — 1967. — № 7. С. 47 - 51.

8. Анализ и оценка результатов хирургического лечения больных с инфицированным панкреонекрозом/ B.C. Кононов, М.А. Галеев, В.А. Заварухин и др. // Анналы хирургической гепатологии: научно-практический журнал. 2007. - Т. 12, № 3. - С. 198-199.

9. Анненков, А.Е. Влияние интерферона на прокоагулянтную активность моноцитов // 1-ый Всесоюзн. Иммунологич. съезд / А.Е. Анненков -Сочи, 1989.-Т. 1.-С. 11.

10. Ацидоз, гемостаз и морфология органов пищеварительной системы /

11. B.В. Альфонсов, Н.В. Бочкарникова, Е.В. Альфонсова и др. Чита, 2005.- 100 с.

12. П.Ашрафов, А. А Хирургическое лечение острого панкреатита в сочетании с конкрементами желчевыводяших путей / A.A. Ашрафов,

13. C.А. Алиев, С.М. Зейналов // Хирургия. 1996. - № 2. - С. 12—16.

14. Багненко, С. Ф. Возможности использования плазмафереза при остром деструктивном панкреатите / С.Ф. Багненко, В.Б. Краснорогов, В.Р. Гольцов // Анналы хирургической гепатологии. 2007. - Т. 12, № 1. -С. 5-22.

15. Байкеев, Р.Ф. Динамические свойства биологических мембран, обладающих гемокоагуляционными свойствами : автореф. дис. . докт. мед. наук / Р.Ф. Байкеев. М., 1993. - 35 с.

16. Балныков, С.И. Чрескожные вмешательства под контролем УЗИ у больных панкреонекрозом / С.И. Балныков // Медицинская визуализация. 2010. - № 2. - С. 104-108.

17. Балуда, В.П. Тромбофилия и тромбофилическая настороженность / В.П. Балуда, K.M. Лакин, И.И. Деянов // Клин, медицина. 1981. - № 5. -С. 11-20.

18. Балуда, В.П. Тромбофилия и тромбофилическая настороженность / В.П. Балуда, K.M. Лакин, И.И. Деянов // Клин, медицина. 1981. -№ 8. -С. 101-106.

19. Баркаган, З.С. Современные аспекты патогенеза, диагностики и терапии ДВС-синдрома / З.С. Баркаган, А.П. Момот // Вестн. гематолог. 2005. - № 2. - С. 5-14.

20. Баркаган, З.С. Современные аспекты патогенеза и терапии ДВС-синдрома / З.С. Баркаган, В.П. Цывкина, Л.П. Момот // Сибирск. консилиум. 2004. - № 5. - С. 35-39.

21. Баркаган, З.С. Геморрагические заболевания и синдромы / З.С. Баркаган. М. : Медицина, 1988. - 528 с.

22. Баркаган, З.С. Гемостаз / З.С. Баркаган // Рук. по гематологии / под ред. А.И. Воробьева. М. : Ньюдиамед, 2005. - Т. 3. - С. 9-147.

23. Бегер, Г.Г. Антибиотикотерапия тяжелой формы острого панкреатита / Г.Г. Бегер, Р. Айзенман // Анналы хирургической гепатологии. 2002. -Т. 7, № 2. - С. 78-84.

24. Белобородова, В.Б. Пути оптимизации антибактериальной терапии инфицированного панкреонекроза / В.Б. Белобородова // Хирургия. -2007. -№ 1.-С. 3-9.

25. Бибик, И.Л. Современный алгоритм диагностики острого панкреатита/ И.Л. Бибик, Н.Е. Николаев // Медицинский журнал. 2006. - № 2. - С. 23-25.

26. Брехов, Е.И. Диагностика и лечение стерильного панкреонекроза / Е.И. Брехов // Хирургия. 2006. - № 9. - С. 31-35.

27. Брискин, Б.С. Профилактика и лечение гнойно-некротических осложнений панкреонекроза / Б.С. Брискин // Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2005. — Т. 5, № 1.-С. 50-58.

28. Бурневич, С.З. Диагностическая и лечебная тактика при стерильном и инфицированном панкреонекрозе : автореф. дис. . докт. мед. наук / С.З. Бурневич. М., 2005. - 45 с.

29. Бурневич, С.З. К вопросу о дифференцированных показаниях и сроках хирургического вмешательства при различных формах панкреонекроза / С.З. Бурневич, Б.Б. Орлов, Ю.Н. Игнатенко // Анналы хирургии. 2003. - № 2. - С. 64-69.

30. Бурчуладзе, Н.Ш. Отдаленные результаты и качество жизни больных после хирургического лечения панкреонекроза / Н.Ш. Бурчуладзе // Вестн. Волгоградского государственного медицинского университета. -2007.-№3.-С. 25-29.

31. Бурчуладзе, Н.Ш. Панкреонекроз и его осложнения (диагностика,хирургическое лечение)/ Н.Ш. Бурчуладзе // Вестн. Волгоградского128государственного медицинского университета. Волгоград, 2009. - № З.-С. 110-115.

32. Быков, B.JI. Секреторные механизмы и секреторные продукты тучных клеток / В.Л. Быков // Морфология. 1999. - Т. 115, № 2. - С.64-72.

33. Быков, В.Л. Частная гистология человека / В.Л. Быков. — СПб. : СОТИС, 1999. 300 с.

34. Бышевский, А.Ш. Антиоксиданты в коррекции гемокоагуляционных сдвигов / А.Ш. Бышевский, М.К. Умутбаева, Р.Г. Алборов. М. : Мед. книга. - 2004. - 79 с.

35. Варианты течения панкреонекроза, определяющие выбор оптимальной тактики хирургического лечения / B.C. Савельев, М И. Филимонов, С.З. Бурневич и др. // Анналы хирургии. 2006. - № 1. - С. 40-44.

36. Взаимосвязь гранулоцитов и макрофагов с некоторыми компонентами гемостаза / Т.У. Умаров, Ш.Р. Атабекова, Э.Ф. Абдукаримов и др. // Рос. пед. журнал. 2005. - № 2. - С. 47-48.

37. Винник, Ю.С. Влияние корригирующей антиоксидантной терапии на микроциркуляцию при панкреонекрозе / Ю.С. Винник // Методология флоуметрии. 2001. - № 5. - С. 87-99.

38. Винник, Ю.С. Результаты лечения панкреонекроза у больных пожилого и старческого возраста / Ю. С. Винник // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. 2004. - № 3/4. - С. 23-26.

39. Виноградова, Ю.Э. Строение и функция лейкоцитов / Ю.Э. Виноградова//Рук. по гематологии. 2002. - Т. 1. - С. 88-100.

40. Винокуров, М.М. Хирургические вмешательства при инфицированных формах панкреонекроза: реферат / М.М. Винокуров, В.В. Савельев, В.Г. Аммосов // Хирургия. 2009. - № 11. - С. 23-28.

41. Витковский, Ю.А. Цитокины в регуляции системы гемостаза : автореф. дис. докт. мед. наук / Ю.А. Витковский Чита, 1997. - 32 с.

42. Витковский, Ю.А. Влияние свертывания крови и фибринолиза на содержание субпопуляций лимфоцитов, цитокинов и иммуноглобулинов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2001. - № 4. - С. 21-23.

43. Витковский, Ю.А. Взаимодействие лейкоцитов и тромбоцитов с эндотелием и ДВС-синдром / Ю.А. Витковский, Б.И. Кузник, А.В. Солпов // Тромбоз, гемостаз и реология. 2006. - № 1. - С. 15-28.

44. Влияние активированного протеина С на секреторную активность перитонеальных тучных клеток крысы / A.M. Макарова, А.В. Русакова, Л.Р. Горбачева и др. // БЭБиМ. 2006. - № 10. - С. 382-385.

45. Внутриартериальное введение лекарственных препаратов в лечении больных панкреонекрозом/ Ш.И. Каримов, С.П. Боровский, М.Ш. Хакимов и др. // Анналы хирургической гепатологии. 2009. - Т. 14, № 4.-С. 48-53.

46. Волков, А.Н. Комплексная многокомпонентная терапия и профилактика инфицированного панкреонекроза и показания к операции при нем / А.Н. Волков // Здравоохранение Чувашии. 2006. -№1.- С. 81-83.

47. Габриелян, З.С. Клетки крови и кровообращение / З.С. Габриелян, С.Э. Акопов. Ереван : Айастан, 1985. - 400 с.

48. Галимзянов, Ф.В. Диагностика инфицированного панкреонекроза и лечение с применением операций из мини-доступа /Ф.В. Галимзянов // Анналы хирургии. 2006. - № 3. - С. 39-42.

49. Гальперин, Э.И. Современные проблемы хирургической панкреатологии / Э.И. Гальперин, К.В. Докучаев, Г.С. Огосян // Материалы IX Всерос. съезда хирургов. — Волгоград, 2000. С. 31.

50. Гельфанд, Б.Р. Препараты соматостатина в неотложной панкреатологии (обзор литературы) / Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич, К.Л. Гройзик//Вестн. интенсивн. терапии.- 1998. № 3. - С. 19-24.

51. Герасимов, И.Г. Функциональная неоднородность нейтрофилов / И.Г. Герасимов //Клин. лаб. диагностика. 2006. - № 2. - С. 34-36.

52. Гибадулин, Н.В. Опыт малоинвазивного хирургического лечения больных со стерильным панкреонекрозом / Н.В. Гибадулин, А.Н. Речапов, И.О. Гибадулина // Вопросы реконструктивной и пластической хирургии. 2007. - № 3/4. - С. 39-40.

53. Глушко, В.А. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики / В.А. Глушко // Хирургия. 2003. - № 3. - С. 23-31.

54. Горбачёва Л.Р. Нейропротективное действие ключевых протеиназ гемостаза : автореф. дис. . докт. мед. наук / Л.Р. Горбачёва. М., 2008. - 42 с.

55. Гостищев, В.К. Панкреонекроз и его осложнения, основные принципы хирургической тактики/ В. К. Гостищев, В. А. Глушко // Хирургия им. Н.И. Пирогова. 2003. - № 3. - С. 50-54.

56. Гуревич, К.Я. Патогенетические механизмы эфферентной терапии (экстракорпоральной детоксикации) / К. Я. Гуревич, А. А. Костюченко // Гематология и трансфузиология. —1998. № 4. - С. 7-9.

57. Дадвани, С.А. Малоинвазивная хирургия при деструктивном панкреатите и его осложнениях / С.А. Дадвани // Материалы IX Всерос. съезда хирургов. — Волгоград, 2000. 36 с.

58. Деллинджер, Э.П. Инфекционные осложнения панкреатита / Э.П. Деллинджер // Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2003. - Т. 5, № 2. - С. 108-118.

59. Денисенко, Г.А. Детоксикационная терапия в комплексном лечении больных с инфицированными формами панкреонекроза : автореф. дис. . канд. мед. наук / Г.А. Денисенко. Ставрополь, 2005. - 21 с.

60. Деструктивный панкреатит : алгоритм диагностики и лечения (проект) / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Consilium medicum: журнал доказательной медицины для практикующих врачей. -2001.-Т. 3, №6.-С. 273-279.

61. Деструктивный панкреатит. Стандарты диагностики и лечения / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Анналы хирургической гепатологии. 2001. Т. 6, № 2. - С. 115-122.

62. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза / Э.И. Гальперин, Т.Г. Дюжевва, К.В. Докучаев и др. // Хирургия им. Н.И. Пирогова: Научно-практический журнал. 2003. - № 3. - С. 55-59.

63. Диагностика и хирургическое лечение панкреонекроза / С.З. Бурневич, В.М. Куликов, H.A. Сергеева и др. // Анналы хирургической гепатологии: научно-практический журнал. 2006. — Т. 11, № 4. - С. 1014.

64. Добровольский, А.Б. Система фибринолиза: регуляция активности и физиологические функции её основных компонентов / А.Б. Добровольский, Е. В. Титова // Биохимия. 2002. - № 3. - С. 116-26.

65. Егоров, Д.В. Особенности диагностики и лечения геморрагического панкреонекроза (экспериментально-клиническое исследование) : автореф. дис. канд. мед. наук / Д.В. Егоров. Новосибирск, 2002. - 22 с.

66. Ерюхин, И.А. Хирургические инфекции: Руководство / И.А. Ерюхин, Б.Р. Гельфанд, С.А. Шляпников. СПб.: ПИТЕР, 2003. - 864 с.

67. Завадовская, В.Д. Тотальный панкреонекроз (описание случая)/ В.Д. Завадовская // Медицинская визуализация. 2003. - № 2. - С. 30-32.

68. Заремба, C.B. Коррекция функций фагоцитов у больных острыми абсцессами и гангреной лёгких : дис. . канд. мед. наук / C.B. Заремба. -Барнаул, 1990.-152 с.

69. Затевахин, И.И. Оценка объема органных и внеорганных пораженийпри остром деструктивном пакреатите и ее влияние на летальность /132

70. И.И. Затевахин, М.Ш. Цициашвили, М.Д. Будурова // Анналы хирургии: Научно-практический журнал. 2002. - № 1 - С. 35-42.

71. Зубаиров, Д.М. Молекулярные основы свёртывания крови и тромбообразования / Д.М. Зубаиров. М. : ФЭН, 2000. - 368 с.

72. Зубаиров, Д.М. Обнаружение микровезикул в крови / Д.М. Зубаиров // Проблемы патологии системы гемостаза. Барнаул, 2007. - С. 70-73.

73. Зубаиров, Д.М. Микровезикулы крови, функция и их роль в тромбообразовании / Д.М. Зубаиров, Л.Д. Зубаирова. М. : Геотар-Медиа, 2009.- 168 с.

74. Зубков, М.Н. Современные аспекты антибиотикопрофилактики и антимикробной терапии панкреатогенных инфекций / М.Н. Зубков // Фарматека. 2006. - № 4. - С. 12-17.

75. Иванов, Е.П. Руководство по гемостазиологии / Е.П. Иванов. Минск, 1991.-302с.

76. Иванов, К.П. Физиологические проблемы биологической эволюции. «Ошибки» в развитии физиологических функций / К.П. Иванов // Успехи физиол. наук. 2005. - № 1. - С. 85-96.

77. Иванов, Ю.В. Современные аспекты диагностики и лечения панкреонекроза/ Ю.В. Иванов, A.B. Алеханович // Анналы хирургии. -2004. № 2. - С. 48-52.

78. Ивачева, H.A. Лечение, диспансеризация и хирургическая реабилитация (вентропластика) больных панкреонекрозом : клинич. исследование : автореф. дис. . докт. мед. наук / H.A. Ивачева. -Саратов, 2005. 46 с.

79. Инкреторная функция поджелудочной железы после ее резекции / Б.А. Агаев, А.Н. Гаджиев, Д.М. Велиханова и др. // Хирургия. 1997. - № 5. -С. 68-71.

80. Ионов, И.Д. Иммунная защита от иммунитета / И.Д. Ионов // Природа. 1989.-№7.-С. 46-51. .

81. К вопросу о ранней диагностике и прогнозировании течения панкреонекроза / Ю.С. Винник, A.A. Савченко, C.B. Миллер и др. // Сибирское медицинское обозрение. 2009. - № 1. - С. 42-46.

82. Кемеров, C.B. Некоторые аспекты профилактики и коррекции нарушений гомеостаза у больных с острым панкреонекрозом/ C.B. Кемеров, И.Ю. Носков // Вестн. интенсивной терапии. 2005. - № 1. — С. 69-70.

83. Кетлинский, С.А. Цитокины / С.А. Кетлинский, A.C. Симбирцев. -СПб. : Фолиант, 2008. 550 с.

84. Киселёв, C.B. Значение структуры клеточных мембран в инициировании свёртывания крови: автореф. дис. . докт. мед. наук / C.B. Киселев. Казань, 2005. - 42 с.

85. Клеточные микровезикулы в динамике экспериментальной эндотоксинемии / Л.Д. Зубаирова, Д.А. Зубаиров, И.А. Андрушко и др. // Бюл. экспер. биол. и мед. 2006. - № 11. - С. 515-520.

86. Клинико-морфологическая характеристика панкреонекроза в свете хирургического лечения / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд // Анналы хирургии. 2001. - № 3. - С. 58-62.

87. Колесов, A.B. Анаэробные инфекции в хирургии / A.B. Колесов, A.B. Столбовой, В.К. Кочеровец. Ленинград, 1989. - 160 с.

88. Колядо, В.Б. Абсолютные, относительные и средние величины. Оценка достоверности результатов исследования /В.Б. Колядо, C.B. Плугин, И.М. Дмитриенко. — Барнаул, 1998. 48 с.

89. Коррекция : эндотоксикоза в комплексе интенсивной терапии острого деструктивного панкреатита / Н.Ю. Векслер, Г.А. Бояринов, H.A. Макаров // Рос. мед. журнал 2004. - № 4. - С. 14-16.

90. Костюченко, А.Л. Неотложная панкреатология / Костюченко А.Л., Филин В.И. СПб., 2000. - 89 с.

91. Криворучко И.А. Полиорганная недостаточность при остром панкреатите и ее роль в выборе лечебной и хирургической тактики : дис. . .докт. мед. наук / И.А. Криворучко. Харьков, 1996. - 89 с.

92. Кузнецов, Г.Л. Регионарная внутриартериальная лекарственная терапия в комплексном лечении панкреонекрозов : автореф. дис. . канд. мед. наук / Г.Л. Кузнецов. Барнаул, 2004. - 22 с.

93. Кузнецов, H.A. Лапароскопическое дренирование брюшной полости при стерильном деструктивном панкреатите: реферат / H.A. Кузнецов // Хирургия. 2009. - № 8. - С. 29-33.

94. Кузнецов, H.A. Пути улучшения результатов лечения больных панкреонекрозом / Н. А. Кузнецов // Хирургия. 2008. - № 5. - С. 40-45.

95. Кузник, Б.И. Клеточные и молекулярные механизмы регуляции системы гемостаза в норме и патологии / Б.И. Кузник. — Чита : Экспресс-издательство, 2010. 832 с.

96. Кузник, Б.И. Взаимосвязи иммунитета и гемостаза в эксперименте и клинике / Б.И. Кузник // 4-ая Всерос. конф. «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечнососудистой хирургии». -М., 2009. С. 9-267.

97. Кузник, Б.И. Защитная и патологическая роль тканевого фактора и сериновых протеиназ при развитии гиперкоагуляции и ДВС-синдрома / Б.И. Кузник // Проблемы патологии системы гемостаза. Барнаул, 2007.-С. 99-111.

98. Кузник, Б.И. Единая клеточно-гуморальная система защиты организма / Б.И. Кузник, H.H. Цыбиков, Ю.А. Витковский // Тромбоз, гемостаз и реология. 2005. - № 2. - С. 3-16.

99. Лебедев, Н.В. Системы объективных оценок тяжести состояния больных панкреонекрозом / Н.В. Лебедев, А.Ю. Корольков // Хирургия. -2006.-№ 7.-С. 61-65.

100. Лечение и профилактика инфицированных форм и осложненийпанкреонекроза с применением регионарной внутриартериальной135инфузии / В.Г. Лубянский, A.A. Карпенко, Г.Л. Кузнецов и др. // Вестник хирургии им. И. И. Грекова. 2003. - Т. 162, № 5. - С. 69-74.

101. Лечение панкреонекроза с поражением забрюшинной клетчатки / А.Г. Кригер, И.А. Владимиров, И.Л. Андрейцев и др. // Хирургия им. Н.И. Пирогова. 2004. - № 2. - С. 18-22.

102. Лечение панкреонекрозов с учетом клинических вариантов деструкции поджелудочной железы и забрюшинного пространства / Д.А. Александров, М.С. Громов, П.А. Селиверстов и др. // Военно-медицинский журнал. 2003. - Т. 324, № 9. - С. 60.

103. Литовченко, Г.Я. Варианты дренирующих операций при различных формах панкреонекроза / Г.Я. Литовченко // Военно-медицинский журнал. 2005. - Т. 326, № 11. - С. 64.

104. Лубянский, В.Г. Острый панкреатит после резекции желудка по поводу «низкой» дуоденальной язвы / В.Г. Лубянский, C.B. Насонов // Хирургия. 2001. - № 3. - С. 8-11.

105. Лузганов, Ю.В. Дифференциальная диагностика и принципы терапии различных форм панкреатита и панкреонекроза/ Ю.В. Лузганов, Н.Е. Островская, В.А. Ягубова и др. // Рус. мед. журнал. -2005. Т. 13, № 27. - С. 1842-1845.

106. Лукина, Е.А. Моноциты и макрофаги / Е.А. Лукина // Руководство по гематологии М. : Ньюдиамед, 2002. - С. 6-100.

107. Лукомский, Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры / Г.И. Лукомский. М., 1976. - 285 с.

108. Ляпина, Л.А. Неферментативный фибринолиз и его значение для практики / Л.А. Ляпина // Всерос. конф. «Тромбозы, кровоточивость, ДВС-синдром». -М., 2009. С. 7-66.

109. Малежик, Л.П. Клеточные механизмы регуляции системы гемостаза : автореф. дис. . докт. мед. наук / Л.П. Малежик. Ленинград, 1985.- 40 с.

110. Малиновский H.H. Лечение острого деструктивного алиментарного панкреатита / H.H. Малиновский // Хирургия. 2000. - № 1. - С. 47.

111. Малоинвазивные вмешательства в лечении больных с локализованными формами панкреонекроза / И.С. Малков, A.M. Зайнутдинов, А.П. Киршин и др. // Анналы хирургии. 2005. - № 4. - С. 47-50.

112. Мамаев, А.Н. Клиническая апробация новых способов диагностики нарушений гемостаза, обусловленных патологией в системе физиологических антикоагулянтов : автореф. дис. . докт. мед. наук / А.Н. Мамаев. Барнаул, 2006. - 42 с.

113. Маркелова, Н.М. Профилактика и лечение инфицированного панкреонекроза : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н.М. Маркелова. -Красноярск, 2005. — 26 с.

114. Марчук, И.К. Использование внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексе лечения хирургических нагноительных заболеваний легких / И.К. Марчук, В.Н. Кузмич // Клин, хирургия. -1993.- №6.- С. 9-10.

115. Материалы IX Всероссийского съезда хирургов. Волгоград, 2000. - 327 с.

116. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск : Наука, 1989. -344с.

117. Меджитов, Р. Врождённый иммунитет / Р. Меджитов, Ч. Джаневей // Казанск. мед. журнал. 2004. - № 3. - С. 161-167.

118. Меджидов, Р.Т. Лечебно-диагностическая лапароскопия при остром панкреатите / Р.Т. Меджидов, М.А. Алиев // Эндоскопическая хирургия. 2001. - Т. 7, № 3. - С. 58.

119. Мелехов, A.A. Опыт интенсивной терапии панкреонекроза в многопрофильной отделении ИТАР / А. А. Мелехов // Эфферентная терапия.-2001.-Т. 7, № 2.-С. 57-61.

120. Мерзликин, H.B. Комплексное лечение инфицированного панкреонекроза / Н. В. Мерзликин // Анналы хирургической гепатологии: научно-практическое издание. 2007. - Т. 12, № 3. - С. 212.

121. Минаков, O.E. Применение малоинвазивных хирургических вмешательств под контролем УЗИ в диагностике и лечении больных панкреонекрозом : автореферат дис. . канд. мед. наук / O.E. Минаков. -Воронеж, 2008. 22 с.

122. Мищенко, В.П. Физиология системы гемостаза / В.П. Мищенко, И.В. Мищенко. Полтава, 2003. - 124 с.

123. Молитвословов, А.Б. Современные принципы консервативного лечения острого панкреатита / А.Б. Молитвословов, Ю.Т. Кадощук, М.В. Гасс. // Хирургия.- 1994. № 6. - С. 38-40.

124. Молчанова JI. В. Нарушения показателей гемостаза у больных с панкреонекрозом в стадии гнойных осложнений / JI.B. Молчанова, Г.Г. Чернышева, И.Е. Гридчик // Анестезиология и реаниматология. 2004. - № 6. - С. 23-27.

125. Монастырский, В.А. Новые методы исследования системы плазмина с использованием азофибрина / В.А. Монастырский, А.Г. Гайда, Т.В. Даныш, Ю.В. Магерровский // Лаб. дело. 1988. — № 10. -С. 49-53.

126. Неймарк, И.И. Плазмаферез в комплексном лечении острого холецистита, осложненного механической желтухой / И.И. Неймарк, В.А. Овчинников, С.Д. Фокеев // Вест. хир. 1986. - № 8. - С. 109-112.

127. Некротический мезо- и параколит в терминальной стадии инфицированного панкреонекроза / Е.Г. Григорьев, М.В. Садах, Т.Н. Бойко и др. // Инфекции в хирургии. 2008. - Т. 6, № 4. - С. 38-43.

128. Нестеренко, Ю.А. Гнойно-некротические осложнения острого панкреатита / Ю.А. Нестеренко, А.Н. Лищенко, Ю.А. Михайлусов. -М., 1998. 170 с.

129. Нестеренко, Ю.А. Лечение панкреонекроза / Ю. А. Нестеренко // Рос. мед. журнал . 2002. - № 1. - С. 3-10.

130. Нестеренко, Ю.А. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение) / Ю.А. Нестеренко, С.Г. Шаповальянц, В.В. Лаптев. М., 1994.-39 с.

131. Нестеренко, Ю.А. Диагностика и лечение деструктивного панкреатита / Ю.А. Нестеренко, В.В. Лаптев, C.B. Михайлусов М.: Бином. Пресс, 2004. - 304 с.

132. Никифоров, Ю.В. Комплексное лечение стерильного панкреонекроза / Ю. В. Никифоров // Общая реаниматология. 2009. — Т. 5, № 3. - С. 57-64.

133. Новый способ открытого дренирующего пособия при распространенном панкреонекрозе / H.A. Никитин, А.Н. Четвертных, E.H. Касаткин и др. // Здравоохранение. 2004. - № 3. - С. 83.

134. Оптимизация лечения панкреонекроза — роль активной хирургической тактики и рациональной антибактериальной терапии B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, М.И.Филимонов и др. / Анналы хирургии. -2000. № 2. - С. 12-16.

135. Основные причины летальности при остром панкреатите в стационарах Москвы / A.C. Ермолов, П.А. Иванов, А.П. Турко и др. // Материалы городской науч.-практ. конференц. М. : НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 2001. - С. 3-14.

136. Острый панкреатит : пособие для врачей / М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич и др. М., 2000 - 59 с.

137. Острый панкреатит и травмы поджелудочной железы / Р.В. Вашетко, А. Д. Толстой, A.A. Курыгин и др. СПб., 2000. - 309 с.

138. Острый панкреатит как проблема ургентной хирургии и интенсивной терапии / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Consilium medicum. 2000. - Т. 2, № 9. - С. 24-32.

139. Открытые дренирующие операции в хирургическом лечении распространенного инфицированного панкреонекроза Текст. : моногр. / А.Ц. Буткевич, А.П. Чадаев, А.Ю. Лапин и др. М. : Граница, 2007. -390 с. : ил.

140. Офузу, Ф.А. Тромбоциты как модель регуляции свёртывания крови на клеточных мембранах и её значение / Ф.А. Офузу // Биохимия. 2002. -Т. 67, Вып. 1. - С. 56-65.

141. Оценка эффективности вариантов хирургической тактики при инфицированных формах панкреонекроза / В. С. Савельев, М. И. Филимонов, С. 3. Бурневич и др. // Анналы хирургии. 2001. - № 5. — С. 30-35.

142. Оценка эффективности лечения больных панкреонекрозом при сочетанном применении экстра- и интракорпоральных методов детоксикации / С.Е. Родников, О.Э. Луцевич, В.Г. Ширинский и др. // Хирург. 2008. - № 8. - С. 16-21.

143. Оценка эффективности различных режимов антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе / Б.Р. Гельфанд, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич и др. // Анестезиология и реаниматология. -2001. -№ 1.-С. 55-58.

144. Панков, А.И. Сравнительная оценка ранних оперативных вмешательств при субтотально-тотальных формах панкреонекроза : автореф. дис. . канд. мед. наук / А.И. Панков. Смоленск, 2004. - 18 с.

145. Панкреонекроз актуальные вопросы классификации, диагностики и лечения / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Consilium medicum. — 2000. - № 7. — С. 293-298.

146. Панкреонекроз и панкреатогенный сепсис. Состояние проблемы /

147. B.C. Савельев, М.И. Филлимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Анналы хирургии. 2003. - № 1. - С. 12-20.

148. Панкреонекроз, оценка состояния токсемии и выбор хирургической тактики / В.Г. Лубянский, В.Ф. Черненко, А.Р. Алиев и др. // Проблемы клинической медицины. 2010. - № 1. - С. 47-53.

149. Панцырев Ю.М. Острый билиарный панкреатит: возможности диагностики и лечения / Ю.М. Панцырев, А.Г. Мыльников, Е.Д. Федоров // Рос. журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 1999. - № 2. - С.76-80.

150. Пашков, В.Г. Видеолапароскопические операции у больных панкреонекрозом : автореф. дис. . канд. мед. наук / В.Г. Пашков. -Воронеж, 2004 22с.

151. Пигаревский, В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства / В.Е. Пигаревский. М., 1978. - 128 с.

152. Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении острого панкреатита / Е.А. Цеймах, С.И. Малетин, О.И. Смирнова // Хирургия. 2002. - № 4. - С. 22-25.

153. Применение криосупернатантной фракции плазмы в комплексном лечении больных с панкреонекрозом / Е.А. Цеймах, В.А. Бомбизо, А.Г. Нувальцев и др. // Пробл. клинич. медицины. 2006. - № З.-С. 72-76.

154. Применение сандостатина при панкреонекрозе (Экспериментальное исследование) / В.Г. Вискунов, A.M. Фещенко,

155. C.И. Проценко и др. // Анналы хирургической гепатологии. 2007. - Т. 12, №2.-С. 52-56.

156. Результаты хирургического лечения больных стерильным панкреонекрозом / С.З. Бурневич, Ю.Н. Игнатенко, К.В. Кирсанов и др. // Анналы хирургии. 2004. - № 5. - С. 32-35.

157. Роль антибактериальной профилактики и терапии при панкреонекрозе / B.C. Савельев, Б.Р. Гельфанд, С.З. Бурневич и др. // Антибиотики и химиотерапия. 2000. - Т. 45, № 5. - С. 20-26.

158. Роль лучевых методов в комплексной диагностике панкреонекроза / С.П. Кононенко, A.C. Миронов, Б.В. Харламов и др. // Хирургия. 2008. - № 8. - С. 78-80.

159. Роль прокальцитонинового теста в диагностике и оценке тяжести инфицированных форм панкреонекроза / Савельев B.C., Гельфанд Б.Р., Филимонов М.И. и др. / Анналы хиругии. 2001. - № 4. - С. 44-49.

160. Савельев, B.C. Диагностическая и лечебная тактика при стерильном и инфицированном панкреонекрозе / B.C. Савельев // Российский медицинский журнал. 2006. - № 5. - С. 9-14.

161. Савельев, B.C. Острый панкреатит / B.C. Савельев, В.М. Буянов, Ю.В. Оснев. М. : Медицина, 1983. - 59 с.

162. Савельев, B.C. Панкреонекроз. Состояние и перспектива / B.C. Савельев, В.А. Кубышкин // Хирургия. 1993. - № 6. - С. 22-24.

163. Савельев, B.C. Панкреонекрозы : научн. издание / B.C. Савельев, М. И. Филимонов, С. 3. Бурневич. М. : МИА, 2008. - 264 с. : ил.

164. Савельев, B.C. Прогнозирование течения острого панкреатита / B.C. Савельев, В.М. Буянов, В.А. Кубышкин // Хирургия. — 1981. № 10.-С. 47-51.

165. Савельев, B.C. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / В.С.Савельев. М., 2004. - 420 с.

166. Савельев, B.C. Хирургическая тактика при панкреонекрозе / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич // Анналы хирургии. 2003. -№3.-С. 30-35.

167. Сахно, В. Д. Основополагающая роль компьютерной томографии в диагностике и мониторинге панкреонекроза/ В.Д. Сахно, Ю.П. Ефимцев // Медицинская визуализация. 2005. - № 1. - С. 48-54.

168. Сахно, В.Д. Навигационные технологии в комплексном лечении панкреонекрозов / В.Д. Сахно, A.M. Мануйлов // Медицинская визуализация. 2004. - № 1. - С. 59-63.

169. Саенко, В.Ф. Антибактериальная терапия панкреонекроза / В.Ф. Саенко, С.А. Андреещев // Юишчна Х1рурпя. 2001. - № 3. - С. 5-9.

170. Седов, В.М. Новые технологии в диагностике и лечении больных острым панкреатитом / В.М. Седов, М.Б. Фишман, В.В. Юрлов // Материалы IX Всерос. съезда хирургов. Волгоград, 2000. - С. 106— 107.

171. Свиридов, С. В. Волемические расстройства при панкреонекрозе / C.B. Свиридов // Рус. мед. журнал. 2005. - Т. 13, № 25. - С. 16501652.

172. Сепиашвили, Р.И. Физиология естественных киллеров / Р.И. Сепиашвили, И.П. Балмасова. М. : Медицина, 2005. - 375 с.

173. Септический шок / М.И. Лыткин, Р.Д. Костин, А.Л. Костюченко и др. Ленинград, 1980. - 239 с.

174. Серов, В.В. Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность / В.В. Серов // Архив патологии. 1983. - № 11. - С. 3 - 14.

175. Сидор, Н.В. Фактор XIII. Структура, функция, методы определения, роль в патологии человека / Н.В. Сидор, А.П. Момот // Гемостаз, тромбоз и реология. 2003. - № 1. - С. 10-21.

176. Система плазминогена человека: современная фармакотерапия тромбоэмболических, неопластических и других патологическихпроцессов / A.B. Дигтярь, E.B. Луценко, C.B. Луценко и др. // Молекулярная медицина. 2006. - № 1. - С. 11-22.

177. Скипетров, В.П. Коагуляционно-литическая система тканей и тромбогеморрагический синдром в хирургии / В.П. Скипетров, А.П. Власов, С.П. Голышенков. Саранск, 1999. - 230 с.

178. Солосин, В.В. Эффективность использования лапароскопической техники в комплексном лечении острого панкреонекроза / В.В. Солосин, А.Г. Григорьев // Эндоскопическая хирургия. 2005. - Т. 11, № 4. - С. 24-25.

179. Сорбенты для сорбционной детоксикации организма. / К.С. Терновой, B.C. Земское, Е.Б. Колесников, и др. // Сорбционная детоксикация в хирургической клинике. — Кишинев : Штиинца, 1985. -С. 10-33.

180. Сотников, A.A. Локализация очагов геморрагического панкреонекроза при различных вариантах протоковой системы железы / A.A. Сотников // Вопр. реконструктивн. и пластическ. хирургии. -2002. № 2. - С. 45-49.

181. Старикова, Э.А. Гетерогенность мононуклеарных фагоцитов / Э.А. Старикова, Е.П. Киселёва, И.С. Фрейдлин // Успехи современ. биологии. 2005. - № 5. - С. 466-477.

182. Струкова С.М. Нейропротекторные и противовоспалительные функции агонистов рецепторов, активируемых протеиназами / С.М. Струкова, Л.Р. Горбачева, A.M. Макарова // Материалы IV-oro симпозиума «Химия протеолитических ферментов». М„ 2007. - С. 46.

183. Таганович, Д.А. Прогнозирование течения и лечение острого деструктивного панкреатита / Д.А. Таганович // Мед. журнал. 2006. -№ 1.-С. 113-116.

184. Таганович, Д.А. Раннее оперативное лечение больных с неинфицированным панкреонекрозом / Д.А. Таганович // Мед. журнал. -2006.-№3. с. 124-125.

185. Тамарин, И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свёртывания крови / И.В. Тамарин // Тер. архив. 1986. - № 9. - С. 130-137.

186. Тамарин, И.В. Определение продукции моноцитами тканевого тромбопластина в норме и при гнойно-септических процессах // Лаб. дело. 1988. - № 2. - С. 12-16.

187. Тактика дифференцированного хирургического лечения инфицированных форм панкреонекроза / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневич и др. // Анналы хирургии. 2003. - № 2. - С. 51-56.

188. Теоретические и клинические аспекты биорегулирующей терапии в хирургии и травматологии / Б.И. Кузник, И.Д. Лиханов, В.Л. Цепелев и др. Новосибирск : Наука, 2008. - 310 с.

189. Толстой, А.Д. Возможности "обрыва" деструктивного процесса на ранних стадиях панкреонекроза / А.Д. Толстой, Р.В. Гольцов // Хирургия. 2006. - № 2. - С. 29-31.

190. Тонкоглаз, В. Н. Хирургические аспекты лечения тотального панкреонекроза / В.Н. Тонкоглаз, Б.Е. Титков, A.B. Воленко // Военно-медицинский журнал. 2008. - Т. 329, № 9. - С. 58-60.

191. Трубачева, A.B. Клиническая оценка современных методов лечения больных с панкреонекрозом : автореф. дис. . канд. мед. наук / A.B. Трубачева. Омск, 2004. - 22 с.

192. Успешное лечение пациента, перенесшего панкреонекроз с тяжелой полиорганной недостаточностью / А.П. Волков, В.М. Солдатов, A.B. Николаев и др. // Вестн. хирургии им. И. И. Грекова. -2002. Т. 161, № 3. - С. 96-98.

193. Устинов, Г.Г. Желчнокаменная болезнь. Патогенез, диагностика, лечение / Г.Г. Устинов, Я.Н. Шойхет. Барнаул, 1997. - 432 с.

194. Физиология системы гемостаза / В. П. Балуда, М.В. Балуда, И. И. Деянов и др. М., 1995. - 244 с.

195. Филимонов, М.И. Оценка качества жизни больных, перенесших панкреонекроз / М.И. Филимонов, С.З. Бурневич, Ю.Н. Игнатенко // Анналы хирургии. 2004. - № 3. - С. 26-29.

196. Филин, В.И. Острые заболевания и повреждения поджелудочной железы : рук. для врачей / В.И. Филин.- Ленинград : Медицина, 1982. -98 с.

197. Филин В.И., Костюченко АЛ. Неотложная панкреатология / В.И. Филин, А.Л. Костюченко. СПБ. : Питер, 1994. - 416 с.

198. Функциональные звенья патогенеза панкреатита: размышления хирурга / Э.В. Луцевич, Г.В. Чепеленко, А.Е. Малюков и др. // Анналы хирургии. 2000. - №6. - С. 19-24.

199. Хаитов, P.M. Физиологические особенности активации и торможения функции клеток иммунной системы / P.M. Хаитов, В.М. Манько // Рос. физиол. журнал им. И.М. Сеченова. 2006. - № 6. - С. 662-676.

200. Хаитов, P.M. Внутриклеточные сигнальные пути, активирующие или ингибирующие функции клеток иммунной системы / P.M. Хаитов, В.М. Манько, A.A. Ярилин // Успехи современ. биологии. 2005. - № 4. - С. 348-360.

201. Хирургическое лечение распространенного инфицированного панкреонекроза с позиции особенностей его патоморфологии / М.И. Филимонов, С.З. Бурневич, В.М. Куликов и др. // Анналы хирургии. -2004. № 5. - С. 29-32.

202. Хубиев, М.Б. Малоинвазивные хирургические технологии в комплексном лечении панкреонекроза : автореф. дис. . канд. мед. наук / М.Б. Хубиев. Нальчик, 2004. - 24 с.

203. Цициашвили, М.Ш. Современные подходы к диагностике панкреонекроза / М.Ш. Цициашвили, М.Д. Будурова, Ж.К. Шепилова // Рос. мед. журнал. 2002. - № 1. - С. 15-21.

204. Цыбиков, H.H. Лейкофибринолиз, ускоренный адгезией лейкоцитов к сгустку, антифибриновыми антителами / H.H. Цыбиков, A.B. Краденов // Пат. физиол. и экспер. терапия. 1991. - № 4. - С. 1213.

205. Чадаев, А.П. Хирургическое лечение панкреонекроза / А.П. Чадаев // Рос. мед. журнал. 2002. - № 1. - С. 21-24.

206. Чернух, A.M. Микроциркуляция / A.M. Чернух, П.Н. Александров, О.В. Алексеев. М., 1984. - 432 с.

207. Шабунин, A.B. Роль современных методов лучевой диагностики в лечении больных острым панкреатитом, панкреонекрозом / A.B. Шабунин //Медицинская визуализация. 2009. - № 1. - С. 35-49.

208. Шелест, П.В. Диагностика и прогнозирование инфицированного панкреонекроза : автореф. дис. . канд. мед. наук / П.В. Шелест. -Иркутск, 2006. 26 с.

209. Шитикова, A.C. Тромбоцитарный гемостаз / Б.К. Шитикова. -СПб. : СПГМУ, 2000. 227 с.

210. Шуркалин, Б.К. Синдром эндогенной интоксикации при панкреонекрозе / Б.К. Шуркалин, В.А. Горский, A.A. Линденберг // Клинич. медицина. 1986.- № 8. - С. 15-18.

211. Щерба, Б.В. Расправление оставшейся части легкого послечастичной его резекции: автореф. дис. . канд. мед. наук / Б.В. Щерба.147- Ленинград, 1964. — 16 с.

212. Эволюция стерильного панкреонекроза при различных режимах антибактериальной профилактики и терапии / B.C. Савельев, М.И. Филимонов, Б.Р. Гельфанд и др. // Анналы хирургии. 2002. - № 1. - С. 31-35.

213. Экстракорпоральная детоксикация в комплексном лечении панкреонекрозов / Е.А. Тишков, И.Г. Бобринская, С.В. Капунов и др. // Анестезиология и реаниматология. 2002. - № 2 - С. 66-70.

214. Эндовидеохирургические вмешательства в лечении гнойно-некротических осложнений панкреонекроза. Материалы международного конгресса хирургов / М.А. Сидоров, А.П. Медведев, Л.Е. Березова и др. Петрозаводск, 2002. - С. 199-201.

215. Юткина, Е.Г. Рациональная хирургическая тактика у больных панкреонекрозом : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Г. Юткина. -Пенза, 2010. 19 с.

216. Яровая, Г.А. Механизмы активации контактной системы. Новые факты и концепции / Г.А. Яровая, Т.Б. Блохина, Е.А. Нешкова // Тромбоз, гемостаз и реология. 2003. - № 4. - С. 16-24.

217. Activation of blood coagulation fibrinolytic and kallikrein system during storage of plasma / M. Bloubad, J. Chmielewska, C. Notre et al. // Vox. Sang. 1984. - Vol. 47. - № 5. - P. 335-342.

218. Adenine nucleotide metabolism in human blood important roles for leukocytes and erythrocytes / S. Heptinstall, A. Johnson, J.R. Clenn et al. // Thromb. and Haemost. - 2005. - № 10. - P. 2331-2339.

219. Angleton, P. Diurnal variation of tissue-type plasminogen activator and its rapid inhibitor (PAI-1) / P. Angleton, W.L. Chandler, Schmer // Circulation. 1989. -№ 1. - P. 101-106.

220. Ansell, J. Factor Xa or thrombin: is factor Xa a better target? / J. Ansell // Thromb. Haemost. 2007. - Vol. 5, Suppl. 1. - P. 60-64.

221. Antibiotic Prophylaxis in Severe Acute Pancreatitis May Not Improve Outcomes / H.Y. Beger, B. Rau, R. Iseumann et al. // Gastroenterology. -2004. -Vol. 127. P. 997-1004.

222. Antibiotic Prophylaxys in Severe Pancreatitis / H.Y. Beger, B. Rau, R. Iseumann et al. // Pancreatology. 2005. - Vol. 5. - P. 10-19.

223. Antioxidant and calcium channel blockers counteract endothelial barrier injury induced by acute pancreatitis in rats / Wang X.L., Deng X.M., Haraldsen P. et al. // Scand J Gastroenterol. 1995. - № 30. - P. 1129-1136.

224. Aufeure, J.P. Clinical Tolerance and Hazards of Plasma Exchanges: a Study of 6200 Plasma Exchange in 1033 Patients / J.P. Aufeure, F. Mortin -Hertel, M. Cohen Solal // Plasmapheresis in Immunollogi and Oncology. -1982.-P. 65-77.

225. Bach, R.R. Tissue factor encryption / R.R. Bach // Thrombosis and vascular Biology. 2006. - № 3. - P. 456-461.

226. Baron, Т.Н. Acute necrotizing pancreatitis / Т.Н. Baron, D.E. Morgan // New Engl. J. Med. -1999. Vol. 340. - P. 1412 -1417.

227. Beger, H. Information for acute pancreatitis / H. Beger // Annals of Gastro-enterology. 1999. - № 1. - P. 112-116.

228. Beger, H.G. Die chirurgische Therapil der akuten Pancreatitis. Eine standortsbestimmung / H.G. Beger, M. Büchler // Ned. Klin. 1986. - Bd.81. - № 8. - P. 281-285.

229. Beger H.G. Antibiotic Treatment of Severe Acute Pancreatitis/ H.G. Beger, R. Isenmann // Анналы хирургической гепатологии. 2002. - Т. 7, № 2. - С. 85-92

230. Boyum, A. Isolation of limphocytes, granulocytes and macrophages / A. Boyum // Scand. J. Immunol. 1976. -V. 5. - Suppl. 5 - P. 9 - 15.

231. Campbell, E.L. Pericellular proteolysis by neutrophils in the presence of proteinase inhibitors: effect of substrate opsonization / E.L. Campbell, M.A. Campbell // J. Cell. biol. 1988. - V. 106. - P. 667-676.

232. Castellino, FJ. Structure and Function of the Plasminogen System / F.J. Castellino, V.A. Plopis // Thromb. Haemost. 2005. - № 4. - P. 647654.

233. Chapman, H.A. Macrophage fibrinolytic activity: identification of two parthways of plasmin formation by intact cells and of plasminogen activator inhibitor / H.A. Chapman, Z. Vavrin, J.B. Hibbs // Cell. 1982. - Vol. 28. -P. 653-662.

234. Chemotherapy-induced thrombin generation via procoagulant endothelial microparticles is independent of tissue factor activity / D. Lechner, M. Kollars, A. Gleiss et al. // J. Thromb. Haemost. 2007. - № 10. - P. 2445-2452.

235. Connor, S. Surgery in the treatment of acute pancreatitis-minimal access pancreatic necrosectomy / S. Connor, M.G. Raraty, N.I. Lowes // Scand J Surg. 2005. - № 2. - P. 135-142.

236. Dittrich, H. Wund heilungsstorungen / H. Dittrich // Chirurg. — 1971. -Bd. 42.-P. 289-293.

237. Dobrovolsky, A.B. The fibrinolysis system: regulation of activity and physiologic functions of its main components / A.B. Dobrovolsky, E.V. Titaeva // Biochemistry. 2002. - Vol. 67. - № 1. - P. 99-108.

238. Ed. Jonson, C.H. Pancreatic Diseases / C.H. Ed. Jonson, C.W. Imrie // Springer. 1999. - P. 1-253.

239. Egorina, E.M. Western assay: a new approach to visualize tissue factor in human monocytes / E.M. Egorina, M.A. Sovershaev, B. Osterud // J . of Thrombosis and Haemostasis. 2006. - № 3. - P. 614-620.

240. Effect of all-trans retinoic acid on procoagulant and fibrinolytic activities of cultured blast cells from patients with acute promyelocyticleukemia / V. de Stefano, L. Teofili, S. Sica et al. // Blood. 1995. - Vol. 86. P. 3535-3541.

241. Eilertsen, K.E. Tissue factor: (patho)physiology and cellular biology / K.E. Eilertsen, B. Osterud // Blood coagul. Fibrinolysis. 2004. - Vol. 15. -P. 521-538.

242. Endo, T. LPS-dependent cyclooxygenase-2 induction is human monocytes in down-regulated by IL-13 / T. Endo, F. Ogushi, S. Sone // J. Immunol. 1996. - № 6. - C 2240-2246.

243. Enhanced procoagulatory activity of human monocytes/macrophages after in vitro stimulation with chemically modified LDL / P. Schuff-Werner, G. Claus, V.W. Armstrong et al. // Atherosclerosis. 1989. - № 2-3. - P. 109-112.

244. Ernofsson, M. Inhibition of tissue factor surface expression in human peripheral blood monocytes exposed to cytokines / M. Ernofsson, I. Tenno,

245. A. Siegbahn // Brit. J. Haematol. 1996. - Vol. 95. - № 2. - P. 249-257.

246. Etoh, T. Role of alveolar macrophage plasminogen activator in the acute pulmonary responces to endothoxin / T. Etoh, E. Kakishita, K. Nagai // Lung. 1984. - Vol. 162. - P. 49 - 58.

247. Eosinophils are a major intravascular location for tissue factor storage and exposure / C. Moosbauer, C. Morgenstern, SI. Cuvelier et al. // Blood. 2007. Vol. 109. - P. 995-1002.

248. Factor XI dependent and independent activation of thrombin activitable fibrinolisis inhibitor in plasma associated with clot formation /

249. B.N. Bouma, L.O. Mosnier, J.C. Meijers et al. // Thromb. Haemost. 1999. -Vol. 82. - P. 1703-1708.

250. Francis, C.W. Degratation of cross linked fibrin by human leucocyte proteases / C.W. Francis, V.J. Marder // J. Lab. Clin. med. - 1986. - Vol. 107.-P. 342-352.

251. Free proteolytic activities in bronchoalveolar lavage fluid / M.

252. Schmidt, E. Brugger, L. Maiwald et all. // Eur. J. Resp. dis. 1986. - Vol.151

253. Suppl. 146. - P. 183 - 188.

254. Gabryelewcz, A. Ethiology and pathogenesis of acute pancreatitis-current view / A. Gabryelewcz // Rocz Akad Med Bialymst. 1995. - № 2. -P. 218-226.

255. Gale, A.J. A leucocyte protease, activates coagulation factor VIII / A.J. Gale, D. Rozenshteyn, G.Cathepsin // Thromb. Haemost. 2008. - Vol. 99.- № 1.-P. 44-51.

256. Greagh, T.A. Oxygen free radicals and acute pancreatitis: fact of fiction / T.A. Greagh, A.L. Leachy, D.J. Bouchier-Hayes // Med. Sci. -1993.- № 12. P. 497-498.

257. Hawiger, J. Measurement of fibrinogen and fibrin degradation products in serum by staphylococcal clumping test // J. Hawiger, S. Niewiazowski, V. Gurewich // J. of Lab. Clin. Med. 1970. - Vol. 75. - № 93.-P. 108.

258. Hereditary pancreatitis: clinical characteristics and diagnostic criteria in Japan // Otsuki M., Nishimori I., Hayakawa T. el al. // Pancreas 2004. № 2.-P. 200-206.

259. Hoffman, G.S. Inflammatory diseases of blood vessels / G.S. Hoffman, C.M. Weyand // New York : Marsel Dekker, 2002. 815 p.

260. Human polymorphonuclear leucocytes produce and express functional tissue factor upon stimulation / N. Maugery, M. Brambilla, M. Camera et al. // J. of Thrombosis and Haemostasis. 2006. - № 4. - P. 1323-1330.

261. Induction of monocyte tissue factor procoagulant activity during coronary artery bypass surgery is reduced with heparin-coated extracorporal circuit / R.M. Barstad, E. Ovrum, M.-A.L. Ringdal et al. // Brit. J. Haematol. 1996.-Vol. 94.-P. 517-525.

262. Interaction between platelet and monocyte derived microvesicles / V. Oberte, R. Setcer, D. Toonen et al. // Platelets. 2006. - № 2. - P. 118.

263. Intracellular and surface distribution of monocyte tissue factor // Arteriosclerosis, Thrombosis, and vase / E.M. Egorina, M.A. Sovershaev, G. Bjorcoy et al. Biol. 2005. - № 7. - P. 1493.

264. Isenmann, W.R. Infections complicating pancreatitis: diagnosing, treating, preventing / Uhl. W.R. Isenmann, M.W Buchler // New Horiz. -1998.-Vol. 6.-P. 72-90.

265. Issekutz, A.C. Role of polymorphonuclear leucocytes in the vascular responses o acute inflammation / A.C. Issekutz // Lab. invest. — 1985. -Vol. 50.-P. 605-607.

266. Kappelmayer, J. Consecutive appearance of coagulation factor XIII subunit A in macrophages, megakaryocytes, and liver cells during early human development / J. Kappelmayer, G. Bacsko, L. Birinyi et al. // Blood. -1995. Vol. 86. - № 6. - P. 2191-2197.

267. Kiprov, P.D. Risk of AIDS -related virus transmission through apheresis procedures / Kiprov P.D. // J.Clin. Apheresis. 1987. - Vol. 3. — P. 143 -146.

268. Know, R.S. New advances in pancreatic imaging / R.S. Know, W.R. Brugg // Curr Opin Gastroenterol. 2005. - № 5. - P. 561-567.

269. Kuznik, B.I. Cytokines, Immunoglobulins and Hemostasis / B.I. Kuznik, N.N. Tsibikov // Hematol. Rev. 1996. - Vol. 7, Part 2. - P. 43-70.

270. Kuznik, B.I. Immune Mechanisms Regulating the haemostasis System / B.I. Kuznik, N.N. Tsibikov // Hematol. Rev. 1992. - Vol. 3, Part 2. - P. 320.

271. Kuznik, B. Immune mechanisms of the hemostatic system regulation / B. Kuznik, N. Tsibikov, Yu. Vitkovsky // Thrombosis and Haemostasis. -1997.-P. 111.

272. Leptin induces tissue factor expression in human peripheral blood mononuclear cells // J. of Thrombosis and Haemostasis. 2007. - № 7. - P. 1462-1468.

273. Lillemoe, D.K. Management of complications of pancreatitis / D.K. Lillemoe, C.J. Yeo // Curr Probl Surg. 1998 -Vol. 35. - P. 1-98.

274. Lishko, V.K. Plasminogen on the surfaces of fibrin clots prevents adhesion of leukocytes and platelets / V.K. Lishko, I.S. Yermolenko, T.P. Ugarova // J. Thrombosis Haemost. 2010. - Vol. 8. - № 4. - P. 799-807.

275. Low-molecular weight and unfractionated heparins induce downregulation of inflammation / H. Hochart, P. Jenkins, O.R. Smith et al. // Brit. J. Haematol. 2006. - № 1. - P. 62-67.

276. Mackman, N. The many faces of tissue factor / N. Mackman // J. Thrombosis and Haemostasis. 2009. - Vol. 1. - Suppl. 1. - P. 136-139.

277. Martin, J.K. Surgical menegmenl of acute pancreatitis / J.K. Martin // Mayo Clin. Prob. 1984. - № 4. - P. 259-267.

278. Marx, P.F. Thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor / P.F. Marx // Cur. Med Chem. 2004. - Vol. 11. - P. 2311-2324.

279. Matos, C. Chronic and inflammatory pancreatitis: role of cross-sectional imaging / C. Matos, E. Coppens // J Radiol. 2005. - Pt. 2. - P. 749-757.

280. Matthes, G. Mashinelle spenderplasmapheresmittels Haemonetics -Ultralite plasmasammelsystem. I.Die Gewinnung von Frichplasma / G. Matthes, I. Pawlow, E. Richter // Folia Haematol. 1989. - Bd. 15. - № 2. -P. 343 -348.

281. McGee, M.P. Initiation of the extrinsic pathway of coagulation by human alveolar macrophages / M.P. McGee, P. Wallin, F.B. Wheeler // Blood. 1989. - № 5. - P. 1583-1589.

282. Migration of leukocytes through the vessel wall and beyond / Yadav R., Larbi K.Y., Young R.E. et al. // Thrombos. Haemost. 2003. - № 4. - P. 598-606.

283. Measurement of macrophage cellular procoagulant activity / A.D. Muller, M.C.E. Van Dam-Mieras et al. // Amer. J. Pathol. 1985. - Vol. 15. -P. 108-113.

284. Measurement of tissue factor activity in whole blood / R.A. Santucci, J. Erlich, J. Labriola et al. // Thrombosis and Haemostasis. 2000. - Vol. 83.- № 3. P. 445-454.

285. Meisel, L.R. Differentiation of adherent human monocytes into macrophages markedly enhances tissue factor protein expression and procoagulant activity / L.R. Meisel, X. Edgington // Atherosclerosis. 2002.- № 1.-P. 35-43.

286. Modulation of multiple neutrophil function by preparative methods or trace concentrations of bacterial lipopolysaccharide / C. Haslett, L.A. Guthrie, M.M. Kopaniak et all. // Amer. J. pathol. 1985. - Vol. 119. - P. 101-110.

287. Muszbek, L. Factor XIII / L. Muszbek, R.A. Ariens, A. Ichinose // J. of Thrombosis and Haemostasis. 2007. - № 1. - P. 181-183.

288. Nakamura S. Tissue factor in neutrophils: yes! / S. Nakamura, T. Imamura, K. Okamoto // J. Thrombosis and Haemcstasis. 2004. - Vol. 2. -№2.-P. 214-217.

289. Natarajan, V.S. Acute pancreatitis and its treatment / V.S. Natarajan // Curr Med Pract. 1981. - № 2. - P. 71-72.

290. Nesterova, I. Neutrophil Extracellular Traps /1. Nesterova // Internat. J. of Immunorehabilitation. 2009. - Vol. 11. - № 2. - P. 185-186.

291. Neutrophil alveolitis following endotoxemia / J.E. Rinalbo, J.H. Dauber, J. Christman, R.M. Rogers // Am. Rev. Resp. dis. 1984. - Vol. 130.-P. 1065-1071.

292. Nicholl, S.M. Plasminogen activator system and vascular disease / Nicholl S.M., Poztocil E., Dovies M.G. // Curr. Vase. Pharmacol. 2006. -Vol. 4. - P.101-116.

293. Niederau, C. Therapie der pancreatitis / C. Niederau, J. Erckenbrecht // Allgemainmed. 1981. - № 7. - P. 521-530.

294. Niemetc, J. The role of protein synthesis on the generation of tissue factor activity by leucocytes / J. Niemetc // Proc. Soc. Exp. Biol. 1972. -№ 4. - P. 1276-1277.

295. Nitration of human plasminogen by RAW 264.7 macrophages reduces streptokinase-induced plasmin activity / C. Hathuc, R. Hermo, J. Schulze et al. // Clin. Chem. Lab. Med. 2006. - № 2. - P. 213-219.

296. O'Shaughnessy, D. Practical Hemostasis and thrombosis / D. O'Shaughnessy, M. Makris // Lillicrap Blackwall Publishing, 2008. 236 p.

297. Osterud, B. The role of platelets in decrypting monocyte tissue factor / B. Osterud // Semin. Hematol. 2001. - № 38. - P. 2-5.

298. Osterud B. Tissue factor and its role in Hemostasis and thrombosis / B. Osterud // Тромбозы, кровоточивость и болезни сосудов. 2008. -№ 6. - С. 3-6.

299. Osterud, В. Tissue factor in neutrophils / В. Osterud // J. of Thrombosis and Haemostasis. 2004. - Vol. 2. - № 2. - P. 218-220.

300. Polgar, J. The P-selectin, tissue factor, coagulation triad / J. Polgar, J. Matuskova, D.D. Wagner // J. of thrombosis and haemostasis. 2005. -Vol. 3, № 8. - P. 1590-1600.

301. Polymorphonuclear leucocytes have two Opposing roles in Fibrinolysis / E. Moir, L.A. Robbie, B. Bennett et al. // Thrombosis and Haemostasis. 2002. - № 6. - P. 1006-1010.

302. Proteinase inhibitory function in inflammatory Lung diasese. 1. Acute bacterial pneumonia / W.R. Abrams, A.M. Fein, V. Kucich et all. // Am. Rev. Resp. dis. 1984. -Vol. 129. - P. 735 -741.

303. Role of tissue factor adhesion of mononuclear phagocytes to and trafficking through endothelium in vitro / G.J. Randolph, T. Luther, S. Albrecht et al. // Blood. 1998. - Vol. 92, № 11. - P. 4167-77.

304. Schmaier, A.H. Contact activation: a revision / A.H. Schmaier // Thromb. Haemost. 1997. - Vol. 78. - № 1. - P. 101-107.

305. Schwartz, B.S. Monocyte synthesis of thrombospondin. The role of platelet / Schwartz B.S. //J. Biol. Chem. 1989. -№ 13. - P. 7512-7517.

306. Schwartz, B.S. Differential regulation of tissue factor and plasminogen activator inhibitor by human mononuclear cells / B.S. Schwartz, J.D. Bradshaw // Blood. 1989. № 5. - P. 1644-1650.

307. Semerano, N. Leukocyte-dependent platelet activation: an alternative pathway for initiation of blood clotting in inflammation / N. Semerano, D. Locati, M. Colucci // Agents actions. -1981.- Vol. 11. P. 549 - 550.

308. Simon, R.A. Neutrophil-induced injury of rat pulmonary alveola epithelial cells / R.A. Simon, P.D. De Hart, R.F. Todd // J. clin. invest. -1986. Vol. 78. - P. 1375 - 1386.

309. Stimulation of monocyte procoagulant activity by adherence to different surfaces / C.J.W. Ginkel, L. Thorig, Oh J.T.H. et al. // Brit. J. Haematol. 1977. - № 2. - P. 35-45.

310. Structure and biology of tissue factor pathway inhibitor / M.S. Bajaj, J.J. Birctoft, S.A. Steer, S.P. Bajaj et al. // Thrombosis and Haemostasis. -2001.-Vol. 86.-P. 959-72.

311. Strukova, S. Blood coagulation dependent inflammation / S. Strukova // Frontiers in Bioscience. 2006. - № 11. - P. 59-80.

312. Surgical treatment of infected necrosis / B. Rau, W. Uhl, M.W. Buchler et all. //World J Surg. 1997. - Vol. 21. - P. 155-161.

313. Sutton, D.M.C. Complication of plasma exchanghe / D.M.C. Sutton, P.C. Nair, J. Roch // Transfusion. -1989. -Vol. 29, № 2. P. 124 -127.

314. Tao, H.Q. Clinical characteristics and management of patients with early acute severe pancreatitis: experience from a medical center in China / H.Q. Tao, J.X. Zhang, S.C. Zou // World J Gastroenterol. 2004/ - № 6. -P. 919-921.

315. The activation peptide of thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor / P.F. Marx, I. Plug, S.R. Havic et al. // J. Thromb. Haemost. 2009. - Vol. 7, № 3. - P. 445-452.

316. Thomopoulos, K.S. Twenty-lour hour prophylaxis with increased dosage of octrotide reduces in incidence of post-ERCP pancreatitis / K.S. Thomopoulos, N.A. Pagoni, K.A. // Vagcnas Gastrointestinal Endoscopy 2006. -№ 5.-P. 726-731.

317. Tonsi, A.F. Acute pancreatitis at the beginning of the 21st century / A.F. Tonsi // The state of the art. World J Gastroenterol. 2009.- Vol. 15(24). - P. 2945-2959.

318. Tsai, K. Oxidative stress in acute pancreatitis / K.S. Thomopoulos, N.A. Pagoni, K.A. Vagcnas // Gut. 1998. - № 42. - P. 850-855.

319. Van Hansbergh, V.W. Per cellular proteases in angiogenesis and vasculogenesis / V.W. Van Hansbergh, M.A. Engelse, P.H. Quax // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2006. - № 4. - P. 716-728.

320. Vanhoutte, P.M. Disfonctionnement endothelial et pathologie vasculaire / P.M. Vanhoutte // Bull, et mem. Acad. Roy. Med. 2006. - № 10-12.-P. 529-537.

321. Vitkovsky, Yu. Interleukins modulate procoagulant, anticoagulant and fibrinolitic properties of lymphocytes / Yu. Vitkovsky // Thrombosis and Haemostasis. 1997. - № 3, Suppl. 2. - P. 111.

322. Wagner, D.D. New links between inflammation and thrombosis // Arterioscler. Thromb. Vase. Biol. 2005. - Vol. 25. - P. 1321-1324.

323. What has been from the thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor-deficient mouse? / J. Morser, E.C. Gabazza, I. Myles et al. // J. Thromb. Haemost. 2010. - Vol. 8. - № 5. - P. 868-876.

324. White, J.G. Why human platelets fail to kill bacteria / J.G. White //' Platelets. 2006. - № 3. - P. 191-200.

325. Zhou W. Lipid mediator production in acute and chronic pancreatitis in the rat / W. Zhou, K.J. Ohashi // Surg Res. 1994. - № 1. - P. 37-44.

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в комплексном лечении больных с панкреонекрозами

Оглавление диссертации Меликсетян, Артём Даниелович :: 2011 :: Барнаул

Введение диссертации по теме "Хирургия", Меликсетян, Артём Даниелович, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2011 года, Меликсетян, Артём Даниелович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций