Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов у больных с посттравматическим гемотораксом
На правах рукописи
Носов Сергей Степанович
Коррекция прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов у больных с посттравматическим гемотораксом
14.00.27 - хирургия
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Барнаул - 2005
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Алтайский i осударственный медицинский университет
Федерального агентства по здравоохранению и социальной защите Российской Федерации»
Научные руководители Заслуженный деятель науки РФ,
член-корр РАМН, доктор медицинских наук, профессор Шойхе г Яков Нахманович доктор медицинских наук, профессор Цеймах Евгений Александрович
Официальные оппопсты Заслуженный врач РФ,
доктор медицинских наук, профессор Оскрегков Владимир Иванович кандидат медицинских наук Самуйленков Александр Михайлович
Ведущая организация Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Сибирский i осударственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальной защите Российской Федерации»
Зашита состоится «_»___ 2005г в_час. на
заседании диссеркщионного совета Д 208 002.02 при Государственном обраювательном учреждении высшего профессионального образования «Ал1айский государи венный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальной защите Российской Федерации» (656038, г Барнаул, пр Ленина 40)
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Государственною обра ювательного учреждения высшего профессионального образования «Алтайский государственный медицинский университет Федерального агентства но здравоохранению и социальной защите Российской Федерации» (656017, г Барнаул, ул. Папанинцев, 126)
Автореферат разослан «__»____2005г
Ученый секретарь диссертационно! о совета, доктор медицинских наук, профессор
гроб-4 _ Ш9 ААЧ-
iSlbV
Актуальность проблемы
Травма груди в мирное время занимает одно из первых мест но числу летальных исходов и не имеет тенденции к снижению (Вагнер Е А., 1981; Ковальчук В.И , 1991). Среди причин летальных исходов при гравме по данным судебно-медицинской экспертизы повреждения >руди находятся на первом месте и их частота составляет 54,4% (BaiHep Е.А, 1989) Травматический гемоторакс встречается у 25,0 - 59,9% пострадавших (Вагнер ЕА, 1969; Кирякина Г.К, 1972; Романенко АЕ, 1982) и у 3,8 -12,0% больных завершается формированием свернувшегося гемоторакса (Доценко А П , 1985, Cosseli G , 1989) При этом образуются плотные свертки крови, которые становятся благоприятной средой для развития микроорганизмов. После гемоторакса обычно остаются фиброзные наслосния, шварты, затрудняющие дыхательную функцию легких, вызывающие образование в них склеротических процессов (Романенко А.Е., 1982)
Недостаточная эффективность традиционных методов лечения обусловливает необходимость поиска новых, патогенетически обоснованных, средств терапии.
Многие исследователи ведущую роль в реализации воспаления отводят фагоцитам (Ерюхин И А., 1989; Маянский А Н , 1989) В настоящее время не вызывает сомнения участие лейкоцитарных протеиназ в фибринолизе и разрушении структурных белков воспаленных тканей (Маянский АН, 1989, Пигарсвский В Е„ 1978, Chapman Н А , 1985, Sitrin R G , 1987).
Реакциями, противоположными альтерации и протсоли¡у, являются репарация и синтез белка Макроорганизм предотвращает генерализацию инфекции созданием фибринового барьера, блокадой микроциркуляции в очаге воспаления (Баркаган ЗС, 1988; Цеймах ЕА, 1995, Шойхет ЯН, 1989). Мононуклеары принимают самое активное участие в процессах фибриногенеза (Баркаган 3 С . 1988; Кузник Б И., 1989; Тамарин И В , 1988, Цеймах Е А , 1995, Шойхет ЯН, 1989) В связи с этим представляется актуальным повышение эффективности патогенетического лечения посттравматического гемоторакса
} РОС НАЦИОНАЛЬНАЯ ! i I БИБЛИОТЕКА
! £г?йойг|
путем регуляции процессов фибриногенеза-фибринолиза непосредственно в '
плевральной полости
Цель работы
Повышение эффективности комплексного лечения больных с посправматическим гемотораксом путем коррекции прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в периферической крови и в плевральной полости
Задачи исследования
1 Изучить состояние прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов у больных с посттравматическим гемотораксом
2 Исследовать влияние активаторов и ингибиторов на прокоагулянтную и прогсолитическую активность фагоцитов у больных с посттравматическим гемотораксом
3 Разработать методику рационального использования активаторов и ингибиторов прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в комплексной герапии больных посправматическим гемотораксом и оценить результат лечения
Научная новизна
Впервые изучена роль лейкоцитарных протеиназ в патогенезе посправматпческого гемоторакса Установлена тесная взаимосвязь протеолитической активности нейтрофилов, макрофагов и супернатанта экссудата из плевральной полости с активностью воспалительного процесса Выявлена вариабельность реакций фагоцитов на активаторы, выражающаяся в разнонаправленных изменениях прокоагулянтной и протеолитической активности Установлено, что нейтрофилы из плевральной полости восстанавливают свою способность отвечать на воздействие активаторов повышением уровня протеолитической активности в процессе лечения
' , !
> -»* &К * •
Практическая значимость
Применение в комплексном лечении активаторов и ингибиторов прокоагулянтной и протеолитической активности фагоциюв, вводимых локально в очаг поражения у больных с посттравматическим гемотораксом, с учетом формы заболевания, уровня их прокоагулянтной, протеолитической активности и характера изменений отих функций в процессе лечения при воздействии активаторов и ингибиторов протеолиза, способствует устранению явлений воспаления, уменьшает частоту перехода процесса в хронический, сокращает необходимость применения оперативных вмешательств и длительность стационарного лечения.
Основные положения, выносимые на защиту
1 Возможность уменьшения у больных с посттравматическим гемотораксом длительности стационарного лечения, снижения перехода процесса в хронический и необходимости оперативных вмешательств путем применения прогнозируемой коррекции прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в плевральной полости.
2. Зависимость протеолитической и прокоагулянтной активности фагоцитов в крови и плевральной полос ш от характера изменений в плевральной полости при посттравматическом гемотораксе: формирование свертка крови и его инфицирование.
3 Необходимость учета протеолитического потенциала фагоцитов при лечении больных со свернувшимся гемотораксом.
Внедрение результатов исследования в практику
Предложенный метод комплексного лечения больных с посттравматическим гемотораксом внедрен в о I делении грудной хирургии городской больницы №5 и 2 хирургическом отделении городской больницы № 1 г Барнаула Ма(ериалы диссертации используются для преподавания у студентов и врачей-курсантов на кафедре факультетской хирургии, курсе
хирургии ФПК и ППС Алтайского государственного медицинского университета
Апробация материалов диссертации
Материалы диссертации доложены на XII и XIV Национальных конгрессах по болезням органов дыхания (Москва 2002г, Москва 2004г) Всероссийской научно-практической конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины» (Ленинск-Кузнецкий 2002г.), заседании Алтайского краевого научного общества хирургов (Барнаул 2003г), на годичной сессии Совета целевой научной программы «Пульмонология» Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул 2004г.), совместном заседании кафедр оперативной хирургии и топографической анатомии, факультетской хирургии с курсом хирургии ФПК и ППС им проф Неймарка И И., фтизиатрии, лучевой диагностики и лучевой терапии (Барнаул 2005г.), итоговой научной конференции Алтайского государственного медицинского университета (Барнаул 2005 г.)
Публикации
По теме диссертации опубликовано 17 научных работ, из них 12 в центральной печати
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 158 страницах машинописного текста и состоит из введения, пяти глав, включающих обзор литературы, материалы и методы исследования, результаты собственных исследований и их анализ, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы.
Диссертация иллюстрирована 6 рисунками и 51 таблицей, список литературы содержит 144 отечественных и 79 иностранных источников.
Содержание работы Материал и методы исследования. В основу работы положены данные о 156 больных с посттравматическим гемотораксом. Мужчин было 125 (80,1%), женщин-31 (19,9%) Возраст больных варьировал от 16 до 79 лет Наибольшее количество пациентов (80,1%) посгуиило в сроки от 3 суток до 6 недель от момента получения травмы Наиболее частой причиной 1емоторакса являлись тупые травмы грудной клетки (65,4%), реже проникающие ранения фудной клетки (28,2%) и оперативные вмешательства на органах грудной клетки (5,8%). У 103 больных (66,0%) был свернувшийся гемоторакс, у 53 (34,0%) -инфицированный.
В основную группу вошли 57 пациентов (36,5%). У них в комплексном лечении посттравматического гемоторакса дополнительно использовались активаторы и ингибиторы функциональной акшвности фа[оцитов в периферической крови и плевральной полости У остальных 99 пациентов (63,5%), вошедших в группу сравнения, использовались только традиционные методы лечения.
Общее состояние у 59 (37.8%) больных было средней оепени тяжести, у 44 (28,2%) - тяжелым, а у 20 (12,8%) - крайне тяжелым.
У всех больных осуществлялось комплексное разверну юс клиническое, биохимическое, лабораторное и инструментальное обследование Помимо тгих базовых методик, с целью решения поставленных в работе задач проводились специальные исследования по оценке протеолитичсской активности нейтрофилов, протеолитической и прокоагулянтной активности моноцитов и макрофагов в периферической крови и плевральной полост и
Определение исходной и индуцированной прокоагулянтной активности фагоцитов крови и лаважа из плевральной полости проводилось но методике Müller et all. (1986) в модификации ИВ. Тамарина (1988) Определение прокоагулянтной активности мононуклеарных фагоцитов проводили по влиянию на активированное парциальное тромбопластиновое время контрольной нормальной плазмы, лишенной контакшых факторов свертывания
(XI и XII) по ДМ Зубаирову и соавт (1981) Определение проводилось на электрокоагулографе Н334 Для исследования исходной и индуцированной протсолитической активности клеток крови и лаважа из плевральной полости использовали методику Schmidt et all. (1986) в модификации В. А Монастырского и соав г (1988).
При поступлении больных в клинику, наряду с эвакуацией содержимого из плевральной полости, осуществлялось комплексное консервативное лечение, включавшее антибиотикотерапию в соответствии с чувствительностью микрофлоры, ликвидацию волемических нарушений, дезинтоксикационную терапию, устранение нарушений функционального состояния сердечнососудистой системы, почек, печени, нормализацию кислотно-щелочного сооояния, противовоспалительные средства, витаминотерапию, физиолечение, лечебную физкультуру
Результаты собственных исследований У 46.4% пациенте с инфицированным гемотораксом моноциты обзадали npoKoai улянтной активностью в периферическом кровотоке, укорачивая АПТВ контрольной плазмы в среднем на 73,5+5,19с (р<0,001), а у 25,0% - прогивосвертывающей активностью, как у здоровых доноров, удлиняя АПТВ в среднем на 33,8±3,12с (р<0,001). У 28,6% больных АПТВ контрольной плазмы иод влиянием моноцитов не изменялась У всех больных с инфицированным гемотораксом, у которых моноциты крови обладали прокоагулянтной активное 1ью, наблюдалось тяжелое течение заболевания, а в плазме крови у них выявлялся септический ДВС-синдром При этом обращала на себя внимание выраженная тромбинемия у больных этой группы с предельно высоким содержанием РФМК по показателям орто-фенантролинового тсста свыше 20 г/л* 10 2 При исследовании прокоагулянтной активности монопуклеарных фагоцитов в плевральной полости у больных с инфицированным гемотораксом установлено, что макрофаги у 60,7 % больных обладали прогивосвертывающей активностью, удлиняя АПТВ в среднем на 59,2±4.15с (р'0,001), а у 39,3 % больных прокоагулянтной, укорачивая
Н
АПТВ в среднем на 69,3±6,21с (р<0,001) Определение прокоагулянтной активности макрофагов в плевральной полости имеет определенное прогностическое значение. Из 11 пациентов, у которых макрофаги в очаге воспаления обладали прокоагулянтной активностью и способствовали отграничению воспалительного процесса, выздоровление и клиническое выздоровление наступило у 81,8% пациентов, а у 18,2% -улучшение с дальнейшей хронизацией воспалительного процесса Из 17 пациентов, у которых макрофаги не обладали прокоагулянтной активностью, выздоровление наступило лишь у 17,6% больных, улучшение - у 64,7%, не наступило изменений в состоянии у 5,9% больных, умерло 11,8% пациентов. Наличие прокоагулянтной активности у макрофагов, обусловливающей возможность отграничения воспалительного процесса, способствует благоприятному течению и исходу заболевания Отсутствие же прокоагулянтной активности макрофагов у больных с инфицированным гемотораксом является неблагоприятным прогностическим фактором.
У больных с инфицированным гемотораксом протеолитическая активность нейтрофилов крови была меньше контрольных данных в 15 раз, а моноцитов в 6,2 раза. Протеолитическая активность нейтрофилов плевральной лаважной жидкости оказалась в 6,3 раза, а макрофагов в 5 раз выше протеолитической активности нейтрофилов и моноцитов в крови у тех же больных. Следовательно, протеолитическая активность фагоцитов в очаге воспаления больше таковой в периферической крови (табл. 1).
У 2/3 пациентов со свернувшимся гемотораксом моноциты крови сохраняют свой противосвертываютций потенциал Лишь у 1/3 пациентов они обладали прокоагулянтной активностью, укорачивая АПТВ контрольной плазмы в среднем на 80,0+21,85с (р<0,05). У 3/4 пациентов со свернувшимся гемотораксом макрофаги в плевральной полости обладают прокоагулянтной активностью, укорачивая АПТВ в среднем на 74,2± 11,29с (р<0,01), что
Таблица 1
Протеолнтическая активность полк- и мононуклеаров крови и плеврального лаважа в зависимости от вида гемоторакса (ед. опт.пл)
Среда Клетки Контрольная группа Вид гемоторакса Р
Инфицированный 0) Свернувшийся (2) Фаза разрешения (3)
X ±ш X ±т Ро X ±П1 Ро X ±ш Ро
Кровь пмял 0,30 0,017 0,020 0,0043 <0,001 0,023 0,0017 <0,001 0,007 0,0022 <0,001 Р 1.1 >0.5 Рм<0.02 Р2.,<0,01
Моноциты 0,05 0,001 0,008 0,0078 <-0,001 0,0084 0,0008 >0.5 0,006 0,0013 <0,002 Р].;>0,5 Рм>0,5 Р2.з>0,5
Плевральная лаважная жидкость ПМЯЛ 0,125 0,0482 0,033 0,0111 0,025 0,0075 Р, <0.05 Р| з <0,05 Р2.3>0,5
Макрофаги 0,040 0,0121 0,013 0,0034 0,012 0,0053 Р,.2 <0,05 Р,о <0,05 Рг-з >0,5
Супернатант 0,157 0,0520 0,017 0,0044 0,031 0,0094 Р1-2 <0,02 Р,о <0,05 Рз-з>0,1
Примечание: Ро- статистическая значимость различий показателей у больных с контрольной группой.
указывает на увеличение процессов фибринообразования непосредственно в очаге поражения
Протеолитическая активность нейтрофилов крови у пациентов со свернувшимся гемотораксом была снижена по сравнению с контролем в 13,0 раз и не отличалась от аналогичного показателя у больных с инфицированным гемотораксом. Протеолитическая активность моноцитов крови соответствовала уровню этой активности у пациентов с инфицированным гемотораксом и была ниже контрольных данных в 5,9 раза
Протеолитическая активность нейтрофилов в плевральной полости у больных со свернувшимся гемотораксом была меньше протеолитической активности нейтрофилов у пациентов с инфицированным гемотораксом в 3,8 раза.
Протеолитическая активность макрофагов лаважной жидкости из плевральной полости у больных со свернувшимся гемотораксом была меньше аналогичного показателя у больных с инфицированным гемотораксом в 3,1 раза и не отличалась от протеолитической активности у моноцитов крови этих же больных.
Таким образом, у пациентов со свернувшимся гемотораксом моноциты крови не обладают прокоагулянтной активностью, а протеолитическая активность фагоцитов крови и в плевральной полости была снижена Протеолитическая активность нейтрофилов и макрофагов плеврального экссудата также была низка Следовательно, у больных со свернувшимся гемотораксом снижается протеолитическая активность полиморфноядерных и мононуклеарных фагоцитов как в периферической крови, так и в плевральной полости, что способствует процессу фибринообразования в плевральной полости.
Для уточнения объективных лабораторных критериев купирования воспалительного процесса в плевральной полости исследована нрокоагулянтная и протеолитическая активность фагоцитов в фазе разрешения процесса. Установлено, что моноциты крови сохраняют свой исходный
противосвертывающий исненциал, присущий показателям контрольной группы В плевральном экссудате в фазе разрешения процесса терялась прокоагуляпгная активность супернатанта, макрофаги в плевральной полости также не проявляли прокоагулянгной активности Протеолитическая акшвноаь ней|рофилов лаважной жидкости из плевральной полости после лечения была больше аналогичного показателя в крови у тех же больных в 3,6 раза и меньше аналогичного показателя у пациентов с инфицированным гемотораксом в 5,0 раз Про политическая активность макрофагов лаважной жидкоеI и из плевральной полости в фазе разрешения была ниже аналогичного показателя при инфицированном гемотораксе в 3,3 раза и статистически значимо не отличалась от моноцитов крови тех же больных и макрофагов в плевральной полости при свернувшемся гемотораксе
Следовлелыю, о!сутетвие прокоагулянтной активности у моно-нуклеарных фаюцитов в периферической крови и в плевральной полости, а также уменьшение нрогеолитической активности фагоцитов и супернатанта плеврального экссудата являются признаками купирования воспалительного процесса в плевральной полости
Характер выявленных изменений прокоагулянтной, противосвертывающей и прогеолигической активности фагоцитов при инфицированном и свернувшемся гемоюраксе в плевральной полости и в периферическом кровоюке обосновывает целесообразность исследования возможности адекватной коррекции их путем дифференцированного применения активаторов и ингибиюров функциональной активности. В качестве активаторов мы использовали продигиозан и стрептокиназу, а ингибиюров - Е-аминокапроновую кислоту, контрикал, гордокс и антагозан.
Инкубация моноцитов крови больных с инфицированным гемотораксом со сфечтокиназой почти у 74,0% увеличивала их прокоагулянтную активность в среднем на 66,1+4,6с (р<0,001), а у 26,0% - уменьшала ее в среднем на 31,5±4,2с (р<0,05) Стимуляция моноцитов крови с продигиозаном у 68,0% больных увеличивала их прокоагулянтную активность в среднем на 85,3+5,4с (р<0,001),
а у 32,0% уменьшала ее в среднем на 36,3±7,5с (р<0,05). При инкубации моноцитов с Х-аминокапроновой кислотой у 75% больных увеличивалась их прокоа! улян I ная активность в среднем на 72,4±6,9с (р<0,001), а у 25% -уменьшалась в среднем на 28,3±9,9с (р<0,01). Инкубация с антагозаном у 45,5% пациентов уменьшала прокоагулянтную активность в среднем на 69,0±6,1с (р<0,01), а у 54,5% - увеличивала в среднем на 40,8±5,3с (р<0,01).
Сравнение степени индуцирования прокоагулянтной активности (укорочение АПТВ контрольной плазмы) моноцитов при воздействии различных активаторов показало, что стрептокиназа, продшиозан и аминокапроновая кислота вызывали статистически значимую более высокую прокоагулянтную активность моноцитов по сравнению со стимуляцией их антагозаном Стимуляция продигиозаном вызывала более высокую прокоагулянтную активность у моноцитов, чем стимуляция их стрептокиназой При сопоставлении индуцированной противосвертывающей активности (удлинение АПТВ контрольной плазмы) моноцитов при воздействии различных стимуляторов установлено, что наиболее выраженной противосвертывающей активностью обладает антагозан, превышая аналогичные показатели у стрептокиназы, продигиозана и Х-аминокапроновой кислоты соответственно в 2,2 раза , в 1,9 раза и в 2,4 раза.
При сравнении индуцированной прокоагулянтной и противосвертывающей активности макрофагов при воздействии различных ешмуляторов статистически значимых различий не выявлено
Таким образом, при воздействии модуляторов ответ моноцитов носит более дифференцированный характер в отличие от макрофагов Следовательно, для экстракорпоральной стимуляции с последующей транспозицией в плевральную полость более эффективны моноциты периферической крови, так как в большинстве случаев воздействие модуляторов сопровождается повышением у них прокоагулянтной активности.
Протеолитическая активность нейтрофилов и моноцитов крови у больных с инфицированным гемотораксом при инкубации их с продигиозаном и
13
стрептокиназой не изменялась Инкубация нейтрофилов крови с контрикалом, гордоксом и антагозаном сопровождалась снижением их протеолитической активности В тех случаях, когда моноциты инкубировались с Х-аминокапроновой кислотой, уровень их протеолитической активности не изменялся. Инкубация же моноцитов с контрикалом и ангагозаном приводила к ее снижению.
Следовательно, контрикал, гордокс и антагозан обладают свойством понижать протеолитическую активность нейтрофилов крови. Контрикал и антагозан также способны блокировать протеолитический потенциал моноцитов
Протеолитическая активность нейтрофилов и макрофагов плеврального лаважа у больных с инфицированным гемотораксом при инкубации их с продигиозаном и стрептокиназой не изменялась Проведенные исследования протеолитической активности нейтрофилов лаважа из плевральной полости у больных с инфицированным гемотораксом показали, что инкубация нейтрофилов с Е-аминокаггроновой кислотой, контрикалом и антагозаном сопровождалась ее снижением , а с гордоксом - не изменяла ее. Инкубация макрофагов с контрикалом и антагозаном приводила к снижению их протеолитической активности, а с £-аминокапроновой кислотой и гордоксом -не изменяла ее.
Инкубация супернатанта плеврального экссудата с контрикалом, гордоксом, анатагозаном и Х-аминокапроновой кислотой не приводила к изменению протеолитической активности.
Следовательно, нейтрофилы и макрофаги лаважа из плевральной полос ги не способны отвечать на воздействие активаторов изменением уровня протеолитической активности Х-аминокапроновая кислота, контрикал и антагозан, будучи не способными понизить тот уровень протеолитической активности, который уже реализован нейтрофилами, обладают свойством блокировать протеолитическую активность нейтрофилов, у которых еще не
реализован их протеолитический потенциал Контрикал и антагозан также способны блокировать протеолитическую активность макрофагов
Результаты проведенных исследований свидетельствуют, что весь спектр применяющихся в настоящее время ингибиторов обладает низкой инактивирующей активностью по отношению к лейкоцитарным протсиназам, выделившимся в окружающую среду Поэтому блокировать повреждающее действие лейкоцитарных протеиназ непосредственно в очаге воспаления невозможно.
Однако применение ингибиторов как местно, так и внутривенно патогенетически обоснованно, так как они блокируют дальнейший «выход» протеиназ из клетки и тем самым понижают чувствительность полиморфноядерных лейкоцитов и мононуклеарных фагоцитов к активирующим влияниям микробной агрессии как в периферическом кровотоке, так и в очаге воспаления.
Инкубация как моноцитов крови, так и макрофагов плеврального лаважа со стрептокиназой, продигиозаном, Х-аминокапроновой кислотой и антагозаиом у большинства больных со свернувшимся гемотораксом индуцировала у клеток повышение прокоа!улянтной активности Следовательно, применение как экстракорпоральной, так и интракорпоральной стимуляции у них нецелесообразно в связи с угнетением у этих больных процессов фибринолиза в плевральной полости.
Не отмечено изменений протеолитической активности моноцитов крови у больных со свернувшимся гемотораксом при инкубации их с активаторами
Инкубация же нейтрофилов крови больных со стрептокиназой и продигиозаном приводила к увеличению их протеолитической активности соответственно в 1,7 и в 1,6 раза.
Стимуляция нейтрофилов и макрофагов лаважа из плевральной полости у больных со свернувшимся гемотораксом продигиозаном и стрептокиназой не приводила к изменениям их протеолитической активности.
Таблица 2
Коррекция функциональной активности фагоцитов н плевральной полости у больных с ____________посттравматическим гемотораксом___
Показатели в плевральной полости Экстракорпоральная инкубация фагоцитов с активаторами с последующим введением отмытых фагоцитов в плевральную полость Внутриплевральное введение
Высокая протеолитическая активность нейтрофилов и супернатанта лаважа из плевральной полости, высокая прокоагулянтная активность макрофагов - Ингибиторы протеолиза
Высокая про1еолитическая активность нейтрофилов и супернатанта лаважа из плевральной полос ги, низкая прокоагулянтная активность макрофагов Повышение прокоагулянтной активности моноци гов Ин! ибиторы протеолиза Аутологичные моноциты
Снижение протеолитической активности нейтрофилов и супернатанта лаважа из плевральной полости, высокая прокоагулянтная активность макрофагов Повышение протеолитической активности нейтрофилов Аутологичные нейтрофилы
Примечание: показатели в плевральной полости даны относительно средних значений аналогичных
показателей в крови у больных
На основании проведенных исследований составлена схема лечения посттравматического гемоторакса (табл. 2).
У больных с инфицированным гемотораксом при высокой протеолитической активности нейтрофилов, высокой прокоагулянтной активности макрофагов внутриплеврально вводятся ингибиторы протеиназ.
При высокой протеолитической активности нейтрофилов, низкой прокоагулянтной активности макрофагов в плевральную полость дополнительно вводятся для увеличения процессов фибринообразования экстракорпорально стимулированные моноциты для повышения их прокоагулянтной активности.
При свернувшемся гемоюраксе внутриплеврально вводились экстракорпорально стимулированные аутологичные нейтрофилы
Анализ непосредственных результатов лечения больных с инфицированным гемотораксом показал, что в основной группе количество больных, выписанных с полным и клиническим выздоровлением, было на 23,7% больше (р<0,05), чем в группе сравнения (табл. 3).
Таблица 3
Непосредственные результаты лечения больных с инфицированным гемотораксом с применением экстракорпорально стимулированных аутологичных моноцитов и ингибиторов протеолиза
Полученный эффект Группы больных
Основная Сравнения р
Абс.число % Абс.число %
Выздоровление, в том числе: 22 88,0 18 64,3 <0,05
полное 12 48,0 10 35,7 >0,2
клиническое 10 40,0 8 28,6 >0,2
Улучшение 2 8,0 8 28,6 <0,05
Умерли 1 4,0 2 7,1 >0,5
Всего: 25 100,0 28 100,0
В то же время пациентов, выписанных с улучшением, что нередко ведет к хронизации процесса, в группе сравнения было больше в 3,6 раза
При инфицированном гемотораксе декортикация легкого выполнена в основной группе у одного больного, в группе сравнения - у двух.
При оценке непосредственных результатов лечения больных со свернувшимся гемотораксом установлено, что внутриплсвральное введение экстракорпорально стимулированных аутологичных нейтрофилов позволило увеличить количество пациентов, выписанных с выздоровлением на 27,2% (р<0,001) (табл. 4).
Таблица 4
Непосредственные результаты лечения больных со свернувшимся гемотораксом с применением экстракорпорально стимулированных __аутологичных нейтрофилов_
Полученный эффект Группы больных
Основная Сравнения р
Абс.число % Абс.число %
Выздоровление, в том числе: 29 90,6 45 63,4 <0,001
полное 21 65,6 12 16,9 <0,001
клиническое 8 25,0 33 46,5 <0,05
Улучшение 3 9,4 26 36,6 <0,001
Всего: 32 100,0 71 100,0
Количество лиц, выписанных с полным выздоровлением, в основной группе было больше, чем в группе сравнения в 3,9 раза В то же время количество пациентов, выписанных с улучшением, в группе сравнения было в 3,9 раза больше (р<0,001), чем в основной группе.
У 9,4% больных с внутриплевральным введением экстракорпорально стимулированных аутологичных нейтрофилов в последующем была выполнена декортикация легкого, а в группе сравнения эта операция выполена у 36,6% больных (р<0,001), то есть в 3,9 раза чаще
Продолжительность пребывания больных с внутриплевральным применением экстракорпорально стимулированных аутологичных нейтрофилов в стационаре составила 24,2±1,3 койко-дня, а в группе с традиционной терапией - 39,4±2,1 (р< 0,001)
Таким обратом, можно заключить, что внутриплевральное введение экстракорпорально стимулированных аутологичных нейтрофилов позволяет значительно улучшить исходы заболевания, существенно сократить количество оперативных вмешательств
При анализе непосредственных результатов лечения больных с посттравматическим гемотораксом в целом установлено, что выздоровление в основной группе наблюдалось чаще на 25,9% (р<0,001), чем в группе сравнения (табл. 5) В то же время количество пациентов, выписанных с улучшением, в группе сравнения было в 3,9 раза больше, чем в основной группе
Таблица 5
Непосредственные результаты лечения больных с посттраматическим
гемотораксом с применением в комплексной терапии коррекции _функциональной активности фагоцитов_
Полученный эффект Группы больных
Основная Сравнения Р
Абс.число % Абс.число %
Выздоровление, в том числе: 51 89,5 63 63,6 <0,001
полное 33 57,9 22 22,2 <0.001
клиническое 18 31,6 41 41,4 >0,2
Улучшение 5 8,8 34 34,3 <0,001
Умерли 1 1,7 2 2,1 >0,5
Всего: 57 100,0 99 100,0
В целом в основной группе для улучшения исходов заболевания декортикация легкого была выполнена у 7,0% больных, а в группе сравнения -у 28,3% (р<0,001),
Отдаленные результаты лечения больных с посттравматическим гемотораксом прослежены в сроки от 6 месяцев до 3 лет.
В отдаленные сроки в основной группе число лиц с выздоровлением было в 1,3 paja больше (р<0,01), а хронических больных в 3,9 раза меньше (р<0,02), чем в группе сравнения (табл. 6).
Таблица 6
Отдаленные результаты лечения больных с посттравматическим гемотораксом с применением в комплексной терапии коррекции _____функциональной активности фагоцитов_
Группы больных
Полученный эффект Основная (п=57) Сравнения (п=99) Р
Абс.число % Абс.число %
Выздоровление, в том числе: полное клиническое 25 22 3 89,3 78.6 10.7 35 29 6 68,7 56,9 11,8 <0,01 <0,05 >0,5
Переход процесса в хронический 2 7,1 14 27,4 <0,02
Умерли 1 3,6 2 3,9 >0,5
Всего: 28 100,0 51 100,0
Следовагельно, коррекция прокоагулянтиой и протеолитической активное! и фагоцитов в комплексном лечении посттравматического гемоторакса улучшает исходы заболевания, снижает риск необходимости хирургического вмешательства
Выводы
1 Дифференцированное применение активаторов и ингибиторов протеолиза, основанное на определении прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в периферической крови и плевральной полости, позволяет повысить >ффективность консервативной терапии у больных с гемотораксом, уменьшить число оперированных больных в 4,0 раза и улучшить непосредственные и отдаленные исходы заболевания
2 У больных с инфицированным гемотораксом превалирует высокая мрокоагуляптная активность моноцитов крови, низкий уровень
прокоагулянтной активности макрофагов и высокий уровень протеолитической активности нейтрофилов в плевральной полости.
3 У пациентов со свернувшимся гемотораксом моноциты крови не проявляют прокоагулянтной активности, а макрофаги сохраняют свой свертывающий потенциал, протеолитическая активность нейтрофилов в очаге воспаления снижается.
4 Дифференцированное применение ингибиторов протеиназ и экстракорпорально стимулированных аутологичных моноцитов у больных с инфицированным гемотораксом позволило увеличить количество пациентов, выписанных с выздоровлением, на 23,7%
5 Применение экстракорпорально стимулированных аутологичных нейтрофилов у больных со свернувшимся гемотораксом позволило увеличить количество пациентов, выписанных с выздоровлением, на 27,2% и уменьшить количество оперированных больных в 3,9 раза
Практические рекомендации
1 По показателям протеолитической и прокоагулянтной активности фагоцитов в периферической крови и в лаважной жидкости из плевральной полости можно судить о степени тяжести, форме заболевания и эффективности проводимого лечения у больных с посггравмагическим гемотораксом
2 При инфицированном гемотораксе целесообразно внутриплеврально вводить ингибиторы протеолиза и фибринолиза, экстракорпорально стимулированные моноциты для повышения их прокоа1 улянтной активности.
3 При свернувшемся гемотораксе необходимо установить варианты ответной реакции фагоцитов на активаторы их функциональной активности и только после этого целенаправленно применять данное средство медикаментозной коррекции.
4 Для повышения эффективности лечения больных со свернувшимся гемотораксом при сохранении нейтрофилами протсолитического ногенциала
целесообразно внутриплеврально вводить стимулированные аугонейгрофилы для повышения их протеолитической активности
Список работ, опубликованных по теме диссертации
1 Цеймах Е.А Лечение посттравматического гемоторакса / Цеймах Е.А., Седов В.К, Горбащенко Ю Г., Носов С.С., Щербаков К.Ю // Бюллетень Восточно - Сибирского научного центра - 2002. - №5 - Т 1. - С. 63-66
2. Цеймах Е А Лечение посттравматического гемоторакса / Цеймах Е А., Седов В К , Рощев И П , Носов С.С. // Материалы конференции «Настоящее и будущее технологичной медицины», Ленинск-Кузнецкий - 3-4 октября 2002.-С 146-147.
3 Цеймах Е А Применение стрептокипазы при свернувшемся i емотораксе / Цеймах Е А., Шойхет Я.Н., Мальченко Т.Д, Седов В.К., Носов С.С. // XII Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Тез.докл. - Москва, 2002 - С 181
4 Цеймах Е А Лечение посттравматического свернувшегося гемоторакса / Цеймах Е.А, Шойхет Я.Н., Седов В.К., Носов С.С., Горбащенко Ю.Г, Трифонова ТА // XII Национальный конгресс по болезням органов дыхания Тез докл - Москва, 2002. - С. 338.
5. Ulofixei Я.Н. Лечение инфицированного гемоторакса / Шойхет Я.Н., Цеймах Е.А, Седов В К , Носов С.С, Горбащенко Ю.Г., Трифонова Т.А. // XII Национальный kohi ресс по болезням органов дыхания. Тез докл - Москва, 2002.- С. 338
6 Цеймах F А Коррекция про!еиназно - ингибиторного баланса у больных с посттравматическим гемотораксом / Цеймах Е А., Седов В.К , Носов С.С , Горбащенко Ю Г., Трифонова Т.А.// В кн.: «VII съезд травматологов и ортопедов России» Тез докл в 2 томах / Под ред Н.Г.Фомичева -Т.2-Томск, 2002 - С 154
7 Цеймах Е А Коррекция функциональной активности фагоцитов у больных с посправмагическим гемотораксом / Цеймах Е А , Седов В К , Носов С.С., Горбащенко ЮГ, Трифонова ТА// В кн.: «VII съезд травматологов и ортопедов России» Тез.докл в 2 гомах / Под ред. Н.Г.Фомичева -Т.2.-Томск, 2002 - С 154-155.
8 Цеймах Е А Новые подходы в лечении больных со свернувшимся гемотораксом / Цеймах Е.А., Кузнецов С.Ю., Седов В.К., Носов С.С., Толстихина Т.А // В кн.. «Многопрофильная больница: проблемы и решения» - Матер Всерос Научно-практ.конференция. Ленинск-Кузнецкий -4-5 сентября 2003. - С. 296.
9 Цеймах Е А Новый метод лечения свернувшегося гемоторакса / Цеймах ЕА, Шойхет ЯН, Мальченко ТД, Седов В.К, Носов С С., Толстихина Т.А // XIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания Сб резюме - Санкт-Петербург, 2003. - VI. 11.С. 44.
Ю.Цеймах ЕА Организация оказания помощи больным с доминирующей травмой груди при тяжелой сочетанной травме / Цеймах Е А., Бондаренко А.В , Пелеганчук В.А., Толстихина Т А., Кузнецов С.Ю., Носов С С // XIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Сб.резюмс. - Санкт-Петербург, 2003. - XXIX.8.C. 44.
11 .Цеймах Е А. Пути повышения эффективности лечения постгравматического гемоторакса / Цеймах Е.А, Шойхет Я Н., Седов В.К., Носов С.С, Толстихина Т.А , Заремба С В. // XIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Сб резюме. - Санкт-Петербург, 2003. - LI.40.C. 320.
12.Цеймах Е.А Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении посттравматической эмпиемы плевры / Цеймах Е А., Седов В К., Толстихина Т.А , Горбащенко Ю.Г., Носов С.С , Кузнецов С.Ю. // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия - 2004 - №1. - С. 44-46.
13 Цеймах Е А Устранение микроциркуляторных нарушений в комплексном лечении сепсиса / Цеймах Е А., Нувальцев А.Г, Толстихина Т.А, Носов С.С., Меликсетян Т.Д., Смирнова О.И., Дубинин А.Б. // «Современные аспекты экспериментальной и клинической хирургии». - Вестник Российского государственного университета - 2004. - №8. - С. 295-296.
14.Цеймах Е.А. Применение стрептокиназы при свернувшемся гемотораксе / Цеймах Е.А., Седов В К., Толстихина Т.А., Носов С С // Пульмонология -2004. -№3 - С. 55-59.
15.Цеймах Е.А. Коррекция изменений в системе гемокоагуляции и фибринолиза в комплексном лечении посттравматического гемоторакса / Цеймах Е А., Седов В.К, Толстихина Т.А., Носов С.С , Кузнецов С.Ю. // Пульмонология. - 2004. - №4. - С. 71-79.
16 Цеймах Е.А Лечение посттравматического гемоторакса / Цеймах Е.А, Шойхет Я Н., Седов В.К , Толстихина Т А., Носов С.С. // XIV Национальный конгресс по болезням органов дыхания Тез докл - Москва, 2004 - С 423
17 Цеймах Е А. Оптимизация консервативных методов лечения свернувшегося гемоторакса / Цеймах Е А., Бондаренко A.B., Кузнецов С Ю., Носов С С., Толстихина ТА// Актуальные вопросы травматологии и ортопедии- статьи и тез докл / Под ред Р Р. Гатиатулина. - Красноярск, 2004. - С. 132-134
Подписано в печать 20.04 2005 Бумага офсетная. Гарнитура Тайме Нью Роман Заказ 495. Тираж 100 жз
Отпечатано в типографии Некоммерческого партнерства «Аз Бука» Лицензия на полиграфическую деятельность ПЛД №28-51 от 22 07 1999 г г Барнаул, пр Красноармейский,98а тел 62-91-03,62-77-25 E-mail azbuka@rol.ru
€ 8374
РНБ Русский фонд
2006-4 15260
Оглавление диссертации Носов, Сергей Степанович :: 2005 :: Барнаул
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава I Обзор литературы.
Глава II Материал и методы исследования.
2.1 Общая характеристика больных.
2.2 Методы исследования и контрольные показатели.
Глава III Изменения функциональной активности полиморфноядерных и мононуклеарных фагоцитов у больных с посттравматическим 54 гемотораксом.
3.1 Исследование при инфицированном гемотораксе.
3.2 Исследование при свернувшемся гемотораксе.
3.3 Исследование при травматическом гемотораксе в фазе jq разрешения.
Глава IV Обоснование локального применения ингибиторов протеолиза и препаратов, регулирующих функциональную активность 76 фагоцитов у больных с посттравматическим гемотораксом.
4.1 Модуляция функциональной активности фагоцитов у больных ^ с инфицированным гемотораксом.
4.1.1 Модуляция прокоагулянтной и противосвертывающей ^^ активности фагоцитов.
4.1.2 Модуляция протеолитической активности фагоцитов.
4.2 Модуляция прокоагулянтной и протеолитической активности 94 фагоцитов у больных со свернувшимся гемотораксом.
Глава V Результаты комплексного лечения посттравматического ^ ^ гемоторакса.
5.1 Влияние препаратов, коррегирующих прокоагулянтпую и протеолитическую активность фагоцитов, на течение 102 инфицированного гемоторакса.
5.2 Результаты лечения больных со свернувшимся гемотораксом с ^ q использованием фибринолитических препаратов.
5.3 Результаты лечения больных с посттравматическим. j j д гемотораксом
Введение диссертации по теме "Хирургия", Носов, Сергей Степанович, автореферат
Травма груди в мирное время занимает одно из первых мест по числу летальных исходов и не имеет тенденции к снижению [33, 56]. Среди причин летальных исходов при травме по данным судебно-медицинской экспертизы повреждения груди находятся на первом месте, и их частота составляет 54,4% [31]. Травматический гемоторакс встречается у 25,0 - 59,9% пострадавших [28, 55, 100] и у 3,8 -12,0% больных завершается формированием свернувшегося гемоторакса [46, 169]. При этом могут образовываться плотные свертки крови, которые становятся благоприятной средой для развития микроорганизмов. После гемоторакса обычно остаются фиброзные наслоения, шварты, затрудняющие дыхательную функцию легких, вызывающие образование в них склеротических процессов [100].
Недостаточная эффективность традиционных методов лечения обусловливает необходимость поиска патогенетически обоснованных средств терапии.
Многие исследователи ведущую роль в реализации воспаления отводят фагоцитам [50, 79]. В настоящее время не вызывает сомнения участие лейкоцитарных протеиназ в фибринолизе и разрушении структурных белков воспаленных тканей [79, 94, 164, 210].
Реакциями, противоположными альтерации и протеолизу, являются репарация и синтез белка. Макроорганизм предотвращает генерализацию инфекции созданием фибринового барьера, блокадой микроциркуляции в очаге воспаления [11, 131, 141]. Мононуклеары принимают самое активное участие в процессах фибриногенеза [11, 70, 117, 131, 141]. В связи с этим представляется актуальным повышение эффективности патогенетического лечения посттравматического гемоторакса путем регуляции процессов фибриногенеза-фибринолиза непосредственно в плевральной полости.
Цель исследования
Повышение эффективности комплексного лечения больных с посттравматическим гемотораксом путем коррекции прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в периферической крови и плевральной полости.
Для достижения указанной цели необходимо было решить следующие задачи:
1. Изучить состояние прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов у больных с посттравматическим гемотораксом.
2. Исследовать влияние активаторов и ингибиторов на прокоагулянтную и протеолитическую активность фагоцитов у больных с посттравматическим гемотораксом.
3. Разработать методику рационального использования активаторов и ингибиторов прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в комплексной терапии больных с посттравматическим гемотораксом и оценить результаты лечения.
Научная новизна
Впервые изучена роль лейкоцитарных протеиназ в патогенезе посттравматического гемоторакса. Установлена тесная взаимосвязь протеолитической активности ПМЯЛ, макрофагов и супернатанта лаважной жидкости из плевральной полости с активностью воспалительного процесса. Выявлена вариабельность реакций фагоцитов на активаторы, выражающаяся в разнонаправленных изменениях прокоагулянтной и протеолитической активности. Установлено, что ПМЯЛ из плевральной полости восстанавливают свою способность отвечать на воздействие активаторов повышением уровня протеолитической активности в процессе лечения.
Практическая значимость
Применение в комплексном лечении активаторов и ингибиторов прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов, вводимых локально в очаг поражения у больных с посттравматическим гемотораксом с учетом формы заболевания, уровня их прокоагулянтной, протеолитической активности и характера изменений этих функций в процессе лечения при воздействии активаторов и ингибиторов протеолиза, способствует устранению явлений воспаления, уменьшает частоту перехода процесса в хронический, сокращает необходимость применения оперативных вмешательств и длительность стационарного лечения.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Возможность уменьшения у больных с посттравматическим гемотораксом длительности стационарного лечения, снижения перехода процесса в хронический и необходимости оперативных вмешательств путем применения прогнозируемой коррекции прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в плевральной полости.
2. Зависимость протеолитической и прокоагулянтной активности фагоцитов в крови и плевральной полости от характера изменений в плевральной полости при посттравматическом гемотораксе: формирование свертка крови и его инфицирование.
3. Необходимость учета протеолитического потенциала фагоцитов при лечении больных со свернувшимся гемотораксом.
Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов у больных с посттравматическим гемотораксом"
Выводы
1. Дифференцированное применение активаторов и ингибиторов , протеолиза, основанное на определении прокоагулянтной и протеолитической активности фагоцитов в периферической крови и плевральной полости, позволяет повысить эффективность консервативной терапии у больных с гемотораксом, уменьшить число оперированных больных в 4,0 раза и улучшить непосредственные и отдаленные исходы заболевания.
2. У больных с инфицированным гемотораксом превалирует высокая , прокоагулянтная активность моноцитов крови, низкий уровень прокоагулянтной активности макрофагов и высокий уровень 1 протеолитической активности нейтрофилов в плевральной полости.
3. У пациентов со свернувшимся гемотораксом моноциты крови не проявляют прокоагулянтной активности, а макрофаги сохраняют свой свертывающий потенциал, протеолитическая активность нейтрофилов в очаге воспаления снижается.
4. Дифференцированное применение ингибиторов протеиназ и экстракорпорально стимулированных аутологичных моноцитов у больных , с инфицированным гемотораксом позволило увеличить количество пациентов, выписанных с выздоровлением, на 23,7%. 1
5. Применение экстракорпорально стимулированных аутологичных нейтрофилов у больных со свернувшимся гемотораксом позволило увеличить количество пациентов, выписанных с выздоровлением, на 27,2% и уменьшить количество оперированных больных в 3,9 раза.
Практические рекомендации
1. По показателям протеолитической и прокоагулянтной активности фагоцитов в периферической крови и в лаважной жидкости из плевральной полости можно судить о степени тяжести, форме заболевания и эффективности проводимого лечения у больных с посттравматическим гемотораксом.
2. При инфицированном гемотораксе целесообразно внутриплеврально вводить ингибиторы протеолиза и фибринолиза, экстракорпорально 1 . стимулированные моноциты для повышения их прокоагулянтной активности.
3. При свернувшемся гемотораксе необходимо установить варианты ответной реакции фагоцитов на активаторы их функциональной 1 активности и только после этого целенаправленно применять данное средство медикаментозной коррекции.
4. Для повышения эффективности лечения больных со свернувшимся гемотораксом при сохранении ПМЯЛ протеолитического потенциала целесообразно внутриплеврально вводить стимулированные , аутонейтрофилы для повышения их протеолитической активности.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Носов, Сергей Степанович
1. Абакумов М.М. Применение компьютерной томографии в диагностике повреждений груди и живота / Абакумов М.М., Шарифулин Ф.А., Ишмухаметов А.И. // Актуальные проблемы неотложной хирургии: Сб. научн. трудов. М., 1994. - С. 110-114.
2. Абакумов М.М. Хирургическая тактика при множественных и сочетанных ранениях груди / Абакумов М.М., Ткетелашвили Т.Т., Исфахани А.К. и др. // Второй конгресс Ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова. — СПб., 1998.-С. 198-199.
3. Абишева А.Б. Иммунологические нарушения в патогенезе острых абсцессов легкого / Абишева А.Б., Козаченко Н.В. // Клин.медицина. 1991. -№5.-С. 58-60.
4. Авилова О.М. Торакоскопия в неотложной грудной хирургии / Авилова О.М., Гетьман В.Т., Макаров А.В. Киев, 1986. - 128 с.
5. Александров В.Н. Патология иммунной системы при травме // Пат.физиол. и экспер.тер. 1982. - №6. - С. 45-47.
6. Альпидовский В.К. О роли лейкоцитов в процессах образования и лизиса кровяного сгустка // Пробл. гематол. и перелив, крови. 1967. - №7. — С. 47-51.
7. Андреенко Г.В. Фибринолиз (биохимия, физиология, патология). М.: Изд-воМГУ. 1979.-352 с.
8. Антипенко B.C. Иммунологические и биохимические аспекты тяжелой механической травмы /Антипенко B.C., Лещенко И.Г., Дочкин И.П. // Воен.— мед. журн. 1979. - №7. - С. 23-25.
9. Баешко А.А. Лечение ранений сердца / Баешко А.А., Крючок А.Г., Корсак С.И., Юшковец В.А., Калашников С.М., Юшкевич А.В. // Хирургия. — 2000. -№11.-С. 4-7.
10. Балуда В.П. Тромбофилия и тромбофилическая настороженность / Балуда В.П., Лакин К.М., Деянов И.И. // Клин, медицина. 1981. - №5. - С. 11-20. - №8. -С. 101-106.
11. Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М., 1988. — 528 с.
12. Баркаган З.С. Патологические механизмы и диагностика инфекционно-септического ДВС-синдрома // Актуальные проблемы гемостаза в клин.практике. -М., 1987.-С. 185.
13. Барков В.А. Нагноительные заболевания легких у больных хроническим алкоголизмом / Барков В.А., Арсентьев Ф.В. // Клин.медицина. 1990. - №2.-С. 107-111.
14. Беловалова Р.А. Динамика некоторых иммунологических компонентов на различных этапах травматического шока / Беловалова Р.А., Сааков Б.А. // Пат.физиол. и экспер.тер. 1980. - №4. - С. 52-55.
15. Бирюков Ю.В. Некоторые клинические и рентгенологические аспекты диагностики послеоперационной эмпиемы плевры в легочной хирургии / Бирюков Ю.В., Бронская Л.К., Юдин А.Л. // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1991. - №6. - С. 52-54.
16. Бисенков Л.Н. Лечение проникающих ранений сердца / Бисенков Л.Н., Тынянкин Н.А. // Вестн.хирургии. 1989. - №8. - С. 68-71.
17. Бисенков Л.Н. Неотложная хирургия груди. СПб., Logos, 1995. - 309с.
18. Бисенков Л.Н. Огнестрельные ранения груди // Вестн.хирургии. 1992. -№9-10.-С. 225.
19. Бисенков Л.Н. Повреждения внутренних органов груди актуальная проблема диагностики и лечения сочетанных торакальных травм / Бисенков Л.Н., Кочергаев О.В. // Анн.хирургии. - 1998. - №5. - С. 29-34.
20. Бисенков Л.Н. Хирургия огнестрельных ранений груди. СПб, Гиппократ, 2000. - 312 с.
21. Брунс В.А. Множественная травма груди / Брунс В.А., Ильчишин В.И., Протопопов В .В., Фирсов В.Д. // Вестн.хирургии. 1990. - №9. - С. 82-84.
22. Брюсов П.Г. Оказание специализированной хирургической помощи при тяжелой механической сочетанной травме / Брюсов П.Г., Ефименко А.А., Розанов В.Е. // Вестн.хирургии. 2001. - №1. - С.43-47.
23. Брюсов П.Г. Оперативная видеоторакоскопия в оказании неотложной хирургической помощи при огнестрельных проникающих ранениях груди / Брюсов П.Г., Курицын А.Н., Уразовский А.Ю. // Воен.- мед. журнал. 1998. -№2. - С.21-26.
24. Брюсов П.Г. Современная огнестрельная травма / Брюсов П.Г., Хрупкин В.И. // Воен. мед. журнал. - 1996. - №2. - С.23-27.
25. Брюсов П.Г. Хирургическая тактика при огнестрельных проникающих ранениях груди / Брюсов П.Г., Шалаев С.А., Чепчерук Г.С. // Хирургия. -1993. -№4.-С.43-48.
26. Бялик B.JI. Причины смерти на поле боя по данным патологоанатомических вскрытий. В кн.: Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. М.,1949. - Т.35. - С.4.
27. Вагнер Е. А. Закрытая травма груди мирного времени. М., 1969. — 300с.
28. Вагнер Е. А. Новая модификация ручного шва бронха с математическим обоснованием при пульмонэктомии / Вагнер Е. А., Ильчишин В.И., Брунс В.А. и др. // Вестн.хирургии. 1992. - №6. - С.334-339.
29. Вагнер Е.А. Повреждения сердца при изолированных и сочетанных ' i ранениях / Вагнер Е.А., Субботин В.М., Брунс В.А., Кубариков А.П. // Вестн.хирургии. 1990. - №9. - С.84-87.
30. Вагнер Е.А. Применение ганглиоблокаторов в лечении больных с закрытой травмой груди / Вагнер Е.А., Денисов А.С., Ладейщиков В.М. // 1 Вестн.хирургии. 1989. - № 11. - С. 70-71.
31. Вагнер Е. А. Проникающие ранения груди. М., 1975. - 215с.
32. Вагнер Е. А. Хирургия повреждений груди. — М., 1981. — 228с.
33. Гельдт В. Г. Торакоскопия у детей при неспецифических заболеваниях органов грудной полости: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. М., 1973. - 1 ( 19с.
34. Гельдыев Б. А. Результаты хирургического лечения бронхоэктазов у детей / Гельдыев Б. А., Сотникова Г.Д., Ленюшкин А.И., Перманов Х.П. // Хирургия. 1994. - №8. - С. 10-12.
35. Герасимова В.Д. Сравнительная характеристика методов санации плевральной полости у больных с неспецифической эмпиемой плевры // Вестн. хирургии. 1976. - Т.116. - №3. - С.22-24.
36. Гринев М.В. Септический шок / Гринев М.В., Багненко С.Ф., КулибабаI
37. Д.М., Громов М.И. // Вестн.хирургии. 2004. - №2. - С. 12-17.
38. Грубер Н.М. Плазмоцитарная реакция лимфоцитарных узлов и пропердин крови при травме // Труды Казанск. НИИ травматологии и ортопедии. 1976. - Т.21. - С. 108-119.
39. Грубник В.В. Использование лазерного излучения для профилактики и 1 лечения осложнений после операций на легких и плевре / Грубник В.В., Собен Хо, Шипулин П.П., Беляков А.В. // Клин, хирургия. 1992. - №4.1. С.16 19.
40. Гудовский Л.М. Бронхопищеводные свищи / Гудовский Л.М.,I
41. Королева Н.С., Бирюков Ю.М. и др. // Грудн. и сердечно сосудистая 1 ,Iхирургия. 1991. - №9. - С.48-56.
42. Гуманенко Е.К. Диагностика ушиба сердца у пострадавших с сочетанными травмами груди / Гуманенко Е.К., Кочергаев О.В., Гаврилин С.В., Немченко Н.С., Бояринцев В.В. // Вестн. хирургии. 2000. - №6. - С.36-40.
43. Даниленко М.В. Характер микрофлоры при острых гнойно -деструктивных заболеваниях легких и плевры / Даниленко М.В., Коваль И.И., Хосе Мехиа и др. // Клин, хирургия. 1989. - №10. - С.5 - 7.
44. Демченко П.С. Особенности диагностики и хирургической тактики при проникающем ранении груди / Демченко П.С., Посудевский С.С., Науменко В.Н. и др. //Клин, хирургия. 1989. - №10. - С. 16 - 19.
45. Дерунова С.А. Видеоторакоскопическое лечение свернувшегося гемоторакса / Дергунова С.А., Новиков С.Д., Толстокоров А.С., Слесаренко А.С., Кузнецова Ю.В. // Эндоскопическая хирургия. 2001. - №2 - С. 19.
46. Дерябин И.И. Травматическая болезнь / Дерябин И.И., Насонкин О.С. -Л., 1987.-304с.
47. Доценко А.П. Ранняя диагностика и хирургическое лечение свернувшегося гемоторакса / Доценко А.П., Байдан В.И. // Грудн. хирургия. — 1985. №4. - С.43-46.
48. Дранник Г.Н. Продукты расщепления фибрина / фибриногена при патологических поцессах ( биохимические и клинические аспекты) / Дранник Г.Н., Ена Я.М., Варецкая Т.В. Киев: Здоров я, 1987. - 184с.
49. Дронова О.М. Антибактериальная активность фторхинолонов в отношении микроорганизмов возбудителей внутрибольничных инфекций в онкологической клинике / Дронова О.М., Левинская Е.Ю. // Пульмонология. Приложение. - 1993. - С.45-47.
50. Ена Я.М. Внутрисосудистое свертывание крови при заболеваниях органов дыхания / Ена Я.М., Шелест Л.Ю., Шкранко В.Д. и др. // Терапевт, архив. 1990. - №3. - С.138-143.
51. Ерюхин И.А. Воспаление как общебиологическая реакция / Ерюхин И.А., Белый В.Я., Вагнер В.К. Л., 1989. - 262с.
52. Исмаилов Д.А. Диагностика и хирургическое лечение доброкачественных опухолей легких / Исмаилов Д.А., Шишкин М.А., Искамбеков Э.С., Игамбердыев Х.Н. // Хирургия. 1993. - №12. - С.29-31. 1
53. Кабанов А.Н. Эмпиема плевры / Кабанов А.Н., Ситко ДА. Иркутск, 1985.-202с.
54. Кариев Т.М. О лечении остаточной полости после частичной резекцииIлегкого при туберкулезе / Кариев Т.М., Ибрагимов М.А., Хабибуллаев Т.А., Бабамурадов Б.Т. // Вестн.хирургии. 1991. - №3. - С.8-10.
55. Катковский Г.Б. Значение торакоскопии в выявлении причин и выбореIметода лечения спонтанного неспецифического пневмоторакса: Автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1968. 13с. iI
56. Кирякина Г.К. Нарушение вентиляции легких у больных с закрытыми ! ,' переломами ребер: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — JI., 1972. 22с.
57. Ковальчук В.И. Роль клинико диагностических исследований при посттравматическом свернувшемся гемотораксе / Ковальчук В.И., Сазанов И.Н., Сулиманов Р.А., Григорьев А.И. // Вестн. хирургии. - 1991. - №4. -С.60-63.
58. Колесников И.С. Гангрена легкого и пневмоторакс / Колесников И.С., Лыткин М.И., Лесницкий Л.С. Л., 1983. - 224с.
59. Колесников И.С. Оперативные вмешательства при раке легкого / jI
60. Колесников И.С., Щерба Б.В., Межевикин Н.И., Шалаев С.А. Л., 1975. - { 221с.
61. Колесников Ю.П. Система мероприятий по организации медицинской помощи на догоспитальном этапе при дорожно транспортных происшествиях / Колесников Ю.П., Исманский С.Г. // Анн. травматологии и ортопедии. - 1995. - №3. - С.22-24.
62. Колесов А.В. Анаэробные инфекции в хирургии / Колесов А.В., Столбовой А.В., Кочеровец В.К. Л., 1989. - 169с.
63. Колесов А.П. Хирургическое лечение огнестрельных повреждений , груди / Колесов А.П., Бисенков Л.Н. Л.,1986. - 231с.1.I
64. Королев Б.А. Послеоперационная эмпиема плевры и бронхиальный свищ у больных первичным раком легкого / Королев Б.А., Карпов М.Ф., Тевит Б.М. // Хирургия. 1982. - №5. - С. 81-85. 1
65. Кочегура Т.Л. Исследование компонентов, отражающих состояние соединительной ткани и системы протеазы-антипротеазы при патологии легких // Терапевт.архив. 1990. - №3. - С. 143-146.
66. Кочергаев О.В. Диагностика и лечение огнестрельных ранений груди / Кочергаев О.В., Муталибов М.М., Прокин И.Г., Мурадов Х.И. // Хирургия. ' i 2002. - №5. - С. 36-39.
67. Кочергаев О.В. Особенности диагностики непрямых повреждений легких при сочетанных травмах груди // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 2002. - №2. - С. 43-45.
68. Кочергаев О.В. Особенности диагностики прямых повреждений легких при сочетанной травме // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 2002. -№1.-С. 48-52.
69. Краснов А.Ф. О состоянии медицинской помощи при дорожно-транспортных травмах / Краснов А.Ф., Соколов В.А. // Анн.травматологии и 1 j ортопедии. 1995. - №3. - С. 9-16.
70. Кузин М.И. Острые эмпиемы плевры / Кузин М.И., Шкроб О.С., Помелов B.C., Исаев Н.М. Ташкент, 1976.-117с.
71. Кузник Б.И. Взаимосвязь между иммуногенезом и гемостазом: единая 1 система защиты организма / Кузник Б.И., Цыбиков Н.Н. // Успехи современ.биол. 1981. - №5. - С. 243-260.
72. Кузник Б.И. Иммуногенез, гемостаз и неспецифическая резистентность ' организма / Кузник Б.И., Васильев Н.В., Цыбиков Н.Н. М., 1989. - 320 с. j
73. Кутушев Ф.Х. Неотложная хирургия груди и живота / Кутушев Ф.Х., 1 i Гвоздев М.П., Филин В.И., Либов А.С. Л., 1984. - 248 с.
74. Левашев Ю.А. Анаэробная инфекция и ее влияние на иммунный статус больных с острыми деструкциями легких / Левашев Ю.Н., Походзей И.В. // Грудн.хирургия. 1989. - №3. - С. 46-49.
75. Лукомский Г.И. Выбор раствора для промывания полости неспецифической эмпиемы плевры / Лукомский Г.И., Герасимова В.Д. // 1 Грудн.хирургия. 1984. - №4. - С. 69-71.
76. Лукомский Г.И. Неспецифические эмпиемы плевры. М., 1976. - 285с.
77. Лукомский Г.И. Эндоскопическая техника в хирургии / Лукомский Г.И., Березов Ю.Е. М., 1967. - 399 с.
78. Малежик Л.Г. Клеточные механизмы регуляции системы гемостаза: Автореф.дисс. . .докт.мед.наук. Чита, 1984. 1
79. Марчук И.К. Использование внутрисосудистого лазерного облучения крови в комплексе лечения хронических нагноительных заболеваний легких / Марчук И.К., Кузьмич В.Н. // Клин. Хирургия. 1993. - №6. - С.9 -10.
80. Маянский А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / Маянский А.Н., 1 Маянский Д.Н. Новосибирск; Наука. Сиб. отделение, 1989. - 344с.
81. Маянский Д.Н. Активация макрофагов / Маянский Д.Н., Цырендоржиев Д.Д. // Успехи современ. биол. 1990. - Т. 190. - №3. - С. ' 352-368.1
82. Маянский Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов. 1 Новосибирск; Наука, 1981. - 172 с.
83. Минченков В.Л. Традиционные и торакоскопические методы лечения больных со свернувшимся гемотораксом / Минченков В.Л., Вишневский О.А., Мищенков В.В. // Вестн. Смоленск. Мед. академии. 2003. - С.1-3.
84. Монастырский В.А. Новые методы исследования системы плазмина с использованием азофибрина / Монастырский В.А., Гайда А.Г., Даныш Т.В., Магерровский Ю.В. // Лаб. дело. 1988. - №10. - С. 49-53. 1
85. Мустафин Д.Г. Современные подходы к консервативному лечению острых инфекционных деструкций легких / Мустафин Д.Г., Трубников Г.А. // Клин.медицина. 1993. - №6. - С. 27-30.
86. Нечаев Э.А., Бисенков Л.Н. Повреждения груди. В кн.: Военно-полевая хирургия. М.: Гэотар, 1996, - С. 362-370.
87. Оглоблина О.Г. Роль протеиназ гранулоцитов и их ингибиторов в патогенезе неспецифических эндобронхитов // Вопросы мед.химии. 1984. -Т. 30.-Вып. 1.-С.З.
88. Орехович В.Н. Роль протеолитических ферментов в регуляции физиологических процессов // Вестник АМН СССР. 1984. - №8. - С.З.
89. Отс О.Н. Результаты оперативного лечения эмпиемы плевры после резекции легкого и пневмонэктомии / Отс О.Н., Бирюков Ю.В., Бронская JI.K. // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1991. - №5. — С. 45-48.
90. Отс О.Н. Удаление оставшихся отделов легкого по типу пневмонэктомии / Отс О.Н., Бирюков Ю.В. // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1991. - №1. - С. 37-40.
91. Павлов А.С. Лечение рака легкого / Павлов А.С., Пирогов А.И., Трахтенберг А.Х. М., 1979. - 321 с.
92. Перельман М.И. Трансстернальные и контрлатеральные операции при бронхиальных свищах после пульмонэктомии / Перельман М.И., Амбатьелло Т.Н. // Хирургия. 1983. - №5. - С. 83-85.
93. Петерсон П.Е. Лечение злокачественных опухолей. М., 1976. - 368 с.
94. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства. — М., 1978. -128 с.
95. Пигаревский В.Е. Полиморфноядерный лейкоцит и макрофаг в реакциях воспаления и гиперчуствительности // Архив патологии. 1983. -№11.-С. 14-22.
96. Подосинников И.С. Иммунологическая реактивность организма при тяжелой механической травме / Подосинников И.С., Худайберенов Т.С. // Вестн.хирургии. 1981. - №8.-С. 116-121.
97. Позднякова Б.Я. Состояние факторов гуморального иммунитета при острой травме. В кн.: Вопросы иммунологии в травматологии и ортопедии. -Л., 1976.-С. 61-63.
98. Порханов В.А. Видеоторакоскопия в лечении больных с травматическими повреждениями грудной клетки / Порханов В.А., Поляков И.С., Кононенко В.Б., Бодня В.Н., Мезеря А.Л., Краснослободцева Г.Л. // Анн.хирургии. 2001. - №2. - С. 44-50.
99. Провоторов В.М. Лечение больных острыми абсцессами легких интрапульмональными инъекциями антибиотиков и эндобронхиальным введениекм аутологичных макрофагов / Провоторов В.М., Чесноков П.Е., Дунаев С.М. // Клин.медицина. 1990. - №2. - С. 88-91.
100. Путов Н.В. Пиопневмоторакс / Путов Н.В., Левашев Ю.Н., Коханенко В.В. Кишинев, 1988. - 230 с.
101. ЮО.Романенко А.Е. Закрытые повреждения органов грудной клетки / Рамоненко А.Е., Чухриенко Д.П., Мильков Б.О. Киев, 1982. - 160 с .
102. Руководство по легочной хирургии / Под ред. Колесникова И.С. — Л., 1969.-680 с.
103. Саенко В.Ф. Клиническая фармакология аминогликозидов, их роль в профилактике и лечении хирургической инфекции / Саенко В.Ф., Голоныко Л.И., Викторов А.П., Зубков В.И. // Клин.хирургия. 1993. - №3. - С. 56-59.
104. Савельев B.C. Патофизиологические основы нарушений свертывания крови и принципы их интесивной терапии у хирургических больных / Савельев B.C., Гологорский В.А., Гриненко Г.Ф. // Грудн.хиругия. 1979. -№2.-С. 9-18.
105. Садовников А.А. Реторакотомия в послеоперационном периоде / Садовников А.А., Кузнецова А.Д. // Вестн.хирургии. 1991. - №4. - С. 86-88.
106. Сафаров И.С. Лечение острой неспецифической эмпиемы плевры / Сафаров И.С., Карабаев Х.К., Абдуисалилов А.А. и др. // Клин.хирургия. -1990.-№Ю.-С. 30-32.
107. Сергеев В.М. Патология и хирургия плевры. М., 1967. - 388 с.
108. Серов В.В. Воспаление, иммунитет, гиперчувствительность // Архив патологии. 1983. -№11.-С. 3-14
109. Сидорова Г.В. Первичная инвалидность от травм в Иркутской области / Сидорова Г.В., Гарпуша Л.Г., Гришин М.П. // Травматол.ортопед. России. — 1995.- ;4.-С. 78-79.
110. Симбирцев С.А. Социальные аспекты проблемы гнойных хирургических заболеваний / Симбирцев С.А., Белишев О.П., Конычев А.В. и др. // Хирургия. 1993. - №2. - С. 53-56.
111. Ситко Л.А. Эмпиема плевры (применение новых методов и пути улучшения лечения): Автореф.дис. . .докт.мед.наук. -М., 1982.-42 с.
112. Смольянников А.В. Современное состояние проблемы патогенеза сепсиса / Смольянников А.В., Саркисов Д.С. // Архив патологии. — 1982. -№3. С. 3-13.
113. Смоляр В.А. Торакоскопия и торакоаккустика при буллезной болезни легких, осложненной пневмотраксом / Смоляр В.А., Стручков Ю.В. // Грудн.хирургия. 1976. - №1. - С. 51-55.
114. Стилиди И.С. Экстренные повторные операции при раке легкого // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. — 1992. -№11-12. — С. 49-51.
115. Страчунский Л.С. Современная антимикробная химиотерапия / Страчунский Л.С., Козлов С.Н. М.: Боргес, 2002. - 436 с.
116. Стручков В.И. Гнойные заболевания легких и плевры. М., 1967. - 358 с.
117. Тамарин И.В. Мононуклеарные фагоциты, система гемостаза и синдром внутрисосудистого свертывания крови // Терапевт.архив. 1986. -№9.-С. 130-137.
118. Тамарин И.В. Определение продукции моноцитами тканевого тромбопластина в норме и при гнойно-септических процессах // Лаб.дело. — 1988.-№2.-С. 12-16.
119. Трахтенберг А.Х. Методика обработки культи бронха при хирургическом и комбинированном лечении больных раком легкого /
120. Трахтенберг А.Х., Попов М.И., Захарченков А.В., Ким И.К. // Хирургия.1990. -№4.-С. 15-18.
121. Тулупов А.Н. Противовирусная клеточная резистентность при остром сепсисе / Тулупов А.Н., Фил ев JI.B., Волчек И.В. и др. // Вестн.хирургии. —1991.-№4.-С. 26-28.
122. Тулупов А.Н. Клинические особенности посттравматической эмпиемы плевры / Тулупов А.Н., Ивченко Д.Р., Фуфаев Е.Е., Афончиков B.C. // Скорая медицинская помощь. Росс.научно-практ.журнал. - 2003. - №4. — С. 106108.
123. Усманов Н.У. Хирургическая тактика при осложненном эхинококкозе легких / Усманов Н.У., Гарипов М.К. // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1991. - №8. - С. 53-56.
124. Успенский Л.В. Применение иммуномодуляторов и низкочастотного ультразвука для профилактики острой послеоперационной эмпиемы плевры / Успенский Л.В., Белокриницкий Д.В., Чистов Л.В. и др. // Хирургия. 1991. -№Ю.-С. 86-90.
125. Учитель И.Я. Макрофаги в иммунитете. М., 1978. - 200 с.
126. Федоров Н.А. Ожоговая аутоинтоксикация. Пути иммунологического преодоления / Федоров Н.А., Мовшев Б.Е., Недошивина Р.В., Корякина И.К. -М., 1985.-256 с.
127. Филев Л.В. Функционально-морфологические особенности лимфопоэза при травматической болезни / Филев Л.В., Гуревич К.Я., Шелухин В.А. и др. // Вестн.хирургии. 1984. - №7. - С. 83-85.
128. Флорикян А.К. Хирургия повреждений груди. Харьков.: Основа, -1998.-504 с.
129. Фрейдлин И.С. Система мононуклеарных фагоцитов. М., 1984. — 272 с.
130. Харин Г.М. Роль мононуклеарных фагоцитов в патогенезе шока / Харин Г.М., Шакирова А.З. // Осложнения шокогенной травмы и травматической болезни: Сб.научн.трудов. СПб, 1994. - С. 11-17.
131. Харченко В.П. Хирургическое лечение рака легкого у больных старческого возраста / Харченко В.П., Чхиквадзе В.Д., Айтаков З.Н., Казаков В.А. // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1994. - №6. - С. 65-67.
132. Цеймах Е.А. Коррекция функционального состояния протеолитических систем и фагоцитов в комплексном лечении больных острой эмпиемой плевры: Дис. . .докт.мед.наук. Барнаул, 1995. -494 с.
133. Цыбуляк Г.Н. Повреждения груди / Цыбуляк Г.Н., Корнилов В.А., Губарь Л.Н. В кн.: Травматическая болезнь под ред. Дерябина И.И., Насонкина О.С. Л., 1987. - 304 с.
134. Цыбуляк Г.Н. Лечение тяжелых и сочетанных повреждений. — СПб, 1995.-280с.
135. Чепчерук Г.С. Патогенез и профилактика посттравматической эмпиемы плевры // Грудн.хирургия. 1988. - №3. - С. 59-63.
136. Чернух A.M. Микроциркуляция / Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. М., 1984. - 432 с.
137. Шалаев С.А. Трансфузии лейкоцитов в комплексном лечении острых легочных нагноений / Шалаев С.А., Мельникова В.Н., Волкова С.Д. и др. // Грудн. и сердечно-сосудистая хирургия. 1990. - №11. - С. 52-56.
138. Шанин В.Ю. Интенсивная терапия острой дыхательной недостаточности при тяжелой сочетанной травме с закрытым повреждением груди / Шанин В.Ю., Гаврилин С.В., Мусийчук В.В., Немченко Н.С. // Вестн.хирургии. 1993. - №7-12. - С. 90-93.
139. Шапот Ю.Б. Сочетанные травмы груди и живота / Шапот Ю.Б., Ремизов В.Б., Селезнев С.А., Гикавый В.И. Кишинев, 1990.- 195с.
140. Шойхет Я.Н. Восстановление микроциркуляции в лечении острых , . 'деструктивных заболеваний легких / Шойхет Я.Н., Баркаган З.С., Рощев И.П. '' 11и др. //Клин.медицина. 1988. - №3.-С.51-55. ' 1
141. Шойхет Я.Н. Дифференцированное применение активаторов и i ингибиторов фибринолиза в лечении острых абсцессов и гангрены легких / Шойхет Я.Н., Дуков Л.Г., Заремба С.В. и др. // Грудн. хирургия. 1989. - №5.- С.57-60.1
142. Шойхет Я.Н. Значение ликвидации микроциркуляторных нарушений вj:1. ,зоне воспалительного очага при лечении сепсиса / Шойхет Я.Н., Дедерер j1! ' " Ю.М., Рощев И.П. // Хирургия. 1989. - №6. - С.58-61. ! , ,
143. Щерба Б.В. Расправление оставшейся части легкого после частичной его резекции: Автореф.дис. . .канд.мед.наук. Л., 1964. - 16с. 1
144. Ясиновский М.А. К физиологии, патологии и клинике слизистых ' ( оболочек. Харьков-Киев. - 1931. - 170 С. ;' ''
145. Abrams W.R. Proteinase inhibitory function in inflammatory Lung diasese. ,,i
146. Acute bacterial pneumonia / Abrams W.R., Fein A.M.,Kucich V. et all // Am. r' Rev. Resp. dis. 1984. -v. 129. - P. 735-741. '! 1
147. Adams D.O. Effector mechanisms of cytolytically activated macrophages. 1. i Secretion of neutral proteasis and effect of protease inhibitors // J. Immunol. -1980.-V. 124.-P. 286-292.
148. Adkins R.B. Penetrating chest wall and thoracic injuris / Adkins R.B., 1
149. Whiteneck J.M, Woltering E.A. // Am. Surg. 1985. - V. 51. - №3. - P. 140-148. .j' i
150. Ali J. Management of empyema thoracis / Ali J., Unruch H. // Ann. Thorac. , , j 1
151. Surg. 1990. - V. 50. - P. 350-359. ; ;t