Автореферат и диссертация по медицине (14.01.26) на тему:Коррекция относительной митральной недостаточности при оперативном лечении пороков аортального клапана – показания, выбор техники и результаты
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.26
Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция относительной митральной недостаточности при оперативном лечении пороков аортального клапана – показания, выбор техники и результаты
094613209
СЛИВНЕВА Инесса Викторовна
КОРРЕКЦИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ МИТРАЛЬНОИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ОПЕРАТИВНОМ ЛЕЧЕНИИ ПОРОКОВ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА - ПОКАЗАНИЯ, ВЫБОР ТЕХНИКИ И РЕЗУЛЬТАТЫ
14.01.26 - Сердечно - сосудистая хирургия 14.01.05 - Кардиология
1 8 НОЯ 2010
Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук
Москва-2010
004613209
Работа выполнена в Государственном учреждении Российской Академии медицинских наук Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.
Научные руководители:
доктор медицинских наук, академик РАМН доктор медицинских наук, профессор
Бокерия Лео Антонович; Скопин Иван Иванович.
Официальные оппоненты:
Селиваненко Вилор Тимофеевич - доктор медицинских наук, профессор, руководитель отделения кардиохирургии Московского областного научно-исследовательского клинического института им. М.Ф.Владимирского; Асымбекова Эльмира Уметовна - доктор медицинских наук, старший научный сотрудник клинико-диагностического отделения Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН.
Ведущая организация: ФГУ «Федеральный научный центр трансплантологии и искусственных органов им. академика В.И. Шумакова» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.
Защита состоится «10» декабря 2010 года в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 001.015.01 в Научном Центре сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН по адресу: 121552, Москва, Рублевское шоссе, д.135.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Автореферат разослан « » 2010 года.
Ученый секретарь диссертационного совета,
доктор медицинских наук
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ
Актуальность темы
Реконструктивные операции на митральном клапане занимают все большее распространение в хирургии приобретенных пороков сердца. На сегодняшний день многие вопросы хирургического лечения больных с митральной недостаточностью остаются открытыми. Некоторые авторы не признают бесспорной необходимость коррекции митральной недостаточности при аортальном пороке, учитывая её вторичность по отношению к ведущему заболеванию. Напротив, часть кардиохирургов предпочитает более «агрессивную» тактику в лечении митральной регургитации, что не во всех случаях является оправданным и требует удлинения времени операции, тем самым подвергая пациента излишнему риску. Таким образом, проблема выбора подхода к сопутствующей митральной недостаточности при ведущем аортальном пороке является актуальной.
Цель работы
Целью настоящего исследования явилось определение особенностей клинического течения, показаний к оперативному лечению, оптимального способа хирургического лечения относительной митральной недостаточности у пациентов с патологией аортального клапана.
Задачи исследования
1. Определить степень влияния относительной митральной недостаточности средних градаций на результаты хирургического лечения пороков аортального клапана.
2. Провести сравнительный анализ регресса митральной недостаточности в группах пациентов после изолированной коррекции
аортальной патологии и после одномоментной коррекции аортального порока и относительной митральной недостаточности в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.
3. Определить показания к хирургической коррекции относительной митральной недостаточности у пациентов с патологией аортального клапана.
4. Разработать хирургическое пособие при сопутствующей коррекции относительной митральной недостаточности у больных с пороками аортального клапана.
Научная новизна
Настоящая работа является первым в отечественной литературе обобщающим научным исследованием, посвященным изучению непосредственных и отдаленных результатов лечения относительной митральной недостаточности при оперативной коррекции аортального порока. Впервые проведен анализ факторов риска госпитальной летальности, развития осложнений в раннем послеоперационном периоде и летальности в отдаленном периоде после операции, дана оценка различным методам исследования в диагностике патологии и определении показаний к хирургической коррекции относительной митральной недостаточности у пациентов с ведущим аортальным пороком.
Практическая значимость
Изучение результатов операций у больных с относительной
митральной недостаточностью при ведущем аортальном пороке имеет
важное теоретическое и практическое значение для объективной оценки
эффективности различных хирургических методов лечения этой
патологии. Большую практическую значимость имеют полученные
данные об отсутствии достоверных различий в умеренной либо
4
выраженной степени митральной недостаточности у пациентов с преобладающей аортальной недостаточностью.
Результаты проведенной работы важны для прогнозирования прогрессирования митральной недостаточности после коррекции аортального порока и выработки четких показаний к хирургической коррекции относительной митральной недостаточности у пациентов с ведущим аортальным стенозом либо ведущей аортальной недостаточностью, в виду ее возможного персистирования и прогрессирования в послеоперационном периоде.
Результаты исследования внедрены в клиническую практику Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии имени А.Н. Бакулева РАМН. Рекомендации автора целесообразно использовать в кардиохирургических и кардиологических центрах страны. Материалы диссертации могут быть включены в учебные программы медицинских вузов и факультетов усовершенствования врачей.
Апробация диссертации
Результаты исследований доложены на четырнадцатом (2008), пятнадцатом (2009) Всероссийских съездах сердечно-сосудистых хирургов; тринадцатой (2009) ежегодной сессиях Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Научные положения и практические рекомендации, сформулированные в диссертации, внедрены в клиническую практику Научного Центра сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН. Их можно рекомендовать для клинического применения в кардиохирургических и кардиологических центрах страны.
Структура и объем работы
Материалы диссертации изложены на 153 страницах машинописного текста, проиллюстрированы 30 таблицами, 40 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 3 глав собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список насчитывает 19 отечественных и 139 иностранных источников.
Положения, выносимые на защиту
1. Реконструктивная хирургия митрального клапана при оперативном лечении аортальных пороков показывает хорошие непосредственные и достаточно стабильные отдаленные результаты.
2. В группе пациентов с преобладающим аортальным стенозом коррекции относительной митральной регургитации II-III степени следует избегать, если нет дополнительных предикторов, осложняющих течение митральной недостаточности.
3. При митральной недостаточности III степени, сопутствующей аортальному стенозу, в сочетании в выраженной аннулодилатацией митрального клапана и дилатацией левого желудочка со снижением сократительной способности миокарда, коррекция митральной патологии оправдана.
4. Предикторами прогрессировать митральной недостаточности при аортальном стенозе являются: диаметр левого предсердия более 5 см, пиковый градиент давления на аортальном клапане менее 65 мм рт.ст., средний градиент давления на аортальном клапане менее 40 мм рт.ст., фракция выброса левого желудочка менее 40%, нарушения ритма.
5. Митральную недостаточность более II степени при ведущей аортальной недостаточности следует корригировать, так как несмотря на хорошие данные непосредственно после операции, она способна
прогрессировать в отдаленном периоде и является независимым фактором отдаленной летальности.
6. При выполнении реконструктивных операций на митральном клапане широко применяются как безимплантационные техники, так и с использованием опорных колец.
СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИОННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ
Для решения поставленных задач было изучено 85 пациентов с аортальными пороками и сопутствующей регургитацией на митральном клапане (II-III степени), оперированных за период с января 2000 по декабрь 2008 года в отделении реконструктивной хирургии приобретенных пороков сердца Научного Центра сердечнососудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН (руководитель -профессор И.И. Скопин). Большую часть исследуемой группы составляли мужчины — 58 и 27 женщин. Возраст пациентов варьировал от 17 до 70 лет (средний возраст 50,54±12,16 лет). Большинство больных относились ко II стадии недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско, В.Х. Василенко. У 52 (61,2%) пациентов была IIA стадия, у 23 (27,1%) пациентов ИБ стадия недостаточности кровообращения, III стадия была у 6 (7,1%) пациентов. По классификации NYHA к III функциональному классу отнесены 44 (51,8%) пациента и к IV классу 34 (40,0%) пациента.
Критериями исключения из исследования являлись: ишемическая болезнь сердца, органическая патология митрального клапана, инфекционный эндокардит в активной фазе, I ст. недостаточности на митральном клапане (признана физиологической и может встречаться в норме у любого человека), IV ст. митральной недостаточности (признана абсолютным показанием к хирургической коррекции), кардиомиопатия.
В зависимости от морфологии аортального порока, пациенты были разделены на 2 группы: 1-е ведущим аортальным стенозом (42 пациента; 49,4%), II - с ведущей аортальной недостаточностью (43 пациента; 50,6%).
В этиологии порока аортального клапана преобладал врожденный порок сердца, двустворчатый аортальный клапан был диагностирован у 40 (47,1%) пациентов. Второе место по частоте занимал инфекционный эндокардит (19; 22,3%), из них в 11 (12,9%) случаях вторичный эндокардит присоединялся к врожденной патологии и в 3 (3,5%) случаях к ревматическому поражению. В 14 (16,5%) случаях было выявлено ревматическое поражение аортального клапана; в 8 (9,4%) случаях -дегенеративный атеросклероз; в 2 (2,4%) случаях аортальный порок сочетался с подаортальной фиброзно-мышечной мембраной. Синдром Марфана был у 1 (1,2%) пациента. Аортоаннулярная эктазия, аортит на фоне болезни Бехтерева были диагностированы в 1 (1,2%) случае. В 16 (18,8%) случаях к ведущему пороку добавлялось расширение восходящего отдела аорты и в 5 (5,9%) выявлялась аневризма восходящей аорты. Два (2,4%) пациента повторно обратились за хирургической помощью в виду образования парапротезной фистулы на аортальном клапане.
У большинства пациентов (58; 68,2%) при поступлении отмечался синусовый ритм. Нарушения ритма в виде постоянной или пароксизмальной формы фибрилляции и трепетания предсердий наблюдались у 27 (31,8%) пациентов. У 38 (44,7%) больных отмечалась суправентрикулярная и единичная желудочковая экстрасистолия. Однопучковые блокады встречались в 10 (11,8%) случаях.
При поступлении всем больным было проведено общеклиническое
исследование, выполнены необходимые лабораторные и
инструментальные исследования (электрокардиографическое
8
исследование, рентгенография в трех проекциях, эхокардиография, по показаниями проводилась коронаро- и ангиография). Дооперационное изучение эхокардиографических показателей выявило значительное их изменение по отношению к нормальным показателям в обеих группах. При сравнении групп пациентов с ведущим стенозом и преобладающей недостаточностью на аортальном клапане, наиболее выраженные дооперационные отклонения были выявлены в последней.
По выраженности регургитации на митральном клапане пациенты обеих групп достоверно не отличались (2,23±0,61ст. у пациентов в группе с ведущим стенозом аортального клапана и 2,23±0,53 ст. у пациентов с ведущей аортальной недостаточностью). Тем не менее, аннулодилатация митрального клапана была более выраженной у пациентов с аортальной недостаточностью (38,21±3,34 мм) по сравнению с больными в группе аортального стеноза (35,06±4,31 мм). Митральная недостаточность II ст. была диагностирована в 57 (67,1%) случаях, III ст. в 28 (32,9%) случаях.
По данным предоперационной эхокардиографии у основной массы пациентов фракция выброса левого желудочка была более 50% (59; 69,4%). У остальных пациентов отмечалось снижение сократительной функции миокарда левого желудочка: у 15 (17,6%) пациентов от 40 до 49%, у 8 (9,4%) больных от 30 до 39% и у 3-х (3,5%) наблюдалось резкое снижение фракции выброса левого желудочка - от 20 до 29%.
Все пациенты были оперированы в условиях искусственного кровообращения на фоне однотипной, многокомпонентной сбалансированной анестезии по общепринятой методике. В основном применялась гипотермия до 28°С (66; 77,6%), у 4 (4,7%) пациентов 26°С, у 13 (15,3%) пациентов 30°С. Двум (2,4%) пациентам операцию проводили в условиях нормотермии.
Зашита миокарда проводилась с помощью фармакохолодовой, кристаллойдной кардиоплегии с использованием растворов «Custodiol®» в 81(95,3%) случае, гиперкалиемического раствора №3 в 1 (1,2%) случае, кровяная кардиоплегия раствором Бакберга - в 3 (3,5%) случаях.
В 76 (89,4%) случаях выполнялось протезирование аортального клапана механическими протезами и только в 1 (1,2%) случае был имплантирован биологический протез. Операция Manouguian-Seybold-Epting проводилась в 3-х (3,5%) случаях. Трем (3,5%) пациентам было выполнено протезирование восходящего отдела аорты клапаносодержащим кондуитом (операция Бенталла Де-Боно). Два (2,4%) пациента были реоперированьг по поводу фистулы аортального протеза. Дополнительно выполнялось удаление подаортальной мембраны в сочетании с миоэктомией по Morrow (4;4,7%). Пациентам с выраженным расширением восходящего отдела аорты осуществлялось окутывание аорты (8; 9,4%), из которых в 2 (2,4%) случаях в сочетании с аорторафией по Robichek. У 1 (1,2%) пациента выполнена пластика фиброзного кольца фиброзного кольцав виду наличия абсцесса кольца и у 1 (1,2%) пациента - пластика стенки аорты ксеноперикардиальной заплатой.
В 32 (37,7%) случаях выполнялась хирургическая коррекция митральной недостаточности. В 26 (30,6%) случаях удалось осуществить реконструктивную операцию, и в 6 (7,1%) случаях выполнялось протезирование митрального клапана с сохранением подклапанных структур задней митральной створки. В 9 (10,6%) случаях фиброзное кольцо митрального клапана укреплялось опорным кольцом. Пластика 'край в край' была выполнена в 6 (7,1%) случаях, причем в 2-х случаях в сочетании со сближением папиллярных мышц. Сегментарная пластика по Wooler осуществлялась у 5 (5,6%) пациентов. Сближение папиллярных мышц петлей ePTFE (политетрафторэтилен) выполнено в 5 (5,6%) случаях, из них у 2 пациентов оно сочеталось с имплантацией
опорного кольца. В 4 (4,7%) случаях выполнили резекцию базальных хорд передней створки митрального клапана, при этом в 1 (1,2%) случае в виду наличия выраженной аннулодилатации её сочетали с имплантацией опорного кольца.
При значимой относительной регургитации трикуспидального клапана осуществлялась аннулопластика по Де Вега в 17 (20,0%) случаях, по Бойду в 3 (3,5%) случаях, аннулопластика на опорном кольце в 1 (1,2%) случае.
В зависимости от проведенного хирургического вмешательства, пациенты были разделены на 2 группы: I группа - 42 (49,4%) пациента с ведущим аортальным стенозом, из которых 31 (36,5%) пациенту устранили аортальную патологию без вмешательства на митральном клапане и 11 (12,9%) пациентам помимо операции на аортальном клапане провели коррекцию митральной недостаточности; II группа - 43 (50,6%) пациента с преобладающей аортальной недостаточностью. В этой группе пациентов в 21 (24,7%) случае выполняли коррекцию митральной недостаточности, а в 22 (25,9%) случаях от вмешательства на митральном клапане воздержались.
Госпитальная летальность составила 8,23%. На госпитальном этапе умерло 7 пациентов, из которых 5 (5,88%) пациентов с ведущим аортальным стенозом и 2 (2,35%) пациента с аортальной недостаточностью.
В группе пациентов с ведущей аортальной недостаточностью и коррекцией митральной недостаточности в раннем послеоперационном периоде погибло 2 пациента (2,4%). Основной причиной смерти у этих пациентов было исходно тяжелое состояние до операции. При этом, в группе больных с аортальной недостаточностью без коррекции митральной недостаточности госпитальной летальности не было.
В группе преобладающего аортального стеноза погибло 5 (5,9%) пациентов: 4 (4,7%) пациента без коррекции сопутствующей митральной недостаточности и 1 (1,2%) пациентка после сегментарной пластики митрального клапана. Основными причинами летальных исходов в этой группе были сердечная, дыхательная и полиорганная недостаточность.
Из всех прооперированных пациентов у 48 (56,5%) отмечается неосложненный послеоперационный период. Из них 40 (47,1%) человек были с митральной недостаточностью II ст. и 8 (9,4%) пациентов с митральной недостаточностью III ст. (р=0,003). Таким образом, как видно из представленных данных, у пациентов с митральной недостаточностью III ст. отмечается более осложненный п/о период, чем у пациентов с митральной недостаточностью II степени.
При изучении нелетальных осложнений, оказалось, что чаще всего встречались нарушения ритма (29; 34,1%): постоянная форма фибрилляции предсердий у 14 (16,5%) пациентов, пароксизмальная форма фибрилляции предсердий у 13 (15,3%) пациентов, стойкая атриовентрикулярная блокада 3-й степени у 2 (2,4%) пациентов, что потребовало имплантации постоянного кардиостимулятора.
Второе место среди осложнений занимала сердечная недостаточность. В эту группу отнесены 15 (17,6%) пациентов с синдромом «низкого выброса». Необходимо отметить, что у пациентов с III ст. митральной недостаточности достоверно чаще встречалась сердечная недостаточность (9; 32,1%) по сравнению с пациентами со Пет. (6; 10,5%),р=0,018.
Говоря о нелетальных осложнениях у пациентов с корригированной митральной недостаточностью, можно сказать, что они существенно не отличались по количеству, в процентном отношении и по выраженности от осложнений, которые возникли у пациентов без вмешательства на митральном клапане.
Всем пациентам после операции и перед выпиской выполняли эхокардиографическое исследование. В послеоперационном периоде важно было оценить не только гемодинамические параметры сердца, но и состояние митрального клапана, а в некоторых случаях и функцию митрального протеза.
В раннем периоде после операции пациентов с прогрессирующей недостаточностью на митральном клапане не было. После коррекции митральной недостаточности её степень уменьшилась у всех пациентов с аортальным стенозом (10; 100%) и у 18 (94,7%) пациентов с аортальной недостаточностью, не изменилась у 1 (5,3%) пациента с аортальной недостаточностью и к моменту выписки из стационара оставалась II ст.
Выраженность митральной недостаточности в группе с некорригированной «митрализацией» не изменилась по сравнению с дооперационной: у 3 (11,1%) пациентов с ведущим аортальным стенозом, у 6 (27,3%) пациентов с ведущей аортальной недостаточностью. Обращает внимание то, что митральная регургитация после устранения только аортальной недостаточности не уменьшается у большего количества больных, нежели при устранении аортального стеноза.
В группе преобладающего аортального стеноза у пациентов, которым осуществлялась коррекция относительной митральной недостаточности, степень митральной регургитации была исходно больше (2,9±0,5 ст.), чем у остальных пациентов (2,3±0,4 ст.). В послеоперационном периоде, вне зависимости от выбранной тактики лечения «митрализации», выраженность митральной регургитации достоверно уменьшилась до минимальной: в первом случае до 0,9±0,3 ст. (р=0,002), во втором до 1,3±0,6 ст. (р=0,00013). Таким образом, выраженную митральную недостаточность следует корригировать, в то время как умеренная недостаточность в коррекции не нуждается, если
нет дополнительных факторов риска её прогрессирования.
13
Исходная степень митральной регургитации в группе пациентов с преобладающей аортальной недостаточностью отличалась незначительно: 2,6±0,5 ст. у пациентов, которые подверглись коррекции митрального порока, и 2,4±0,4 ст. у пациентов без коррекции (р=0,12). Послеоперационное уменьшение выраженности митральной регургитации было отмечено в обеих подгруппах (до 0,8±0,5 ст. и до 1,1±0,6 ст. соответственно). Следовательно, II либо III степень не представляют принципиальной разницы при рассмотрении их в качестве аргумента при выборе тактики лечения митральной недостаточности.
Размеры левого желудочка в группе пациентов как со стенозом, так и с недостаточностью аортального клапана, в раннем п/о периоде достоверно уменьшились (р=0,005), что позволяет говорить о нормализации гемодинамики левых отделов сердца. У пациентов достоверно уменьшились размеры левого предсердия (р=0,0045).
Во многих случаях небольшое снижение фракция выброса левого желудочка было недостоверным и объяснялось уменьшением объемов левого желудочка по сравнению с дооперационными. Надо заметить, что снижение фракции выброса присутствовало в раннем периоде, в более поздние сроки после операции отмечалось улучшение сократительной функции левого желудочка.
Главным открытием этого исследования была идентификация факторов риска осложненного послеоперационного периода, госпитальной летальности, прогрессирования митральной недостаточности в отдаленном периоде, а также поздней летальности у пациентов страдающих стенозом и/или недостаточностью аортального клапана, которым выполняли устранение аортальной патологии.
В результате корреляционного анализа всех изученных параметров в группе пациентов с ведущим аортальным стенозом, влияющих на
госпитальную летальность, выявлена прямая достоверная корреляция между возрастом пациента старше 65 лет и неблагоприятным исходом (г=0,39; р=0,01). Также в этой группе выявлена умеренная положительная корреляционная связь между фракцией выброса левого желудочка < 40% и госпитальной летальностью (г=0,36; р=0,027), из чего следует, что у пациентов с исходно низкой фракцией выброса левого желудочка, больше вероятность госпитальной летальности.
При изучении предикторов госпитальной летальности в группе аортального стеноза была выявлена умеренная положительная корреляционная связь с наличием нарушений ритма (г=0,48; р=0,003). Также выявлена умеренная положительная взаимосвязь с размером левого предсердия более 5 см (г=0,43; р=0,012). Следовательно, у пациентов с нарушениями ритма больше вероятность неблагоприятного исхода после операции.
Увеличение размеров левого предсердия происходит с течением времени и является не только маркером хронической сердечной недостаточности, но и коррелирует с риском возникновения фибрилляции предсердий, с пожилым возрастом, а также является важным предиктором смерти в послеоперационном периоде.
При определении взаимосвязей также была выявлена корреляция между госпитальной летальностью и градиентами давления на аортальном клапане (пиковый менее 65 мм рт.ст. показал умеренную прямую связь, г=0,36; средний менее 40 мм рт.ст. показал слабую прямую связь, г=0,28). Низкие градиенты давления при стенозе аортального клапана, нарушения ритма и увеличение левого предсердия (соответствует длительно существующей митральной регургитации или прогрессированию диастолической дисфункции) являются факторами риска развития хронической сердечной недостаточности и повышают риск госпитальной летальности.
Изучены предикторы развития осложнений в ранние сроки после операции в группе аортального стеноза. Выявлена взаимосвязь между п/о осложнениями и выполнением коррекции относительной митральной недостаточности (г=—0,44; р=0,004), свидетельствующая о том, что больший риск развития осложнений в ранние сроки после операции наблюдается у пациентов с некорригированной митральной недостаточностью.
Корреляционный анализ осложненного периода у пациентов с ведущим аортальным стенозом также выявил взаимосвязь с диаметром фиброзного кольца митрального клапана (г=0,43; р=0,013). Из вышесказанного следует, чем более выражена аннулодилатация митрального клапана, тем более вероятен риск развития осложнений после операции. Выявлена корреляционная связь (г=0,43; р=0,0038) между степенью митральной недостаточности и развитием осложнений в раннем послеоперационном периоде, что, в свою очередь, демонстрирует большую вероятность развития осложнений в ранние сроки после операции при более выраженной митральной недостаточности.
В группе пациентов с преобладающей аортальной недостаточностью выявлена умеренная взаимосвязь между конечным диастолическим размером левого желудочка >6,5 см (г=0,32; р=0,039), фракцией выброса левого желудочка < 40% (г=0,45; р=0,003) и госпитальной летальностью. Таким образом, при выраженной дилатации сердца, низкой сократительной способности миокарда левого желудочка, вероятность неблагоприятного исхода возрастает.
Корреляционный анализ также показал умеренную связь между конечным диастолическим размером левого желудочка и развитием осложнений в ранние сроки после операции (г=0,47; р=0,02), что означает, чем больше диастолический размер левого желудочка, тем
больше вероятность развития осложнений в п/о периоде.
16
Выявлена умеренная положительная взаимосвязь (г=0,55; р=0,042) между степенью митральной недостаточности и осложнениями в раннем п/о периоде у пациентов с ведущей аортальной недостаточностью. Из этого следует, что чем больше степень регургитации до операции, тем больше вероятность осложненного раннего п/о периода. Обращает на себя внимание то, что эта взаимосвязь оказалась сильнее по сравнению с группой пациентов с ведущим аортальным стенозом.
Анализ функционального статуса (ИУНА) пациентов в отдаленные сроки после операции показал, что подавляющая часть больных исследуемых групп перешла во II функциональный класс (32; 42,1%). Большая часть пациентов IV функционального класса перешли в III (13; 17,1%), часть - во II (8; 10,5%). III функциональный класс отмечен у 20 больных и IV - у 2 (2,6%) пациентов. Основная часть пациентов находится во II функциональном классе (34; 44,7%).
Синусовый ритм среди оперированных сохранился у 45 (59,2%) больных, у 17 (22,4%) регистрировалась постоянная форма фибрилляции предсердий, у 2 (2,6%) пациентов ритм навязывался имплантированным перед выпиской кардиостимулятором. У остальных больных (12; 15,8%) периодически наблюдаются пароксизмы фибрилляции предсердий.
В нашем исследовании восьмилетняя актуарная выживаемость больных с учетом госпитальной летальности составила 78,8%. При анализе летальности в отдаленном периоде было выявлено, что большая часть умерших пациентов (п=7) относилась к группе аортальной недостаточности без коррекции митральной патологии (р=0,013).
Актуарная свобода от реоперации составила - 96,4%. В повторной операции нуждались 3 (3,6%) пациента в связи с образованием парапротезной фистулы. Стоит заметить, что причины реоперации никак не были связаны с нарастанием степени митральной недостаточности.
Тем не менее, у 5 (6,5%) пациентов в отдаленном периоде после операции отмечено прогрессирование митральной недостаточности (с минимальной или I ст. при выписке до II ст. в отдаленном п/о периоде), из них 4 (5,2%) пациента относились к группе аортальной недостаточности без коррекции митральной недостаточности и 1 (1,3%) пациентка к группе аортального стеноза после пластики митрального клапана по Алфиери. В последнем случае не исключается возможность несостоятельности пластики.
При детальном изучении возможных причин прогрессирования митральной недостаточности в группе пациентов с ведущей аортальной недостаточностью в отдаленном п/о периоде выявлено, что у 1 пациента до операции были большие объемы сердца, у другого пациента к ним добавилась умеренно сниженная фракция выброса левого желудочка -40%. Однако, у 2 остальных пациентов таких предикторов прогрессирования выявлено не было. Можно предположить, что митральная недостаточность II ст. может являться независимым предиктором персистирования или прогрессирования регургитации в поздние сроки у пациентов с аортальной недостаточностью.
В отдаленном послеоперационном периоде выявлено достоверное увеличение фракции левого желудочка во всех группах пациентов, независимо от этиологии, морфологии аортального порока и выбора хирургического лечения митральной недостаточности, что в свою очередь свидетельствует об улучшении сократительной функции левого желудочка.
Проведенный корреляционный анализ отдаленного п/о периода позволил обнаружить ряд взаимосвязей. Выявлена корреляция между наличием нарушения ритма до операции с распространенностью митральной недостаточности в отдаленном периоде: у пациентов с
ведущим аортальным стенозом (г=0,69, р=0,00012), у пациентов с преобладающей аортальной недостаточностью (r=0,59; р=0,00011).
У пациентов с недостаточностью аортального клапана и митральной регургитацией > II степени при хирургическом лечении аортального порока были выявлены предикторы летальности в отдаленном периоде. Анализ показал умеренную отрицательную связь проводимой митральной коррекции с отдаленной летальностью (г=-0,32; р=0,043), что означает меньшую вероятность неблагоприятных исходов при хирургическом устранении митральной регургитации, что свидетельствует в пользу проведения коррекции имеющейся митральной недостаточности. Однако, при аортальном стенозе взаимосвязь не подтвердилась (р=0,089), в то время как при аортальной недостаточности она оказалась достоверна (р=0,043).
В нашем исследовании была обнаружена корреляционная связь между степенью митральной недостаточности до операции и отдаленной летальностью у пациентов с ведущей аортальной недостаточностью. Выявлена умеренная прямая корреляционная связь (г=0,36; р=0,019), которая оказалась статистически достоверной. Исходя из этого, можно сделать вывод, что чем больше степень митральной недостаточности, тем выше риск летальности. А также позволяет предположить, что митральная регургитация даже II ст. при недостаточности аортального клапана уже является показанием для хирургической коррекции.
Третья степень митральной недостаточности в большинстве случаев была корригирована, особенно в группе пациентов с ведущей аортальной недостаточностью. В виду малого числа наблюдений некорригированной митральной регургитации III ст., невозможно сделать выводы о её дальнейшем персистировании, прогрессировании либо уменьшении регургитации. Тем не менее, имея немалый опыт в этом вопросе, мы в
свою очередь склоняемся к безоговорочному устранению митральной регургитации III ст. вне зависимости от вида ведущего порока.
Мы показали, что некорригированная митральная регургитация > II ст. является независимым предиктором поздней летальности у пациентов с ведущей аортальной недостаточностью. Надо заметить, что существующая митральная регургитация более II ст. повышает риск развития хронической сердечной недостаточности после операции, тем самым увеличивая вероятность развития осложненного послеоперационного периода.
Были рассмотрены различные методы коррекции митральной недостаточности. Можно отметить стабильность результатов в течении длительного времени при имплантации опорного кольца, при резекции вторичных хорд передней митральной створки, при использовании шовной аннулопластики. При вальвулопластике по Алфиери отмечается небольшое прогрессирование степени митральной регургитации в отдаленном периоде и увеличение диаметра фиброзного кольца. А при сведении папиллярных мышц петлей еРТРЕ стабильность результатов была получена благодаря использованию опорного кольца.
Исходя из полученных данных, наиболее оптимальным способом аннулопластики митрального клапана при устранении аортальной патологии можно считать кольцевую аннулопластику. При больших линейных и объемных показателях левого желудочка сочетание сближения папиллярных мышц петлей еРТРЕ и имплантации опорного кольца является оптимальной тактикой хирургического лечения пациентов данной категории.
В нашем исследовании были выявлены предикторы отдаленной летальности, которые должны учитываться при отборе пациентов, в отношении которых можно рекомендовать более агрессивную тактику
хирургического лечения относительной митральной недостаточности при ведущем аортальном пороке. Обобщен и представлен наш подход к лечению относительной митральной недостаточности при ведущем аортальном пороке.
ВЫВОДЫ
1. Пластическая коррекция относительной митральной недостаточности дает высокую эффективность в клиническом отношении, обеспечивает снижение летальности и стабильность отдаленных результатов у пациентов с аортальными пороками.
2. Чем выше степень сопутствующей митральной недостаточности при аортальном пороке, тем выше риск развития осложнений в раннем послеоперационном периоде и, соответственно, госпитальная летальность.
3. При III степени митральной недостаточности в сочетании с выраженной дилатацией фиброзного кольца митрального клапана (диаметр фиброзного кольца более 35 мм) и полости левого желудочка (конечный диастолический размер левого желудочка более 6,5 см) со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка (фракция выброса левого желудочка менее 40%), коррекция митральной патологии оправдана, тогда когда при II степени митральной недостаточности её редукция возникает после устранения ведущего аортального стеноза и не требует дополнительного вмешательства на митральном клапане.
4. У пациентов с пороками аортального клапана и относительной митральной недостаточностью с признаками дисфункции левого желудочка (диаметр левого предсердий более 5см, пиковый градиент давления на аортальном клапане менее 65 мм рт.ст., средний градиент давления на аортальном клапане менее 40 мм рт.ст., фракция выброса
левого желудочка менее 40%, нарушения ритма) необходимо агрессивно устранять митральную регургитацию.
5. Относительная митральная недостаточность более II степени при аортальной недостаточности является фактором риск хирургического лечения пороков аортального клапана и должна быт корригирована вместе с устранением аортального порока.
6. Наиболее оптимальным способом устранения относительной митральной недостаточности считается аннулопластика на опорном кольце.
7. Аннулопластика митрального клапана на опорном кольце в сочетании с методом сближения папиллярных мышц приводит к устранению митральной регургитации и ремоделированию левого желудочка.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Сложность хирургической коррекции митрального клапана должна соответствовать сложности струи регургитации (регургитация несколькими потоками, эксцентричное расположение потока).
2. При выраженном подтягивании задней створки митрального клапана в полость левого желудочка, выраженной аннулодилатации, необходимо выполнение кольцевой аннулопластики.
3.При наличии центральной струи регургитации до II степени, достаточной площади створок митрального клапана и умеренной аннулодилатации (диаметр фиброзного кольца менее 35 мм), а также при устранении резидуальной регургитации, дополнительным методом реконструкции митрального клапана является трансаортальная вальвулопластика по Алфиери.
4. При выраженной кардиомегалии (конечный диастолический размер левого желудочка более 6,5 см), сопровождающейся
22
подтягиванием створок в полость левого желудочка, имплантацию опорного кольца необходимо выполнять не только с целью коррекции митральной недостаточности, но и с целью ремоделирования левого желудочка.
5. Для увеличения площади коаптации створок возможно иссечение вторичных хорд не только задней, но передней створки.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Бокерия, Л.А. Изменение степени относительной митральной регургитации после изолированного протезирования аортального клапана. / Л.А. Бокерия, И.И. Скопин, И.М. Цискаридзе, И.В. Сливнева и др. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2008. - Том 9. -№6-С. 44.
2. Сливнева, И.В. Некорригированная митральная недостаточность после изолированного протезирования аортального клапана при его стенозе: непосредственный послеоперационный период. / И.В. Сливнева // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2009-Том 10.-№3 - С.225.
3. Цискаридзе, И.М. Сравнительная оценка результатов использования различных хирургических методик коррекции митральной недостаточности по II типу при помощи эхокардиографии. / И.М. Цискаридзе, И.Ю. Фарулова, Д.В. Мурысова, И.В. Сливнева // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. - 2009. - Том 10. - №3. -С. 24.
4. Сливнева, И.В. Клинико-гемодинамическая оценка влияния относительной митральной недостаточности средних градаций на непосредственные и отдаленные результаты хирургической коррекции
аортального порока. / И.В. Сливнева, И.И. Скопин, И.М. Цискаридзе и др. // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН- 2009. - Том 10 • №6.-С.51.
5. Сливнева, И.В. Актуальные аспекты диагностики и лечени относительной митральной недостаточности при пороках аортального клапана. / И.В. Сливнева // Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН. -2009.-Том 13.-№6,-С. 71-79.
6. Цискаридзе, И.М. Сравнительная оценка непосредственных результатов использования различных хирургических методик коррекции митральной недостаточности по II типу при помощи эхокардиографии. / И.М. Цискаридзе, И.Ю. Фарулова, Д.В. Мурысова, И.В. Сливнева // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2010. - №1. - С.14-16.
7. Скопин, И.И. Предикторы послеоперационных осложнений и госпитальной летальности у пациентов с аортальными пороками и сопутствующей митральной недостаточностью. / И.И. Скопин, И.М. Цискаридзе, И.В. Сливнева и др. // Грудная и сердечно-сосудистая хирургия. - 2010. - №2. - С. 18-24.
8. Скопин, И.И. Операция DAVID-1 и реконструкция митрального клапана с формирование множественных хорд из нитей ePTFE у пациента с синдромом Марфана. / И.И. Скопин, И.М. Цискаридзе, И.В. Сливнева и др. // Анналы хирургии. - 2010. - №3. - С. 75-80.
Подписано в печать: 27.10.10
Объем: 1,5 усл.п.л. Тираж: 100 экз. Заказ № 376 Отпечатано в типографии «Реглет» 119526, г. Москва, пр-т Вернадского,39 (495) 363-78-90; www.regiet.ru
Оглавление диссертации Сливнева, Инесса Викторовна :: 2010 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. АКТУАЛЬНЫЕ АСПЕКТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПРИ ПОРОКАХ АОРТАЛЬНОГО КЛАПАНА
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Эпидемиология и классификация митральной недостаточности.
1.2. Патогенез митральной регургитации при аортальных пороках.
1.3. Диагностические критерии в оценке митральной регургитации.
1.4. Показания к хирургическому лечению относительной митральной недостаточности.
1.5. Современные возможности хирургического лечения относительной митральной недостаточности.
Глава 2. КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ГРУПП
БОЛЬНЫХ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Клиническая характеристика больных.
2.2. Методы исследования.
2.3. Статистическая обработка данных.
2.4. Варианты проведенных оперативных вмешательств.
2.5. Особенности техники выполненных операций.
Глава 3. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ АОРТАЛЬНОГО ПОРОКА.
3.1. Результаты клинического обследования пациентов.
3.2. Анализ предикторов госпитальной летальности и осложненного раннего послеоперационного периода.
3.3. Обсуждение непосредственных результатов хирургического лечения относительной митральной недостаточности после коррекции аортального порока.
Глава 4. ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ХИРУРГИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ МИТРАЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПОСЛЕ КОРРЕКЦИИ АОРТАЛЬНОГО ПОРОКА.
4.1. Результаты клинического обследования пациентов.
4.2. Анализ предикторов летальности в отдаленном послеоперационном периоде.
4.3. Обсуждение отдаленных результатов хирургического лечения относительной митральной недостаточности после коррекции аортального порока.
Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Сливнева, Инесса Викторовна, автореферат
Протезирование АК является наиболее частой операцией при клапанных пороках сердца. Митральная регургитация выявляется приблизительно у 2/3 пациентов, которым планируется протезирование АК [20, 27]. Различают функциональную (относительную) недостаточность митрального клапана и органическую. Одним из видов МН, приобретающей всё большее клиническое значение, является функциональная МН. Функциональная (относительная) МН обусловлена нарушением структуры и функции клапанного аппарата при неизмененных створках самого клапана. В этих случаях створки клапана не смыкаются полностью во время систолы желудочков вследствие значительного увеличения диаметра ФК и гипотонии папиллярных мышц. Эту форму функциональной недостаточности МК часто называют "относительной митральной недостаточностью", или. "митрализацией" того или иного заболевания ЛЖ [13].
Функциональная МР имеет более благоприятный прогноз по сравнению со структурной регургитацией после протезирования АК. Несмотря на то, что относительная недостаточность МК не является пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при органическом пороке.
Хроническая МН может достаточно долго оставаться компенсированной, но в любом случае она создает дополнительную нагрузку на миокард, повышая вероятность и усугубляя течение сердечной недостаточности. В отдаленном периоде МН приводит к ремоделированию полости ЛЖ. Нарушение функциональных и пространственных анатомических структур МК, неблагоприятное распределение зон гипокинезии миокарда становятся основными причинами регургитации. Объемная перегрузка в условиях компрометированного миокарда ведет к дилатации полости и к дилатации фиброзного кольца. Его расширение может неблагоприятно сказываться на величине регургитации, то есть реализуется принцип «регургитация ведет к регургитации» [4].
Следует ли корригировать МН одномоментно с пороком АК -дискутабельный вопрос, когда речь идет о больных с умеренной (II степени) либо тяжелой (III степени) митральной регургитацией.
По данным мировой литературы, вмешательство на обоих клапанах связано с более высокой послеоперационной летальностью (от 5% до 12,5%) и осложнениями [61]. С другой стороны, некорригированная митральная недостаточность может прогрессировать в послеоперационном периоде, тем самым усугубляя сердечную недостаточность и ухудшая качество жизни.
Хирургической коррекции патологии МК можно было бы избежать при наличии прогностических факторов регресса МР после устранения аортального порока. Вместе с тем, комбинированную хирургию клапанов можно было бы рекомендовать пациентам с неменяющейся, но значимой, либо прогрессирующей МР. Вмешательство на МК одновременно с коррекцией аортальной патологии приводит к противоречивым результатам, и в настоящее время не существует четкого алгоритма лечения сопутствующей МР при коррекции аортального порока [130].
Ремоделирование ЛЖ, наблюдаемое после протезирования АК, может влиять на изменение степени МР в послеоперационном периоде [20]. Однако в настоящее время не изучено, каким образом умеренная либо тяжелая МН влияет на ранние и отдаленные результаты хирургического лечения пациентов с коррекцией патологии аортального клапана.
Несмотря на имеющиеся в литературе данные, взаимовлияние порока аортального клапана и относительной митральной регургитации, приобретающих самостоятельное клиническое значение, изучено мало.
Изучение «митрализации» при аортальных пороках в диагностических и прогностических целях является актуальной и современной задачей.
Еще в 1983 году Alain Carpentier предложил ставший всемирно известным «функциональный подход» к хирургической коррекции патологии митрального клапана. Принципиальным отличием предложенного подхода являлось сохранение и восстановление функции МК, а не его анатомии [41].
В большинстве случаев хирурги стремятся завершать любую реконструкцию МК аннулопластикой опорным кольцом, согласно принципам, сформулированным основоположником реконструкции МК A. Carpentier. Уменьшение размера ФК и увеличение площади коаптации приводит к улучшению смыкания створок и исчезновению регургитации. Опорные кольца бывают жесткими, полужесткими и гибкими. Выбор кольца или шовной аннулопластики остается спорным. В настоящее время всё большую популярность принимают опорные кольца с анатомо-физиологическими изгибами (Geo-Form).
Широко применяются так называемые методы задней реконструкции митрального клапана. Наиболее известные из которых предложены J. Kay, G. Wooler, D. Cooley, G. Reed. Все вышеперечисленные методики направлены на уменьшение периметра фиброзного кольца.
При коррекции относительной МН широко применяются также вмешательства на подклапанных структурах, такие как методики укорочения, удаления вторичных хорд и более сложные способы. Не так давно был разработан хирургический подход для коррекции МН, так называемая методика сближения папиллярных мышц петлей из Gore - Тех [86].
Многообразие хирургических методов коррекции МН свидетельствует о большой трудности восстановления нормальной функции клапана. Каждая методика имеет свои преимущества и недостатки, поэтому неудивительно отсутствие единого мнения о применении многочисленных методов.
Целью настоящего исследования явилось определение особенностей клинического течения, показаний к оперативному лечению, оптимального способа хирургического лечения относительной митральной недостаточности у пациентов с патологией аортального клапана.
Нами были поставлены следующие задачи:
1. Определить степень влияния относительной митральной недостаточности средних градаций на результаты хирургического лечения пороков аортального клапана.
2. Провести сравнительный анализ регресса митральной недостаточности в группах пациентов после изолированной коррекции аортальной патологии и после одномоментной коррекции аортального порока и относительной митральной недостаточности в ближайшем и отдаленном послеоперационном периоде.
3. Определить показания к хирургической коррекции относительной митральной недостаточности у пациентов с патологией аортального клапана.
4. Разработать хирургическое пособие при сопутствующей коррекции относительной митральной недостаточности у больных с пороками аортального клапана.
Положения выносимые на защиту:
1. Реконструктивная хирургия митрального клапана при оперативном лечении аортальных пороков показывает хорошие непосредственные и достаточно стабильные отдаленные результаты.
2. В группе пациентов с преобладающим аортальным стенозом коррекции относительной митральной регургитации II-III степени следует избегать, если нет дополнительных предикторов, осложняющих течение митральной недостаточности.
3. При митральной недостаточности III степени, сопутствующей аортальному стенозу, в сочетании в выраженной аннулодилатацией митрального клапана и дилатацией ЛЖ со снижением сократительной способности миокарда ЛЖ, коррекция митральной патологии оправдана.
4. Предикторами прогрессирования митральной недостаточности при аортальном стенозе являются: диаметр ЛП более 5 см, пиковый градиент давления на АК менее 65 мм рт.ст., средний градиент давления на АК менее 40 мм рт.ст., фракция выброса ЛЖ менее 40%, нарушения ритма.
5. Митральную недостаточность более II степени при ведущей аортальной недостаточности следует корригировать, так как несмотря на хорошие данные непосредственно после операции, она способна прогрессировать в отдаленном периоде и является независимым фактором отдаленной летальности.
6. При выполнении реконструктивных операций на митральном клапане широко применяются как безимплантационные техники, так и с использованием опорных колец.
Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция относительной митральной недостаточности при оперативном лечении пороков аортального клапана – показания, выбор техники и результаты"
ВЫВОДЫ
1. Пластическая коррекция относительной митральной недостаточности дает высокую эффективность в клиническом отношении, обеспечивает снижение летальности и стабильность отдаленных результатов у пациентов с аортальными пороками.
2. Чем выше степень сопутствующей митральной недостаточности при аортальном пороке, тем выше риск развития осложнений в раннем послеоперационном периоде и, соответственно, госпитальная летальность.
3. При III степени МН в сочетании с выраженной дилатацией ФК МК (диаметр ФК более 35 мм) и полости ЛЖ (КДР ЛЖ более 6,5 см) со снижением сократительной способности миокарда ЛЖ (ФВ ЛЖ менее 40%), коррекция митральной патологии оправдана, тогда когда при II степени МН её редукция возникает после устранения ведущего аортального стеноза и не требует дополнительного вмешательства на МК.
4. У пациентов с пороками АК и относительной МН с признаками дисфункции ЛЖ (диаметр ЛП более 5см, пиковый градиент давления на АК менее 65 мм рт.ст., средний градиент давления на АК менее 40 мм рт.ст., фракция выброса ЛЖ менее 40%, нарушения ритма) необходимо агрессивно устранять митральную регургитацию.
5. Относительная МН более II степени при АН является фактором риска хирургического лечения пороков АК и должна быть корригирована вместе с устранением аортального порока.
6. Наиболее оптимальным способом устранения относительной митральной недостаточности считается аннулопластика на опорном кольце.
7. Аннулопластика МК на опорном кольце в сочетании с методом сближения папиллярных мышц приводит к устранению МР и ремоделированию ЛЖ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Сложность хирургической коррекции митрального клапана должна соответствовать сложности струи регургитации (регургитация несколькими потоками, эксцентричное расположение потока).
2. При выраженном подтягивании задней створки митрального клапана в полость ЛЖ, выраженной аннулодилатации, необходимо выполнение кольцевой аннулопластики.
3. При наличии центральной струи регургитации до II степени, достаточной площади створок МК и умеренной аннулодилатации (диаметр ФК менее 35 мм), а также при устранении резидуальной регургитации, дополнительным методом реконструкции МК является трансаортальная вальвулопластика по Алфиери.
4. При выраженной кардиомегалии (КДР ЛЖ более 6,5 см), сопровождающейся подтягиванием створок в полость ЛЖ, имплантацию опорного кольца необходимо выполнять не только с целью коррекции МН, но и с целью ремоделирования ЛЖ.
5. Для увеличения площади коаптации створок возможно иссечение вторичных хорд не только задней, но передней створки.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Сливнева, Инесса Викторовна
1. Бокерия JLA. Лекции по сердечно-сосудистой хирургии. Москва. Издательство НЦССХ имени А.Н. Бакулева. 2001. - Т.2, стр. 14-25.
2. Бокерия Л.А., Бузиашвили Ю.И., Ключников И.В. Ишемическое ремоделирование левого желудочка. Москва. Издательство НЦССХ имени А.Н. Бакулева. - 2002. - стр. 11-22.
3. Бокерия Л.А., Скопин И.И., Мироненко В.А. Хирургическое лечение ишемической митральной недостаточности. Москва. Издательство НЦССХ имени А.Н. Бакулева. -2003.- стр.13, 20-26, 64, 70.
4. Бураковский В.И., Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. Москва. Издательство НЦССХ имени А.Н. Бакулева. 1996. - стр. 398-401.
5. Голухова Е.З, Шанаурина Н.В. и соавт. Роль изучения проксимальной зоны регургитации в количественной оценке недостаточности митрального клапана. Креативная кардиология 2007. - №1-2, стр. 243-255.
6. Дземешкевич С.Л., Стивенсон Л.У. Болезни митрального клапана. Москва. Издательство Гэотар Медицина. 2000. - стр. 105-115, 198-208.
7. Камбаров С.Ю. Хирургическое лечение пороков сердца в сочетании с ИБС: Дис. д-ра мед.наук. М., 2003. - стр. 12 - 32.
8. Кахкцян П. В. Безимплантационная техника реконструктивных операций при митральной недостаточности. Автореферат дис.канд.мед.наук -Москва. 2002. - стр. 8-18.
9. Мироненко В.А. Хирургическое лечение недостаточности митрального клапана с сохранением архитектоники левого желудочкам Дис. д-ра мед.наук. М., 2003. - стр. 50-62, 114-119.
10. Митьков В.В. Сандриков В. А. Клиническое руководство по ультразвуковой диагностике. V том. М.: Видар. - 1998. - стр.69-77, 86-99.
11. Ройтберг Т.Е., Струтынский A.B., Внутренние болезни. Сердечнососудистая система. М.: «Издательство БИНОМ». 2003. - стр. 671-99, 719.
12. Скопин И.И., Мота О.Р., Чернявская З.В., Бабенко С.И. с соавт. Хирургическое лечение сочетанной патологии клапанов сердца и коронарных артерий. Тез. Докл. и сообщ. III Всероссийского съезда сердечно-сосудистых хирургов. Москва. 1996. - стр. 269.
13. Скопин И.И. Многокомпонентные реконструктивные операции на митральном клапане. Дисс. докт., М. 1992. - стр. 12-25.
14. Скопин И.И., Камбаров С.Ю., Никитина Т.Г., Дремин A.B. с соавт. Особенности хирургического лечения больных с аортальными пороками сердца в сочетании с ИБС. Бюллетень НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН
15. Сердечно-сосудистые заболевания" Москва VI ежегодной сессии НЦССХ им. А.Н. Бакулева РАМН с Всероссийской конференцией молодых ученых. Москва. 12-14 мая. - 2002. - т. 3. - стр. 84.
16. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997. - №5. -стр. 63.
17. Шихвердиев Н.Н., Марченко С.П. Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца. СПб. - 2007. - стр. 195-207.
18. Absil В, Dagenais F, Mathieu Р, et al. Does moderate mitral regurgitation impact early or mid-term clinical outcome in patients undergoing isolated aortic valve replacement for aortic stenosis? Eur J Cardiothorac Surg 2003;24:217-222.
19. Acker MA, Boiling S, Shemin R, Kirklin J, Oh JK, Mann DL, Jessup M, Sabbah HN, Starling RC, Kubo SH. Mitral valve surgery in heart failure: insights from the Acorn Clinical Trial. J Thorac Cardiovasc Surg. 2006; 132: 568-577.
20. Alvarez JM, Deal CW, Loweridge K, Brennan P, Eisenberg R, Ward M, Bhattacharya K, Atkinson SJ, Choong C. Repairing the degenerative mitral valve: ten to fifteen year follow up. J Thorac Cardio-vasc Surg 1996; 112: 238 - 247.
21. Arom KV, Nicoloff DM, Kersten ТЕ, Northrup 3rd WF, Lindsay WG, Emery RW. Ten-year follow-up study of patients who had double valve replacement with the St. Jude Medical prosthesis J Thorac Cardiovasc Surg 1989;98:1008-1015.
22. Asmar B, Acker M, Couetil JP, Perier P, Dervanian P, Chauvaud S and Carpentier A. mitral valve repair in the extensively calcified mitral valve annulus. Ann. Thorac. Surg., Jul 1991; 52; 66-69.
23. Bargiggia GS, Tronconi L, Sahn DJ, Recusani F, Raisaro A, De Servi S, et al. A new method for quantitation of mitral regurgitation based on color flow Doppler imaging of flow convergence proximal to regurgitant orifice. Circulation 1991;84:1481-9.
24. Barreiro CJ, Patel ND, Fitton TP, et al. Aortic valve replacement and concomitant mitral valve regurgitation in the elderly: impact on survival and functional outcome Circulation 2005; 112(Suppl):I443-I447.
25. Bhabra M, Graham TR. Indications for and contra-indications to mitral valve repair. The European Association for Cardio Thoracic Surgery. 14th Annual Meeting. Post Graduate Courses. Book of proceedings 2000: 12 - 14.
26. Bhudia SK, McCarthy PM, Smedira NG, Lam BK, Rajeswaran J, Blackstone EH. Edge-to-edge (Alfieri) mitral repair: results in diverse clinical settings. Ann Thorac Surg. 2004; 77: 1598-1606.
27. Bisarya RK, Engelbrecht W, Burr LH, Allen P. Obstruction of a mitral ball-valve prosthesis by adhesions from an intact mural leaflet complex. J Thorac Cardiovasc Surg. 1974; 68: 116-118.
28. Bishay ES, McCarthy PM, Cosgrove DM, et al. Mitral valve surgery in patienys with severe left ventricular dysfunction. Eur J Cardiothorac Surg 2000; 17: 213-221.
29. Boiling SF, Pagani FD, Deeb GM, Bach DS. Intermediate-term outcome of mitral reconstruction in cardiomyopathy. J Thorac Cardiovasc Surg. 1998; 115: 381-386.
30. Boltwood CM, Tei C, Wong M, Shah PM. Quantitative echocardiography of the mitral complex in dilated cardiomyopathy: The mechanism of functional mitral regurgitation. Circulation 1983;68:498-508.
31. Boudina S, Abel E. Diabetic cardiomyopathy revisited. Circulation 2007;115:3213-3223.
32. Brasch AV, Khan SS, DeRobertis, Kong JHK, Chiu J, Siegel RJ. Change in mitral regurgitation severity after aortic valve replacement for aortic stenosis. Amer J Cardiol. 2000; 85: 1271-1274.
33. Brener SJ, Duffy CI, Thomas JD, Stewart WJ. Progression of aortic stenosis in 394 patients: relation to changes in myocardial and mitral valve dysfunction J Am Coll Cardiol 1995;25:305-310.
34. Carabello BA, Crawford FA. Valvular heart disease // N. Engl. J. Med. -1997. Vol. 337. - №1. - P. 32-41.
35. Carpentier A. Cardiac valve surgery: the "French correction." J Thorac Cardiovasc Surg. 1983; 86: 323-337.
36. Carpentier AF, Lessana A, Relland JY, Belli E, Mihaileanu S, Berrebi AJ, Palsky E, Loulmet DF. The "physio-ring": an advanced concept in mitral valve annuloplasty. Ann Thorac Surg. 1995; 60: 1177-1185.
37. Caulfield JB, Borg TK. The collagen network of the heart. Lab Invest. 1979; 40: 364-372.
38. Chaliki HP, Mohty D, Avierinos GF et al. Outcomes after aortic valve replacement in patients with severe aortic regurgitation and markedly reduced left ventricular function // Circulation. 2002. - Vol.106. - P. 2687-2693.
39. Chang B, Youn Y, Ha J, Lim S, Hong Y, Chung N. Long-term clinical results of mitral valvuloplasty using flexible and rigid rings: a prospective and randomized study. J Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 133: 995-1003.
40. Chitwood WR. Mitral valve repair: an Odyssey to save the valves. J Heart Valve Dis 1998; 7:255-261.
41. Christenson JT, Jordan B, Bloch A, Schmuziger M. Should a regurgitant mitral valve be replaced simultaneously with a stenotic aortic valve? Tex Heart Inst J. 2000;27:350-355.
42. Cohn LH, Couper GS, Aranki SF, Rizzo RJ, Kinchla NM, Collins JJ Jr. Long-term result of mitral valve reconstruction for regurgitation of the mixomatous mitral valve. J Thorac Cardiovasc Surg 1994; 107: 143- 151.
43. Cohn LH, DiSesa VJ, Couper GS et al. Mitral valve repair for myxomatous degeneration and prolapse of the mitral valve. J Thorac Cardiovasc Surg 1989; 98: 987-993.
44. Czer LSC, Maurer G, Bolger AF, DeRobertis M, et al. Revascularization alone or combined with suture annuloplasty for ischemic mitral valve regurgitation. Texas Heart Inst J 1996; 23: 270 — 278.
45. David TE. Papillary muscle-annular continuity: is it important? J Card Surg. 1994; 9: 252-254.
46. David TE, Ivanov J, Armstrong S, Christie D, Rakowski H. A comparison of outcomes of mitral valve repair for degenerative disease with posterior, anterior, and bileaflet prolapse. J Thorac Cardiovasc Surg. 2005; 130: 1242-1249.
47. David TE, Komeda M, Pollick C, Burns RJ. Mitral valve annuloplasty: the effect of the type on left ventricular function. Ann Thorac Surg. 1989; 47:524-527.
48. David TE, Uden DE, Strauss HD. The importance of the mitral apparatus in left ventricular function after correction of mitral regurgitation. Circulation. 1983; 68 (suppl II): 11-176—11-82.
49. Dellgren G, David TE, Raanani E. et al. The Toronto SPV: hemodynamic data at 1 and 5 years' postimplantation // Semin. Thorac. Cardiovasc. Surg. -1999. -Vol. 11- №4.- P.107.
50. Deloche A, Jebara VA, Relland JY, Chauvaud S, Fabiani JN, Perier P, Dreyfus G, Mihaileanu S, Carpentier A. Valve repair with Carpentier techniques: the second decade. J Thorac Cardiovasc Surg. 1990; 99: 990-1001.
51. Eguaras MG, Luque I, Montero A, Garcia MA, Calleja F, Roman M, Concha M and Ocerin JM. A comparison of repair and replacement for mitral stenosis with partially calcified valve. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., Jul 1990; 100: 161 166.
52. Enriquez-Sarano M, Schaff HV, Orszulak TA, Tajik AJ, Bailey KR, Frye RL. Valve repair improves the outcome of surgery for mitral regurgitation: a multivariate analysis. Circulation. 1995; 91: 1022-1028.
53. Eynden FV, Bouchard D, El-Hamamsy I, Butnaru J, Demers P, Carrier M, Perrault LP, Tardif JC, Pellerin M. Effect of aortic valve replacement for aortic stenosis on severity of mitral regurgitation Ann Thorac Surg 2007;83:1279-84.
54. Fedak PWM., McCarthy PM and Bonow RO. Evolving Concepts and Technologies in Mitral Valve Repair. Circulation, Feb 2008; 117: 963 974.
55. Flachskampf FA, Decoodt P, Fraser AG, et al. Recommendations for performing transoesophageal echocardiography. Eur J Echocardiogr 2001; 2: 8-21.
56. Flameng W, Herijgers P, Bogaerts K. Recurrence of mitral valve regurgitation after mitral valve repair in degenerative valve disease. Circulation. 2003; 107: 1609-1613.
57. Fornes P, Heudes D, Fuzellier JF, Tixier D, Bruneval P, Carpentier A. Correlation between clinical and histologic patterns of degenerative mitral valve insufficiency: a histomorphometric study of 130 excised segments. Cardiovasc Pathol. 1999; 8: 81-92.
58. Fundaro P, Pocar M, Moneta A, Donatelli F and Grossi A. Posterior mitral valve restoration for ischemic regurgitation. Ann. Thorac. Surg., Feb 2004; 77: 729 730.
59. Gaudino M, Allesandrini F, Glieca F, Luciani N et al. Survival after aortic valve replacement for aortic stenosis: does left ventricular mass regression have a clinical correlate? // Eur. Heart J. 2005. - Vol. 26. - P. 51-57.
60. Gazoni LM, Fedoruk LM, Kern J A, Dent JM, Reece TB, Tribble CG, Smith PW, Lisle TC, Kron IL. A simplified approach to degenerative disease: triangular resections of the mitral valve. Ann Thorac Surg. 2007; 83: 1658-1664.
61. Gillinov AM, Cosgrove DM III, Shiota T, Qin J, Tsujino H, Stewart WJ, Thomas JD, Porqueddu M, White JA, Blackstone EH. Cosgrove-Edwards annuloplasty system: midterm results. Ann Thorac Surg. 2000; 69: 717-721.
62. Gillinov AM, Wierup PN, Blackstone EH, et al: Is repair preferable to replacement for ischemic mitral re-gurgitation? J Thorac Cardiovasc Surg 2001; 122(6): 1125-1141.
63. Goetz WA, Lim HS, Pekar F, Saber HA, Weber PA, Lansac E, Birnbaum DE, Duran CM. Anterior mitral leaflet mobility is limited by the basal stay chords. Circulation. 2003; 107: 2969-2974.
64. Green GR, Dagum P, Glasson JR, Nistal JF et al. Restricted posterior leaflet motion after mitral ring annuloplasty. Ann Thorac Surg. 1999; 68: 2100-2106.
65. Grossi EA, Galloway AC, Kallenbach K, Miller JS, et al. Early result of posterior leaflet folding plasty for mitral valve reconstruction. Ann Thorac Surg 1998; 65: 1057- 1059.
66. Grossi EA, Galloway AC, Parish MA, et al. Experience with twenty-eight cases of systilic anterior motion after mitral valve reconstruction by the Carpentier technique. J Thorac Cardiovasc Surg 1992; 103: 466 470.
67. Grossi EA, Saunders PC, Woo YJ et al. J. Intraoperative effects of the Coapsys annuloplasty system in a randomized evaluation (RESTOR-MV) of functional ischemic mitral regurgitation. Ann Thorac Surg. 2005; 80: 1706-1711.
68. Grossi EA, Steinberg BM, LeBoutillier M, et al. Decreasing incidence of sistolic anterior motion after mitral valve reconstruction. Circulation 1994; 90 (Suppl 2): 195 197.
69. Hansen DE, Cahill PD, DeCampli WM, Harrison DC et al. Valvular-ventricular interaction: importance of the mitral apparatus in canine left ventricular systolic performance. Circulation. 1986; 73: 1310-1320.
70. Harpole Jr DH, Gall Jr SA, Wolfe WG, Rankin JS, Jones RH. Effects of valve replacement on ventricular mechanics in mitral regurgitation and aortic stenosis Ann Thorac Surg 1996;62:756-761.
71. Harris KM, Malenka DJ, Haney MF, Jayne JE, Hettleman B, Plehn JF, Griffin BP. Improvement in mitral regurgitation after aortic valve replacement. Am J Cardiol. 1997; 80: 741-745.
72. Heinle SK, Hall SA, Brickner ME, Willett DL, Grayburn PA. Comparison of vena contracta width by multiplane transesophageal echocardiography with quantitative Doppler assessment of mitral regurgitation. Am J Cardiol 1998;81:175-9.
73. Hendren WG, Nemec JJ, Lytle BW, Loop FD et al. Mitral valve repair for ischemic mitral insufficiency .Ann Thorac Surg 1991; 52: 1246 1252.
74. Hozumi T, Yoshikawa J, Yoshida K, Akasaka T, Takagi T and Yamamuro A. Assessment of flail mitral leaflets by dynamic three-dimensional echocardiographic imaging. Am. J. Cardiol. 1997; 79; 223 225.
75. Hvass U, Tapia M, Baron F, Pouzet B, Shafy A. Papillary muscle sling: a new functional approach to mitral repair in patients with ischemic left ventricular dysfunction and functional mitral regurgitation.Ann Thorac Surg 2003;75:809-811.
76. Huysmans H, Leiden NL. Pathophysiology and dinamic motion. The European Association for Cardio — Thoracic Surgery. 14th Annual Meeting. Post Graduate Courses. Book of proceedings 2000; 6-7.
77. Jin XY, Pepper JR. The immediate changes in left ventricular mechanics after correcting mitral regurgitation, (abstract) // Heart. 2003. - №1. - P. 89.
78. Kalil RAK, Lucchese FA et al. Late outcome of unsupported annuloplasty for rheumatic mitral regurgitation. J Am Coll Cardiol 1993;22:1915-1920.
79. Kallner G, Van der Linden J, Hajinikolaou L and Lindblom D. Transaortic approach for the Alfieri stitch. Ann. Thorac. Surg., Jan 2001; 378 379.
80. Kherani AR, Cheema FH, Casher J, Fal JM, Mutrie CJ, Chen JM, Morgan JA, Vigilance DW, Garrido MJ, Smith CR, Oz MC. Edge-to-edge mitral valve repair: the Columbia Presbyterian experience. Ann Thorac Surg. 2004; 78: 73-76.
81. Kreindel MS, Schiavone WA, Lever JM, Cosgrove D. Systolic anterior motion of the mitral valve after Carpentier ring valvuloplasty for mitral valve prolapse. Am J Cardiol 1986; 57: 408 412.
82. Kunzelman KS, Cochran RP, Chuong C, Ring WS, Verrier ED, Eberhart RD. Finite element analysis of the mitral valve. J Heart Valve Dis. 1993;2:326-340.
83. Kunzelman KS, Reimink MS, Cochran RP. Flexible versus rigid ring annuloplasty for mitral valve annular dilatation: a finite element model. J Heart Valve Dis. 1998; 7: 108-116.
84. Lambert AS, Miller JP, Merrick SH et al. Improved evaluation of the location and mechanism of mitral valve regurgitation with a systematic transesophageal echocardiography examination. Anesth Analg 1999; 88: 1205-12.
85. Lee E.M., Shapiro L.M. and Wells F.C. Echocardiography in mitral valve repair for mitral regurgitation: the surgeon's needs. J.Heart Valve Dis. 1997; 6: 228233.
86. Lillehei CW. New ideas and their acceptance: as it has related to preservation of chordae tendinea and certain other discoveries. J Heart Valve Dis. 1995; 4 (suppl 2): S106-S114.
87. Lillehei CW, Levy MJ, Bonnabeau RC Jr. Mitral valve replacement with preservation of papillary muscles and chordae tendineae. J Thorac Cardiovasc Surg. 1964; 47: 532-543.
88. Ling LH, Enriquez-Sarano M, Seward JB, Tajik AJ, Schaff HV, Bailey KR, Frye RL. Clinical outcome of mitral regurgitation due to flail leaflet. N Engl J Med. 1996; 335: 1417-1423.
89. Maisano F, Caldarola A, Blasio A, De Bonis M, La Canna G, Alfïeri O. Midterm results of edge-to-edge mitral valve repair without annuloplasty. J Thorac Cardiovasc Surg. 2003; 126: 1987-1997.
90. Maisano F, Redaelli A, PennativG, Furnero R, et al. The hemodynamic effects of double-orifice valve repair for mitral regurgitation: a 3-D computational model. Eur J Cardio-thorac Surg 1999; 15: 419 425.
91. Maisano F, Torraca L, Oppizzi M, Stefano PL, D'Addario G, La Ganna G, Zogno M, Alfieri O. The edge to - edge technique: a simplified method to correct mitral insufficiency. Eur J Cardio - thorac Surg 1998; 13: 240 - 246.
92. Marban E. Miocardial stunning and hipernation: the physiology behind the colloquialisms // Circulation. 1991. - Vol. 83. - P. 681.
93. Mascagni R, A1 Attar N, Lamarra M et al. Edge-to-edge technique to treat post-mitral valve repair systolic anterior motion and left ventricular outflow tract obstruction. Ann Thorac Surg. 2005; 79: 471^173.
94. Matsunaga A, Tahta SA, Duran CMG. Failure of reduction annuloplasty for functional ischemic mitral regurgitation. J Heart Valve Dis 2004;13:390-398.
95. Messas E, Guerrero JL, Handschumacher MD, Conrad C, Chow CM, Sullivan S, Yoganathan AP, Levine RA. Chordal cutting: a new therapeutic approach for ischemic mitral regurgitation. Circulation. 2001; 104: 1958-1963.
96. Mihaileanu S, Marino JP, Chauvaud S, et al. Left ventricular outflow obstruction after mitral repair (Carpentier's technique): proposed mechanisms of disease. Circulation 1998; 78(Suppl I): 178-84.
97. Moazami N, Diodato MD, Moon MR, Lawton JS, Pasque MK, Herren RL, Guthrie TJ, Damiano RJ. Does functional mitral regurgitation improve with isolated aortic valve replacement? J Card Surg. 2004; 19: 444^148.
98. Mohty D, Orszulak TA, Schaff HV, Avierinos JF, Tajik JA, Enriquez-Sarano M. Very long-term survival and durability of mitral valve repair for mitral valve prolapse. Circulation. 2001; 104 (suppl I): I-l-I-I
99. Mueller XM, Tevaearai HT, Stumpe F, et al. Long-term results of mitral-aortic valve operations J Thorac Cardiovasc Surg 1998;115:1298-1309.
100. Nair RU, Williams SG, Nwafor KU, Hall AS, Tan LB. Left ventricular volume reduction without ventriculectomy. Ann Thorac Surg 2001;71:2046-2049.
101. Nielsen S, Timek T, Lai D et al. Edge-to-edge mitral repair. Circulation 2001. Vol. 104, № 1, p. 1-29.
102. Otto CM. Clinical practice: evaluation and management of chronic mitral regurgitation. N Engl J Med. 2001; 345: 740-746.
103. Otto CM, Pearlman AS, Amsler LC. Doppler echocardiographic evaluation of left ventricular diastolic filling in isolated valvular aortic stenosis. Am J Cardiol 1989;63:313-316.
104. Perloff JK, Roberts WC. The mitral apparatus: functional anatomy of mitral regurgitation. Circulation. 1972; 46: 227-239.
105. Ren JF, Panidis IP, Kotler MN et al. Effect of coronary bypass surgery and valve replacement on left ventricular function: assessment by intraoperative two-dimensional echocardiography// Am.Heart. J. 1985. - Vol. 103. - P. 281.
106. Reul RM, Cohn LH. Mitral valve reconstruction for mitral insufficiency. Prog Cardiovasc Dis 1997; 39: 567 599.
107. Roberts BJ, Grayburn PA. Color flow imaging of the vena contracta in mitral regurgitation: technical considerations. J Am Soc Echocardiogr.2003;16:1002-1006.
108. Ross J. Jr. Afterload mismatch and preload reserve:A conceptual framework for the analysis of ventricular function // Prog. Cardiovasc. Dis. 1976. - Vol. 18. -P. 255-264
109. Rossi MA, Carilo SV. Cardiac hypertrophy due to pressure and volume overload: distinctly different biological phenomena // Int. J. Cardiol. 1991. -Vol. 31.-P. 133 - 142.
110. Rozich JD, Carabello BA, Usher BW et al. Mitral valve replacement with and without chordal preservation in patients with chronic mitral regurgitation: mechanisms for differences in postoperative ejection performance. Circulation. 1992; 86: 1718-1726.
111. Ruel M, Kapila V, Price J, Kulik A, Burwash IG, Mesana TG. Natural history and predictors of outcome in patients with concomitant functional mitral regurgitation at the time of aortic valve replacement Circulation. 2006; 114(Suppl):I541 -1546.
112. Rusk RA, Li XN, Mori Y, et al. Direct quantification of transmitral flow volume with dynamic 3-dimensional digital color Doppler: a validation study in an animal model. J Am Soc Echocardiogr 2002;15:55-62.
113. Sahn DJ. Instrumentation and physical factors related to visualization of stenotic and regurgitant jets by Doppler color flow mapping. J Am Coll Cardiol 1988;12:1354-65.
114. Salgo IS, Gorman JH, Gorman RC et al. Effect of Annular Shape on Leaflet Curvatur in Reducing Mitral Leaflet Stress. Circulation-2002- vol.106 № 6-p.741.
115. Schulman DS, Remetz MS, Elefteriades J, Frances CK. Mild mitral insufficiency is a marker of impaired left ventricular performance in aortic stenosis. J.Am Coll Cardiol. 1989; 13: 796-803.
116. Sharony R, Saunders PC, Nayar A et al. Semirigid partial annuloplasty band allows dynamic mitral annular motion and minimizes valvular gradients: an echocardiographic study. Ann. Thorac. Surg., Feb 2004; 77: 518 522.
117. Sheikh KH, Bengtson JR, Rankin JS, De Bruijn NP and J Kisslo. Intraoperative transesophageal Doppler color flow imaging used to guide patient selection and operative treatment of ischemic mitral regurgitation. Circulation, Aug 1991; 84: 594-604.
118. Silverman ME, Hurst JW. The mitral complex: interaction of the anatomy, physiology, and pathology of the mitral annulus, mitral valve leaflets, chordae tendineae, and papillary muscles. Am Heart J. 1968; 76: 399-418.
119. Spencer FC, Galloway AC, Grossi EA, et al: Recent developments and evolving techniques of mitral valve reconstruction. Ann Thorac Surg- 1998;65: 307-13.
120. Spoor MT, Geltz A, Boiling SF. Flexible versus nonflexible mitral valve rings for congestive heart failure: differential durability of repair. Circulation. 2006; 114 (suppl I): I-67-I-71.
121. Strauer BE. Structural and functional adaptation of the chronically overloaded heart in arterial hypertension // Am. Heart J.1987.Vol.l 14.P.948-957.
122. Suri RM, Schaff HV, Dearani JA et al. Survival advantage and improved durability of mitral repair for leaflet prolapse subsets in the current era. Ann Thorac Surg. 2006; 82: 819-826.
123. Tahta SA, Oury JH, Maxwell JM, Hiro SP, Duran CM. Outcome after mitral valve repair for functional ischemic mitral regurgitation. J Heart Valve Dis. 2002; 11: 11-18.
124. Timek TA, Miller DC. Experimental and clinical assessment of mitral annular area and dynamics: what are we actually measuring? Ann Thorac Surg 2001;72:966-974.
125. Totaro P, Tulumello E, Fellini P, Rambaldini M, et al. Mitral valve repair for isolated prolapse of anterior leaflet: an 11-year follow-up. Eur J Cardio-thorac Surg 1999; 15: 119-126.
126. Tulner SAF, Steendijk P, Klautz RJM, et al. Acute hemodynamic effects of restrictive mitral annuloplasty in patients with end-stage heart failure: Analysis by pressure-volume relations. J. Thorac. Cardiovasc. Surg., Jul 2005; 130: 33 40.
127. Tunick PA, Gindea A, Kronzon I. Effect of aortic valve replacement for aortic stenosis on severity of mitral regurgitation.Am J Card.l990;65:1219-1221.
128. Von Oppell UO, Stemmet F, Brink J, Commerford PJ, Heijke SAM. Ischemic mitral valve repair surgery. J Heart Valve Dis 2000; 9: 64 74.
129. Waisbren EC, Stevens L-M, Aveiy EG, Picard MH, Vlahakes GJ, Agnihotri AK. Changes in Mitral Regurgitation After Replacement of the Stenotic Aortic Valve. Ann Thorac Surg 2008; 86: 56-62.
130. Yacoub M, Halim M, Radley-Smith R, et al. Surgical treatment of mitral regurgitation caused by floppy valves: repair versus replacement. Circulation 1981; 64 (Suppl II): 11210-11216.
131. Yiu SF, Enriquez-Sarano M, Tribouilloy С et al. Determinants of the degree of functional mitral regurgitation in patients with systolic left ventricular dysfunction: A quantitative clinical study. Circulation 2000;102:1400-1406
132. Yoshida K, Yoshikawa J, Shakudo M, Akasaka T, Jyo Y, Takao S, et al. Color Doppler evaluation of valvular regurgitation in normal subjects. Circulation 1988;78:840-7.
133. Yun KL, Niczyporuk MA, Sarris GE, Fann JI, Miller DC. Importance of mitral subvalvular apparatus in terms of cardiac energetics and systolic mechanics in the ejecting canine heart. J Clin Invest. 1991; 87: 247-254.
134. Zhu F, Otsuji Y, Yotsumoto G, Yuasa T et al. Mechanism of Persistent Ischemic Mitral Regurgitation After Annloplasty: Importance of Augmented Posterior Mitral Leaflet Tethering. Circulation, August 30, 2005; 112 (9 suppl): I -396-1-401.
135. В работе использованы рисунки из:
136. Шихвердиев H.H., Марченко С.П. Основы реконструктивной хирургии клапанов сердца. СПб., 2007. С. 198, 200.
137. Fedak PWM., McCarthy РМ and Bonow RO. Evolving Concepts and Technologies in Mitral Valve Repair. Circulation, Feb 2008; 117: 963 974.