Коррекция легочной гипертензии при хирургическом лечении врожденных пороков сердца

Коляскин, Андрей Александрович

Диссертации по медицине → Сердечно-сосудистая хирургия

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Коррекция легочной гипертензии при хирургическом лечении врожденных пороков сердца

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Коляскин, Андрей Александрович Новосибирск 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.44

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция легочной гипертензии при хирургическом лечении врожденных пороков сердца

На правахрукописи

КОЛЯСКИН АНДРЕЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ

КОРРЕКЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

14.00.44 - сердечно-сосудистая хирургия 14.00.06 - кардиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск - 2004

Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования Башкирском государственном медицинском университете Министерства здравоохранения Российской Федерации (450000, г. Уфа, ул. Ленина, 3)

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Плечев Владимир Вячеславович Нацчный консультант:

кандидат медицинских наук Белкина Марианна Викторовна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Семенов Игорь Иванович

доктор медицинских наук, профессор Бравве Иосиф Юрьевич

Ведущая организация:

Самарский государственный медицинский университет (443099, г. Самара, ул. Чапаевская, 89).

Защита состоится 22 сентября 2004 г. в 12 часов на заседании диссертационного совета Д 208.063.01 при Государственном учреждении «Новосибирский научно-исследовательский институт патологии кровообращения имени академика Е.Н. Мешалкина Министерства здравоохранения Российской Федерации» (630055, г. Новосибирск, ул. Речкуновская, 15), (e-mail: diss2002@mail.ru; diss2002@rambler.ru).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГУ ННИИПК им. акад. Е.Н. Мешалкина Минздрава России.

Автореферат разослан 19 августа 2004 года Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

Актуальность проблемы. Одной из важных проблем сердечно-сосудистой хирургии, в значительной мере ограничивающей возможности оперативного лечения больных с пороками сердца, является нарушение легочной гемодинамики [Мешалкин Е.Н., Литасова Е.Е., 1989; Горбачевский СВ., 1995; Бураков-ский В.И. с соавт., 1996; Humberg M. et al., 2001].

Более половины всех ВПС составляют пороки с гиперволемией МКК. Их естественное течение связано с величиной дополнительного объема крови, поступающей в систему МКК через патологические сообщения на уровне предсердий, желудочков либо магистральных сосудов, и формированием грозного осложнения - ЛГ. Данный процесс сопровождается морфологическими изменениями в мелких сосудах легочно-артериального русла [Александров А.Л. с соавт., 1990; Бураковский В.И. с соавт., 1996; Горбачевский СВ. с соавт., 1998; Heath D., Edwards J.E., 1958; Rabinovich M. et al., 1978; Wagenvoort С. et al., 1988; Yamaki S. et al. 1997]

Хирургическая коррекция порока сердца, в последних стадиях процесса, как правило, ухудшает состояние больного и сводит на нет результаты даже адекватно выполненной операции [Гриценко В.В. с соавт., 1995; Бокерия Л.А., 1996; Бухарин В.А., 1996; Yamanuchi Y. et al., 2001],

По данным разных авторов, в 60-72% случаев ВПС, осложненных высокой ЛГ, после оперативного лечения сохраняется остаточно-повышенное давление в ЛА [Мешалкин Е.Н., Литасова Е.Е., 1989; Асюк М.А. с соавт., 1998; Королев Г.А. с соавт., 2001; Gothsberg S. et al., 2000].

История хирургического лечения ВПС, осложненных ЛГ, свидетельствует о многочисленных попытках разработки методов предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных с применением лекарственных средств различных групп. Однако большинство использовавшихся препаратов не оказывают патогенетического воздействия на гемодинамику МКК и облада-

ют побочными эффектами [Заславская P.M., 1974; Зимон И.И., 1989; Конопле-ва Л.Ф., 1990; Беленков Ю.Н., 1995; Galie N. et al., 1995; Magnani В., 1996].

Данные обстоятельства определяют необходимость дальнейшего поиска лекарственных средств для коррекции ЛГ на этапе предоперационной подготовки и послеоперационного ведения, которые, на наш взгляд, следует проводить с учетом патогенеза заболевания среди современных вазодилататоров [Волкова Н.В., 1997; Преображенский Д.В. с соавт., 1998; Чазова И.Е. с соавт., 1997; Сидоренко Б.А с соавт., 2003; Van Zweiten Р.А., 1994; Frishman W.H., 1994;HariaM., 1995].

Все вышеизложенное определило цель и задачи нашего исследования. Цель исследования. Улучшение результатов хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией. Задачи исследования:

1. Изучить результаты хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца и высокой легочной гипертензией по материалам Башкирского центра сердечно-сосудистой хирургии за последние 10 лет.

2. Исследовать влияние амлодипина на гемодинамику малого круга кровообращения на этапах хирургической коррекции врожденных пороков сердца, осложненных легочной гипертензией.

3. Провести анализ функционального состояния легких у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, в предоперационном и реабилитационном периодах на фоне лечения амлодипином.

4. Выполнить морфологические и морфометрические исследования биопта-тов легочной ткани у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, в процессе лечения амлодипином.

5. Выявить особенности течения раннего послеоперационного периода у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертен-зией, после лечения амлодипином.

6. Оценить клиническую эффективность амлодипина в комплексе предоперационной подготовки больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, и для лечения резидуалыюй легочной гипертензии.

Методы исследования и использованная аппаратура. В работе применялись клинические, инструментальные, морфологические и статистические методы исследования. Использовалось стандартное оборудование операционного блока, отделения реанимации и интенсивной терапии и послеоперационных палат. Эхокардиографические исследования проводились на аппаратах SONOS-2500 фирмы Hewlett Packard и HDI-5000 фирмы Philips (США). Зондирование полостей сердца проводилось с помощью рентгенографической установки Integris 3000 фирмы Philips с катетерной станцией Cardis 3000 фирмы Shwarzer (Германия). Для исследования функции внешнего дыхания использовали анализатор дыхания автоматизированный тахометрический АД-02М (Россия). При изучении морфологии и морфометрии применялся микроскоп с цифровой фотокамерой Nikon E-300 (Япония).

Научная новизна. Впервые изучено влияние и оценена эффективность амлодипина в комплексе хирургического лечения больных с ВПС, осложненными ЛГ.

Проведена комплексная оценка изменений центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния легких при хирургической коррекции ВПС, осложненных ЛГ, у больных, получавших амлодипин.

Впервые по данным интраоперационной биопсии изучена морфология и выполнена морфометрия легких у больных с ВПС в процессе лечения ЛГ антагонистом кальциевых каналов третьего поколения - амлодипином.

Практическая значимость. Применен комплекс обследования больных с ВПС, осложненными ЛГ, для уточнения показаний к оперативному лечению, включающий наиболее информативные параметры центральной и периферической гемодинамики с проведением кардиопульмональной пробы (патент № 2226981), ФВД, морфологии и морфометрии легочной ткани.

Предложен новый способ лекарственной коррекции ЛГ с помощью амло-дипина, позволивший снизить риск операции и улучшить течение раннего послеоперационного периода у больных с ВПС.

Снижение резидуальной ЛГ в отдаленном послеоперационном периоде на фоне лечения амлодипином улучшает качество жизни больных с ВПС.

Основные положения, выносимые на защиту:

Значимость допплер-ЭХОКГ и зондирования полостей сердца в качестве методов контроля эффективности лекарственной терапии ЛГ у больных с ВПС.

Изменение гемодинамики МКК и анатомо-функциональных характеристик сердца и легких у больных с ВПС на фоне высокой ЛГ ухудшает результаты хирургического лечения и определяет необходимость разработки медикаментозной коррекции.

Предложенный метод лечения ЛГ у больных с ВПС приводит к редукции выраженных патологических изменений сосудов МКК но данпым морфологических и морфометрических методов исследования биоптатов легочной ткани.

Эффективность амлодипина в качестве средства подготовки больных с ВПС и высокой ЛГ к оперативному лечению и для коррекции резидуальной ЛГ.

Апробация. Материалы диссертации доложены на: 3-й ежегодной сессии НЦ ССХ им: А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 1999 г.), конференции молодых ученых Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2000 г.), 8-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2002 г.), 9-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2003 г.), заседании Ассоциации хирургов Республики Башкортостан (Уфа, 2003 г.), совместном расширенном заседании кафедр хирургического и кардиологического профилей Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2004 г.).

Внедрение результатов исследования. Результаты исследования внедрены в работу Башкирского центра сердечно-сосудистой хирургии (г. Уфа), кардиологического отделения Республиканской детской клинической больницы

(г. Уфа), детского кардиологического отделении клиники Башкирского государственного медицинского университета (г. Уфа).

Структура и объем диссертации. Диссертация общим объемом 156 страниц состоит из введения, трех основных глав: обзора литературы; материалов и методов исследования; результатов собственных исследований; заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (137 отечественных и 116 иностранных источников), приложения. Диссертация содержит 23 рисунка, 16 микрофото, 32 таблицы, приведены 2 клинических примера.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 8 научных работ. По материалам работы оформлены две заявки на изобретение в Российское агентство по патентам и товарным знакам. Выдан патент на изобретение № 2226981 от 20.04.2004 г.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ

Работа, являясь клинико-лабораторным исследованием, выполнена в Башкирском центре сердечно-сосудистой хирургии в 1994-2003 гг. В основу диссертационной работы положен анализ лечения 281 больного с ВПС, осложненными ЛГ. Из них 97 мужчин (34,5%) и 184 женщин (65,5%). Возраст больных -от 1,5 до 58 лет. Пациенты были распределены на две группы.

Первая группа представлена 157 больными с ВПС, осложненными ЛГ, нуждающимися в оперативном лечении, которые были распределены на две подгруппы: основную (!о) и контрольную (!к).

Основную подгруппу (То) составили 77 больных ВПС, которым с целью коррекции ЛГ в предоперационном периоде и профилактики сердечно-легочной недостаточности в раннем послеоперационном периоде в составе комплексной патогенетической терапии назначался амлодипин.

В контрольной подгруппе (!к). представленной 80 больными, предоперационная подготовка проводилась традиционными методами, без применения вазодилататоров.

Данные подгруппы были сопоставимы по полу, возрасту, стадиям ЛГ, виду ВПС, степеням ПК.

Вторая группа была представлена 124 пациентами с резидуальной ЛГ после радикальной коррекции ВПС. Обязательным условием включения в эту группу являлась адекватная анатомическая коррекция ВПС. Во вторую группу наряду с больными, получившими хирургическое лечение в составе первой группы, были включены пациенты после радикальной коррекции ВПС и имеющие остаточную ЛГ. Больные этой группы в свою очередь были распределены на две подгруппы: основную (11о) и контрольную (11к).

Основную подгруппу (По) составили 55 пациентов, которым с целью коррекции резидуальной ЛГ в послеоперационном периоде в составе комплексной медикаментозной терапии назначался амлодипин.

В контрольной подгруппе (11к), представленной 69 пациентами лечение проводилось традиционными методами, без использования вазодилататоров.

Данные подгруппы были сопоставимы по полу, возрасту, стадиям резиду-альной ЛГ, перенесенным операциям, степеням НК.

Для оценки стадии ЛГ использовали гемодинамическую классификацию В.И. Бураковского с соавт. (1975).

Больным обеих групп проводились общеклиническое обследование, электрокардиограмма в 12-ти стандартных отведениях, рентгенография органов грудной клетки в 3-х проекциях, ЭХОКГ, спирометрия, анкетирование с использованием методики НПЗ. Части больным были выполнены зондирование полостей сердца и биопсия легочной ткани с проведением обзорного гистологического и морфометрического исследований, определялась морфологическая стадия ЛГ согласно классификациям D. Heath, J.E. Edwards (1958) и М. Rabino-vich(1980).

С целью лекарственной коррекции ЛГ больные основных подгрупп получали антагонист кальциевых каналов третьего поколения - амлодипин (Norvasc, Pfizer Inc., USA) в таблетках по 5 мг.

Оптимальная доза препарата подбиралась индивидуально под контролем АД. Первоначально назначали 1,25 мг/сутки (пациентам старше 12 лет) и 0,625 мг/сутки (больным до 12 лет), затем проводили титрование дозы, увеличивая ее в 2 раза каждую последующую неделю, при этом целевой была доза 5 мг/сутки (у пациентов старше 12 лет) и 1,25-2,5 мг/сутки (у больных до 12 лет). Период лечения больных составлял 24 недели.

По окончании лечения проводилось повторное обследование. Больным первой группы, признанным операбельными, была выполнена радикальная коррекция ВПС с последующим обследованием в 1-3-и сутки после операции и через 24 недели.

База данных формировалась в системе Microsoft Excel. Статистическая обработка данных производилась на персональном компьютере IBM PC с применением пакета программ Statistica 5.0. Определение достоверности статистических различий выполнялось с помощью методов дисперсионного анализа. Достоверными считались отличия при уровне р<0,05.

В первой группе большинство составляли больные с ДМЖП (п=42), ДМПП (n=30) и ОАП (n=31). Пациенты преимущественно относились ко II (35%) и IIIA стадиям (30,6%) ЛГ и к III ФК НК (69,4%).

В нашем исследовании высокая стадия ЛГ (ША-ШБ) чаще осложняла ОАП, ДМЖП и полную форму атриовентрикулярной коммуникации (66,2%).

Большинство пациентов второй группы принадлежали к Ш (43,6%) и II (31,4%) стадиям ЛГ. Больные с резидуальной ЛГ, как правило, ранее перенесли операцию пластики септальных дефектов (n=105). Степень НК у них была преимущественно II ФК (58,1%).

Проведен анализ хирургического лечения 60 больных с ВПС, осложненными ЛГ, не получавших амлодипин.

Ранний послеоперационный период у этих больных сопровождался рядом осложнений, часть из которых (n=7) оказались фатальными.

У 11 больных наблюдалось два и более осложнения, что могло быть объяснено синдромом взаимного отягощения. ЛТК в послеоперационном периоде в

первые сутки был отмечен у 5 больных, острая сердечная недостаточность - у 12, острая дыхательная недостаточность - у 10 больных данной подгруппы.

Госпитальная летальность в изучаемой подгруппе больных составила 11,7%. Причинами смерти в трех (42,8%) случаях явилась острая сердечная недостаточность, в двух (28,6%) - острая дыхательная недостаточность; кровотечение и острая почечно-печеночная недостаточность по одному (14,3%) случаю каждая.

Гладкое послеоперационное течение наблюдалось у 29 больных (48,3%).

Учитывая высокий операционный риск и госпитальную летальность у данной категории пациентов, в предоперационную подготовку был включен амло-дипин.

У пациентов, получавших амлодипин, СДЛА уменьшилось на 17% через шесть месяцев лечения, САД снизилось на 6,1%, а коэффициент СДЛА/САД уменьшился на 12,0%, ОЛСС снизилось на 11,2% (р<0,05).

Уменьшение линейного размера и толщины передней стенки ПЖ составляло в среднем 9,2% и 6,4% от исходных параметров и было статистически достоверным.

Уменьшился диаметр кольца ТК на 11,9%, а степень регургитации на нем снизилась с 2,4 до 2,0 (р<0,05). Средняя величина функционального показателя dp/dt max ПЖ увеличивалась на 8,1% от исходных параметров. К концу 6-месячного курса лечения прирост ФВ ПЖ в среднем составил 9,2% (р<0,05). В контрольной подгруппе изменения не были статистически достоверными (табл. 1).

Жизненная емкость легких была исходно снижена у больных первой группы (69,3% в I основной подгруппе и 68,7% в I контрольной подгруппе). Через 6 месяцев от начала приема амлодипина достоверно увеличивались объемные и скоростные показатели ФВД в I основной подгруппе. Величина ЖЕЛ достоверно увеличивалась в среднем на 9,4%, а ФЖЕЛ - на 9,7% (табл. 2).

Таблица 1

Изменение показателей гемодинамики у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией

Показатель Подгруппа

Io (М±т) 1к (М±т) -

исходно через 24 нед. исходно через 24 нед.

СДЛА (ммрт.ст.) 74,8±13,96 62,1±10,68* 73,4±14,5 74,8±14,2

САД (мм рт.ст.) 128,8±5,4 120,9±2,96* 127,7±6,3 128,1±6,4

СДЛА/САД (ед.) 0,58±0,04 0,51±0,03* 0,57±0,03 0,58±0,03

ИРПЖ (см/м') 3,37±0,52 3,06±0,53* 3,32±0,48 3,41±0,45

ИТПСПЖ (мм/м") 0,94±0,19 0,88±0,16* 0,89±0,15 0,91±0,14

dp/dt ПЖ (мм рт.ст./сек.) 463,8±28,4 501,2±21,3* 480,1±30,1 472,1±28,8-

Регургитация на ТК (степ.) 2,4±0,42 2,0±0,16* 2Д±0,37 2,3±0,22

Регургитация на JIA (степ.) 1,9±0,16 1,85±0,21 1,7±0,12 1,8±0,1

Диаметр ЛА (см) 3,37±0,46 3,18±0,19 3,31±0,39 3,42±0,4

Диаметр кольца ПС (см) 3,94±0,59 3,47±0,63* 3,81±0,45 3,92±0,42

ИРШ1 (cmJM2) 4,71±1,11 4,68±0,76 4,85±1Д2 4,9±U

ФВПЖ(%) 46,6±1,8 50,9±1,8* 47,1±2Д 46,2±2,0

ИКДР ЛЖ (см/м2) 4,08±0,32 3,99±0,35 4,21±0,4 4,22±0,4

ФВ ЛЖ(%) 66,0±6,4 66,6±5,8 67,1±5,5 66,8±5,7

OJICC (дин/с/см°) 620,1±54,8 550,2*47,3* 605,9±52,3 617±49,8

* Достоверность различий с исходными показателями (р<0,05).

После 6-месячной терапии амлодипином отмечалось повышение скоростных показателей функции внешнего дыхания: МОС25 увеличилась на 10,9%, МОС50- на 9,5%; МОС75_ на 10,6% (р<0,05).

Таблица 2

Изменение показателей функции внешнего дыхания у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, (М±щ)

Показатель Подгруппа

1о (п=57) 1к (п=62)

исходно через 24 нед. исходно через 24 нед.

ЖЕЛ (%Д) 69,3±4,5 75,8±3,9* 68,7±3,41 68,8±3,74

ФЖЕЛ (%Д) 67,8±6,9 74,4±7,1* 69,4±6,3 69,3±6,5

ТФЖЕЛ(с) 1,35±0,22 1,39±0,17 1,37±0,27 1,35±0,28

ОФВ! (%Д) 62,4±5,21 71,8±5,95* 63,9±6,01 63,5±5,84

ТПОС (%Д) 65,8±8,6 66,5±8Д 66,1±7,9 65,8±7Д

МОС25 (%Д) 74,1±6,4 81,1±6,9* 75,3 ±6,2 75,1±6,3

МОС»(%Д) 74,3±6,8 81,4±6,5* 75,5±6,5 75,3±6,1

МОС75(%Д) 74,5±7,2 82,1±7,0* 76,1 ±6,9 75,8±6,8

ОФВ!/ЖЕЛ (%Д) 92,3± 12,2 94,3±12,5 93,0±12,5 92,3±12,7

* Достоверность различий между подгруппами (р<0,05).

По результатам нашего исследования мы можем предположить, что у больных с ВПС и высокой ЛГ наблюдался смешанный тип респираторной дисфункции. Использование амлодипина в составе комплексной терапии ЛГ у больных ВПС уменьшало рестриктивно-обструктивные расстройства ФВД.

Части больным (25 в I основной подгруппе и 19 в I контрольной подгруппе) с ВПС, осложненными высокой стадией ЛГ (ША-ШБ), была проведена открытая биопсия легочной ткани. С интервалом в 6 месяцев было выполнено контрольное исследование. В ткани легких больных исследуемых подгрупп до проводимого лечения были обнаружены гипертрофия и умеренное склерозирование средней оболочки артерий мышечного типа. Отмечалась также клеточная очаговая пролиферация интимы артерий с синтезом и формированием мультипликации ретикулярных волокон в стенке сосудов. В части биоптатов были определены выраженные продуктивные изменения с резким стенозом просвета, фибрино-

идным некрозом стенок и резко выраженным отеком стенки артерий. Стенки артерий были с явлениями склерозирования и появлением очажков незрелого коллагена, возможно, как проявление его деструкции. Кроме того, часть сосудов имела локальные дилатационные расширения - они были образованы расширенными ветвями сосудов с тонкими стенками, имевшими одну эластическую мембрану. Таким образом, сосудистое русло легких до проводимого лечения имело признаки выраженной ЛГ. Это проявлялось некротическими и продуктивно-склеротическими изменениями стенок сосудов, приводящими к уменьшению просвета и прогрессированию гипертрофии мышечной оболочки. Наличие локальных дилатаций, пролиферации эндотелия и стенозирования просвета приводило к патологической перестройке легочно-артериальных сосудов.

Как показали патоморфологические исследования, через 6 месяцев от начала лечения в ткани легких больных были обнаружены признаки ЛГ, однако их выраженность была ниже, чем до лечения. В основной подгруппе достоверно изменялись многие морфометрические показатели. Так, ИТСМО уменьшался в среднем на 30,7%, относительная площадь межальвеолярных перегородок уменьшалась в среднем на 21,3% Отмечено увеличение площади просвета мелких легочных артерий (показатель ОПЛП/ОПАС) в среднем на 35% (табл. 3).

Также достоверно уменьшалось среднее значение балла степени ЛГ по классификациям М. Rabinovich и D. Heath, J.E. Edwards. В контрольной группе изменения не были статистически достоверными.

Исходя из данных морфометрического исследования легких, следовало, что в группе больных, получавших амлодипин, произошли структурные изменения в строении сосудов легких. При этом обнаруживалось увеличение просвета сосудов за счет уменьшения толщины средней мышечной оболочки.

При свстооптичсском микроскопическом исследовании выявлялось уменьшение склеротических изменений сосудов, при этом отмечалось, что периваскулярные склеротические изменения оставались примерно на том же уровне. Определялось снижение количества ретикулярных волокон и толщины сосудистой стенки, возможно, как проявление снижения давления в системе ЛА под действием применяе-

мого препарата. Деструктивных изменений в коллагеновом каркасе сосудов не обнаруживалось. Локальные дилатации сосудов оставались примерно на том же уровне. При этом у пациентов основной подгруппы отсутствовали деструктивные изменения в стенках сосудов в виде некротических и пролиферативных процессов.

Таблица 3

Морфометрические параметры легочной ткани больных с врожденными -

пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, (М±m)

Показатель Подгруппа

1о (п=25) 1к (п=19)

исходно через 24 нед. исходно Через 24 нед.

НДА(мкм) 162,5±12Д 167,51±9,5 157Д±11,5 161,6±12,5

ТСМО (мкм) 26,34±3,5 18Д±4,1 • 25,7±4,4 27,4±5,3

ИТСМО (%) 40,19±3,1 36,43±3,9 ♦ 41,05±3,1 42,4±ЗД

ПСМО (мкм2) 13677,5±1958,6 9735,7±1575,6* 14598,8±2100,6 15040,7±2157,9

ОПАП(%) 30,1±2,1 43,6±2,7* ЗЗД±0,7 31,1±0,5

ОПАС(%) 37,6±2,9 40,3±1,9* 39,0±2,5 34,1±1,6

ОПАП/ОПАС 0,8±0,04 1,08±0,03* 0,85±0,03 0,91±0,04

ОПМАП (%) 38,53±2,5 30,4±1,9* 39,7±2,3 40,4±2,7

CtR (балл) 2,9±0,4 2,6±0,3* 3,0±0,3 3,0±0,3

СтН-Е (балл) 4,5±0Д 3,9±0Д* 4,3±0,25 4,4±0,2

* Достоверность различий с исходными показателями (р<0,05)

Примечание. НДА - наружный диаметр артерии; ТСМО - толщина средней мышечной оболочки; ИТСМО - индекс толщины средней мышечной оболочки; ПСМО - площадь средней мышечной оболочки; ОПАЛ - относительная площадь артериального просвета, ОПАС - относительная площадь артериальной стенки; ОПМЛП - относительная площадь межальвеолярных перегородок; CT R- степень поражения легочных сосудов по М. Rabino-vich; СтН-Е - степень поражения легочных сосудов по D. Heath, J E. Edwards.

Радикальная коррекция порока была выполнена 62 больным I основной подгруппы (80,5%) и 60 пациентам I контрольной подгруппы (75%). В условиях искусственного кровообращения выполнено 49 операций в I основной подгруппе и 46 в I контрольной подгруппе (табл. 4)

Таблица 4

Перечень оперативных вмешательств у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией

Виды операций Подгруппа

1о (п=62) 1к (п=60)

абс % абс %

Перевязка и прошивание ОАП 13 21 14 23,4

Пластика ДМЖП 16 25,8 16 26,7

Перевязка ОАП и пластика ДМЖП 7 11,3 8 13,3

Пластика ДМПП 14 22,6 12 20

Пластика ЧАДЛВ + ДМПП 8 12,9 5 8,3

Коррекция неполной формы АВК 4 6,4 5 8,3

После проведения хирургической коррекции ВПС наблюдалось снижение ЛГ у значительной части больных, при этом у пациентов основной подгруппы степень снижения давления в ЛА в раннем послеоперационном периоде была более значима в сравнении с контролем и составляла от 28 до 40% (табл 5)

Таблица 5

Динамика легочной гипертензии в различные сроки после операции у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией

и "=5 к Подгруппа

1о(п=62) 1к (п=60)

через 1-3 через 6 мес. через 1-3 через 6 мес

В ИСХОДНО . дня после после исходно дня после после

О операции операции операции операции

абс. % абс. % абс. % абс. % абс. % абс. %

1Л - - 10 16,1 13 20,9 - - 6 10,0 7 11,7

1Б 6 9,7 27 43,6 29 46,8 8 133 20 333 25 41,7

II 25 40,3 15 24,2 14 22,6 22 36,7 20 33,3 20 ззз

ШЛ 23 37,1 8 12,9 5 8,1 20 333 И 18,4 6 10,0

ШБ 8 12,9 2 1 1,6 10 16,7 3 5,0 2 33

Длительность респираторной поддержки в раннем послеоперационном периоде у больных основной подгруппы была на 21,4% меньше, чем в контрольной (р<0,05).

У пациентов, в комплексную предоперационную подготовку которых был включен амлодипин, кардиотоническая терапия в раннем послеоперационном периоде продолжалась в среднем на 22,6% меньше, чем в контрольной группе (р<0,05).

Продолжительность пребывания больных основной подгруппы в отделении реанимации была в среднем на 16,3% меньше, чем в контрольной (р<0,05).

Гладкое послеоперационное течение отмечено у 39 больных в I основной подгруппе (62,9%).

В первые сутки после операции ЛТК в I основной подгруппе возник у 3 больных, острая сердечно-легочная недостаточность осложнила полеопераци-онный период у 14 пациентов (22,6%), в контрольной - у 22 пациентов (36,7%).

Послеоперационная летальность в основной подгруппе составила 6,4%.

Осложнениями у больных I основной подгруппы, приведшими к летальному исходу, явились два случая острой сердечной недостаточности и по одному случаю острой дыхательной и печеночно-почечной недостаточности.

Послеоперационный койко-день в I основной подгруппе составлял 11 ±2,1 дня, в контрольной 13±3,2.

Все пациенты исследуемых групп старше 16 лет были анкетированы с использованием методики НПЗ (табл. 6).

Наиболее выраженная динамика отмечалась по показателям четырех разделов: «энергичность», «эмоциональные реакции», «физическая активность» и «одышка». Показатели этих разделов достоверно уменьшались при анализе данных как в целом по группе, так и в различных демографических ее подгруппах (р<0,05).

Таблица 6

Изменение показателей Ноттингемского профиля здоровья у больных

с врожденными пороками сердца, осложненными легочной пшертензией

Показатель Подгруппа

1о (М±ш) 1к (М±ш)

исходно через 24 нед. исходно через 24 нед.

Энергичность 51,5±3,1 41,1±3,8*- 49,9±3,5 49,5±4,1

Болевые ощущения 70,1±4,9 68,1±5,2 68,8±5,6 67,8±5,5

Эмоциональные реакции 63,5±3,1 52,9±4,9* 62,1±4,3 61,3±4,4

Сон 51,5±3,3 48,5±4,0 48,4±4,1 46,9±4,3

Социальная изоляция 58,1±4,7 56,7±4,6 56,1±4,4 55,4±4,3

Физическая активность 59,9±5,7 48,5±5,8* 59,7±5,8 57,9±5,1

Одышка 45,8±3,8 33,5±2,6* 34,5±3,1 33,9±2,8

* Достоверность различий между подгруппами (р<0,05)

У пациентов с резидуальной ЛГ, получавших амлодипин, средние величины СДЛА достоверно уменьшились на 25,5% через 6 месяцев лечения, САД снизилось на 8,4%, а коэффициент СДЛА/САД уменьшился на 18,1% (табл. 7)

При изучении динамики линейного размера и толщины передней стенки ПЖ было отмечено, что их уменьшение соответственно составляло в среднем 15,4 и 22,4% от исходных параметров и было статистически достоверным. Отмечалось уменьшение диаметра кольца ТК на 10,2%, а степень регургитации на нем снижалась с 1,7 до 1,25 (р<0,05). Средняя величина функционального показателя dp/dt max ПЖ увеличилась на 16,3%. Прирост ФВ ПЖ в среднем составил 11,7% (р<0,05).

Через 6 месяцев величина ЖЕЛ у больных II основной подгруппы увеличивалась в среднем на 9,8%, ФЖЕЛ - на 8,9%, - на 9,9% (р<0,05). Отмечалось достоверное повышение скоростных показателей ФВД: увеличивалась на 6,3%; MOCso-на 6,9%, МОС75- на 6,4%. Пиковая объемная скорость форсированного выдоха через 24 недели лечения амлодипином во II основной подгруппе нарастала в среднем на 7,8% (р<0,05). К завершению исследования объемные и скоростные показатели ФВД у пациентов, принимавших амлоди-

пин, существенно и достоверно приближались к должным значениям в отличие от контроля, где показатели достоверно не изменялись.

Таблица 7

Изменения показателей гемодинамики у больных с резндуальной легочной гипертензией

Показатель Подгруппа

По (М±т) Пк(М±т)

исходно < ч/з 24 нед исходно ч/з 24 нед..

СДЛА (ммрт.ст.) 55,6±8,0 41,4±6,4* 54,8±9,8 53,5±8,9

САД (мм рт.сгг.) 125,5±6,0 115,5±5,8* 126,8±6,1 127,0±6,1

СДЛА/САД (ед.) 0,44±0,04 0,36±0,03* 0,43±0,4 0,42±0,4

ИРПЖ (см/м2) 2,6±0,4 2,2±0,3* 2,7±0,5 2,6±0,4

ИШСПЖ (мм/м2) 0,67±0,12 0,52±0,1» 0,71±0,12 0,69±0,11

Регурпггация на ЛА (степ.) 1,3±0Д 1,18±0Д 1,4±0Д 1,3±0Д

Диаметр ЛА (см) 2,8±0Д 2,67±0Д 2,9±0,3 2,8±0,3

ИРПП(см/м") 4,3±0,78 4Д±0,4 4,5±0,55 4,4±0,6

dp/dt ПЖ (мм рт.ст/с) 520,1±35,1 605±39Д* 528Д±37,8 535±38,1

Регурппация на ТК (степ.) 1,7±0,3 1Д5±0Д* 1,7±0,3 1,7±0,3

ИРЛЩсм/W) 3,31±0,38 3,25±0,35 3,35±0,32 3,32±0,31

ИКДР ЛЖ (см/м2) 4,1±0,4 4Д±0,42 4Д±0,5 4Д±0,3

Диаметр кольца ТК (см) 3,45±0,7 3,1 ±0,5* 3,52±0,7 3,45±0,6

ФВПЖ(%) 47,9±2,1 53,5±2Д» 47Д±2,5 48,1±2,1

* Достоверность различий с исходными показателями (р<0,05).

Исходно качество жизни у мужчин с резидуальной ЛГ было выше, чем у женщин. Во II основной подгруппе произошли значительные улучшения в четырех показателях: «энергичность» - у мужчин на 33,9% и на 31,4% у женщин; «социальная изоляция» - на 38,6 и 33,4%; «физическая активность» - на 45,5 и 29,1%; «одышка» - на 38 и 34,3% соответственно. Во II контрольной подгруппе показатели НПЗ существенно не изменялись.

Исходно к I ФК принадлежали 14 (25,5%) пациентов II основной подгруппы. В результате лечения доля пациентов с I ФК НК увеличивалась до 40,0% (22 пациента). Ко II ФК относились 32 (58,2%) пациента II основной подгруп-

пы, количество таких пациентов уменьшилось до 28 (50,9%) человек. III ФК НК был исходно определен у 9 больных (16,3%) после лечения их количество уменьшилось до 5 (9,1%) (см. рисунок).

исходно через 24 недели

Рис. Динамика функционального класса недостаточности кровообращения у больных II основной подгруппы (п=55) под действием амлодипина

Проведенный анализ свидетельствует об эффективности применения амлодипина в составе комплексной терапии в качестве предоперационной подготовки больных с ВПС, осложненными ЛГ, и для полноценной реабилитации больных с резидуальной ЛГ в послеоперационном периоде.

1. Легочная гипертензия ухудшает результаты хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, приводит к увеличению случаев послеоперационной острой сердечной недостаточности до 20%, острой дыхательной недостаточности до 16,7% и повышает госпитальную летальность до 11,7%.

2. Применение амлодипина у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, улучшает показатели гемодинамики в предоперационном периоде (снижение СДЛА на 16,9%, Ср. ДЛА на 13,9%, ОЛСС на 11,2%) и у пациентов с резидуальной легочной гипертензией (снижение СДЛА на 25,5%, увеличение dp/dt max правого желудочка на 16,3%), способствует редукции гипертрофированного и дилатированного правого желудочка и уменьшению регургитации на трикуспидалыюм клапане.

□ I ФК

□ ПФК

ШШФК

ВЫВОДЫ

3. Применение амлодипина у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, в предоперационном периоде и у пациентов с резидуалыюй легочной гипертензией улучшает объемные и скоростные показатели функции внешнего дыхания.

4. Лечение амлодипином способствует регрессии морфологических признаков легочной гипертензии, улучшает морфометрические показатели сосудов малого круга кровообращения и способствует восстановлению архитектоники легочной ткани.

5. Использование амлодипина у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, в комплексе предоперационной подготовки улучшает течение раннего послеоперационного периода, сокращая длительность инотропной поддержки на 22,6%, искусственной вентиляции легких на 21,4%, уменьшает послеоперационную летальность с 11,7 до 6,4%.

6. Предложенная методика применения амлодипина в комплексной медикаментозной терапии у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, снижает риск хирургической коррекции порока, уменьшает уровень резидуальной легочной гипертензии, улучшает функциональный класс недостаточности кровообращения и повышает качество жизни больного.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с врожденными пороками сердца и высокой легочной гипертензи-ей, которым планируется коррекция порока, целесообразно назначать амлодипин в качестве предоперационной подготовки (в дозе 5 мг - взрослым и 1,25-2,5мг - детям 1 раз в сутки в течение 6 месяцев) для снижения риска оперативного лечения.

2. Амлодипин в составе комплексной патогенетической терапии может быть рекомендован для постоянного применения под динамическим клинико-инструментальным контролем для снижения резидуалыюй легочной гипертензии, уменьшения проявлений недостаточности кровообращения и улучшения качества жизни пациентов после хирургического лечения врожденных пороков сердца.

3. Исследования объемных и скоростных показателей функции внешнего дыхания рекомендуется использовать для определения уровня респираторной дисфункции у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, и оценки эффективности проводимого лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Оценка и пути улучшения качества жизни у больных с легочной гапертензией / М.Б. Белкина, В.В. Плечев, А.А. Коляскин [и др.] // 3-я ежегод. сессия НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всерос. конф. молодых ученых. - М, 1999. - С. 177.

2. Оценка гемодинамики малого круга кровообращения у больных с врожденными пороками сердца / В.В. Плечев, В.В. Нагаев, И.И. Семенов [и др.] // Бюллетень НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН.- 2002. -Т. 3, №11.-С. 283.

3. Эффективность и переносимость антагонистов кальция в лечении остаточной легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца / М В. Белкина, В В. Плечев, А.А. Коляскин [и др.] //Бюллетень НЦССХ им. АН. Бакулева РАМЫ -2002.-Т. 3, № П.-С. 281.

4. Особенности течения, диагностики и лечения легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца /М.В. Белкина, А.А. Коляскип, В.В. Плечев, Д.В. Онегов //Очерки сердечно-сосудистой хирургии. - Уфа, 2002. - С. 94-113.

5. Легочная гипертензия у больных с врожденными пороками сердца /А.А. Коляскип, В.В. Плечев, М.В. Белкина [и др.] // Актуальные вопросы клинической хирургии. - Уфа, 2003. - С. 169-173.

6. Хирургическое лечение дефектов межпредсердной перегородки / А.Ф. Еникеева, Н.Г. Сибагатуллин, В.В. Плечев, А.А. Коляскин //Актуальные вопросы клинической хирургии. - Уфа, 2003. - С. 189-192.

7. Использование амлодипина у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией /АА. Коляскин, В.В. Плечев, МВ. Белкина [и др.] // Бюллетень НЦССХ им. АН. Бакулева РАМН - 2003. -Т. 4, № Ц.-С. 53.

8. Коррекция резидуальной легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца / Коляскин А.А., Белкина М.В., Плечев В.В. [и др.] // IV Научные чтения, посвящ. памяти акад РАМН Е Н. Мешалкина. - Новосибирск, 2004. - С. 15.

9. Способ оценки функционального состояния сосудов малого круга кровообращения с помощью кардиопульмональной пробы: Пат. на изобр. 2226981 РФ / И.А. Нагаев, И.И. Семенов, В.В. Плечев [и др.]. - № 2002121885114(022793); за-явл. 31.07.02.

Соискатель А.А. Коляскин

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

ВПС - врожденный порок сердца

ДМЖП - дефект межжелудочковой перегородки

ДМПП - дефект межпредсердной перегородки

ЖЕЛ - жизненная емкость легких

ЛА - легочная артерия

ЛГ - легочная гипертензия

ЛТК - легочный гипертензионный криз

МКК - малый круг кровообращения

MOCjs,50,75 - мгновенная объемная скорость при выдохе 25%, 50%, 75% ЖЕЛ-

НК - недостаточность кровообращения

НПЗ - Нотгингемский профиль здоровья

ОАП - открытый артериальный проток

ОЛСС - общее легочное сосудистое сопротивление

ОПСС - общее периферическое сосудистое сопротивление

ОФВ[ - объем форсированного выдоха за 1 секунду

ПЖ - правый желудочек

ПОС - пиковая объемная скорость выдоха

СДЛА - систолическое давление в легочной артерии

САД - систолическое артериальное давление

Ср. ДЛА - среднее давление в легочной артерии

ТК - трикуспидальный клапан

ТПСПЖ - толщина передней стенки правого желудочка

ФВ - фракция выброса

ФВД - функция внешнего дыхания

ФЖЕЛ - форсированная жизненная емкость легких

ФК - функциональный класс

ЭХОКГ - эхокардиография

- скорость изменения давления в фазу изометрического напряжения ПЖ (ЭХОКГ)

КОЛЯСКИН АНДРЕЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ

КОРРЕКЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ПРИ ХИРУРГИЧЕСКОМ ЛЕЧЕНИИ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ СЕРДЦА

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Издательская лицензия № 06788 от 01.11.2001 г. ООО «Издательство «Здравоохранение Башкортостана» 450077, РБ, г. Уфа, ул. Ленина, 3, тел. (3472) 22-73-50, факс 22-37-51.

Подписано в печать 12.08 2004 г. Формат 60x84/16. Гарнитура Times New Roman. Бумага офсетная. Отпечатано на ризографе. Усл. печ. л. 1,4. Уч.-изд. л. 1,5. Тираж 100. Заказ №120.

04- 145«8

Оглавление диссертации Коляскин, Андрей Александрович :: 2004 :: Новосибирск

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.б

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Патогенез легочной гипертензии при врожденных пороках сердца.

1.2. Морфологические особенности легочной ткани у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

1.3. Современные методы диагностики легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца.

1.4. Проблема фармакотерапии синдрома легочной гипертензии при врожденных пороках сердца.

1.5. Хирургическое лечение больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинического материала.

2.2. Статистические методы исследования.

2.3. Методы клинических исследований.

2.4. Методы инструментальных исследований.

2.5. Гистологическое исследование биоптатов легких.

2.6. Изучение качества жизни больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

3.2. Результаты предоперационной подготовки больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

3.2.1. Гемодинамика у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией при лечении амлодипином.

3.2.2. Функция внешнего дыхания у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией под действием амлодипина.

3.2.3. Гистологические и морфометрические изменения в легочной ткани больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией при лечении амлодипином.

3.2.4. Качество жизни больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией при лечении амлодипином.

3.2.5. Особенности течения послеоперационного периода у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

3.3. Результаты лечения амлодипином больных с врожденными пороками сердца, осложненными резидуальной легочной гипертензией.

3.3.1. Гемодинамика у больных с резидуальной легочной гипертензией при лечении амлодипином.

3.3.2. Функция внешнего дыхания у больных с резидуальной легочной гипертензией под действием амлодипина.

3.3.3. Оценка клинической эффективности применения амлодипина у больных с резидуальной легочной гипертензией.

3.3.4. Изучение качества жизни больных с резидуальной легочной гипертензией при лечении амлодипином.

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Коляскин, Андрей Александрович, автореферат

Одной из важных проблем сердечно-сосудистой хирургии, в значительной мере ограничивающей возможности оперативного лечения больных с пороками сердца, является нарушение легочной гемодинамики [21,22,30,37].

Гиперволемия малого круга кровообращения при врожденных пороках сердца приводит к развитию легочной гипертензии за счет повышения тонуса и склеротических изменений легочных сосудов [37,41,57].

Более половины всех врожденных пороков сердца составляют пороки с переполнением малого круга кровообращения. Их естественное течение связано с величиной дополнительного объема крови, поступающего в систему малого круга кровообращения через патологические сообщения на уровне предсердий, желудочков либо магистральных сосудов, и формированием грозного осложнения - легочной гипертензии [4,8,22,30]. Данный процесс сопровождается морфологическими изменениями в мелких сосудах легочно-артериального русла. Сначала поражается медиальный слой, затем эндотелий и в конечном итоге изменяется клеточная структура всей стенки сосудов, облитерируется их просвет. Обратимы только первые стадии легочной гипертензии.

Среди часто встречающихся врожденных пороков сердца легочная гипертензия в 9-35% осложняет открытый артериальный проток, в 55-60% -дефект межжелудочковой перегородки уже в раннем возрасте и в 20-27% -дефект межпредсердной перегородки в более старших возрастных группах [21,24,30,37,38,89,90] .

Реактивность сосудов малого круга кровообращения на перегрузку объемом при наличии артерио-венозного сброса у больных с врожденными пороками сердца при равных гемодинамических условиях остается вариабельной. У части больных высокая легочная гипертензия с признаками склеротического поражения выявляется уже в первые месяцы жизни, в то время как удовлетворительные показатели общего легочного сосудистого сопротивления некоторых пациентов позволяют проводить радикальную коррекцию порока в старшем возрасте [18,19,21,23,80,99].

Хирургическая коррекция порока сердца, выполненная в последних стадиях процесса, как правило, ухудшает состояние больного и сводит на нет результаты даже адекватно выполненной операции (операционная летальность возрастает до 20-25%) [16,21,41]. Начиная с IIIA стадии легочной гипертензии при некоторых врожденных пороках сердца оперативное лечение считается противопоказанным [20,33,37,41,54].

По данным разных авторов, в 60-72% случаев врожденных пороков сердца1, осложненных высокой легочной гипертензией, после оперативного лечения сохраняется остаточно-повышенное давление в легочной артерии. Степень тяжести резидуальной легочной гипертензии напрямую отражается на ближайших и отдаленных результатах хирургического лечения [20,30,38].

Легочная гипертензия изменяет симптоматику порока, утяжеляет состояние больного, снижает качество жизни и приводит к ранней инвалидизации [43,93].

История хирургического лечения врожденных пороков сердца, сопровождающихся легочной гипертензией, свидетельствует о многочисленных попытках разработки методов предоперационной подготовки и послеоперационного ведения больных с применением лекарственных средств различных групп: спазмолитиков, ксантинов, артериолярных вазодилататоров и нитратов [33,51,53,86]. Однако большинство перечисленных препаратов не оказывают патогенетического воздействия на гемодинамику малого круга кровообращения, обладают выраженными побочными эффектами, основными из которых является рефлекторная тахикардия, постуральная гипотония и токсическое действие при длительном применении [51].

Данные обстоятельства определяют необходимость дальнейшего поиска лекарственных средств для коррекции легочной гипертензии на этапе предоперационной подготовки и послеоперационного ведения, которые, на наш взгляд, следует проводить с учетом патогенеза заболевания среди современных вазодилататоров [105,107,111,129].

Все выше изложенное определило цель и задачи нашего исследования.

Цель исследования

Улучшение результатов хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

Задачи исследования

4. Выполнить морфологические и морфометрические исследования биоптатов легочной ткани у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, в процессе лечения амлодипином.

5. Выявить особенности течения раннего послеоперационного периода у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, после лечения амлодипином.

Научная новизна

Впервые изучено влияние и оценена эффективность амлодипина в комплексе хирургического лечения больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией.

Проведена комплексная оценка изменений центральной и периферической гемодинамики, функционального состояния легких при хирургической коррекции врожденных пороков сердца, осложненных легочной гипертензией, у больных, получавших амлодипин.

Впервые по данным интраоперационной биопсии изучена морфология и выполнена морфометрия легких у больных с врожденными пороками сердца в процессе лечения легочной гипертензии антагонистом кальциевых каналов третьего поколения - амлодипином.

Практическая значимость

Применен комплекс обследования больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, для уточнения показаний к оперативному лечению, включающий наиболее информативные параметры центральной и периферической гемодинамики с проведением кардиопульмональной пробы (патент №2226981), функции внешнего дыхания, морфологии и морфометрии легочной ткани.

Предложен новый способ лекарственной коррекции легочной гипертензии с амлодипина, позволяющий снизить риск операции и улучшить течение раннего послеоперационного периода у больных с врожденными пороками сердца.

Снижение резидуальной легочной гипертензии в отдаленном послеоперационном периоде на фоне лечения амлодипином улучшает качество жизни больных с врожденными пороками сердца.

Положения, выносимые на защиту

Изменение гемодинамики малого круга кровообращения и анатомо-функциональных характеристик сердца и легких у больных с врожденными пороками сердца на фоне высокой легочной гипертензии ухудшает результаты хирургического лечения и определяет необходимость разработки медикаментозной коррекции.

Допплер-эхокардиография и зондирование полостей сердца в наиболее информативные методы контроля эффективности лекарственной терапии легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца.

Предложенный метод лечения легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца приводит к редукции выраженных патологических изменений сосудов малого круга кровообращения по данным морфологических и морфометрических методов исследования биоптатов легочной ткани.

Амлодипина эффективен в качестве средства подготовки больных с врожденными пороками сердца и высокой легочной гипертензии к оперативному лечению и для коррекции резидуальной легочной гипертензии.

Апробация работы и публикации

Материалы диссертации доложены на: 3-ей ежегодной сессии НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева с Всероссийской конференцией молодых ученых (Москва, 1999 г.), конференции молодых ученых Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2000 г.), 8-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2002 г.), 9-м Всероссийском съезде сердечно-сосудистых хирургов (Москва, 2003 г.), заседании Ассоциации хирургов Республики Башкортостан (Уфа, 2003 г.), совместном расширенном заседании кафедр хирургического и кардиологического профилей Башкирского государственного медицинского университета (Уфа, 2004 г.).

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ. По материалам работы оформлены две заявки на изобретение в Российское агентство по патентам и товарным знакам. Выдан патент на изобретение № 2226981 от 20.04.2004 г.

Внедрение результатов исследования

Результаты исследования внедрены в работу Башкирского центра сердечно-сосудистой хирургии (г. Уфа), кардиологического отделения Республиканской детской клинической больницы (г. Уфа), детского кардиологического отделении клиники Башкирского государственного медицинского университета (г. Уфа).

Структура и объем диссертации

Диссертация общим объемом 156 страниц состоит из введения, грех основных глав: обзора литературы; материалов и методов исследования; результатов собственных исследований; заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы (137 отечественных и 116 иностранных источников), приложения. Диссертация содержит 23 рисунка, 16 микрофото, 32 таблицы, приведены 2 клинических примера.

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция легочной гипертензии при хирургическом лечении врожденных пороков сердца"

выводы

2. Применение амлодипина у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, улучшает показателей гемодинамики в предоперационном периоде (снижение СДЛА на 16,9%, Ср. ДЛА на 13,9%, ОЛСС на 11,2%) и у пациентов с резидуальной легочной гипертензией (снижение СДЛА на 25,5%, увеличение dp/dt max правого желудочка на 16,3%), способствует редукции гипертрофированного и дилатированного правого желудочка и уменьшению регургитации на трикуспидальном клапане.

3. Применение амлодипина у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, в предоперационном периоде и у пациентов с резидуальной легочной гипертензией улучшает объемные и скоростные показатели функции внешнего дыхания.

5. Использование амлодипина у больных врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, в комплексе предоперационной подготовки улучшает течение раннего послеоперационного периода, сокращая длительность инотропной поддержки на 22,6%, искусственной вентиляции легких на 21,4%, уменьшает послеоперационную летальность с 11,7 до 6,4%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Больным с врожденными пороками сердца и высокой легочной гипертензией, которым планируется коррекция порока, целесообразно назначать амлодипин в качестве предоперационной подготовки (в дозе 5 мг — взрослым и 1,25-2,5 мг - детям, из расчета 0,05 мг на 1 кг веса ребенка, 1 раз в сутки, в течении 6 месяцев) для снижения риска оперативного лечения.

2. Амлодипин в составе комплексной патогенетической терапии может быть рекомендован для постоянного применения под динамическим клинико-инструментальным контролем для снижения резидуальной легочной гипертензии, уменьшения проявлений недостаточности кровообращения и улучшения качества жизни пациентов после хирургического лечения врожденных пороков сердца.

3. Исследование объемных и скоростных показателей функции внешнего дыхания рекомендуется использовать для определения уровня респираторной дисфункции у больных с врожденными пороками сердца, осложненными легочной гипертензией, и оценки эффективности проводимого лечения.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Коляскин, Андрей Александрович

1. Активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и уровень вазопрессина у пациентов с первичной легочной гипертонией / Т.В. Мартынюк, Е.И. Чазова, В.П. Масенко и др. // Терапев. архив. 1998. - № 4. - С. 33-36.

2. Алекса, В.И. Особенности нарушения функции аппарата внешнего дыхания при недостаточности кровообращения различного генеза / В.И. Алекса// Актуальные проблемы кардиологии. М., 1982. - С. 82-89.

3. Александров, АЛ. Частота и выраженность легочной гипертензии у больных с заболеваниями легких в сравнении с сердечно-сосудистой патологией / АЛ. Александров, Ю.Ф. Никласов, Н.Н. Александров // Клинич. медицина. 1990. - № 5. - С. 71-74.

4. Алехин, М.Н. Допплерэхокардиграфия / М.Н. Алехин, В.П. Седов // Терапев. архив. 1996. - № 12. - С. 84-88.

5. Архангельская, Н.В. Перестройка артерий легких при врожденных пороках сердца и магистральных сосудов. М., 1971. - 134 с.

6. Батыралиев, Г.А. Комплексная инвазивная оценка сократимости правого желудочка и легочного кровообращения при различных формах вторичной легочной гипертензии: автореф. дис. . д-ра мед. наук. М., 1999.-37 с.

7. Беленков, Ю.Н. Легочная гипертония / Ю.Н. Беленков, И.Е. Чазова // Болезни органов кровообращения. М.: Медицина, 1997. - С. 359-370.

8. Беленков, Ю.Н. Медикаментозные пути улучшения прогноза больных хронической сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, Ф.Т. Агеев. М.: Инсайт, 1996. - 77 с.

9. Беленков, Ю.Н. Определение качества жизни у больных, хронической сердечной недостаточностью / Ю.Н. Беленков // Кардиология. 1993. - № 2. - С. 85-88.

10. Бескровная оценка степени нарушений кровообращения малого круга у больных с приобретенными пороками сердца / В.Э. Кудряшев, Ю.В. Белецкий, Т.Н. Кулагина и др. // Груд, хирургия. 1990. - № 3. - С. 25-28.

11. Блокатор ATi-ангиотензиновых рецепторов лозартан. Часть 1. Основы клинической фармакологии / Б.А. Сидоренко, Д.В. Преображенский, Т.М. Стеценко и др. // Кардиология. 2003. - № 1. - С. 90-98.

12. Блокаторы ATi-ангиотензиновых рецепторов как новая группа антигипертензивных препаратов / Б.А. Сидоренко, И.К. Иосава, В.Г. Киктев и др. // Клинич. фармакология. 1999. - № 6. - С. 64-69.

13. Бодров, В.Е. Опыт применения метода импульсного допплера для диагностики гипертензии малого круга кровообращения / В.Е. Бодров, Р.Г. Гудкова // Актуальные вопросы современной эхокардигорафии: матер. П-ого междунар. симп. СПб., 1996. - С. 17-21.

14. Бокерия, JI.A. Сердечно-сосудистая хирургия в Российской Федерации (анализ состояния и перспективы) / J1.A. Бокерия, Р.Г. Гудкова // Груд, и серд.-сосуд. хирургия. 1996. - № 6. - С. 31.

15. Бреслав, И.С. Физиология дыхания. СПб., 1994. - 680 с.

16. Брусиловский, Е.С, Гипертония малого круга (лекции, сообщения) / Е.С. Брусиловский // Сиб. мед. журнал. 1997. - Т. 11, № 4. - С. 42-47.

17. Брусиловский, Е.С. Гипертония малого круга: сообщения / Е.С. Брусиловский // Сиб. мед. журнал. 1997. - Т. 10, № 3. - С. 44-49.

18. Бузолин, В.Ф. Значение возрастной динамики легочной гипертензии в тактике хирургической коррекции врожденных пороков сердца: автореф. дис. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1990. - 20 с.

19. Бураковский, В.И. Легочная гипертензия при врожденных пороках сердца / В.И. Бураковский, В.А. Бухарин, jl.P. Плотникова. М., 1975. - 148 с.

20. Бураковский, В.И. Сердечно-сосудистая хирургия / В.И. Бураковский., Л.А. Бокерия. М.: Медицина, 1996. - 751 с.

21. Бухарин, В.А. Прогнозирование послеоперационных осложнений и летальных исходов у кардиохирургических больных / В.А. Бухарин // Груд, и серд.-сосуд. хирургия. 1996. - № 6. - С. 37.

22. Василенко, В.Х. Пороки сердца / В.Х. Василенко, С.Б. Фельдман, Э.Б. Могилевский. Ташкент: Медицина, 1983. - 268 с.

23. Влияние пролонгированной формы изосорбид-5-мононитрата на гемодинамику малого и большого круга кровообращения у больных с хроническим легочным сердцем / А.В. Струтынский, А.Б. Глазунов, А.А. Рейснер и др. // Кардиология. 2000. - № 8. - С. 16-19.

24. Внутрисосудистое ультразвуковое исследование легочных артерий / А.В. Иваницкий, А.В. Соболев, В.А. Крюков и др. // Груд, и серд.-сосуд. хирургия. 1998. - № 4. - С. 35-42.

25. Вознесенский, Н.А. Окись азота и легкие / Н.А. Вознесенский, А.Г. Чучалин, Н.С. Антонов // Пульмонология. 1998. - № 2. - С. 6-10.

26. Волкова, Н.В. Легочная гипертензия при хроническом бронхите / Н.В. Волкова, Ю.Н. Штейнгардт. Томск: Изд-во Томского ун-та, 1992. - 198 с.

27. Волкова, Н.В. Применения норваска для коррекции системной и легочной артертериальной гипертензии при хроническом бронхообструктивном синдроме / Н.В. Волкова // Пульмонология. 1997. - № 4. - С. 24-25.

28. Врожденные пороки сердца / В.И. Бураковский, В.А. Бухарин, В.П. Подзолков и др. // Сердечно-сосудистая хирургия. М.: Медицина, -1989.-С. 45-382.

29. Герасимов, Н.М. Роль эндогенных биологически активных веществ в регуляции легочного кровообращения у больных с гиперволемическими ВПС / Н.М. Герасимов, Д.С. Гулямов, Л.Н. Нам // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1995. - № 3. - С. 31-33.

30. Гомазков, О.А. Пептиды в кардиологии. М.: Материк Альфа, 2000. - С 90-99.

31. Горбачевский, С.В. Место открытой биопсии легкого в хирургии врожденных пороков сердца с легочной гипертензией / С.В. Горбачевский, А.И. Горчакова, И.И. Лепихова // Патология кровообращения и хирургия. 1998. - № 1. - С. 9-11.

32. Горбаческий, С.В. Проблема легочной гипертензии в хирургии врожденных пороков сердца в раннем возрасте: автореф. дис. . .д-ра мед. наук. М., 1995.-31 с.

33. Горбаческий, С.В. Легочная гипертензия при дефекте межжелудочковой перегородки / С.В. Горбаческий // Кардиология. 1990. - Т. 30, № 3. - С. 116-119.

34. Горбаческий, С.В. Показания открытой биопсии легкого у больных (детей) с дефектом межжелудочковой перегородки и высокой легочной гипертензией / С.В. Горбаческий // Груд, и серд.-сосуд, хирургия. 1990. -№ 7. - С. 22-25.

35. Гриппи, М.А. Патофизиология легких / М.А. Гриппи. М.: Бином, 1997. -266 с.

36. Дворецкий, Д.П. Гемодинамика в легких / Д.П. Дворецкий, Б.И. Ткачепко. -М., 1987.-288 с.

37. Длителыюе мониторирование давления в легочной артерии у больных с легочной гипертензией / И.Е. Чазова, И.П. Колос, И.Л. Дземешкевич и др. // Кардиология. 2002. - № 12. - С. 42-46.

38. Евдокимова, А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы ее компенсации у больных ИБС, гипертонической болезнью и пороками сердца: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1995. - 30 с.

39. Ежов, А.В. Антиангиальная эффективность антагонистов кальция различных групп у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста по данным парных велоэргометрических проб / А.В. Ежов, А.Д.

40. Чуршин, Н.Н. Ужова // Тезисы докладов V Всероссийского съезда кардиологов. Челябинск, 1996. - С. 18-22.

41. Жаринов, О.И. Состояние правого желудочка и взаимодействие между желудочками у больных с хронической сердечной недостаточностью / О.И. Жаринов, С. Салам, P.P. Комороский // Кардиология. 2000. -№11.-С. 45-47.

42. Жданов, В.Ф. Артериовенозное шунтирование малого круга кровообращения / В.Ф. Жданов, В.И. Амосов // Актуальные вопросы диагностики и лечения хронического бронхита. JL, 1989. - С. 112-118.

43. Жуковский, Л.И. Основы клинической реографии легких / Л.И. Жуковский, Е.А. Фринерман. Ташкент, 1976. - 276 с.

44. Зарипов, Р.А. Рентгенологическое выявление и количественная оценка гипертензии малого круга кровообращения: автореф. дис. . канд. мед. наук. Казань, 1992. - 22 с.

45. Заславская, P.M. Фармакологическое воздействие на легочное кровообращение. М., 1974. - 152 с.

46. Затейщикова, А.А. Эндотелиальная регуляция сосудистого тонуса: методы исследования и клиническое значение / А.А. Затейщикова, Д.А. Затейщиков // Кардиология. 1998. - № 9. - С. 68-78.

47. Зенина, Л.В. Системные средства для улучшения качества диагностики и лечения вторичной легочной гипертензии: автореф. дис. . канд. мед. наук.-Л., 1989.- 19 с.

48. Зимон, И.Н. Коррекция легочной гипертензии в ближайшем послеоперационном периоде у кардиохирургических больных / И.Н. Зимон, В.В. Сенькин, Б.Н. Мясник // Грудная хирургия. 1989. - № 3. - С. 26-28.

49. Значение внутрисосудистого ультразвукового исследования в диагностике легочной гипертензии / А.В. Иваницкий, В.А. Крюков, А.Р. Соболев и др. // Пульмонология. 1999. - № 4. - С. 35-43.

50. Зубарев, А.Р. Ультразвуковое ангиосканирование / А.Р. Зубарев, Р.А. Григорян. М.: Медицина, 1991.- 176 с.

51. Иванов, А.С. К вопросу о легочной гипертензии при врожденных пороках сердца / А.С. Иванов, Е.В. Привалова, В.Е. Дворников // Вестн. Рос. университета дружбы народов. 1997. - № 1. - С. 70-75.

52. Ивашкин, В.Т. Клиническое значение оксида азота и белков теплового шока / В.Т. Ивашкин, О.М. Драпкина. М., 2001. - 117 с.

53. Иоффе, Л.Ц. Мгновенные скоростные показатели выдоха у больных с врожденными пороками сердца / Л.Ц. Иоффе, С.Д. Джошибаев // Терапев. архив. 1989. - № 4. - С. 91-93.

54. Иоффе, Л.Ц. Функция внешнего дыхания у больных с врожденными пороками сердца / Л.Ц. Иоффе, А.А. Меныпукова, А.Г. Рахтмап // Здравоохр. Казахстана. 1989. - № 2. - С. 29-32.

55. Кардиология в таблицах и схемах / Под ред. М. Фрида, С. Грайнс. М.: Практика, 1996. - 736 с.

56. Кассиль, В.Л. Респираторная поддержка / В.Л. Кассиль, Г.С. Лескин, М.А. Выжигина. М.: Медицина, 1997.-319 с.

57. Комплексная количественная оценка функции правого желудочка: возможности эхокардиографии / З.Д. Бобылева, Р.Е. Денисов, И.М. Хейнонен и др. // Терапев. архив. 1998. - № 8. - С. 79-81.

58. Коноплева, Л.Ф. Новые подходы к лечению первичной легочной гипертонии / Л.Ф. Коноплева, В.В. Карпенко, А.Н. Шамаев // Кардиология. -1990. Т. 36, № 5. с. 49-52.

59. Коноплева, Л.Ф. Первичная легочная гипертензия / Л.Ф. Коноплева // Клинич. медицина. 1990. - Т. 68, № 9. - С. 13-18.

60. Коноплева, Л.Ф. Простагландины в патогенезе и лечении легочной гипертензии / Л.Ф. Коноплева, В.А. Хомазюк, С.Ф. Калинина // Кардиология. 1990. - Т. 30, № 9. - С. 92-95.

61. Коноплева, Л.Ф. Спорные вопросы патогенеза легочной гипертензии / Л.Ф. Коноплева // Врачебное дело. 1990. - № 10. - С. 30-33.

62. Константинов, Б.А. Физиологические и клинические основы хирургической кардиологии. Л.: Наука, 1981.-262 с.

63. Константинова, В.М. Оценка показателей гемодинамики у больных с врожденными пороками сердца и легочной гипертензией с помощью допплерэхокардиографии: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000. -24 с.

64. Кривоногов, Н.Г. Радионуклидный метод неинвазивной диагностики легочной гипертензии / Н.Г. Кривоногов, В.М. Гуляев, А.В. Евтушенко // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2000. - Т. 129, № 1. - С. 105-106.

65. Крюков, В.А. Новый внутрисосудистый эхокаграфический способ оценки изменений легочно-артериальпых сосудов у больных с врожденными пороками сердца и легочной гипертензией: автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2000. - 24 с.

66. Курзякова, Н.А. Медикаментозная терапия у больных с врожденными пороками сердца: автореф. дис. .канд. мед. наук. Алматы, 1997. - 21с.

67. Легочная гипертензия при хронических неспецифических заболеваниях легких / B.C. Зодионченко, Н.В. Волкова, С.М. Копалова и др. // Рус. мед. журнал. 1996. - № 12. - С. 762-769.

68. Ловягин, Е.В. Сократительная способность миокарда правого желудочка у больных с гипертензией малого круга кровообращения и при правожелудочковой недостаточности / Е.В. Ловягин, Г.В. Гусаров // Кардиология. 1979. - Т. 19, № 2. - С. 39-44.

69. Магнитная резонансная томография сердца и магистральных сосудов у пациентов с легочной гипертонией / В.Е. Синицын, И.Е. Чазова, А.Н. Самко и др. // Терапев. архив. 1995. - № 9. - С. 34-37.

70. Мазур, Н.А. Эффективность и безопастность лекарственного лечения сердечно-сосудистых заболеваний / Н.А. Мазур // Терапев. архив. 1993. -№ 8. - С. 4-7.

71. Макаров, В.А. Вентиляционная функция при хроническом застое в легких / В.А. Макаров // Клинико-иммунологические особенности человека Якутии. Якутск, 1985. - С. 88-90.

72. Меерсон, Ф.З. Миокард при гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца. М.: Медицина, 1965. - 319 с.

73. Меньшукова, А.А. Гемодинамические нарушения у детей раннего возраста с врожденными пороками сердца по данным функциональных методов исследования / А.А. Меньшукова, А.Т. Ташпулатов, Г.П. Попова // Здравоохр. Казахстана. 1989. - № 12. - С. 20-22.

74. Мерзликин, J1.A. Клинико-фупкциональные взаимоотношения и вопросы терапии синдрома легочной гипертензии при некоторых заболеваниях внутренних органов: автореф. дис. . д-ра. мед. наук. М., 1997. -40 с.

75. Миррахимов, М.М. Современные подход к инструментальной диагностике легочной артериальной гипертонии, количественные методы определения легочной артериальной гипертонии / М.М. Миррахимов, З.М. Кудайбердиев // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 2. - С. 63-67.

76. Моисеев, B.C. Диагностика и патогенез легочной гипертензии / B.C. Моисеев // Кардиология. 1983. - Т. 61, № 7. - С. 121-127.

77. Мухарлямов, Н.М. Клиника первично-сосудистой гипертонии малого круга кровообращения / Н.М. Мухарлямов, Р.И. Агранович // Кардиология. 1971. - № 3. - С. 20-31.

78. Мухарлямов, Н.М. Легочное сердце. М.: Медицина, 1973. - 264 с.

79. Нанаева, М.Т. Влияние нитратов кратковременного и пролонгированного действия на некоторые показатели гемодинамики у больных высокогорной легочной гипертензией / М.Т. Нанаева, Д.Т. Нусупова // Фармакол. и токсикол. 1986. - Т. 49, № 5. - С. 84-86.

80. Нарциссова, Г.П. Нарушение легочной гемодинамики и функции правого желудочка в поздних стадиях митрального стеноза: автореф. дис. . канд. мед. наук. — Новосибирск, 2000. 24 с.

81. Новый подход к коррекции дефектов межжелудочковой перегородки, осложненный критической ЛГ / И.В. Щелоков, Г.А. Королев, А.Б. Королев и др. // Вестн. хирургии им. Грекова. 2001. - Т. 160, № 1. - С. 77-79.

82. Определение легочно-капиллярного давления у больных методом эхокардиграфии в М-режиме / Б.В. Гордиенко, В.П. Пронина, Г.Р. Мравян и др. // Кардиология. 1987. - Т. 27, № 27. - С. 83-84.

83. Осложнения при операциях на открытом сердце / В.И. Бураковский, Я.Л. Рапопорт, Г.И. Гельштейн и др.. М., 1972. - 285 с.

84. Оценка качества жизни больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями / А.Г. Гладков, В.П. Зайцев, Д.М. Аронов и др. // Кардиология. 1982. - №2.-С. 100-102.

85. Очерки сердечно-сосудистой хирургии / Под ред. В.В. Плечева, Р.П. Козленке. Уфа, 2002. - 294 с.

86. Палеев, Н.Р. Клинические и патофизиологические аспекты легочной гипертензии / Н.Р. Палеев, JI.H. Царькова, Н.К. Черейская // Кардиология. 1988.-Т. 28, №9.-С. 5-9.

87. Подгаевская, Т.П. Структурные изменения капилляров малого круга кровообращения при легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца / Т.П. Подгаевская // Врач. дело. 1981. - № 10. - С. 33-36.

88. Показания и противопоказания к хирургическому лечению больных с пороками сердца, осложненными высокой легочной гипертензией / Х.А. Абдумажидов, Д.С. Гулямов, М.Х. Ходжибеков и др. // Анналы НЦХ. -Ташкент, 1994.-С. 161-168.

89. Попцов, В.Н. Ингаляционная окись азота при операциях с искусственным кровообращением и трансплантациях сердца: автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 1999. 28 с.

90. Преображенский, Д.В. Амлодипин антагонист кальция третьего поколения / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, Е.Н. Шабаева // Кардиология. - 1998. - № 2. - С. 66-73.

91. Преображенский, Д.В. Ингибиторы АПФ и ATI- блокаторы в клинической практике / Д.В. Преображенский, Б.А. Сидоренко, Т.А. Батыралиев. М., 2002. - 167 с.

92. Прибылова, Н.Н. Значение прогестерона в патогенезе и лечении легочной гипертензии и легочно-сердечной недостаточности / Н.Н. Прибылова, О.А. Голощапов // Терапев. архив. 1984. - Т. 56, № 9. - С. 94-97.

93. Применение антагониста кальция исрадипина у больных с первичной легочной гипертензией / Ю.Н. Белепков, И.Е. Чазова, А.Н. Самко и др. // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 7. - С. 9-13.

94. Применение вазопростана-20 у больных с дефектом межжелудочковой перегородки и высокой легочной гипертензией / Г.А. Королев, И.В. Щелоков, А.Б. Королев и др. // Нижегородский мед. журнал. 1999. - № 4.-С. 12-14.

95. Применение эналаприла в коррекции легочной гипертензии у больных с гипертопической болезнью / Ф.Х. Мамедова, Л.А. Мерзликин, Г.А. Бусарова и др. // Пульмонология 1998. Сб. рез. Международного конгресса интерастма 20-21 октября. -М. -1998. - С. 225.

96. Прогнозирование легочной гипертензии после коррекции врожденных пороков сердца на основе анализа содержания в крови простанойдов / С.В. Горбачевский, Б.А. Кузнецова, А.И. Горчакова и др. // Груд, и серд.-сосуд. хирургия. 1997. - № 4. - С. 22-25.

97. Ю9.Радионуклидный метод пеинвазивной диагностики легочной гипертензии / Н.Г. Кривоногов, В.М. Гуляев, А.В. Евтушенко // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2000. - Т. 129, Прилож. 1. - С. 105-106.

98. Рашмер, Р. Динамика сердечно-сосудистой системы. М.: Медицина, 1981.-600 с.

99. Резидуальная легочная гипертензия у кардиохирургических больных, клиника, диагностика, принципы патогенетической терапии / А.С. Иванов, Е.В. Привалова, О.Б. Лысенко и др. // Груд, и серд.-сосуд. хирургия. -1996.-№6.- С. 75.

100. Результаты катетеризации и рентгеноангиографическая оценка сократимости объемов сердца при первичной легочной гипертензии / А.Н. Самко, А.П. Савченко, Е.И. Чазова и др. // Терапев. архив. 1994. - № 9. -С. 62-63.

101. Рыбакова, М.К. Возможности эхокардиографии в дифференциальной диагностике дилатации правых отделов сердца и оценке степени легочной гипертензии / М.К. Рыбакова // УЗ-диагиостика. 2000. - № 1. - С. 110-120.

102. Селиваненко, В.Г. Гемодинамика и регионарный кровоток после корригирующих операций / В.Г. Селиваненко, А.В. Беляков, А.А. Дюжиков. Ростов н/Д., 2000. - 399 с.

103. Селиваненко, В.Г. К вопросу о развитии острой легочной гипертензии после операции на сердце / В.Г. Селиваненко, М.В. Руденко, А.В. Беляков // Груд, и серд.-сосуд. хирургия. 1999. - № 4. - С. 11-13.

104. Сердечно-сосудистая хирургия / Под ред. В.И. Бураковского, JI.A. Бокерия. М.: Медицина, 1996. - 768 с.

105. Современные подходы к инструментальной диагностике ЛАГ: количественные методы определения ЛАГ / М.М. Миррахимов, З.М. Кудайбердиев, 3. Ниязова и др. // Кардиология. 1995. - Т. 35, № 2. - С. 63-68.

106. Современный подход к показаниям хирургического лечения дефектов межжелудочковой перегородки с высокой легочной гипертензией / И.И. Лепихова, С.В. Горбачевский, А.И. Горчакова и др. // Груд, и серд.-сосуд. хирургия. 1995. - № 5. - С. 35-37.

107. Способ хирургической коррекции артериальной легочной гипертензии / Н.Х. Шимирзаев, Б.Р. Бабаджанов, Б.Д. Рискиев и др. // Вопросы восстановительной и реконструктивной хирургии: матер, респуб. конф. -Ташкент, 1994.-С. 72-73.

108. Структурные изменения сосудов легких и метаболизм простагландинов при легочной гипертензии у больных с врожденными пороками сердца /

109. Б.А. Кузнецова, А.И. Горчакова, Н.С. Фокина, С.В. Горбачевский // Груд, и серд.-сосуд. хирургия. 1996. - № 5. - С. 30-33.

110. Сумароков, А.В. Клиническая кардиология: руководство для врачей / А.В. Сумароков, B.C. Моисеев. М., 1995. - 238 с.

111. Суслов, Е.И. Биопсия ткани легкого у больных с врожденными пороками сердца и высокой легочной гипертензией / Е.И. Суслов, Е.П. Гушла, Т.П. Подгаевская // Грудная хирургия. 1987. - № 2. - С. 37-39.

112. Тихонов, К.Б. Функциональная рентгеноанатомия сердца. М.: Медицина, 1978.-256 с.

113. Федорова, Т.А. Легочное сердце в терапевтической практике. М.: Медицина, 1995. - 19 с.

114. Физиология дыхания / И.С. Бреслав, Л.А. Брянцева, Н.Б. Воронов и др.. -СПб., 1994.- 680 с.

115. Франгулян, P.P. Лозартан в лечении ЛГ при хронических обструктивных заболеваниях легких / P.P. Франгулян // Вестн. хирургии Армении. 2001. - № 1.-С. 112-115.

116. Фрид, М. Кардиология в таблицах и схемах / М. Фрид, С. Грейнс. М.: Практика, 1996. - 736 с.

117. Частота и выраженность легочной гипертензии у больных с заболеваниями легких и сердца / А.Л. Александров, Ю.Ф. Никласов, Н.И. Александрова и др. // Кпинич. медицина. 1990. - Т. 68, № 5. - С. 71-74.

118. Шарыкин, А.С. Хирургическое лечение врожденных пороков сердца у детей первых трех месяцев жизни / А.С. Шарыкин // Неотложная хирургия врожденных пороков сердца у детей раннего возраста. М., 1986. - С. 4851.

119. Шевченко, Р.Н. Значение фармокологических проб в ранней диагностике легочной гипертензии / Р.Н. Шевченко, В.К. Гаврилюк // Врач. дело. -1983.-№8.-С. 41-42.

120. Шевченко, Ю.Л. Прогнозирование в кардиохирургии / Ю.Л. Шевченко, H.I-I. Шихвердиев, А.В. Оточкин. СПб., 1998. - 200 с.

121. Шершевский, Б.М. Кровообращение в малом круге. М., 1970. - 304 с.

122. Шиллер, Н.Б. Клиническая эхокардиография / Н.Б. Шиллер, М.А. Осипов. -М.: Мир., 1993.-347 с.

123. Шмипас, П. Значение и исследование функции внешнего дыхания / П. Шмипас, А. Кригерис, А. Багдонас // Свейтас апсара. 1986. - № 2. - С. 6263.

124. Эндотелиальиая дисфункция у больных с легочной гипертензией / Т.В. Мартынюк, В.П. Масенко, Е.И. Чазова и др. // Кардиология. 1997. - № 10. - С. 25-29.

125. A comparison of amlodipine, verapamil and placebo in the treatment of mild to moderate hypertension / A.R. Lorimer, T. Smedsrud, P. Walker et al. // J. Hum. Hypertens. 1989. - № 3. - P. 191-196.

126. A quantitative study of the structural anomalies in the pulmonary vessels by pulmonary biopsy in children with an interventricular communication / N. Toran, J. Reig, M. Rovirosa et al. // Rev. Esp. Cardiol. 1995. - Vol. 48, № 1. -P. 36-41.

127. A ten-year post-surgical assessment of pulmonary hypertension in adults with patent ductus arteriosus / K.G. Shyamkrishnan, M. Singh, J.M. Tharakan, A. Dal // Indian Heart J. 1996. - Vol. 48, № 3. - P. 249-251.

128. Anderson, E.A. Flow-mediated and reflex changes in large peripheral artery tone in humans / E.A. Anderson, L.A. Mark // Circulation. -1989. Vol. 79. -P. 93-100.

129. Amlodipine versus atenolol in essential hypertension / W.H. Frishman, R. Brobyn, R.D. Brown et al. // Am. J. Cardiol. 1994. - Vol. 73. - P. 50-54.

130. An enzyme isolated from arteries transforms prostaglandin endoperoxides to an unstable substance that inhibits platelet aggregation / S. Moncada, R. Gryglewsky, S. Bunting et al. //Nature. 1976. - № 263. - P. 663-665.

131. Anchincloss, H. The pulmonary diffusion capasity in congenital and rheumatic heart disease / H. Anchincloss, R. Gilbert, R.H. Eich // Circulation. -1989. -Vol. 19.-P. 232-241.

132. Angiotensin 2 receptor antagonists: Anew approach to blockade of the renin-angiotensin system / P.M. Kang, A.J. Landau, R.T.Eberhardt et al. // Am. Heart J.-1994,-Vol. 127.-P. 1388-1401.

133. Ascah, K. The effect of right ventricular hemodynamics on the left ventricular configuration / K. Ascah, M. King, L. Gillean // Can. J. Cardiol. 1990. - Vol. 6. - P. 99-106.

134. Bando, K. Surgical management of total anomalous pulmonare venous connection / K. Bando // Circulation. 1996. - Vol. 96. - P. 12.

135. Braunwald, E. Heart Disease. W.B. Saunders Co.,1988. - 234 p.

136. Captopril as treatment for patients with primary pulmonare hypertension. Problem of variability in assessing chronic drug treatment / S. Rich, J. Martinez, W. Lam et al. // Br. Heart J. 1982. - Vol. 48. - P. 272-277.

137. Changes in patterns of left ventricular diastolic filling revealed by Doppler echocardiography in infants with ventricular septal defect / T. Ito, K. Harada, M. Tamura et al. // Cardiol. Young. 1998. - Vol. 8, № 1. - P. 94-99.

138. Closure of isolated ventricular septal defect with detachment of the tricuspid valve / S. Tatebe, H. Miyamura, H. Watanabe et al. // J. Card. Surg. 1995. -Vol. 10, №5.-P. 564-568.

139. Conlin, P.R. Angiotensin II antagonists in the treatment of hypertension: More similarities than differences / P.R. Conlin // J. Clin. Hypertens. 2000. - Vol. 2, №4.-P. 253-257.

140. Continuous-wave Doppler echocardiographic detection of pulmonary regurgitation and its application to noninvasive estimation of pulmonary artery pressure / T. Masuyma, K. Kodama, A. Kitabatake et al. // Circulation. 1986. -№3.-P. 484-492.

141. Craig, M. Diagnostics Medical Sonografy: Echocardiography. J.B. Lippincott Co., 1991.-352 p.

142. Cremona, G. Role of prostacyclin in the treatment of primary pulmonary hypertension / G.Cremona, T. Higenbottam // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 75 (Suppl.). - P. 67A-71A.

143. Detection of cardiovascular shunts by transesophageal echocardiography in patients with pulmonary hypertension of unexplained cause / W.J. Chen, J.J. Chen, S.C. Lin et al. // Chest. 1995. - Vol. 107, № 1. - P. 8-13.

144. Direct intraoperative measurements of aortic and pulmonary blood flows in patients with severe pulmonary artery hypertension / T. Kitagawa, T. Hori, F. Chikugo et al. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2000. - Vol. 41, № 5. - P. 683-689.

145. Donnerstein, R.L. Dopier echocardiographic evaluation of left-to-right stunts in congenital heart disease / R.L. Donnerstein // Herz. 1986. - Vol. 11, № 5. - P. 277-282.

146. Endothelin-1 and endothelin-receptors in lung biopsies of patients with pulmonary hypertension due to congenital heart disease / J. Lutz, M. Gorenflo, M. Habighorst et al. // Clin. Chem. Lab. Med. - 1999. - Vol. 37, № 4. - P. 423-428.

147. Evaluation of pulmonary artery histopathologic findings in congenital heart disease: an in vitro study using intravascular ultrasound imaging / M. Ishii, H. Kato, T. Kawano et al. // J. Am. Coll. Cardiol. 1995. - Vol. 26, № 1. - P. 272-276.

148. Evaluation of pulmonary artery pressure and resistance by pylsed Doppler echocardiography / A. Dabestani, G. Mahan, J.M. Gardin et al. // Am. J. Cardiol. 1987. - Vol. 59. - P. 662-668.

149. Evaluation of right ventricular systolic pressure during incremental exercise by Doppler echocardiography in adults with atrial septal defect / D.A. Oelberg, F. Marcotte, H. Kreisman et al. // Chest. 1998. - Vol. 113, № 6. - P. 14591465.

150. Falcone N. Hipertension pulmonar en cirugia cardiaca pediatrica / N. Falcone // Rev. Esp. Anestesiol. Reanim. 2001. - Vol. 48, № 10. - P. 462-464.

151. Feigenbaum, H. Echocardiography. 5th ed. - Lea Febiger, 1994. - 298 p.

152. Garetopoulos, N. Lung function in patient with left-to-right shunts / N. Garetopouios // Brit. Heart J. 1987. - Vol. 29. - P. 317-326.

153. Gavaghan, B.J. Acute onset of pulmonary necrotising arteritis in a dog with a left-to-right patent ductus arteriosus / B.J. Gavaghan, J.M. Lapointe, W.P. Thomas // Aust. Vet. J. 1998. - Vol. 76. - № 12. - P. 786-791.

154. Gimbrone, M.A. Vascular Endothelium: Physiology, Pathology and Therapeutic Opportunities / M.A. Gimbrone // Eds G. V. R. Born, C. J. Schwartz. -Stuttgart. -1997. -P. 287-298.

155. Hamodynamisch wirksamer Vorhof-Septum-Defekt Тур II bei einer 78-jahrigen Patientin. Indikation zum Katheter-interventionellen Verschluss? / V.F. Brauer, C. Gessner, A. Hagendorff et al. // Dtsch. Med. Wochenschr. 2002. -Bd. 127, №1-2. -S. 26-30.

156. Handa, S. Pulmonary hypertension in patients with congenital and acquired heart diseases / S. Handa // Nippon Rinsho. 2001. - Vol. 59, № 6. - P. 11751180.

157. Haria, M. Amlodipine / M. Haria, A.J. Wagstaff// Drugs. 1995. - Vol. 50. - P. 560-568.

158. Harris, M.A. Neonates with congenital cardiac defects with increased pulmonary blood flow / M.A. Harris, J.N. Valmorida // Neonatal. Netw. 2000. -Vol. 19, №5.-P. 41-45

159. Hasuda, T. Improvement in exercise capacity with nitric oxide inhalation in patients with precapillary pulmonary hypertension / T. Hasuda, T. Satoh, A. Shimouchi // Circulation. 2000. -Vol.101, № 17. - P. 2066-70.

160. Hatle, L. Noninvasive diagnosis and assessment of ventricular septal defect by a pulsed Doppler ultrasound / L. Hatle, B. Rokseth // Acta Med. Scand. 1981. - Vol. 645. - P. 47-56.

161. Haworth, S. Pulmonary vascular disease in different types of congenital heart disease. Implications for interpretation of lang biopsy findings in early childhood / S. Haworth // Br. Heart J. 1984. - Vol. 52. - P. 557.

162. Higenbottam, T. Pathology of pulmonary hypertension. A role of endothelial dysfunction / T. Higenbottam // Chest. 1994. - Vol. 15 (Suppl.). - P. 7S-12S.

163. Hipoxemia grave debida a un cortocircuito derecha-izquierda interauricular en una paciente sin hipertension pulmonary / R.A. Veres, J.C. Gonzalez, L.A. Perez De Liano et al. // Arch. Bronconeumol. 2002. - Vol. 38, № 2. - P. 100.

164. Hopkins, W.E. Severe pulmonary hypertension in congenital heart disease: a review of Eisenmenger syndrome / W.E. Hopkins // Curr. Opin. Cardiol. -1995.-Vol. 10, №5. P. 517-523.

165. How common is severe pulmonary hypertension after pediatric cardiac surgery / L. Lindberg, A. Olsson, P. Jogi et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 2002. -Vol. 123, №6.-P. 1155-1 163.

166. Huang, R. Effects in tetramethylpyrazine on TxA2 and PGI2 by cardiopulmonary bypass in congenital heart diseases with pulmonary hypertension patients / R. Huang, C. Liao, D. Chen // Zhongguo Zhong Xi Yi Jie He Za Zhi.- 1998.-Vol. 18, №6.-P. 333-335.

167. Inoperable pulmonary vascular disease in infants with congenital heart disease / S. Yamaki, A. Abe, K. Tabayashi et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998. - Vol. 66. - P. 156-157.

168. Iulius, S. Amlodipine in hypertension. An overview of the clinical dossier / S. Iulius // Cardiovasc. Pharmacol. 1988. - № 12. - P. 27-33.

169. Ivy, D. Diagnosis and treatment of pulmonary hypertension in the adolescent / D. Ivy, P. Eells // Adolesc. Med. 2001. - Vol. 12, № 1. - P. 79-93.

170. Ivy, D. Diagnosis and treatment of severe pediatric pulmonary hypertension / D. Ivy // Cardiol. Rev. 2001. - Vol. 9, № 4. - P.227-237.

171. Jamison, B.M. Different distribution of plexiform lesions in primary and secondary pulmonary hypertension / B.M. Jamison, R.P. Michel // Hum. Pathol.- 1995. Vol. 26, № 9. - P. 987-993.

172. Lanningan, R. Cardiac Pathology. London, 1966. - 314 p.

173. Late postoperative respiratory function in adults after surgical correction of atrial septal defects. Analysis of respiratory dysfunction patterns / K. Hamano, H. Gohra, T. Katoh et al. // J. Cardiovasc. 1998. - Vol. 32. - P. 135-136.

174. Levels of lipoprotein (a) in pulmonary arterial hypertension / R.D. Santos, A. Foronda, J.A. Ramires et al. // Cardiol.Young. 2001. - Vol. 11. - P. 25-29.

175. Long term treatment of pulmonary arterial hypertension with beraprost, an oral prostacyclin analogue / C.D. Vizza, S. Sciomer, S. Morelli et al. // Heart. -2001. Vol. 86, № 6. - P. 661 -665.

176. Lorimer, A.R. A comparison of amlodipine, verapamil and placebo in treatment of mild to moderate hypertension / A.R. Lorimer, T. Smedsrud, P. Walker // J. Hum. Hypertens. 1989. - № 3. - P. 191-196.

177. Lung impairment following cardiac surgery in patients with pulmonary hypertension / S. Ishikawa, A. Ohtaki, T. Takahashi et al. // J. Cardiovasc. Surg. (Torino). 2002. - Vol. 43, № 1. - P. 7-10.

178. Magnani, B. Prostacycline in primary pulmonary hupertension / B. Magnani, G. Galie // Eur. Heart J. 1996. - Vol. 17. - P. 18-24.

179. Massive pulmonary artery thrombosis, pulmonary hypertension and untreated atrial septal defect / N. Ishizaka, N. Kage, H. Lida et al. // Cardiology. 2002. -Vol. 97, № 1. - P. 53-54.

180. Microatelectasis in patients with secundum atrial septal defect and its relation to pulmonary hypertension / S. Yamaki, A. Abe, K. Sato et al. // Jpn. Circ. J. -1997. Vol. 61, № 5. - P. 384-389.

181. Nayler, W.G. Amlodipine. An overview / W.G. Nayler // Clin. Drug. Invest. -1997.-№ 13.-P. 11.

182. New criteria for the radical repair of congenital heart disease with pulmonary hypertension. In order to avoid postoperative residual pulmonary hypertension /

183. H. Senzaki, Н. ICato, М. Akagi et al. // Jpn. Heart J. 1995. - Vol. 36, № 1. -P. 49-59.

184. Noninvasive evaluation of pulmonary hypertension by a pulsed Doppler technique / A. Kitabatake, M. Inoue, M. Asao et al. // Circulation. 1983. - № 2. - P. 302-309.

185. Otto, C.M. Textbook of Clinical Echocardiografy / C.M. Otto, A.S. Pearlman. -W.B. Saunders Co., 1995. 467 p.

186. Pepine, C.J. Diagnostic and Therapeutic Cardiac Catheterization / C.J. Pepine, J.A. Hill, C.R. Lambert. John Wilcw & Sons, 1995. - 322 p.

187. Plasma endothelin 1 concentrations in children with congenital heart defects / B. Jia, S. Zhang, Z. Chen et al. // Minerva Pediatr. 1998. - Vol. 50, № 4. - P. 99-103.

188. Pulmonary capillary haemangiomatosis coexistence with sinus venosus ASD: morphometric analysis and literature review / B.S. Slovis, I. Chazova, J.E. Loyd et al. // Eur. Respir. J. 1998. - № 12. - P. 240-244.

189. Pulmonary functions in advanced pulmonary hypertension / C.M. Burke, A.R. Glanville, A.J. Morris et al. // Thorax. 1987. - Vol. 42, № 2. - P. 131-135.

190. Pulmonary hypertension after ibuprofen prophylaxis in very preterm infants / V. Gournay, C. Savagner, G. Thiriez et al. // Lancet. 2002. - Vol. 359, № 9316. - P. 1486-1488.

191. Pulmonary hypertension after operations for congenital heart disease: analysis of risk factors and management / K. Bando, M.W. Turrentine, T.G. Sharp et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1996. - Vol. 112, № 6. - P. 1600-1609.

192. Pulmonary hypertension postventricular septal defect hepair treated by extracorporal oxygenation / H. Cullen, F. Splitterber, W. Sweser et al. // J. Pediatr. Surg. 1986. - Vol. 21, № 8. - P. 675-677.

193. Pulmonary vascular resistance during exercise late after repair of large ventricular septal defects. Relation to age at the time of repair / S. Ikawa, Y. Shimazaki, S. Nakano et al. // J. Thorac. Cardiovasc. Surg. 1995. - Vol. 109, №6. - P. 1218-1224.

194. Pulmonary vasodilatory effects of 12 and 60 parts per million inhaled nitric oxide in children with ventricular septal defect / R.W. Day, J.M. Lynch, R.E. Shaddy et al. // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 75. - P. 196-198.

195. Qi, B. Surgical treatment of ventricular septal defect complicated by pulmonary hypertension at high altitude / B. Qi, G. Qi, H. Xuo // Zhonghua Wai Ke Za Zhi. 1996. - Vol. 34, № 5. - P. 267-269.

196. Quan, W.L. Electrocardiographic case: an interesting case of cardiomegaly and pulmonary hypertension. Atrial septal defcct (ASO) with Eisenmenger syndrome / W.L. Quan, H.C. Tan // Singapore Med. J. 1998. - Vol. 39, № 3. -P. 137-138.

197. Rabinovitch, M. Lung biopsy in congenital heart disease: a morphometric approatch to pulmonary vascular disease / M. Rabinovitch, S.G.Haworth, A.Castaneda // J. Circulation. 1978. - Vol. 58. - P. 1107-1122.

198. Rabinovitch, M. Pulmonary hypertension: pathophysiology as a basis for clinical decision making / M. Rabinovitch // J. Heart.Lung. Transplant. 1999. -Vol. 18,№11.-P. 1041-1053.

199. Reduction in recalcitrant pulmonary hypertension after operation for atrial septal defect / Y. Yamauchi, S. Yamaki, M. Fujii et al. // Ann. Thorac. Surg. -2001.-Vol. 72, №3. P. 905-907.

200. Regression of right ventricular pressure in ventricular septal defect in infancy: a longitudinal color-flow Doppler echocardiographic study / G. Ahun-bay, T. Onat, A. Celebi et al. // Pediatr. Cardiol. 1999. - Vol. 20, № 5. - P. 336-342.

201. Relation of right ventricular ejection.fractia to exersise capasity in chronic left ventricular failure / В. Bacer, M. Willen, C. Boyd et al. // Am. J. Cardiol. -1984. Vol. 54. - P. 596-599.

202. Residual pulmonary vasoreactivity to inhaled nitric oxide in patients with severe obstructive pulmonary hypertension and Eisenmenger syndrome / W. Budts, N. Van-Pelt, H. Gillyns et al. // Heart. 2001. - Vol.86. - P. 553-558.

203. Reversal of pulmonary hypertension associated with plexiform lesions in congenital heart disease: a case report / C.L. Epting, R.R. Wolfe, S.H. Abman et al.//Pediatr. Cardiol. 2002. - Vol. 23, №2.-P. 182-185.

204. Rich, S. The effect of high dose of calcium-channel blockers in survival in primary pulmonare hypertension / S. Rich, E. Kaufmann, S. Levy // N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 327. - P. 76-81.

205. Richter, J.A. Pulmonary hypertension and right ventricular dysfunction after operations for congenital heart disease / J.A. Richter, A. Barankay // Acta Anaesthesiol. Scand. Suppl. 1997.-Vol. 111. - P. 31-33.

206. Right ventricular diastolic function 15 to 35 years after repair of tetralogy of Fallot. Restrictive physiology predicts superior exercise performance / M.A. Gatzoulis, A. Clare, S. Cullen et al. // Circulation. 1995. - Vol. 91, № 6. - P. 1775-1781.

207. Risk factors for pulmonary arterial hypertension / M. Humbert, H. Nunes, O. Sitbon et al. //Clin. Chest. Med. 2001. - Vol.22. - P. 459-475.

208. Role of pharmacologic tests in the treatment of primary pulmonary hypertension / N. Galie, G. Ussia, P. Passarell et al. // Am. J. Cardiol. 1995. -Vol. 75 (Suppl.). - P. 55A-62A.

209. Rubin, L. Pathology and pathophysiology of primary pulmonary hypertension / L. Rubin // Am. J. Cardiol. 1995. - Vol. 75. - P. 51-54.

210. Severe pulmonary hypertension without right ventricular failure: the unique hearts of patients with Eisenmenger syndrome / W.E. Hopkins, E. William, D. Alan et al. // Am. J. Cardiol. 2002. - Vol. 89, № 1. - P. 34-8.

211. Skimming, J.W. Nitric oxide inhalation therapy for newborn infants / J.W. Skimming // Curr. Probl. Pediatr. 1998. - Vol. 28, № 8. - P. 253-64.

212. Steinhorn, R.H. The pathophysiology of pulmonary hypertension in congenital heart disease / R.H. Steinhorn, J.R. Fineman // Artif. Organs. 1999. - Vol. 23, № ll.-P. 970-974.

213. Stopfkuchen, H. Pathophysiologic principles relevant for therapeutic procedures in persistent pulmonary hypertension of the newborn / H. Stopfkuchen // Klin. Padiatr. 1995. - Vol. 207, № 2. - P. 63-70.

214. Successful reversal of pulmonary hypertension in Eisenmenger complex / R.J. Batista, J.L. Santos, N. Takeshita et al. // Arq. Bras. Cardiol. 1997. - Vol. 68, №> 4. - P. 279-280.

215. Surgical indication for congenital heart disease with extremely thickened media of small pulmonary arteries / S. Yamaki, A. Abe, K. Tabayashi et al. // Ann. Thorac. Surg. 1998.-Vol. 66. - P. 157-159.

216. Takahashi, Y. Open heart surgery with bloodless priming for ventricular septal defect and pulmonary hypertension / Y. Takahashi, K. Tatsuno, T. Kikuchi // Nippon ICyobu Gelca Gakkai Zasshi. 1995. - Vol. 43, № 7. - P. 1004-1 111.

217. The evaluation of systolic right ventricular pressure and right ventricular hypertrophy using body surface mapping (isointegral map, isochrone map) / S. Haraolca, H. Yamanari, 1С. Matsubara et al. // Nippon Rinsho. 1995. - Vol. 53, № 1. - P. 209-213.

218. The normal right ventricular response to supine exersise / D. Morrison, S. Sorenson, J. Caldwell et al. // Chest. 1982. - Vol. 82. - P. 686-691.

219. Unidirectional valve patch for repair of cardiac septal defects with pulmonary hypertension / Q. Zhou, Y. Lai, H. Wei et al. // Ann. Thorac. Surg. 1995.-Vol. 60, №5.-P. 1245-1249.

220. Van Zweiten, P.A. Amlodipine. An overview of ist pharmacodynamic and pharmacokinetic properties / P.A. Van Zweiten // Clin. Cardiol. 1994. - Vol. 17.-P. 3-6.

221. Ventilatory inefficiency for carbon dioxide during exercise in patients with pulmonary hypertension / T. Reybrouck, L. Mertens, I. Schulze-Neick et al. // Clin. Physiol. 1998.-Vol. 18, № 4. - P. 337-344.

222. Ventricular septal defect with severe pulmonary hypertension: the role of open biopsy in determination of operative indication: a case report / S. Watanabe,K. Matsumoto, K. Shinzato et al. // Kyobu Geka. 1995. - Vol. 48, № 13. - P. 1126-1130.

223. Wagenvoort, C.A. Morphological substrate for the reversibility of pulmonary hypertension / C.A. Wagenvoort // Eur. Heart J. 1988. - Vol. 9. - P. 7-12.

224. Wagenvoort, C.A. Pathology of pulmonary hypertension / C.A. Wagenvoort, N. Wagenvoort. N.Y.: John Wilew & Sons, 1977. - 345 p.

225. Wood, P. Pulmonary hypertension with special refererence to the vasoconstrictive factor / P. Wood 11 Br. Heart J. 1958. - Vol.20. - P.557-70.

226. Zakaria, M. Haemodynamic correlation with lung biopsy findings in isolated ventricular septal defect with or without pulmonary hypertension / M. Zakaria // Hokkaido Igaku Zasshi. 1997. - Vol. 72, № 6. - P. 607-619.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.44) на тему:Коррекция легочной гипертензии при хирургическом лечении врожденных пороков сердца

Автореферат диссертации по медицине на тему Коррекция легочной гипертензии при хирургическом лечении врожденных пороков сердца

Оглавление диссертации Коляскин, Андрей Александрович :: 2004 :: Новосибирск

Введение диссертации по теме "Сердечно-сосудистая хирургия", Коляскин, Андрей Александрович, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Коррекция легочной гипертензии при хирургическом лечении врожденных пороков сердца"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Коляскин, Андрей Александрович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций