Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Коррекция эндогенной интоксикации при перитоните

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АЗЕРБАЙДЖАНСКОЙ РЕСПУБЛИКИ АЗЕРБАЙДЖАНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Н. НАРИМАНОВА

На правах рукописи

БУДАГОВ Тахир Я губ оглы

УДК 016.381—002+616.008.6

КОРРЕКЦИЯ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ ПРИ ПЕРИТОНИТЕ

14.00.27 — хирургия

АВ'ГОРЕФЕ Р А Г __ диссертации на соискан ¡е ученой степени кандидата медицинских наук

Ь А К У —

199 2

Работа выполнена в Азербайджанском медицинском университете им. Н. Нариманова.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор М. Я. НАСИРОВ

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор, действительный член АН

Азербайджанской Республики Б. А. АГАЕВ доктор медицинских наук, профессор Б. К. ШУРКАЛИН

Ведущее учреждение:

Московский медицинский стоматологический институт им. Н. А. Семашко

Защита состоится « ¿2.9 »_______V______ 1992 г.

в _часов на заседании специализированного совета

Д 076.01.05 при Азербайджанское медицинском университете им. Н. Нариманова (370022, Баку. ул. Бакиханова, 23).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Азмед-университета им. Н. Нариманова.

Автореферат разослан « АЧ « \ V____ 1992 г.

Ученый секретарь специализированного совета, доктор медицинских наук,

профессор И. || ДГАЕВ

V. ТАОЛ

кссертацуЛ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. В комплексном лечении больных распространенным перитонитом борьба с эндогенной интоксикацией занимает важное место. Успех лечения больных перитонитом но многом определяется выбором средств и методоп летоксикаппопной терапии (Б. Д. Комаров и соавт., 1983; А. П. Доцспко и соавт., 1937; Б. К. Шуркалин и соавт., 1987).

Детоксицнруюнше органы и системы функционируют в тесном взаимодействий друг с другом, поэтому нарушение в одной из них ведет к срыву в дпугих п нарушению гомеостаза в целом. В условиях эндогенной интоксикации происходит расстройство всех мдов обмена и регуляции, детоксикацнои-ные системы не в состоянии справиться с выведением токсических продуктов (Д\. А. Уманскнн и соавт., 1979). Избыточное накопление токсинов в организме, неспособность физиологических систем детокенкацип обеспечить их эффективное выведение предопределяют необходимость проведения интенсивной детсксикашюннон терапии с использованием специальных средств и методов детоксикацин (Н. Asaba, 1982).

За последние годы в лечении эпдотоксткоза при перитоните достигнут определенный прогресс, который объясняется появлением новых ппфузиоппЛх*методов и средств, обладающих выраженными детоксикационными свойствами, а также разработкой и внедрением в клиническую практику радикальных методов экстракорпоральной детокенкацип. В клинической практике средства экстракорпоральной детоксикацин, как правило, применяются на фоне базовой терапии усиления естественных детокенкационных систем организма (ге-моднлюцпя, форсированный диурез), что позволяет не толь-о элиминировать из крови и других биологических жидкостей токсичные вещества, но и более успешно бороться с последствиями эндогенной интоксикации, устранять явления гипоксии, гниоволемии и гипотонии, а также активно коррегиро-вать гомеостаз (II. А. Ерюхип и соавт., 1986; В. С. Савельев, 1986; A. Ehrly, 1976; \У. Hartig, 1982).

В свете сказанного проблема рациональной коррекции внутренней среды организма при распространенном перитони-

тс, устранения нарушенных функций жизненно важных органов и поддержания их па оптимальном уровне с помощью интенсивной детокенкацнонной терапии приобретает особую актуальность и большую практическую значимость. Однако, несмотря на это, в доступной нам литературе эти вопросы освещены весьма недостаточно. Имеющиеся работы не дают возможности судить об интенсивной детокепкационной терапии в целом и о тех сторонах патогенеза перитонита, которые должны являться объектом воздействия.

Поль 5; задачи исследования. Цель настоящей работы — обосновать необходимость применения методов детохенкацпн, показать их роль к згачекпе в комплексном лечении эндогенной интоксикации у больных с распространенным перитонитом.

Длп реализации данной цели были поставлены следующие задачи:

1. Определить возможности применения методов стимуляции естественных детокепканконных функций организма.

2. Оценить степень эффективности перитонеального диализа при лечении эндогенной интоксикации.

3. Сравнить методики проточкого и фракционного перитонеального диализа.

4. Изучить воздействие обменного плазмафереза на синдром эндогенной интоксикации.

5. Исследовать влияние гемосорбинн и ультрафиолетового облучения крови у больных распространенным перитонитом.

Г-'аучная гювгзна. В работе впервые проведена комплектная опенка методов дстоксикацин организма. На значи-ттьном клиническом материале показана необходимость применения методов стимуляции защитных функции организма и методов экстракорпоральной детоксикации в зависимости от выраженности эндогенной интоксикации. Выявлено, что наиболее информативными критериями определения тяжести эндогенной интоксикации при распространенном перитоните являются показатели общей токсичности крови — лейкоцитарный индекс интоксикации и средние молекулы. Оценена эффективность различных видов перитонеального диализа с точки зрения п:; воздействия на синдром эндогенной интоксикации. Определены роль и место экстракорпоральным методам детоксикации в комплексе, борьбы с эндогенной интоксикацией при распространенном перитоните. Сформулированы показания к методам гемосорбцин и плазмафереза. В результате исследовании доказано, что прн-4

мснсние экстракорпоральной дстскснкации в комплексе лечения дает возможность в значительной степени улучшить результаты хирургического лечения больных, оперированных по поводу тяжелых форп распространенного перитонита. Выявлен;.! иапугаеппя и:л мутных происссов в организме; показана ВОЗМОЖНОСТЬ стимуляции! иммунной системы методом ультрафиолетового облучения крозя в сочетании с гемосорбцией. В:*яплс::о, что нммуномодулпрующее влияние этого метода у больных раслрос.салснккм перитонитом определяется повы-П'?;!Н?:.! практик схи всех звеньев клеточного и гуморального иммунитета.

г».::ач'!мссть. В диссертационной работе по-кгчлго, что эщхп-.т'гая интоксикация при распространенном г;егнтон:пс со"ппгяен:'! поело онера!',ни и даже имеет тенденцию к нарастанию. В зависимости от выраженности (степени) -.ндс-гспноЛ пгтг.кепкяцин необходимо применять различные методы детокенкацнопноп терапии. Для борьбы с эндогенной ннто'тнканнеп легкой степени достаточно применения гемодплтогни и форсированного диуреза. Эндогенная интоксикация срсднсй и тяжелой степени требует подключения экстракорпоральных методов детокенкацпи. В результате проведенного исследования отдано предпочтение фракционному у,позу пепнтонсального диализа перед проточным. Определены критерии выбора метода проведения экстракорпоральной детокенкацпи в зависимости ог характера патологического процесса п тяжести состояния больных. Разработаны схемы подготовки к экстракорпоральной детоксикашш и п?дснпя бодьгыч после се применения. Доказано, что включение ультрафиолетового облучения крови в контур гемс-еорбпнп позволяет получить более стойкий эффект, связанны!"! с воздействием на иммунную систему больных распространенным перитонитом.

Внедрение. Результаты работы внедрены в практику работы хирургических отделении центральной клинической бассейновой больницы им. Кадырлы и республиканской клинической больницы им. академика М. А. Мир-Касимова.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ ДИССЕРТАЦИИ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Эндогенная интоксикация при распространенном перитоните сохраняется после операции и даже имеет тенденцию к нарастанию, определяя тяжесть течения и исходы основного заболевания.

2. Применение методов коррекции гомеостаза до операции не уменьшает токсичности. В связи с повышенной нагруз-

5

коп на естественные органы детоксикацпи при остром перитоните основными методами борьбы с эндотоксикозом являются стимуляция естественной детоксикации и искусственная дстоксикацпя организма.

3. При выборе тактики и методов детсксикационпой терапии следует ориентироваться па выраженность (степень) эндогенной интоксикации.

4. Брюшная полость и после тщательной санации и падежной ликвидации причины перитонита остается основным источником токсемии. Поэтому фракционный пернтонеальный диализ в комплексе интенсивных терапевтических мер может служить эффективным методом лечения при перитоните.

5. Иммунологический статус больных перитонитом имеет важное значение для определения тяжести и прогноза заболевания, а также для разработки более эффективной, патогенетически обоснованной терапии, одним из компонентов которой может быть УФОК-

Апробация работы. Материалы диссертации доложены на 58-1"! итоговой научно!! конференции студентов и молодых ученых АМУ им. Н. Нариманова (г. Баку, 1991 г.), Всесоюзной научной конференции молодых ученых и специалистов, посвященной 60-летию Азмедуниверсптета им. II. Нариманова (г. Баку, 1991 г.), XIV конференции аспирантов вузов Азербайджанской Республики (г. Баку, 1992 г.).

Диссертационная работа апробирована на совместной конференции кафедр хирургических болезнен I, хирургических болезней педиатрического факультета и общей хирургии Азмедуниверсптета им. Н. Нариманова 11 декабря 1991г.

Публикации. По теме диссертации опубликованы 4 паботы.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена "а МО стран!!,чах машнчописн, состоит из введения, обзора литературы, описания клинической характеристики и методов исследования больных. 2 глав собственных исследовании, заключения, выводов, практических рекомендаций п указателя литературы, включающего 149 отечественных и 54 зарубежных источников.

Текст диссертации иллюстрирован 16 таблицами и 14 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Клиническая характеристика и методы исследования больных. Настоящее исследование основано на изучении результатов лечения 105 больных распространенным перитони-6

том, оперированных в клиниках кафедр хирургических болезней I п хирургических болезней педиатрического факультета Азмедуниверсптета им. Н. Нариманова. Среди наблюдавшихся больных были 51 мужчина и 54 женщины. Причины перитонита представлены в таблице 1.

Таблица 1.

Распределение больных по причинам возникновения перитонита

Причины перитонита _ Количество бол ъмых

Абсолютное Относительное

Острый аппсидпц-т 38 30,2

Острый холецистит 9 8,6 Перфоративная я;ва желудка н

12-п кишки 12 11,4

Панкреоиекроз 10 9,5

Острая кишечная непроходимость 8 7,6

Перфорация тонкой и толстой кишки 10 9,5

."щемленная грыжа 6 5,8

Послеоперационный перитонит 12 11,4

Итого 105 100

Острый деструктивный аппендицит явился причиной перитонита у 38 больных (36,2%). Острый холецистит имел место у 9 пациентов (8,6%). Перфоративная язва желудка и '2-п. кишки послужила причиной перитонита у 12 больных (11,4%). Деструктивный панкреатит — у 10 больных (9,5%). Причем, у 2 больных диагностирован жировой панкреоиекроз, а у 8 — геморрагический. Острая кишечная непроходимость имела место в 7,6% случаев (8 больных). Обтурацпонная кишечная непроходимость была у 1, странгуляционпан — у 5, спаечная у 2 больных. Ущемленные грыжи наблюдали у 6 папиептов (5,8%). Перфорации тонкой и толстой кишки различной этиологии диагностированы у 10 больных (9,5%). У 12 больных отмечено развитие послеоперационного перитонита. Причем, у 5 больных отмечалась недостаточность анастомозов, у 3 — ранняя спаечная кишечная непроходимость, у 2 — нагноившийся гемоперитопеум, у 2 — вскрывшиеся в брюшную полость абсцессы.

Клинический комплекс исследований включал жалобы, анамнестические и общеклинические данные, а также спе-

циальпые лабораторно-инструментальные методы исследо-дований.

Для оценки интоксикации организма определяли следующие токсикологические показатели: лейкоцитарный индекс ¡плскенкзцип по Кальф-Калифу, а также модифицированной формуле Б. А. Рейс и соавт., концентрацию средних молекул.

Длл оцск;:н иммунного статуса определяли следующие показатели: для характеристики клеточного иммунитета (Т-снстемы) применяли метод спонтанного розеткообразова-ни;т (Е-РОК.) с эритроцитами барана. Функциональную активность Т-лимфоцитов изучали в реакции бласттрансфор-мацнп. В качестве митогена использовали фитогемаглюти-шш. Анализируя показатели гуморального иммунитета, нснельзовалл методику выявления лимфоцитов, образующих розетки с эритроцитами барана, обработанными антителами н комплементом. Кроме того, определяли абсолютное количество Т- и В-лимфоцитов в 1 мкл периферической крови. Для оценки функционального состояния В-лимфоцитов проводилось определение содержания иммуноглобулинов классов и, А и М в сыворотке крови методом радиальной иммуноднф-фузни в геле.

Инструментальные методы исследования включали рентгеноскопию и рентгенографию, ультразвуковое исследование.

Результаты исследования обработаны методом вариационной статистики с использованием критериев достоверности и различий Стьюдента.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Лечение больных перитонитом включало, в первую очередь, проведение радикального оперативного вмешательства после соответствующей предоперационной подготовки, санацию и дренирование брюшной полости, мероприятия, направленные на борьбу с эндогенной интоксикацией, антибактериальную терапию, пммунокоррекцню и т. д.

Одним из главных и обязательных моментов оперативного вмешательства, прямо влияющим на конечный результат лечения распространенного перитонита, является тщательная санация брюшной полости.

Для объективной оценки эффективности метода мы сравнили результаты бактериологических исследований, про. .дипшх до н после промывания брюшной полости у 58

больных. Первичные посевы дали рост у всех больных. После санации рост отсутствовал в 54 случаях и лишь у 4 больных в смывах высеяна микрофлора. Количественная оценка, проведенная в 31 исследовании, показала следующее: до санации сплошной рост микробов имел место у 24 больных, до 100 колоний выросло у 3 н единичные колонии — у 4. После санации у 30 больных посевы роста не дали и лишь у 1 боль-пего высеяны единичные колонии.

Однако однократная санация брюшной полости во время операции снижает не только бактериальную обсемененность. В кашн.: наблюдениях нптраоперацнонная санация приводила п ;; снижению токсического воздействия в организме. При сопоставлении токсичности крови по средним молекулам до промывания брюшной полости н через 1 час после завершении операции мы наблюдали достоверное и довольно значительное снижение токсемии. Так, уровень средних молекул перед оурацнен составил 0,574+0,014 усл. ед., тогда как после сажшпн брюшной полости он был 0,496±0,009 усл. ед. По в /..'»лы/еьшед! гсспалптельпый процесс продолжался, а с

г::;: г: с тага : к:.сгсикая интоксикация. Через сутки после '•"•■>оа'-;ге наблюдалось увеличение уровня средних молекул у 2/3 больных.

Та-.:м с ерг/зг.;брюшная полость и после тщательной (дптацгш п надежной ликвидации причины перитонита остается оскознкм i:i точпиком токсемии, следовательно, одной са-ir?.::ü4 все-таки недостаточно для полного удаления патологического экссудата и детокепкашш организма. Поэтому про: ыпгппе бр'епчюп полости продол;каем и в послеоперационном периоде путем перптопеалыюго диализа.

ПерпгопсальиыГ: диализ применяли у 92 больных с распространенным перитонитом. У 13 больных с диффузным пе-:>1Г?.и,,70П ограничились обычным дренированием брюшной полости.

Про.очный к'.-рптопсальп!й диализ был выполнен у 21 больного, фракционный — у 71 больного.

С; : п:.....проточного и фрак,'ионного режимов пе-

П! то;:?,'и':ьг.сго диализа позволило установить наличие досто-: е;>чсй рзеинцы по ряду показателен. В первую очередь следует (.г.мсппъ более быстрое снижение признаке:; воспаления б?.'л::::гч"- голосг: при фраинпогщом режиме перитонеаль-пого диализа, выражающееся в урежении пульса (до 97,7+ 2,3 уд/мпп против 105+2,1 при проточном режиме к 7 суткам после операции, Р<0.05), снижении фибриногена («белка

острой фазы» до 412±40 мг%, против 581 ±37,4 "мг%, Р<0,05). Кроме того отмечается более низкое содержание мочевины крови (7,9±0,6 и 8,4±1,0 на 4 и 7 сутки) при фракционном режиме исрптонеалыюго диализа, чем при проточном режиме (соответственно 10,0±0,4 и 11,5±1,2; Р<0,05).

Со стороны показателей КЩС и газового обмена в периферической венозной крови, позволяющих получить общее представление о состоянии метаболических процессов в организме установлено, что объемное содержание кислорода в периферической венозной крови при фракционном режиме проведения нернгоисалыюго диализа к 1—4 суткам после операции находится на более низком уровне (13,6—15,1 мл/100 мл), чем при проточном режиме (14,3—16,0 об% — Р<0,05). Это отражает, с одной стороны, более высокий уровень потребления кислорода тканями организма, а с другой, более раннее устранение расстройств микроциркуляции (артерио-венозного шунтирования, капилляростаза и т. д.) при фракционном режиме перитопеальпого диализа. Подтверждением этому является постепенное увеличение содержания углекислого газа со сдвигом рН от состояния ацидоза к нормальным значениям. !

При проведении перитопеальпого диализа в фракционном режиме обращало внимание наличие в промывных водах большего количества мочевины, креатинина и остаточного азота. По сравнению с первой группой больных на 3 сутки мочевина составляла 12,1 ±0,9 ммоль/л (в группе с проточным режимом — 10,6±1,3), креатинин — 1,7±0,1 ммоль/л (1,2±0,1). Осуществляемый бактериологический контроль за промывными водами на выходе из дренажей показал, что при любом режиме перитонеального диализа в 97% отмечалось наличие микрофлоры. В дальнейшем, по мере проведения перитонеального диализа, наличие микроорганизмов в промывных водах резко уменьшалось, особенно при фракционном режиме (до 22% на 3 сутки, при проточном — на 37%). Стерильность при фракционном режиме достигалась на 5 сутки. В динамике отмечалась стабилизация гемодинамики к 3—4 суткам после операции.

Таким образом, наши наблюдения показывают, что фракционное промывание брюшной полости в комплексе интенсивных терапевтических мер может служить эффективным методом лечения при перитоните.

При выборе метода детокепкацпонпой терапии мы ориентировались па классификацию по степени тяжести эидоген-

ю

по:": интоксикации (Л. А. Лпндепбсрг и согвт., 1984). Авторы выделяют 3 степени эндотоненкоза — легкую, среднюю и тяжелую.

Легка;7 степень эндогенной интоксикации была отмечена у 23 больных. Из них было 18 мужчин и 15 женщин. Средний возраст равнялся 40,2 года. Сопутствующие заболевания были не выражены. При поступлении в реактивной фазе перитонита находилось 10 человек, в токсической фазе —• 23 человека. На операции диффузный перитонит выявлен у 19 больных, разлитой — у 14 больных.

Клиническая картина в первую очередь была обусловлена симптомами основного заболевания. У 14 больных был ог-ры": деструктивный аппендицит, у 8 больных — прободная язва желудка и 12-ти перстной кишки, у 5 больных имелся острый деструктивный кальхулезный холецистит, у 4 больных — панкреонекроз, у 2 — острая кишечная непроходимость. При поступлении отмечены жалобы на боли в животе, тошноту, рвоту. У всех пациентов отмечалось небольшое вздутие живота, напряжение мышц передней брюшной стенки, го7ожнт°лькые нерптонеальные симптомы, наличие выпота в бргстпной полости. Перистальтика определялась. Признаки острой пиркуляторной недостаточности отсутствовали. Тахикардия сохранялась до 90—100 ударов в минуту. Клинические г'-стлсг'гя эндогенной интоксикации были минимальными. ГТш'згакоп токсической энцефалопатии не было. Цвет н влажность кожных покровов сохранялись обычными. Отмечалась иДД до 20 дыханий в минуту, без признаков развития острой дыхательной недостаточности. Гемсдинамнческне показатели сог*\г';'л?1гь стабильными. Артериальное давление оставалось стабильным в течение всего послеоперационного периода. Центральное венозное давление колебалось з пределах нормальны'-' показателей. Признаки нареза кишечника были не выра-жен7Л. Отмечалось незначительное вздутие живота, задержка газов !• отсутствие стула. Со 2-х суток послеоперационного п'-лкода начинала выслушиваться постоянная, но вялая перистальтика. При проведении медикаментозной стимуляции кишечника парез разрешался, начинали отходить газы, был самостоятельный стул. Диурез был достаточный и адекватный, стпмулянпн не требовалось. Всем больным был проведен комплекс консервативной интенсивней терапии. С целью детоксп-канпи применялась ннфузнонпая терапия. В течение первых 24 часов после операции был получен положительный клинический эффект, заключающийся в нормализации абсолютного

числа лейкоцитов, снижении количества палочкоядерных ней-трофилов и значительном уменьшении уровня токсемии.

На протяжении всего послеоперационного периода осложнений заболевания, приводящих к повышению уровня эндогенной интоксикации в этой группе больных не отмечено. Летальных исходов не было.

Методы экстракорпоральной детоксикации организма применялись нами у больных со средней и тяжелой степенью эндогенной интоксикации.

Эндогенная интоксикация средней тяжести выявлена у 54 больных. Из них было 23 мужчины и 31 женщина. Средний возраст в группе составил 51,3±2,1 года, причем 10 больных были в возрасте старше 70 лет. Причиной перитонита являлись: острый аппендицит у 16 больных, перфоративные язвы 12-п. кишки и желудка — у 4, острый холецистит — у 3, пан-креонекроз — у 5, острая кишечная непроходимость — у 4,. перфорация тонкой и толстой кишки — у 8, ущемленные грыжи — у 6, послеоперационный перитонит — у 8. Клинические признаки одного или нескольких сопутствующих заболеваний отмечены у 38 больных.

При поступлении клиническая картина была обусловлена распространенным перитонитом. Состояние больных средней тяжести или тяжелое. Жалобы на боли по всему животу, тошноту, рвоту. Тахикардия до 100—110 ударов в минуту. Живот вздут, резко болезненный при пальпации, напряжен во всех отделах. Перитоиеальные симптомы положительные. Перистальтика вялая, или совсем не определяется. В реактивной фазе перитонита поступило 6 больных, в токсической фазе •— 48 больных. На операции разлитой перитонит выявлен у 46 человек, диффузный у 8 человек.

В послеоперационном периоде состояние больных ухудшалось. Причиной этого было развитие эндогенной интоксикации, которая обуславливала всю тяжесть состояния больных в этот период. Появлялись признаки токсической энцефалопатии, выражавшейся в заторможенности, неадекватности отношения к собственному состоянию. У 16 человек на 1—3 сутки послеоперационного периода развился интоксикационный психоз. Цвет кожных покровов был бледный, но они оставались сухими. Возрастала одышка, вызванная высоким стоянием диафрагмы и активацией дезинтоксикационной функции легких. Число дыхательных движений колебалось от 20 до 30 в минуту. Частота пульса возрастала до 130 ударов в минуту, хотя наполнение его оставалось удовлетворительным, так как.

артериальное давление было стабильное. Несмотря на проводимую в предоперационном периоде и во время операции инфузиопную терапию у больных сохранялась гиповолемня, центральное венозное давление было менее 40 мм Н20. Живот оставался вздутым, болезненным во всех отделах. Отмечались слабо выраженные симптомы раздражения брюшины. Перистальтические шумы кишечника не выслушивались, газы не отходили. В желудке определялся застой содержимого. Медикаментозная стимуляция кишечника давала временный эффект. Диурез достаточный только на фоне его стимуляции. В течение ближайших 24 часов после операции консервативная интенсивная терапия не давала эффекта. Состояние больного оставалось стабильно тяжелым или продолжало ухудшаться. Показатели токсичности плазмы крови росли.

Эндогенная интоксикация тяжелой степени отмечена нами у 18 больных. Из них было 10 мужчин и 8 женщин. Средний возраст больных — 52,4±2,1 года. Причинами перитонита послужили: острый аппендицит в 8 случаях, острый холецистит — у 1 больного, панкреонекроз — у 1, острая кишечная непроходимость — у 2 больных, перфорации тонкой и толстой кишки — у 2, послеоперационный перитонит — у 4 больных. При этом у 11 больных имелись комбинации из 2 и более сопутствующих заболевании.

При поступлении состояние больных характеризовалось как тяжелое. Больные были вялыми, адинамичными. Развивались признаки острой циркуляторной недостаточности: склонность к гипотонии, тахикардия, цианоз и другие симптомы нарушения периферического кровообращения. Во всех случаях имелся выраженный парез кишечника, сопровождавшийся застоем желудочного содержимого и рвотой. Живот был вздут, в акте дыхания не участвовал. При пальпации был резко болезненный во всех отделах. У всех больных определялся симптом Щсткина-Блюмбсрга. Перистальтика не выслушивалась, в брюшной полости определялось значительное количество выпота. Симптомы основного заболевания практически не определялись. Тяжесть состояния при поступлении у 10 человек была классифицирована как токсическая фаза перитонита, у 8 человек как терминальная.

После подготовки, направленной на ликвидацию ссрдеч-но-сосудистых нарушений, все больные были оперированы. Во время ревизии брюшной полости разлитой перитонит был выявлен во всех случаях.

В послеоперационном периоде состояние больных оценивалось как тяжелое. У всех больных имелись признаки ток-

спчссг.о!: энцефалопатии. Они носил» выраженный характер, привод:! к развитию в ближайшем послеоперационном периоде делкрнозных состояний. У 7 больных развился тяжелый делг;м;;"! с признаками токсического отека головного мозга. Несмотря на проводимую инфузионную терапию сохранялись ппнзпахи недостаточности периферического кровообращения. Кожные покровы серо-бледные с холодным потом. Имелись признаки острой дыхательной недостаточности, вызванные высоким стоянием купола диафрагмы, нарушением функций легких. Нарастающий токсикоз приводил к дестабилизации артериального давления. Коррекция развивающейся гипотонии троСопала введения больным вазопрессоров и гормональных препаратов. Центральное венозное давление при этом повышалось и достигало 200 мм ЬЬО, что свидетельствовало о декомпенсации деятельности сердца и развитии острой недостаточности кровообращения. В 12 случаях больные были перезолены на искусственную вентиляцию легких.

Парез кишечника оставался выраженным. По желудочным и. '' игзоннтсстииалышм зондам эвакуировалось до 2000 мл застойного содержимого тонкой кишки. Перистальтика отсутствовала, газы не отходили. Проводимая медикаментозная стимуляция кишечника не имела эффекта. Нарушения гемодинамики и токсическое поражение почек приводили к снижению диуреза до 300—400 мл в сутгн, даже при его стимуляции.

Клиника выраженной эндогенной интоксикации, неэффективность методов инфузиопной теоапии требовала применения более эффективных средств детоксикациа у данных больных.

Обменный плазмаферез выполнен нами у 24 больных.

л нализ нашего материала показал, что наблюдаемый в рс\т"'ьтрте первого сеанса афереза детоксикационный эффект Hociïр кратковременный характер и уже к концу 1 суток показатель токсичности крови достигает практически прежнего уровня. Параллельно с этим повышается и содержание сред-немолекулярпых компонентов сыворотки крови. Это обстоятельство можно объяснить тем фактом, что при плазмаферезе удаляются метаболиты, циркулирующие з крови, в то время как основная их масса обычно заключена в тканевых депо, откуда попадает в кровяное русло и приводит к повторному увеличению их концентрации.

В спязи с этим первая процедура плазмафереза, как правило, оказывает кратковременное улучшение состояния боль-

ных, снижение уровня средних молекул и показателя токсичности плазмы, улучшение показателей гемодинамики. В течение суток симптомы интоксикации вновь возрастают. Проведение плазмафереза в количестве 2—4 процедур приводит к устойчивому улучшению состояния больных.

Динамическое исследование токсичности крови и уровня средних молекул сыворотки показало, что у большинства больных с тяжелыми гнойными процессами значительное и стойкое снижение общей токсичности крови, как правило, коррелирующее со снижением и полной нормализацией уровня среднемолекулярпых компонентов сыворотки, отмечается после двух сеансов плазмафереза. Динамика указанных показателей сопровождается и положительным клиническим эффектом, характеризующимся нормализацией температуры, купированием проявлений перитонита, исчезновением признаков токсической энцефалопатии.

Гемосорбцшо мы выполнили у 48 больных распространенным перитонитом. У 36 больных проводилась только гемо-сорбцня, у 12 больных она сочеталась с ультрафиолетовым облучением крови (УФОК).

Проведение гсмосорбции у больных с распространенным перитонитом определяло выраженный клинический эффект всей детоксикацнснной терапии. Состояние и самочувствие у больных улучшалось. Тахикардия уменьшалась до 100±14 ударов в минуту. Артериальное и центральное венозное давление стойко держались на одном уровне. Одышка уменьшалась до 22—20 лыхапнй в минуту. Нарушения высшей нервной деятельности, отчетливо выявлявшиеся до гемосорбцпн, значительно уменьшались к ее концу и полностью проходили через несколько часов. Уже к сороковой минуте гемоперфузии у больных появлялись умеренные схваткообразные боли в животе и вялые перистальтические шумы кишечника. Восстановление моторпо-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта носило стойкий характер, V больных начинали отходить газы, после клизмы был стул. Диурез восстанавливался без стимуляции. В дальнейшем проводимая ннфузион-ная терапия сопровождалась положительными результатами, что позволяет предположить стимулирующий эффект гсмосорбции.

Нами установлен выраженный детоксикапиопный эффект гемосорбцпн. Это подтверждалось улучшением клинических, биохимических и токсикологичеекпх показателей.

Абсолютное количество лейкоцитов уменьшалось с

12,0±0,6• 103 мкл до 8,1±0,3-103 мкл (Р<0,05). Количество сегментоядериых нейтрофилов достоверно снижалось с 15,6± 1,5% до 6,4±1,3% (Р<0,05) к окончанию гемосорбции. Этот показатель оставался повышенным, при этом имелись признаки деструкции клетки, что свидетельствовало о сохраняющейся токсемии.

Положительные результаты были получены при использовании гомосорбцнп для борьбы с развивающимся токсическим поражением печени. Э<о нашло свое отражение в положительной динамике активности трансаминаз и изменении содержания билирубина.

Следовательно, гемосорбцпя предотвращала дальнейшее токсическое поражение печени и развитие острой печеночной недостаточности. Повышенно активности трансаминаз сохраняется после гемосорбции, по не имеет отрицательной динами.-:;: раз:«;,-к:; в послеоперационном периоде. Для их коррек-I к:; достаточно ксепсцкфической консервативной терапии. Значение: билирубина больше не повышается, что доказывает отсутствие у больных гепатоцеллюлярной недостаточности. Известно, что в случае значительного ослабления или полного устранения токсического фактора на ранних этапах развития интоксикации можно сохранить гепатоциты от повреждения.

Основным показателем детоксикацнонной функции метода являлись изменения значений токсикологических показателей (таблица 2).

Таблица 2.

Показатели токсичности у больных и процессе проведения гег.юсорбцмп

' Сроки показатели ¡Догемо- 1. ■ СОрбЦ!«" | су■кч !з сутки 5 сутки 1 12 сутки

ЛПН 9,00 41,0 0.12 0,5 ± 0,21 - 4,11 н-0,6 0,-3 2,32 ± 0,3 1,41 ± 0,5

согдкг.е «теку '(усл. од.) чЫ о.8-:о± 0,015 0 503 0,014 -1- 0,61 С—!— 0,400-40,012 0,015 0,32-!-+-0,015 0,295 ± 0,013

Лейкощ сорбцп:: с::н тарный пнд жался с Р,Г скс и Ч5±1, птокепканпп за один сеа! 6 до 6,12±0,5 (Р<0,05) 1С гемо- . Этот

урогень уже позволял приме ппь консервативные методы де-

т < ■..1.1! нации.

Концепт рацня сред; ем о л ткулярных токсинов падала зна-

чптслыю. Если до гемосорбции она составляла 0,860±0,015 усл. ед., то после сеанса сорбционпон детокснкацни концентрация средни:; молекул уменьшалась до 0,506±0,014 усл. ед. (Р<0,05).

Оценивая побочное- влияние проводимой экстракорпоральной детокенкации, следует отмстить, что гемосорбции не вызывала тяжелых нарушений гомеостаза. Применение сорбентов с покрытием, использование одной колонки и небольшие сроки операции не приводили к значительным потерям общего бпка, альбумина, гемоглобина.

Та::пм образом, клинический эффект гемосорбции обусловлен элиминацией из крези патологических метаболитов, в первую очередь срсднемолекулярных токсинов, сохранением от токсического повреждения естественных систем детокснкацни, стимуляцией моторпо-эвакуаторпоп функции кишечника, сниженном резистентности организма к проводимой консервативной терапии.

Для стимуляции защитных сил организма и лечения эпдо-токсиксза мы включали в гемосорбцнонный контур ультрафиолетовое облучение крози (УФОК) у 12 больных с тяжелой степенью эндогенной интоксикации. При этом установлено, что у больных с благоприятным течением эпдотокенкоза при нммуностпмуляции определяется тенденция к возрастанию абсолютного количества Т-лнмфоцптов в сыворотке крови и способности их к розсткообразованию (с 125,13+; 17,7 до 136,10± 12,7 через сутки поело УФОК, Р<0,05). Общее состояние больных на следующие сутки после УФОК улучшалось.

Изучение состояния неспецифической иммунной реактивности после УФОК (1, 3, 7 сутки) позволило выявить общую тенденцию к повышению функционального состояния Т- и В-лнмфоцптов, а также концентрации иммуноглобулинов Л, М, в в сыворотке крови.

Однако у 4 пациентов с крайне тяжелым течением перитонита (терминальная стадия) сохранялось знащ (ельпое снижение реакции Т-лнмфоцптов на ФГА от 69,0± 1,9 до 10,3±3,21 (Р<0,05) и не отмечалось значительных изменении со стороны клинического течения перитонита, результатов исследования крови па токсичность. Функциональное состояние Т- и В-лнмфоцптов у больных с неблагоприятным исходом изменялось более существенно по сравнению с больными с благоприятным течением заболевания. Так, па 1, 3 сутки после УФОК, несмотря на проводимую терапию, способность лимфоцитов к спонтанному розсткообразованию и их относптсль-

ное число в периферической крови прогрессивно уменьшалось. В эти же сроки наблюдений имело место прогрессирующее снижение способности к комплементарному розеткооб-разованию В-лимфоцитов и их абсолютного числа. Концентрация иммуноглобулинов Л, М, й в сыворотке крови этих больных в постперфузионном периоде также значительно ниже нормальных показателен. Применение УФОК не привело к существенному изменению иммунологических показателей, что могло свидетельствовать о значительном снижении иммунореактнвпостн организма при терминальной стадии перитонита и необратимости эндотоксикоза.

Таким образом, изучение иммунологической реактивности у больных перитонитом имеет важное значение для определения тяжести и прогноза заболевания, а также для разработки более эффективной, патогенетически обоснованной терапии, одним из компонентов которой может быть УФОК.

В результате проведенного лечения нами получены следующие результаты.

Таблица 3.

Вторичные осложнения у больных распространенным перитонитом

Осложнения Количество

Абсолютное Относительное,

Нагноение ран 21 20,0

Флегмона брюшной стспкп 2 1,2

Пневмония 8 7,6

Э,;ентрация 2,9

Льсцессы брюшной полости 3 2,9

Несосюнтельпость анастомоза 1 0.9

Панкреатический свищ 1 0,9

Нагноение ран было у 21 больного (20%), флегмоны передней брюшной стенки — у 2, эвентрация — у 3 (2,9%), остаточные абсцессы брюшной полости — у 3 (2,9%). Несостоятельность анастомоза наблюдалась у 1 больного (0,9%). У 1 пациента с панкреатогенным перитонитом впоследствии развился панкреатический свищ. У 5 больных наблюдали развитие нескольких осложнений.

19 больных умерли (18,1%). Причинами легальных исходов были: продолжающийся перитонит — у 3 больных, флегмона передней брюшной стенки — у 2, тромбэмболия легочной

артерии — у 3 больных, нарушение мозгового кровообращения — у 1 больного, послеоперационная пневмония —■ у 1, прогрессирующая полпоргапная недостаточность — у 9 больных.

Применение подобной тактики детокенкацношюй терапии позволило снизить легальность у больных распространенным перитонитом па 9,4%.

ВЫВОДЫ

1. Эндогенная интоксикация при перитоните является одним из ведущих проявлении, определяющих тяжесть течения и неходы основного заболевания. При выборе тактики лечения эндогенной интоксикации следует ориентироваться па степень ее выраженности.

2. Иифузнонпая детокенканнонная терапия с гемоднлю-пиеп п форсированным диурезом эффективны лишь при легкой степени эндотоксикоза.

3. В комплекс .течения больных распространенным перитонитом со средней и тяжелой степенью эндогенной интоксикации следует включать экстракорпоральные методы деток-енканпн — нлазмаферез и гемосорбцию.

4. Фракционный иеритонеалышй диализ является эффективным средством борьбы с перитонитом и эндогенной интоксикацией в послеоперационном периоде.

5. Метод гемосорбнпи более эффективен в сочетании с ультрафиолетовым облучением крови, позволяющим стимулировать защитные функции организма.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

!. Для объективной оценки степени эндогенной ннтокепка-пни следует ориентироваться на клнпическую картину эндотоксикоза и показатели общей токсичности.

2. Методы пнфузпоппоп детоксикапионной терапии следует применять при легкой степени эндогенной интоксикации. Клинико-токсикологичсская картина средней и тяжелой степени эндотоксикоза является показанием к проведению экстракорпоральной детоксикацнп.

3. Наличие тяжелой эндогенной интоксикации требует проведения интенсивной терапии, направленной на коррекцию основных показателей гомсостаза на всех этапах подготовки и проведения экстракорпоральной детокенкацни.

4. В схему предсорбциопной подготовки необходимо включать препараты, способствующие улучшению реологических свойств крови, т. к. они способствуют улучшению микроцирку -ляцни и выходу токсинов из тканевых депо. Предсорбционная подготовка позволяет удалять наибольшую массу токсических метаболитов.

5. При проведении обменного плазмафереза необходим строгий контроль за электролитным составом крови и своевременная коррекция выявленных нарушений.

6. Пернтсчеальиып диализ у больных распространенным ::ерито;ч:том следует проводить в фр. яционном режиме.

7. Включение аппарата для УФОК в гемосорбционный контур может быть использовано у больных распространенны:: перитонитом для иммуностимуляцни.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ:

1. Анаэробная иеклостриднальная инфекция при послеоперационном пернтоните//Всссоюзпый симпозиум «Анаэробная иеклостриднальная инфекция в гнойной хирургии». Тезисы докладов. Терноноль, 1989, с. 123—124 (соавт. Р. И. Мех-тиев, С. Ф. Рафиев).

2. Коррекция эндогенной интоксикации при разлитом пе-ритоиите//58-я итоговая научная конференция студентов и молодых ученых АМУ им. Н. Нариманова. Тсзнсы докладов. Баку, 1991, с. 126—127.

3. Роль анаэробн ОИ НСкл огтриднальиой инфекции в пост-^равматнческом пернтоните//Материалы Всесоюзной научной конференции молодых ученых и специалистов, посвященной 60-летию Азмедунивсрситета им. Н. Нариманова. Баку, 19Э1, с. 85—87. (соавт. С. Ф. Рафиев, Р. И. Мехтиев).

4. Тактика детоксикационной терапии при распространенном перитоните //Материалы XIV конференции аспирантов вузов Азербайджанской Республики. Баку, 1992.