Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Электрохимическая детоксикация в комплексном лечении больных перитонитом

Г Б ОА

II: /' ''

министерство здравоохранения и медицинской промышленности российской федерации санкт-петербургская медицинская академия последипломного образования

На правах рукописи

ИЗОТОВА Ольга Геннадиевна

ЭЛЕКТРОХИМИЧЕСКАЯ ДЕТОКСИКАЦИЯ В КОМПЛЕКСНОМ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ

14.00.27 — хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 1994

•г) /

г

Работа выполнена в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Научные руководители:

Заслуженный деятель науки Российской Федерации профессор ВА.Михайлович Кандидат медицинских наук доцент МЛ.Кацадзе

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор И.Г.Дудкевич заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук профессор Л.В.Поташов

Ведущее учреждение

Научно-исследовательский институт скорой помощи им. И Л Джанелидзе

Защита диссертации состоится * » 1994 г.

в 13 часов на заседании специализированного хирургического Совета по присуждению ученой степени кандидата наук (шифр Д 074.16.02) в Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования.

Адрес: 193015, Санкт-Петербург, ул. Салтыкова-Щедрина, д. 41.

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке МАЛО

Автореферат разослан« » 1994 г.

Ученый секретарь специализированного совета доктор медицинских наук А.И.Тюкавин

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. Лечение гнойного перитонита остается од-i из самых актуальных проблем абдоминальной хирургии. Не-лря на значительные успехи, достигнутые благодаря выработке кватной хирургической тактики и комплексному подходу к кон-вативному лечению, летальность при перитоните остается высо-i [Hudspeth A.C., 1975; Симонян К.С., 1976; Савчук БД., 1979; [льков Б.О. и др., 1988; Гостищев В.К., 1992; Каншин НД., 1992; iz Р., 1989]. Это обусловлено тем, что при перитоните происходят бокие нарушения жизненно важных функций организма, а также ко снижается активность компенсаторных и защитных механиз-в из-за развития выраженной эндогенной интоксикации [Гостив В.К. и др., 1992; Ерюхин И А. и др, 1989].

Из существующих эфферентных методов детоксикации в лече-л перитонита наиболее признанными следует считать гемосорб-ю, гемодиализ, ультрагемофильтрацию, плазмаферез. Однако все I методы являются дорогостоящими и трудоемкими; кроме этого, гасорбция и гемодиализ обладают недостаточной эффективною по удалению гидрофобных токсинов [Мартынов А.К., 1984]. В настоящее время хорошо известны пути естественной детокси-цш токсичных соединений гидрофобной природы, попадающих в манизм. Основным механизмом является окисление ксенобиотиков [ечени на цитохромах Р-450 [Арчаков А.И, 1975]. Биологический ысл реакции заключается в том, что окисленное соединение лучше ггворимо в воде и поэтому может быть легче, чем исходное вещество, шечено в другие метаболические превращения или выведено из ~анизма экскреторными органами. [Горчаков В Д., 1989].

Не вызывает сомнения актуальность поиска простых каталити-:ких или электрохимических систем, позволяющих создать про-:сы окисления, близкие по своей эффективности и селективности эерментативным [Горчаков ВД., 1989).

Идея использования так называемого «непрямого» электрохи-[ческого окисления возникла при изучении механизма действия эямого» окисления на биологические жидкости. Обнаружилось, э при электролизе крови в виде промежуточного продукта образу-;я гипохлорит натрия, являющийся сильным окислителем [Мар-нов А.К., 1985].

Растворы гипохлорита натрия, полученные электрохимически аппаратах электрохимической детоксикации организма, по свое-г антимикробному действию превосходят другие изученные фор-.1 препаратов, обладающих окислительными свойствами.

Гипохлорит натрия имеет широкий спектр антимикробного йствия и одинаково эффективен в отношении как антибиотико-

чувствительных, так и антибиотикорезистентных штаммов, несущих хромосомную и к-плазмидную устойчивость. Помимо мощных антимикробных свойств, у гипохлорита натрия выявлен выраженный дето ксицирующий эффект, заключающийся в нейтрализации экзо- и эндотоксинов патогенных микроорганизмов [Петросян ЭА., 1991].

В настоящее время метод непрямого электрохимического окис- • ления широко используется для местного лечения гнойных ран, хронических гнойных гайморитов, хронического гнойного пародон-тита и других заболеваний.

В современной литературе нет достаточных данных по энтераль-ному и парентеральному применению гипохлорита натрия у больных с перитонитом. С данных позиций было целесообразно изучить возможности использования метода непрямого электрохимического окисления при лечении больных с различными формами перитонита.

Основная цель настоящего исследования заключалась в изучении детоксицирующего влияния электрохимического окисления и разработке методов его применения у больных перитонитом. .

Задачи исследования. 1. Изучить изменения основных показателей эндогенной интоксикации под влиянием ЭДО-терапии в раннем послеоперационном периоде у больных перитонитом.

2. Исследовать влияние ЭДО на форму, сорбционную способность и мембранную проницаемость эритроцитов у больных с эндогенной интоксикацией, возникающей у больных перитонитом, при внутривенном и внутрикишечном введении гипохлорита натрия.

3. Изучить эффективность внутрикишечного введения гипохлорита натрия.

4. Оценить лечебную эффективность комплексного применения электрохимической детоксикации с лейковзвесями и иммунными плазмами.

5. Разработать методику применения гипохлорита натрия у больных с перитонитом и оценить результаты его использования.

Научная новизна исследования. Впервые проведены исследования влияния ЭДО на форму, сорбционную способность и мембранную проницаемость эритроцитов в зависимости от выраженности эндогенной интоксикации.

Полученные данные свидетельствуют о том, что гипохлорит натрия, полученный электрохимическим способом, при внутривенном введении уменьшает количество эхиноцитов уже в первые часы после применения, число которых через 48 ч достигает нормы. При внутрикишечном введении гипохлорита натрия уменьшение количества эхиноцитов получено лишь к концу недели после начала курсов ЭДО. Сорбционная способность и мембранная проницаемость эритроцитов изменяется в зависимости от стадии эндогенной интоксикации. Гипохлорит натрия влияет положительно на клеточ-

) структуру эритроцита. У крайне тяжелых больных выявлено алогическое уплотнение эритроцитарных мембран и увеличение ичества эхиноцитов, из чего был сделан вывод о том, что в данном зае необходимо сочетать ЭДО с назначением антиоксидантов и лунокорректоров.

Впервые проведены исследования и представлены сравнитель-: оценки изменений основных показателей эндогенной интокси-ии у больных перитонитом под влиянием ЭДО. С помощью комплексной оценки состояния больных обоснова-1еобходимость назначения ЭДО больным с перитонитом с раЗ-т степенями тяжести эндогенной интоксикации. В результате проведенных исследований показана возможность эльзования метода электрохимического окисления в борьбе с эндо-юй интоксикацией при перитоните. Разработаны способы приме-ля ЭДО в раннем послеоперационном периоде у больных с перито-эм. Дана сравнительная оценка внутривенного и внутрикишечного зльзования гипохлорита натрия у больных с перитонитом. Научно-практическая значимость работы. Итогом проведен-исследований явилось обоснование использования гипохлорита )ия, полученного электрохимическим способом, влечении гной) перитонита. Результаты исследований позволили сформулиро-. основные показания и разработать рекомендации по использо-«о гипохлорита натрия для лечения эндогенной интоксикации перитоните.

Установлено, что ЭДО наиболее эффективна при внутрикишеч-введении гипохлорита натрия. Показано, что сочетанное приме-ie ЭДО и ЛВ, ИП в комплексной терапии дает наиболее выра-ный терапевтический эффект у больных с тяжелой степенью >генной интоксикации.

Основные положения, выносимые на защиту.

1. Гипохлорит натрия при внутривенном и внутрикишечном ении у больных с перитонитом оказывает благотворное действие гчение заболевания, находящееся в зависимости от стадии эндо-юй интоксикации.

2. Включение в комплексную терапию в раннем послеопераци-т периоде у больных с острым перитонитом с легкой степенью жсикации однократного применения гипохлорита натрия при-гг к более благоприятному течению заболевания и способствует е быстрому выздоровлению.

3. У больных с тяжелым течением заболевания многократное иенение ЭДО способствует устранению эндогенной интоксика-

и одновременно вызывает снижение показателей иммунной емы, что определяет необходимость применения при этом им-экорректоров — лейковзвеси и иммунных плазм.

4. Непрямой метод электрохимической детоксикадии является перспективным методом лечения больных с острым перитонитом. Использование его в комплексном лечении больных перитонитом способствует снижению летальности и улучшению эффективности лечения таких больных.

Апробация работы. Основные положения диссертации были доложены на заседании кафедры неотложной медицины МАЛО, на заседании проблемной комиссии «Хирургия и смежные специальности», на пленуме проблемной комиссии «Инфекция в хирургии» (1992 г.), на регионарной научно-практической конференции «Вопросы ургентной терапии и реабилитации больных пожилого и старческого возраста» (1992 г.), на заседании научного общества анестезиологов и реаниматологов г. Санкт-Петербурга (1994 г.).

Основные результаты проведенных исследований используются в лечебном процессе на кафедре неотложной медицины Санкт-Петербургской медицинской академии последипломного образования и в реанимационном, а также хирургических отделениях Александровской больницы Санкт-Пеггербурга, внедрены в учебный процесс кафедры общей и клинической патологии, кафедры неотложной медицины МАЛО. По теме диссертации опубликовано.8 работ, втом числе методическая рекомендация для врачей «Электрохимическая детоксикация организма при разлитом перитоните».

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 141 стр. машинописного текста и состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы, содержащего 289 источников (из них 186 на русском языке, 103 на других языках), таблиц — 36, рисунков — 6.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследований. Клинические данные настоящей работы основаны на материале, полученном при обследовании и лечении 172 больных с острым перитонитом, которые лечились в Александровской больнице г. Санкт-Петербурга.

Среди 172 больных у 55 (31,9%) был местный, а у 117 (68%) — распространенный перитонит. В реактивной стадии перитонита поступил 1 больной, в токсической — 154 больных и в терминальной — 17 больных.

По методам лечения, применявшимся в послеоперационном периоде, больные были разделены на четыре группы.

Первую, контрольную, группу составили 10 пациентов, находившиеся в реактивной, токсической и терминальной стадиях перитонита. В послеоперационном периоде эти больные получали стандартное лечение, основу которого составила управляемая гиперволеми-

[еская гемодилюция с форсированным диурезом и антибактериальная ерапия. Проводилась коррекция гиповолемии, кислотно-основного »стояния, парентеральное питание. Восстановление моторной функ-цш желудочно-кишечного тракта производилось путем дренирования келудка, проведением мониторной очистки кишечника, внутримы-нечпым введением миотропных препаратов, усиливающих перисталь-ику (питуитрин, бифотоцин), антихолинэстеразных препаратов (про-:ерин, галантамин). Проводилась коррекция электролитного баланса. Значительное место уделялось средствам, улучшающим микроперфу-1ию и реологические свойства крови, почечный кровоток (аминокро-)ин, фибриноссш, гидролизат казеина, плазма, 5% раствор глюкозы).

Вторая группа представлена 62 больными в реактивной, токси-[еской и терминальной стадиях перитонита, которым на фоне ба-:иеной терапии выполнялась внутривенная инфузия 0,06% раствора ипохлорита натрия в объеме 400—500 мл/сут, в течение 3—5 дней юд контролем за гемостазом и КОС.

Третью группу составили 50 больных в токсической и терми-1альной стадиях перитонита, которым на фоне базисного лечения фоводилась детоксикационная послеоперационная терапия путем (ведения 0,08% раствора гипохлорита натрия в дозе 1,5—3 л в тол-ггую кишку, с помощью аппарата АМОК-1.

Четвертая группа включала в себя 50 больных с токсической и ерминальной стадиями перитонита, которым помимо стандартной ерапии для детоксикации и борьбы с инфекцией вводился гипохло->ит натрия и_иммунизированная плазма, либо лейковзвеси в дозе £50—300 мл ежедневно.

Гипохлорит натрия получали путем электролиза 0,9% раствора шорида натрия с помощью аппарата ЭДО-ЗМ, конструкция которо-о обеспечивает получение стерильных растворов с различным со-(ержанием гипохлорита натрия — 0,06—0,08%, пригодных, для (нутривенного и внутриполостного применения.

Для реализации метода мониторного толстокишечного диализа МТКД) бьш применен аппарат АМОК-1 [Кулик Я.П., авторское :видетельство № 3621665/28—14,1985, патент 4 А 61М 9/00]. Весь :еанс проведения МТКД состоит из 2 этапов: 1) подготовительный >тап — лаваж кишечника; 2) основной этап — толстокишечный доализ с использованием гипохлорита натрия. Во время проведения 1ервого этапа в качестве раствора, предназначенного для промыва-шя кишки использовалась кипяченая вода. Управляемость процес-:ами подачи жидкости и ее отсасывания создает условия для обра-ювания пульсирующего потока жидкости, что улучшает качество 5ыведения токсичных метаболитов из толстой кишки, улучшает в 1ей процессы крово- и лимфотока и тем самым стимулирует кишеч-1ую перистальтику.

Второй этап МТКД осуществляется с использованием 0,08% расгво ра гипохлорита натрия. В подготовленную, очищенную от токсичны метаболитов толстую кишку через ирригационный канал зонда подаете гипохлорит натрия, приготовленный перед процедурой на аппарат ЭДО-ЗМ, в режиме 5 А в течение 5 мин. Второй этап более длителе (10 мин), чем первый (3—5 мин), при большей экспозиции взаимодей сгвия со слизистой оболочкой толстой кишки, в процессе которог создается активный транспорт токсичных метаболитов из крови в про свет кишечника с последующим отсасыванием и удалением жидкости.

Выраженности эндогенной интоксикации оценивалась следую щими методами: определением в крови уровня среднемолекулярны соединений (CMC), креатинина, мочевины в крови, билирубин; аланинаминотрансферазы (АлАТ), аспартатаминотрансфераз! (АсАТ), проницаемости эритроцитарных мембран (ПЗМ) и сорбци онной способности эритроцитов (ССЗ), а также количества эхине цитов в неокрашенном мазке крови, лейкоцитарного индекса инто* сикации (ЛИИ) и индекса ядерного сдвига (ИЯС).

Определение в крови уровня CMC проводилась по методик НЛ.Габризляна и соавт. (1981) в модификации МЯ.Малахово (1987).

ПЭМ определялась по методике мочевинного гемолиза, в мод» фикации ВЛМарусанова (1991).

ССЭ определялось по интенсивности сорбции мембраной эрт роцита метиленового синего, изменение количества которого лег» определить с помощью спектрофотометра при длине волны 630 ш Определение газового состава крови и КОС осуществлялось по обьп ной известной методике на аппарате AVL-995. Содержание сулы} гидрильных и дисульфидных групп в крови определялись прямы амперометрическим титрованием по В .В.Соколовскому (1977). Дл выявления нарушений гемостаза определялись: каолиновое врем время рекальцификации в секундах, протромбиновый индекс в пр( центах, концентрация фибриногена в мг %, тромбиповое время секундах, антитромбин III в процентах, АПТВ. Определение гемош за проводилось по методике Л.1Ф.Коблова (1979) с помощью бенз! динового раствора, 10% уксусной кислоты и 1% раствора перекис водорода. Общее количество лимфоцитов подсчитывалось в мазкг крови, окрашен ных по Романовскому — Гимзе. Т-лимфоциты oi ределялись методом спонтанного розеткообразования с эритроцит; ми барана (Е-РОК).

Функциональную активность гранулоцитов оценивали по р зультатам восстановления нитросинего тетразолия (НСТ-тест).

Для количественного определения иммуноглобулинов испол зовался метод простой радикальной иммунодиффузии. Метод w зволяет определить до 0,003 мг/мл иммуноглобулина.

Общий клинический анализ крови, включающий подсчет числа троцитов и лейкоцитов в 1 мкл крови, исследование концентра-[ гемоглобина, определение лейкоцитарной формулы выполня-ь общепринятыми унифицированными способами. Статистическая обработка результатов исследования проводи-ь на ЭВМ «Искра 1030-11», а показатели ПЭМ вычислялись по грамме на микрокалькуляторе «Электроника МК-61». Вычисля-;реднее арифметическое (X), среднюю ошибку среднего арифме-еского (т), среднее квадратическое отклонение (ст). Оценку до-верности средних и разницы между ними, а также коэффициен-корреляции проводили по критерию Стьюдента (t). Результаты исследований. Результаты проведенного исследова-[ показали, что как внутривенное, так и внутрикишечное приме-ие гипохлорита натрия при остром перитоните приводило к жению показателей интоксикации во всех группах больных, к ожительным изменениям изучаемых систем. Следует отметить, внутривенное применение гипохлорита натрия давало быстрое течение первых часов) снижение показателей интоксикации во с группах больных с последующей нормализацией их. Подключение в комплекс лечебных мероприятий ЭДО у боль-с с эндогенной интоксикацией I степени (реактивная стадия итонита) характеризовалось высокодостоверным снижением И, достоверным снижЬнием ИЯС и концентрации CMC (табл. 1). ольных с эндогенной интоксикацией I степени, которые входили . онтрольную группу, отмечалось недостоверное снижение всех азателей, кроме ЛИИ, где была достоверная разница по сравне-

0 с исходными данными (табл. 2).

У больных перитонитом со II степенью эндогенной интоксикации хсическая стадия перитонита) отмечалось высокодостоверное, по внению с исходными данными, увеличение ЛИИ, ИЯС, CMC. Применение ЭДО в этой группе было наиболее эффективно Зл. 3), тогда как в контрольной группе больных со II степенью огенной интоксикации все показатели изменялись незначитель-и недостоверно (табл. 4).

Использование ЭДО у больных с III степенью эндогенной ин-сикации (терминальная стадия перитонита) приводило к суще-енному положительному изменению исследуемых показателей. ЛИИ достоверно снижался уже через сутки после внутривенного дения гипохлорита натрия. ИЯС и концентрация CMC высокодо-верно снижались через 24 и 48 ч от Нйчаца ЭДО (табл. 5). У больных контрольной группы с III степенью эндогенной ин-сикации мы отмечали нарастание всех показателей интоксика-

1 (табл. 6), что требовало необходимости усиления детоксикаци-юй терапии.

Динамика показателей иитоксикации у больных с эндогенной интоксикацией степени (основная группа, п= 10)

Показатель Фон Этапы исследования после применения ЭДО

Через 1 ч Через 3 ч Через 24 ч Через 48«

ЛИИ 4,49±1,05 4,0 ±0,61 3,4±0,17* 3,0б±0,11" 1Д±Ц13"

ияс 0,16+0,06 0,12±0,09 0,10±0,04* 0,07+0,03'* 0,05±0/И*

СМС 0,41 ±0,09 0,32±0,07 0,30±0,06* Ц28±0Д5" 0^6 ±0,04*

• р<0,05; •• —р<0,02; *** — р<0,01 при сравнении с фоном.

Таблица

Динамика показателей интоксикации у больных с эндогенной интоксикацией ' степени (контрольная 1руппа)

Показатель Фон Этапы исследования после применения ЭДО

через 1 ч через 3 ч через 24 ч через 48

ЛИИ 4,28±1,02 4,0±0,90 3,8±0,21 3,76+0,16 2,2 ±0,03

ИЯС 0,14±0,08 0,14±0,08 0,12±0,04 0,12+0,06 0,06±0,0

СМС 0,40±0,13 0,31 ±0,08 0,29±0,06 0,28±0,07 0,26 ±0,0

* —р<0,05

Таблица

Динамика показателей интоксикации у больных с эндогенной интоксикацией •паталнии (п=42)

Показатель Исходные значения Этапы исследования после применения ЭДО

через 1 ч через 3 ч через 24 ч через 48 ч

ЛИИ 6,0±0,71 6,0±0,72 5,8+036* 4,10±0ДЗ** 3,02±0,16*

ИЯС 0,24±0,08 0,23 ±0,09 0,13±0,09 0,13 ±0,07** 0,07±0,02"

СМС 0,51 ±0,04 0,50±0,03 0,42+0,02* 0,38±0,04** 0,40±0,02*'

* — р<0,05; * * — р<0,02 при сравнении с исходными значениями.

Применение ЭДО у больных в крайне тяжелом состоянии с I степенью эндогенной интоксикации не приводило к существенны изменениям показателей, состояние больных не улучшалось. Г1 клиническим данным мы наблюдали ухудшение состояния лишь

Изменения показателей шггокснкацнн у больных с эндогенной интоксикацией П степени при перитоните в контрольной группе

1ока- Исходные Этапы исследования после применения 0,9% раствора

ятель значения Na О

через 1 ч через 3 ч через 24 ч через 48 ч

И 6,41 ±0,92 6,01+0,81 6,2 ± 0,74 6,4± 1,84 6^+0,76

С 0,28±0,10 0,24+0,12 0,24±0,13 0,25+0,10 0,26±0,10

[С 0,53±0,09 0,54+0,10 0^3+0,10 0,48+0,09 0,46+0,10

Таблица 5

Изменения показателей интоксикации у больных с перитонитом при Ш степени эндогенной интоксикации (п= 10)

По-аза-гель Исход- Этапы исследования после применения ЭДО

ные значения через 1 ч через 3 ч через 24 ч через 48 ч

И С р<0, <енев 9,08 ±0,03 0,38+0,06 0,54±0,02 35; •• — р<0,( :ия показателе эндогс 8,01±1,43 0,36±0,17 0^5+0,04 )2 при сравне й иитоксикаг ИНОЙ ИИТОКС1 7,07±0,93* Ц24±0,02** 0,42±0,04" НИИ с исходным (ИИ у больных с осацин контрол) 8,62±1,72 0,36±0,17 0,51 ±0,08 и значениями. перитонитом п иной группы 6Д8±0192" 0^1^03* • 0,48±0,02" Таблица 6 ш Ш степени

ока-тель Исходные значения этапы исследования после применения 0,9% раствора NaQ

через 1 ч через 3 ч через 24 ч через 48 ч

I 8,96+0,80 0,28±0,10 0Г52±0,04 8,72±1Д0 0,29+0,13 0Г54±0,04 8,99±0,82 0,28 ±0,11 0,56 ±0,09 9,02+0,90 0,32±0,15 0,64±0,10 8,93+1,05 0,34±0,14 0,61±0,09

: крайне тяжелых больных с III степенью эндогенной интокси-ш и перитонитом опухолевой этиологии. У больных с I и II степенью эндогенно^ интоксикации, после ¡едения ЭДО, постепенно появлялся аппетит, улучшался сон, зал и боли в области живота.

Из табл. 7 следует, что у больных, которым в раннем послеопе-юнном периоде применялась ЭДО-терапия в комплексе с интен-

Динамика регрессии клинических симптомов у больных перитонитом с учетом применения ЭДО

Клинический признак 1-я группа (п = 62) 2-я (контрольная) группа (п = 15)

Сроки наблюдения (нед)

1 2 3 4 1 2 3 4

Общая слабость 92 80 40 6 10 10 7 6

Жалобы на боли в животе 92 34 7 0 9 8 5 4

Тошнота 77 12 4 0 8 7 4 3

Рвота 58 6 1 0 6 5 1 0

Жажда 61 5 2 0 7 6 4 1

Бледность кожи 55 2 2 1 7 7 6 4

Тахикардия 48 14 3 0 8 9 4 2

Разлитая болезненность живота при пальпации 73 42 8 0 9 6 3 1

Парез кишечника 68 6 3 0 б 5 3 1

Повышение температуры тела 71 12 4 0 8 3 1 0

сивной терапией, клинические симптомы регрессировали значительно быстрее, чем в контрольной группе, где вместо гипохлорита натрия использовался изотонический (0,9%) раствор хлорида натрия. Некоторые клинические признаки (рвота, тошнота, жажда, повышение температуры тела, боли в области живота при пальпации) в обеих группах угасли к концу двух, на третьей неделе, за исключением некоторых больных, находящихся в крайне тяжелом состоянии. Однако у больных первой группы эти признаки исчезали в течение 1—2 нед после применения ЭДО, в то время как, в контрольной группе они сохранялись еще на протяжении 10—15 дней (см. табл. 7)

Мы рассматривали изменения показателей у больных в раннем послеоперационном периоде до электрохимической детоксикации (исходные данные), после ЭДО — через 1 ч,через 3 ч,через 24 и 48 ч.

У больных с I степенью эндогенной интоксикации при перитоните отмечается недостоверное уменьшение сорбционной способности эритроцитов и ПЭМ также недостоверно снижена, количество эхиноцитов в неокрашенном мазке крови при этом достоверно увеличено (табл. 8). Применение ЭДО в этой группе больных влияло следующим образом: количество эхиноцитов приближалось к норме уже через 48 ч от начала ЭДО, ПЭМ через час возвращался к норме

Влияние ЭДО на ПЭМ, ССЭ и количество эхиноцитов у больных с эндогенной интоксикацией I степени

3- Норма Этапы исследования

1-1Ь исходный уровень п=10 через 1 ч после ЭДО п =10 через 3 ч после ЭДО п = 10 через 24 ч после ЭДО п =10 через 48 ч после ЭДО п =10

[ 18+0,48 16,1 ±0Д5 1<*7±О02 16,9±0^8 17,8+Ц22" 172+034*

37±2,42 31^+1,92 32,4±0,70 35£±0|36* 3Q2±Q82* 353±1Д*

5,2 ±0,9 10,8 ±2,1 103±1,8 • 10,0±1,8 8,4±0^5 5^±ОДО*

<0,05; ** — р<0,02 при сравнении с исходными данными.

)вь недостоверно снижался в последующие часы. ССЭ достовер-величивалась уже через 1 ч после процедуры и доходила до [ы через 48 ч.

/ больных со И степенью эндогенной интоксикации высокодо-:рно снижалась ПЭМ, в то время как ССЭ была значительно ; нормы в исходных данных и достоверно повышалась через час, осле ЭДО. Суточные исследования ССЭ несколько снижались, [ как показатели ПЭМ стали вновь нарастать (табл. 9).У больных гонитом с III степенью эндогенной интоксикации, использова->ДО приводило к высоко достоверным снижениям ПЭМ увели-ю ССЭ, уменьшению количества эхиноцитов через час и 3 ч ; процедуры (табл. 10).

гплотнение мембран в этой группе больных носило патологий характер, так как появлялась обратная зависимость степени гиза от концентрации мочевины для растворов с ее низким жанием. Патологическое уплотнение эритроцитарной мембра-ляется результатом воздействия на нее избытка мембранопов-лощих активных веществ, содержание которых, по всей вероят-, увеличивается после проведения ЭДО. [редпсшагается, что резкое увеличение ССЭ у крайне тяжелых ых этой группы связано с процессом перехода эхиноцитов в тоциты, сопровождающегося потерей отдельных участков на-iro слоя эритроцитарной мембраны, что увеличивает ее общую рующую поверхность.

аким образом, изолированное использование ЭДО у больных не тяжелом состоянии с эндогенной интоксикацией III степе-оказывает положительного действия, поэтому в данном случае юбразно сочетанное применение ЭДО с другими видами легации.

Таблиц

Влияние ЭДО на ПЭМ, ССЭ, количество эхнноцнгов у больных при П степени эндогенной интоксикации

По- Нор- Этапы исследования

ка-за-тель ма исходный уровень п=42 через 1 ч после ЭДО п = 42 через 3 ч после ЭДО п = 42 через 24 ч после ЭДО п = 40 через А поел ЭДС п = 4<

ПЭМ 18±Q41 230,43 23£±ф7* ' 22,1±0Д5* * • 23g±Q34" 233±Q

ССЭ 37±2/С 10^±0,78 li&tOpA'" 182±0^3* Д8±02

ЭХ 5Д±0,9 53£±2Д7 51,3±1,90 51,2±1,87 46ДЫ.49* Зб,91±:

* — р<0,05; ** — р<0,02; ••• — р<0,01; •*** — р<0,001 при сравнении с исход! ми данными.

Таблица

Влияние ЭДО на ПЭМ, ССЭ и количество эхиноцитов у больных с эндогенной интоксикацией Ш степени

По- Норма Этапы исследования

ка-за-тель исходный уровень п = 10 через 1 ч после ЭДО п«= 10 через 3 ч после ЭДО п = 10 через 24ч после ЭДО п= 10 через ч пос ЭДС п=1

ПЭМ 18±0,48 22,5+0,< 18,0+1,06* 19,7±0,73** 20,1 ±0,68* 19,2+0,

ССЭ 37±2,42 38,2 ±1,5 43,6+1,9' 39,8±2,4 44,2 ±1,6* 45,4±:

ЭХ 5,2±0,9 83,9+2,5 74,2+1,87' 61,7±1,14,м 62,4±1^8**' 69,9+1

* — р<0,05; ** — р<0,02; *** — р<0,01; **** — р<0,001 при сравнении с исходными данными.

Далее рассмотрим влияние сочетанного применения монито ного толстокишечного диализа с использованием 0,08% раство гипохлорита натрия.

У больных с I степенью эндогенной интоксикации ЛИИ в и ходных данных повышался на 82,2%, ИЯС на 83,4% и CMC на 39,1 по сравнению с нормой, что говорило о значительной степени и токсикации в этой группе больных (табл. 11). У больных контрол

Динамика показателей ЛИИ, ИЯС и CMC у больных с эндогенной интоксикацией I степени (основная группа, п=20)

[О- Сроки наблюдения

а- Норма Фон После МТКД и ЭДО

яь через 3 ч через 24 ч через 48 ч через 7— 10 дней

\ U03±008 5.7+1.63 5.7+1.60 4.2±1.14 3j02±106 L92±080'

: 005+002 03+0.09 0,3±0.09 0.2+0.09 QJ08±OjO4' (Ш7±001*

2 025±002 0.4±0.05 0.4±0.06 03+0.04 028±й06 Q24±0jQ5*

0,05 при сравнении с фоном.

Таблица 12

1мика показателей ЛИИ, ИЯС и CMC у больных с эндогенной интоксикацией I степени (контрольная группа)

J- Сроки наблюдения

1- Норма Фон После МТКД через

1Ь > 3 ч 24 ч 48ч 7—10 дней

1 U03+0.08 5.8±2.1 5.86+220 5,0±131 4.9+1.26 4.2+1.20

0Л5±(Х02 03+0.04 032+0Л5 03+0.08 0.1+0.08 0.1±СЮ1*

; О25±0Л2 0.4+0.02 0l46+0.06 0.4±0.05 0.4 ±0.06 03+0.07

),02 при сравнении с фоном.

группы исходные показатели отличались в незначительной сте-i от больных основной группы (табл. 12). Как видно из таблицы, под влиянием МТКД в комплексе с ЭДО ИЯС зверно (р< 0,05) снижается уже к 48 ч, ЛИИ и CMC достоверно начи-• снижаться к концу проведенных курсов, приближаясь к нормальным ашям. В контрольной группе больных мы не видим такой прогрессив-динамики (см. табл. 12). Хотя больные обеих групп субъективно чали улучшение общего состояния, уменыцение вздутия живота, ис-звение чувства тяжести и появление аппетита. Надо отметить, что такие юдения были характерны для всех групп обследуемых больных. Отмечается достоверная динамика в процессе лечения у боль-с I степенью эндогенной интоксикации по ИЯС, тогда как ЛИИ

и CMC уменьшаются недостоверно. Летальных исходов в этой гр> пе больных не было.

У больных со II степенью эндогенной интоксикации ЛИИ i ходно увеличивался на 88,7%, ИЯС на 98.3% и CMC на 67,2%. основной группе больных к концу курсов детоксикации лишь ЛГ оставался достоверно высоким. Просматривается явный контр; между основной и контрольной группами (табл. 13 и 14) больны тяжелой степенью интоксикации, где прослеживается высокодос верная положительная динамика в основной группе и недостоверн за исключением ИЯС динамика в контрольной группе.

Субъективно больные отмечали уменьшение болей в живо прекращение икоты, уменьшение сухости во рту. Исчезала тахик; дия, нормализовывалось артериальное давление, гемодинамика с новилась стабильной. Появлялась перистальтика, и больные быст] выздоравливали.

Больным в 1файне тяжелой стадии эндогенной интоксикащи ряде случаев к лечению подключали кортикостероидную терапии этих больных велась активная борьба с полиорганной недосгаточ стыо. Немаловажное значение имела выраженная гипокоагуляци повышением фибринолитической активности. Однако и в этой груп мы наблюдали положительную динамику состояния больных—уме шалась гипертермия, появлялась вялая перистальтика, нормализо] вался цвет кожи, а также результаты лабораторных исследований им< положительную динамику. В основной группе больных с эндогеш интоксикацией III степени ЛИИ увеличивался на 91,2%, ИЯС на 98, и CMC на 62,7% по сравнению с нормой (табл. 15).

Как видно из таблицы, ИЯС достоверно снижался уже через после комплексного применения МТКД и ЭДО, а через 24 ч вы кодостоверно уменьшались ИЯС (р<0,01) и ЛИИ (р<0,02).К koi 3—4 сеансов, отмечена высокодостоверная разница между исход! ми показателями и конечными результатами. В контрольной гру показатели были неоднозначны, но достоверной динамики получ не было.

Таким образом метод применим для больных с перитонито различной степенью эндогенной интоксикации и положител влияет на снижение токсемии.

Исследуя влияние МТКД в комплексе с ЭДО на больных пе тонитом с различной степенью эндогенной интоксикации, инте[ ным представляется динамика таких показателей эндогенной иш сикации, как ПЭМ, ССЭ и количество эхиноцитов в неокрашеш мазке крови.

У больных с I степенью эндогенной интоксикации под воз; ствием комплексного лечения и применения ЭДО ПЭМ в пер часы после процедуры недостоверно повышалась, так же как СС

мика показателей ЛИИ, ИЯС и CMC у больных с эндогенной интоксикацией II степени (основная группа, п = 20)

Сроки наблюдения

Норма Фон После МТКД и ЭДО через

Зч 24 ч 48 ч 7—10 дней

iQ3±aos 9.4±1.2 аэ±130 7,2±1.40 вЯ±0П2 521+060*

OQ5±OJCC 1.7±0.07 0,5±0.06** 03+004"*' ai±002"* 008+001""

025±0Я 0.6±0.0<! 0.6+0.07 0_5±0.09 Q4±d07* 026+0.01*"

0,05; •* —р<0,02; ***—р<0,01; **** — р<0,001 при сравнении с фоном.

Таблица 14

Динамика показателей ЛИИ, ИЯС и CMC у больных с эндогенной интоксикацией П степени (контрольная группа)

0- Сроки наблюдения

i- Норма Фон После МТКД через

ль 3 ч 24 ч 48ч 7—10 дней

I L03+0j08 9.1±1.5 9.26±1^ 8,4+1.8 8.0 ±1.6 7.8 ±1.2

; 005+002 2.9 ±0.8 2.80 ±0.7 1.7±0.6 1,8±0.1 1.0+0.1*

(Х25+0.02 0.7+0.1 0.77±0.1 0.7+0.1 0.6±0.1 0.6±0.1

:0,05 при сравнении с фоном.

ячество эхиноцитов снижалось недостоверно, (табл. 16). Хотя з 3 ч после процедуры снижалась высокая ПЭМ и увеличивалась >, количество эхиноцитов увеличилось больше чем в 2 раза, что •рит о выбросе сгоматоцитов из депо.

Таким образом, выявлено положительное влияние сочетанного менения МТКД и ЭДО на клеточные структуры больных с эндо-юй интоксикацией I степени.

Характер изменений ПЭМ , ССЭ и количество эхиноцитов в срашенном мазке крови при детоксикации у больных со II сте->ю эндогенной интоксикации представлен в табл. 17). При II степени эндогенной интоксикации умеренно повыша-> ПЭМ, ССЭ и в 5 раз увеличивалось количество эхиноцитов по

Динамика показателей ЛИИ, ИЯС и CMC у больных с эндогенной интоксикацией III степени (основная группа, п = 20)

Пока-за-тель Сроки наблюдения

Норма Фон После МТКД через

Зч 24 ч 48ч

ЛИИ 1,03+0,08 11,7 ±0,4 11,2 ±0,40 9,8+0,26 7,7±0,28 6,1

ИЯС 0,05±0,02 l,76±0,0i 1£7±0£П*" 0,9±0,08" 0,1±0,06" 0,1

CMC 0,25±0,0; 0,67 ±0,0' 0 £5 ±0,06 0,5±0,05 0,6+0,07* 0,2

* — р<0,05; ** — р<0,02; р<0,01 при сравнении с фоном.

Табл*

Влияние сочеганного применеиия МТКД и ЭДО на изменения ПЭМ, СС и количество эхиноцнгов на больных с эндогенной интоксикацией I степени

Пока-за-тель Сроки наблюдения

Фон После МТКД и ЭДО через

1 ч 3 ч 24 ч 48 ч 7-

ПЭМ 24,3 ±0,7 25,6±0,3 22,4±0,18 23,8+0,17 24,0±0,1 23,

ССЭ 10,3±l,i 7,00±0,6' 15,2+0,90 14,0+0,72' 12,0+0,6 19,<

ЭХ 12,0+2,6 ll,6±2ß 11,9±2,2 10,5±1,9 7,60+1,4 6.«

*— р<0,05; **—р<0,02 при сравнении с фоном.

отношению к нормальным показателям, которые представл предыдущей главе. Увеличение ССЭ и снижение ПЭМ в дин лечения является благоприятным прогностическим призна течении заболевания.

Анализируя группу из 20 человек с III степенью эндог интоксикации (табл. 18), мы выявили увеличение ПЭМ в г сутки после оперативного вмешательства, что совпадало с пру нием детоксикационных мероприятий. ПЭМ под влиянием 1 и ЭДО умеренно возрастала, а через 48 ч после лечения спи; на 38%, по сравнению с предыдущим показателем. ССЭ снш

Влияние сочетаиного применения МТКД и ЭДО на изменения ПЭМ, ССЭ ячество эхивоцитов на больных с эндогенной интоксикацией II степени (п = 20)

Сроки наблюдения

Фон > После МТКД и ЭДО через

1 ч 3ч 24 ч 48ч 7—10 дней

22,6+0,бе 24,9±0,6" 26,7±0Г5** 19,7±0,80* 18,7±0,4* *

38,9+O^S 38,0+0,5 35,2±0,4*" 383±о,: 41,6±057" 39,6+0,4

27,0±2,2 22,6+1,9 20,1±1,7* 24г3±2,: 19,0+135* 7,6 ±0,9***

0,05; ** —р<0,02; ••• -р<0,01при сравнении с фоном,

Таблица 18

1лиянне сочетаиного применения МТКД н ЭДО на изменения ПЭМ, ССЭ 1чество эхнноцитов у больпых с эндогенной интоксикацией П1 степени (п=20)

Сроки наблюдения

Фон После МТКД и ЭДО через

1 ч 3ч 24 ч 48 ч 7-10 дней

12,5±0,< 13,9+032 14,7±0,46* 19,7+0,45** 14,2 ±0,7* 13,4±0,8

50,6±1,: 48,9±0,28 47,2 ±0,48 442+0,91* 473±0,6* 48,0±0,4*

78,6±4,( 76,2± 3,8 72,1 ±3,6 41,6±3Г2" 443±4,0*" 28,7±3,9***

Э,05; ** — р<0,02; ***— р<0,01 при сравнении с фоном,

рвые сутки после применения МТКД+ЭДО на 9,4%, а к концу iK снизилась на 13%. Число эхиноцитов высокодостоверно сыпалось на протяжении всех периодов наблюдения, что свиде-ствовало об уменьшении кислородного голодания. После 4—5 сеансов состояние больных прогрессивно улучша-нормализовывались ПЭМ и ССЭ,. что свидетельствовало о епенном переходе эндогенной интоксикации III степени во II. ако у некоторых больных этой группы, несмотря на проведение илексной терапии, включающей МТКД и ЭДО, было выявлено щение состояния, что сопровождалось углублением поврежде-

ния биологических мембран и увеличением их патологического уплотнения.

Этим больным усиление детоксикаци и осуществлялось применением гемосорбции, УФО и других методов детоксикации, анализ чего выходит за пределы настоящей работы.

Осложнений в процессе лечения не наблюдалось. Проведенные в послеоперационном периоде исследования позволили выявить угнетение клеточного и гуморального иммунитета у больных с перитонитом. Применение ЭДО у больных с I степенью эндогенной интоксикации приводило к умеренной стимуляции клеточного и гуморального иммунитета. У больных со II степенью эндогенной интоксикации отмечалось выраженное угнетение клеточного звена иммунитета и некоторая супрессия, по сравнению с нормой, гуморального звена. Применение ЭДО в этой группе больных не приводило к сколько-нибудь существенному положительному изменению исследуемых показателей иммунитета. У больных перитонитом с III степенью эндогенной интоксикации отмечалось исходное угнетение клеточного и гуморального звена иммунитета, выражающееся в снижении общего числа лимфоцитов Т-, В-лимфоцитов, Т-хелперов и Т-супрессоров, а также иммуноглобулинов всех классов. Положительный иммуностимулирующий эффект в этой группе больных отсутствовал. Лишь применение лейковзвеси и иммунных плазм благотворно воздействовали в сочетании с ЭДО на крайне тяжелых больных. Переливание иммунных лейковзвесей (ЛВ) и иммунных плазм (ИП), содержащих как стимулирующие и лимфоидные клетки, так и их высокоактивные иммуномодулирующие факторы, оказывает опосредованное иммунокорригирующее действие на собственную систему клеточного и гуморального иммунитета, что проявляется повышением фагоцитарной активности нейтрофильных гра-нулоцитов, приростом Т-лимфоцитов и их активных субпопуляций. Лейкоцитарные взвеси, полученные из крови доноров в ближайшие 1—IV2 мес после иммунизации стафилококковым анатоксином, обладают наиболее высоким бактерицидным потенциалом и специфической антистафилококковой направленностью, что позволяет использовать их в качестве самостоятельного средства иммунотерапии при перитоните и других гнойно-септических заболеваниях. Исследование состояния иммунологической реактивности организма при перитоните позволило нетолько изучать характер иммунного ответа на генерализацию воспалительного процесса, но и целенап-равлено проводить иммунокорригирующую терапию. Использованные в настоящей работе лейкоцитарную взвесь и иммунизированную плазму получали в НИИ гематологии и переливания крови с учетом групповой и резус-принадлежности. В 300—400 мл ЛВ содержалось от 5-109 до 11-109 клеток. В состав взвеси входило 60—

йтрофилов и 25—30% лимфоцитов. Трансфузию осуществ-тервые 2—3 ч после ЭДО. Производилось 2—3-кратное пере; ЛВ или ИП в зависимости от состояния больного и пока-иммунной системы. Дополнительным критерием к приме-пейкоконцентрата являлась тенденция к лейкоцитопении и одержание в крови лимфоцитов, анемия. Применялись ЛВ и эличестве 200—300 мл с интервалом 1—2 сут. Стимуляция юй системы ЛВ и ИП проводилась только у тяжелых боль-штонитом, сопровождающимся эндогенной интоксикацией тепени.

л анализе индивидуальных значений показателей функций цитов у значительного числа больных отмечались чрезвы-изкие показатели НСТ-теста (7,5% в отличие от нормы — о). Выраженная лимфоцитопения и отсутствие активной фа-ной реакции гранулоцитов при высокой степени интоксика-збщей тяжести состояния больных давали основание для 1ия в схему комплексной терапии иммунокорректоров, в ги лейкоцитарных взвесей из крови доноров, имеющих вы-ггры антибактериальных антител естественного происхожде-гив основных возбудителей. У больных с эндогенной инток-й II степени отмечалось исходное угнетение клеточного и ация гуморального звена иммунитета после применения )и II степени эндогенной интоксикации выявлено достовер-кение общего числа лимфоцитов. Снижение количества Т-, оцитов, Т-супрессоров по сравнению с аналогичными пока-и предыдущей группы было незначительным, но после при-I комплексной терапии + ЭДО + ИП (ЛВ) наступала акти-1еточного и гуморального звеньев иммунитета. Анализируя использования ЭДО в комплексном лечении больных пери-с эндогенной интоксикацией III степени с применением ЛВ гмечалась положительная динамика в содержании общего гва лимфоцитов (21,8+/-0,75) и Т-лимфоцитов (52,70 + /-)высилась функциональная активность Т-системы иммуни-юсла активность гуморального звена иммунитета. Увеличи-;ржание B-лимфоцитов на 19%, возрос уровень иммуногло-всех 3 классов. Так содержание IgA увеличивалось на 20%, a 19%,IgG — на 15% и уже через неделю после применения I отмечалось значительное снижение иммунодепрессии — е показатели приближались к норме, гливание ЛВ или ИП (особенно со Специфической антибак-юй направленностью) способствовало более быстрому уст-I анемии, признаков эндогенной интоксикации и общей гельной реакции. Внутривенное введение ГХН у больных с юй интоксикацией I и II степени не только не приводило к

усилению окислительных процессов, а напротив, восстанавливало модификации дисульфидных групп и соответственно приводило к повышению коэффициента SH/SS. Внутрикишечное введение ГХН в данных концентрациях также оказывает стимулирующее действие на тиолдисульфидную часть АОС, повышая ее буферную емкость за счет увеличения содержания восстановленных форм. У крайне тяжелых больных окислительно-восстановительный гомеостаз втиолди-сульфидной системе сдвинут в сторону окисления, где преобладают SS-группы. Этим больным в комплекс традиционной интенсивной терапии включали антиоксидантную терапию. У больных с III степенью эндогенной интоксикации проведение ЭДО на некоторое время стабилизировало гемодинамику, уменьшало явления интоксикации; на фоне комплексного применения JIB, ИП и антиоксидантов наблюдался иммуностимулирующий эффект,снижалось содержание креатинина и мочевины в сыворотке крови.

Представленные данные свидетельствуют о том, что своевременное включение ЭДО предупреждает развитие полиорганной недостаточности и благоприятно влияет на развитие и исход перитонита. Полученные в ходе исследования данные раскрыли еще одну сферу применения непрямого метода электрохимического окисления в комплексе с иммунокорректорами и положительного влияния метода на больных с различными формами перитонита. Летальность больных с перитонитом сократилась с 18,9% до 9,8%.

Обобщая вышесказанное, еще раз следует подчеркнуть, что деток-сикацию гипохлоритом натрия необходимо начинать как можно раньше. Абсолютных противопоказаний к применению ЭДО для больных перитонитом нет. Ориентируясь на критерии степени эндогенной интоксикации необходимо сочетать ЭДО с комплексом мероприятий, направленных на коррекцию иммунитета и других систем.

ВЫВОДЫ

1. Электрохимическая детоксикация организма оказывает выраженное детоксицирующее действие у больных с перитонитом, что доказывается снижением эндогенной интоксикации и летальности при ее применении с 18,9% до 9,8%.

2. Сочетанное применение гипохлорита натрия и мониторного толстокишечно го диализа не только эффективно снижает уровень эндогенной интоксикации, но и способствует восстановлению функциональной активности кишечника у больных перитонитом.

3. Комплексное применение электрохимической детоксикации, лейковзвеси и иммунных плазм у крайне тяжелых больных с перитонитом оказывает как детоксицирующее, так и выраженное имму-нокорригирующее действие.

Эффективность, простота и доступность разработанных схем утривенного и внутрикишечного применения злектрохимиче-(етоксикации организма, осуществляемой с помощью гипо-га натрия, позволяет применять их в лечении эндогенной :икации у различных категорий больных.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Перед проведением детоксикации необходимо определить гь эндогенной интоксикации. Целесообразно оценивать ее по показателям, как проницаемость эритроцитарных мембран, лонной способности эритроцитов и количество эхиноцитов в шейном мазке крови.

Изолированное использование электрохимической детокси-организма в комплексном лечении больных перитонитом с I [ью эндогенной интоксикации следует проводить 1—2 раза, ьзуя 0,06% раствор гипохлорита натрия (ГХН) в дозе 300— [л/сут. Для больных данной группы одинаково эффективно ¡нение ГХН как внутривенно, так и внутрикишечно. У больных со II степенью эндогенной интоксикации необхо-проведение 3—4 сеансов электрохимической детоксикации в 00—600 мл/сут при внутривенном введении и 1,5—2 л при 1 кишечном лаваже.

У больных с III степенью эндогенной интоксикации изолиро-; применение электрохимической детоксикации организма не ендуется.

Сочетанное применение мониторного толстокишечного диа-электрохимической детоксикацией организма следует прово-больных с различной степенью эндогенной интоксикации,так ггод не только снижает токсемию, но и создает декомпрессию •й кишки, стимулирует иммунитет и является активной фор-эрьбы с парезом кишечника.

Метод электрохимической детоксикации организма, а также иное применение электрохимической детоксикации с мони-м толстокишечным диализом следует применять, начиная с :о послеоперационного периода в 2—3—5 этапов, в зависимо-степени эндогенной интоксикации.

У больных в крайне тяжелом состоянии рекомендовано при-ие в комплексе с традиционным интенсивным лечением ги-ритом натрия, трансфузий иммунных лейкоцитов и плазм со фической направленностью, как иммунокорригирующих в направленного действия.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Оценка тяжести эндогенной интоксикации при перитоните у больных пожилого и старческого возраста / Тез. докл. Регионарной научно-практической конф. «Вопросы ургентной терапии и реабилитации больных пожилого и старческого возраста».— СПб., 1992.— С. 42—44 (соавт. АЛЛМирошниченко, МАКацадзе, ЛДЗ.Филев).

2. Прогнозирование исхода полиорганной недостаточности у больных распространенным перитонитом // Тез докл. Пленума пробл. комиссии «Инфекция в хирургии». Проблематика и лечение гнойно-воспалительных осложнений в экстренной абдоминальной хирургии.— Витебск, 1992.— С. 40—41 (соавт. В.И.Кочеровец, А.Г\Мирошниченко).

3. Электрохимическая детоксикация в комплексном лечении больных перитонитом: Пособие для врачей.— СПб, 1993— 16 с. (соавт. А.Г\Мирошниченко, МА.Кацадзе).

4. Гипохлорит натрия в комплексном лечении больных с перитонитом // Международные медицинские обзоры.— 1993.— № 5 — С. 432—434 (соавт. МАЛСацадзе, А.Г.Мирошниченко, ГА.Зрячих).

5. Мониторный толстокишечный диализ, детоксикация гипо-хлоритом натрия в комплексном лечении разлитого перитонита // Респ. сб. научн. тр. ВНИИСП им. ИЛДжанелидзе «Травма, шок, травматическая болезнь».— СПб., 1993 — С. 93—100 (соавт. А.ГМи-рошниченко, А.Х.Умеров, МАКацадзе, А.В.Соломенников).

6. Роль гипохлорита натрия в лечении эндогенной интоксикации у больных перитонитом // Междунар. симп. «Эндогенная интоксикация»,— СПб., 1994.— С. 180 (соавт. А1\Мирошниченко, МА.Ка-цадзе).

7. Влияние гипохлорита натрия на антиоксид ант пую систему больных с перитонитом // Там же.— С. 181 (соавт. Л Л.Гончарова, ЛЛЛокровская, МА.Кацадзе, А.ГЛ1ирошниченко).

8. Использование иммунизированной плазмы, лейковзвеси и ЭДО в комплексном лечении больных распространенным перитонитом // Там же — С. 181 (соавт. С.Д.Волкова, Е.Ф.Ильина, А.ГМиро-шниченко, МА.Кацадзе).