Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексный подход к зубосберегающим операциям при очаговых поражениях пародонта
005004833
На правах рукописи
Трофимова Юлия Генриховна
КОМПЛЕКСНЫЙ подход К ЗУБОСБЕРЕГАЮЩИМ ОПЕРАЦИЯМ ПРИ ОЧАГОВЫХ ПОРАЖЕНИЯХ ПАРОДОНТА
14.01.14 - Стоматология
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
- 8 ДЕК 2011
Санкт-Петербург 2011
005004833
Работа выполнена на кафедре пропедевтики стоматологических заболеваний Государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ.
Научный руководитель:
доктор медицинских наук, профессор
Антонова Ирина Николаевна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Орехова Людмила Юрьевна доктор медицинских наук, профессор Иванов Александр Сергеевич
Ведущая организация:
Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Государственный медицинский университет имени И.И. Мечникова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ.
Защита диссертации состоится « » <С 2011 года в_
часов на заседании Диссертационного Совета Д.208.090.04 при ГБОУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени акад. И.П.Павлова» Министерства здравоохранения и социального развития РФ (197022, ул. Льва Толстого, 6/8, зал заседаний Ученого Совета).
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.
Автореферат разослан « Л' » ПОЛ у 2011 года
Учёный секретарь Диссертационного Совета доктор медицинских наук профессор
Дискаленко Виталий Васильевич
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы. Хронические воспалительные очаги одон-тогенной инфекции и воспалительные заболевания пародонта составляют наибольший удельный вес среди патологических состояний полости рта (Балин В.Н. и соавт., 1995; Соловьёв М.М. и соавт., 2004; Орехова Л.Ю., 2004; Цепов Л.М., 2006; Gutmann J., 2009; Sigueira J., 2009).
Проблема ликвидации хронических одонтогенных воспалительных очагов была и остается актуальной на всех этапах существования современного человека. По мере развития цивилизации меняются тактические варианты борьбы с этой инфекцией. Об этом свидетельствует изученная нами эволюция методов диагностики и лечения очагов хронической одон-тогенной инфекции в период 1960-1980-х и на данном этапе развития.
Современные достижения в стоматологии (эндодонтия, хирургия) принципиально изменили стратегию и тактику зубосохраняющих операций.
Небезынтересно, что практически отсутствуют сведения о комбинациях пародонтальных и периапикальных очагов инфекции. Даже предварительное изучение, проведенное нами, выявило высокую частоту этих взаимосвязей. В этих ситуациях необходим комплексный подход, направленный на ликвидацию воспаления на всех участках опорно-удерживаю-щего аппарата зуба.
Влияние факторов местной и общей специфической и неспецифической иммунорезистентности на развитие сочетанных перапикально-паро-донтальных поражений мало изучены. Это не относится к изолированным заболеваниям пародонта, где вклад отечественных исследователей (Иванов B.C. и соавт., 1984; Овруцкий Г.Д. и соавт., 1999; Левин МЛ., 1999; Орехова Л.Ю., 2004; Грудянов А.И., 2004; Цепов Л.М., 2006) трудно переоценить.
Оценка иммунологического статуса уже на этапах диагностики, планирования и проведения лечения имеет большое практическое значение, позволяя не только прогнозировать, но и повысить эффективность избранных методик.
Выше изложенное определило канву наших исследований.
Цель исследования
Повысить эффективность лечения очаговообусловленной одонтоген-ной инфекции.
Задачи исследования
1. Проследить эволюцию терапевтических и хирургических методов ликвидации хронических очагов периапикальной патологии (периодонтиты, кисты). Анализ архивных историй болезни.
2. Изучить частоту встречаемости, особенности клинического течения и прогноз результата лечения очагов хронической одонтогенной инфекции в сочетании с патологией тканей пародонта.
3. На основании сопоставления данных плоскостной рентгенографии и дентальной объёмной компьютерной томографии повысить эффективность диагностики, планирования и оценки результатов лечения очагов хронической одонтогенной инфекции.
4. Изучить показатели местного и общего иммунологического статуса пациентов на этапе диагностики и в процессе лечения. Оценить возможность прогнозирования результата планируемого лечения в зависимости от иммунологической резистентности пациента.
5. Уточнить показания к выбору консервативного или консервативно-хирургического метода лечения. Усовершенствовать технику эндодон-тической и перирадикулярной хирургии.
6. Разработать алгоритм действий врача при выборе консервативного или консервативно-хирургического метода лечения очагов хронической одонтогенной инфекции.
Научная новизна исследования
На основании анализа архивных материалов (истории болезни, амбулаторные карты) пациентов, прооперированных методом резекции верхушки корня в период 1960-1980-х годов, выявлены причины, ограничивающие показания к операции и влияющие на её результат.
Установлено, что учет состояния местного и общего иммунного статуса пациентов при сочетании пародонтальной и периапикальной инфекции оптимизирует подход к выбору метода лечения и позволяет с большей вероятностью прогнозировать его результаты.
Усовершенствована техника периапикальной хирургии, введено понятие перирадикулярная хирургия, ставящая целью одновременную ликвидацию очагов пародонтальной и околоверхушечной инфекции.
Разработана пошаговая схема действий врача при планировании консервативной или консервативно-хирургической тактики лечения в зависимости от типа очага хронической одонтогенной инфекции, его локализации и сочетания с патологией пародонта.
Практическая значимость работы.
Исследования показали, что дентальная объемная компьютерная томография, клинико-иммунологические методы обследования пациентов в сочетании с современными методами эндодонтического и хирургического
лечения очаговых поражений пародонта повышают эффективность сохранения зубов.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Комплексное обследование пациентов, нуждающихся в сохранении зубов с очагами пародонтальной и перапикапьной инфекции, включая современные методы рентгенологической и клинико-иммунологической диагностики, позволяет сделать правильный выбор лечебных мероприятий, наряду с прогнозированием и адекватной оценкой результатов лечения в зависимости от выбранного метода.
2. Частые сочетания периапикальной инфекции с патологией тканей пародонта расширяют объём зубосберегающей операции и вносят коррективы в выбор тактики консервативного или консервативно-хирургического лечения.
Внедрение результатов исследования в практику
Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедрах пропедевтики стоматологических заболеваний и детской стоматологии с курсом челюстно-лицевой хирургии при проведении практических занятий со студентами и врачами последипломного обучения стоматологического и лечебного факультетов СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. Разработки исследования внедрены в лечебный процесс на отделении челю-стно-лицевой хирургии ГМПБ №2, являющемся клинической базой СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на конференции че-люстно-лицевых хирургов и стоматологов «Современная стоматология» (Санкт-Петербург, 2008, 2009); научно-практической конференции «Современные аспекты терапевтической стоматологии» (Москва, 2009); VI Научно-практической конференции с международным участием «Актуальные аспекты ортодонтии и ортодонтической хирургии» (Одесса, 2009); IV Международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний» (Санкт-Петербург, 2008, 2010); VI научно-практической международной конференции «Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний» (Санкт-Петербург, 2011). По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ.
Личный вклад автора. Автором были обобщены и проанализированы сведения литературы по изучаемой проблеме. Проведено клинико-
рентгенологическое обследование и лечение 126 пациентов. Доля автора в проведении лабораторных иммунологических исследований - 80%, в проведении клинического исследования - 100%.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 43 рисунками, 29 таблицами. Список литературы включает 122 источника (81 отечественных и 41 зарубежных авторов). Текст диссертации изложен на 196 страницах компьютерной верстки.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования. Работа была выполнена на базах отделения челюстно-лицевой хирургии ГМПБ№2, лаборатории клинической иммунологии НПЦ Стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова.
Для решения поставленных задач в период с 2005 по 2010 годы бьшо обследовано 126 пациентов с очагами хронической одонтогенной инфекции. Средний возраст пациентов составил 38,5±1,1 лет. Мужчины - 49 человек (38,9%), женщины - 77 человек (61,1%). Хронический гранулема-тозный периодонтит был диагностирован у 57 больных (45,2%), одонто-генная киста - у 65 (51,6%), рецидив после РВК (лечение в других клиниках) - у 4 (3,2%). Общее количество сохраненных зубов составило 180: резцы 68; клыки 19; премоляры 34; моляры 59 (24 моляра верхней челюсти, 35 моляров нижней челюсти).
После проведения комплексного обследования 126 пациентов с очагами хронической периапикальной инфекции было выявлено, что практически у всех наблюдались изменения со стороны тканей пародонта. Лишь у 6 пациентов пародонт был интактный.
По способам лечения пациенты были разделены на 3 группы: пациенты, получившие консервативное, консервативно-хирургическое и хирургическое лечение (пациенты с ранее проведенным пломбированием корневых каналов).
Консервативное (эндодонтическое) лечение проводилось у 85 пациентов (67%). Из них хронический гранулематозный периодонтит был диагностирован у 50 человек (65 зубов), одонтогенная киста - у 35 человек (42 зубов). Средний возраст 37,6±1,43 лет.
Консервативно-хирургическое лечение было проведено у 33 пациентов (26%). Из них хронический гранулематозный периодонтит был диагностирован у 4 человек (4 зуба), одонтогенная киста - у 28 человек
(54 зуба), рецидив после РВК - 1 пациент (4 зуба). Средний возраст 40,2±1,6 лет.
Хирургическое лечение проведено у 8 пациентов (7%). Из них хронический гранулематозный периодонтит был диагностирован у 3 человек (4 зуба), а одонтогенная киста - у 2 (4 зуба), рецидив после РВК - у 3 (3 зуба). Средний возраст 43,0±4,8 лет.
Методы исследования
Клинические методы исследования. Клинический осмотр полости рта проводили по общепринятой методике. Индексная оценка состояния полости рта: индекс гигиены Федорова-Володкиной (1971), индекс Грина-Вермильона (1960), индексы РМА в модификации С.Рагша (1960), PI, индекс кровоточивости, степень подвижности зубов, КПУ.
Лабораторные методы исследования. Иммунологическое исследование. Изучались следующие показатели: активность лизоцима слюны и сыворотки крови определяли нефелометрическим методом В.М. Шубика, М.Я. Левина (1982); содержание иммуноглобулинов (слюна и сыворотка крови) методом иммуноферментного анализа (ИФА) (Климович В.Б., 1996); фагоцитарная активность лейкоцитов крови (Лебедев К.А., Поня-кина А.Д., 2003); ферментативная активность фагоцитов в тесте HCT (Хаитов P.M., 1995); лейкоцитарный индекс интоксикации (Островский В.К. и соавт., 1985). Определение числа иммунокомпетентных лимфоцитов в крови проводили с помощью микролимфоцитотоксического теста с моноклональными антителами к антигенам CD3+, CD4+, CD8+, CD16+, CD25+, CD20\ CD95+ фирмы ОКГ «Ortho» (США) и НПО МедБио спектр (Москва). Определение циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) методом осаждения полиэтиленгликолем (Косицкая Л.С. и соавт., 1983).
Гистологические исследования. Удалённые грануляции или оболочки кист исследовались в лаборатории патологоанатомического отделения ГМПБ№2 , в том числе с целью исключения новообразований.
Рентгенологическое исследование на всех этапах диагностики и лечения включало: анализ ортопантомограмм, прицельных пленочных внут-риротовых рентгеновских снимков, выполненных на дентальном рентген 5Д2, анализ дентальных объемных компьютерных томограмм, выполненных на аппаратах 3DX Accuitomo (фирма «Morita», Япония); GALILEOS (фирма «Sirona», Германия). Результаты лечения периапикальной патологии оценивались по схеме Link'a (1969). Проанализировано 126 ортопантомограмм, 378 внутриротовых прицельных рентгеновских снимков, 120 снимков (ДОКТ) у 93 пациентов (Morita 92; Sirona 28). Оценивались
следующие параметры. Размер патологического очага, тип «перирадику-лярного» очага (А, В, С, D, Е, F) (Kim S., Kratchman S., 2006), локализация по отношению к соседним зубам и анатомическим структурам (нижнечелюстной канал, верхнечелюстной синус), количество корней у многокорневых зубов с околокорневой деструкцией.
Инструментальные методы исследования. Для объективной оценки жизнеспособности пульпы зубов, расположенных в зоне перирадикуляр-ного очага и примыкающих к нему, использовался метод электроодонто-метрии - проведено 130 измерений (Мороз Б.Т. и др., 1990; Трезубов В.Н. и др., 2002; Боровский Е.В. и др., 2003).
Всего определено и проанализировано 1326 стоматологических, 2329 иммунологических показателей и 411 расчетных иммунологических показателей, 740 инструментальных показателей.
Для оценки достоверности и эффективности исследования клинико-лабораторных показателей применялись методы математической статистики (помощью t-критерия Стьюдента.)
Методика консервативного лечения. Консервативное лечение проводилось согласно протоколу, установленному Европейской Эндодонтиче-ской Ассоциацией (2006). Одномоментно проводился комплекс консервативного лечения ВЗП (согласно необходимому объёму).
Методика хирургического лечения. Осуществлялась при соответствующих показаниях и включала наши модификации. Местная анестезия и премедикация, использование шприца с вращающейся иглой для внут-рикостно-внутриочагового обезболивания. Обоснование видов выкраиваемых лоскутов при доступах к патологическим очагам (гингивопаро-донтальный с монолитной десневой каймой, субмаргинальный, субмаргинальный с сохранением зубодесневых сосочков). Электрокоагуляция среза корня и остатков грануляций. Создание зоны «апикального контроля». Соблюдение принципов перирадикулярного вмешательства, включая контурную пластику гиперплазированного края альвеолы. Подробное описание методов лечения изложено в тексте диссертационного исследования.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Анализ архивных материалов. Анализ архивных материалов проводили в стоматологических поликлиниках №1 и №29. Проанализированы 400 историй болезни, относящихся к 1960-1980 гг. Основная выборка историй болезни относилась к пациентам с периапикальными очагами
хронической одонтогенной инфекции в области боковых зубов верхней и нижней челюстей. Это премоляры и преимущественно первый моляр верхней челюсти (185 историй болезни), аналогичные зубы на нижней челюсти (140 историй болезни) и 75 историй болезни относились к группам передних зубов. Проведенный нами анализ выявил существенные различия в вопросах рентгенодиагностики, методах пломбирования корневых каналов, в технике и спектре зубосохраняющих операций. Операции резекции верхушки корня в основном проводились на однокорневых зубах, сохранение боковых зубов было редкостью (чаще производилось их удаление). Эндодонтическая подготовка корневых каналов в большинстве случаев была неадекватной, что приводило к рецидивам в ближайшие сроки после операции. Для ретроградного пломбирования использовали амальгаму. Плоскостные внутриротовые рентгенограммы исключали точное определение структуры корневых каналов, локализацию и распространенность патологических очагов, особенно у многокорневых зубов.
Клинические результаты исследований. По результатам клинического обследования пациенты были разделены на 3 группы.
1 группа. У 96 пациентов с околоверхушечными очагами хронической инфекции определялся локализованный катаральный гингивит (ЛКГ) вокруг причинного зуба (74 пациента) или хронический генерализованный катаральный гингивит (ХГКГ) (22 пациента). Средний возраст этих пациентов оказался наименьшим - 35,8±1,1 лет.
2 группа. У 16 пациентов околоверхушечный очаг хронической инфекции сочетался с хроническим локализованным пародонтитом (ХЛП) начальной и средней степени тяжести. Средний возраст этих пациентов составил 48,9±2,5 лет.
3 группа. У 8 пациентов на фоне очага хронической одонтогенной инфекции по данным клинического стоматологического и рентгенологического обследования был диагностирован хронический генерализованный пародонтит (ХГП) начальной и средней степени тяжести. Пациенты этой группы были самого старшего возраста - в среднем 52,8±3,6 лет.
В качестве контроля были выбраны 11 человек с интактным пародон-том (ИП) и периодонтом. Обследованные из этой группы были самого молодого возраста - 25,9±1,9 против 35,8±1,1; 48,9±2,5; 52,8±3,6 лет (р<0,01), что обусловлено увеличением с возрастом числа лиц со стоматологическими заболеваниями.
У пациентов 3 группы РМА был самым высоким и составил 41,75±2,8 против 21,3±0,7 и 14,3±0,4 баллов (р<0,001), индекс PI соста-
вил 2,9±0,14 против 1,8±0,08 и 0,8±0,03 (р<0,001) и высокая кровоточивость десен относительно пациентов 1 группы - 5,0±0,5 против 1,8±0,07 баллов (р<0,001).
Изучена структура воспалительных заболеваний пародонта в группах пациентов с разными проявлениями хронических периапикальных очагов. Установлено, что хронический гранулематозный периодонтит чаще, чем одонтогенная киста сопровождается ЛГК- в 70,2% случаев против 47,7% (р<0,05). При этом в случае хронического гранулематозного периодонтита чаще отмечается и ИП - в 8,8% случаев против 1,5%.
При одонтогенной кисте чаще диагностируются более тяжелые воспалительные заболевания пародонта - ХГКГ - в 23,1% случаев против 10,5%; ХЛП в 18,5% случаев против 7%; ХГП в 9,2% случаев против 3,5%.
Результаты иммунологических исследований. При анализе иммунного статуса у пациентов с периапикальными очагами на фоне ВЗП различной степени выраженности отмечалась взаимозависимость этих показателей.
При изучении местной неспецифической защиты и иммунитета полости рта установлено, что у пациентов 1 группы наблюдались более высокие показатели активности лизоцима, чем у пациентов 2 и 3 группы. При этом у пациентов 3 группы установлены наиболее существенные нарушения иммунной защиты полости рта, выражающиеся в снижении уровня 1§М на фоне повышения б^А. Изучение состояния клеточной неспецифической защиты показало снижение ФИ, ФЧ и ИЗФ во всех группах пациентов. Доля клеток, участвующих в фагоцитозе (ФИ), способность их к максимальному захвату (ФЧ) и завершенность фагоцитоза (ИЗФ) в большей степени нарушены у пациентов 2 и 3 группы. При этом отмечается повышение функциональной активности нейтрофилов в тесте НСТ под действием зимозана. Однако в связи с тем, что снижение фагоцитарной активности происходит во всех группах пациентов, можно считать, что это связано не только с активностью воспалительного процесса в паро-донте, но и с наличием очагов хронической периапикальной инфекции.
При изучении гуморального звена иммунитета у всех пациентов установлено повышение ^ в крови различной степени выраженности, в зависимости от тяжести ВЗП. У пациентов с наиболее выраженной патологией пародонта установлено повышение всех определяемых нами классов причем максимальное повышение касается (в 3 раза). На этом фоне отмечается снижение активности лизоцима, а при генерализованном процессе установлено повышение лейкоцитарного индекса интоксикации (ЛИИ).
Изучение клеточного иммунитета показало, что повышение практически всех изученных субпопуляций лимфоцитов относительно контроля происходит в основном у пациентов 3 группы, при этом отмечается снижение иммунорегуляторного индекса с преобладанием механизмов иммуносу-прессии. У пациентов 1 группы выявлено повышение относительно контроля только СВ95+-лимфоцитов - индукторов апоптоза (запрограммированная гибель клеток).
Повышенный уровень ЦИК свидетельствуют о том, что организм осуществляет иммунный ответ на антигены тканей пародонта и корневого канала. Причем у пациентов с очагами хронической периапикальной инфекции на фоне более выраженного генерализованного процесса в паро-донте их количество значительно выше. Выявление в крови ЦИК при стоматологической патологии может расцениваться как признак развития и прогрессирования в организме иммунопатологического процесса, в том числе и не связанного со стоматологической патологией. Об этом свидетельствует и повышение ЛИИ.
Результаты рентгенологического обследования пациентов на этапе диагностики. При анализе ДОКТ у наших пациентов мы выявили значительную вариабельность анатомии корневых каналов. При анализе поперечных срезов 27 моляров верхней челюсти нам удалось выявить наличие дополнительного канала в медиальном щёчном корне у первых и вторых моляров в 74% случаев. Необходимо отметить, что наличие незапломби-рованного дополнительного канала в медиальном щёчном корне во всех случаях сопровождалось периапикальными изменениями в области верхушки медиального щёчного корня.
В процессе диагностики перирадикулярной патологии по данным ДОКТ, выявили, что хронический гранулематозный периодонтит чаще наблюдается в области моляров(55,3%). В области верхних моляров хронический гранулематозный периодонтит встречался на 8, 9% чаще, чем в области нижних моляров, что возможно связано с более сложным анатомическим строением верхних моляров. Диагноз одонтогенная киста чаще наблюдался в группе резцов (57,5%). В области моляров одонтогенные кисты наблюдались в 19,2% случаев.
В области моляров верхней челюсти периапикальный очаг воспалительной деструкции чаще распространялся на два корня в 45,8% случаев, на один корень в 29,1% случаев, на три корня в 25,1% случаев. В области моляров нижней челюсти чаще наблюдалось поражение двух корней в 77,7% случаев, а в области одного корня в 22,3% случаев.
Деструктивные очаги вокруг корня зуба регистрировали согласно классификации, предложенной S. Kim, S. Kratchman в 2006 г. (рис. 1). Именно эта схема позволяет учитывать различные варианты перирадику-лярных дефектов.
А В С D Е F
Рис. 1. Классификация перирадикулярных патологических очагов Kim S., Kratchman S., 2006.
При оценке классов периапикальной/перирадикулярной патологии было выявлено следующее: наиболее часто встречался класс С - 33,5 %, а классы В и D составили приблизительно одинаковые показатели -31,6%, класс Е наблюдался в небольшом количестве случаев - 2,6%, класс А - 0,7%, класс F не выявлялся.
Полученные результаты ещё раз доказывают частое сочетание комбинации периапикальной и пародонтальной патологии. Это необходимо учитывать при планировании объёма консервативно-хирургического вмешательства. Так, например, классы очагов типа А, В, С при достаточной иммунорезистенстности пациента хорошо регрессируют вследствие консервативного лечения. Однако в случаях предполагаемого снижения факторов защиты патологию класса С лучше лечить консервативно-хирургическими методами. Патология класса D, Е, F является более сложной клинической задачей. И в таких случаях следует отдавать предпочтение консервативно-хирургическому перирадикулярному вмешательству (проведение манипуляций в области верхушки корня и в пришеечной части зуба).
Результаты лечения. Результаты консервативного лечения. Консервативное лечение проводилось у 85 пациентов, мужчины - 30 человек, женщины - 55 человек. Средний возраст 37,6± 1,43 лет. Периапикальные очаги локализовались в области 107 зубов: резцы - 31, клыки - 9, премо-ляры - 19, моляры - 48 (17 моляров верхней челюсти, 31 моляра нижней челюсти). Хронический гранулематозный периодонтит регистрировался у 50 пациентов (58,8%) в области 65 зубов. Одонтогенная киста регистри-
ровалась у 35 пациентов (41,2%) в области 42 зубов. У 71 пациента перед началом лечения в области зубов с очагами хронической периапикальной инфекции наблюдались явления гингивита: ЛКГ - 54 пациента, ХГКГ -у 17 пациентов. У 10 пациентов регистрировался ХЛП начальной и средней степени тяжести (5 пациентов) и ХГП начальной и средней степени тяжести (5 пациентов).
В результате проведенного консервативного лечения периапикальной патологии на фоне ВЗП во всех группах пациентов отмечалось снижение воспалительных изменений, наиболее выраженное у пациентов с локализованными формами гингивита и хронического пародонтита начальной и средней степени тяжести.
Положительный результат консервативного лечения очагов хронической периапикальной инфекции зарегистрирован нами у 76 пациентов (89,5%): 27 мужчин и 49 женщин. В области 97 зубов: резцы - 25 зубов; клыки - 9 зубов; премоляры - 19 зубов; моляры - 44 зубов (12 моляров верхней челюсти и 32 моляров нижней челюсти). Положительный результат консервативного лечения хронического гранулематозного (гранулирующего) периодонтита наблюдался у 48 пациентов из 50 пациентов в области 63 зубов из 65 зубов и в общей сложности составил 96,9% успешного результата лечения. Полная регрессия очага наблюдалась в 83% случаев (54 зуба), частичная регрессия очага с тенденцией к уменьшению составила 13,8% (9 зубов). Отрицательный результат консервативного лечения наблюдался у 3,2% (2 зуба). Положительный результат консервативного лечения одонтогенных кист наблюдался у 28 пациентов из 35 пациентов в области 34 зубов из 42 зубов и в общей сложности составил 81% успешного результата лечения. Полная регрессия очага наблюдалась в 54,9% случаев (23 зуба), частичная регрессия очага с тенденцией к уменьшению составила 26,1% (И зубов). Отрицательный результат консервативного лечения наблюдался у 19% пациентов (8 зубов). Результаты лечения периапикальной патологии оценивались по схеме Link (1969).
Клинико-рентгенологический анализ консервативного лечения периапикальной патологии выявил разнонаправленные результаты в основном при лечении одонтогенных кист в сочетании с различной степенью выраженности ВЗП.
На основании иммунологического обследования пациентов, консервативное лечение которых оказалось неэффективным, установлены выраженные изменения в показателях общего иммунитета и неспецифической защиты, заключающиеся в снижении числа участвующих в фагоцитозе
нейтрофилов и их ферментативной активности, нарушении иммунорегу-ляции, выражающейся в недостаточности иммунного ответа в результате изменения соотношения хелперов и супрессоров с преобладанием последних, снижение С025+-лимфоцитов. Исходя из полученных данных клини-ко-иммунологического исследования, определены показания к выбору метода лечения, при которых наиболее вероятен позитивный прогноз.
Результаты консервативно-хирургического лечения. Консервативно-хирургическое лечение проведено у 33 пациентов (мужчины - 13 человек, женщины - 20 человек). Из них хронический гранулематозный периодонтит был диагностирован у 4 человек, одонтогенная киста - у 28 человек, рецидив после РВК - 1 пациент. Средний возраст 40,2±1,6 лет.
В группе пациентов, пролеченных консервативно-хирургическим методом, преобладали пациенты с локализованным катаральным гингивитом. При этом в группе с хроническим гранулематозным периодонтитом их было больше, чем среди пациентов с одонтогенной кистой - 75% против 42,9%. Необходимо отметить, что у пациентов 2 и 3 группы при хроническом локализованном и генерализованном пародонтите (начальной и средней степени тяжести) у всех пациентов диагностировались наиболее тяжёлое поражение периодонта - одонтогенная киста.
Положительный результат консервативно-хирургического лечения регистрировался у 94% пациентов (по данным ближайших и отдалённых результатов). Полная редукция одонтогенного очага с восстановлением периапикальной зоны после проведённого консервативно-хирургического лечения регистрировалась у 31 пациента (у 13 мужчин и 18 женщин). Общее количество вылеченных зубов 60: резцы -31, клыки - 10, премо-ляры -11, моляры - 8 (5 моляров верхней челюсти, 3 моляра нижней челюсти). Результаты иммунологических исследований отчетливо выявили влияние факторов местного и общего иммунологического статуса на результаты лечения, что позволяет прогнозировать эффективность лечения перирадикулярной инфекции.
Результаты хирургического лечения. Хирургическое лечение было проведено у 8 пациентов (мужчины - 2, женщины - 6). Из них хронический гранулематозный периодонтит был диагностирован у 3 пациентов (4 зуба), одонтогенная киста - у 2 пациентов (4 зуба), рецидив после РВК - у 3 пациентов (3 зуба). Средний возраст 43,0+4,8 лет.
Хирургическое удаление периапикального очага, апикотомия проводились с выполнением ретроградного пломбирования и заполнением внутрикостного изъяна остеопластическими препаратами. У всех пациен-
тов через год на прицельных рентгеновских снимках и на ДОКТ наблюдалась полная редукция очага.
ВЫВОДЫ
1. Анализ архивных историй болезни пациентов, прооперированных по поводу хронических форм гранулематозного (гранулирующего) периодонтита, одонтогенных кист в период 1960-1980-х годов, выявил существенные отличия в диагностике, методах и результатах лечения от современных методик (в особенности многокорневых зубов).
2. Сочетание периапикальной патологии с патологией тканей пародонта регистрировалось у 95,3% пациентов.
3. Сопоставление результатов анализа плоскостных рентгенограмм и дентальных объемных компьютерных томограмм помогает существенно улучшить диагностику периапикальных и перирадикулярных очагов одонтогенной инфекции, позволяя точно определять их размер, локализацию и чётко выявлять эндодонтические проблемы. Определение данных параметров с помощью метода ДОКТ значительно помогает в принятии решения о лечебной тактике и в оценке результатов лечения.
4. Метод дентальной объемной компьютерной томографии позволяет оценивать распространенность очаговой перирадикулярной одонтогенной инфекции по классификации Kim S., Kratchman S. (2006) -классы ABCDEF. Класс «С», когда распространенный процесс локализовался только в области верхушки корня зуба при интактной структуре пришеечного края альвеолы преобладал и составил 33,5%. Классы В и D составили одинаковую частоту встречаемости по 31,6%.
5. У пациентов с периапикальной патологией на фоне выраженных форм ВЗП четко регистрировали иммунный ответ на антигены пародонта и периапикального очага. Об этом свидетельствуют высокий уровень ЦИК, повышение slgA, снижение активности лизоцима и уровня Ig М , а также другие иммунологические показатели, полученные в результате лабораторных исследований. Проведение иммунологических исследований у пациентов с периапикальной патологией на фоне ВЗП позволяет не только дифференцированно избирать тактику лечения, но и прогнозировать его результаты.
6. При лечении сочетанной патологии следует проводить лечебные манипуляции и в отношении редукции очага периапикальной патоло-
гии, и в отношении патологии тканей пародонта. Это относится к методам консервативного и хирургического лечения. При проведении хирургических манипуляций понятие «апикотомия» следует расширить и выполнять «перирадикулярную» хирургию.
7. Через 12 месяцев эффективность консервативной терапии апикомар-гинальных воспалительных очагов наблюдалась у 89,5% пациентов. Положительные результаты консервативно-хирургического лечения выявляли полную редукцию воспалительного периапикального очага и отсутствие воспалительных проявлений в области тканей пародонта у 94% пациентов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При планировании диагностических и лечебных мероприятий по поводу ликвидации очагов хронической одонтогенной инфекции необходимо проводить сопоставление внутриротовых плоскостных рентгенограмм и данных дентальной объемной компьютерной томографии.
2. При анализе ДОКТ следует изучать анатомию корневых каналов на всех срезах, оценивать качество обтурации во всех проекциях. Определять распространенность и локализацию патологических очагов и их количественную метрическую характеристику (размеры, оптическую плотность, особенно на этапе восстановления костной ткани после операции).
3. При наличии периапикальных гранулем и кист, размером не более 5 мм, благоприятных условий для проведения качественного эндо-донтического лечения (первичного или повторного) и положительных показателях иммунорезистентности пациента консервативное эндодонтическое лечение является предпочтительным. Редукцию воспалительного очага после проведённого консервативного лечения и при отсутствии жалоб со стороны пациента следует наблюдать через 12-18 месяцев с помощью метода ДОКТ и при необходимости принимать решение о хирургической санации.
4. При апикальных гранулемах и особенно кистах, размеры которых превышают 5 мм, и при снижении показателей имунорезистентности следует планировать консервативно-хирургическое лечение. В случаях, когда затруднено качественное эндодонтическое лечение, резекция верхушки корня должна дополняться ретроградным пломбированием.
5. Частое сочетание маргинального и периапикального распространения инфекционного процесса следует учитывать при обследовании па-
циентов и проведении им комплексного лечения перирадикулярной патологии. При хирургическом лечении сочетанной патологии необходимо выполнять перирадикулярную хирургию.
6. Рекомендуется использовать разработанный нами алгоритм обследования и выбора методов терапии у пациентов с различными типами очагов хронической одонтогенной инфекции (классы ABCDEF) для повышения результатов лечения.
Список печатных работ, опубликованных по теме диссертации
1. Трофимова Ю.Г. Сравнительная оценка результатов операции резекции верхушки корня зуба в зависимости от качества эндодонтическо-го лечения каналов / Трофимова Ю.Г. // Учён. зап. СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова. - 2008. -T.XV, №2. - С. 104-105.
2. Трофимова Ю.Г. Современная концепция эндодонтической хирургии / Хацкевич Г.А., Трофимова Ю.Г. // Эндодонтия today. - 2009. - №2. -С. 78-79.
3. Трофимова Ю.Г.Особенности строения корневых каналов зуба и их роль в консервативно-хирургическом лечении очагов хронической одонтогенной инфекции / Трофимова Ю.Г., Маслов М.В. // Фундаментальные и прикладные проблемы стоматологии: тезисы международной научно-практической конференции; под ред. А.И. Яременко, Л.Ю. Ореховой. - СПб., 2009. - С. 303-305 .
4. Трофимова Ю.Г. Роль ретроградного пломбирования среза корня зуба в повышении эффективности консервативно-хирургического лечения периапикальной инфекции (часть I) / Трофимова Ю.Г., Трофимов И.Г., Хацкевич Г.А. // Научно-практический журнал Институт Стоматологии. - 2011. - №2 (52). - С. 76-79.
5. Трофимова Ю.Г. Опыт применения современной методики ретроградного пломбирования при консервативно-хирургическом лечении очагов хронической периапикальной инфекции (часть II) / Трофимова Ю.Г., Трофимов И.Г., Хацкевич Г.А. // Научно-практический журнал Институт Стоматологии. - 2011. - №4. - С. 39-41.
6. Трофимова Ю.Г. Особенности анатомического строения корневых каналов зуба в распространении перирадикулярного воспалительного процесса / Трофимова Ю.Г., Маслов М.В. // Стоматология детского возраста и профилактика стоматологических заболеваний: Материалы VI научно-практической международной конференции. - СПб., 2010.-С. 243-246.
Лицензия ИД №00597 от 15.12.99 г. Подписано в печать 17.11.11. Усл. печ. л. 1,25. Формат 60x84 1/16. Печать офсетная. Тираж 100 экз. Заказ № 804/11. 197089, Санкт-Петербург, улица Льва Толстого, 6-8. Издательство СПбГМУ
Оглавление диссертации Трофимова, Юлия Генриховна :: 2012 :: Санкт-Петербург
Оглавление Список сокращений Введение
Глава!. Обзор литературы
1.1 Причинно- следственные факторы возникновения околокорневых 14 очагов хронической инфекции и их влияние на организм человека
1.1.1 Источники инфицирования и пути проникновения инфекции в 14 ткани пародонта
1.1.2 Влияние очагов хронической одонтогенной инфекции на организм 18 человека
1.2 Проблемы, связанные с устранением очагов хронической 19 одонтогенной инфекции
1.2.1 Проблемы консервативного и консервативно-хирургического 19 лечения
1.2.2 Рентгенодиагностика очагов хронической одонтогенной инфекции
1.3 Современные представления о методах устранения очагов 22 хронической одонтогенной инфекции
1.3.1 Современные аспекты консервативного лечения очагов 22 хронической одонтогенной инфекции.
1.3.2 Современные аспекты хирургического лечения очагов 25 хронической одонтогенной инфекции
1.3.2.1 Операция резекции верхушки корня
1.3.2.2 Перирадикулярная хирургия
1.4 Проблемы обезболивания при консервативном и консервативно- 31 хирургическом методах лечения
1.5 Иммунологические аспекты возникновения очагов хронической одонтогенной инфекции и возможность прогнозирования эффективности лечения в зависимости от общего и местного иммунологического статуса
1.5.1 Факторы неспецифической защиты и иммунитета в патогенезе 34 стоматогенного очага хронической одонтогенной инфекции
1.5.2 Изменение факторов неспецифической защиты и иммунитета при 39 воспалительных заболеваниях пародонта
1.5.3 Возможности применения иммуномодулирующих препаратов при 43 лечении стоматогенных очагов хронической инфекции
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1 Общая характеристика клинического материала
2.2 Клинические методы исследования
2.3 Лабораторные методы исследования
2.3.1 Иммунологические методы исследования
2.3.2 Гистологические исследования
2.4 Рентгенологические методы исследования
2.4.1 Рентгенологические методы исследования с помощью 62 плоскостных двухмерных рентгеновских снимков
2.4.2 Рентгенологические методы исследования с помощью 63 дентальной объемной компьютерной томографии
2.5 Инструментальные методы исследования 65 2.5.1 Определение жизнеспособности пульпы
2.6 Используемые в работе методы лечения
2.6.1 Методы консервативного лечения
2.6.2 Методы хирургического лечения
2.7 Общее число проведенных исследований и статистический ана- 71 лиз данных
Глава 3. Анализ архивных материалов
Глава 4. Клиническая характеристика обследованных пациентов
4.1 Результаты стоматологического обследования
4.2 Результаты иммунологического обследования пациентов с 89 периапикальными очагами хронической инфекции на фоне ВЗП
4.2.1 Состояние местной иммунной и неспецифической защиты
4.2.2 Состояние общей неспецифической и иммунной защиты у 92 пациентов с очагами хронической одонтогенной инфекции.
4.3 Результаты рентгенологического обследования пациентов на 104 этапе диагностики
4.3.1 Рентгеноанатомия корневых каналов
4.3.2 Рентгенологическая диагностика периапикальных и перирадику- 108 лярных патологических очагов
Глава 5. Результаты лечения
5.1 Клинико-рентгенологические результаты консервативного 117 лечения периапикальных очагов хронической одонтогенной инфекции в сочетании с воспалительными заболеваниями пародонта
5.1.1 Характеристика группы пациентов до начала консервативного 118 лечения
5.1.2 Динамика стоматологических показателей в группе пациентов 120 при консервативном лечении
5.1.3 Результаты консервативного лечения перапикальных очагов 123 воспаления
5.1.4 Сравнительная оценка стоматологических и иммунологических 129 показателей в группе пациентов с успешным и неуспешным консервативным лечением
5.1.5 Определение показаний к консервативной зубосберегающей терапии
5.2 Клинико-рентгенологические результаты консервативно- 144 хирургического лечения периапикальных очагов хронической одонтогенной инфекции в сочетании с воспалительными заболеваниями пародонта
5.2.1 Характеристика группы пациентов до начала консервативно- 145 хирургического лечения
5.2.2 Динамика стоматологических показателей в группе пациентов 147 при консервативно - хирургическом лечении
5.2.3 Результаты консервативно-хирургического лечения 149 периапикальных очагов хронической одонтогенной инфекции
5.2.4 Технические особенности современной методики апикотомии и 152 перирадикулярной хирургии
5.2.5 Определение показаний к консервативно-хирургической 166 зубосберегающей терапии
5.3 Клинико-рентгенологические результаты хирургического лечения 169 периапикальных очагов хронической одонтогенной инфекции в сочетании с воспалительными заболеваниями пародонта
5.3.1 Характеристика группы пациентов до начала хирургического 170 лечения
5.3.2 Результаты хирургического лечения периапикальных очагов 171 одонтогенной инфекции
5.3.3 Показания к хирургическому методу лечения периапикальных 172 очагов одонтогенной инфекции
Введение диссертации по теме "Стоматология", Трофимова, Юлия Генриховна, автореферат
Актуальность темы исследования
Проблема ликвидации хронических одонтогенных воспалительных очагов продолжает оставаться актуальной на протяжении уже многих столетий. По мере развития цивилизации меняются тактические варианты борьбы с этой инфекцией.
Представляет интерес проследить эволюцию методов диагностики и лечения хронической одонтогенной инфекции в сравнительно недавнем периоде (1960-1980-е гг.) и на данном этапе развития стоматологии. Эти сведения недостаточно отражены в литературе.
Проведенный нами анализ выявил существенные различия в вопросах рентгенодиагностики, методах пломбирования корневых каналов, в технике и спектре зубосохраняющих операций.
Плоскостные внутриротовые рентгенограммы затрудняли выявление анатомических особенностей каналов корней зуба, детализацию в локализации околокорневых воспалительных очагов и точную оценку результатов лечения. Появление цифровых объёмных методов лучевой диагностики в стоматологии стало принципиально новым этапом.
Оценить значимость этих достижений применительно к нашей работе явилось одной из задач исследований.
Новаторские тенденции в хирургической эндодонтии трудно переоценить. Существенно возросла эффективность борьбы с периапикальной инфекцией. Это принципиально меняет тактику и показания к операции резекции верхушки корня зуба, значительно сужая рамки хирургического лечения. Определение показаний к выбору консервативных или консервативно-хирургических методов лечения околокорневых кист или гранулем требует уточнений.
Небезынтересно, что сведения о комбинациях апикомаргинальных очаговых поражений мало освещены в доступной нам литературе. Даже предварительное изучение этой проблемы, проведенное нами в диссертационном исследовании, выявило высокую частоту этих взаимосвязей. Если это так, то хирургическая методика ликвидации очаговообусловленных поражений существенно меняется. Операция резекции верхушки корня является лишь одним из ключевых элементов и следует выполнять перирадикулярную хирургию для лечения сочетанных воспалительных поражений в апикальной и пришеечной частях корня зуба. В отечественной и зарубежной литературе эти позиции стали рассматриваться лишь в последние годы ( Грудянов А.И. и соавт.,2010; Dietrich Т.,2002; Gutmann JL., 2009). Расширенная хирургическая тактика создает предпосылки к новациям в технике операций.
Современное развитие иммунологии, и в частности, изучение взаимосвязи прогрессирования патологических процессов и эффективности их преодоления находятся в прямой зависимости от состояния общего и местного иммунитета в организме человека. Влияние факторов местной и общей специфической и неспецифической иммунорезистентности на развитие сочетанных апикомаргинальных поражений мало изучены. Это не относится к изолированным заболеваниям пародонта, где вклад отечественных исследователей в решении проблем этиопатогенеза, профилактики и лечения трудно переоценить (Барер Г.М.Д998; Орехова Л.Ю., 2004; Грудянов А.И., 2004; Григорьян А.С.,2005; Цепов JI.M., 2006).
Оценка иммунологического статуса уже на этапах диагностики и планирования лечения не исключает возможности прогнозирования эффективности избранных методик. В каких ситуациях следует отдать предпочтение консервативному или консервативно-хирургическому зубосберегающим методам? В доступной нам литературе мы не нашли ответа на эти вопросы.
Вышеизложенное и определило канву наших исследований.
Цель исследования
Повысить эффективность лечения очаговообусловленной одонтогенной инфекции.
Задачи исследования
1. Проследить эволюцию терапевтических и хирургических методов ликвидации хронических очагов периапикальной патологии (хронические периодонтиты, кисты). Анализ архивных историй болезни.
2. Изучить частоту встречаемости, особенности клинического течения и прогноз результата лечения очагов хронической одонтогенной инфекции в сочетании с патологией тканей пародонта I
3. На основании сопоставления данных плоскостной рентгенографии и дентальной объёмной компьютерной томографии повысить эффективность диагностики, планирования и оценки результатов лечения очагов хронической одонтогенной инфекции.
4. Изучить показатели местного и общего иммунологического статуса пациентов на этапе диагностики и в процессе лечения. Оценить возможность прогнозирования результата планируемого лечения в зависимости от иммунологической резистентности пациента.
5. Уточнить показания к выбору консервативного или консервативно-хирургического метода лечения. Усовершенствовать технику эндодонтической и перирадикулярной хирургии.
6. Разработать алгоритм действий врача при выборе консервативного или консервативно-хирургического метода лечения очагов хронической одонтогенной инфекции.
Научная новизна
1. На основании анализа архивных материалов (истории болезни, амбулаторные карты) пациентов, прооперированных методом резекции верхушки корня в период 1960-1980-х годов, выявлены причины, ограничивающие показания к операции и влияющие на её результат.
2. Сопоставление данных плоскостных рентгенограмм и дентальной объемной компьютерной томографии позволило уточнить локализацию периапикальных и пародонтальных очагов инфекции, особенно в области многокорневых зубов, что помогает прогнозировать объем консервативного и консервативно-хирургического лечения.
3. Установлено, что учет состояния местного и общего иммунного статуса пациентов при сочетании пародонтальной и периапикальной инфекции , оптимизирует подход к выбору метода лечения. <>\і 'і.
4. Усовершенствована техника периапикальной хирургии, введено понятие перирадикулярная хирургия, ставящая целью одновременную ликвидацию очагов пародонтальной и околоверхушечной инфекции.
5. Разработана пошаговая схема действий врача при планировании консервативной или консервативно-хирургической тактики лечения в зависимости от типа очага хронической одонтогенной инфекции, его локализации и сочетания с патологией пародонта.
Практическая значимость работы.
1. Использование современных рентгенологических методов исследований, таких как дентальная объёмная компьютерная томография, не только уточняют диагностику, но и определяют правильный выбор эндодонтического и хирургического лечения хронических одонтогенных очагов воспаления.
2. Частое сочетание околоверхушечной патологии (периодонтиты, кисты) с воспалительными изменениями в тканях пародонта меняет тактику хирургического лечения, расширяя понятие перапикального хирургического вмешательства до перирадикулярной хирургии.
3. Определение взаимосвязи распространенности и локализации хронических очагов одонтогенной инфекции с иммунологическим статусом пациента позволяют не только определять и корригировать лечебные мероприятия, но и прогнозировать результат лечения в зависимости от выбираемого метода.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Комплексное обследование пациентов, нуждающихся в сохранении зубов с очагами пародонтальной и перапикальной инфекции, включая ч г1 , современные методы рентгенологической и клинико-иммунологической диагностики, позволяют сделать правильный выбор лечебных мероприятий, наряду с прогнозированием и адекватной оценкой результатов лечения в зависимости от выбранного метода.
2. Частые сочетания периапикальной инфекции с патологией тканей пародонта расширяют объём зубосберегающей операции и вносят коррективы в выбор тактики консервативного или консервативно-хирургического лечения.
Внедрение результатов исследования в практику
Материалы исследования используются в учебном процессе на кафедрах пропедевтики стоматологических заболеваний и детской стоматологии с курсом челюстно-лицевой хирургии при проведении практических занятий со студентами и врачами последипломного обучения стоматологического и лечебного факультетов СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова. Разработки исследования внедрены в лечебный процесс на отделении челюстно-лицевой хирургии ГМПБ№2, являющейся клинической базой СПбГМУ им. акад. И.П.Павлова.
Апробация работы
Материалы диссертации доложены и обсуждены на конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Современная стоматология » (Санкт-Петербург,2008), конференции челюстно-лицевых хирургов и стоматологов «Современная стоматология » (Санкт-Петербург, 2009), научно-практической конференции "Современные аспекты терапевтической стоматологии" (Москва, 2009),VI Научно-практической конференции с международным участием "Актуальные аспекты ортодонтии и ортодонтической хирургии" (Одесса, 2009), ІУМеждународной научно-практической конференции «Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний» (Санкт-Петербург, 2008), VI научно-практической международной конференции «Актуальные вопросы стоматологии детского возраста и профилактики стоматологических заболеваний» (Санкт-Петербург, 2010), международной научно-практической конференции «Актуальные вопросы челюстно-лицевой хирургии и стоматологии» ( Санкт-Петербург, 2011). Всего по материалам диссертационного исследования опубликовано 6 печатных работ в центральных журналах и материалах конференций, в том числе 3 в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования РФ.
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 5 глав с описанием материалов и методов исследований, полученных результатов, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа иллюстрирована 43 рисунками, 29 таблицами. Список литературы включает 122 источника (81 отечественных и 41 зарубежных авторов). Текст диссертации изложен на 196 страницах компьютерной верстки.
Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексный подход к зубосберегающим операциям при очаговых поражениях пародонта"
Выводы
1. Анализ архивных историй болезни пациентов, прооперированных по поводу хронических форм гранулематозного (гранулирующего) периодонтита, одонтогенных кист в период 1960 -1980х годов, выявил существенные отличия в диагностике, методах и результатах лечения от современных методик (в особенности у многокорневых зубов).
2. Сочетание периапикальной патологии с патологией тканей пародонта регистрировалось у 95,3% пациентов.
3. Сопоставление результатов анализа плоскостных рентгенограмм и дентальных объемных компьютерных томограмм помогает существенно улучшить диагностику периапикальных и перирадикулярных очагов одонтогенной инфекции, позволяя точно определять их размер, локализацию и чётко выявлять эндодонтические проблемы. Определение данных параметров с помощью метода ДОКТ значительно помогает в принятии решения о лечебной тактике и в оценке результатов лечения.
4. Метод дентальной объемной компьютерной томографии позволяет оценивать распространенность очаговой перирадикулярной одонтогенной инфекции по классификации Kim S., Kratchman S. 2006 ) Классы ABCDEF. Класс « С», когда распространенный процесс локализовался только в области верхушки корня зуба при интактной структуре пришеечного края альвеолы, преобладал и составил- 33,5%. Классы В и D составили одинаковую частоту встречаемости по 31,6%.
5. У пациентов с периапикальной патологией на фоне выраженных форм ВЗП четко регистрировали иммунный ответ на антигены пародонта и периапикального очага. Об этом свидетельствуют высокий уровень ЦИК, повышение slgA, снижение активности лизоцима и уровня Ig М, а также другие иммунологические показатели, полученные в результате лабораторных исследований. Проведение иммунологических исследований у пациентов с периапикальной патологией на фоне ВЗП позволяет не только дифференцированно избирать тактику лечения, но и прогнозировать его результаты.
6. При лечении сочетанной патологии следует проводить лечебные манипуляции и в отношении редукции очага периапикальной патологии, и в отношении патологии тканей пародонта. Это относится к методам консервативного и хирургического лечения. При проведении хирургических манипуляций понятие «апикотомия» следует расширить и выполнять «перирадикулярную хирургию».
7. Через 12 месяцев эффективность консервативной терапии апикомаргинальных воспалительных очагов наблюдалась у 89,5% пациентов. Положительные результаты консервативно-хирургического лечения выявляли полную редукцию воспалительного периапикального очага и отсутствие воспалительных проявлений в области пародонта у 94 % пациентов.
Практические рекомендации
1. При планировании диагностических и лечебных мероприятий по поводу ликвидации очагов хронической одонтогенной инфекции необходимо проводить сопоставление внутриротовых плоскостных рентгенограмм и данных дентальной объемной компьютерной томографии.
2. При анализе ДОКТ следует изучать анатомию корневых каналов на всех срезах, оценивать качество обтурации во всех проекциях. Определять распространенность и локализацию патологических очагов и их количественную метрическую характеристику (размеры, оптическую плотность, особенно на этапе восстановления костной ткани после операции).
3. При наличии периапикальных гранулем и кист, размером не более 5мм, благоприятных условий для проведения качественного эндодонтического лечения (первичного или повторного)и положительных показателях иммунорезистентности пациента консервативное эндодонтическое лечение является предпочтительным. Редукцию воспалительного очага после проведённого консервативного лечения и при отсутствии жалоб со стороны пациента следует наблюдать через 12-18 месяцев с помощью метода ДОКТ и при необходимости принимать решение о хирургической санации.
4. При апикальных гранулемах и особенно кистах, размеры которых превышают 5 мм, и снижении показателей имунорезистентности следует планировать консервативно-хирургическое лечение. В случаях, когда затруднено качественное эндодонтическое лечение, резекция верхушки корня должна дополняться ретроградным пломбированием.
5. Частое сочетание маргинального и периапикального распространения инфекционного процесса следует учитывать при обследовании пациентов и проведении им комплексного лечения перирадикулярной патологии. При хирургическом лечении сочетанной патологии необходимо выполнять перирадикулярную хирургию.
6. Рекомендуется использовать разработанный нами алгоритм обследования и выбора методов терапии у пациентов с различными типами очагов хронической одонтогенной инфекции (классы АВСБЕР) для повышения результатов лечения.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Трофимова, Юлия Генриховна
1. Антонова И.Н. Роль профессиональной гигиены полости рта в комплексном подходе к диагностике и лечению воспалительных заболеваний пародонта: Дис. канд. мед. наук: 14.00.21. СПб., 2000. - 134 с.
2. Барабанова Л.В., ЦеповЛ.М., Мешкова Р.Я. Иммунокорригирующая терапия при воспалительных заболеваниях пародонта // Вестн. Смолен, мед. акад. 2000. - № 3. - С. 36-40.
3. Безредка А.М. Очерки по иммунитету. М., 1929. -с.212.
4. Бельчиков Э.В. Иммунологические критерии развития заболевания пародонта, их диагностика и терапия: Автореф. дис. . д-ра. мед. наук: 14.00.21; 14.00.36 / ЦНИИ стоматологии. М., 1983. - 43 с.
5. Беляева О.В., Кеворков H.H. Влияние комплексной терапии на показатели местного иммунитета больных пародонтитом // Цитокины и воспаление. 2002. - Т. 2, № 4. - С. 48-54.
6. Бережная. Н.М. Иммунологические исследования в клинике: состояние вопроса // Иммунология. 2006. - Т. 27, № 1. - С. 18-23.
7. Боровский Е.В., Леонтьев В.К. Биология полости рта. М.: Медицина, 1991. - 303 с.
8. Булгакова А.И. Изменения показателей местного иммунитета десны и ротовой полости больных при лечении хронического пародонтита // Пародонтология. 2002. - С. 55-59.
9. Воложин А.И. Особенности патогенеза хронического периодонтита // Актуальные проблемы эндодонтии. Труды ЦНИИС. 1990. - С. 11-13.
10. Горячев H.A. Оценка активности устранения пародонтального очага: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.21 / Казан, гос. мед. ин-т им. C.B. Курашова. Казань, 1986. - 18 с.
11. Григорян A.C., Грудянов А.И., Рабухина H.A., Фролова O.A. Болезни пародонта. M.: Медицинское информационное агентство, 2004.-320с.
12. Грудянов А.И., Безрукова И.В., Охапкина Н.Б. и соавт. Изучение эффективности использования препарата имудон в пародонтологии // Маэстро стоматологии. 2001. - № 4. - С. 64-65.
13. Грудянов А.И., Григорян A.C., Фролова O.A. Диагностика в пародонтологии. -М.: Медицинское информационное агентство, 2004.-104 с.
14. Гущина В.И. Применение иммунокоррегирующих средств в комплексном лечении пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.21 / Львов, гос. мед. ин-т. Львов, 1989. - 16 с.
15. Данилевский Н.Ф., Магид Е.А., Мухин И.А. и соавт. Заболевания пародонта. М.: Медицина, 1993. - 320 с.
16. Елизарова В.М., Дроботько Л.H., Страхова С.Ю. Имудон в детской стоматологии // Рус. мед. журн. 2000. - № 2. - С. 8.
17. Жяконис И.М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита: Автореф. дис. д-ра. мед. наук: 14.00.21; 14.00.36 / Моск. мед. стоматол. ин-т им. H.A. Семашко. М., 1986. - 36 с.
18. Иванов A.C. Руководство по лазеротерапии стоматологических заболеваний.- Спб,2000. с.46-56.
19. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М.: Мед. информ. агентство, 1998.-296 с.
20. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М.: Мед. информ. агентство, 2001.-300 с.
21. Иванюшко Т.П. Роль иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и обоснование методов локальной иммунотерапии: Автореф. дис. . д-ра мед. наук: 14.00.21 / ЦНИИ стоматологии МЗ РФ. М., 2002. -46 с.
22. Караулов A.B. Влияние рулида и модивида на иммунную систему // Rus. J. Immunol. 1997. - № 2. - С. 18.
23. Климович В.Б. Инструкция по применению набора реагентов. -Санкт-Петербург: ООО «Полигиост», 1996.
24. Ковалевский A.M. Комплексное лечение пародонтита. СПб.: Нордмед-Издат, 1999ю- 136с.
25. Косенко К.Н., Деньга О.В., Хоменко JI.A. и соавт. Уровень и структура стоматологической заболеваемости у детей г. Киева // Bíchhk стоматологи. 2004. - № 4. - С. 79-83.
26. Кузнецов В.П., Чихлидзе М.В., Сепиашвили Я.Р. Тактика иммунокорригирующего лечения при инфекциях // Аллергология и иммунология. 2001. - Т. 2, № 1. - С. 92-104.
27. Купреева И.В. Сравнительная характеристика эффективности консервативного лечения хронического верхушечного периодонтита у больных на фоне вторичной иммунной недостаточности и у соматически здоровых лиц// Стоматология, 1998.-С. 15-16.
28. Лабунец В.А., Фоменко М.П., Диева Т.В. Сравнительная характеристика распространенности и интенсивности кариеса зубов среди городского и сельского населения Кировоградской области // Вісник стоматології. 2004. - № 2. - С. 29-30.
29. Лебедев К.А., Понякина И.Д. Иммунная недостаточность (выявление и лечение). М.: Медицинская книга, Н.Новгород: НГМА. -2003.-443 с.
30. Левин М.Я., Орехова Л.Ю. Значение аутоиммунных процессов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. -1996.-№ 1. —С. 19-26.
31. Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Антонова И.Н., Софронов Б.Н. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта // Пародонтология. 1999. - № 2. - С. 10-13.
32. Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Свирина O.A. Показатели местного иммунитета полости рта у спортсменов с воспалительными заболеваниями пародонта // Пародонтология. 2000. - № 1. - С. 8-10.
33. Лемецкая Т.И., Брусенина Н.Д., Давыдова М.М. Клиническая оценка показателей специфического и неспецифического местного иммунитета полости рта при воспалительных заболеваниях пародонта: Метод, рекомендации. М.: ММСИ, 1984. - 22 с.
34. Максимовский Ю.М., Чиркова Т.Д., Дашкова О.П., Ермакова Е.А. Клинические аспекты применения иммуномодулятора имудон вкомплексном лечении заболеваний пародонта // Стоматология для всех. -2000. -с.38
35. Мигунов Б.И. Патологическая анатомия заболеваний зубо-челюстной системы и полости рта.-М.: Государственное издательство медицинской литературы, 1963.-135 с.
36. Молдобаев Б.С. Состояние тканей пародонта у юных спортсменов: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.21 / I Ленингр. мед. ин-т им. акад. И.П. Павлова. Л., 1991. - 21 с.
37. Мчелидзе Т.Ш., Касумова М.К., Чибисова М.А., Дударев А.Л. Трёхмерный дентальный компьютерный томограф 3 DX ACCUITOMO/FPD-диагностика XXI века.-СПб.: ООО «МЕДИ издательство», 2007.- 144с.
38. Овруцкий Г.Д. Профилактика и лечение болезней зубов и пародонта. Казань: Б.и., 1988. - 152 с.
39. Овруцкий Г.Д., Низамутдинов И.Н., Дегтярев И.М. Пародонтит. -Казань: Б.и., 1990. 110 с.
40. Овруцкий Г.Д., Марченко А.И., Зелинская H.A. Иммунология кариеса зубов. Киев: Здоровья, 1991 а. - 96 с.
41. Овруцкий Г.Д., Горячев H.A., Майоров Ю.Ф. Клиника терапевтической стоматологии. Казань: Б.и., 1991 . - 241 с.
42. Овруцкий Г.Д. Хронический одонтогенный очаг. М.: Медицина, 1993. -144 с.
43. Овруцкий Г.Д., Лившиц Ю.Н., Лукиных Л.М. Неоперативное лечение околокорневых кист.- М.: Медицина ,1999. -120 с.
44. Оганян Э.С. Состояние пародонта у больных инсулинзависимым сахарным диабетом: (Клинико-лаб. исслед.): Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.21 / С.-Петерб. гос. мед. ун-т им. акад. И.П. Павлова. СПб., 2001.-22 с.
45. Олейник И.И., Лемецкая Т.И., Москвина Е.М. и соавт. Изучение некоторых защитных факторов слюны у больных с воспалительными поражениями пародонта // Стоматология. 1981. - Т. 60, № 3. - С. 32-35.
46. Орехова Л.Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: Дис. . д-ра мед. наук: 14.00.21; 14.00.36. СПб., 1997. - 226 с.
47. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта.-М.: Поли Медиа Пресс,2004.-432с.
48. Осипова В.А. Особенности комплексного подхода к лечению пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта в сочетании с осложненным кариесом: Дисканд. мед. наук: 14.00.21. СПб., 2006. -190 с.
49. Пайпалене П.А. Оценка комплексного лечения гингивита и пародонтита по клинико-иммунологическим показателям: Автореф. дис. . канд. мед. наук: 14.00.21; 14.00.36 / Моск. мед. стоматол. ин-т им. H.A. Семашко. М., 1985. - 20 с.
50. Пачкория М.Г. Воспалительные заболевания пародонта и факторы иммунной защиты у подростков с нейроциркуляторной астенией: Дис. . канд. мед. наук: 14.00.21; 14.00.36. СПб., 2007. - 124 с.
51. Робустова Т.Г. Хронические одонтогенные очаги инфекции, лечение и профилактика в условиях работы поликлинического врача // Сб. тез. V съезда стоматол. ассоц. России. М., 1999. - С. 282-285.
52. Рогацкий Д.В., Гинали Н.В. Искусство рентгенографии зубов.- М, Издательский Дом «STBOOK», 2007.-128с.
53. Садовский В.В. Депофорез.-М.: Медкнига, 2003.-46 с.
54. Свирина O.A., Антонова И.Н. Воспалительные заболевания пародонта у юных спортсменов: значение гормональных сдвигов и местной иммунной защиты ротовой полости // Пародонтология. 2003. - № 2. - С. 7578.
55. Свирина O.A. Комплексный подход в диагностике, лечении и профилактике воспалительных заболеваний пародонта у спортсменов: Дис. . канд. мед. наук: 14.00.21. СПб., 2005. - 112 с.
56. Серова В.В., Паукова B.C. Воспаление. М.: Медицина, 1995. -с.402.
57. Соколова О.Р. Клинико-лабораторный анализ применения препарата, содержащего йод, вводимого с помощью ультрафонофореза при лечении хронического верхушечного периодонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. М., 1994. - 22 с.
58. Соловьёв М.М., Семёнов Г.М., Галецкий Д.В. Оперативное лечение одонтогенных кист.- СПб.: СпецЛит, 2004,-127с.
59. Струков А.И., Кауфман О.Я. Гранулематозное воспаление и гранулематозные болезни. М.: Медицина, 1989. - с. 126.
60. Супиев Т.К. Гнойно-воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. М.: МЕДпресс, 2001. - 160 с.
61. Тихонова Н.Т., Лотге В.Д., Мамаева Т.А. Клин фармакол 1999; 8: 6: 41-45.
62. Трунов А.Н., Ефремов A.B., Тихонова О.В., Трунова JI.A. Патогенетические принципы иммунореабилитации при хронических инфекционно-воспалительных заболеваниях // Аллергология и иммунология. 2001. - Т. 2, № 1. - С. 105-109.
63. Успенская O.A., Лукиных Л.М. Критерии оценки эффективности лечения верхушечных периодонтитов (сообщение II). Нижний Новгород: Государственная медицинская академия, 2002. - с.317.
64. Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология. М.: Медицина, 2002. - 536 с.
65. Хацкевич Г.А. Клинико-экспериментальные обоснования резекции верхушек корней многокорневых зубов//Дис. . канд.мед. наук. -Ленинград.-1969. i' I/
66. Хитров В.Ю. Некоторые показатели функционального состояния ' . вегетативной нервной системы при кариесе его осложнениях: Автореф. дис. канд. мед. наук. Казань, 1973. - 17 с.
67. Царев В.Н., Ушаков Р.В. Антимикробная терапия в стоматологии: Руководство. М.: МИА, 2004. - 144 с.
68. Цепов Л.М., Николаев А.И. Патология пародонта как проявление соматических заболеваний // Пародонтология. 1998. - № 1. - С. 28-32.
69. Цепов Л.М., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта .-М.: МЕДпресс-информ, 2002.-192с.
70. Цепов Л.М., Орехова Л.Ю., Николаев А.И., Михеева Е.А. Факторы местной резистентности и иммунологической реактивности полости рта. Способы их клинико-лабораторной оценки (обзор литературы). Часть II //
71. Пародонтология. 2005. - № 3. - С. 3-9.
72. Цепов JI.M. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. -М.:Медпресс-информ, 2006.192 с.
73. Шаповалов В.Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита: Автореф. дис. канд.мед.наук: 14.00.21 /Ин-т иммунологии. -М., 1995.-23 с.
74. Шубик В.М., Левин М.Я. Иммунологическая реактивность юных спортсменов. -М.: ФИС, 1982. 152 с.
75. Шумский А.В. Имудон в лечении инфекционно-воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта // Стоматология. 2000. - Т. 79,№6.-С. 53-54.
76. Barone G., Dao Т.Т., Basrani В.В., Nancy Wang N., Friedman
77. S.Treatment outcome in endodontics: The Toronto Study Phases 3,4,and 5: Apical surgery // JOE . - 2010.-Vol.36 (l).-C. 28-35.
78. Bateman I., Saha S., Chappie I. Contemporary Periodontal Surgery.// Quintessentials of dental practice. 2007.- Vol.21.- C. 89-108.
79. Bokor M. Koncentracija imunoglobulina A u pljuvacki osoba s parodontopatijom // Med. Pregl. 1997. - T. 50, № 1-2. - S. 9-11.
80. Chong B.S. Managing Endodontic Failure in Practice. //Quintessentialsof dental practice. -2004.- Vol.23.-C.123-147
81. Cymerman J.J., Cymerman D.H., Walters J., Nevins A.J. Human T lymphocyte subpopulations in chronic periapical lesions // J.Endod. 1984. - Vol. 10, № l.-P. 9-11.
82. Engstrom G.N., Engstrom P.E., Hammarstrom L., Smith C.I. Oral conditions in individuals with selective immunoglobulin A deficiency and common variable Immunodeficiency // J. Periodontol. 1992. - Vol. 63, № 12. -P. 984-989.
83. ESE. Quality guidelines for endodontic treatment: consensus report of the European Society of Endodontology.// International Endodontic Journal.-2006.-№39.-C.921-930.
84. Friedman S.A, Mandel I.D, Herrera M.S. Lysozyme and lactoferrin quantitatio in the crevicular fluid// J. Periodontol. 1983. - Vol. 54, № 6-P. 347-350.
85. Galluppi A., Simonetti N. Etude d' octivite et de tolerance de T Imudon dons le cas de troubles parodontaux, Evaluation de l'activité par des paramétrés cliniques et immunologiques // Hop. George Eastmen. Rome, 1986. - p. 137.
86. Granade T.C., Phillips S.K., Kitson-Piggott W. et al. Influence of host factors on immunoglobulin G concentration in oral fluid specimens // Clin. Diagn. Lab. Immunol.-2002.-Vol. 9,№ l.-P. 194-147.
87. Grbic J.T., Lamster I.B., Fine J.B. et al. Changes in gingival crevicular fluid levels of immunoglobulin A following therapy: association with attachment loss // J. Periodontol. 1999. - Vol. 70, № io. - P. 1221-1227.
88. Griffiths G.S., Wilton J.M., Curtis M.A. Permeability of the gingival tissues to IgM during an experimental gingivitis study in man // Arch. Oral. Biol. -1997. Vol. 42, № 2. - P. 129-136.
89. Cohen S., Burns R.C. Pathways of the pulp. -NY.: Elsevier, Inc.,2002.-p.l021.
90. Gutmann J.L, Baumgartner J.G., Gluskin A., Hartwell G.R, Walton R.E. Inentify and define all diagnostic terms for periapical/periradicular health and disease states.// JOE. -2009.-Vol.35(12).- C.1658-1674
91. Hollmann R. J., van der Hoeven H.J. Inability of intact cells of Treponemacdenticola to degrade human serum proteins IgA, IgG and albumin I I J. Clin. Periodontol. 1999. - Vol. 26, № 7. - P. 477-479.
92. Karabukar .B., Setzer F.C., Conventional and Surgical retreatment ofcomplex periradicular lesions with periodontal involvement.// JOE.- 2009.1. Vol.35(9).-C.1310-1315.
93. Kettering J.D., Torabinejad M. Concentrations of immune complexes, IgG, IgM, IgE and C3 in patients with acute apical abscesses // J. Endod. 1984. -Vol. 10, №9.-P. 417-421.
94. Practice: A Review.//JOE. 2006. - Vol.32(7).-C.601-623.
95. Lagervall M., Jansson L., Bergstrom J. Systemic disorders in patients with periodontal disease // J. Clin. Periodontol. 2003. - Vol. 30, № 4. - P. 293-299.
96. Lally E. Local immunoglobulin synthesis in periodontal disease // J. Periodont. Res. -1980. Vol. 15. - P. 159-164.
97. Lamont R.J., Burne R.A., Lantz M.S.,LeBlanc D.J. Oral microbiology and immunology. -ASM Press, Washington, DC.- 2006.- p.502
98. Landry R.G. Specific serum IgA titres as realistic indicators of treatment prognoses // Int. Dent. J. 1995. - Vol. 45, № 4. - P. 267-274.
99. Lindström F.D., Folke L.E. Salivary IgA in periodontal disease I I Acta Odontol. Scand. 1973. - Vol. 31, № i. p. 31-34.
100. Loos B.G., Craandijk J., Hoek F.I. et al. Elevation of systemic markers related to cardiovascular diseases in the peripheral blood of periodontitis patients // J. Periodontal. 2000. - Vol. 71, № 10. - P. 1528-1534.
101. Marggraf E. Autoimmune Phänomene bei profunden Parodontopathien // Dtsch. Zahnarzt. Z. 1982. - Bd. 37, № 10. - S. 866-868.
102. Markkanen H, Syijanen S.M., Alakuijala P. Salivary IgA, lysozyme and beta 2-microglobulin in periodontal disease // Scand. J. Dent. Res. 1986. -Vol. 94, №2.-P. 115-120.
103. Meyer U., Kleinheinz J., Handschel J. et al. Oral findings in tree different groups of immunocompromised patients // J. Oral Pathol. Med. 2000. -Vol.29, №4.-P. 153-158.
104. Miles D.A. Cone Bean Volumetric Imaging for dental applications-Quintessence Publishing Co,Ltd,2008.-p.310.
105. Nisengard R.J., Beutner E.H., Gauto M. Immunofluorescence studies of IgE in periodontal disease // Ann. N .Y. Acad. Sei. 1971. - Vol. 177. - P. 3947.
106. Roos D. The metabolic response to phagocytosis. The cell biology of inflammation // Ed. G. Weissmann, New York. 1980. - P. 337-385.
107. Russell M.W., Mestecky J. Induction of the mucosal immune response // Rev. Infect. Dis. 1988. - Vol. 10, Suppl. 2. - P. S440-S446.
108. Roy R., Chandler N.P. Contemporary perspectives on root-end management during periapical surgery.// Endo .-2007.-Vol.l(2).- C.91-99.
109. Sell S. Immunopathology // Am. J. Path. 1978. - № 90. - P. 121-128.
110. Siqueira J.F., Rocas I.N., Veiga L.M. Outlining the causes of persistent post-treatment pain in endodontics // Endodontic Practice Today. -2009. -Vol.3(4). C.269-274.
111. Stashenko P., Yu S.M., Wang C.Y. Kinetics of immune cell and bone resorptive responses to endodontic infections // J. Endodont. 1992. - № 18. - P. 422.
112. Torabinejad M. The role of immunological reactions in apical cyst formation and the fate of epithelial cell after root canal therapy: a theory // Oral Surg. Oral Med. Oral Pathol. 1983. - Vol. 12, № 1. - P. 14-22.
113. Torabinejad M., Kettering J.D. ^identification and relative concentration of B and T lymphocytes in human chronic periapical lesions // J. Endod.-1985.-Vol. 11,№3.-P. 122-125.
114. Torabinejad M., Thefilopoulos A.N., Ketering I.D. Quantitiation of circulating immune complexes, immunoglobuling G and M, and C3 complement in patients with large periapical lesions // Oral. Surg. 1985. - Vol. 5, № 2. - P. 186190.
115. Trop M., Debelian G.J. Endodontics manual for the general dentist.-quintessence Publishing Co,Ltd.,2005.-p.70.
116. Wang H.W., Eberzole G. Salivatory IgA response in periodontal disease: a case report // Immunol. Infect. Dis. 1992. - № 2. - P. 19-28.