Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексное воздействие на трофические дефекты мягких тканей при критической ишемии нижных конечностей
НА ПРАВАХ РУКОПИСИ
ХМЫРОВА АННА ВАЛЕРЬЕВНА
КОМПЛЕКСНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ТРОФИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРИ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
14.01.26 - Сердечно-сосудистая хирургия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
1 Я т 2013
Москва - 2013
005058649
005058649
Работа выполнена на кафедре госпитальной хирургии с курсом детской хирургии ФГБОУ ВПО.Российский университет дружбы народов "
Научный руководитель
доктор медицинских наук,
Зудин Алексей Михайлович
руководитель центра сердечно-сосудистой патологии ЦКБ № 2 им. Н.А. Семашко ОАО "РЖД"
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Иванов Владимир Александрович
начальник центра
рентгенохирургических методов
диагностики и лечения ФГУ
«3 ЦВКГ им. А.А. Вишневского МО РФ»
доктор медицинских наук, профессор Дибиров Магомед Дибирович
заведующий кафедры
хирургических болезней и
клинической ангиологии ФГБОУ
ВПО МГМСУ
Ведущая организация - ГБУЗ МО Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф.Владимирского.
Защита состоится «/3 » _2013 года в часов
на заседании диссертационного совета Д. 212.203.09 в Российском Университете дружбы народов (117198, ГСП, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д.8)
С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Российского
Университета дружбы народов
(117198, ГСП, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д.6)
Автореферат разослан
Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук
М.Ю. Персов
Актуальность темы
Несмотря на очевидный прогресс сосудистой хирургии в лечении больных с критической ишемией нижних конечностей (КИНК), эта проблема остается актуальной. По данным Европейского согласительного комитета КИНК встречается у 500-1000 пациентов на один миллион населения в год. По данным опубликованным Ouriel.K. (2003), Покровским А.В. (2004), Beard J.D. (2009) у 40-70% с пациентов с КИНК развиваются язвенно-некротические поражения дистальных отделов конечностей (VI степень ишемии по Фонтену-Покровскому), которые приводят к длительной потере трудоспособности, потери конечности, снижению качества жизни, и летальному исходу. В России по данным Российского Консенсуса (2010) у 140-150 тысяч больных с КИНК развиваются тяжелые нарушения микроциркуляции, которые приводят к высокой ампутации у 30-40 тыс. человек ежегодно, что является сложно решаемой социальной проблемой, подтверждающей актуальность проблемы ампутации нижних конечностей при сосудистой патологии.
У больных страдающих сахарным диабетом, КИНК встречается примерно в пять раз чаще, а трофические нарушения развиваются у 10% пациентов с СД. Особой тяжестью отличаются гнойно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы, проявления которых варьируют от поверхностных язвенных дефектов до развития гангрены [Sorell К.А., Feinberg R.L., Wheeler J.R., et al.]. По данным Reiber G.E., Santilli J.D. (2007) в США частота развития язвенно-некротических осложнений КИНК у больных СД составляет 1 на 200, что в 40 раз чаще, чем у лиц без СД. Смертность, приведенная Santilli J.D. в течение 5-ти лет наблюдения у таких больных по разным данным варьирует от 43% до 74% при больших ампутациях (2007).
Согласно Европейскому (2002) и Российскому (2010) Консенсусам по КИНК оптимальным методом лечения является выполнение последовательных вмешательств - сосудистой реконструкции и санации гнойно-некротического очага, для достижения чего нужно использовать все доступные методики. Проблема лечения больных с КИНК обсуждалась в многочисленных международных форумах, решения которых сформулированы и рекомендованы к использованию в клинической практике в специальных согласительных документах. TASC I (The Trans-Atlantic Inter-Society Consensus Document) -один из самых значимых из них, в котором проанализирована 6-месячная судьба наиболее тяжелых пациентов с КИНК, у которых не было возможности выполнить реваскуляризацию, либо хирургическое лечение было неуспешным, включенных в 10 исследований, опубликованных за 30 лет. В течение этого срока установлено, что 25% больных погибли, 30% выживших перенесли высокую ампутацию, а у 20% продолжала сохраняться КИНК, эффект от комплексного лечения наблюдался у 45% пациентов. Через год купировать явления КИНК удается у 25% пациентов, умирают от различных причин 25% больных, первичные ампутации выполняются у 30% и сохраняется КИНК у 20% пациентов. Летальность при ампутации на уровне бедра колеблется от 10,2 до 49%. В последующие 5 лет смертность больных возрастает до 70%.
Показатели госпитальной летальности при ампутациях ниже коленного сустава составляет 15% (Нерр W.,2009; Bradbury A.W., 2010).
К сожалению, на практике приходится сталкиваться с тем фактом, что реконструктивно-восстановительные операции возможны не более чем у 75% пациентов с КИНК (Покровский А.В.,2008). Причиной тому служат как отсутствие технических возможностей для выполнения операции, так и общее состояние пациентов, которые относятся к наиболее тяжелой категории пациентов и наименее перспективной для хирургического лечения. Таким образом, несмотря на значительные успехи сосудистой хирургии, не утрачивается актуальность исследований, направленных на консервативные методы лечения КИНК, и сохраняется необходимость их максимального усовершенствования. Стратегия и тактика оказания помощи неоперабельным пациентам с критической ишемией нижних конечностей с трофическими дефектами мягких тканей в дистальных отделах остается не до конца решенной проблемой.
Цель исследования: разработка стратегии и тактики помощи больным с трофическими дефектами мягких тканей, возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей, у пациентов с нереконструируемым поражением сосудистого русла.
Для достижения цели выдвинуты следующие задачи:
1. Проанализировать результаты лечения критической ишемии нижних конечностей с трофическими дефектами у пациентов с нереконструируемым артериальным руслом традиционным методом, рекомендованным как стандарт оказания помощи таким больным, и комплексным методом, в котором в качестве дополнения используются физические методы воздействия, такие как: воздействие экзогенным монооксидом азота и ультразвуковая кавитация.
2. Выявить эффективность применения при трофических дефектах, возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей, ультразвуковой кавитации как физического метода очищения раны за счет дезинтеграции некротизированных тканей, ускорения их отторжения, и активизации антибиотиков, протеолитических ферментов и других лекарственных средств.
3. Определить эффективность применения экзогенного монооксида азота при трофических дефектах, возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей путем клинического изучения его некролитического, антимикробного и репаративного действия.
4. Изучить роль современных перевязочных средств, в сочетании с физическими методами воздействия при лечении трофических дефектов у пациентов с критической ишемией нижних конечностей.
Научная новизна исследования
В диссертации предложен новый подход к лечению трофических дефектов мягких тканей, возникших на фоне КИНК с нереконструируемым артериальным руслом. Метод основан на применении сочетания традиционного метода лечения критической ишемии нижних конечностей, с функциями физических методов воздействия, применяется с учетом фаз течения раневого
процесса и направлен на бережное отношение к тканям, ускорение эпителизации трофических дефектов и сохранение конечности.
Впервые предложены критерии сравнительной оценки двух современных методов лечения КИНК: консервативного лечения в сочетании с методами физического воздействия и традиционной терапии.
Путем проведения сравнительного анализа результатов комплексного воздействия с группой сравнения (традиционный метод лечения), выявлены и научно обоснованы, преимущества лечения трофических дефектов при КИНК комплексным воздействием.
Практическая ценность работы
Разработана и внедрена в клиническую практику тактика и стратегия комплексного консервативного лечения трофических дефектов мягких тканей, возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей, у пациентов с неоперабельным артериальным руслом, включающая в себя препараты для лечения КИНК базисной группы, коррекцию факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний, элиминацию гнойной хирургической инфекции, адекватное обезболивание, и местное лечение ран по системе TIME с комплексным использованием физических методов воздействия (экзогенный монооксид азота и ультразвуковое воздействие).
Предложенная стратегия комплексного консервативного воздействия позволяет добиться скорого заживления трофических дефектов, снизить процент ампутации нижних конечностей у больных с 1фитической ишемией.
Внедрение результатов исследования в практику
Результаты исследования и практические рекомендации внедрены в клиническую практику и применяются в отделении хирургии сосудов №2 негосударственного учреждения здравоохранения центральной клинической больницы №2 ОАО «РЖД».
Апробация диссертации
Основные положения диссертации были доложены на конференциях:
1. 11-я ежегодная конференция специалистов практического здравоохранения тюменской области, Тюмень, 25-29 октября 2010 года.
2. 4-й всероссийский съезд амбулаторных хирургов Российской Федерации, Москва, 24-25 ноября 2011 года.
3. 23-я Международная конференция «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ», Санкт-Петербург, 29 июня-1 июля 2012 года.
Публикации по теме диссертации
По теме диссертации опубликовано 6 печатных работ, из них 3 — в ведущих рецензируемых научных изданиях.
Объем и структура диссертации
Диссертация изложена на 115 страницах машинописного текста, состоит из введения, 5 глав, выводов, практических рекомендаций и списка литературы, который включает 120 источников, в том числе 57 отечественных и 63 зарубежных. Диссертация иллюстрирована 23 таблицами, 9 диаграммами, 9 рисунками и 1 схемой.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Клинический материал и методы исследования
С марта 2009 по декабрь 2012 года в отделении хирургии сосудов №2 НУЗ ЦКБ №2 им. Н.А.Семашко ОАО «РЖД» (заведующий отделением - д.м.н. И.Г. Учкин) находились на лечении 77 пациентов с критической ишемией нижних конечностей на фоне хронического облитерирующего заболевания артерий нижних конечностей, с неоперабельным артериальным руслом и трофическими дефектами мягких тканей дистальных отделов нижних конечностей.
Все больные были разделены на две равноценные группы по основному заболеванию, уровню и количеству пораженного артериального русла, размерам и локализации трофических дефектов, показателям возраста, пола, наличию сопутствующих заболеваний (р<0,05): I группа - «основная группа» (55 человек), пролечена методом комплексного воздействия, II группа- «группа сравнения» (22 человека), получавшая медикаментозную консервативную терапию и курс перевязок с современными перевязочными средствами.
Критерии включения в исследование:
• критическая ишемия нижних конечностей: наличие постоянной боли покоя, требующей применения анальгетиков не менее 2-х недель, на фоне инструментальных признаков снижения артериального кровотока (методы: УЗДС - показатель лодыжечного артериального давления - менее 50 мм рт. ст.; ангиографическое исследование);
• невозможность реконструкции артериального русла и/или наличие тяжелых сопутствующих заболеваний;
• наличие трофических дефектов мягких тканей, без вовлечения сухожилий, капсул суставов или костей.
Критерии исключения из исследования:
• возможность хирургической коррекции кровотока при критической ишемии нижних конечностей;
• наличие трофических дефектов распространяющихся до кости или сустава (метод исключения - рентгенография дистальных отделов нижних конечностей в двух проекциях и фистулография);
• наличие влажной обширной гангрены нижней конечности, что является прямым показанием к ампутации;
• рак кожи (метод исключения - цитологическое, гистологическое исследование).
Всем больным при поступлении и в процессе лечения проводилось комплексное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование.
При оценке степени ишемии использовалась классификация Покровскош-Фонтейна.
При выработке показаний к оперативному вмешательству у пациентов исследуемых групп мы решали следующие принципиальные вопросы:
• возможность выполнения операции из-за соматического состояния и операционно-анестезиологического риска;
• анатомические условия выполнения операции: состояние путей притока и оттока, объем ретроградного кровотока;
Степень операбельности артериального русла нижних конечностей с точки зрения возможностей для реконструкции определяли на основании данных УЗДГ, дуплексного сканирования, ренгеноконтрастной ангиографии (у всех пациентов). У всех без исключения больных с критической ишемией нижних конечностей выявлено комбинированное сочетание поражение артерий.
Методы исследования трофических дефектов.
Для достижения поставленных задач проводили клинические наблюдения, микробиологические, цитологические, планиметрические исследования трофических дефектов мягких тканей.
Таблица 1
Распределение больных в зависимости от объема и тяжести трофических дефектов тканей дистальных отделов нижних конечностей_
Характеристика Количество пациентов
трофических нарушений I группа II группа
Абс. % Абс %
Язва пальца 39 70,9% 16 72,7%
Язва стопы 23 41,81% 8 36,36%
Язва голени 17 30,9%% 7 31,81%
Распределение по локализации язв на поверхности голени
Внутренняя 4 23,53% 2 28,57%
Передняя 3 17,63% 1 14,29%
Наружняя 6 35,29% 3 42,85%
Задняя 3 17,63% 1 14,29%
Циркулярная 1 5,9% - -
Язва более одной области 18 32,7% 6 2,73%
Цитологическое исследование ран проводили, используя препараты-отпечатки с поверхности ран по методике, предложенной М.П. Покровской (1942) в модификации О.С. Сергель (1990).
Определение площади (планиметрическое исследование) трофических дефектов мягких тканей осуществляли тщательным образом, путем поверхностного измерения кожных повреждений при помощи стерильной прозрачной пленки, с последующим перенесением измеренных контуров на миллиметровую бумагу и подсчетом площади язвенной поверхности.
Скорость эпителизации в процентах за сутки определяли по формуле:
Д 8 = (в-вп) х 100/ в х где
А 8 - процентное уменьшение площади язвенного дефекта;
8 — площадь трофической язвы в начале исследования;
8п -площадь язвы при повторном исследовании;
t - время в сутках между исследованиями
Тактика и стратегия комплексного воздействия на трофические дефекты мягких тканей у пациентов с КИНК
Комплексное воздействие (KB), применяемое в работе включало:
1. Препараты для лечения КИНК.
2. Коррекция факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний, в том числе и компенсация углеводного обмена.
3. Профилактика тромботических осложнений
4. Элиминация гнойной хирургической инфекции
5. Адекватное обезболивание
6. Местное лечение ран:
• Обработка трофических дефектов по системе TIME с поддержанием влажной среды
• Воздействие экзогенным монооксидом азота
• Метод ультразвуковой кавитации.
Медикаментозная консервативная терапия включала в себя: терапию алпростадилом (использовались препараты Вазапростан и Алпростан) в виде ежедневных внутривенных инфузий, в стандартной дозировке 60 мкг Вазапростана или 100 мкг Алпростана однократно, объем инфузии составлял 250 мл, длительность - не менее 3 часов, курс 10 дней и, так же, регулярное адекватное обезболивание. Значимых различий между результатами лечения Алпростаном и Вазапростаном получено не было. Как дополнение после инфузии алпростадила, проводились инфузии Актовегина для взаимного поцентирования действия обоих препаратов, улучшения трофики тканей, повышения устойчивости к ишемии. С целью усиления и пролонгирования биологической активности про стаппандинов, терапия, проводимая по описанной выше методике, была дополнена ежедневными сеансами внутривенного низкоинтенсивного лазерного облучения крови с помощью аппарата «АЛОК-1» на основе гелий-неонового лазера.
В наших исследованиях установлено, что продолжительность, интенсивность и кратность KB зависели от площади раны и ее первоначального состояния дна трофического дефекта.
Трофические дефекты требуют индивидуального подбора параметров ультразвукового воздействия. Так, для очищения раневой поверхности с обильным гнойным отделяемым, с высокой бактериальной обсемененностью требовалась мощность воздействия до 60%. А на гранулирующие раны, фактически готовые к пластике, эффективным оказалось воздействие с незначительной мощностью (20-40%).
Воздействие экзогенным монооксидом азота показано на всех этапах течения раневого процесса.
Для обеспечения постоянного воздействия на рану факторов, способствующих как быстрому ее очищению, и для стимуляции «созревания» грануляционной ткани после процедуры физических воздействий использовали аппликацию иммобилизированных ферментных препаратов.
При трофических дефектах с обильным отделяемым, слабо развитыми грануляциями целесообразно применять антисептики и повязки: сорбирующие, угольсодержащие, серебросодержащие и суперпопготители. В следующие фазы раневого процесса с целью ускорения регенерации и пролиферации тканей рекомендовано применять коллаген-, цинк-содержащие препараты и повязки на основе коллагена, атравматичные покрытия, гидрогелевые и гидрофильные губчатые повязки, а также гель Актовегин. Результаты лечения
Результаты лечения оценивались в обеих группах исследования у всех пролеченных 77 пациентов и структурированы в следующие разделы: эффективность лечения и качество жизни.
Эффективность проведенного лечения осуществлялась по состоянию дна трофической язвы с помощью цитологического исследования, по скорости эпителизации язвенного дефекта и динамике жалоб пациентов.
Таблица 2
Количественная характеристика цитограмм больных с трофическим язвами приКИНК_____
Группы Тип цитограмм До лечения 5 сутки 10 сутки 15 сутки
Группа сравнения (п=22) Некротический 3 (13,6%) 3 (13,6%) 1 (4,5%) -
Дегенеративно-во спалительный 18(81,8%) 17 (77,3%) 5 (22,7%) 3 (13,6%).
Воспалительный 1 (4,6%) 2 (9,1%) 8 (36,4%) 5 (22,7%)
Во спалительно-регенераторный - - 4 (18,2%) 6(27,3%)
Регенераторный - - 4 (18,2%) 8(36,4%)
Основная группа (п=55) Некротический 9 (16,4%) 5 (9,1%) - -
Дегенеративно-воспалительный 44 (80%) 43 (78,2%) 2 (3,6%) -
Во спалительный 2 (3,6%) 5 (9,1%) 3 (5,5%) 1(1,8%)
Воспалительно-регенераторный - 2 (3,6%) 32 (58,2%) 6(10,9%)
Регенераторный - - 18 (32,7%) 48 (87,3%)
Значения р 0,94 0,77 0,000034 0,000019
Предложенная методика оказывала положительное влияние на течение местных репаративных процессов. До начала лечения при цитологическом исследовании в ране преобладал дегенеративно-воспалительный тип, отражающий слабые признаки воспалительной реакции (диагр. 1). После нескольких
сеансов отмечали положительную динамику. В цитологической картине происходила смена дегенеративно-воспалительного типа цитограммы на воспалительно-регенераторный тип (диагр. 2). Микробная обсемененность раневой поверхности существенно уменьшалась. Указанные изменения положительно сказывались на росте грануляционной ткани. Данное обстоятельство способствовало скорейшей подготовке ран к оперативному восстановлению кожного покрова. Кроме того, в фазе регенерации и эпителизации под воздействием КВ цитологические изменения свидетельствовали о переходе воспалительно-регенераторного типа цитограммы в регенераторный тип уже к 10 суткам от начала лечения (диагр. 3). В контрольной группе указанные выше изменения происходили лишь к 18 суткам лечения (табл. 2).
Диаграмма 1 Типы цитограмм до лечения
до лечения
■.некротический . дегенерзт.-в
Диаграмма 2 Типы цитограмм на пятые сутки лечения
5 сутки
С некротический ■ воспалит, л регенераторный
дегенерэт.-восп. I воспалит.-регенерат
Диаграмма 3 Диаграмма 4
Типы цитограмм на 10-е сутки Типы цитограмм на 15-е сутки лечения лечения
Дополнительные факты, подтверждающие высокую эффективность КВ на трофическую раневую поверхность, были получены при анализе результатов бактериологических исследований. При первом посеве микроорганизмы из биоптатов ран были выделены практически у всех пациентов и в среднем количество микроорганизмов составляло 105 и более КОЕ/г ткани. А уже на 10е
сутки обсемененность ран в основной группе оказалась менее 105 КОЕ/г, что объективно свидетельствовало о завершении инфекционного процесса. Таким образом, применение КВ позволило в ранние сроки снизить микробную контаминацию ран.
Одним из ключевых показателей эффективности той или иной методики консервативного воздействия на трофические дефекты нижних конечностей конечности у больных с КИНК служит процент скорости эпителизации язвенного дефекта в определенный промежуток времени. Помимо клинического эффекта, который не всегда удается объективно оценить у разных пациентов, сопоставление процентного соотношения скорости эпителизации сохраненных конечностей на конкретном временном промежутке дает достоверную информацию. При сравнении процента скорости эпителизации было обнаружено, что в группе с дополнительными физическими методами воздействия он был достоверно выше уже к 10-му дню наблюдений в сравнении с группой сравнения (табл. 3). Данный показатель демонстрирует явное преимущество в эффективности комплексного консервативного воздействия на трофические дефекты мягких тканей.
Таблица 3
Динамика показателей планиметрического исследования трофических дефектов_____
Группа сравнения Всего Основная группа Всего
До 3000 мм2. Более 3000 мм2 До 3000 мм2 Более 3000 мм2
Пациентов 17 5 22 43 12 55
% 77,27% 22,73% 100% 78,18% 21,82% 100%
Средняя Б, мм2 2167,5 2506,6
Средняя Д 8 за сутки, 11 сутки 4,12% Малая 8 -5,04% (п-6) Средняя 8-4,04% (п-12) Большая 8- 2,94% (п-4) 6,61% Малая в -6,61% (п-13) Средняя8-5,7% (п-31) Болыная8-4,01% (п-11)
Средняя Д 8 за сутки, 21 сутки 3,43% Малая 8 -4,34% Средняя8-5,7% БольшаяБ- 2,6% 6,41% Малая 8 -8,6% Средняя8-6,4% БолынаяЗ- 3,9%
На основании анализа площадей поражения и скорости эпителизации в сутки мы выделили 3 группы по площади поражения: первая группа - малые до 1000 мм2, у которых скорость эпителизации в сутки площади поражения
высокая, что говорит о хорошей регенерации тканей и, следовательно заживлении в более короткие сроки, вторая - средняя площадь от 1000 до 3000 мм2 - скорость меньше, но полное заживление возможно, и третья - от 3000 мм2 скорость эпителизации в сутки не высокая, с 10-е по 21-е сутки отмечается тенденция к нарастанию, но для закрытия дефекта недостаточно, следовательно, рекомендуется использовать дополнительные методики закрытия дефекта (трансплантант кожным лоскутом) (табл. 5). Динамика изменений площади трофических дефектов и скорости эпителизации в разные периоды времени представлена на диаграммах 5; 6.
Диаграмма 5
Динамика изменений площадей трофических дефектов в группах по суткам
2500,000
1000,000
□ Основная группа В Группа сравнения
Б на 11 суг.
Б на 21 сут.
Диаграмма 6
Динамика скорости эпителизации по группам
□ Основная группа Н Группа сравнения
Первые Ю сут.
На 20 сут
Так как распределение в группе сравнения не соответствует «нормальному распределению» (распределение Гаусса - п>30), для оценки
и
достоверности различий между переменными, использовался критерий Манна -Уитни (Табл. 4).
Таблица 4
Сравнительная характеристика процессов эпителизации в группах пациентов, ц (95% ДИ)__
Характеристика Группа Р
Основная ц(95%ДИ) Сравнения |а(95% ДИ) Мее! Мапп- \Vhitney иТев!
в начальная 2506,64 (-1845,26+3168,01) 2157,5 (-1404,8+2930,2) 0,554896 0,92812
Б на 11-е сутки 1318,37 (-793,87+ 2014,03) 1403,95 (-793,87+2014,03) 0,834965 0,11969
Остаток в % на 11-е сутки 0,44(-0,39+0,48) 0,59 (-0,54+0,63) 0,000251 0,00030
ДБ в первые 10 суток 5,635(-5,16-6,11) 4,106 (-3,66+4,56) 0,000274 0,00032
Б на 21-е сутки 666,2(342,84+989,59) 993,000 (-527,16+1458,84) 0,266566 0,00111
Остаток в % на 21-е сутки 0,16(-0,12+0,19) 0,39(-0,35+0,4) 0,00000 0,00000
Дв на 20-е сутки 6,44(-5,89+6,98) 3,38(-3,01+3,75) 0,00000 0,00000
На фоне применения КВ на гранулирующие раны у больных основной группы удалось сократить сроки подготовки к аутодермопластике на 7-10 дней, при этом на операции не требовалось дополнительной хирургической обработки гранулирующих ран. Оперативное восстановление кожного покрова проводили, используя островковые трансплантаты. Коэффициент островкового покрытия определялся в зависимости от площади гранулирующей поверхности. Результат операции считали удовлетворительным, когда достигалось полное приживление трансплантата, неудовлетворительным - в случае частичного расплавления трансплантата, требующего повторной пластики. При площади приживления 100-91% результат оценивали как полное приживление, при 9051% - как частичное приживление и менее 50% - как не приживление трансплантата.
Таблица 5
Результаты аутодермопластики при лечении трофических дефектов с низкой скоростью эпителизации__._
Группы больных Приживление трансплантатов Число пациентов
полное частичное неприживление
Сравнения 2(40%) 2(40%) 1(20%) 5(100%)
Основная 6(85,71%) 1(14,29%) - 7(100%)
В послеоперационном периоде в основной группе лизис пересаженных аутодермотрансплантатов не наблюдался. Результаты кожной пластики у больных с трофическими дефектами контрольной и основной групп приведены в таблице 5.
Для оценки непосредственных результатов комплексного консервативного лечения трофических дефектов использовались три условные градации (табл. 6):
1. Хорошие — достигнуто полное восстановление кожного покрова
2. Удовлетворительные - достигнута положительная динамика раневого процесса с дальнейшей тенденцией к самостоятельной эпитализации
3. Неудовлетворительные - отсутствие положительной динамики раневого процесса, необходимость выполнение ампутации
Таблица 6
Оценка непосредственных результатов заживления трофических дефектов
Результаты Группа сравнения, п=22 Основная группа, п=55
хорошие 6 (27,3%) 23 (41,8%)
удовлетворительные 9 (40,9%) 23 (41,8%)
неудовлетворительные 7(31,8%) 9 (16,4%)
В приведенной выше таблице отражено, что хорошие результаты в группе сравнения наблюдались в 27,3% . При анализе площади поражения, у этих пациентов средняя площадь составила 731,2±66,25 мм2. В группе с применением КВ хорошие результаты наблюдались в 41,8% случаев, при средней площади 1030 ±108,6 мм2.
Динамика жалоб, предъявляемых пациентами, приведена в таблице 7.
Таблица 7
Динамика жалоб, предъявляемых пациентами_
Жалобы Пациенты
Группа сравнения Основная группа
На момент госпитализаци и На 21 сутки На момент госпитализаци и На 21 сутки
Абс. Отн.,% Абс. % Абс. % Абс. %
«Перемежаю щаяся хромота» 21 90.9% 14 63,6% 51 92,7% 30 54,5%
ДБХ до 50 метров 16 72,7% 7 31,8% 40 72,7% 15 27,3%
Боли в покое 11 50% 6 27.3% 23 41,8% 2 9,4%
Боль в ране 21 95,5% 1 4,5% 54 98,1% - 0%
Слабость в нижних конечностях 22 100% 9 40,9% 55 100% 25 45,5%
ДБХ - дистанция безболевой ходьбы
Оценка показателя «качество жизни» проводилась при госпитализации, через 1 месяц после проведения лечения и через 6 месяцев при повторной госпитализации (табл. 8). Использовался опросник, разработанный Гавриленко A.B. с соавторами на основе опросника «Quality of life index», включающий следующие критерии оценки качества жизни: работоспособность, жизненная активность, восприятие собственного здоровья, взаимоотношения в семье и собственная оценка качества жизни. Данный опросник специально адаптирован для пациентов с критической ишемией нижних конечности. Ответы на вопросы оценивались в баллах от 0 до 2 и суммировались. Максимальное количество баллов составляет 10, минимальное - 0. Среди пациентов основной группы проведения комплексного консервативного воздействия — удалось опросить 31 (56,36%) пациента, среди группы сравнения 15 (68,18%) пациентов.
Таблица 8 Показатели индекса качества жизни
Основная группа (п-31) Группа сравнения (п-15) р<0,05
При госпитализации 2,23 2,13
Через 1 месяц после выписки 4,77 4,13
Через 6 месяцев (повторная го спитализация) 3,52 3,00
Показатели индекса качества жизни у всех пациентов при госпитализации были низкими, спустя месяц после выписки из стационара в группе КВ был выше, чем в группе сравнения и оставался выше весь период наблюдения. Данный параметр, отражая субъективную оценку своего состояния пациентом, свидетельствует о преимуществе КВ. Сохраняющиеся повышенные показатели подтверждают устойчивый положительный клинический результат. Понижение показателя индекса качества жизни в обеих группах (более выраженный в группе сравнения) отражает необходимость повторной плановой госпитализации этих больных минимум через 6 месяцев, а для достижения устойчивого эффекта 3 раза в год.
Комплексное воздействие как метод лечения пациентов с трофическими дефектами мягких тканей на фоне КИНК с неоперабельным артериальным руслом доказал свое преимущество перед традиционным методом, принятым как стандарт оказания помощи таким больным. Пациенты с трофическими дефектами возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей, после проведенного курса комплексного воздействия, имеют высокие шансы на эпителизацию трофического дефекта, регресс ишемической симптоматики, и что особенно важно, на сохранение конечности.
Выводы
1. При сравнительном анализе комплексного метода лечения с традиционным, первый доказал своё преимущество на основе показателей эффективности лечения трофических дефектов, возникших при критической ишемии нижних конечностей.
2. Ультразвуковая обработка, как компонент комплексного воздействия, на трофические дефекты мягких тканей, повышает эффективность лечения за счет нормализации течения раневого процесса на разных стадиях течения раневого процесса, что проявляется в снижении экссудации, стимуляции краевой и островковой эпителизации, ускорении созревания грануляционной ткани.
3. Экзогенный монооксид азота, как компонент комплексного воздействия, влияет на смену дегенеративно-воспалительного типа цитограмм на воспалительно-регенеративный, а в дальнейшем на регенераторный, то есть, на процесс эпителизации за счет своего действия на микроциркуляцию, бактериальную обсемененность и повышения местных защитных сил (активация фагоцитоза).
4. Современные перевязочные средства в сочетании с экзогенным монооксидом азота и ультразвуковой кавитацией, и применяемые как этап комплексного местного лечения, повышают действие физических методов за счет их синергичного воздействия на трофические дефекты мягких тканей.
Практические рекомендации
1. На основании анализа площадей поражения и скорости эпителизации трофических дефектов рекомендуется выделять 3 группы: первая группа -малые до 1000 мм2, у которых скорость эпителизации в сутки площади поражения высокая, что говорит о хорошей регенерации тканей и,
следовательно заживлении в более короткие сроки, вторая - средняя площадь от 1000 до 3000 мм2 - скорость меньше, но полное заживление возможно, и третья - от 3000 мм2 скорость эпителизации в сутки не высокая, с 10-е по 21-е сутки отмечается тенденция к нарастанию, но для закрытия дефекта недостаточно, следовательно, рекомендуется использовать дополнительные методики закрытия дефекта.
2. При трофических дефектах мягких тканей с обильным отделяемым, слабо развитыми грануляциями (трофические язвы в стадии очищения от гнойно-некротических масс), рекомендуется применение антисептиков и повязкок: сорбирующих, угольсодержащих, серебросодержащих, суперпоглотителей; а в следующие фазы раневого процесса с целью ускорения регенерации и пролиферации тканей рекомендуется применение коллаген-, цинк-содержащих препаратов и повязок на основе коллагена, гидрогелевых повязок, атравматичных покрытий, гидрофильных губчатых повязок, и геля-Актовегин).
3. При ультразвуковой кавитации трофические дефекты требуют индивидуального подбора параметров воздействия: для очищения раневой поверхности с обильным гнойным отделяемым и высокой бактериальной обсемененностью рекомендована мощность воздействия до 60%, а на гранулирующие раны, фактически готовые к пластике эффективно воздействие с незначительной мощность 20-40%.
4. Воздействие экзогенным монооксидом азота показано на всех этапах течения раневого процесса, и должно продолжаться в течение всего лечения, вплоть до полного заживления трофического дефекта или выписки из стационара.
5. При КИНК на фоне нереконструируемого артериального русла рекомендована медикаментозная терапия: терапия алпростадилом в виде ежедневных внутривенных инфузий, в стандартной дозировке 60 мкг Вазапростана или 100 мкг Алпростана однократно, объем инфузии 250 мл, длительность — не менее 3 часов, курс 10 дней в сочетании с активатором клеточного метаболизма (Актовегин) по следующей схеме введения препарата: в/в инфузии в течение 10 дней по 1000-2000 мг (инфузионные флаконы или ампулы по 5-10 мг) с последующим ступенчатым переходом на пероральную форму по 5 драже в сутки на длительный срок. С целью усиления и пролонгирования биологической активности простагландинов, терапию рекомендуется дополнять ежедневными сеансами внутривенного низкоинтенсивного лазерного облучения крови с помощью аппарата «АЛОК-1» на основе гелий-неонового лазера.
Список опубликованных работ по теме диссертации:
1. Кротовский Г.С.|, Зудин A.M., Учкин И.Г., Н.А.Талов, Хмырова A.B.
2. Эффект лечения хронической критической ишемии нижних конечностей Актовегином // Сборник тезисов 11-й ежегодной конференции специалистов практического здравоохранения Тюменской области,- Тюмень,- 2010,- С. 34-35.
3. [Гаричко Ю.В.,| Зудин А.М., Багдасарян А.Г., Талов H.A., Хмырова A.B. Лечение трофических дефектов при хронических облитерирующих заболеваниях артерий нижних конечностей // Сборник тезисов 4-го всероссийского съезда амбулаторных хирургов Российской Федерации,-Москва.-2011. С. 55-56
4. |Таричко Ю"Ж|, Зудин A.M., Учкин И.Г., Н.А.Талов, Насумова С.К., Хмырова A.B. Опыт применения консервативного местного воздействия на трофические дефекты мягких тканей при хронической ишемии нижних конечностей // Сборник тезисов 23-й (XXVII) Международной конференции «АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ СОСУДИСТОЙ ХИРУРГИИ» Ангиология и сосудистая хирургия.- 2012,- Том 18.-№ 2. (приложение)- С. 400-401.
5. |Таричко Ю.В.|, Зудин А.М., Учкин И.Г., Талов H.A., Хмырова A.B. Опыт применения пентоксифиллина пролонгированного действия в комплексном лечении трофических дефектов тканей при критической ишемии нижних конечностей // Фарматека.- 2011.- №10 (223).- С. 66-69.
Зудин A.M., Учкин И.Г., Шугушев З.Х., Талов H.A.,
6. Таричко Ю.В.
Хмырова A.B. Клинический пример оперативного вмешательства на ранее стентированной периферической артерии у пациента с критической ишемией нижних конечностей // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2012.- Том 18,- №
1.-С. 137-140._
7. ¡Кротовский Г.С.|, Тарковский A.A., Учкин И.Г., Шугушев З.Х., Хмырова A.B. Лечение окклюзий бедренно-подколенных шунтов в отдаленном периоде комбинированным способом // Ангиология и сосудистая хирургия.- 2012.-Том 18.- №4,- С. 137-140.
Хмырова Анна Валерьевна (Россия)
Комплексное воздействие на трофические дефекты мягких тканей при критической ишемии нижних конечностей
Диссертационная работа посвящена проблеме лечения трофических дефектов мягких тканей, возникающих при критической ишемии нижних конечностей у пациентов с неоперабельным артериальным руслом. Предложена тактика и стратегия комплексного воздействия на трофические дефекты мягких тканей. Результаты исследования демонстрируют преимущества предложенной тактики по таким показателям как эффективность лечения и качество жизни.
Khmyrova Anna Valeryevna (Russia)
Multipronged action on trophic ulcers of soft tissues on the background of critical low limbs ischemia
Thesis work is devoted to treatment soft tissues" s trophic ulcers in patients with inoperable arterial lesions suffering critical low limbs ischemia. Author presented management and approach of multipronged action on soft tissues's trophic ulcers. Survey results show advantages of suggested management for such criteria as treatment efficacy and quality of life.
Типография МГУ 119991, ГСП-1, г. Москва, Ленинские Горы, д.1, стр.15 Заказ № 0448. Тираж 100 экз.
Текст научной работы по медицине, диссертация 2013 года, Хмырова, Анна Валерьевна
РОССИЙСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ ДРУЖБЫ НАРОДОВ
На \ipaeax ¡рукописи
ХМЫРОВА АННА ВАЛЕРЬЕВНА
04201355651
КОМПЛЕКСНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА ТРОФИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ПРИ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
14.01.26 - Сердечно-сосудистая хирургия
ДИССЕРТАЦИЯ
на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Научный руководитель: д.м.н., профессор Зудин А.М.
Москва-2013
-ь
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
ВВЕДЕНИЕ..............................................................................5
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ДЕФЕКТОВ ПРИ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)........................9
1.1. Критическая ишемия нижних конечностей.......................... 9
1.2. Трофические дефекты мягких тканей................................... 12
1.3. Факторы, повышающие риск развития и прогрессирования
критической ишемии нижних конечностей........................14
1.4. Принципы лечения пациентов с критической ишемией
нижних конечностей.................................................... 17
1.4.1. Общие принципы лечения критической ишемии
нижних конечностей............................................... 17
1.4.2. Принципы местного лечения трофических дефектов..........28
1.4.2.1. Обработка трофических дефектов..........................28
1.4.2.2. Раневые покрытия.............................................30
1.4.2.3. Физические методы воздействия.............................32
ГЛАВА 2. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА КЛИНИЧЕСКИХ
НАБЛЮДЕНИЙ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ......................41
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений...................42
2.2. Клиническая характеристика обследованных
больных....................................................................50
2.3. Методы обследования пациентов
2.3.1. Общеклинические методы обследования.........................53
(Н--22.3.2. Методы исследования артериального кровоснабжения
конечностей.......................................................................53
2.3:3. Методы исследования трофических дефектов.................56
2.4. Статистические методы обработки материала.......................60
ГЛАВА 3. ТАКТИКА И СТРАТЕГИЯ КОМПЛЕКСНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НА ТРОФИЧЕСКИЕ ДЕФЕКТЫ ПРИ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ........................................................61
ГЛАВА 4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ....................................72
4.1. Оценка показателей эффективности лечения трофических
дефектов.........................................................................................73
4.2. Оценка показателя «качество жизни».................................86
ГЛАВА 5. ЗАКЛЮЧЕНИЕ..........................................................95
ВЫВОДЫ.............................................................................. 100
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.......................................... 102
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ........................................................... 103
Список условных сокращений
БЦА брахиоцефальные артерии
ВСА внутренняя сонная артерия
ДБХ дистанция безболевой ходьбы
ДПК двенадцатиперстная кишка
ЖКК желудочно-кишечное кровотечение
ЗББА задняя большеберцовая артерия
ЗПА заболевания периферических артерий
ИБС ишемическая болезнь сердца
КА коронарные артерии
КВ комплексное воздействие
КИНК критическая ишемия нижних конечностей
КОЕ колонии образующие единицы
МБА малоберцовая артерия
МСКТ мультиспиральная компьютерная томография
ОИМ острый инфаркт миокарда
ОНМК острое нарушение мозгового кровообращения
ПБА поверхностная бедренная артерия
ПББА передняя большеберцовая артерия
ПГ простагландины
ПА подколенная артерия
РЖД Российские железные дороги
РОТ реваскуляризирующая остеотрепанация
ТЭЛА тромбоэмболия легочной артерии
УЗДС ультразвуковое допплеровское сканирование
ХВН хроническая венозная недостаточность
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких
ХОЗАНК хронические облитерирующие заболевания артерий
нижних конечностей ЩКС щель коленного сустава
ЭГДС эзофагогастродуоденоскопия
АСС/АНА The American College of Cardiology/American Heart
Association
TASC The Trans-Atlantic Inter-Society Consensus Document on
Management of Peripheral Arterial Disease
С.И. Спасокукоцкий: «Язвы голени представляют истинный крест хирургов по своему громадному упорству и трудности лечения».
ВЕДЕНИЕ
Актуальность проблемы
Несмотря на очевидный прогресс сосудистой хирургии в лечении больных с КИНК, эта проблема остается актуальной. По данным Европейского согласительного комитета КИНК встречается у 500-1000 пациентов на один миллион населения в год. По данным опубликованным Ouriel.K. (2003), Покровским A.B. (2004), Beard J.D. (2009) у 40-70% пациентов с КИНК развиваются язвенно-некротические поражения дистальных отделов конечностей (IV степень ишемии по Фонтену-Покровскому), которые приводят к длительной потере трудоспособности, потери конечности, снижению качества жизни и летальному исходу. В России по данным Российского Консенсуса (2010) у 140-150 тысяч больных с КИНК развиваются тяжелые нарушения микроциркуляции, которые приводят к высокой ампутации у 30-40 тыс. человек ежегодно, что является сложно решаемой социальной проблемой, подтверждающей актуальность проблемы ампутации нижних конечностей при сосудистой патологии.
У больных, страдающих сахарным диабетом, КИНК встречается примерно в пять раз чаще, а трофические нарушения развиваются у 10% пациентов с СД. Особой тяжестью отличаются гнойно-некротические осложнения синдрома диабетической стопы, проявления которых варьируют от поверхностных язвенных дефектов до развития гангрены [117]. По данным Reiber G.E., Santilli J.D. (2007) в США частота развития язвенно-некротических
осложнений КИНК у больных СД составляет 1 на 200, что в 40 раз чаще, чем у лиц без СД. Смертность, приведенная Santilli J.D. в течение 5-ти лет наблюдения у таких больных по разным данным варьирует от 43% до 74% при больших ампутациях (2007).
Согласно Европейскому (2002) и Российскому (2010) Консенсусам по КИНК оптимальным методом лечения является выполнение последовательных вмешательств _ сосудистой реконструкции и санации гнойно-некротического очага. Проблема лечения больных с КИНК обсуждалась в многочисленных международных форумах, решения которых сформулированы и рекомендованы к использованию в клинической практике в специальных согласительных документах. Один из самых значимых из них - это TASC I (1992). В нем проанализирована 6-месячная судьба наиболее тяжелых пациентов с КИНК, у которых не было возможности выполнить реваскуляризацию, либо хирургическое лечение было неуспешным, включенных в 10 исследований, опубликованных за 30 лет. В течение этого срока установлено, что 25% больных погибли, 30% выживших перенесли высокую ампутацию, а у 20% продолжала сохраняться КИНК, эффект от комплексного лечения наблюдался у 45% пациентов. Через год купировать явления КИНК удается у 25% пациентов, умирают от различных причин 25%, первичные ампутации выполняются у 30% и сохраняется КИНК у 20% пациентов. Летальность при ампутации на уровне бедра колеблется от 10,2 до 49%. В последующие 5 лет смертность больных возрастает до 70%.Показатели госпитальной летальности при ампутациях ниже коленного сустава составляет 15% (Нерр W.,2009; Bradbury A. W.,2010).
К сожалению, на практике приходится сталкиваться с тем фактом, что реконструктивно-восстановительные операции возможны не более чем у 75% пациентов с КИНК (Покровский А.В.,2008). Причиной тому служат, как отсутствие технических возможностей для выполнения операции, так и общее состояние пациентов [17]. Таким образом, несмотря на значительные успехи сосудистой хирургии, в настоящее время не утрачивается
актуальность исследований, направленных на консервативные методы лечения КИНК, и сохраняется необходимость их максимального усовершенствования .
В настоящее время наиболее действенным средством лечения ХКИНК считаются препараты на основе простагландинов, но при тяжелых нарушениях макро- и микрогемодинамики эффективность монотерапии недостаточна более чем у 30% пациентов (Покровский A.B., 2008).
Цель исследования: разработка стратегии и тактики помощи больным с трофическими дефектами мягких тканей, возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей, у пациентов с нереконструируемым поражением сосудистого русла.
Для достижения цели выдвинуты следующие задачи:
1. Проанализировать результаты лечения критической ишемии нижних конечностей с трофическими дефектами у пациентов с нереконструируемым артериальным руслом традиционным методом, рекомендованным как стандарт оказания помощи таким больным, и комплексным методом, в котором в качестве дополнения используются физические методы воздействия, такие как: воздействие экзогенным монооксидом азота и ультразвуковая кавитация.
2. Выявить эффективность применения при трофических дефектах, возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей, ультразвуковой кавитации как физического метода очищения раны за счет дезинтеграции некротизированных тканей, ускорения их отторжения, и активизации антибиотиков, протеолитических ферментов и других лекарственных средств.
3. Определить эффективность применения экзогенного монооксида азота при трофических дефектах, возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей путем клинического изучения его некролитического, антимикробного и репаративного действия.
-84. Изучить роль современных перевязочных средств, в сочетании с физическими методами воздействия при лечении трофических дефектов у пациентов с критической ишемией нижних конечностей.
Научная новизна исследования
В диссертации предложен новый подход к лечению трофических дефектов мягких тканей, возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей с нереконструируемым артериальным руслом. Метод основан на применения сочетания традиционного метода лечения критической ишемии нижних конечностей с функциями физических методов воздействия, применяется с учетом фаз течения раневого процесса и направлен на бережное отношение к тканям, ускорение эпителизации трофических дефектов и сохранение конечности.
Впервые предложены критерии сравнительной оценки двух современных методов лечения КИНК: консервативного лечения в сочетании с методами физического воздействия и традиционной терапии.
Путем проведения сравнительного анализа результатов комплексного воздействия с группой сравнения (традиционный метод лечения), выявлены и научно обоснованы, преимущества лечения трофических дефектов при КИНК комплексным воздействием.
Практическая ценность работы
Разработана и внедрена в клиническую практику тактика и стратегия комплексного консервативного лечения трофических дефектов мягких тканей возникших на фоне критической ишемии нижних конечностей у пациентов с неоперабельным артериальным руслом, включающая препараты для лечения КИНК базисной группы, коррекцию факторов риска и лечение сопутствующих заболеваний, элиминацию гнойной хирургической инфекции, адекватное обезболивание, и местное лечение ран по системе TIME с комплексным использованием физических методов воздействия (экзогенный монооксид азота и ультразвуковое воздействие).
Предложенная стратегия комплексного консервативного воздействия
позволяет добиться скорого заживления трофических дефектов, снизить процент ампутации нижних конечностей у больных с критической ишемией.
ГЛАВА 1
СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРОФИЧЕСКИХ ДЕФЕКТОВ ПРИ КРИТИЧЕСКОЙ ИШЕМИИ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)
1.1. Критическая ишемия нижних конечностей
В настоящее время термин «КРИТИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ» включает в себя наличие у пациента постоянной боли покоя, требующей применения анальгетиков не менее 2 недель, а также трофической язвы и/или гангрены, на фоне инструментальных признаков снижения артериального кровотока [41]. TASC выделяет следующие «пороговые» критерии [31]:
• Показатели лодыжечного артериального давления - 50-70 мм рт. ст.;
• Показатели пальцевого артериального давления - 30-50 мм рт. ст.;
• Показатели транскутанного напряжения кислорода - 30-50 мм рт. ст. Учитывая дополнения, приведенные в TASC II, данные «пороговые
критерии» следует трактовать как: минимальное пороговое значение, например 50 мм рт. ст. для лодыжечного артериального давления, имеет отношение к случаям болей в покое, а максимальное, пороговое значение - 70 мм рт. ст., - к случаям язв и некрозов [31].
Данное выше определение соответствует ШЬ и IV степени ишемии по классификации A.B. Покровского и R.Fontaine с соавт., широко
распространенной в отечественной литературе и 4, 5, 6 категории в классификации R.Rutherford, чаще упоминаемой в зарубежной литературе [1], [8], [17], [81], [112], [119]. В Российских рекомендациях общества ангиологов и сосудистых хирургов, изданных в 2007 году [8], предложена сводная таблица, в которой сопоставлены все эти классификации хронической артериальной недостаточности нижних конечностей (табл. № 1), а вопрос их удобства и использования в клинической практике зависит скорее от традиций лечебного учреждения или научно- исследовательского института.
Таблица №1. Классификация тяжести хронической ишемии конечности по Фонтейну, А.В. Покровскому и Резерфорду [8], [31]
Классификация
Фонтейна А.В. Покровского Резерфорда
Асимптомная I I 0 0
Невыраженная легкая ПХ Па Па I 1
Легкая ПХ ИЬ ПЬ I 2
Выраженная ПХ III I 3
Боль в покое III II 4
Начальные небольшие трофические нарушения IV IV III 5
Язва или гангрена IV 6
При применении вышеуказанных классификаций не оценивается уровень сосудистого поражения и его протяженность, в связи с чем в Trans-Atlantic InterSociety Consensus Document on Managemetn of Peripheral Arterial Disease (TASC II), принятом в 2007 году [ПО], была выдвинута морфологическая классификация поражения сосудистого русла различных артериальных сегментов нижней конечности, в которой все варианты поражения разделены на 4 класса: А, В, С, D. Минусы классификации TASC II, только в том, что в ней не рассматриваются различные сочетания, встречающиеся при дистальных формах сосудистого поражения, которые чаще и можно наблюдать при критической ишемии нижних конечностей.
О частоте встречаемости критической ишемии нижних конечностей точной информации нет. По результатам национального исследования, проведенного Vascular Society of Great Britain, можно подсчитать, что частота критической ишемии равна 500-1000 пациентов на 1 млн. населения в год [37], [80], [102], а в сочетании с СД она наблюдается примерно в пять раз
чаще и трофические нарушения развиваются у 10% пациентов с сахарным диабетом в пожилом возрасте [11], [12], [46], [96], [97].
Одной из самых распространенных причин поражения магистральных артерий нижних конечностей является облитерирующий атеросклероз -7580% больных. Атеросклероз артерий, при котором развивается КИНК, чаще имеет диффузный или многоуровневый характер поражения. В генезе тяжелых ишемических расстройств, развивающихся при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей, существенную роль играют три основных, тесно взаимосвязанных патогенетических фактора: 1) гемодинамически значимые расстройства в крупных магистральных артериях [33], [94]; 2) депрессия микроциркуляции [48], [54], [68] ,[114]; 3) нарушение тканевого метаболизма, где решающее значение отводится нарушению процесса утилизации кислорода тканями [36], [52], [57].
На втором месте по встречаемости (15%) причиной окклюзии артерий является облитерирующий тромбангиит и в основном поражение носит сочетанный характер - подколенной артерии с артериями голени и стопы [8]. Посттравматические и постэмболические окклюзии наблюдаются реже. Наиболее редкие причины - кистозная дегенерация адвентиции и врожденные аномалии расположения артерии с ущемлением ее икроножной мышцей, фибромышечные дисплазии и системные васкулиты. 1.2. Трофические дефекты мягких тканей
Проблема трофических дефектов мягких тканей имеет многовековую историю, и в наше время она ни сколько не утратила своего значения, а в современной медицине актуальность её даже неуклонно растет.
Трофические дефект (греч. ^орЬё пища, питание) - дефект кожи или слизистой оболочки, возникающий после отторжения некротизированной ткани и отличающийся торпидным течением, малой тенденцией к заживлению и склонностью к рецидивированию. Это определение хоть и используется довольно часто в медицинской практике, но является собирательным и не имеет регистра в международной классификации
болезней [2], [4]. Трофические дефекты развиваются в результате расстройств крово-, лимфообращения или иннервации приводящих к нарушениям питания тканей.
При КИНК применимы классификации, которые описывают глубину язвенного дефекта, его площадь и фазы течения.
• По глубине различают: I степень - поверхностная язва (эрозию) в пределах дермы; II степень - язва, достигающая подкожной клетчатки; III степень - язва, пенетрирующая до фасции или субфасциальных структур (мышцы, сухожилия, связки, кости) в полость суставной сумки или сустава.
• По площади: малые, площадью до 5 см2; средние - от 5 до 20 см2; обширные (гигантские) - свыше 50 см2.
• По фазам течения: первая фаза - предъязвенного состояния; вторая фаза -дистрофических изменений, некроза и воспаления кожи и прилежащих тканей; третья фаза - очищения язвы и регенерации; четвертая фаза -эпителизации и рубцевания.
В клиниках в 2004 году вв