Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Комплексное лечение желчного перитонита и использованием натрия гипохлорита и низкоинтенсивного лазерного облучения крови (экспериментальное исследование)
- Ученая степень
- ВАК РФ
- 14.00.27
Оглавление диссертации Погосян, Артур Эдуардович :: 2005 :: Москва
Введение
Глава 1. Проблема лечения желчного перитонита на 12 современном этапе развития медицины (обзор литературы)
1.1 .Проблема желчного перитонита в современной хирургической 12 практике
1.2.Современные методы лечения желчного перитонита
1.3 .Натрия гипохлорит в лечении гнойно-воспалительных 23 заболеваний
1.4.Лазеротерапия в лечении гнойно-воспалительных заболеваний
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Материалы исследования
2.1.1. Характеристика групп экспериментальных животных
2.1.2. Создание модели экспериментального желчного перитонита
2.1.3. Способ получения натрия гипохлорита
2.1.4. Метод определения концентрации натрия гипохлорита
2.2. Методы исследования
2.2.1. Общие клинические методы исследования
2.2.2. Биохимические и биофизические методы исследования
2.2.3. Определение продуктов интоксикации
2.2.4. Цитохимические исследования
2.2.5. Статистические методы исследования
Глава 3. Изучение некоторых показателей эндогенной 50 интоксикации при экспериментальном желчном перитоните
Глава 4. Изучение показателей неспецифического звена 79 иммунной системы организма при экспериментальном желчном перитоните
Введение диссертации по теме "Хирургия", Погосян, Артур Эдуардович, автореферат
Среди патологии брюшной полости заболевания гепатобиллиарной зоны (желчнокаменная болезнь, острый холецистит, гнойный холангит и др.) занимают одно из ведущих мест в хирургической гастроэнтерологии. Одним из самых тяжелых осложнений этих заболеваний является желчный перитонит, который дает летальность до 14% (Лапкин К.В., 1998; Шуркалин Б.К. и др., 1998; Коровин А.Я. и др., 2000; Ludwig L.L. et al., 1997; Shah S.H. et al., 2000).
Развитием желчного перитонита могут осложнятся трансплантации печени, операций на паренхиме печени, а так же реконструктивных операций на желчевыводящих путях, достигая, при этом 50% (Зайцев В.Т. и др., 1989; Галлингер Ю.И. и др., 1996, 1999; Хлебников В.А. и др., 1996; Guitron A. et al., 2001).
Внедрение лапароскопических методик оперирования в современную хирургию печени и желчевыводящей системы так же повлияло на увеличение числа случаев возникновения желчного перитонита в послеоперационном периоде (Лобанков В.М. и др., 1998; Steger А.С. et al., 1996; Sighu P.S. et al., 1997). Обычно это связано с повреждением внепеченочных желчных протоков или погрешностями, возникшими при их дренировании или клипировании, а так же подтеканием желчи из ложа желчного пузыря (Мухаметрахимов Ф.Ф., Загретдинов А.Ш., 1989; Носков B.C. и др., 1998; Lee С.М. et al., 2000; Matthews B.D. et al., 2001; Gama-Odrigues J et al. 2001).
В связи с неблагоприятной социальной и криминогенной обстановкой увеличилось число больных с желчным перитонитом после различных травм брюшной полости. Наиболее часто желчный перитонит встречается после огнестрельных ранений и размозженных ран печени, частота которого находится в пределах 2,5-6,5% (Афендулов С.А., Бегежанов Б.А.
1998; Журавлев В.Н. и др., 1998; Исзатуллаев Н.Р. и др., 1998; Томашук И.П. и др., 1998; Griffen М. et al., 2000; Carrillo Е.Н. et al., 2001).
Так же установлено, что основной контингент пациентов, страдающих патологией печени и желчных путей, - люди пожилого и старческого возраста Вероятность развития интраоперационных осложнений у данной группы больных при операциях на органах гепатобилиарной области достигает 32,7%, а смертность - 14,2%. (Мирошников Б.И., 1993; Тимошин А.Д. и др., 1996).
Исследования, проведенные в последние годы в нашей стране и за рубежом позволяют считать одним из главных факторов неудовлетворительного лечения желчного перитонита отсутствие достаточно эффективных способов антибактериальной и детоксикационной терапии, что обусловливает поиск новых способов его лечения (Петросян Э.А., Голубцов В.В. 1998).
В связи с этим значительный интерес представляют различные физико-химические методы воздействия на организм, которые направлены на поддержание и восстановление естественных систем и функций организма (Лопаткин Н.А. Лопухин Ю.М. 1989).
В настоящее время для лечения перитонитов используют различные методы эфферентной терапии: длительное промывание брюшной полости, гемосорбцию (Лопухин Ю.М., Молоденков М.И., 1985; Федоровский Н.М., 1993-1994); плазмаферез (Неймарк И.И., Овчинникова В.А., 1991). В последнее время при лечении различных гнойно-воспалительных заболеваний и в частности желчного перитонита положительно зарекомендовал себя натрия гипохлорит, который моделирует детоксикационную функцию цитохрома Р-450 гепатоцитов печени и бактерицидную функцию фермента миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов (Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М., 1989; Петросян Э.А., 1991, Петросян Э.А., Голубцов В.В., 1996; Петровский А.Н. 2000;
Любавин А.Н., 2002, Бабаева Г.А., 2003).
Не менее интересные данные получены при использовании в лечении гнойно-воспалительных заболеваний низкоинтенсивного В Л ОК. Имеется опыт его положительного использования в комплексном лечении таких заболеваний, как парапроктит, гнойно-воспалительные заболевания мягких тканей туловища и конечностей, гнойно-септических осложнений заболеваний ЛОР-органов, остеомиелита, гнойного пиелонефрита, острого хирургического сепсиса, гинекологических и послеродовых воспалительных заболеваний (Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И., 2003; Буйлин В.А., Москвин С.В., 2001; Пальчун В.Т., Лапченко А.С., Кучеров А.Г., 1995; Брискин Б.С., 1992; Тарасенко С.В., 2001;Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S., 1998; Webb С., Dyson M., Lewis W.H.,1998; Funk J.O., Kruse A., Kirchner H., 1992; Sroka M. et. al.,1999).
По данным литературы, использование гелий-неонового лазера при лечении гнойно-воспалительных заболеваний брюшной полости дает возможность снизить летальность с 75 до 55,6 %, уменьшить количество осложнений на 20 %, уменьшить сроки пребывания больных в стационаре, способствовать раннему очищению раны от некротических тканей, а также стимулировать появлению молодой грануляционной ткани (Кавкало Д.Н., 1990; Селиверстов Д.В. и др., 1990; Пальчун В.Т., Лапченко А.С., Кучеров А.Г., 1995). Кроме того, отмечено многочисленными авторами снижение процессов эндогенной интоксикации, токсичности плазмы, стимуляция клеточного иммунитета, положительное влияние на реологические свойства крови (Амиров Н.Б., 2003; Бурдули Н.М., Аксенова И.З., 2003; Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А., 1999; Ашурметов Р.И и др., 1990; Гостищев В.К., и др. 1990; Лапиашвили Н.Н. и др., 1990; Ларионов В.А и др., 1990; Маслова М.Г. и др., 1990). Лазерное облучение крови положительно зарекомендовало себя и при гнойно-септических заболеваниях органов брюшной полости, таких как острый перитонит, острый панкреатит, острый холецистит (Кошелев В.Н., Серебрянник М.Н., Лоцманов Ф.З., 1990; Белявский А.Д. и др., 1998). В то же время, ни в отечественной ни в зарубежной литературе данных о лечении желчного перитонита с помощью лазерного облучения крови обнаружено не было. Безусловно, заслуживает внимание и тот факт, что в литературе значительно преобладает клинический опыт использования внутривенного лазерного облучения крови над экспериментальным.
Таким образом, тяжесть течения желчного перитонита и высокая летальность, а так же недостаточная эффективность предлагаемых методов лечения, указывают на необходимость всестороннего изучения патогенеза желчного перитонита и поиска новых способов комплексного лечения, улучшающих прогноз в отношении качества жизни больного. Одним из направлений решения данной проблемы является патогенетическое обоснование комплексного применения натрия гипохлорита и ВЛОК.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ Повышение эффективности лечения желчного перитонита путем комплексного применения натрия гипохлорита и низкоинтенсивного гелий-неонового внутривенного лазерного облучения крови.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Разработать модель экспериментального желчного перитонита, адекватную к клиническим условиям;
2. Изучить динамику изменения некоторых общеклинических, биохимических и биофизических показателей при экспериментальном желчном перитоните, и в ходе проводимого комплексного лечения;
3. Изучить динамику изменения некоторых цитохимических показателей крови при экспериментальном желчном перитоните, и в ходе проводимого комплексного лечения;
4. Провести анализ эффективности комплексного лечения экспериментального желчного перитонита внутривенным лазерным облучением крови и натрия гипохлоритом; 5. Предложить схему комплексного применения внутривенного лазерного облучения крови и натрия гипохлорита при лечении экспериментального желчного перитонита.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ
Впервые осуществлен комплексный подход к изучению патогенеза ЖП и его лечению с использованием НГХ и BJIOK. На основании полученных данных впервые апробирован комплексный метод лечения ЖП с использованием НГХ и BJIOK. Впервые в условиях эксперимента проведена комплексная работа по изучению биохимических, биофизических, цитохимических и других показателей при желчном перитоните. Впервые дано патогенетическое обоснование комплексного применения НГХ и BJIOK, определены критерии эффективности, апробированы сроки и последовательность их применения.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
В результате проведенной работы на защиту диссертации выносятся следующие положения:
1. Показатели белкового спектра крови, соотношение пула ВНСММ плазмы и эритроцитов, ССЭ, активности АЛТ и ACT сыворотки являются критериями тяжести течения экспериментального жёлчного перитонита.
2. Комплексное применение натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови приводит к раннему снижению тяжести эндотоксикоза, нормализации показателей белкового обмена, а также стабилизации клеточных мембран и восстановлению кислородзависимых механизмов нейтрофильных гранулоцитов, что позволяет предлагать данное сочетание методов в целях детоксикации и повышения резистентности организма.
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Полученные факты раскрывают механизмы нарушения гомеостаза организма при желчном перитоните, объясняют основные аспекты патогенеза данного заболевания, а также позволяют прогнозировать ранние и поздние послеоперационные осложнения.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Разработан алгоритм диагностики желчного перитонита, включающий изучение отдельных параметров гомеостаза. Итогом работы явилась разработка и патогенетическое обоснование комплексного лечения желчного перитонита, включающего использование НГХ и ВЛОК, которая позволила провести коррекцию нарушения гомеостаза у экспериментальных животных.
СВЕДЕНИЯ ОБ ИСПОЛЬЗОВАНИИ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основные материалы диссертации докладывались и обсуждались: на 57-й научной конференции студентов и молодых ученых, (Краснодар, 1996); на 1-ой конференции молодых ученых Республиканского центра функциональной хирургической гастроэнтерологии (Краснодар, 1997); на 60-й юбилейной научно-практической конференции молодых ученых и студентов (Краснодар, 1999); на 61-й научно-практической конференции молодых ученых и студентов, посвященной 80-летию Кубанской государственной медицинской академии (Краснодар,2000); на Villi ежегодном Санкт-Петербургском нефрологическом семинаре (Санкт-Петербург, 2000); на X юбилейной международной конференции "Новые информационные технологии в медицине и экологии" (Ялта-Гурзуф, 2002); на научно-практической конференции «Медицина будущего» (Краснодар-Сочи, 2002); на международной нефрологической конференции «Белые ночи»
Санкт-Петербург, 2003); на международной конференции «Активные формы кислорода, оксид азота, антиоксиданты и здоровье человека» (Смоленск, 2003); на IV Белорусской научно-практической конференции, посвященной разработке и внедрению в клиническую практику методов эфферентной терапии (Минск, 2003); на IV конференции молодых ученых Кубани «Актуальные проблемы экспериментальной и клинической гастроэнтерологии» (Краснодар, 2003).
ПУБЛИКАЦИИ. Основное содержание диссертации изложено в 16 публикациях.
На «Способ моделирования желчного перитонита» получен патент РФ № 2175784 от 28 июня 1999 года.
Работа выполнена на кафедре оперативной хирургии и топографической анатомии Кубанской государственной медицинской академии (ректор - профессор Б.Г. Ермошенко).
Завершая вводную часть работы, считаю своим долгом выразить искреннюю признательность и глубокую благодарность своему научному руководителю — Лауреату премии Правительства РФ, доктору медицинских наук, профессору, заведующему кафедрой оперативной хирургии и топографической анатомии Э.А. Петросяну.
Выражаю благодарность и признательность коллективу кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии за оказание повседневной помощи в выполнении работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексное лечение желчного перитонита и использованием натрия гипохлорита и низкоинтенсивного лазерного облучения крови (экспериментальное исследование)"
выводы
1. В условиях эксперимента на животных разработана собственная модель желчного перитонита, адекватная клиническим условиям.
2. Развитие 24-часового желчного перитонита сопровождается проявлением синдрома эндогенной интоксикации, повышением сорбционной способности эритроцитов, снижением концентрации общего альбумина, при неизмененной концентрации эффективного альбумина, повышением веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы и эритроцитов, нарушением белкового метаболизма (гипопротеинемией, гипоальбуминемией).
3. Развитие 24-часового желчного перитонита сопровождается снижением общего потенциала и функционального резерва нейтрофильных гранулоцитов, угнетением неспецифического звена иммунной системы, проявляющимся уменьшением количества нейтрофильных гранулоцитов, способных поглощать и переваривать микробные клетки, а также активности ферментов миелопероксидазы и катионных белков.
4. При сравнении лабораторных и клинических изменений у животных с 24-часовым желчным перитонитом после изолированного применения внутривенного лазерного облучения крови и инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита, наименее выраженный лечебный эффект отмечен при использовании внутривенного лазерного облучения крови.
5. Комплексное применение внутривенных инфузий 0,04% раствора натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови при лечении 24-часового желчного перитонита приводит к падению лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации, восстановлению пула веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы и эритроцитов, сорбционной способности эритроцитов, нормализации белкового метаболизма.
6. Включение в послеоперационную терапию 24-часового желчного перитонита натрия гипохлорита в комплексе с внутривенным лазерным облучением крови приводит к более раннему и полному восстановлению поглотительной и переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов, в то время, как нормализация активности миелопероксидазы и катионных белков отмечается при изолированном применении натрия гипохлорита.
7. Предлагаемый комплексный метод лечения экспериментального желчного перитонита с использованием натрия гипохлорита и внутривенного лазерного облучения крови показал его высокую эффективность, что позволило улучшить клиническую картину течения заболевания и снизить летальность животных.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Заболевания гепатобиллиарной зоны занимают одно из ведущих мест в хирургии брюшной полости. К одним из самых тяжелых осложнений этих заболеваний относят желчный перитонит, который дает летальность, достигающую до 14% (Коровин А.Я. и др., 2000, Shah S.H. et al., 2000). Увеличение частоты случаев жёлчного перитонита связано с ростом лапароскопических холецистэктомий, неблагоприятной социальной и криминогенной обстановкой, а также отсутствием достаточно эффективных способов антибактериальной и детоксикационной терапии.
В связи с этим значительный интерес представляют физико-химические методы воздействия, направленные на поддержание и восстановление естественных систем и функций организма. В настоящее время для лечения перитонитов используют различные методы эфферентной терапии. В этом плане хорошо зарекомендовал себя натрия гипохлорит, моделирующий детоксикационную функцию печени и бактерицидную функцию миелопероксидазы нейтрофильных гранулоцитов (Петросян Э.А., 1991). Не менее интересные данные получены при использовании в лечении гнойно-воспалительных заболеваний низкоинтенсивного внутривенного лазерного облучения крови. (Кучеров А.Г.1995; Brouwer P.A. et al., 2000; Karu T.I., 1999; Breugel van H.H.F.I., 1994)
Нами изучена возможность комплексного применения НГХ и ВЛОК для лечения животных с 24-часовым жёлчным перитонитом.
Проведённые исследования показали, что ранний послеоперационный период у животных основной группы и группы сравнения с использованием НГХ протекал значительно легче по сравнению с животными группы сравнения с использованием ВЛОК.
Полученные результаты нашли отражение при изучении летальности, которое показало, что в III группе сравнения с использованием В JIOK погибло 26,7% животных, в IV группе сравнения с использованием НГХ -20%, в то время как в V основной группе - 13,3 %.
При развитии жёлчного перитонита были отмечены нарушения в системе крови, связанные с накоплением воспалительного экссудата в брюшной полости, которые нашли отражение в достоверном увеличении количества эритроцитов на 24%, по сравнению с интактными животными (р<0,05). На 2-е сутки послеоперационного периода количество эритроцитов во всех группах приходит к нормальным значениям и сохраняется до конца срока наблюдения.
При изучении концентрации гемоглобина было отмечено его увеличение у животных с 24-часовым желчным перитонитом на 18% (р<0,05), что подтверждает наличие гемоконцентрацией. После проведения санирующей операции и начала инфузионной терапии у животных всех групп наблюдается снижение концентрации гемоглобина, которая, начиная со 2-х суток и до конца срока наблюдения во всех группах достоверно не отличается от показателя у интактных животных.
Гематокритный показатель у животных с 24-часовым желчным перитонитом достоверно возрастает на 16% (р<0,05). При этом на 1-е сутки после проведения санирующей операции во всех группах данный показатель снижается на 8% и становится достоверно ниже показателя у интактных животных. Со 2-х суток показатель гематокрита восстанавливается и до конца срока наблюдения достоверно не изменяется.
Таким образом, у животных с экспериментальным желчным перитонитом наблюдается выраженная гемоконцентрация, связанная с потерей плазмы и накоплением воспалительного экссудата в брюшной полости.
Одним из адекватных и надежных критериев диагностики воспалительного процесса в брюшной полости является количество лейкоцитов в периферической крови. У животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдается рост количества лейкоцитов на 132% (р<0,05).
Во всех изучаемых группах наблюдается постепенное снижение количества лейкоцитов, начиная с 1-х суток после санирующей операции, которое достигает уровня интактных животных к 10-м суткам. Однако в III группе сравнения с использованием BJIOK снижение количества лейкоцитов было менее заметным вплоть до 7-х суток.
Изучение такого показателя тяжести эндотоксикоза, как. ЛИИ по Кальф-Калифу у животных с 24-часовым желчным перитонитом показывает его увеличение в 11 раз по сравнению с интактными животными. Начиная с 1-х суток наблюдения, т.е. сразу после санирующей операции во всех группах отмечается постепенное снижение ЛИИ. Наиболее заметное падение ЛИИ по Каль-Калифу наблюдается у животных III группы сравнения с применением ВЛОК, когда уже на 1-е сутки оно в 1,5 раза ниже, чем у животных IV и V групп и более чем в 2 раза ниже, чем у животных с 24-часовым желчным перитонитом. Нормализация данного показателя во всех изучаемых группах происходит лишь к 15-м суткам.
Учитывая, что существует возможность снижения информативности ЛИИ по Кальф-Калифу в связи с возникновением аутоаллергизации на фоне течения заболевания и увеличения количества эозинофилов, мы дополнительно провели изучение ЛИИ по Химич, где исключается избыточная тканевая антигенная нагрузка. Полученные результаты показали менее выраженный рост ЛИИ по Химич относительно интактных животных у животных с 24-часовым желчным перитонитом (р<0,05).
У животных III группы сравнения с применением ВЛОК ЛИИ по Химич увеличивается на 1-е сутки только на 23% по сравнению с животными с 24-часовым желчным перитонитом, в то время как у животных IV группы и V группы, где лечение включало инфузии НГХ отмечалась тенденция к его снижению. Начиная со 2-х суток послеоперационного периода, во всех изучаемых группах наблюдается постепенное снижение данного показателя, который к 15-м суткам достигает уровня интактных животных (р<0,05).
На основании изучения качественного и количественного состава периферической крови видно, что развитие 24-часового жёлчного перитонита сопровождается выраженными воспалительными изменениями, купирующимися в различной степени на фоне проводимого лечения. При этом наименее выраженным эффектом обладает изолированное применение В JIOK, что связано, по всей видимому, с отсутствием противовоспалительного действия В JIOK по сравнению с исследуемыми группами, где был использован натрия гипохлорит.
Известно, что в клинической картине жёлчного перитонита доминирующее место занимает синдром эндогенной интоксикации. В силу этого изучение показателей эндогенной интоксикации при развитии желчного перитонита и в процессе его лечения является обоснованным.
Основным токсическим субстратом эндотоксикоза, как правило, являются продукты клеточной дезорганизации, неполного распада и неферментативного превращения белков крови и тканей. Они представлены в основном веществами низкой и средней молекулярной массы (ВНСММ).
У животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдается достоверное увеличение ВНСММ в плазме в 3 раза (р<0,05), а в эритроцитах на 57% (р<0,05) по сравнению с интактными животными, что характерно для III-IV биохимических фаз эндотоксикоза по М.Я. Малаховой (1997).
Во всех группах на 1-е сутки наблюдения концентрация ВНСММ. в плазме и эритроцитах достоверно ниже, чем у животных с 24-часовым желчным перитонитом. На 1-е сутки в III группе, где было использовано ВЛОК, уровень ВНСММпл и ВНСММэр остается выше уровня интактных животных, в то время как в остальных изучаемых группах уже достоверно не отличался от уровня интактных животных. Подобный эффект ВЛОК в III группе, по-видимому, можно объяснить недостаточной степенью детоксикации организма при действии изолированного ВЛОК. Начиная со 2-х суток, во всех изучаемых группах уровень ВНСММпл и ВНСММэр достоверно не отличается от интактных животных до конца срока наблюдения.
Одним из наиболее значимых показателей интоксикации является индекс токсичности (ИТ), который у животных с 24-часовым жёлчным перитонитом в 2 раза превышает уровень интактных животных и составляет 1,18±0,02 (р<0,05).
У животных всех групп на 1-е сутки показатель ИТ не достигал уровня интактных животных, превышая его в III группе на 48%, а в IV и V группах на 23%. Более выраженный эффект падения ИТ в IV и V группах происходит, по-видимому, за счет детоксицирующих свойств натрия гипохлорита. К 15-м суткам ИТ уже во всех изучаемых группах достоверно не отличается от уровня интактных животных (р>0,05).
Таким образом, комплексное лечение 24-часового ЖП с использованием НГХ и ВЛОК является наиболее эффективным методом детоксикации.
Известно, что одним из проявлений интоксикационного синдрома является снижение синтетической функции печени, проявляющееся уменьшением концентрации общего белка и альбумина сыворотки крови.
У животных с 24-часовым жёлчным перитонитом концентрация общего белка достоверно не отличается от интактных животных и составляет 75,07±0,98 г/л, в то время, как концентрация общего альбумина достоверно снижается на 21% (р<0,05). В дальнейшем во всех исследуемых группах отмечается достоверное снижение уровня общего белка на 8-14% (р<0,05), который лишь к 10-м суткам достигает уровня интактных животных.
Общая концентрация альбумина (ОКА) во всех изучаемых группах также восстанавливается к 10-м суткам, что свидетельствует о восстановлении метаболической функции печени.
Динамику развития эндотоксикоза хорошо отражают такие показатели как эффективная концентрация альбумина (ЭКА) и резерв связывания альбумина (РСА).
ЭКА у животных с 24-часовым жёлчным перитонитом достоверно не отличается от интактных животных и составляет 17-18 г/л, что свидетельствует о сохранности активных центров альбумина в достаточном количестве, т.е. компенсированности организма животных. Начиная с 15-х суток, наблюдается достоверное увеличение уровня ЭКА, который достигает максимума к 30-м суткам, превышая при этом уровень интактных животных на 23% в III группе, на 21% в IV и V группах. Это свидетельствует о повышении связывающей способности альбумина, по всей видимости, за счет освобождения его центров от токсинов и улучшения защитной функции организма в целом.
У животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдается достоверное повышение РСА на 33% (р<0,05), обусловленное, по видимому, не улучшением состояния животных, а нарушением синтеза альбумина в печени при сохранении на этом фоне его активных центров.
В дальнейшем во всех группах животных отмечаются близкие к нормальным и даже превышающие их значения РСА. Учитывая снижение ОКА при сохранении ЭКА, во всех группах, можно говорить, по-видимому, о сохранении активности естественных детоксицирующих систем организма за счёт снижения синтезирующих. Следует отметить, что, начиная с 15-х суток и до конца срока наблюдения, уровень РСА имеет тенденцию к увеличению и достоверно выше уровня интактных животных (р<0,05), при этом концентрация ЭКА становится достоверно выше, а концентрация ОКА уже не отличается от уровня интактных животных. Это свидетельствует о повышении детоксикационной системы печени, за счет улучшения ее синтетической функции, что свидетельствует об улучшении общего состояния животных.
Известно, что в крови человека содержатся разнообразные белки, имеющие структурные и функциональные отличия. Одним из наиболее широко распространенных и информативных методов фракционирования белков является электрофорез, широко используемый в клинических исследованиях, позволяющий определить качественный и количественный его состав.
У животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдаются значительные нарушения белкового метаболизма, выражающиеся повышением абсолютного количества белков (г/л) фракции аг глобулинов на 16% (р<0,05), а2-глобулинов на 26% (р<0,05), снижение количества у-глобулинов на 20% (р<0,05) при незначительном снижении количества альбумина на 7% (р>0,05), количество Р-глобулинов остается без изменений
При рассмотрении процентного содержания белков различных фракций наблюдается аналогичная картина, за исключением незначительного увеличения (на 16%) относительного количества р-глобулинов (р>0,05) и снижении альбумина на 9% (р<0,05).
Нормализация абсолютной концентрации белков различных фракций происходит в V основной группе к 7-м суткам, в IV группе с применением инфузий НГХ - к 10 суткам, а в III группе с применением BJIOK лишь к 20-м суткам послеоперационного периода. При этом наиболее позднее восстановление концентрации наблюдается для белков фракции альбумина и Р-глобулинов в группах с применением ВЛОК, а при включении в послеоперационную терапию изолированного НГХ для альбуминов и у-глобулинов.
При рассмотрении относительного количества белков различных фракций наблюдается несколько иная картина. Так, в V основной группе при совместном, применении НГХ и ВЛОК процентное соотношение белковых фракций возвращается к уровню интактных животных уже к 3-м суткам после операции. В III и IV группах это происходит лишь к 20-м суткам наблюдения, причем дисбаланс сохраняется между отдельными фракциями глобулинов, в то время, как относительное количества альбумина нормализуется уже к 3-м суткам.
Более раннюю нормализацию абсолютного и относительного количества белков различных фракций при комплексном применении НГХ и ВЛОК можно объяснить их совместным действием, приводящим к более раннему снятию тяжести интоксикационного синдрома и восстановлению функциональной активности гепатоцитов печени, измененной при развитии воспалительной реакции.
Одним из показателей, позволяющих оперативно оценить действие эндогенной интоксикации на клетку, является сорбционная способность эритроцитов (ССЭ).
У животных с жёлчным перитонитом ССЭ повышается на 35% (р<0,05), что свидетельствует о повреждении бислойной структуры мембраны эритроцитов и клеточной дезорганизации.
На 1-е сутки во всех группах наблюдается достоверное снижение ССЭ, причем максимальное в III группе сравнения, когда ССЭ падает в 2 раза ниже уровня интактных животных (р<0,05). После внутривенной инфузии НГХ наблюдается снижение ССЭ на 33% (р>0,05).
В дальнейшем ССЭ в III группе с использованием BJIOK, остается на низком уровне, и восстанавливается лишь на 15-е сутки (р>0,05), что свидетельствует о повреждающем действии BJIOK на мембраны эритроцитов. В IV группе, с применением НГХ отмечается максимальное падение ССЭ на 2-е сутки на 33% ниже уровня интактных животных (р<0,05), с последующей ее стабилизацией на 7-е сутки (р>0,05). Наиболее ранняя нормализация данного показателя происходит в V основной группе на 3-й сутки (р>0,05).
Таким образом, комплексное использование НГХ и BJIOK приводит к более раннему восстановлению стабильности мембран эритроцитов, в то время как в III группе, с использованием изолированного BJIOK отмечается более позднее восстановление стабильности мембран, что вероятнее всего связано с повреждающим действием лазерного облучения на мембраны эритроцитов.
Традиционным и удобным способом изучения процессов проницаемости клеточных мембран является изучение содержания маркерных ферментов в сыворотке крови. В норме эти вещества содержаться внутри клеток тех или иных тканей и их активность в сыворотке крови поддерживается на определенном уровне. При нарушении проницаемости клеточных мембран активность маркерных ферментов в крови достоверно увеличивается. Динамика активности маркерных ферментов крови в значительной степени отражает и состояние мембран клеток.
Для изучения клеточных мембран в процессе развития и лечения 24-часового желчного перитонита нами выбраны показатели активности аспарагиновой и аланиновой трансаминаз.
У животных с 24-часовым желчным перитонитом уровень ACT достоверно повышается на 22% (р<0,05). На 1-е сутки после операции активность ACT в III группе сравнения несколько уменьшается, но еще не достигает уровня интактных животных (р<0,05), в IV группе сравнения и в V основной группе этот показатель напротив увеличивается еще на 22% (р<0,05). В дальнейшем активность ACT нормализуется в III группе сравнения на 2-е, в V основной группе - на 3-й сутки и в IV группе сравнения - на 7-е сутки (р>0,05). Начиная с 10-х суток, активность ACT уменьшается во всех изучаемых группах, однако не выходит за границы популяционной нормы.
Результаты изучения активности: AJIT показывают картину, практически полностью идентичную динамике ACT.
Таким образом, при развитии 24-часового желчного перитонита наблюдается синдром эндогенной интоксикации, проявляющийся ростом веществ низкой и средней молекулярной массы плазмы и эритроцитов, снижением ССЭ, возрастанием: концентрации ACT и AJIT, нарушением белкового обмена (гипопротеинемии, гипоальбуминемии). Использование в послеоперационном лечении внутривенного лазерного облучения крови и инфузий НГХ приводит к снижению тяжести интоксикации, снижению количества молекул ВНСММ, концентрации ACT и AJIT, восстановлению мембран эритроцитов и нормализации белкового обмена. Наилучшие результаты наблюдаются при комплексном использовании раствора НГХ и В JIOK, наименее выраженные результаты при изолированном применении ВЛОК.
Большинство авторов (Гостищев В.К. и др., 1992; Галанкин В.Н. и др., 1994; Проскуряков И.Г., 1997) единодушны в оценке ведущей роли нейтрофильных гранулоцитов как индукторов провоспалительных и катаболических процессов в брюшине при перитоните.
Нами были проведены исследования по изучению влияния внутривенного лазерного облучения крови примененного изолированно и в комплексе с НГХ на ферментативную активность НГ крови.
Проведенные исследования ферментативной активности нейтрофильных гранулоцитов показали снижение среднего цитохимического индекса миелопероксидазы и катионных белков гранулоцитов у животных с 24-часовым желчным перитонитом в 3,5 и 2,8 раза (р<0,05), соответственно.
Начиная с 1-х суток наблюдения, происходит достоверное увеличение среднего цитохимического индекса миелопероксидазы и катионных белков во всех исследованных группах животных (р<0,01). При этом более раннее (со 3-х суток) восстановление изучаемого показателя наблюдается в IV группе с применением НГХ. В III группе с применением BJIOK и в V основной группе, несмотря на постоянный рост, нормализация показателя происходит только на 10-е сутки.
Подобная картина наблюдается при изучении другого показателя, характеризующего долю высокоактивных нейтрофильных гранулоцитов в общем составе анализируемой группы нейтрофильных гранулоцитов, отражая функциональную мобилизацию нейтрофильных гранулоцитов -дифференцированного цитохимического коэффициента.
При 24-часовом желчном перитоните дифференцированный цитохимический коэффициент миелопероксидазы и катионных белков снижается в 18,2 и 7,8 раза соответственно (р<0,05). Во всех изучаемых группах, начиная с 1-х суток, происходит достоверное увеличение дифференцированного цитохимического коэффициента миелопероксидазы и катионных белков. В IV группе дифференцированный цитохимический коэффициент миелопероксидазы достигает уровня интактных животных к 7-м, а катионных белков уже к 3-м суткам, в то время как в III и V группах этот показатель достигает уровня интактных животных лишь к 10-м суткам наблюдения. Максимальный рост дифференцированного цитохимического коэффициента миелопероксидазы и катионных белков наблюдается на 10-е сутки. К 15-м суткам данный показатель во всех изучаемых группах достоверно не отличается от уровня интактных животных (р>0,05).
Таким образом, у животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдается значительно снижение среднего цитохимического индекса и дифференцированного цитохимического коэффициента миелопероксидазы и катионных белков, что свидетельствует о снижении общего потенциала нейтрофильных гранулоцитов, связанном, по всей видимости, с тканевой и клеточной гипоксией, а, также интоксикацией продуктами нарушенного метаболизма, на что особенно четко и быстро реагируют нейтрофильные гранулоциты периферической крови. Согласно данным Г.И. Клебанова (1999) пролонгированость эффектов внутривенного лазерного облучения крови проявляется в отсроченной реализации бактерицидной функции НГ, что подтверждается более поздней нормализацией среднего цитохимического индекса миелопероксидазы и катионных белков в V основной группе и III группе сравнения с применением ВЛОК.
О состоянии кислородзависимых механизмов бактерицидности, связанных с внутриклеточным образованием перекиси водорода, супероксиданиона, синглетного кислорода и других биоокислителей судили величине показателя НСТ-теста.
При изучении НСТ-теста у животных с 24-часовым желчным перитонитом, отмечалось уменьшение показателя спонтанного НСТ-теста в 1,2 раза (р<0,05), что свидетельствует о снижении функционального резерва нейтрофилов и отражает уменьшение их эффекторного потенциала и показывает, что система фагоцитоза работает на пределе своих возможностей. В течение первых двух суток после санации показатель спонтанного НСТ-теста во всех изучаемых группах остается низким (р<0,05). Нормализация этого показателя в III группе происходит на 3-й сутки, а в IV и V группах - лишь на 10-е сутки наблюдения.
Для выяснения резервов функционально-метаболической активности фагоцитирующих клеток был изучен стимулированный НСТ-тест.
У животных с 24-часовым желчным перитонитом наблюдается достоверное снижение % формазан-позитивных клеток в стимулированном НСТ-тесте на 23% и индекса стимуляции НСТ-теста на 12%, по сравнению с интактными животными, что говорит о значительном снижении резервов функционально-метаболической активности фагоцитирующих клеток.
Уже с 1-х суток во всех группах наблюдается тенденция к нормализации стимулированного НСТ-теста, который в III и V группах, где имело место применение ВЛОК, на 2-е сутки, после первого сеанса облучения показатели стимулированного НСТ-теста уже достоверно не отличается от уровня интактных животных, что, скорее всего, связано с активацией НГ, вследствие лазерного облучения крови. В IV группе сравнения показатель стимулированного НСТ-теста достигает уровня интактных животных лишь к 10-м суткам заболевания.
Динамика изменения индекса стимуляции показывает, что наиболее быстрое восстановление активного кислородного метаболизма НГ наблюдается при использовании ВЛОК. Так, индекс стимуляции НСТ-теста на 1-е сутки после санирующей операции во всех группах достоверно возрастает относительно интактных животных. В дальнейшем в III и V группах данный показатель возвращается к норме на 7-е сутки, а в. IV группе - на 10 сутки.
Для сравнительной оценки бактерицидной способности НГ крови при лечении 24-х часового желчного перитонита были проведены исследования фагоцитарной и переваривающей способности НГ.
У животных с 24-часовым желчным перитонитом отмечено снижение процента фагоцитоза на 19% (р<0,05), фагоцитарного числа на 24% р<0,05), фагоцитарного индекса на 31% (р<0,05), переваривающей способности НГ на 22%, а индекса переваривания на 35% (р<0,05).
Начиная с 1-х суток, у животных всех изучаемых групп, отмечается постепенное восстановление фагоцитарной активности НГ крови, которое раньше всех восстанавливается в V основной группе, где использовалось комплексное лечение с применением НГХ+ВЛОК, о чем свидетельствует нормализация процента фагоцитоза и фагоцитарного числа в этой группе на 2-е сутки, а фагоцитарного индекса на 3-й. В то время, как III группе сравнения нормализация процента фагоцитоза и фагоцитарного числа наступает на 3-й сутки, а фагоцитарного индекса на 7-е. В IV группе нормализация этих показатель наступает к 7-м суткам.
Во всех исследуемых группах отмечается постепенный рост показателей переваривающей способности НГ. Наиболее раннее восстановление показателей наблюдаются на 3-й сутки в V основной группе, где имело место комплексное применение НГХ+ ВЛОК.
Таким образом, развитие 24-х часового желчного перитонита сопровождается снижением общего потенциала и функционального резерва нейтрофильных гранулоцитов, угнетением неспецифического звена иммунной системы, проявляющимся уменьшением количества нейтрофилов, способных поглощать и переваривать микробные клетки и их ферментативной активности.
Включение в послеоперационную терапию желчного перитонита НГХ+ВЛОК приводит к более раннему и полному восстановлению поглотительной и переваривающей способности нейтрофильных гранулоцитов, в то время как нормализация активности ферментов нейтрофильных гранулоцитов в раннем послеоперационном периоде отмечается при изолированном применении НГХ.
Таким образом, предлагаемый метод лечения жёлчного перитонита с комбинированным использованием НГХ+ВЛОК может быть рекомендован для внедрения в клиническую практику.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Погосян, Артур Эдуардович
1. Альперович Б. И. Роль определения молекул средней массы у больных в диагностике и лечении гнойно-воспалительных осложнений после операций на печени и поджелудочной железе // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1992.- № 4.- С. 107-110.
2. Амиров Н.Б. К вопросу о влиянии лазерной терапии на показатели микроциркуляции, проницаемости клеточных мембран и микроэлементного гомеостаза при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки // Лазерная медицина. 2003. № 3-4. С. 1016.
3. Архипов У.А., Прохорова И.П. Желчный перитонит как осложнение желчнокаменной болезни и выбор хирургического лечения // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1987.- № 4.- С. 3-5.
4. Арчаков А.И. Микросомальное окисление. М.: Медицина, 1975. 346 с.
5. Афендулов С.А., Бегежанов Б.Л. Ошибки и результаты лечения травм печени // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- № 3.- С. 176-177.
6. Афендулов С.А., Белов Е.Н., Краснолуцкий Н.А. Осложнения лапароскопической холецистэктомии // Анналы хирургической гепатологии. 1999 г. - №4. - С.206
7. Ашурметов Р. И., Хорошаев В. А Касымов А. X. Новое в лазерной медицине и хирургии: М.: Медицина, 1990. - Ч. 2. - С. 20-22.
8. Бабаджанов Б.Р., Хусаинов В.Р., Хаджаев Ш.Н., Эшчанов А.Р. Использование гелий-неонового лазера для лечения гнойных ран // Применение лазеров в хирургии и медицине. М.: 1989.-С.124-126
9. Бабаева Г.А. Патогенетическое обоснование применения натрия гипохлорита в лечении острого желчного перитонита: Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27).- Краснодар, 2003.- 22 с.
10. Багненко С.Ф., Мосягин В.Б., Карпова Е.А. Желчный перитонит как осложнение лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.- 2000.- № 2- С. 6-7.
11. Башилов В.П., Бобровский М.Ю., Брыков В.И., Мизин СЛ., Лебедев С.В. Трудности, ошибки и осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Клинический вестник.- 1997.- №3.- С. 12-17.
12. Белопухов В.М., Попкова В.П. Применение гипохлорита натрия у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой // Тез. докл. 10-го Всеросс.пленума правления анест.и реаниматол.— Н.Новгород, 1995.-С. 125-126.
13. Большаков И.Н., Титовец Р.Е., Камзалакова Н.И. Лейкоцитарный индекс интоксикации и иммунологические нарушения при разлитом гнойном перитоните // Клиническая медицина.- 1991.- № 6.- С. 60-61
14. Бондарев В. И., Тараненко Л. Д., Кузнецов А. С., Гази М. Р. Среднемолекулярные пептиды, лизосомальные ферменты — факторы интоксикации при остром разлитом перитоните. Донецк.- 1985. (Рукопись деп. во ВНИИМК МЗ СССР, №9391-85).
15. Бояринов Г.А., Медведев А.П., Никифоров В.А. Влияние гипохлорита натрия на показатели иммунологического статуса и эндотоксемии у больных инфекционным эндокардитом // Анестезиологии и реаниматол.- 1996.- № 4.- С. 80-81.
16. Бражникова Н.А., Мерзликин Н.В., Портнягин М.П. Ятрогенные повреждения желчных протоков при холецистэктомии //Тез.докл.4-ой конф.хирургов гепатологов.- Тула, 1996.- С. 275.
17. Брискин Б. С. Лазеры в медицинской практике. — М., 1992.
18. Буйлин В.А. Применение АЛТ "Мустанг" в комплексной терапии язвенной болезни. М., 1996.
19. Буйлин В.А., Брехов Е.И., Брыков В.И. Иммунологические аспекты сочетанной лазеро- и светотерапии различных заболеваний // Лазерная медицина. 2003. № 3-4. С. 72-79.
20. Буйлин В.А., Москвин С.В. Низкоинтенсивные лазеры в терапии различных заболеваний. М.: ТОО Фирма «Техника», 2001. - 176 с.
21. Бурдули Н.М., Аксенова И.З. Некоторые иммунологические аспекты действия внутрисосудистого лазерного облучения крови при хроническом обструктивном бронхите // Лазерная медицина. 2003. № 3-4.-С. 5-7.
22. Васильев А.П., Стрельцова Н.Н., Секисова М.А. Фазовый характер динамики структурной модификации эритроцитарной мембраны под влиянием курса лазеротерапии у больных стенокардией // Российский кардиологический журнал. 1999. -№3.-С. 14-17.
23. Васильев И. Т. Механизм развития эндотоксикоза при острых гнойных заболеваниях органов брюшной полости. // Хирургия. 1995. №2.- С.54-58.
24. Васютков В.Я., Мурашева З.М. Диагностика и лечение желчного перитонита// Советская медицина. 1983.- № 2.- С. 97-100.
25. Веллер Д. Г., Гусак И. В., Климова Е. М. //. Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1.-С. 11-13.
26. Верхнев В.А. Сочетанное применение ксеноселезенки и натрия гипохлорита у больных с термической травмой: Автореф. дисс.канд.мед.наук.- М., 1996.
27. Верхнев В.А., Отмахова Е.Б. Сравнительная характеристика бактерицидного и бактериостатического действия антисептиков//Тез. докл. 10-го Все-росс.пленума правления анест.и реаниматол. Н.Новгород, 1995.-С. 133-134.
28. Виноградов В.В. Некоферментные функции витамина РР // Минск; Наука и техника 1987- 199с. с. 180-199
29. Виноградов В.В., Данилов М.В., Зима П.И., Вишневский В.А. Послеоперационный желчный перитонит // Хирургия.- 1972. № 1. - С. 26-30.
30. Галанкин В.Н., Сапрыкин В.П. Ультраструктурная характеристика нейтрофильных лейкоцитов крови больных сепсисом // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1998.- № 3.- С. 13-16.
31. Галлингер Ю.И., Мовчун А.А., Карпенкова В.И. Итоги пятилетнего опыта лапароскопической холецистэктомии // Малоинвазивные вмешательства в хирургии. Сб.науч.тр.- М., 1996.- С. 11-15.
32. Галлингер Ю.М., Мовчун А.А., Карпенкова В.И. Осложнения лапароскопической холецистэктомии и пути предупреждения. // Анналы хирургической гепатологии.- 1999 г.- №4.- С. 213.
33. Гамалея Н. Ф. Лазеры в эксперименте и клинике. — М. 1972.
34. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма.- Ростов-н/Д, 1990.
35. Гаусман Б. Я., Елисеенко В. П; Карпов О. Э.// Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. -Ч. 1.-С. 15—17.
36. Глумов В.Я., Иванова Г.С., Баженов Е.Л. Особенности деструктивных и репаративных процессов печени в разных условиях течения острого экспериментального перитонита // Архив патологии.- 1989.- № 5.- С. 33-39.
37. Горбатенкова Е. А., Лукьященко И. В., Эттингер А. П. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990 - Ч. 2. - С. 33-34.
38. Гостищев В. К., Вертьянов А. А; Шкроб Л.О. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. -Ч. 1-С. 17-19.
39. Гостищев В.К., Сажин В.П., Авдовенко АЛ. Перитонит. М.: Медицина, 1992.
40. Дадвани С. Л., Сорокина М.И., Ефимова Я.В., Колесников А.И., Добровольский В.И. Этапные промывания брюшной полости в лечении распространенного гнойного перитонита // Хирургия.- 1990.-№2.- С. 101-104.
41. Дмитренко С.В., Коробков Е.Е., Осипов В.В., Воробьева Е.П. Применение гелий-неонового лазера в комплексном лечении больных острым холециститом и панкреатитом // Современные методы лазерной терапии. Сборник научных трудов. 1988. - Рязань с. 38 — 43
42. Дроздов Б.О. Информативность показателей крови для прогноза осложнений при переломах костей стопы // Лабораторное дело.- 1990.-№ 7.- С. 32-35.
43. Дуденко Г.И., Якушев В.Н. Некоторые показатели гомеостаза при остром осложненном холецистите у больных пожилого и старческого возраста // Клинич. хирургия.- 1987.- № 4.- С. 5-7.
44. Елизарьев АЛО., Шмелев В.В., Райкин И.Д. Интенсивная терапия гнойного пиелонефрита // Вестн. интенсивной тер.- 1996.- № 2.- С. 35.
45. Ершова Т. Г. Растворы гипохлорита натрия в профилактике и лечении инфекционных осложнений в реаниматологической практике // Материалы 4-го Всеросс. съезда анест. и реаниматол. Москва.- Москва, 1994.- С. 73.
46. Ерюхин И. А., Белый В. Я., Вагнер В. К. Воспаление как общебиологическая реакция. Д., 1989.- 164 с.
47. Ерюхин И.А., Белый В Я, Ханевич М.Д., Туликова З.А., Вагнер В.К. Перекисное окисление липидов в генезе эндотоксикоза при остром разлитом перитоните и возможности его коррекции гемосорбцией // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1987.-№ 10.- С. 104-109.
48. Журавлев В.Н., Касумьян С.А., Буянов АЛ., Шнепелев С.Е. Травма печени // Анналы хирургической гепатологии. 1998.- № 3.- С. 190.
49. Зайцев В.Т., Алексеенко В.Е., Белый И.С. Неотложная хирургия брюшной полости. // Киев: Здоровья.- 1989.- 271 с.
50. Закс И.О., Богоявленский И.Ф. Новые аспекты реанимационной помоши в экстремальных ситуациях // Материалы 4-го Всеросс. съезда анест. и реаниматол-М.- 1994.- С. 169.
51. Закс И.О., Богоявленский И.Ф., Мартынов А. К. Гипохлорит натрия в детоксикационной терапии постреанимационных состояний // Анест. и реаниматол.- 1994.- № 2.- С. 22-24.
52. Затевахин И.И., Афендулов С.А., Цициашвили М.Ш., Мамонов B.C., Жилин О.В., Кириакиди С.Ф., Куприянов С.Н., Блинов В.Ю. Лапароскопическая хирургия желчнокаменной болезни и ее осложнения // Анналы хирургии.- 1997,- № 2.- С. 48-51.
53. Зверева М.Д., Мурина М.А., Трунилина Н.Н. Стимуляция гипохлоритом натрия фагоцитарной активности лейкоцитов. //
54. Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб.- 1994.-С. 178.
55. Зидра С.И., Алексеева А.Н. Методические рекомендации по клиническому применению в стоматологической практике растворов гипохлорита натрия.- М., 1992.- 42 с.
56. Иванюта Л. И., Белес Н. И; Иванюта С. О. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1. - С. 246-248.
57. Изотова О.Г., Кацадзе М.А., Мирошниченко А.Г. Влияние гипохлорита натрия на антиоксидантную систему больных с перитонитом // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз-СПб, 1994.- С. 181.
58. Илларионов В. Е. Основы лазерной терапии. М., 1992
59. Илларионов В. Е. Техника и методики процедур лазерной терапии. — М., 1994.
60. Исзатуллаев Н.Р., Вахидов А.В., Ахмедов С.М., Саидмурадов А.С., Рустамов Х.К., Расулов Н.А. К вопросу патогенеза респираторного дистресс-синдрома взрослых при желчном перитоните // Анналы хирургической гепатологии 1998.- № 3.- С. 323.
61. Кавкало Д. Н; Коновалов Е. П., Никорчч В. С. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1- С. 29-30.
62. Кальф-Калиф Я.Я. О гематологической дифференциации различных форм и фаз острого аппендицита // Хирургия- 1947.- № 7.- С. 40-43.
63. Камышников B.C. Справочник по клинико-биохимической лабораторной диагностике: В 2т. Т.1. -Мн.: Беларусь, 2000. 495 с.
64. Капустина Г. М. Лечение различных форм ишемической болезни сердца излучением гелий-неонового лазера: Автореф. дис. д-ра. — М., 1990.
65. Карпищенко А.И (под. ред.) Медицинская лабораторная диагностика (программы и алгоритмы)- С.-Петербург, Интермедика, 1997, 304 с.
66. Карпищенко А.И. Медицинские лабораторные технологии. Справочник (в 2-х томах). // С-Пб.- "Интермедиа".- 1999 г.- 645 с
67. Карузина И.И., Арчаков И.И. Современные методы в биохимии.- М.: Медицина.- 1977.- С. 49-62
68. Ким Ф. П., Ильясов Ш. Ш., Исмаилов К. И. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1,- С. 32-34.
69. Клебанов Г. И., Теселкин Ю. О., Бабенкова И. В., Любицкий О. Б., Владимиров Ю. А. Антиоксидантная активность сыворотки крови. // Вестник РАМН. 1999. - №2. С. 15-22
70. Клебанов Г.И., Крейнина М.В., Полтанов Е.А., Христофорова Т.В., Владимиров Ю.А. К вопросу о механизме лечебного действия низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 2001. № 3. — С.286-289
71. Козлов В.И., В.А.Буйлин. Лазеротерапия с применением АЛТ "Мустанг",М, 1995г. С. 5-40
72. Колесников Е.Б., Бобров О.Е., Ашрафов А.А. Оперативное лечение острого холецистита у больных пожилого возраста // Советская медицина.- 1980.- № 4.- С. 113-115.
73. Комахидзе М.Э., Хундадзе С.Ш., Гвасалия Г.Н., Папава Р.И., Тедорадзе З.С. Септический шок у больных гнойным перитонитом // Анестезиология и реаниматология.- 1978.- № 2.- С. 77-81.
74. Корепанов В. И. Руководство по лазерной терапии. М., 1995
75. Коровин А .Я., Выступец В.В., Зайченко Д.Н., Сергеев П.С., Митьков А. Д. Эндоскопическая холецистэктомия при осложненном деструктивном холецистите // Эндоскопическая хирургия 2000. №2.-с. 6.
76. Котлов И.С., Евстифеев В .В., Саушев С. В. О коррекции метаболического алкалоза при остром перитоните. // Тез.докл. 10
77. Всеросс. пленума правления анест. и реаним.- Н.Новгород, 1995 — С. 61.
78. Котлов И.С., Ларионов А. К., Филиппова Н.В. Влияние электрохимической гемокоррекции на антитоксические свойства легких при остром перитоните // Тез. докл. 10-го Всеросс.пленума правления анест. и реаниматол., Н. Новгород.- Н.Новгород, 1995.- с. 140.
79. Кошелев В.Н., М.Н. Серебрянник, Ф.З. Лоцманов Использование лазера для профилактики и лечения гнойно-септических осложнений в абдоминальной хирургии // Клиническая хирургия. — 1990. № 11.-С.42-43
80. Красильников Д.М., Сафин Р.Ш. Осложнения после эндоскопической операций у больных с желчно-каменной болезнью // Анналы хирургической гепатологии. 2002. - №1. С. 119-120.
81. Кригер А. Г., Ржебаев К. Э., Воскресенский П. К., Суходулов А. М., Череватенко А. М. Опасности, ошибки, осложнения при лапароскопических операциях на желчных путях // Анналы хирургической гепатологии.- 2000. №1.- С. 90-98.
82. Крюковский С. Б; Иванян А. Н., Новикова Е. Б., Шеломонова Г. Л.// Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч -1- С. 256—258.
83. Кузнецов В. А., Чуприн В. Г., Анисимов А. Ю. Молекулы средней массы до и после детоксикации у больных с перитонитом // Хирургия.-1993 .-№9 .-С. 12-16.
84. Лазария Д.А. Желчные перитониты (патогенез, клиника, лечение):Автореф. дис.канд.мед.наук.- Тбилиси, 1970. с. 19.
85. Лапиашвили Н. Н., Хатиашвили Е. Б., Махарадзе Л. В. //Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. — Ч. 2. - С. 48-49.
86. Лапкин К.В. Прецизионная хирургическая техника и современные шовные материалы в хирургии желчных путей// Анналыхирургической гепатологии.- 1998.- № 1.- С. 62-72.
87. Ларионов В. А; Андрианов Ю. А., Швальбе П. Г. // Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990.-Ч. 1.-С. 113-114.
88. Лобанков В.М., Слизько С.И., Анискевич В.Ф., Коновков В.В. Внутрибрюшные осложнения лапароскопической холецистэктомии // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- № 3.- С. 79-80.
89. Лопаткин Н.А., Данилов А.П., Ширшов В.А. Применение раствора гипохлорита натрия для лечения гнойных ран у урологических больных // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. научно-практ. конф.-Дагомыс, 1991-С. 5-6.
90. Лопаткин Н.А., Лопухин Ю.М. Эфферентные методы в медицине — М.: Медицина, 1989.- 340 с.
91. Лопухин Ю.М., Молоденков М.И. Гемосорбция.- М.:Медицина.-1985,-288 с.
92. Любавин А.Н. Профилактика развития коагулопатий натрия гипохлоритом при экспериментальном желчном перитоните: Автореф. дис. канд. мед. наук (14.00.27).- Краснодар, 2002.- 21 с.
93. Малахова М.Я. "Метод регистрации эндогенной интоксикации".СПб. Изд-во СПб медицинской академии последипломного образования, 1995г.-34стр
94. Мальцева Л.А., Усенко Л.В., Мосенцев Н.Ф., Панин А.Н. Влияние непрямого электрохимического окисления крови на кинетику медиаторов воспаления у септических больных с полиорганнойнедостаточностью // Вестник интенсивной терапии.- 2000.- №1.- С. 2529.
95. Малюгина Т.А."Желчный перитонит"-М."Медицина", 1973 -255 стр
96. Мартынов А. К. Моделирование окислительной функции печени при гипербилирубинемии: Автореф. дисс. канд. мед. наук.—М., 1985.
97. Маслова М. Г., Титов В. А; Смирнова Е. Ю; Хамоишин А. В.// Новое в лазерной медицине и хирургии. — М., 1990.-Ч. 1.-С. 210-212.
98. Мацкевич Б.О. Обоснование патогенетического лечения острого перитонита у детей: Дисс.д-ра.мед.наук.- Гродно, 1982.- 420 с.
99. Маянский А.Н. Фагоцитоз: проблемы и перспективы // Вестник Российской академии медицинских наук,- 1993.- №4.- С. 3-8
100. Меньшиков В.В. (под. ред.) Лабораторные методы исследования в клинике.- М.: Медицина, -1987, 368 с.
101. Мирошников Б.И. Опыт лечения острого холецистита у больных старше 70 лет// Вестн. хирургии им. Грекова. 1993.- № 1-2.- С. 108.
102. Муравьев А.В., Якусевич В.В., Зайцев Л.Г., Левин В.Н., Тихомирова И.А., Муравьев А.А. Гемореологические профили у пациентов с артериальной гипертензией и бронхиальной астмой // Вестник Российской академии медицинских наук.- 1997.- № 8.- С. 1922
103. Мурина М.А., Кузнецов В.Н., Рощупкин Д-И. Противоагрегационное действие гипохлорита натрия на тромбоциты // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1986.- № 12.- С. 676-678.
104. Мурина М.А., Сергиенко В.И., Рощупкин Д.И. Действие гипохлорита натрия на мембранные процессы активации и агрегации тромбоцитов // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция: Тез. докл. М, 1989.- Т. 2.- С. 548.
105. Мурина М.А., Сергиенко В.И., Рощупкин Д.И. Механизм действия гипохлорита натрия на тромбоциты // Электрохимические методы в медицине.- 1991.- С. 11-12.
106. Мурина М.А., Сергиенко В.И., Рощупкин Д.И. Прямое и косвенное противоагрегационное действие гипохлорита натрия на обогащенную тромбоцитами плазму крови // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1989.- № 12.- С. 702-704.
107. Мурина М.А., Трунилина Н.Н. Влияние различных компонентов плазмы на модификацию гипохлоритом натрия агрегационной способности тромбоцитов // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.-СПб.- 1994-С. 193.
108. Мурина М.А., Трунилина Н.Н., Рощупкин Д.И., Саркина Э.Э., Сергиенко. В.И. Ингибирование агрегации тромбоцитов при действии; гипохлорита натрия. Влияние компонентов плазмы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины.- 1995.- № 5.- С. 488-490.
109. Мухаметрахимов Ф.Ф., Загретдинов А.Ш. Ятрогенные повреждения желчных протоков // Клиническая хирургия.- 1989.- № 9.-С. 52.
110. Неймарк И.И., Овчинникова В. А. Опыт применения экстракорпоральных методов детоксикации организма при острых заболеваниях органов брюшной полости // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1996. № 1.- С. 86-90.
111. Нестерова И.В., Колесникова Н.В., Чудилова Г. А. Оценка иммунного статуса человека по тестам I и II уровня / Учебно-методические рекомендации. Краснодар, 1996.- 20 с.
112. Николаев М.П., Колесник В.В. Методические рекомендации по > клиническому применению в отоларингологии растворов гипохлорита? натрия.- М. Медицина.- 1992.- 42 с.
113. Николаев Н.О., Гришин С.Г., Старцев; А.И., Чекмасов И.А. Желчный асцит и желчный перитонит // Вестн. хирургии им. Грекова.-1988.-№12.-С. 25-29.
114. Нихинсон Р.А. Ранние осложнения после операций по поводу опухолей печени, желчевыводящих протоков и поджелудочной железы //Хирургия.- 1984.-№ 7. С. 105-109.
115. Новиков А.И., Охлопков В.А. Методические рекомендации по местному применению раствора гипохлорита натрия в дерматологии.— Омск.- 1992.- 46 с.
116. Ойвин И. А. Статистическая обработка результатов экспериментальных исследований // Патологическая, физиология иэкспериментальная терапия -1960.-№4.- С.128-133.
117. Пальчун В. Т., А. С. Лапченко, А. Г. Кучеров Применение внутрисосудистого лазерного облучения крови при гнойно-септических осложнениях в оториноларингологии // Вестник оторинолариногологии. 1995. - №2. -С. 8-10
118. Панасенко О.М., Арнольд Дж., Сергиенко В.И., Влияние рН на гипохлорит-индуцированную пероксидацию фосфолипидов липосом // Биофизика.- 1998.- №3.- С. 463-469.
119. Панцырев Ю. М, Лагунчик Б. П., Ноздрачев В. И. Хирургическое лечение острого холецистита, осложненного перитонитом, у больных пожилого и старческого возраста // Хирургия.- 1990.- №1.- С. 48-52.
120. Парфенов А. Д., Демчук М.Л., Амчеславский В. Г. Детоксикационная терапия раствором гипохлорита натрия у нейрореанимационных больных // Вестн. интенсивной тер.- 1996.- № 2.- С. 81-83.
121. Пашаев И.В. Вопросы клиники, диагностики и лечения желчных перитонитов (клиническое исследование): Автореф. дис.канд. мед. наук.- Уфа, 1980.
122. Пашаев И.В., Ипполитов Г.Н. Жидкокристаллическая термография в диагностике острого холецистита, осложненного желчным перитонитом // Вестник хирургии.- 1981.- № 2.- С. 30 32.
123. Перова М.Д., Лопунова Ж.К., Банченко Г.В., Петросян Э.А. Клинико-морфологическая оценка эффективности гипохлорита натрия в комплексной терапии пародонтита // Стоматология.-1990.-№ в.- С.23-26.
124. Перова М.Д., Петросян Э.А. Гипохлорит натрия и его использование в стоматологии // Стоматология.- 1989.- №2.- С.84-87.
125. Петров С.В., Бубнова Н.А., Марченко А.В., Левитина Е.И., Смолина Е.Н. Эндолимфатическая терапия и современные методыдетоксикации в лечении перитонита // Вестник хирургии.- 1996.- №5.-С. 30-32.
126. Петровский А.Н. Лечение гнойного желчного перитонита методом электрохимического окисления, моделирующего бактерицидную функцию нейтрофильных гранулоцитов: Автореф. дис. . канд. мед. наук (14.00.27; 14.00.16).- Краснодар, 2000.- 20 с.
127. Петросян В.А., Петросян Э.А. Использование метода непрямого электрохимического окисления влечении вульгарных и розовых угрей // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. научно-практ. конф., Дагомыс Дагомыс, 1991-С. 13-14.
128. Петросян Э.А. Патогенетические принципы и обоснование лечения гнойно-хирургической инфекции методом непрямого электрохимического окисления: Автореф.дисс.д-ра мед.наук.— Л.,1991.
129. Петросян Э.А. Патогенетические принципы и обоснование лечения гнойно-хирургической инфекции методом непрямого электрохимического окисления: Автореф. . дис. . докт. мед. наук (14.00.27).-Л., 1991.-36 с.
130. Петросян Э.А. Экспериментальное изучение антимикробной активности гипохлорита натрия: Краснодар, 1988.- 11 с. деп. в ВИНИТИ, №8570-В88.
131. Петросян Э.А., Голубцов В.В. Натрия гипохлорит в лечении прободного желчного перитонита // Эфферентная терапия.- 1998.- № 3.- С. 31-35.
132. Петросян Э.А., Голубцов В.В., Современные методы эфферентной терапии желчного перитонита, 1998
133. Петросян Э.А., Дубинкин О.В. Некоторые подходы к антибактериальной терапии осложненного холецистита // Актуальные вопр. диагностики и лечения холецистита.- Краснодар, 1988.- С. 83-89.
134. Петросян Э.А., Колесникова Ж.Е., Голубцов В.В. Динамика морфологических изменений органов брюшной полости при экспериментальном желчном перитоните // Материалы IV конф. хирургов гепатологов.- Тула, 1996.- С. 295.
135. Петросян Э.А., Кроличенко Т.П., Манувахова М.Ш. Влияние непрямого электрохимического окисления на клетки Escherichia coli и Staphylococcus aureus // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии.- 1987.- № 6.- С. 115.
136. Петросян Э.А., Кулаев Г.К., Кузнецов В.Н., Лопухин Ю.М., Сергиенко В.И., Васильев Ю.Б., Гринберг В.А. Способ лечения гнойных ран и полостей. Патент № 1776413 РФ (6 с.) БИ № 43.
137. Петросян Э.А., Манувахова М.Ш., Кроличенко Т.П. Влияние электрохимического окисления на некоторые свойства кишечной палочки // Острые кишечные инфекции: Республиканский сборник.- Л., 1988.-№12.- С. 57-59.
138. Петросян Э.А., Сергиенко В.И. Повышение антимикробной активности некоторых антибиотиков при комбинированном применении с активными формами кислорода (ОСГ) // Актуальные вопросы абдоминальной хирургии.- Л., 1989.- С. 99-100.
139. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Каде А.Х., Петровский А.Н., Любавин А.Н., Погосян А.Э., Горбов Л.В., Бабаева Г.А. Способ моделирования желчного перитонита / Патент РФ № 2175784 от 10.11.2001., Бюл.2001, № 31.
140. Петросян Э.А., Сергиенко В.И., Кулаев Г.К., Мартынов А.К., Лопухин Ю.М., Дубинкин О.В., Бенсман В.М. Гипохлорит натрия в лечении гнойных ран // Вестник хирургии.- 1991.- № 1.- С. 40-43.
141. Писарев В.Ф. Лейкоцитарный индекс интоксикации при различных видах тонзиллярной патологии // Вестник оториноларингологии.-2000.-№1.- С. 32-33
142. Плетнев С.Д. (под. ред.) Лазеры в клинической практике.- М.: Медицина, -1981.
143. Полищук Е.О., Мельник В.М. Комплексное применение гемосорбции и электрохимической детоксикации организма во фтизиопульмонологии // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. научно-практ. конф., Дагомыс.- Дагомыс, 1991- С. 18.
144. Полуэктов Л.В., Редькин Ю.В., Рейс Б.А., Ктениди Л.И., Соколова Т.Ф., Сенько В.П. Влияние гемосорбции на уровень полипептидов средней молекулярной массы и гуморальный иммунитет у больных перитонитом // Вестник хирургии.- 1988.- № 4. С.115-120.
145. Постернак Г.И. Совершенствование эфферентных методов детоксикации при ожоговой травме у детей // Вестн.интенсивной тер.— 1996.-№2.-С. 88-91.
146. Проскуряков И. Г. Изменение ферментной формулынейтрофильных лейкоцитов при острых заболеваниях органов брюшной полости: Дис. на соискание.канд. мед. наук.- Краснодар, 1998 г.
147. Пугаев А.В., Лидов П.И., Григорина-Рябова Т.В., Багмет Н.Н. Лечебная тактика при холангиолитиазе (ХЛ) // Анналы хирургической гепатологии.- 1998.- № 3.- С. 95-96.
148. Радионов В.В. Детоксикационная терапия при разлитом гнойном перитоните // Вестн. хирургии им. Грекова.- 1990.- № 11.- С. 114.
149. Радионов В.В., Ницэ А.Л. Перитонит как осложнение острого деструктивного холецистита // Вестн.хирургии им.Грекова. 1994.-№ 7-12.- С.136-139.
150. Рисованный С. И., Шипулина Т. В.,. Славинский А. А. Активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов крови низкоинтенсивным лазерным излучением // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. -№11. - С. 20
151. Савельев В. С., Болдин Б. В., Гельфанд Б. Р., Матвеев Д. В., Бурневич С. 3. Влияние зондовой декомпрессии кишечника на портальную и системную бактериемию у больных с перитонитом // Хирургия.- 1993.-№10.- С. 34-37.
152. Садов А. Ю„ Слюсарь Н. Н; Дедин А. О.// Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1.С. 290-292.
153. Селиверстов Д. В., Гаусман Б. Я; Афанасьев Ф. Ф., Морозова В. И.// Новое в лазерной медицине и хирургии. М., 1990. - Ч. 1.- С. 5254
154. Сергиенко В.И. Медицинская электрохимия. Проблемы и перспективы // Электрохимические методы в медицине: Тез. докл. конф.: Дагомыс.- М., 1991.- С. 2-3.
155. Скобелкин O.K. (под. ред.) Применение низкоинтенсивных лазеров в клинической практике.- М.: Медицина, -1997.
156. Славянский А. А., Никитина Г. В. Цитохимическое выявление катионных белков в гранулоцитах крови амидо-черным 10Б для визуальной оценки и компьютерного анализа изображения. — Клиническая лабораторная диагностика. 1999. -№ 2.- С.36-38
157. Соколова Г. Н. Механизмы биологического действия лазера на парах меди на длительно незаживающие язвы желудка: Автореф. дис. . д-ра.-М., 1991.
158. Стрибман М.К., Марченко А. В., Дуткевич И. Г. Коррекция газового состава крови гипохлоритом натрия // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб, 1994 с. 197.
159. Тарасенко С.В. Применение натрия гипохлорита и внутрисосудистого облучения крови в комплексном лечении ургентных хирургических больных. // Вестник хирургии им. И.И.Грекова. 2001. - №1. С.89-92.
160. Тимошин А.Д., Шестаков А.Л., Юрасов А.В. Желчный перитонит как причина лапаротомии после лапароскопической холецистэктомии //Тез.докл.4-ой конф. хирургов-гепатологов, Тула.- Тула, 1996.- С. 303.
161. Ткачук З.А., Швец Д.И., Фролов В.Ю. Экспериментально-клиническое обоснование непрямого электрохимического окисления в клинической инфектологии. // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб, 1994.- С. 198.
162. Тогайбаев А.А., Кургузкин, А.В. Рикун И.В.,, Карибжанова Р.Н. Способ диагностики эндогенной интоксикации // Лабораторное дело.-1988.-№9.-С. 22-24.
163. Томашук И.П., Кукуруз Я.С., Томашук И.И. Лечение инфекционно-раневых перитонитов // Анналы хирургической гепатологии.-1998.- № 3.- С. 287.
164. Трофимов В. А., Миннебаев М.М., Власов А.П. Влияние низкоинтенсивного излучения He-Ne лазера на спектр липидов и кинетику агрегации тромбоцитов при перитоните // Казанский медицинский журнал. 1998. - № 6. - С. 426-429
165. Трунилина Н.Н., Мурина М.А., Зверева М.В. Модификация гипохлоритом натрия сульфгидрильных и аминогрупп в мембранах тромбоцитов // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.-СПб, 1994.-С. 199-200.
166. Ушакова Т.А., Азизов Ю.М., Матвеенко А.В. Электрохимическое окисление у тяжелообожженных. // Эндогенные интоксикации: Тез. докл. междунар. симпоз.- СПб, 1994.- С. 201-202.
167. Федорова Н.В., Николаева Н.Ю., Медведева И.М., Сыромятникова Е.Д., Голиков П.П. Изменение некоторых лабораторных показателей при перитоните // Лабораторное дело.- 1982.- № 7.- С. 20-24
168. Федоровский Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении эндотоксикоза. // Материалы 4-го Всероссийского съезда анест. и реаниматол. М.- 1994.- С. 73.
169. Федоровский Н.М. Комбинированная эфферентная детоксикация в комплексном лечении перитонита: Автореф. дисс.д-ра мед. наук.-М.,1993.
170. Федоровский Н.М., Гостищев В.К. Комплексный и дифференцированный подход к лечению абдоминального сепсиса // Актуальные проблемы и перспективы развития современной реаниматологии.- М., 1994.- С. 191-193.
171. Федосеев А.В., Морщакова Е.Ф., Крохотипа Л.В. "Влияние внутрисосудистого лазерного облучения на кислотно-основное состояние крови при панкреонекрозе в эксперименте"- 1988-Современные методы лазерной терапии. Сборник научных трудов. Рязань стр 27-30
172. Хлебников В.А., Терехина М.А., Платов Л.Ф. Диагностика степени повреждения печени у больных холелитиазом // Тез.докл.4-ой конф.хирургов гепатологов.-Тула,1996.- С. 327-328.
173. Хуцишвили М. Б. Лазерная терапия язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки и свободнорадикальные процессы: Дис. . канд. мед. наук, — М., 1994
174. Царев О.А. Механизмы воздействия внутривенного лазерного облучения крови, обеспечивающие клинический эффект при лечении больных облитерирующим атеросклерозом аорты и периферических артерий // Ангиология и сосудистая хирургия. 1997г. - №3. — С. 4146.
175. Цыганова A.M., Теряев А.Д. Влияние внутривенного введения гипохлорита натрия на систему гемостаза // Интенсивная терапия и реанимация при эндо- и экзотоксикозах: Материалы обл. научно-практ. конф., Екатеринбург Екатеринбург, 1993.-С. 122-123.
176. Шалимов А.А., Шалимов С.А., Ничитайло М.Е., Доманский Б.В. Хирургия печени и желчевыводящих путей.- Киев: Здоровье, 1993.
177. Шапошников В.И. К вопросу о диагностики и лечения желчных перитонитов. // Вопросы пульмонологии, хирургии желчных путей и хирургии острых заболеваний органов брюшной полости у женщин. Материалы конференции. Белгород.-1969.- С. 124-127.
178. Шуркалин Б.К., Кригер А.Г. Филлер А.П. Осложнения при лапароскопической холецистэктомии // Эндоскопическая хирургия.-1998г.-№4.-С. 12-16.
179. Ackerman N.B., Sillin L.F., Suresh К. Consequences of intraperitoneal bile: bile ascites versus bile peritonitis// Am.J.Surg.- 1985.- V 149, 1 2, P. 244-246.
180. Andersson R., Tranberg K.G., Bengmark S. Isolated intraperitoneal accumulation of bile after surgical or diagnostic procedures// Acta. Chir. Scand.- 1988.- V.154.- № 5-6.- 375-377.
181. Baxter G.D. Therapeutic Lasers/Theory and Practice, Churchill and Livingston. Edinburgh, 1994. - P. 110.
182. Bianchi P. Compative in vitro study of three disinfectants (hypochlorite, iodium tincture, dichlorhexidinue). Their possible use in the treatment of peritonitis. Proceedings Italian Congress on CAPD // Oral Chir.- 1985.- Vol. 60.- P. 322-326.
183. Breugel van H.H.F.I., Dop Bar P.R. Power density and exposure time of He-Ne-laser irradiation are move important than total energy dose in photobiomodulation of human fibroblasts in vitro // Laserr Surg. Med. -1994. Vol. 12.-P. 528-537.
184. Brouwer P.A., Van der Verlen F. W. et al. // Lasers Med. Pci. -2000.-Vol. 15.-P. 31-34.
185. Biyon J.F. Hypochlorite solutions and virial hepatitis // JAMA.- 1974.-Vol.230.- 7.-P. 961.
186. Carrillo E.H., Reed D.N., Gordon L., Spain D.A., Richardson J.D. Delayed laparoscopy facilitates the management of biliary peritonitis in patients with complex liver injuries // Surg. Endosc.- 2001.- Vol. 15, N. 3.-P. 319-322
187. Chen C.Y., Lin X.Z. Percutaneous and endoscopic management of bile leak following endoscopic stone retrievala case report. // Hepatogastroenterology.- 1999.- Vol. 46, N. 28.- P. 2199-2201.
188. Fukatsu K, Saito H, Han I. Nitric oxide donor decreases neutrophil adhesion in both lung and peritoneum during peritonitis. // J Surg Res (United States).- Feb 1998.- Vol. 2.- p.l 19-124.
189. Funk J.O., Kruse A., Kirchner H. /Cytokine production after helium-neon laser irradiation in culture of human peripheral blood mononuclear cells // J Photochem Photobiol- 1992 -V.16, N 3. Pp. -347-355.
190. Gama-Odrigues J., Bresciani C., Seid V.E. Videolaparoscopic management of percutaneous liver biopsy complications // Surg. Laparosc. Endosc. Percutan. Tech.- 2001.- Vol. 11, N 2.- P. 134-138.
191. Griffen M., Ochoa J., Boulanger B.R. A minimally invasive approach to bile peritonitis after blunt liver injury // Am. Surg.- 2000.- Vol. 66, N 3.- P. 309-312.
192. Gupta B.D., Miglani N., Gupta G.L. Bile ascites case report with review of literature // Indian. Pediatr.- 1979.- V 16, N 1.- P. 91-93.
193. Hunter D.F. Sodium hypochlorite in the treatment of herpes simplex virus infections. // Cutis.- 1993. Vol. 31.- №3.- P. 328-332.
194. Hurley J.C.// Lancet.-1993.-Vol. 1,N341 (8853).-P.l 133-1135
195. Jayasree R.S., Gupta A.K., Rathinam K. et al. The influence of photodynamic therapy on the wound healing process in s rats // Ji Biomater.Appl.-2001.-Jan.; 15(3).-P. 176-86.
196. Kaplow L. A histochemical procedure for localising an evacuating leucocyte alcaline phasphatase activity in Smears of blood marrow // Blood. 1955.-V.10.-P. 1023-1029.
197. Karu T.I. Primary and secondary mechanisms of action of visible-to-near IR radiation on cells // J. Photochem. Photobiol.-1999.-Vol. 49.-P. 117.
198. Klebanoff S.J. Oxygen-dependent cytotoxic mechanisms of phagocytes.In Advances in Host Defense Mechanisms (edited by J.I.Gallin and A.S.Fauci). // Raven Press.- N.Y.,1982.- Vol.1.-p.l 11-162.
199. Klebanoff SJ Reactive nitrogen intermediates and antimicrobial activity: role of nitrite. // Free Radic Biol Med (United States).- Apr 1993.- Vol. 4.-p. 351-360.
200. Klebanoff SJ, Agosti JM, Jorg A. Comparative toxicity of the horse eosinophil peroxidase-H202-halide system and granule basic proteins. // J Immunol (United States).- Jul 1989.- Vol. 6.- p. 239-244.
201. Klebanoff S J, Kinsella MG, Wight TN. Degradation of endothelial cell matrix heparan sulfate proteoglycan by elastase and the myeloperoxidase-H202-chloride system. // Am J Pathol (United States).- Sep 1993.- Vol. 3.-p. 907-917.
202. Klebanoff SJ, Nathan CF. Nitrite production by stimulated human polymorphonuclear leukocytes supplemented with azide and catalase. //
203. Biochem Biophys Res Commun (United States).- 1993.- Vol. 10.- p. 192196.
204. Klebanoff SJ, Olszowski S, Van Voorhis WC. Effects of gamma-interferon on human neutrophils: protection from deterioration on storage. // Blood (United States).- Jul 1992.- Vol. 1.- p. 225-234.
205. Klebanoff SJ, Schlechte KG, Waltersdorph AM Stimulation of the bactericidal activity of polymorphonuclear leukocytes by manganese. //J Leukoc Biol (United States).- Jun 1993.- Vol. 6.- p. 666-672.
206. Klebanoff SJ, Waltersdorph AM, Michel BR. Oxygen-based free radical generation by ferrous ions and deferoxamine. // J Biol Chem (United States).- Nov 1989.- Vol. 3.- p. 19765-19771.
207. Klebanoff SJ. Myeloperoxidase. // Proc Assoc Am Physicians (United States).- Sep-Oct 1999.- Vol. 5.- p. 383-389.
208. Kurose M., Hamazaki K., Matsuoka J., Takai K., Kaneshige Т., Moreira L.F., Mimura H., Orita K. Common bile duct injury during laparoscopic cholecystostomy // Acta. Med. Okayama.- 1993.- Vol. 47, N 5.- P. 351-353.
209. Lee C.M., Stewart L., Way L.W. Postcholecystectomy abdominal bile collections // Arch. Surg.- 2000.- Vol. 135, N 5.- P. 538-542.
210. Ludwig L.L., McLoughlin M.A., Graves Т.К., Crisp M.S. Surgical treatment of bile peritonitis in 24 dogs and 2 cats: a retrospective study (1987-1994) // Vet. Surg.- 1997.- Vol. 26, N 2.- P. 90-98.
211. Mastroianni V., Giustetto A., Serra G., Porelli P., Bevilacgua S. Le complicanze della perforazione della colecisti di iinteresse chirurgico d'ugrenza. Nota 1. Le peritoniti biliari// Minerva. Chir.- 1987.- V. 42.-№ 13-14.-P. 1143-1149.
212. Morgenstern L., Berci G., Pasternak E.H. Bile leakage after biliary tract surgery. A laparoscopic perspective// Surg. Endosc.- 1993.- V. 7, № 5.- P. 432-438.
213. Ohshiro Т., Calderhead R. G. Low Laser Therapy: A Practical Introduction. Chichester, 1988.
214. Oldham K.T., Guice K.S., Ryckman F., Kaufinan R.A., Martin L.W., Noseworthy J. Blunt liver injury in childhood: evolution of therapy and current perspective// Surgery.- 1986.- V. 100, № 3.- P. 542-549.
215. Parekh S.G., Trauner K.B., Zarins B. et al. Photodynamic modulation of wound healing with BPD-MA and CASP // Lasers Serg. Med. 1999. - Vol. 24 (5).-P. 375-381.
216. Passarella S., Ostuni A., Atlante A., Quagliariello E. (1988). Increase in the ADP/ATP exchange in the rat liver mitochondria irradiated in vitro by He-Ne-laser // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1988. - Vol. 10. - P., 185-986.
217. Pastore D., Petragallo V.A., Greco M. et al. The effect of He-Ne-laser light on the mitochondrial cytochrome-c-oxidase. Bologna, 1992. - P. 259263.
218. Paymani M., Zajko A.B., Campbell W.L. Bile leakage as a complication of liver biopsy in liver transplants// Abdom. Imaging.- 1993.- V. 18,1 3.- P. 258-260.
219. Potter R., Kennedy J.C. // J. Photochem. Photobiol. B: Biol.-1990.-Vol. 8.-Р. 1-16.
220. Ravdin I.S., Morrison M.E., Smyth C.M. Bile peritonitis and bile ascites // Ann.Surg.- 1929.- Vol. 89.- P. 867-877.
221. Reddi G.K., Stehno-Bittel L., Enwemeka C.S. / Laser photostimulation of collagen production in healing rabbit Achilles tendons // Laser Surg Med-1998 -V.22, N5.- Pp. 281-287.
222. Shah R.J., Koehler A., Long J.D. Bile peritonitis secondary to breast cancer metastatic to the gallbladder // Am. J. Gastroenterol.- 2000.- Vol. 95, N5.- P. 1379-1381.
223. Shah S.H., Relekar R.G., Naik A., Bapat R.D. Spontaneous perforation of the left hepatic duct with acalculous cholecystitis// Gastroenterol.- 1990.- V. 9.- № 4.- P. 317.
224. Sokmen S., Coker A., Unek T. Spontaneous biliary peritonitis in acalculous cholecystitis: fact or misdiagnosis? // Hepatogastroenterology.-2001.- Vol. 48, N 40.- P. 1001-1004.
225. Sroka M., Schaffer P.M., Duhmke E., Baumgarter R. / Effects on the mitosis of normal and tumor cells induced by light treatment of different walengths // Laser Surg Med- 1999 -V.25, N 3.Pp.-263-271.
226. Steger A.C., Sidhu P., Khawaja H.T., Karani J., Adam A., Heaton N., Howard E.R., Benjamin I.S. Biliary injuries after laparoscopic cholecystectomy: The King's College Hospital experience // Minimally Invasive Ther.- 1996.- N 1,- P. 100.
227. Sugiyama M., Atomi Y., Naka S., Nagashima Y., Kozawa K., Wada N. Pancreatic trauma in patients with pancreatobiliary anomaly // Hepatogastroenterology.- 1998.- Vol. 45, N 22.- P. 1141-1144.
228. Taylor J.D., Carr-Locke D.L., Fossard D.P. Bile peritonitis and hemobilia after percutaneous liver biopsy: endoscopic retrograde cholangiopancreatography demonstration of bile leak// Am. J. Gastroenterol.- 1987.- V. 82,13.- P. 262-264.
229. Webb C., Dyson M., Lewis W.H. / Stimulatory effect of 660 nm lowlevel laser energy on hypotrophyc scar-derived fibroblasts: possible mechanisms for increase in cell counts // Laser Surg Med -1998- V.22, N5.-Pp.294-301
230. Yoshida Т., Matsumoto Т., Sasaki A., Aramaki M., Kawano K., Kitano S. Peritoneal recurrence of ampullary carcinoma following curative pancreatoduodenectomy // Hepatogastroenterology.- 1999.- Vol. 46, N 30.-P. 3274-3275.