Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Комплексное лечение воспалительного заболевания слюнных желез с использованием иммунокорректоров

* Г ~ Л

! ы____им

ОМСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи СКУРЛАТОВ Анатолий Геннадьевич

' ''1' '

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ИММУНОКОРРЕКТОРОВ

14.00.21 — Стоматология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Омск — 1997

Работа выполнена в Читинской государственной медицинской академии.

Научный руководитель:

Член-корреспондент АЕ, доктор медицинских наук, профессор Пинелис И. С.

Официальные оппоненты:

Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор Левенец А. А. *

доктор медицинских наук, профессор Ивасенко П. И.

Ведущая организация — 1 Санкт-Петербургская медицинская академия имени академика И. П. Павлова.

Защита состоится ; _ 1997 г<

__ часов на заседании специализированного совета (Д.084.30.02) Омской государственной медицинской академии по адресу: 664099, г. Омск, ул. Ленина, 12.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Омской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан 1997 г.

Ученый секретарь •/* диссертационного совета ) д В. Б. Недосеко

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Вопросы профилактики и лечения поспали тельных заболеваний слюнных желез продолжи ют оставаться актуальными в стоматологии. Это обусловлено увеличением числа больных с сиаладенитамн и непродолжительными сроками ремиссии. Более того, терапия их, и основном, остается симптоматической, а излечение наступает редко (II. И. Ивасенко, 1991 , А. М. Солнцев, 1991 , А. Г. Кац, 1994 и др.).

В этиопатогенезе заболеваний слюнных желез большое значение имеет нарушения системы иммунитета (И. В. Середина, 1981, В. Н. Матппа, 1986, И. Ф. Ромачева, 1987). Между тем, комплексное исследование иммунологической реактивности организма, сопоставление изменений ее показателей при различных 'формах воспалительных заболеваний слюнных желез практически оиугетвуют. В этой связи закономерен интерес к использованию иммунокоррекцпн у таких больных. Среди фармокологическнх средств, регулирующих иммунитет, наибольший интерес представляют препараты, полученные из тимуса, которому принадлежит важная роль в поддержании иммунологического гомеостаза (Б. И. Ксз-ник, 1989).

Известно большое количество физиологически активных веществ различной природы, выделенных из тимуса. Наиболее активными из них являются полппептнды, обладающие выраженным биологическим действием ----- тнмалин, тпмогеи, тактивпи, тпмостнмулип и др. (В. Я. Арной, 1981, В. Г. Морозов, В. X. Хавинеон, 1977—1988). В литературе имеются противоречивые данные о их применении в стоматологической практике (А. Ф. Коваленко, 1981, И. Ф. Ромачева, 1987, А. М. Солнцев, 1991).

Белки сыворотки крови выполняют важную роль в различных обменных процессах организма (В. Н. Веремеенко, 1977). Их концентрация неодинаковая при различных патологических состояниях, что может быть информативным показателем для прогноза течения сиаладеннтов. Работ, посвященных оценке изменений концентрации БОФ и факторов местной защиты под влиянием традиционной терапии и использования иммунокоррекции, нами не найдено.

ЦЕЛЬ И ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель — улучшение эффективности лечени-я больных с острыми н хроническими сналаденитамн.

В связи с этим поставлены следующие задачи:

1. Выявить изменении общего и местного иммунитета, а также БОФ при острых и хронических сиаладенитах.

2. Изучить влияние традиционной терапии у больных с сиа-ладеннтами и слюнокаменной болезнью на состояние клеточного и гуморального иммунитета, БОФ п факторы местной защиты,

3. Установить влияние иммунокоррекции на состояние клеточного и гуморального иммунитета, БОФ и факторы местной защиты.•

4. Определить иммунологические критерии прогнозирования хронизацнп воспалительных заболеваний слюнных желез.

5. Оценить эффективность иммунокоррекции у больных воспалительными заболеваниями слюнных желез и слюнокаменной болезнью.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

1. В результате комплексного исследования иммунитета выявлено развитие вторичного иммунодефицита у больных с острыми и хроническими сиаладенитами, а также слюнокаменной болезнью.

2. Впервые установлены сдвиги факторов местной защиты в слюне и БОФ в сыворотке крови при воспалительных заболеваниях слюнных желез под воздействием традиционной терапии и иммунокоррекции.

3. Применен новый препарат «тимоген» для иммунокор-рекции воспалительных заболеваний слюнных желез.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЦЕННОСТЬ РАЙОТЫ

1. Определены иммупологические-крнтертгпрогпозироиа-________тгя-хронизатш'восТГалнтельных заболевании слюнных желе.!.

2. Доказано положительное влияние иммунокоррекцни па состояние иммунитета, БОФ и факторы местной защиты, а 1акже на течение острых н хронических сиаладеиитои.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. У больных с воспалительными заболеваниями слюнных желез и слюпокаменной болезнью разминается вторичный иммунодефицит и снижается активность факторов местной :ш-щиты и слюне.

2. Традиционная терапия спаладепнтов не восстанавливает нарушения иммунитета, содержание БОФ и факторов местной защиты в слюне.

3. При лечении сналаденитов, сопровождающихся вторичным иммунодефицитом, показана иммунокоррпгпрующая lepan и я.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ

Основные положения диссертации доложены па 1нч-рос сийскон научной конференции по экологии (Чпга, 1995), факультете усовершенствования врачей (Чита, 1996). Материалы исследования вошли в отчет для Фармкомнтега РФ о клиническом изучении ти.могена и использованы при составлении инструкции по его применению. По материалам диссертации опубликовано 7 статен.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы материалы и методы исследований, 3 глав собственных наблюдении, обсуждения полученных данных, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы.

Текст изложен па 146 страницах машинописи, иллюстрирован 3(5 таблицами, 12 рисунками. Библиография из 220 источников, из них 146 отечественных и 74 иностранных.

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В основе работы лежат результаты клнппко-пммунологн-ческого обследования и лечения 125 больных сиаладеннтами н слюнокаменной болезнью, находившихся па лечении в сто-лтатологической клинике ЧГМА и ОКБ г. Читы в течение 1992 —1994 гг. (57 мужчин и 68 женщин). С воспалительными заболеваниями слюнных желез было 80 больных. У 57 из них выявлено поражение околоушной железы. Со слюнокаменной болезнью — 45 пациентов. Возраст больных был от 19 до 65 лет. У 65 человек в анамнезе выявлены хронический холецистит, хронический гастрит, ревматоидный полиартрит и др.

Больным проведены клинпко-лабораторные (100 проц.), иммунологические (100 проц.), рентгенологические, радионук-лндные* (64 проц.), цитологические** (76 проц.) исследования. Отдаленные наблюдения осуществлены у 75 больных в сроки от 8 до 12 месяцев после лечения.

При поступлении больным назначали традиционное медикаментозное лечение (антнбпотикотерапию, сульфаниламиды, дсснпсибилизирующие средства, промывание железы растворами антисептиков и ферментов, электрическое поле УВЧ, УФО, флюктуоризацию, электрофорез с 5—10 проц. раствором поднда калия, повязки с йод-димекендом и др).'

Для определения эффективности иммунокоррекции в комплексе лечения сиаладенитов составлены следующие клинические группы больных:

1. 20 — с острым сиаладенитом, получавших традиционную терапию.

2. 20 — с хроническим сиаладенитом, получавших традиционную терапию.

3. 20 — со слюнокаменной болезнью, получавших традиционную терапию.

4. 20 — с острым сиаладенитом, получавших в комплексе лечения тнмоген.

* — радионуклидное исследование проведено под руководством к.млн., доцента Б. С. Ларина.

** — Цитологическое исследование проведено под рукоиодегколг злп. кафедрой лтпфобнолопш, доцента М. Л. Лутцепой.

5. 20 — с хроническим спаладенптом, получавших в комплексе лечения тнмоген. ____________________________________

__________íi.-25—со'слюпокамеппой болезнью, полечивших в комплексе лечения чпмогеп.

TiiMoieii вводили внутримышечно rio I мл 1 раз в сутки па протяжении 5 дней. Эффективность назначения тп.могспа оценивали к л и ни ко-лабораторными, иммунологическими, ци-юлогическими и радпонук.тидпыми методами. Контролем служила кровь и слюна 30 здоровых доноров. Кровь и слюну ис-с,ie ¡.ива,ти до, после лечения и через 1 год.

Для опенки сосшиния иммуштла использованы следующие liona жители: число лейкоцитов (камерный метод); число лимфоцитов в мазке крови; содержание Т-лнмфоцптов (Е-POI\)-M. Jondal, 1972; содержание «активных» Т-лпмфоци-тов (Ea-POK)-R. Kerman, 1970; содержание В-лнмфоцитов (ЕАС-РОК)-С. Bianco, 1973; концентрация JgG, А, М. в сыворотке крови и слюне — Г. Б. Будажабон, (1981); орозому-коид, а2-макроглобулин, а 1-антитрипсин, трансферрин, це-рулоплазмип, С 3-компоиент комплемента — Г. Б. Будажабон, (1981); В. 1'ееке. (1977); пгелетованне секрсоорнон функции ,']|ЩП1ыл желе: Г. Б. Андреева, (¡905); цитологическое исследование мазков секрета слюнных желе; В. К. ¡ 1оленпчкнп. М(>77); определение количества общего белка методом Lowri.

Клнппчсскмю эффек i ивиосл ь применения тпмогепа оцеии-»»«•». ж па основании степени исчезновения болен, отека и ппфп-. з.транпп мягких тканей в об.части же.тезы, во характеру и консистенции слюны, кошрастиой рентгенографии, сроков пребывании больших в стационаре и общей нетрудоспособиос-ы.

Для определения анатомического и к.типического состояния выводных протоков и паренхимы 80 больным пронзведе-на спалография 30-проц. раствором йодолипола для околоушной железы и 75-проц. уротрастом для подчелюстной слюнной железы (А. М. Солнцев, 1978).

Все данные обработаны методом вариационной статистики с вычислением критерия достоверности по См ыодепту па

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

В день обращения у пациентов с острым серозным спа-ладенитом отмечена нерезко выраженная припухлость, занимающая часть железы. Боль носила ноющий характер и усиливалась при приеме пищи. При пальпации определяли болезненность у мочки уха или под углом нижней челюсти. Устье выводного протока было красным и отечным. Секрет не выделялся или был вязким с хлопьевидными включениями. Температура тела повышалась до 37—38°С, (Р-<0,05). Сроки временной нетрудоспособности пациентов с острым сиаладенитом в серозную стадию при использовании традиционной терапии составили 14±7,2 койко-дня (Р<0,05).

У них слюноотделение на стороне поражения снизилось из подчелюстной (0,87+0,03 мл; Р<0,05) и околоушной железы (0,5±0,02 мл; Р<0,05) по сравнению с нормой, что сопровождалось сухостью во рту. После традиционной терапии количество секрета составило 1,2±0,05 мл (Р<0,05), а через год — 1,4±0,05 мл (Р<0,05) в подчелюстной и 0,6± 0,01 мл (Р<0,05), а через год — 0,8±0,02 мл (Р<0,05) в околоушной железе, что свидетельствовало об отсутствии нормализации слюноотделения. В слюне у них до лечения наблюдали немногочисленное количество нейтрофильпых лейкоцитов (23±2,8; Р<0,05), изредка лимфоциты и моноциты (12±1,2; Р<0,05). После традиционного лечения и через 1 год цитологическая картина соответствовала норме.

Радионуклидное исследование визуализировало слюнные железы в виде участков накопления радиофармпрепарата округлой или овальной формы. Величина изображения на больной стороне по сравнению со здоровой увеличилась (20±0,6: Р<0,05). Накопление радиофармпрепарата в больных железах значительно уменьшилось (283±94; Р<0,05), по распределялся он равномерно так же, как и с противоположной стороны.

" В крови больных с серозным сиаладенитом общее количество лейкоцитов было незначительно повышено, лимфоцитов, Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцптов — снижено, а В-лпмфоцитов н Л^О не изменялось. Уровень Л«;А и Л^М превышал норму. После традиционной терапии число лейкоцитов и В-лпмфоцитов не отличалось от пор,мы. Содержание лимфоцитов, Т-лпмфоиптов, «актпвных> Т-лпмфоиптов ос-

тавадось сниженным. Концентрация Jg'A и JgG возросла и превысила контрольные значения;_на_20-прои:-,—a~JgM не-сколько-уменьпжлась'Гно-все eme превышала показания здоровых лиц.

При изучении БОФ отмечено увеличение концентрации al-антитрипспиа и орозомукопда, а а.2-макроглобулнна, трансферрппа, церулоилазмпна, СЗ — компонента комплемента было в пределах нормы. В слюне концентрация общего белка, SJq'A возрастала, JgG была значительно выше контроля. После традиционного лечения концентрация БОФ достигла контрольных значений. В секрете слюнных желез количество общего белка, SJgA и JgG оставалось высоким. Через 1 год у них все изучаемые показатели иммунитета и БОФ нормализовались, за исключением повышенного содержания JgA и JgG. В слюне уровень общего белка, SJgA и JgG по-прежнему превышал норму здоровых лиц.

Таким образом, традиционная терапия не в полной мере улучшила секреторную функцию железы и восстановила показатели иммунитета в крови и слюне. Отдаленные наблюдения выявили, что показатели иммунитета и БОФ не отличались от нормы, кроме повышенного содержания JgA и JgG.

Включение в комплекс лечения гимогепа у пациентов ост рым серозным сиаладепнтом оказывало благоприятное воздействие. После нммупокоррекпни припухлость над железой рассосалась, боли купировались, уменьшилась гппере.мнн кожи и устья выводного протока, увеличилось количество секрета. Нормализовалась температура тела. Средние сроки временной нетрудоспособности составили 8,35±1,У дня (РС0,05). Через 1 год припухлость и гиперемия кожных покровов отсутствовали, при пальпации железа была обычных размеров и безболезненная. Устье выводного протока без патологии, из которого выделялся прозрачный секрет.

После нммупокоррекции количество слюны составило 2,4±0,02 мл (Р>0,05), а через год — 2,6±0,04 (Р>0,05) из подчелюстной и 1,3±0,04 мл (Р>0,05), а через год -- 1,1гЬ 0,05 (Р>0.05) из околоушной железы, что не отличалось от нормы. Рентгенологически у них протоки 2—3 порядка оставались деформированными, извитыми с наличием участков неравномерно выраженного сужения и расширения, контуры недостаточно четкие, носили волнистый, мелкозубчатый характер. В отдаленные сроки сохранялась деформация протоков 2—3 порядка.

После лечения тимогеном радионуклидное изображение размеров желез на стороне воспаления уменьшилось (12± 0,2 см; Р<0,05) по сравнению с исходным состоянием. Поглощение и распределение радиофармпрепарата на стороне воспаления было равномерным, но меньшим (335±110; Р<0,05) по сравнению со здоровой стороной (740±107).

После иммупокоррекцпи число лейкоцитов соответствовало норме, а B-лимфоцитов увеличилось. Содержание лимфоцитов не изменилось, Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфо-цитов возросло н достигло нормы. Концентрация JgA, G, М уменьшилась по сравнению со здоровыми людьми. Содержание БОФ восстановилось, за исключением орозомукоида. В слюне уровень общего белка, SJgA, и JgG снизился. Через 1 год осталась сниженной только концентрация JgA и JgG в сыворотке крови.

Таким образом, включение в комплекс лечения тимогена больным острым серозным сиаладенитом быстрее купировало симптомы воспалительного процесса и нормализовало функцию железы.

У пациентов с острым гнойным сиаладенитом отмечено диффузное поражение всей железы. Она уплотнялась, боли носили пульсирующий, рвущий характер и иррадинровали в висок и ухо. Кожа становилась гиперемироваипой, напряженной и отечной, не собиралась в складку. Ограничение открывания рта происходило из-за рефлекторной контрактуры жевательных мышц. Устье выводного протока было гиперемн-ропаппым и отечным, зияло, из протока выделялся гной. Температура тела повышалась до 39°С (Р<0,05). У них слюноотделение снизилось в подчелюстной (0,7±0,02 мл; Р<4),05) и околоушных железах (0,3±0,02 мл; Р<0,05), что проявлялось сухостью во рту. После стандартной терапии количество секрета составило 1,1 ±0,03 мл (Р<0,05), а через год-1,2+0,06 мл (Р<0,05) в подчелюстной и 0,5±0,04 мл (Р<0,05), а через год — 0,6+0,07 'мл (Р<0,05) в околоушной железе.

До лечения в слюне обнаружено большое количество по-лиморфноядерных лейкоцитов (70±4; Р<0,05) с частично дегенеративными изменениями, немногочисленные макрофаги и гистиоциты (15±3,5; Р<0,05). В результате десквамацип н развития воспаления в железе выявляли клетки плоского и цилиндрического эпителия (15±1,0; Р<0,05). После лечения незначительно уменьшилось количество полнморфпоядсриых

— а -

лейкоцитов (55±2,3; Р<0,05), макрофагов (22±3,3; Р<0,0Г>) и клеток плоского эпителия (Í2+1,8; Р<0,05). Через год кар^ тина.„представлена полиморфноядерпыми^Тейкоц11там¡i (50± 2,3; Р<0,05), макрофагами (27±2,0; Р<0,05) и клетками плоского эпителия (24±1,5; Р<0,05).

Сиалография и радионуклидное исследование при гнойных сиаладенитах существенно не отличалась от серозной стадии.

До лечения в крови у них число лейкоцитов повышенное, а В-лимфоцнтов не отличалось от контроля. Содержание лимфоцитов, Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцитов значительно ниже чем у доноров. Уровень JgA, G, М превышал норму, а концентрация ccl-антнтринеина и орозомукоида увеличилась. Уровень а2-макроглобулина, трансферрииа, СЗ-ком-понента комплемента уменьшился. В секрете концентрация общего белка, SJgA и JgG возросла более чем в 2 раза. После традиционной терапии общее количество лейкоцитов, лимфоцитов, Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов не изменилось. Содержание «активных» Т-лимфоцитов, повысилось, но не достигло показаний здоровых людей. Концентрация JgM и JgG все eme превышала норму. Уровень орозомукоида имел тенденцию к восстановлению, а «2-макроглобулнна, трансферрииа, СЗ-ком-понента комплемента оставался ниже нормальных показателей. Содержание сЛ-антптрнпспиа по-прежнему превышало норму. В слюне концентрация общего белка, SJgA и JgG уменьшилась, но не восстановилась. Через год содержание БОФ, число лейкоцитов, лимфоцитов и В-лпмфоцптов не отличалось от контроля. Содержание «'активных» Т-лимфоци-гов, Т-лнмфоннгов было ниже, а концентрация JgA, G, М выше нормы здоровых лиц. Следовательно, проведение традиционной терапии больным гнойным сналаденитом не устраняло изменения в крови показателей иммунитета и БОФ сразу и через год после лечения.

После иммунокоррекции у больных острым гнойным сналаденитом отмечено ограничение воспалительного процесса в железе: уменьшилась болезненность и плотность железы, боли и их иррадиация, сухость во рту и болезненное глотание. Открывание рта стало свободным. Гиперемия, напряжение и отечность кожи над железой отсутствовали. Устье выводного протока выглядело спокойным, из пего выделялось нормальное количество прозрачного секрета. Общее состояние улучшилось, нормализовалась температура тела, исчезли симпто-

мы интоксикации. Средние сроки временной нетрудоспособности составили 11,5+2,4 (Р<0,05).

После иммунокоррекции количество слюны составило 1,87+0,05 мл (Р>0,05), а через год — 2,0+0,03 мл (Р>0,05) в подчелюстной и 0,9+0,01 мл (Р>0,05), а через год — 1,1 + 0,04 мл (Р>0,05) в околоушной железе. У пациентов гнойным сиаладенитом цитологическая картина соответствовала норме, и только в 3 случаях (20 проц.) сохранялось небольшое количество полнморфноядерных лейкоцитов (14+1,9; Р<0,05), макрофагов (42+3,7; Р<0,05), а через год не отличалась от нормы. Показатели клеточного иммунитета восстановились. Между тем, число В-лимфоцитов возросло и превысило показатели контрольной группы на 50 проц. Уровень ЛёА, М снизился до контрольных показателен. Концентрация а2-макроглобулнна, трансферрнна, СЗ-компонента комплемента возросла, а сЛ-аптитрнпсина, орозомукоида и церу-лоплазмпна снизились до показателей относительной нормы. В секрете слюнных желез уровень общего белка, З^А и Лдй снизился до нормы здоровых лиц. Отдаленные наблюдения свидетельствовали о полном восстановлении клинико-лабора-торных показателей.

Таким образом, у больных острым сиаладенитом в крови п слюне развиваются иммунологические нарушения, что отражается па клиническом течении воспалительного процесса в железе, секреторной функции и сроках временной нетрудоспособности. Проведение традиционной терапии не восстанавливает сдвиги в иммунитете, секреторную функцию слюнных желез, что возможно становится причиной хронизации процесса. Включение в комплекс лечения тимогена способствует восстановлению клинических и лабораторных показателей и полностью купирует воспаление в железе.

Пациенты с ремиссией хронического паренхиматозного паротита отмечали чувство тяжести и дискомфорта, тянущую боль в области поражения, солоноватый привкус во рту, изменение конфигурации лица за счет увеличения и периодического припухания железы в холодное время года. Кожа была уплотненная, бугристая, безболезненная или слабоболезненная. Устье выводного протока на пораженной стороне имело бледно-розовый цвет и иногда было отечным. Секрет носил вязкий характер с белесоватыми включениями. Сроки временной нетрудоспособности составили 16,3±5,8 дней (Р<0,05) при использовании противорецидивной терапии. У них слюноотделение на стороне поражения составило в подчелюстной

железе 1,5+0,06 мл (Р>0,05), околоушной — 0,8+0,03 мл (Р>0,05), что не отлнча_лось_от_ нормы,--После-традтщпошюи

___терапии количество""секрета составило 1,7+0,0-1 мл (Р>0,05),

а через год — 1,9 + 0,07 мл (Р>0,05) в нодчелшспюй и 1,2+; 0,02 мл (Р>0,05), а через год — 1:3+0,0Í мл (Р>0,05) в околоушной железе.

Клеточный состав слюны характеризовался скоплениями нейтрофилов (27+3,7; Р<0,05), лимфоцитов (18 + 5,6; Р< 0,05), ретикулярных клеток (11+2,5; Р<0,05), гистиоцитов и макрофагов (14+3,i; Р<0,05). После традиционного лечения и через год в мазках обнаруживали скопления нснтрофн-лов (14+2,1; Р<0,05), лимфоцитов (9+4,4; Р<0,05) и клеток плоского эпителия (56+3,8; Р<0,05).

При сиалографни протоки 2—3 порядка сближены, извитые, прерывистые с недостаточно четкими, волнистыми контурами, а иногда вообще не определялись. Просветы их неравномерные, проецировались множественные полости округлой формы.

Радионуклидное исследование выявило наличие радиофармпрепарата округлой или овальной формы, \»сличенное на стороне воспаления (36 + 0,8 см'; Р<0,05) по сравнению со здоровой стороной (16 + 0,7 см2), накоплен пе кошрого па порозе поражения было сниженным (300+100; Р<0,05), а распределение неравномерным по всей площади железы.

H крови у больных при поступлении число лейкощпов в И-лпмфоцптв не отличалось от нормы. Содержание лимфоцитов, Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцпгов было шпини, а уровень JgA, G, M, а 1 -антптрнпсина, орозомукоида, церулоплаз.мина высоким. В слюне выявлен избыточный синтез общего белка, S.ígA, и JgG. После традиционной терапии содержание лимфоцитов и JgM достигло нормы, а лимфоцитов и «активных» Т-лимфоцитов — низкое. Синтез JgA и JgG увеличился. Количество а2-макроглобулина, орозомукоида, трансферрина и СЗ-ко'.мпонеита комплемента не изменилось, а а\-аптитрипепна и церулоплазмнна имело тенденцию к восстановлению. В секрете слюнных желез уровень общего белка, SJgA и JgG превышал показания контрольной группы. Через год общее число лейкоцитов, содержание лимфоцитов, В-лнмфоцптов находилось в пределах нормы, а «активных» Т-лпмфоцитов и Т-лимфоцитов уступало контролю. Уровень JgA и JgG определялся высоким на всем протяжении лечения, a JgM увеличился н превысил показания здоровых лиц. Сип-

— И —

'гез БОФ не отличался от нормы. Показатели местной защиты в слюне превышали контрольные значения.

Традиционная терапия не восстановила изучаемые компоненты иммунитета в крови и слюне. Сохранялся дефицит Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцитов при повышенном содержании ЛдА, ЛёМ в сыворотке крови. Концентрация орозомукоида превышала контрольные значения. В слюне факторы местного иммунитета оставались высокими. Отдаленные наблюдения выявили, что показатели иммунитета находились на прежнем уровне за исключением увеличения количества ^М. В слюне уровень общего белка, Б^А и ^С ие изменились.

У пациентов с хроническим сиаладенитом в период ремиссии 1?ммунокоррекция тимогеном положительно влияла на клинику. Припухлость заметнее ограничивалась, болевой синдром значительно уменьшился, а иногда полностью купировался, железа была менее плотной и бугристой, увеличилось количество более прозрачного секрета без белесоватых включений. Сроки временной нетрудоспособности составили 10,8± 4,3 дня (Р<0,05). Количество секрета составило 2,1 ±0,08 мл (Р>0,05), а через 1 год — 1,8±0,05 мл (Р>0,05) в подчелюстной и 1,44=0,04 мл (Р>0,05), а через 1 год — 1,2±0,02 мл (Р>0,05) в околоушной железе. В слюне выявлено уменьшение количества нейтрофилов (12±2,2; Р<0,05) и воспали-тельио-метаплазированных клеток цилиндрического эпителия (14±5,1; Р<0,05), сохранялись ретикулярные клетки (6±1,2; Р<0,05), единичные макрофаги (7±2,3; Р<0,05) клетки плоского эпителия (75±4,8; Р<0,05). Через 1 год цитологическая картина не отличалась от таковой после иммунокоррекции.

Рентгенологическая картина характеризовалась тем, что протоки 2—3 расширенные в меньшей степени стали с более четкими, гладкими контурами. Размеры полостей незначительно уменьшились. Через 1 год протоки 2—3 порядка остаются неравномерно расширенными, менее извитые н прерывистые, с гладкими контурами. В паренхиме железы сохранялись множественные полости округлой формы, но они менее выраженные, а в нижнем отделе железы не определялись вовсе.

Радионуклидное исследование установило, что размеры желез на стороне поражения не отличались от таковых до лечения. Количество радиофармпрепарата па стороне поражения увеличилось (535+102; Р<0,05), но по-прежне'му уступало контролю (704 + 107), а распределение было равномерным по всей площади железы.

Под действием пшогеиа у больных в крови нормализовалось количество лейкоцитов, содержание лнмфоцптогц Т^лим:^ фоцитов,_«активных»-Т-лимфоиитов;д1дЛ"Ю]уО, a JgM несколько превышало показании доноров. Содержание реактanión ос i poíi фазы не отличалось от относительной нормы. В секрете слюнных желез количество JgG снизилось ниже нормы, а уровень общего белка и SJgA восстановился. Через 1 год после пммунокоррекции у обследуемых в крови количество «активных» Т-лимфошпов, Т-лимфоцнтов уменьшилось, а JgA, Jgü, al-aiiTiiTpiiiicinia, орозомукоида, церулопдазмина увеличилось río отношению к контролю. В слюне содержание общего белка, SJgA стало повышенным,-

Включение в комплекс лечения пшогеиа больных с ремиссией хронического сиаладенита позволило в значительной степени купировать симптомы хронического воспаления в железе, снизить картину воспалительного процесса в слюне, уменьшить сроки временной нетрудоспособности, а также увеличить период клинической ремиссии.

Клиника хронического сиаладенита в период обострения проявлялась плотной, бугристой и болезненной железой. Боли носили пульсирующий, резкий хараюер и иррадиировали в висок и ухо. Кожа над припухлостью гпперемпроваппая, напряженная и отечная, в складку не собиралась. Регионарные тнмфатпчеекпе узлы увеличивались и становились болезненными. Устье выводного протока было гиперемпрованпым и отечным, зияло, из протока выделялся мутный, вязкий секрет с примесью гноя. Общее состояние больных характеризовалось повышением температуры тела до 38.5 - 39°С (Р<0,05), общим недомоганием, слабостью, нарушением сна, аппетита. Сроки временной нетрудоспособности составили 20+4,3 дней (Р<0,05) при использовании традиционной терапии.

Оценка секреции слюнных желез (0,8 + 0,04 мл; Р<0,0Г) в подчелюстной, и 0,4±0,01 мл; Р<0,05 в околоушной железе) говорила о ее снижении, что сопровождалось сухостью во рту. После традиционной терапии количество секрета составило 0,9+0,06 мл (Р<0,05), а через год — 1,1 ±0,02 мл (Р<0,05) в подчелюстной и 0,6±0,01 мл (Р<0,05), а через гид -- 0,7± 0,0-1 мл (Р<0,05) в околоушной железе. В мажах слюны наблюдали большое скопление частично дегенернроваиных пент-рофплов (89+1,8; Р<0,05), немногочисленные лимфоциты ¡18 + 8,9; Р<0,05), ретикулярные клетки (24 + 3,1; Р<0,05), гистиоциты и макрофаги (19+7,4; Р<0,05). Встречались единичные плазматические клетки и эозинофплы (10+4,5; Р<

_ 1 о

— lo —

0,05). Во всех случаях нахоДйли клётки Плоского и цилиндрического эпителия с обычной (14+7,1; Р<0,05) и с воспали-тельно-метаплазированной морфологией (15+6,4; Р<0,05). После лечения уменьшилось количество нейтрофилов (60+2,3; Р<0,05), сохранялись ретикулярные клетки (18+2,8; Р<0,05), макрофаги (14+6,2; Р<0,05), а также клетки плоского и цилиндрического эпителия (16+3,9; Р<0,05). Через год цитологическая картина не отличалась от таковой после лечения.

Сиалография и радионуклидное исследование при обострении хронического сиаладеннта существенно не отличалась от ремиссии процесса.

До лечения у них в крови отмечали лейкоцитоз, уменьшенное число лимфоцитов, Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцитов, а содержание В-лимфоцитов, ЛёА, ЛдМ повышенное. Концентрация а 1-антитрипсина, орозомуконда и церуло-плазмина превосходила норму в 1,5—2 раза, а трансферрина, сс2-макроглобулииа и СЗ-компонента комплемента было сниженным. В слюне до лечения количество общего белка, Б^А и ^С сохранялось повышенным по сравнению со здоровыми л юдьми.

После традиционного лечения общее количество лейкоцитов н В-лимфоцитов достигло относительной нормы доноров. Содержание лимфоцитов и Т-лимфоцитов увеличилось, но было все же ниже контрольных значений. Количество ^А, ^О, превышало показания здоровых лиц. При исследовании БОФ установлено, что количество аЬантитрипсина, орозомуконда и церулоплазмнна имело тенденцию к снижению, но превышало контрольные значения. Содержание трансферрина достигло нормы, а СЗ-компонента комплемента, а2-макро-глобулииа оставалось сниженным. В смешанной слюне заметных сдвигов не происходило. Через год общее количество лейкоцитов, В-лимфоцитов восстановилось, а лимфоцитов, Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцитов было сниженным. Уровень ЛдА, преобладал над контрольными значениями. Содержание БОФ и факторов местной защиты не отличалось от таковых после лечения.

Традиционная терапия больных с обострением хронического сиаладеннта не устранила изменения показателей им'мунп-тета и БОФ сразу и через год после лечения.

После иммунокоррекции у больных с обострением процесса заметнее ограничивалось воспаление в железе. Напряжение, гиперемия и отечность кожных покровов над железой от-

сутствовали. Регионарные лимфатические узлы уменьшились п стали слабоболезпеппымп при пальпации. Устье выводного^ протока в^лядело_споконным—уменьшилась"вязкость секретят ОУГ стал прозрачным, увеличилось его количество. Общее состояние больных и температура тела нормализовалась, купировались симптомы интоксикации. Среднее число койко-дней составило 13,8+3,2 дня (Р<0,05).

Через 1 год железа была незначительно увеличенной п плотной. Гиперемии, напряжения и отечности кожи над железой не отмечали. Регионарные лимфатические узлы, незначительно увеличенные в размере, подвижные и слабоболезненные при пальпации. Устье выводного проток я спокойное, из него выделялся прозрачный секрет. Общее состояние боль-пых удовлетворительное, температура тела колебалась в границах нормы. Количество слюны составило 1,9+0,07 мл (Р>0,05), а через год после лечения — 1,85+0,04 мл (Р> 0,05) в подчелюстной и 1,1+0,05 мл (Р>0,05), а через год — 1,2+0,01 мл (Р>0,05) в околоушной железе. Цитологическая картина слюны пациентов с обострением хронического сиала-денита не отличалась от нормы, и лишь в 10 случаях сохранялось небольшое количество пейтрофнлов (21 + 2.4; Р<0,05), макрофагов (7+3,2; Р<(),05). клеток плоского и нплиндрпче-ского эпителия (13К1; Р<0,05). Через 1 год цитологическая картина слюны в 20 проц. аютве1ств0вала норме.

В этой группе число лейкоциюв, лимфоцитов, "активных» 'Г-.тнмфоцитов, Т-,тпмфоцптов, Л^О и В-лимфоцнтов снизилось до относительной нормы, а Лс*А и Л £.4 осталось повышенным. В сыворотке крови концентрация а 1 -антигрнпенна, орозо.м\-копда, церулоллазмина превышала контрольные значения, трапсферрина, СЗ-компонента комплемента достигла нормальных величин, а «2-макрог'лобулииа оставалась спижсп-ной. В слюне содержание общего белка осталос!> повышенным по отношению к контролю, а уровень БЛдА и ЛgG восстановился. Отдаленные наблюдения выявили, что в крови содержание «активных» Т-лимфоцитов, Т-лнмфоцнтои, а2-макроглобу-лнна снизилось, а уровень ^А, Л<дС1, Л™.М, о:1-ап гп гриненна, орозомуконда. церулоилазмипа превышал контрольные значения. В секрете слюнных желез колнчес1во общего белка. SЛgA и Л^О повысилось по отношению к кош ролю.

Таким образом, у больных хроническим сиаладепптом развиваются глубокие нарушения иммунитета, а также факторов местной защиты, что усугубляет течение воспалительного

процесса в железе. После традиционной терапии основные компоненты иммунитета заметно отличались от нормы, а включение в нее тнмогена в значительной степени способствовало их восстановлению.

В день обращения пациенты со слюнокаменпой болезнью предъявляли жалобы на чувство тяжести и дискомфорта в железе, солоноватый привкус во рту, колющие приступообразные боли при приеме соленой и кислой пищи, изменение конфигурации лица, усиливающуюся во время приема пищи. Кожа была уплотненной, бугристой, безболезненной или слабоболезненной. Рот открывался свободно и в полном объеме. Устье выводного протока на пораженной стороне чаще имело обычную окраску, иногда было несколько отечным. Определялось слабоболезненное уплотнение протока в полости рта. Секрет носи.п вязкий характер с белесоватыми включениями. Температура тела колебалась в границах нормы. Сроки временной нетрудоспособности пациентов со слюнокаменпой болезнью составили 14,1 ±3,2 дня (Р<0,05) при использовании традиционной терапии.

У больных с сиалолнтназом слюноотделение па стороне поражения составило в подчелюстной железе 0,7±0,02 мл (Р<0,05) п сопровождалось сухостью во рту. После удаления камня из протока и традиционной терапии количество секрета составило 0,9±0,06 мл (Р<0,05), а через год — 1,1 ±0,03 мл (Р<0,05) в подчелюстной железе. В слюне обнаруживали большое число дегенерированных нейтрофилов (72±7,2; Р<0,05) с явлениями фагоцитоза, эозинофилы (28±3,8; Р<0,05), плазматические клетки (18±6,5; Р<0,05), лимфо- н ретикулоэндотелиальпые элементы (23±4,2; Р<0,05), единичные эритроциты (11 ±5,2; Р<0,05). Кроме того, в ротовой жидкости присутствовали клетки цилиндрического эпителия (14±2,8; Р<0,05), воспалителыю-мета-плазнрованного'эпителия (16±7,3; Р<0,05), бокаловидные клетки (25±4,0; Р<0,05). По окончании традиционного лечения и через 1 год в слюне выявлялись нейтрофилы (31 ±3,5; Р<0,05), эозинофилы (12±6,2; Р<0,05), плазматические клетки (9±3,6; Р<0,05), и ретикулоэндотелиальпые элементы (14±8,2; Р<0,05).

На рентгенограмме бокового отдела нижней челюсти обнаруживали тень известковой плотности овальной формы в проекции дистальной части основного протока.

При радпопзотоппом исследовании подчелюстные слюнные железы коптурпровалпсь_ в анде_увеличенпых-( 16±0,4 см3;-_Р-<СО,()5)-участкпв_окрТглон п.ти овальной формы по сравне-!шю со .моровой стороной (4±0,6 см2). Количество поступающего радпофармпреиарата в больной железе значительно снижалось (307 + 74; Р<(),0Г>) и распределялось неравномерно.

В крови пациентов при поступлении общее количество лейкоцитов и В-лнмфониюв не отличалось 01 нормы. Содержание лимфоцитов, Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфони-тов было ниже, а уровень Л^А, Лр;С1, Л^Л\ выше, чем у здоровых людей. Количество а 1 -янтнтрнпенпа, орозомукоида, не-рулоилазмнна определялось как высоким, а трансферрипа, а2-макроглобулипа — низким. В слюне выявлен избыточный синтез общего белка, БЛ^А и Л^О по сравнению с контролем. После удаления камня и медикаментозного лечения у них в крови общее количество лейкоцитов и В-лимфоцитов не изменилось, Л^М достигло нормы, а содержание Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцитов оставалось ниже показании доноров. Синтез ЛдА и Л^П сохранялся повышенным. Концентрация о:2-макроглобулнпа, «1 -пптпт рппеппа, оро.;ом\ -коп та, СЗ-комнонсита комплемента не отличалось от нормы, а трапсферрпнл имела тенденцию к восстановлению. В секрете с.тюипых же.тез уровень общего белка, н Л<4'П превышал значения котролыюй группы, '-¡срез 1 год общее количество лейкоцитов, В-лимфоцитов находилось в пределах нормы, а «активных» Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, лимфоцитов — ниже контрольных цифр. Содержание ЛцЛ, Л^'С, Л<;.М оставалось высоким. Существенных изменений в концентрации БОФ и факторов местной защиты не происходило. Таким образом, традиционная терапия не \л_\чшала секре-ю|)п\то фупкпшо же,тезы, а также не полностью восстапав-.швали компоненты иммунитета в крови и сЛюие.

У пациентов, которым проведено удаление камней пз протока и нммунокоррекции, отмечено благоприятное течение послеоперационного периода. Припухлость па стороне пора--хепня значительно уменьшалась, болевой синдром купировался, железа становилась менее плотной п бугристой, увеличивалось количество более прозрачного секрета без белесоватых включений. Рапа в полости рта заживала на 2—-3 дня раньше, чем у больных с традиционным лечением. Слизистая оболочка становилась менее отечной, гниеремирован-

'2 Заказ 490 - 17 —

ной п слабоболезпениой при пальпации. Сроки временной нетрудоспособности составили 9,1+3,2 дня (Р<0,05). Через 1 год у них сохранялась незначительно увеличенная, менее плотная и безболезненная железа. Устье протока выглядело несколько отечным, по из него выделялся прозрачный секрет в нормальном количестве без хлопьевидных включений.

После иммупокоррекции количество секрета составило 1,9+0,05 мл (Р>,0,05), а через год — 1,6+0,02 мл (Р>0,05) из подчелюстной железы. В слюне сразу после лечения ти-могеном значительно уменьшилось количество нейтрофилов (19+3,7; Р<0,05),эозинофилов (11+7,6; Р<0,05), плазматических клеток (9+3,4; Р<0,05) и ретикулоэндотелиальных элементов (15+2,1); РС0,05). Через год цитологическая картина существенно сохранялась такой же.

На сиалограммах после иммупокоррекции и удаления камня определяли незначительно выраженное равномерное сужение дистального отдела главного протока с гладким контуром. Протоки 1—2 порядка были не изменены. В отдаленные сроки па рентгенограммах состояние протоков оставалось прежним.

После лечения тимогеном в слюнных железах радиофармпрепарат накапливался в виде круга или овала. Размеры изображения па стороне поражения не изменились (16+ 0,4 см2; Р<0,05). Количество радиофармпрепарата распределялось неравномерно и незначительно увеличилось (500+ 102; Р <0,05).

Под действием тимогена в крови нормализовалось количество лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцитов, Т-лимфоци-тов, JgA, ^М. Содержание реактантов острой фазы не отличалось от относительной нормы. В слюне факторы местной защиты восстановились. Через 1 год после иммупокоррекции в крови количество «активных» Т-лимфоцитов, Т-лимфоцитов, а2-макроглобулина уменьшилось, а Л^А, а1-ан-тнтрппсипа, орозомукоида увеличилось по отношению к контролю. В слюне содержание общего белка, Б^А стало повышенным.

Таким образом, благодаря лечению больных со слюнока-менной болезнью удалось в значительной мере купировать симптомы хронического воспалительного процесса в железе, уменьшить явления воспаления в мазках слюны, нормализовать секреторную функцию, а также сократить сроки вре-

- -

метши нетрудоспособности и послеоперационный период. На сналограл1Л1_а_х__в_отдаленные-сроки-наблюдении" уменыпТТ-лась^ деформация протоков, контуры которых стали более гладкими.

У пациентов со слюнокаменной болезнью в период обострения хронического воспаления железа была плотной и бугристой. Боли носили коликообразный характер независимо от приема пищи и иррадипровалп в ухо, шею и язык. Во рту отмечали сухость, ограниченное и болезненное открывание. Кожа над припухлостью становилась гиперемироваппой, напряженной и отечной, в складку не собиралась. Регионарные лимфатические узлы увеличивались, становились плотными и болезненными. Устье выводного протока было гипе-ремированным и отечным, зияло, из протока выделялся мутный, вязкий секрет с примесью гноя в небольшом количестве. Отмечали гиперемию, отечность и инфильтрацию слизистой оболочки по ходу протока. У больных температура тела повышалась до 38—38,5°С (Р<0,05), отмечалось общее недомогание, слабость, нарушение сна и аппетита. Сроки временной нетрудоспособности составили 22±3,4 диен (Р<0,05) при использовании традиционной терапии.

Секреторная функция подчелюстной железы снижалась (0,4+0,05 мл; Р<С0,05), что приводило к сухости во рту. Пе-¡ависпмо от локализации конкремента в слюне обнаруживали пейфофплы (84+2,7; Р<0,05), эозппофплы (35+1,8; Р<0,05), плазматические клетки (26 + 6.2; Р<0,05), лимфоциты (21+4,5; Р<0,05), моноциты (17+1,4; Р<0,05), клетки репжулоэпдотелпя ( 19±5,6;Р <с0,05), ^рнтрошгп.: (12+6,6; Р<0",05). После лечения уменьшилось количество исйтрофилов (52+3,8; Р<0,05), эозниофплов (18+2,3; Р <0,05), макрофагов (23+1,4; Р<0,05), моноцитов (11 + 2,0; Р<0,05), клеток ретнкулоэндотелня (8+2,8; Р<0,05), а клеток плоского и цилиндрического эпителия увеличилось (32+6,3; Р<0,05). Через 1 год цитологическая картина не отличалась от таковой после лечения. Сиялография, проведенная после стихания острых воспалительных явлении, со-огнетсгвовала хроническому воспален!но.

Лабораторные данные свидетельствуют о том, что в крови при поступлении отмечался лейкоцитоз, лпмфоцптоиеппя, снижение Т-лимфопитов, «активных» Т-лимфоцитов при повышении В-лпмфоцнтов, JgA, JgG, JgM. Концентрация cl-антитрпиенна, орозомукоида, церулоилазмина превышала от-

9"

— 19 —

поснтельную норму доноров, а трансферрина, СЗ-компо-нента комплемента и а2-макроглобулина была сниженной. В слюне количество общего белка, SJgA и JgG сохранялось повышенным по сравнению со здоровыми людьми. В результате традиционного лечения в крови по-прежнему сохранялся лейкоцитоз. Количество B-лимфоцитов достигло нормы, а «активных» Т-лимфоцитов, Т-лимфоцитов не изменилось. Уровень JgA, JgG, JgM превышал показания здоровых лиц. Существенных сдвигов в БОФ и факторах местной защиты не происходило. Через 1 год после лечения общее количество лейкоцитов, B-лимфоцитов не отличалось от нормы, а лимфоцитов, Т-лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцитов было сниженным. Уровень JgA, JgG, JgM преобладал над контрольными значениями. Концентрация трансферрина нормализовалась, а в слюне изучаемые показатели определялись как высокие.

Такие образом, традиционная терапия больных с сиалолн-тиазом в период обострения хронического воспаления не устранила изменения иммунитета в крови и слюне. Сохранялся дефицит Т-клеточного иммунитета, СЗ-компонента комплемента, а2-макроглобулипа, трансферрина при повышенном содержании al-антитрипснпа, орозомукоида, церулоплаз-мииа, JgA, JgG, JgM. В слюне факторы местной защиты находились выше нормальных величин.

После иммунокоррекцни обнаружилась тенденция к ограничению воспаления в железе: уменьшилась ее плотность, болезненность и бугристость, болевой синдром купировался, уменьшилась сухость во рту, открывание рта стало свободным. Значительно снизились напряжение, гиперемия и отечность кожных покровов над железой. Ограничился регионарный серозный лимфоаденнт. Устье выводного протока выглядело несколько 'отечным, зияло, уменьшилась вязкость секрета, он стал более прозрачным, увеличилось его количество. Среднее число койко-дней составило 13,5+3,6 (Р<0,05). Через 1 год плотность, бугристость железы стали нерезко выраженными. Гиперемии, напряжения и отечности кожи над железой не отмечалось. Регионарные лимфатические узлы были незначительно увеличенными, подвижными при пальпации. Устье выводного протока выглядело спокойным, из пего выделялось нормальное количество секрета.

После иммунокоррекцни количество секрета составило 1,5+0,04 мл (Р>0,05), а через год — 1,6±0,06 мл (Р>0,05)

из подчелюстной железы. В мазках слюны определялись немногочисленные нентрофилы (21 ±5,4; Р<0,05), эозинофн-

лы (14+4,2; Р<0,05), плазмат1п1ескнс___клетки (25+6.1;-------------

Р<0,05)V-Из- других" элемсчгго[ГТюнаруживали клетки плоского и цилиндрического эпителия (30+4,4; Р<0,05). Через 1 год цитологическая картина не отличалась от такопой после лечения.

В крови количество лейкоцитов, лимфоцитов, «активных» Т-лимфоцитов. Т-лимфоцитов, JgG и В-лимфоиитон снизилось до относительной нормы доноров, a JgД. Jg.M осталось повышенным. В сыворотке крови концентрация otl-антитрип-сина, орозомукоида, церулоплазмина превышала контроль-иые значения, а тринсферрииа и СЗ--компоненга ком племен -та достигла нормальных величин. В слюне уровень общего белка, SJgA, снизился, но все же был выше нормы, a JgG восстановился. Через 1 год после лечения показатели иммунитета в крови и слюне существенно не отличались от таковых после иммупокоррекции.

Таким образом, включение в комплекс лечебных мероприятий тимогена с хирургическим методом лечения и про-тиворециднвной терапии благотворно влияет на показатели иммунитета и ic.m eaMi.ni способствует ограничению воспаления в же,тезе. Однако имм\нологпчеекпе нарушения, сохраняющиеся после пмммижоррекнги. подтверждаю! наличие длительно текинею хронического во'-на.тнимыюго процесса.

ВЫВОДЫ

1. При серозной п гнойной стадиях сналаденита развпва-е i с я вторичный иммунодефицит, снижается активность факторов местной защиты и усиливается продукция БОФ.

2. У больных с хроническим сиаладептом и с.попокамен-it'ui боле шью вомшьаа вторичный иммунодефицит, более выраженно снижается активность факторов местной защиты, усиливается продукция сс1-антнтрнпсипа, орозомукоида, церулоплазмина и ослабляется СЗ — компонента комплемента, ■7.2-м а кроглоб) .тип а, ! рансферрипа.

3. Традиционная .срааии у лип с острым гнойным и хроническим сна.таденн i ом, а !акже слюпокамепной болезш.ю не в полной мере восстанавливает нарушения иммунитета в крови, параметры БОФ и факторы местной защиты в слюне.

4. Спнжепие содержания Т-лнмфоцитов более чем на 50 нрои., а2-макроглобулнна, трансферрина ниже 60 проц., повышение B-лимфоцитов на 50 проц., церулоплазмииа н орозомуконда более чем на 100 проц., увеличение общего белка, SJgA и JgG в слюне на 100 проц. является прогностическим критерием развития хронического воспаления в слюнной железе.

5. Иммунокоррекцпя острого гнойного сиаладенита сокращает до 80 проц. вероятность хронизации воспалительного процесса.

6. Применение тимогена в комплексе лечения острых сиа-ладенитов сокращает сроки лечения на 7, а при хроническом и слюнокаменной болезни — на 5—6 дней, и увеличивает период клинической ремиссии до 1 года.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Иммунологические исследования при сиаладенитах должны быть комплексными, включая дифференцированную оценку Т- и B-клеточного звена иммунитета, уровней концентрации БОФ и факторов местной защиты.

2. Изучение состояния общего и местного иммунитета, а также уровня БОФ при остром, хроническом сиаладенитах и слюнокаменной болезни позволяет прогнозировать течение заболевания и контролировать результативность проводимого лечения.

3. У больных с острым гнойным и хроническим сиаладе-питом, а также слюнокаменной болезнью снижение уровня Т-лимфоцитов более чем на 50 проц., а2-макроглобулина и трансферрина на 60 проц., повышепне концентрации В-лим-фоцитов более чем на 50 проц., орозомуконда и церулоплазмииа более чем па 100 проц., а также общего белка, SJgA и JgG в слюне на 100 проц. является показанием для иммуно-коррекции.

4. Для иммунокоррекции у больных, с заболеваниями слюнных желез, сопровождающихся вторичным иммунодефицитом, рекомендуется применять тимоген по 1,0 в/мышеч-но в течение 5 дней.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. П^телнс И. С., Скурлатов А. Г.-Примепенне-тимогенп-----------

"п~к0мГктексе лечения воспалительных заболеваний челюстпо-лпцевоп области/ДМатсриалы II съезда Стоматологической Ассоциации. — Волгоград, 1994.--с. 171—173.

2. Пипелис И. С., Скурлатов А. Г. Иммупореабилитацпя в комплексе лечения стоматологических заболевашш//А1еж-дународпый журнал по нммунореабилитаиии. — Москва, 1994. — с. 274:

3. Пипелис И. С., Скурлатов А. Г. Иммунокоррекция в комплексе лечения больных спаладенитами/./Изобретатель-ство и рационализация в медицине: Сб. тезисов научно-практической конференции. — Иркутск, 1994. — с. 84—85.

4. Пипелис И. С., Скурлатов А. Г. Иммунокоррекция в комплексе лечения больных сиаладенитами//Экологическая патология: вопросы биохимии, фармакологии, клиники. — Чита, 1995. — с. 260—261.

5. Пипелис И. С., Скурлатов А. Г. Новый иммуномодуля-тор «тимогеп» в комплексе лечения больных сиаладенита-мн//Сб. Профилактика и лечение основных стоматологических заболеваний. — Ижевск, 1995. — с. 40—41.

6. Пипелпс И. С., Скурлатов А. Г. Цнтомедппы в код: илексе .течения воспалительных заболевании слюнных желе.¡//Сб. научных трудов. — Чита, 1996. -— с. 48—52.

7. Пипелис И. С., Скурлатов А. Г. Иммунокоррекция в комплексном лечении больных спаладенитом/'/Стоматология. .Москва, 1997. -- с. 32-3ß.