Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Комплексное лечение постожоговых эзофагитов с использованием пиластина и амниона (Клинико-морфологическое исследование)

На правах рукописи

Ахмед Моха мед Фара

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПОСТОЖОГОВЫХ ЭЗОФАГИТОВ С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ ПИЛАСТИНА

И АМНИОНА (Клшшко-морфологическое исследование)

14.00.27 - хирургия

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

Волгоград, 1997 г.

Работа выполнена на кафедре хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультета Волгоградской медицинской академии.

Научный руководитель - доктор медицинских наук,

профессор Ю. А. РУБАЙЛОВ.

Официальные оппоненты - доктор медицинских наук,

В.А.АНДРИАНОВ; доктор медицинских наук, профессор В.АЛУРНАДЖАНЦ.

Ведущая организация • Московский научно-исследовательский институт скорой помощи им, Н.В.Склнфосовского

Зашита состоится " п<2У-' ¿Л ' 1997 года в /¿> часов на заседании диссертационного совета К 084.57.02 при Волгоградской медицинской академии по адресу: 400066, Волгоград, пл. Павших борцов, 1.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Волгоградской медицинской академии.

Автореферат разослан " " ' 1997 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук,

доцент А.А.Полянцев

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Аатуапькостъ тени и постановка основных задач. Несмотря на значительные успехи, достигнутые в лечении химических ожогов пищевода и их последствия, эта проблема остается до настоящего времени сложной и актуальной.

Успешное развитие токсикологии и реаниматологии привели к значительному снижению летальности в остром периоде ожога пищевода, которая составляет 4.5%. В то ге время, формирование стриктур пищевода в отдаленном периоде возникает у 73% пострадавших [М.А. Сапожникова. 1976; А.Ф. Черноусое с соавт.. 1995]. Возрастание числа больных с указанной патологией находится в прямой зависимости от количества распространенных в быту и на производстве химических веществ, агрессивных растворов, алкоголизации населения, нерационального использования лекарственных препаратов [Э.К.Ванцян. Р.Н.Тощаков, 1971; Х.Х.Мансуров с соавт., 1987, Ака Аль-Саид с соавт.,1994].а такге малоэффективностью различных методов лечения послеожоговых эзофагитов. профилактики образования рубцовых стриктур,ускорения репаративных процессов.повышения иммунологического статуса пострадавших, восстановления нервно-рефлекторной деятельности пищевода.

Основными причинами неудовлетворительных результатов лечения с применением будирования являются: перфорации пищевода, обострение вялотекущего эзофагата. приводящего к образованию новых рубцов, невозможность восстановления адекватной перистальтики пищевода, развитие'рефлзхс-эзооагита, нарушающего регенерацию поврежденной поверхности пищевода, а также безуспешность попытки проведения бужа через стенозированкый участок пищевода.

Для выбора оптимальной методики лечения больных послеожого-выми эзофагитачи от практического врача требуются знания локализации. протяженности и глубины поражения стенки пищевода. Однако

до настоящего времени показания к оперативному и консервативному лечению данной патологии определяются без достаточного учета указанных критериев [D. А.Рубайлов,1980: . В.А.Потапов.1983; Н.А.Майстренко. 1986; С.А.Шабес, 1988; А.И.Саутенко.1992; Й.Н.Соловьева, Г. Н. Щербакова. А. А.Рагимов с соавт.. 1995].

На современном этапе хирургия обладает широким спектром консервативных и оперативных методов лечения химических ожогов пищевода, однако необходимо проведение дальнейших исследований с целью повышения их эффективности/сокращения сроков медико-социальной реабилитации пациентов с подобной патологией [А.А.Погодина, М.М.Абакумов.1991; А.Ф.Черноусов. 1991 и др.].

Цель исследования. Целью исследования явилось улучшение результатов лечения последствий химических ожогов пищевода с использованием в комплексном лечении пиластина и амниоцена..

Задачи исследования.

1. Изучить состояние тканей и течение репаративных процессов в послеожоговом пищеводе с помощью морфологических и имму-нофлююресцентных методов диагностики.

2. Выявить адекватную взаимосвязь между морфологическими и иммунофлюоресцентными методами исследования в диагностике глубины поранения тканей пищевода.

3. Выяснить у больных с различными формами постожоговых эзофагитов состояние иммунитета, процессов регенерации и подавления патогенной микрофлоры в постоноговом пищеводе после использования пиластина и амниоцена.

4. Уточнить особенности процессов заживления поврежденных тканей пищевода при использовании пиластина и амниоцена.

5. Изучить отдаленные результаты комплексного лечения пос-тожаговых. эзофагитов с использованием пиластина и амниоцена.

6. Разработать практические рекомендации по проведении комплексного лечения постожоговых эзофагитов с использованием пиластина и амниоцена.

Научная новизна уабстял и линииа вклад азтра в тзуабошу пе«ы. Впервые на основе разработанного и апробированного в клинике иммунофлюоресцентного метода диагностики глубины поражения пищевода при химических ожогах предложено рациональное и дозированное лечение пиластином постожоговых эзофагитов в ранне« периоде.

Впервые изучена динамика репаративных процессов в стенке пищевода при ранних послеожоговых эзофагитах под влиянием пиластина и амниоцена, проведено исследование ряда показателей специфического иммунитета. Установлено ингибирующее влияние применяемой терапии на пятогекяуз флору постогогового пищевода/

Впервые изучены ближайшие и отдаленные результата комплексного лечения постоноговых эзофагитов с использованием пиластина и амниоцена в сравнении с общепринятыми методами.

Все клинические и специальные исследования, разработка способа лечения и его клиническая апробация выполнены автором самостоятельно.

Практическая знгг-с^сстг.ь работы. Испольсование клинико-мор-фологической и иммунофлворесцентной диагностики глубины поражения стенки пищевода позволяет прогнозировать течение рубцового процесса у больных с химическим ожогом пищевода. Применение в раннем послеозоговом периоде пиластина в сочетании с внутрипище-водными аппликациям? амниоцена уменьшает время реэпителизащш ожоговой поверхности. приводит к формированию в последующем нех-ных рубцов, не стенозирущих просвет пищевода, сокращает сроки лечения, устраняет необходимость его бужирования или дилатации.

Внедрение резильияяов работы в пpamuxu. Результаты работы внедрены в лечебную практику торакального отделения Волгоградской областной клинической больницы N 1. клиники общей хирургии им. A.A. Полянцева и клиники хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов Волгоградской медицинской академии, а также включены в лекционный курс на кафедре хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов BMA, что подтверждается актами о внедрении. •

Положения. выносише на зсшшто.

1. Необходимость клинико-норфологической и иммунофлюорес-центной диагностики послеожоговых эзофагитов, как основы для вы-, бора метода лечения..

2. Целесообразность использования пиластина и амниоцена в комплексном лечении больных с послеожоговым эзофагитом.

3. Возможность использования амниона или амниоцена в сочетании с пиластнном в комплексном лечении послеожоговых эзофагитов в раннем перио'де.

Аптюбсшия работы. Основные материалы диссертации доложены на 49,50,51 научных сессиях Волгоградской медицинской академии (Волгоград, 1994-1996); на заседании Волгоградского областного научного общества хирургов (Волгоград, 1995); на II межвузовской научно-практической конференции молодых ученых Волгоградской области (Волгоград, 1995).

Работа апробирована на совместной научной конференции кафедры хирургических болезней педиатрического и стоматологического факультетов, кафедры онкологии, кафедры факультетской хирургии, кафедры госпитальной хирургии, кафедры хирургии факультета усовершенствования врачей и кафедры общей хирургии им. А. а. Полянцева Волгоградской медицинской академии. По материалам

диссертации опубликовано 8 научных статей. Получено полоаитель-ное. решение на изобретение (Н 94033867 от 16.09.94 г. ). утверждено 3 рационализаторских предложения.

Спфихстрд и объем Зиссеряяклш. Диссертация изложена на 142 страницах машинописного текста, состоит из введения, четырех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Содержит Щ таблиц. рисунков. Библиографический указатель зклзчает^оаисточников, в том числе работ отечественных и Щ иностранных авторов.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

• Катетали и /иешДы исследования.

Для решения поставленных задач кают прсзэдены клинические и морфологические исследования у 100 больных с различной степенью постохоговых эзофагитов. В комплексное обследование всех больных входили анамнестические, клинические и биохимические лабораторные методы, иммунологические, рентгенологические, эндоскопические, гистологические, иммунофлюоресцентные методы исследования. В зависимости от проводимой терапии все больные были распределены на 2 группы.

Первую группу (контрольную) составляли 25 больных, которым проводилось лечение традиционным методом, включающим назначение диеты, общеукрепляющую, дезинтоксикационную терапию, раннее будирование или дилатацию пищевода с использованием индифферентных или многокомпонентных мазей, состоящих из солкосерила. анестезина. антибиотиков. Вторую основную группу составляли 75 больных, которым в раннем постожоговом периоде проводили комплексную терапию в сочетании с бужированием или дилатацией с применением пиластина или амниоцена.

Возраст больных колебался от 20 до 65 лет. Мужчин было 73, женщин - 27. Ожоги пищевода были вызваны кислотой - у 45 больных. щелочью - у 38. неизвестной жидкостью - у 17 пострадавших.

Состояние химически травмированного пищевода оценивалось по результатам рентгенологического, эндоскопического, гистологического методов исследования. Для определения глубины поражения стенки пищевода, больным, начиная с первой недели поступления в стационар, выполнялся метод непрямой иммунофлюоресценции по Куйсу- Реакцию иммунофлюоресценции проводили на гистологических срезах препаратов пищевода лабораторных крыс.

Оценку интенсивности флюоресценции определяли с помощью приставки к люминесцентному микроскопу с цифровым вольтметром Щ—4300 и выражали в мВ (данная часть работы выполнена на базе филиала института ревматологии АНН РФ в лаборатории клинической иммунологии, зав. - с.н.с.. к.м.н. И.П.Гонтарь).

Интенсивность реакции иммунофлюоресценции сравнивалась с результатами морфологических исследований биоптатов из ожогового пищевода у больных и с результатами секционного, материала у экспериментальных животных (пищевода) после воздействия на него агрессивных жидкостей. Исследованию были подвергнуты 23 пищеводных комплекса больных, умерших после ожога пищевода химическими веществами. Кроме того, были исследованы препараты пищевода 25 экспериментальных дивотных. у которых ожог пищевода вызывался 10% уксусной эссенцией, концентрированной 36% соляной кислотой, 98% серной кислотой и 33% раствором едкого натрия, окраска гистологических и гистохимических препаратов производилась гематоксилином-эозином. пикрофуксином по Ван Гизон. Фуксином по Вейгер-ту, азокармином по Маллори. применяли РАБ-реакцию с контролем амилазой, импрегнацию по методу Кампоса и Кудькина, окраску то-луидиновым синим по Лизону, Гесо-Холендеру. при разных значениях рН с контролем тестикулярной гаалуронидазой. окраску альциановым

синим по Стидмену. Результаты гистологических и гистохимических исследования консультированы доцентом С. Г. Кулькиным.

Указанные методики позволяли объективно оценивать состояние тканевых элементов, воспалительные реакции и их нормализацию на разных этапах патологического процесса (эпителизацию. уровень защитных свойств слизистой оболочки пищевода, состояние интраму-рального нервного аппарата, степень коллагенизации соединительной ткани). Результаты морфологических исследований тщательно сопоставлялись с результатами тшунофлворесцентной диагностики глубины поражения тканей пищевода.

Исследование микрофлоры пищевода у больных производилось путем взятия мазков из пищевода через эндоскоп во время эзофагоскопии. При этом была установлена идентичность микрофлоры глотки и поврежденного пищевода у/0О больных с ожогами пищевода. У 10 больных (10%) была высеяна кишечная палочка, у 4 (4%) -протей, в 10 наблюдениях (10%) - различные их ассоциации, у 70 -(70%) - выявлены различные штаммы стафилококков и стрептококков. У 6 больных (6%) посев роста не дал.

Содержание иммуноглобулинов М. А в сыворотке крови определялось методом радиальной иммунодифузии по Ианчини, серологическая активность их - по величине преципитирующего титра методом двумерной двойной дифузии в геле по Оухтерлони (1973).

Оценка Т-системы (клеточного иммунитета) проводилась с помощью метода "спонтанных" розеток - определения процентного отношения Т-лимфоцитов к абсолютному количеству лимфоцитов в 1 мкл. крови [В.И.Стручков с соавт., 1978].

По клиническим.эндоскопическим и морфологическим признакам в основной группе были выделены 25 больных с катаральным .25 - с эрозивным и 25 - с эрозивно-язвенным эзофагитами.

Методика лечения больных заключалась в комплексном использовании общеукрепляющей терапии, эзофагопневмодилатации с приме-

Таблица 1.

Объем и характеристика проведенного лечения.

Форма эзофагита Количество больных Схема лечения Всего больных

Катаральный 25 инъекции пиластина. дила-тация с пиластиновой 25

Эрозивный 20 инъекции пиластина. • дила-тация с пиластиновой мазью 25

5 инъекции пиластина. дила-тация с амниоценовой мазью

Эрозивно-язвенный 10 инъекции пиластина. дила-тация с пиластиновой мазью 25

15 инъекции пиластина. дила-тация с амниоценовой мазью

ИТОГО: 75 75

нением пиластина и внутрипищеводными апликациями амниоцена в различных сочетаниях (табл. 1).

Результаты проведенных морфологических исследований измененных тканей и нервного аппарата пищевода показали, что в первую неделю после воздействия химического агента стенка пищевода во всех случаях была резко отечна, в просветах сосудов определялось резкое полнокровие и тромбозы. Поверхностные слои стенки пищевода были представлены струпом, в котором местами сохранялись контуры покровного эпителия. Наблюдалась выраженная коагуляция мышечных волокон. Выявлялось резкое расширение, разрушение и фрагментация нервных пучков с вакуолизацией осевых цилиндров и зернистым распадом. Наряду с этим фрагментация и зернистый распад отмечался и в терминалях рецепторов.

К концу второй недели на слизистой оболочке пищевода под фйбринными пленками обнаруживались язвенные дефекты различной глубины. Отмечалось отторжение некротических масс, на раневой поверхности определялось формирование грануляций. Продолжал сохраняться отек и полнокровие с нарушением кровообращения в стенке пищевода.

Содержание нейтральных мукополисахаридов (МПС) отмечалось в сосудистых стенках грануляций, которые были отечны и окружены нежной сетью аргирофильных волокон.

Мякотные и безмякотные нервные волокна распадались на Фрагменты и подвергались мелкоглыбчатому распаду. Определялось разрушение двигательных бляшек с очаговой демиэлинизацией нервных проводников, изменения нервных клеток с- гомогенно набухшей и ва-куолизированной нейроплазмой. К 30 суткам после ожога стенка пищевода была покрыта язвами. Еще сохранялись явления отека и полнокровия стенки пищевода с очаговыми кровоизлияниями в мышечных волокнах. Волокна интрацеллюлярного сплетения подвергались фрагментации, особенно в центральных участках нервных узлов. Спустя 2-3 месяца выявлялась эпителизация язв пищевода.

Между атрофированными и гипертрофированными мышечными волокнами •появлялись массивные поля РАБ-положительных рубцов,которые раздвигли их ка отдельные комплексы и проникали между мышечными пучками.

Помимо фибробластов встречались юные тучные, лимфоцитарные и плазматические клетки. Нервные сплетения были меньше изменены, имели нормальную структуру и проводимость.

Через 6-3 месяцев просвет пищевода был деформирован за счет беспорядочно расположенных белесоватых перемычек и утолщений. Выявлялись гипертрофированные мышечные волокна, между которыми проникала рубцовая ткань. В подслизистом слое выявлялись интакт-ные нервные пучки с восстанавливающимися периневральными футля-

рами. По мере стихания воспалительного процесса в созревающем рубце увеличивалось число тучных клеток, что свидетельствовало об интенсивности обменных процессов в стенке пищевода. Дегенеративные изменения нервных элементов сохранялись и через 6-8 месяцев. однако к этому периоду уже начинали проявляться компенсаторно-приспособительные и восстановительные процессы в различных нервных элементах. Ганглиозные клетки мейснеровского сплетения характеризовались разрастанием дендритов, увеличением отростков в сочетании ~с восстановлением их рецепторов.

Результаты проведенных исследований показали, что при воздействии химических веществ на ткани пищевода происходят дегене-* ративные и значительные дистрофические изменения со стороны инт-рамурального нервного аппарата на всех его участках. В большей степени они были выражены при воздействии щелочей.

Изучение морфологических изменений пищевода после ожога. различными химическими веществами является крайне необходимым, так как от состояния репаративных цроцессов тканей и их нервного аппарата во многом зависит успех дальнейшего лечения и его результативность.

В связи с этим особый интерес вызывают вопросы диагностики глубины поражения тканей пищевода методом ишунофлюорёсценции и сопоставление их с морфологическими данными. .

В физиологических условиях в крови человека содержится незначительное количество антител к тканям пищевода. . что соответствует люминисценции гистологических структур в пределах 20 мВ . Это обусловленно процессами метаболизма.

У 'больных с химическими оЕогами пищевода при повышении содержания в крови антител, соответствующих люминисценции гистологических структур пищевода в пределах 20-30 мВ. проведение специфического лечения. для профилактики рубцовых стриктур пищевода не требовалось.

У 25 больных при повышении содержания антител в крови, соответствующих люминисценции гистологических структур пищевода в пределах 30-50 кВ, для предотвращения формирования послеожогово-го сужения пищевода требовалось проведение курса комплексной консервативной терапии, включающей эзофагопневмодилатацию с пи-ластиновой мазью в сочетании с инъекциями пиластина.

У 50 больных при повышении содержания количества антител в крови, соответствующих люминисценции гистологических структур пищевода Еыпе 50 мВ. потребовалось использование комплексного . вышеуказанного лечения в сочетании с эзофагопневмодилатацией с амниоценовой мазью, а в некоторых случаях наложения гастростомы с последующим выполнением пластики пищевода.

. Таким образом, была установлена прямая зависимость между Интенсивностью иммунофлюоресценции. тяжестью поражения и прогнозом Формирования рубцозых стриктур -пищевода.

На основании проведенных исследований была разработана.тактика и методика лечения больных с постожогсвыми эзсфагитами (катаральный. эрозивный, зрозкзно-язвенкый).

Многообразие причин, приводящих к сочетанию эзофагита. руб-цового стеноза и рефлюкс-эзофагита в различные периоды течения химического ожога пищевода, сложность диагностики подобного-сочетания. по нашему мнению, диктует необходимость во всех случаях, начиная с раннего периода, проводить комплексное профилактическое лечение, направленное на предотвращение развития грубых Рубцовых процессов в пищеводе. ' -

При катаральном эзофагкте у 25 больных дисфагия была на твердую пищу, боли возникали при приеме лищи и жидкости, отмечалась ускоренная сализация, потеря кассы тела была умеренной (2-3 кг). При этом более яркая клиническая симптоматика была- выражена при поражении пищевода щелочью, по сравнению с кислотами.

При рентгенологическом и эндоскопическом исследованиях осо-

бых патогномоничных изменений не выявлялось. Бариевая масса сво-. бодно проходила по пищеводу, стенки его были эластичны, расширений и сужений не было, рельеф слизистой оболочки был без видимых изменений. Эндоскопически слизистая была отечна, местами сглажена. с участками покрытыми фибрином.

Более яркая картина выявлялась при гистологическом исследовании. иммунофлюоресцентная диагностика выявила интенсивность свечения слизистой оболочки 44 мВ. а мышечной 32 мВ. У 25 больным с катаральным эзофагитом проводился курс комплексной консервативной терапии,включающей эзофагопневмодилатацию с пиластином. До начала местного лечения эзофагита проводились в/и инъекции пиластина по 0.5 человеческих доз через день, в количестве 3-4, с обязательным проведением иммунологического контроля на 7,14,21 сутки, с - курсом дилатации (до 8-10) или пробного бужирования с пиластиновой мазью. Проведение подобного лечения позволяло купировать клинику послеожогового катарального эзофагита и предотвращало дальнейшее стенозирование просвета пищевода у всех больных этой группы.

У 25 больных с эрозивным эзофагитом была установлена выраженная дисфагия на твердую и полужидкую пищу. Боли носили постоянный характер, отмечалась повышенная саливация, изжога. Потеря массы тела составляла от 4 до 8 кг. У 12 больных рентгенологически и эндоскопически выявлялось неполное смыкание кардии с наличием желудочно-пищеводного рефлюкса. Отмечались более выраженные изменения со стороны пищевода. . Бариевая взвесь'проходила по пищеводу, просвет которого был сужен до 1-0,9 см. за 'счет отека . слизистой оболочки и утолщения ее складок, функция кардии была нарушенной , рельеф слизистой мало дифференцировался, эвакуация была замедленной.

При эндоскопическом исследовании почти на всем протяжении выявлялись отек слизистой оболочки, выраженная кровоточивость

стенок при контакте с эндоскопом, участки эрозивных поверхностей, покрытых фибринным налетом.Морфологические исследования указывали на значительные патологические изменения, как со стороны слизистого и подслизистого слоев, так и сплетений нервного аппарата собственной оболочки пищевода.

Иммунофлюоресцентная диагностика глубины поражения пищевода, соответствовала гистологическим результатам исследования, интенсивность свечения слизистой оболочки была равной 72 мВ, а мшечноЯ оболочки - 38 мВ.

После проведенного комплексного лечения по схеме у 15 из 25 больных с эрозивным эзофагитом были получены хорошие результаты. Однако. Ю больным была выполнена операция наложения гастростомы для питания и проведения дилатадаи и бужирования за нить (проводник) . У больных клинически и рентгенологически выявлялись выраженная дисфагия, сужение и деформация пищевода. У всех из них охог пищевода был вызван щелочью. У 3 больных сохранялся аелу-дочно-гагщеводный рефлюкс. У 5 больных после лечения пиластинсм в инъекциях по схеме была выполнена дилатация пищевода*с аппликацией амниоцена, приготовленного на основе нейтральных жиров (К.Г.Швага и соавт., 1988].

У 25 больных с эрозивно-язвенным эзофагитом клинические проявления заболевания носили наиболее выраженный характер. У всех из них была дисфагия на твердую, полужидкую и жидкую пищу. Боли носили постоянный характер, усиливались при приеме пищи. Все больные отмечали выраженную саливацию и изжогу, потеря массы тела у них составляла от 8 до 20 кг. Рентгенологически выявлялось концентрическое сужение пищевода, утолщение складок слизистой оболочки, зазубренность контуров.

При эзофагоскопии обнаруживался выраженный отек Слизистой на всем протяжении, повышенная кровоточивость, участки некроза, изъязвления, покрытые фибрином.

Морфологические и иммунофлюоресцентные диагностические исследования полностью совпадали и указывали на глубокие некробио-тические и дистрофические изменения во всех структурах стенки пищевода с поражением мышечных слоев. Свечение слизистой оболочки было равным в пределах 57мВ, а гладкомышечных структур - 87мВ.

Анализ результатов, полученных у больных с эрозивно-язвен-ным эзофагитом после проведенного комплексного лечения с пилас-тином и амниоценом по схеме, показал, что наилучшие результаты в восстановлении функции и основных процессов репарации тканей в поврежденном пищеводе (в ближайшие и отдаленные сроки) были получены у пациентов основной группы, получивших полный курс терапии (табл. 2).

Использование пиластина и амниоцена в комплексном лечении химических ожогов пищевода в раннем периоде способствовало подавлению патогенной микрофлоры пищевода, что положительно влияло на регенеративные процессы в нем. Показанием к проведению иммуностимулирующей терапии является низкий уровень иммуноглобулинов (1бМ - ниже 90 мг5С, да - ниже 800 иг*. 1§А - ниже 200 иг%). понижение серологической активности (титра) соответственно ниже 1:8; 1:32, 1:16, а также уменьшение процентного содержания Т-лимфоцитов ниже 70% перед появлением клинически выраженных осложнений.

При гистологическом исследовании биоптатов отмечалось более быстрое восстановление гликогена в эпителиальных клетках в виде гомогенной массы. Нормализация процессов регенерации проявлялась отсутствием гистологически извращенного разрастания эпителиоци-тов, обеспечивая заживление поврежденных участков без формирования грубой рубцовой ткани за счет угнетения патологического фиб-риллоколлагенеза. Лишь у 1 (2,5%) больного с ожогом пищевода щелочью, на фоне комплексной терапии, развилась его стриктура, в связи с чем возникла необходимость проведения в дальнейшем плас-

Таблица 2.

Сравнительная характеристика результатов лечения.

Группы Количество больных Результаты лечения

хорошие удовлетворительные неудовлетворительные

Контрольная 25 7 / 28 55 12 / 48 % 6 / 24 *

Основная 75 32 / 42.7% 40 / 53.3% 3 / 4 %

тики пищевода. У двух больных с резким сужением пищевода было проведено 3. повторных курса комплексной терапии в том же объеме с удовлетворительными результатам.

Таким образом, предлагаемый комплексный метод лечения ран-ню; послесжоговчх эзофагктоз оказался весьма эффективным и заслуживает внедрения з практику лечебных учреждений сдответствую-шего профиля.

Усредненный показатель койка-дней, проведенных больными в торакальном отделении у больных контрольной группы составлял 38,5, ' а з основной - 23,6, т.е. сроки пребывания в стационаре сокращались на 14.9 дней.

В заключение необходимо отметить, что применение в комплексной терапии послеожоговых эзофагитов- новых, лечебных методик с использованием пиластина и амниоцена позволил! получить поло-гштельныэ результаты у 72 больных 96.3%,. по сравнению с контрольной группой 19 случаев (76%),- что способствовало предупреждению длительной потери трудоспособности и . инзалидизации больных.

в и В о д ы

1. Морфологические исследования тканей пищевода после воздействия агрессивных химических жидкостей показали, что в 2735 случаев развивается катаральная, в 41% - эрозивная, в 32 % -эрозивно-язвенная формы послеожоговых эзофагитов. Процессы восстановления поврежденных клеточных структур и дегенеративные изменения нервного аппарата являются одной из причин нарушения Функции пищевода и развития в нем рубцового процесса.

2. Иммунофлюореецентный метод диагностики глубины поражения пищевода агрессивными растворами имеет прямую коррелятивную связь с данными морфологических исследований и может быть использован в прогнозировании возникновения и особенностей формирования Рубцовых стриктур пищевода у больных в раннем послеожо-говом периоде, а также служить критерием для выбора адекватной терапии. •

3. Применение пиластина в комплексном лечении постожоговых эзофагитов, обладающего иммуностимулирующим эффектом. . способствует подавлению патогенной микрофлоры пищевода, что положительно влияет на репаративные процессы. Показанием к проведению терапии пиластином является низкий уровень иммуноглобулинов основных классов (М - ниже 90 мг%, С - ниже 800 мг%, А - ниже 200 мг%). понижение серологической активности (татра) соответственно ниже 1:8, 1:32, 1:16, а также уменьшение процентного содержания Т-лимфоцитов ниже 70% перед появлением клинически, выраженных осложнений.

4. Сравнение процессов заживления пораженных структур пищевода в основной и контрольной группах больных показало преиму-

щество эзофагопневмодилатации с пиластиновой или амниоценовой мазями по сравнении с ранним лечебно-профилактическим будированием.

5. Внутрипищеводная аппликация амниоцена ускоряет репара-тивные процессы при эрозивном и эрозивно-язвекном эзофагате в среднем на 2 недели, уменьшает воспалительно-деструктивные процессы. предотвращая формирование рубцовых стриктур пищевода.

6. Разработанная комплексная методика лечения позволяет увеличить количество благоприятных исходов в основной группе до 96 по сравнению с контрольной группой, в которой они состав-дали лишь 76 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИЯ

1. Для проведения дифференциальной диагностики различных видса послескоговых эзофагитоз и определения степени глубины поражения стенки пищевода агрессивны!« химическими растворам;, з также прогнозирования формирования рубцовых стриктур, целесообразно. начиная со 2-3 недели проводить иммунофлиоресцентное определение антител сыворотки' крови больных к измененным тканям пищсвода. Одновременные патогистологические исследования биопта-тов пораженных тканей пищевода позволяют подобрать адекватное лечение при различных формах постожоговых ззофагитов,-

2. Лечение химических ожогов пищевода необходимо начинать з первые- 2-4 недели после получешйг травмы.

3. Лечение больных необходимо вести с учетом всех клинических признаков развивающейся патологии и результатов иммунофлюо-

- го -

ресцентной диагностики:

- при наличии у больных иммунофлюоресценции до 30 мВ показано-проведение комплексной симптоматической терапии, без использования пиластина и амниоцена. так как возникновение Рубцовых постожоговых стриктур пищевода у этой группы больных не наблюдается:

. - при интенсивность иммунофлюоресценции от 30 до 50 мВ необходимо проведение комплексной терапии, включающей курс эзофа-гопневмодилатации с пиластином по схеме;

- при интенсивности иммунофлюоресценции выше 50 мв необходимо проведение комплексной терапии с эзофагопневмодилатацией или бужированием с пиластином и амниоценом по схеме.

4. При отсутствии снижения или нарастании иммунофлюоресценции с 3-6 месяца после химического ожога (интенсивность выше 80 мВ) в течение года, показано проведение операции пластики пищевода.

' СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Методика иммунологического контроля до и после применения пиластина у больных с послеожоговыми эзофагитами: Удост..-N247/22 - 15.09.94 Г.- Волгоград: ОКБ.

2. Экспериментальное лечение острых химических оеогов пищевода //Актуальные вопросы медицины. - Волгоград.-1994. -С.95-96. (соавт. Аль-Саид Абдуль Кадер. Герусов М.Ю.)

3. Лечение химических ожогов пищевода в условиях интенсивной терапии с применением амниоцена //Вестник интенсивной терапии.- М. .1995.-N 3.-С. 41-42. (соавт. Калинин А.Н., Губареве. П.. Саутенко А.И.. Голуб В.А.. Краснов Б.В.).

4. Тактика и лечение больных с инородными телами и травмами пищевода //Научно-практический сборник Областной клинической больницы.-90.- Волгоград,1995. - С.95-100. (соавт. РубайловЮ.А., Сердюков В.М..Киреев В.И., Карпенко C.B.)

5. Функциональная характеристика искусственного пищевода, созданного из илеоколон /ЛТ-Меззузовская научно-практическая конференция Волгоградской области.- Волгоград.1995.- С.18-20. (соавт. Бубликов А.Е.. Саенко Е.В.. Саутенко А.И.. Мирзоев Н.Д., Краснов S. В. ).

6. Функциональная характеристика искусственного пищевода, созданного из различных отделов желудочно-кишечного тракта //Вестник Волгоградской медицинской академии. 1995.. - с.137-140. (соавт. Рубайлов Ю.А..Киреев В.И..Чистякова А.Е.,Саутенко А.И.).

7. Энцефалографические данные у больных с химическим ожогом ■ гищзвода />11-Межзузо=ская научно-практическая конференция Волгоградской области.- Волгоград,1995.- С.26-28. ( соавт. Саутенко А. И., Краснов 5. В. Бубликов А. Е., Мирзоев Н. Д. ).

3. Состояние мжрошфкуляшш в кисечном трансплантате используемым для озофагопластики по данным радиоизотопного метода исследования // Вестник Волгоградской медицинской академии,- N2.-Волгоград. 1996,- С.65-68. (соавт. Рубайлов а.А., Саутенко À:'A., Рубайлова Н.Ю.. Мирзоев Н.Д.', Бубликов А.Е. - в печати).

S. Э.'^кгрозицефзлографические данные у больных с хга/ически-ми поранениями пищевода //Актуальные вопросы современной хирургии. -Астрахань, 1996. - с. 16-27.(соавт. Саутенко А.И., Толуб В.А., 7рг.с"с~ В. ?.. Ктрзсзз lî. л., Б:/б~п:оз