Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Комплексное лечение перикардитов у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ

На правах рукописи

/Га** <2?

МЕЛЬЧИНА Ирина Леонидовна

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИКАРДИТОВ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, ПОЛУЧАЮЩИХ ГЕМОДИАЛИЗ

14.00.05 — внутренние болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Барнаул - 1999

Работа выполнена в Алтайском государственном медицинском университете.

Научные руководители:

Доктор медицинских наук, профессор

Кандидат медицинских наук, доцент

Официальные оппоненты:

Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук, профессор

Неймарк А. И. Шойхет И. Н.

Сидорова Л. Д. Ефремушкин Г. Г.

Ведущее учреждение: Кемеровская медицинская академия.

Защита состоится « 3 » 1999 г. в _часов

на заседании диссертационного совета Д 084.25.01 при Алтайском государственном медицинском университете по адресу: 656099, г. Барнаул, пр. Ленина, 40.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Алтайского государственного медицинского университета.

Адрес библиотеки: 656017, г. Барнаул, ул. Папанинцев, 144.

Автореферат разослан «_

Ученый секретарь

диссертационного совета

доктор медицинских наук,

профессор Буевич Е. И.

РЬЯ- , 0

Ню. /sc.fi-л о

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является исходом практически всех, за редким исключением, хронических заболеваний почек [Томилина H.A., 1998]. Число больных, получающих лечение замещением функции почек, постоянно увеличивается. Такая тенденция, согласно прогнозам, будет сохраняться в связи с увеличением разрыва между потребностью в трансплантации и ее возможностью. Основным фактором, ограничивающим использование трансплантации, является недостаточное количество имеющихся донорских органов. Поэтому в обозримом будущем диализ будет оставаться основным способом заместительной терапии при терминальной стадии почечной недостаточности [McClellan W., 1993.; Ермоленко В.М. и соавт., 1996.; ФрайУ., 1998]. В настоящее время значительно возросли сроки жизни диализных пациентов [Mercus М.Р. et al., 1997]. Но результаты диализной программы в целом омрачены большим числом тяжелых осложнений, результаты лечения которых пока остаются неудовлетворительными [Кухгевич A.B. и соавт., 1998; Строков А.Г., 1998; White J.D., 1998]. Так что, в целом, качество жизни больных, получающих гемодиализ, остается низким [Ярмолинский И.С., 1984; Ритц Э., 1998]. Основной причиной смерти у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности являются сердечно-сосудистые осложнения [Дядык А.И. и соавт., 1995; Avram M.M. et al, 1995]. В том числе, перикардит является причиной смерти в 1 случае на 1000 пациентов в год [USRDS, 1992], достигая 2,5-8% в структуре общей летальности больных, находящихся на лечении с замещением функции почек [Raine A.E.J, et al., 1992; Smith S., 1993; Brown J.H.. et al., 1994]. Всего же перикардит наблюдается у 3,5-15% больных [Smith S., 1993; WizemannV., 1993; Longenecker J.С. et al., 1998]. Патогенетические механизмы перикардита у больных с терминальной почечной недостаточностью вообще и получающих заместительную терапию в частности, остаются нераскрытыми. Соответственно неудовлетворительными остаются и результаты лечения [Элиашвили С.У., 1984; Birk P.E., et al., 1994], что подтвержда-

ется высокой смертностью от перикардита и высокой частотой развития хронического констриктйвного перикардита. В свою очередь хронический констрикгивный перикардит существенно ухудшает прогноз у диализных больных [Ермоленко В.М., 1995, 1997]. Состояние системы гемостаза у больных с перикардитом освещено в единичных исследованиях [Cochran М. et al., 1979]. Вместе с тем, в морфогенезе перикардита важную роль играют процессы необратимой фибринации листков сердечной сорочки [ГогинЕ.Е., 1979]. Изучение состояния системы гемостаза у больных с терминальной ХПН, течение которой осложнилось перикардитом, помогло бы внести ясность в некоторые вопросы патогенеза этого тяжелого осложнения. А возможность влиять на патогенез может радикально изменить результаты лечения и прогноз.

Цель работы

Целью работы являлось улучшение результатов лечения перикардита у больных с терминальной ХПН, находящихся на гемодиализе, дополнением традиционной терапии, включающей интенсивный гемодиализ, нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостерон-ды, купированием ДВС-синдрома криоплазменно-антиферментным комплексом по методу Баркагана З.С., Шойхета Я.Н. (1986).

Для достижения этой цели были поставлены следующие ЗАДАЧИ:

1. Определить особенности состояния системы гемостаза у находящихся на гемодиализе больных с терминальной ХПН, течение которой осложнилось перикардитом.

2. Учитывая нарушения в системе гемостаза, обосновать дополнение схемы лечения перикардита у больных с терминальной ХГ1Н, находящихся на гемодиализе, криоплазменно-антиферментным комплексом.

3. Сопоставить результаты лечения больных с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом, получавших терапию интенсивным гемодиализом, нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами с результатами лечения по той же схеме, но дополненной криоплазменно-антиферментным комплексом.

4. Изучить целесообразность промывания полости перикарда растворами антисептиков в случае оперативного вмешательства на перикарде.

Научная новизна

Полученные результаты уточняют неизвестные ранее особенности системы гемостаза у находящихся на гемодиализе больных с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом. Впервые исследованы коагуляция и фибринолиз пернкардиального экссудата. Показана роль нарушений гемостаза и особенностей коагуляции и фибринолиза перигарди-ального выпота в патогенезе перикардита при терминальной ХПН. Впервые криоплазменно-антиферментный комплекс использован для лечения больных с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом. При этом изучено влияние коррекции нарушений гемостаза на эффективность консервативной терапии перикардита. Установлена различная частота развития хронического констриктивного перикардита при пери-кардиотомии с промыванием полости перикарда растворами антисептиков и оперативном вмешательстве без промывания полости сердечной сорочки.

Практическая значимость

Разработана комплексная схема лечения находящихся на гемодиализе больных с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом, включающая интенсивный гемодиализ, нестероидные противовоспалительные препараты, кортикостероиды и криоплазменно-антиферментный комплекс, а при оперативном вмешательстве на перикарде — промывание полости сердечной сорочки растворами антисептиков. Указанная схема лечения позволила снизить частоту оперативных вмешательств на перикарде, избежать развития хронического констриктивного перикардита как при консервативном, так и при оперативном лечении.

Внедрение в практику

Результаты выполненных исследований используются в лечении перикардита у больных с терминальной ХПН, находящихся на лечении замещением функции почек в отделении хронического гемодиализа и трансплантации почки городской больницы №4 г. Барнаула.

Апробация материалов диссертации

Основные положения диссертации доложены на:

1. III ежегодном Санкт-Петербургском нефрологическом семинаре, Санкт-Петербург, 1995 г.

2. Научно-практической конференции, посвященной 50-летшо урологической службы Алтайского края, Барнаул, 1997г.

3. VI ежегодном Санкт-Петербургском нефрологическом семинаре, Санкт-Петербург, 1998 г.

4. Заседании Краевого Научного общества урологов, январь 1999 г.

5. На межкафедральном заседании сотрудников кафедр урологии и нефрологии, пропедевтики внутренних болезней Алтайского государственного медицинского университета, июнь 1999 г.

Публикации

По теме диссертации опубликовано 4 работы. Объем и структура работы

Диссертация изложена на 125 страницах машинописного текста, содержит 12 рисунков, 33 таблицы. Состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав с изложением результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы (88 отечественных и 97 иностранных источников).

Основные положения, выносимые на защиту

1. У находящихся на гемодиализе больных с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом, возникают изменения, выражающиеся в нарушениях в системе гемостаза в виде гипокоагуляции, депрессии фибринолитической активности, истощении антикоагулянтного потенциала плазмы крови, тромбинемии, то есть в виде синдрома диссеми-нированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдрома).

2. Лечение интенсивным гемодиализом, нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами не корригирует нарушения гемостаза у больных с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом, и не исключает развития хронического констриктивного перикардита.

3. Использование криоплазменно-антиферментного комплекса способствует улучшению состояния системы гемостаза при перикардите

у больных с терминальной ХПН, позволяет снизить частоту оперативных вмешательств на перикарде и предотвращает развитие хронического констриктивного перикардита при консервативном лечении.

Работа выполнена на кафедре урологии и нефрологии Алтайского государственного медицинского университета и в отделении хронического гемодиализа и трансплантации почки городской больницы №4 г. Барнаула (зав. — к. м. н. И.Н. Шойхет).

Клинико-биохимические исследования и исследования системы гемостаза проведены совместно с М.Ю. Феоктистовой. Инструментальные методы исследоваши (ультразвуковые, рентгенологические) проведены совместно с Н.В. Доровских и С.И. Колосовым.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Для выполнения поставленных задач анализированы сведения о 117 больных с терминальной ХПН, находившихся на лечении в отделении хронического гемодиализа и трансплантации почки городской больницы №4. Среди пациентов было 68 мужчин (58,1%) и 49 женщин (41,9%). Возраст больных колебался от 16 до 62 лет. Все больные страдали хроническим гломерулоиефритом, ХПН в терминальной фазе (по классификации В.И. Шумакова, Э.Р. Левицкого иГ.П. Кулакова (1974)).

В число исследуемых пациентов включены 50 больных с терминальной ХПН без перикардита и 67 больных, у которых течение ХПН осложнилось перикардитом. Кроме того, больные с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом, были разделены на две группы в зависимости от схемы консервативного лечения.

Распределение всех 117 больных, в целом, можно представить следующим образом (рис. 1).

Рис. I. Распределение больных по группам

Контрольную группу составили 15 здоровых людей.

Оценка параметров системы гемостаза производилась в соответствии с методологией описанной в руководстве З.С. Баркагана и А.П. Мо-мота (1999) использованы следующие показатели:

— количество тромбоцитов в периферической крови (Т);

— гемолизат — агрегационный тест (ГAT) по JI.3. Баркагану, Б.Ф. Архипову, В.М. Кучерскому;

— активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ);

— концентрация фибриногена (Ф);

— протромбиновое отношение (ПО);

— растворимые фибрин — мономерные комплексы (РФМК) ор-тофенантролиновым тестом по В.А. Елыкомову и А.П. Момоту; активность антитромбина III (AT III) по Abildgaard в модификации K.M. Бишевского;

— эуглобулиновый лизис, индуцированный стрептокиназой (ЭЛИС) по Gidron в модификации В.Г. Лычева и А.Е. Дорохова; фактор ХН-а зависимый фибринолиз (ХИ-а 3JI) по Г.Ф. Еремину и А.Г. Архипову;

фибринолипгческая активность эуглобулиновым методом (ФА) по Ко\уагак, Ви1иск.

Кроме того, определяли число лейкоцитов (Л) в периферической крови, уровень мочевины (М) и креатинина (К) в сыворотке крови. Уровень молекул средней массы (МСМ) определяли по методике Н.И. Габриэлян. У больных с перикардитом указанные исследования проводили в динамике: до начала лечения и на 10 день от начала лечения; дополнительно проводили рентгенографию органов грудной клетки в прямой проекции (РГ) и рентгеноденситометрическое определение жидкости в полости перикарда (РДМ) и оценивали состояние перикарда с помощью ультразвукового исследования (УЗИ). У шести больных проведено биохимическое исследование и определены показатели коагуляции и фибринолиза перикардиальной жидкости, полученной при оперативном вмешательстве на перикарде.

При развитии перикардита все больные получали интенсивный (ежедневный) гемодиализ, нестероидные противовоспалительные препараты и кортикостероиды.

При угрозе тампонады сердца (нарастании признаков недостаточности кровообращения) пациентам производилась пункция перикарда по Ларрею или перикардиотомия по В.М. Минцу с катетеризацией полости перикарда.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Проведенные нами исследования подтвердили, что у больных с терминальной ХПН, получающих лечение гемодиализом, присутствовали нарушения гемостаза. Они характеризовались тромбоцитопенией и тромбоцитопатией, гипокоагуляцпей по АПТВ и ПО. Содержание фибриногена свидетельствовало о гиперкоагуляции. Концентрация циркулирующих в крови РФМК значительно увеличилась. Замедление ХН-а ЗФ и ЭЛИС указывало на угнетение фибринолитической активности плазмы. Разнонаправленные изменения сосудисто-тромбоцитарного и коагуляцпонного звеньев гемостаза, угнетение фибринолитической активности плазмы и тромбинемия свидетельствовали о наличии у больных с терминальной ХПН, получающих гемодиализ, ДВС-синдрома.

9

У пациентов с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом выявлено дальнейшее увеличение ПО, нарастание уровня фибриногена и РФМК, удлинение времени ХН-а ЗФ и ЭЛИС, снижение активности AT III (табл. 1).

Таблица 1.

Показатели системы гемостаза (М± т) у больных с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом

Показатель Контроль Больные без перикардита п=50 Больные с перикардитом п=67 Р Pl

Т, 10% 246,67±6,95 145,20±5,71 154,44±4,6б <0,01 >0,05

ГАТ, сек 10,13±0,27 15,96±0,54 20,00±0,60 <0,01 <0,01

АПТВ, сек 40,40±0,52 43,42±0,54 45,06±0,83 <0,01 >0,05

ПО, сек 1,0±0,007 1,24±0,002 1,62±0,004 <0,01 <0,01

Ф, г/л 3,48±0,10 4,59±0,17 7,24±0,27 <0,01 <0,01

РФМК, г/л 3,40 ±0,05 5,27±0,34 16,28±0,80 <0,01 <0,01

АТ III, % 99,33±1,03 97,16±4,85 74,28±2,79 <0,01 <0,01

ХИ-а ЗФ, мин 6,60±0,32 12,34±0,55 102,50±6,32 <0,01 <0,01

ЭЛИС, сек 100,27±0,73 147,72±2,90 219,22±3,68 <0,01 <0,01

Примечание: Р — достоверность разницы показателей больных с перикардитом и контроля, Pi — достоверность разницы показателей больных без перикардита и с перикардитом.

Таким образом, выявлена дальнейшая тенденция к гипокоагуляции и гиперфибриногенемии, выраженнейшая депрессия фибриноли-тической активности плазмы, усугубление тромбннемии с истощением антикоагулянтного потенциала плазмы. Указанные изменения свидетельствовали об эскалации ДВС-синдрома.

В полученной в ходе оперативного вмешательства перикардиаль-ной жидкости определялись проба Ривольта, уровни мочевины, креати-нина, молекул средней массы, фибриногена, РФМК, антитромбина III и фнбринолитическая активность. Кроме того, производились бактериологическое исследование жидкости — роста флоры не получено.

Исследования перикардиальной жидкости в контрольной группе не выполнялись. В литературе также не встретилось соответствующих показателей.

Результаты представлены в таблицах 2 и 3. В таблицах указаны биохимические показатели и показатели системы гемостаза контрольной группы, а также крови и перикардиальной жидкости одних и тех же больных.

Таблица 2.

Уровни мочевины, креатшпша и средпнх молекул в перикардиалыгом экссудате (М±т) у больных с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом

Показатель Контроль п=15 Сыворотка больных п=6 Экссудат п- б

Проба Ривольта +

М, ммолы'л 5,49±0,14 24,12±0,74 23,30±0,74

К, ммоль/л 0.88±0,003 0,71 ±0,03 0,77+0,04

МСМ,ю. ед. 0,23 9±0,0006 1,4±0,01 0,55±0,02

Из таблицы видно, что проба Ривольта была положительна при исследовании перикардиальной жидкости. Уровни мочевины, креатинина в экссудате были высокими и количественно совпадали с теми же показателями сыворотки больных. Уровень средних молекул также был высоким, но ниже, чем в сыворотке (Р<0,01).

Таблица 3 свидетельствует, что в перикардиальном экссудате уровень фибриногена был низким, а уровень РФМК высоким. Выявлена также низкая активность AT III. Лизис эуглобулиновых фракций не наступал более 12-15 ч.

Следовательно, перикардиальный экссудат обладал низкой анти-коагулянтной и фибринолитической активностью. Кроме того, в нем был низкий уровень фибриногена, а высокое содержание РФМК указывало на присутствие тромбина.

Таблица 3.

Показатели коагуляции и фибршшлиза плазмы н перикардиального экссудата (М±т) у больных с терминальной ХПН, осложнившейся перикардитом

Показатель Контроль п=15 Плазма больных п=6 Экссудат п=б

Ф, г/л 3,48±0,10 7,08±0,62 1,20±0,20

РФМК, г/л 3,40±0,05 16,83±0,70 19,33±0,99

АТ III, % 99,33±1,03 72,67±3,17 57,33±4,18

ФА, ч 3 - > 12-15

Примечание: Р — достоверность разницы показателей контроля и экссудата больных; Р1 — достоверность разницы показателей плазмы и экссудата больных

С учетом полученных данных мы предположили, что патогенез перикардита мог бы представиться следующим образом:

Попадая в полость перикарда в результате процессов физиологической транссудации и резорбции транссудата, вещества из группы «уремических токсинов» вызывают воспаление листков сердечной сорочки и, соответственно, экссудацию в ее полость. Развитие воспалительного процесса в оболочках сердца нарушает хрупкое равновесие каскадно-комплексных систем, усугубляет течение ДВС-синдрома у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ. В составе экссудата в полость перикарда проникают компоненты плазмы, в том числе и факторы коагуляции и фибринолиза. Возможно, их уровень определяется существующим ДВС-синдромом, в частности, гиперфибриногенемией и угнетением фибринолиза. На наличие взаимосвязи между плазмой и выпотом указывают сопоставимые

уровни мочевины и креатинина. В полости перикарда происходит усиленное образование фибрина. Вероятно, низкая концентраты фибриногена в экссудате является следствием этого. Образование фибриновых волокон сопровождается потреблением плазмпногена, истощением его, что проявляется низкой фибринолитической активностью экссудата. Отложение фибрина на листках сердечной сорочки, равно как и их воспалительные изменения, могут затруднить процессы резорбции выпота, привести к накоплению его и консгрикции сердца, вплоть до тампонады. Низкая фибринолитическая активность выпота способствует организации фибриновых волокон, что ведет к образованию столь характерной морфологической картины. Не исключено, что некоторые вещества средней молекулярной массы принимают участие в процессе необратимой фибринации листков сердечной сорочки. Это наше предположение основывается на обнаружении невысокого уровня средних молекул в перикардиальном выпоте.

Схематическое изображение предполагаемого патогенеза перикардита при терминальной ХПН представлено на рис. 2.

Таким образом, мы считаем, что одним из патогенетических звеньев в формировании «волосатого сердца» (cor villosum) при терминальной ХПН с последующим развитием хронического констриктивного перикардита, а также тампонады сердца является ДВС-синдром, осложняющий воспалительный процесс в перикарде.

Исходя из выявленного усугубления ДВС-синдрома при развитии перикардита у больных с терминальной ХПН и предполагаемой роли ДВС-синдрома в патогенезе этого процесса обоснованным можно считать дополнение схемы лечения больных с перикардитом криоплаз-менно-антиферментным комплексом.

Свежезамороженная плазма является донатором всех необходимых проферментов и их ингибиторов, антитромбина ПГ, плазмпногена, активаторов фибринолиза. Контрикал обладает способностью ингибировать свертывание крови на начальных этапах. ДВС-синдром является показанием для назначения указанных препаратов (Шойхет Я.Н. и соавт., 1986, Баркаган З.С., 1988, Рощев И.П., 1988).

Рис. 2. Схема патогенеза перикардита у больных с терминаль-

ной ХГШ, получающих гемодиализ.

Кроме того, в случае оперативного вмешательства на сердечной сорочке представилось целесообразным производить промывание ее полости растворами антисептиков для удаления фибрина и продуктов воспаления, оказывающих повреждающее воздействие на листки сердечной сорочки, способствующих дальнейшей фибринации листков перикарда.

Изучение влияния двух схем лечения першпрдита на показатели системы гемостаза и клиническое течение перикардита у больных с терминальной ХПН, находящихся на гемодиализе, проведено в двух группах больных: больные 1 группы получали лечение интенсивным (ежедневным) гемодиализом, индометацином 75 мг/сут., преднизолоном 0,5 мг/кг/сут. Больные 2 группы также получали лечение интенсивным гемодиализом, индометацином 75 мг/сут., преднизолоном 0,5 мг/кг/сут., дополнительно им назначали криоплазменно-антиферментный комплекс по следующей схеме: ежедневно после окончания гемодиализа в течение 3 дней вводили свежезамороженную плазму 500,0 внутривенно струнно и контрикал 200000 АЕ внутривенно капельно. В последующем свежезамороженная плазма вводилась в объеме 160,0-200,0 мл внутривенно струйно, контрикал 100000 АЕ внутривенно капельно.

Проводимое лечение позволило у всех больных 1 группы существенно улучшить клинико-бнохимические показатели, но не оказало значимого влияния на показатели системы гемостаза.

При изучении динамики клинической симптоматики установлено, что у 27,8% больных 1 группы под влиянием лечения перикардит претерпел обратное развитие. Но впоследствии у одного больного из числа пролеченных консервативно наблюдались признаки хронического кон-стриктивиого перикардита.

V 26 больных (72,2%) явления экссудации продолжали нарастать, что потребовало эвакуации жидкости из полости перикарда в связи с угрозой тампонады. Пяти больным выполнено 8 пункций перикарда по Ларрею (двум больным — однократно, еще двум больным производились повторные пункции, один пациент умер во время пункции). У трех из них в дальнейшем наблюдались признаки хронического констриктив-ного перикардита, причем одному впоследствии была выполнена субто-

таль пая перикарда ктомия в Алтайском краевом кардиологическом центре. Из-за высокого риска для больных мы отказались от пункций перикарда. Оставшимся больным производилась перикардиотомия по Минцу с катетеризацией полости перикарда. Первым двум больным, перенесшим перикардиотомию, удаляли жидкость из полости перикарда без промывания последней растворами антисептиков. В дальнейшем у обоих развился хронический констриктшшый перикардит. У 19 больных полость перикарда промывалась раствором фурациллина 1:5000 до по-лученш «чистых промывных вод», то есть без хлопьев фибрина и окрашивания кровью. Катетер в полости оставался от 2 до 7 суток, в среднем 4,3±0,3. Эвакуация отделяемого производилась 1-2 раза в сутки в зависимости от наличия признаков накопления жидкости в полости перикарда. Показанием к удалению катетера служило отсутствие отделяемого или отделяемое в количестве не более 5 мл/сут. Ни у одного из данных 19 больных в последующем не было признаков хронического кон-стриктивного перикардита.

Во 2 группе проводимое лечение также позволило у всех больных существенно улучшить клинико-биохимические показатели. Кроме того, уменьшилась степень выраженности ДВС-синдрома: значительно улучшились показатели коа1уляционного звена гемостаза, антикоагулянтно-го потенциала плазмы и фибринолиза, уменьшилась концентрация РФМК, став сопоставимой с контролем (табл. 4).

Эффективность консервативной терапии при включении в схему лечения криоплазменно-антиферментного комплекса возросла до 64,5%. В случае необходимости эвакуации жидкости из полости перикарда (35,5% больных 2 группы ) выполнялась перикардиотомия по Минцу с катетеризацией полости перикарда и промыванием последней растворами антисептиков до «чистых промывных вод». Катетер в полости оставался от 2 до 4 суток, в среднем 3,3±0,3 дня. Эвакуация отделяемого производилась 1-2 раза в сутки в зависимости от наличия признаков накопления жидкости в полости перикарда. Показанием к удалению катетера служило отсутствие отделяемого или отделяемое в количестве не более 5 мл/сут.

Таблица 4.

Показатели системы гемостаза (М±т) у больных 2 группы в динамике

Показатель Контроль Больные 2 группы м-З/ Больные без перикардита п--50 Р2-з Р2-4 Рз-4 Р4-5

до лечения ч/з 10 дней

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Т, 10°/л 246,67±6,95 158,00±6,29 149,00±4,33 145,20±5,71 <0,01 <0,01 >0,05 >0,05 >0,05

ГАТ, сек 10,13=ь0,27 19,80±0,87 18.50±1,28 15,96±0,54 <0,01 <0,01 >0,05 <0,01 >0,05

АПТВ, сек 40,4010,52 45,00±1,36 41,10±0,64 43,42±0,54 <0,01 >0,05 <0,05 >0,05 <0,01

ПО 1,0±0,007 1,64±0,07 1,20±0,02 1,24±0,02 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05

Ф, г/л 3,48±0,10 7,31±0,37 5,97±0,43 4,59±0,17 <0,01 <0,01 <0,05 <0,01 <0,01

РФМК, г/л 3,40±0,05 16,20±1,21 3,90±0,24 5,27±0,34 <0,01 >0,05 <0,01 <0,01 <0,01

АТ III, % 99,33±1,03 75,50±4,04 93,90±1,38 97,16±4,85 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 >0,05

ХП-а ЗФ, лит б,60±0,32 104,90±8,43 19,10±0,75 12,34±0,55 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01

ЭЛИС, сек 100,27±0,73 218,20±5,64 159,50±3,70 147,72±2,90 <0,01 <0,01 <0,01 <0,01 <0,02

Как в случае консервативного, так и оперативного лечения не было летальных исходов. У больных, получавших консервативное лечение или перенесших оперативное вмешательство на перикарде, впоследствии не было признаков хронического конструктивного перикардита.

При сравнении двух схем лечения — интенсивного гемодиализа с нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикосте-роидами, и той же терапии, но с дополнительным назначением крио-плазменно-антиферментного комплекса — установлено, что включение в схему лечеши криоплазменно-антиферментного комплекса позволило улучшить показатели коагуляционного звена гемостаза, значительно повысить фибринолнтическую активность и антикоагулянтпый потенциал плазмы, уменьшить степень тяжести ДВС-синдрома. Клиническая эффективность консервативного лечения возросла при этом в 2,3 раза (табл. 5).

Таблица 5.

Соотношение консервативного и оперативного методов лечения перикардита у больных 1 и 2 группы

Показатель Больные 1 группы л =36 Больные 2 группы п=31 Р

Пролечено консервативно, % 27,8 64,5 <0,05

Оперировано, % 72,2 35,5 <0,05

Р1 <0,05 <0,05

Примечание: Р — значение достоверности разницы показателей 1 и 2 группы; Р1 — значение достоверности разницы показателей в одной группе

Дополнительное назначение криоплазменно-антиферментного комплекса позволило избежать развития констриктивного перикардита при консервативном лечении, в то время как традиционная схема не исключала таких случаев.

При анализе результатов оперативного лечения (табл. 6), обращает внимание следующее: при промывании полости сердечной сорочки рас-

творами антисептиков ни у кого из больных в отдаленные сроки не было признаков хронического констриктивного перикардита. В то время как среди больных без промывания полости перикарда в 83,3% случаев развивался хронический констриктивный перикардит.

Таблица 6.

Исходы оперативного лечения экссудативного перикардита при различных тактиках ведения послеоперационного периода у больных 1 группы

Исходы без промывания ПОЛОСТИ 77=6 с промыванием полости п=19 р

нет признаков консгрикт. перикардита 16,7% 100% <0,01

хронический констриктнвный перикардит 83,3% 0% <0,01

Р1 <0,05 <0,01

Примечание: Р — значение достоверности разницы показателей исходов при разных тактиках ведения послеоперационного периода; Р1 —значение достоверности разницы показателей исходов при одной тактике ведешы послеоперационного периода.

Таким образом, промывание полости перикарда растворами антисептиков позволило избежать развития хронического констриктивного перикардита.

Во второй группе у всех больных, подвергшихся перикардиотомии с катетеризацией и промыванием полости перикарда растворами антисептиков, впоследствии отсутствовали признаки хронического констриктивного перикардита.

выводы

1. У больных с терминальной ХПН, находящихся на гемодиализе, возникают нарушения в системе гемостаза, выражающиеся в развитии ДВС-синдрома.

2. Осложнение течения ХПН перикардитом ведет к усугубленшо ДВС-синдрома, что выражается в дальнейшей тенденции к гипокоагуля-ции, прогрессирующем угнетении фибринолиза, усугублении тромбине-мии с истощением антикоагулянтного потенциала плазмы.

3. В перикардиальном экссудате выявлена низкая фибриноли-тическая активность при низком содержание фибриногена, низком анти-коагулянтном потенциале и высоком содержании РФМК. Это может способствовать отложению фибрина на листках сердечной сорочки и формированию «волосатого сердца».

4. Лечение перикардита, осложнившего течение ХПН, интенсивным гемодиализом, нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами позволяет у ряда больных купировать острый процесс в перикарде, но не корригирует нарушения гемостаза, не предупреждает развития хронического констриктивного перикардита.

5. Включение в схему лечения перикардита у больных с терминальной ХПН, получающих гемодиализ, криоплазменно-антифермент-ного комплекса позволяет уменьшить тяжесть ДВС-синдрома, в 2,3 раза повысить эффективность консервативной терапии и избежать развития хронического констриктивного перикардита.

6. В случае оперативного лечения экссудативного перикардита у больных с терминальной ХПН, получающих гемодиализ, промывание полости перикарда растворами антисептиков предотвращает развитие хронического констриктивного перикардита.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Целесообразно включение в схему лечения перикардита у больных с терминальной ХПН, получающих гемодиализ, криоплазменно-антиферментного комплекса.

2. Назначение криоплазменно-антиферментного комплекса рекомендуется по следующей схеме:

— ежедневно в течение 3 дней после окончания гемодиализа:

- свежезамороженная плазма 500,0 внутривенно струйно;

- контрикал 200000 АЕ внутривенно капелыю;

— затем ежедневно после окончания гемодиализа:

- свежезамороженная плазма 160,0-200,0 мл внутривенно струйно;

- контрикал 100000 АЕ внутривенно капельно.

3. В случае оперативного вмешательства на перикарде рекомендуется производить катетеризацию полости сердечной сорочки на 2-5 дней для эвакуации экссудата и промывания полости растворами антисептиков до «чистых промывных вод».

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ РАБОТ

1. Рентгеноденситометрической измерение объема жидкости в перикарде // Сборник трудов III ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. — СПб., 1995. — С. 149-150. (Соавторы: И.Н. Шойхет, Н.П. Гулла, И.А. Киселев и др.)

2. Лечение уремического перикардита. // Актуальные проблемы урологии и нефрологии. Материалы научно-практической конференции, посвященной 50-летию урологической службы Алтайского края. — Барнаул, 1997. — С. 129-130. (Соавторы: И.Н. Шойхет, B.C. Трейвиш, И.А. Молчанов и др.)

3. Состояние системы гемостаза у больных с хронической почечной недостаточностью, получающих гемодиализ. // Сборник трудов VI ежегодного Санкт-Петербургского нефрологического семинара. — СПб., 1998. — С. 145— 146. (Соавторы: М.Ю. Феоктистова, И.Н. Шойхет.)

4. О патогенезе уремического перикардита у больных, находящихся на гемодиализе. // Актуальные проблемы хирургии. Сб. ст. под ред. Я.Н. Шойхета. — Барнаул. 1998. — С. 124-126. (Соавторы: И.Н. Шойхет, М.Ю. Феоктистова.)