Автореферат и диссертация по медицине (14.00.35) на тему:Комплексное лечение аппендикулярного разлитого гнойного перитонита и его осложнений у детей

f \ D V"

- 2 AHB 1995

РОССИЙСКАЯ АКАДЕМИЯ МЕДИЦИНСКИХ НАУК ДЕНА ЛЕНИНА И ОРДЕНА ТРУДОВОГО КРАСНОГО ЗНАМЕНИ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕДИАТРИИ

На правах рукописи

КОСАРЕВ

Василий Александрович

КОМПЛЕКСНОЕ ЛЕЧЕНИЕ АППЕНДИКУЛЯРНОГО РАЗЛИТОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА И ЕГО ОСЛОЖНЕНИЙ УДЕТЕЙ

14.00.35 — Детская хирургия

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва — 1Ö94

Работа выполнена в Московском ордена Трудового Красного Знамени эбластном научно-исследовательском клиническом институте.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор В. Г. Цуман.

" " Официальные оппоненты:

Члеп-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских паук, профессор Э. А. Степанов.

Заслуженный деятель наукн РФ, доктор медицинских наук, профессор А. И. Ленюшкин.

Ведущая организация — Российская медицинская академия последипломного образования.

Защита диссертации состоится » . . 199^года

в час. на заседании диссертационного совета Д 001.24.01 в НИИ пе-

диатрии РАМН по адресу: 117963, ГСП-1, Москва, Ломоносовский проспект, 2/62.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке НИИ педиатрии РАМН.

Автореферат разослан « 199 /'года.

Ученый секретарь диссертационного совета кандидат медицинских наук

Р. Н. Рылеева.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Разлитой гнойный пёритонит РГП) до сих пор остается одним из наиболее тяжелых завоеваний у детей. Самой частой его причиной является острый, ппендицит (OA). (О. В. Возгомент и соавт., 1988; А. И. Ле-юшкин, 1984; А. С. Сулейманов и соавт., 1991; S. R. Gilbert etc., 985; M. P. Karp etc., 1986; F. Laskus etc., 1986).

Летальность y детей при аппендикулярном РГП достигает ,6—20% (Г. А. Баиров, Л. М. Рошаль 1991; А. Ф. Дронов, ). И. Блинников, 1989; Н. Л. Кущ и соавт., 1986; Я. Б. Юдин, '. А. Габинская, 1984; (L. Edward etc., 1980; A.Lemegeh 1982), при осложненных формах — 20—35% (X. А. Ахмедов соавт., 1989; Е. М. Гудумак и' соавт., 1989; В. П. Красовская i соавт., 1982; Э. А. Степанов, А. Ф. Дронов, 1982; А. С. Су-[ейманов и соавт., 1991).

Несмотря на то, что основополагающим фактором в раз-итии РГП является микробное инфицирование, тяжесть его .альнейшего течения и'исход заболевания определяются про-рессирующей эндогенной интоксикацией (ЭИ) (м. w. Harñgon fç.. 1984; L. M. Yones, S. M. Lier, 1984, P. M. Mannueci etc., 1986; , Schmitt etc._ 1986), протекающей на фоне истощения антиин-|екционной резистентности организма (M. Н. Иванова и со-вт., 1993; О. П. Максимова и соавт., 1987; А. А. Тарасов, 1986; , Sçhmeker etc., 1982) и нарушений гомеостаза (И. В. Бурков, 974; И. Н. Ломаченко и соавт., 1990; Д. В. Щербаков и соавт., 988).

Отсутствие у детских хирургов единого мнения о тактике перативного лечения при РГП, схемы интенсивной послеопе-ационной терапии, позволяющей влиять на основные звенья тнологйи и патогенеза этого заболевания; отсутствие опт'има-ьнон методики проведения плазмафереза при перитоните' у ,етей побудили нас к углубленной разработке этой проблемы.

Цель исследования. Разработать оптимальную тактику ечения аппендикулярного разлитого гнойного пернтонита у етей с учетом его этиологии и патогенеза.

Задачи исследования:

1. Разработать критерии эффективности предоперацион-ой подготовки при разлитом гнойном перитоните у детей.

2. Определить оптимальную тактику оперативного лече-ия при осложненном и прогрессирующем течении разлитого

гнойного перитонита у детей.

3. Разработать оптимальную схему этиопатогенетическог терапии разлитого гнойного перитонита и оценить се эффективность.

4. Определить показания и разработать методику проведения дискретного плазмафереза (ДПА) при перитоните у детей, оценить его эффективность по сравнению с традиционными методами дезинтоксикационной терапии.

Научная новизна. Впервые у детей с осложненным и прогрессирующим течением аппендикулярного разлитого гнойного перитонита разработана оптимальная схема комплексного лечения с учетом основных звеньев этиологии и патогенеза этого заболевания.

Предложена рациональная тактика оперативного лечения, дающая возможность наименее травматичной и наиболее полной ревизии и санации брюшной полости, проведения перито-неосорбции, зондовой декомпрессии кишечника и дренирования брюшной полости.

Разработана схема комплексного послеоперационного лечения разлитого гнойного перитонита, включающая детокси-кационную, антибактериальную и иммунотерапию, коррекцию нарушений гомеостаза и реологических свойств крови, а также гипербарическую оксигенацию, парентеральное и энтеральное питание и лечение осложнений.

Доказана необходимость включения в комплекс терапии при нарушении функций органов естественной детоксикации при перитоните у детей методов экстракорпорального очищения организма. С этой целью разработаны показания и методика проведения дискретного плазмафереза с двукратным «отмыванием» эритроцитов.

Сравнительная оценка динамики клинических и лабораторных показателей выявила более быструю их стабилизацию при применении плазмафереза, чем при лечении традиционными методами. Показано, что наряду с детоксикациониым действием плазмаферез позволяет экстренно коррегировать показатели гомеостаза и антиинфекционной защиты.

Доказана высокая информативность ряда лабораторных тестов (уровень молекул средней массы, токсичность крови методом гемокультур по Катехелидзе, показатели клеточного и гуморального иммунитета и фагоцитоза, перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты (для оценки эффективности лечения разлитого гнойного перитонита у детей.

Практическая ценность. Методом выбора при хирургическом лечении осложненных форм разлитого гнойного перитонита у детей является срединная лапаротомия, дающая возможность санации брюшной полости антисептиками с последующей перптонеосорбцией и зондовой декомпрессии кишечника. Наиболее рациональным методом дренирования брюшной полости является, по нашим данным, введение силиконовых трубок в латеральные каналы по поддиафрагмальпого пространства и в полость малого таза.

Комплекс терапии разлитого гнойного перитонита обязательно должен включать детокенкационную, антибактериальную и иммунотерапию, коррекцию нарушений гомеостаза и реологических свойств крови, гипербарическую оксигенацию, парентеральное питание, лечение осложнений и симптоматическую терапию.

При неэффективности традиционных методов лечения в условиях нарушения функций органов естественной детокси-кации показано включение в комплекс терапии дискретного плазмафереза с двукратным «отмыванием» эритроцитов.

Схема комплексного лечения аппендикулярного разлитого гнойного перитонита у детей, включающая метод дискретного плазмафереза, внедрена в детском хирургическом отделении МОНИКИ и в детских хирургических отделениях Калининградской и Орехово-Зуевской центральных районных больниц.

Применение предложенной схемы лечения разлитого гнойного перитонита позволило сократить длительность ин-фузионной, антибактериальной терапии и сроки стационарного лечения, снизить летальность с 3,7 до 1,66%.

По материалам диссертации подготовлены методические рекомендации на тему: «Комплексное лечение разлитого гнойного аппендикулярного перитонита и его осложнений у детей», включенные в план издания МЗ РФ на 1994 год.

Материалы диссертации обсуждены на Республиканской научно-практической конференции (Ижевск, 1992 г.), Московском областном семинаре детских ирургов (1992 г.), Республиканской конференции «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей» (Москва, 1994 г.), научно-практической конференции МОНИКИ (1994 г.).

Сехма комплексного лечения разлитого гнойного аппендикулярного перитонита у детей, включающая метод дискретного плазмафереза, может быть применена в детских хирургических и реанимационных отделениях городских, областных и

краевых больниц, Республиканских центрах.

Структура и объем работы. Диссертация изложена на страницах машинописи,'состоит из введения, 5 глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 23 рисунками, 24 таблицами. Список литературы включает 320 наименований, в том числе 226 работ отечественных и 94 работы иностранных авторов.

- СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

В основу работы положен анализ клинического наблюдения, за 181 больным в возрасте от 11 месяцев до 15 лет с наиболее тяжелым и осложненным течением РГП аппендикулярного генеза. В исследуемую группу вошли только дети с распространенностью гнойного процесса на 5 и более отделов брюшной полости. Все больные были переведены в МОНИКИ из стационаров Московской области, где подверглись первичному оперативному вмешательству; 77 из них до поступления в МОНИКИ перенесли две и 8 — три операции. Все дети поступили в отделение в тяжелом или очень тяжелом состоянии. Стадия полиорганной недостаточности (ПОН) отмечалась у 33 больных, 5 детей доставлены в реанимационное отделение на ИВЛ.

Всего в стационарах области и МОНИКИ по поводу про-грессирования гнойного процесса в брюшной полости и развития различных внутрибрюшных осложнений повторно оперировано 117 больных, 44 из них перенесли от 2 до 4 релапа-ротомий. Наиболее частыми причинами повторных операций явились: прогрессирующий РГП (52,9%), абсцессы брюшной полости (34,9%) и ранняя спаечная кишечная непроходимость (СКН) (28,5%). Кроме того, в 64 наблюдениях имелись осложнения, не потребовавшие оперативного вмешательства. Наиболее частым внебрюшным осложнением являлась пневмония, наблюдавшаяся у 31 больного, при этом у 8 процесс был двусторонним, у 9 сопровождался эксудативным плевритом и у 3 — эмпиемой плевры.

Для оценки эффективности проводимого лечения в динамике исследовали клинические проявления ЭИ, основные показатели гемодинамики, степень пареза кишечника, данные клинических анализов крови и мочи, биохимические показатели. О нарушении клеточного гомеостаза судили на основании уровня продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ):

идроиерекисей, определяемых методом В. В. Гаврилова, М. И. Дишкорудной (1983), и малонового диальдегида (МДА), оп-1еделяемого спектрофлюорометрическим методом по К. Yadi

ютодом по Д. storor (1974).---

1975). Как показатель антиоксидантной активности опреде-[яли уровень альфа-токоферола спектрофлюорометрическим i сто дом по Q.Sbоъег. (1974).

О степени ЭИ судили по лейкоцитарному индексу пнток-:икации (ЛИН), определяемому по формуле Я- Я- Кальф-<.алифа (1941), токсичности крови методом гемокультур по vi. Г. Катехелидзе (1962) и уровню молекул средней массы (МСМ), определяемому скрининговым методом.

Для оценки системы антиинфекционной защиты исследо-зали количество лимфоцитов крови, Т-лимфоцитов в реакции фонтанного розеткообразования (Т-РОК) по м. Gondai etc (1972), Т-РОК-активных лимфоцитов по R. Smith etc. в модификации Г. В. Поряднна и соавт. (1984), В-лимфоцнтов (B-РОК) по ?. Gupta etc (1976), сывороточных иммупогло-Зулииов Л, G и М по Манчини, активности фагоцитов по поглотительной способности частиц латекса с вычислением общей фагоцитарной активности по Е. II. Шмелеву и соавт. (1981) и уровень циркулирющпх иммунных комплексов (ЦИК) по В. Гашковой и соавт. (1978). Для оценки микро-циркуляторных процессов и активности макрофагов перефери-ческой крови применяли тест «кожное окно».

Результаты исследования обработаны методами вариационной статистики по Стъюдеиту.

ПРЕДОПЕРАЦИОННАЯ ПОДГОТОВКА И ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Предоперационная подготовка была направлена на решение двух основных задач: коррекцию основных параметров гомеостаза и снижение уровня интоксикации. Сохраняющиеся нарушения гемодинамики через 1 час после начала терапии расценивали как истощение функции коры надпочечников и вводили внутривенно преднизолоп. Средняя длительность предоперационной подготовки составила 2—4 часа.

Описываемая нами тактика оперативного лечения применялась в МОНИКИ больным, уже перенесшим одну или несколько операций по поводу прогрессирования гнойного процесса в брюшной полости. Оперативный доступ осуществляли через срединную лапаротомию. После тщательной ревизии и ликвидации спаечного процесса брюшная полость промыва-

лась до чистых вод антисептиками. Лаваж брюшной полос заканчивался перитонеосорбцией гемодезом. Во всех случа; проводилась трансназальная интубация кишки с аспирацш содержимого. Брюшная полость дренировалась тремя силик новыми трубками — в боковые каналы до поддиафрагмалыг го пространства и в полость малого таза.Лзиаротомную pai послойно ушивали. Лапаростомию и программные релапар! томии не применяли.

ДЕТОКСИКАЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ

При проведении детоксикационной терапии мы стрем! лись воздействовать на все звенья патогенеза ЭИ, т. е. однс временно решать следующие задачи:

1. Нейтрализация метаболитов воспаления: антигистамт ные препараты и ингибиторы протеаз;

2. Связывание циркулирующих токсинов: гемодез, альб}

мин;

3. Прекращение дальнейшего поступления токсинов. Ос новным источником их поступления при санированной брюш ной полости является просвет кишки, поэтому главным дл решения этой задачи была борьба с парезом. Уже интраопе рационная зондовая декомпрессия значительно снижает урс вень кишечного токсикоза. С первых часов после операци: проводили мероприятия, направленные на ликвидацию отек кишки: гипертонические растворы и плазма внутривенно, маг нитотерапия. Одновременно начинали медикаментозную i физиотерапевтическую стимуляцию перистальтики.

Если через 2—3 суток после операции перистальтика от сутствовала, применяли медикаментозную симпатическук блокаду аминазином и введение антихолинэстеразных препа ратов. В 14 наблюдениях при стойком парезе III степени по требовалась продленная перидуральная аналгезия. Одновре менно применяли энтеросорбцию через кишечный зонд.

4. Выведение токсических веществ (форсированный диу рез).

При проведении описанного комплекса мероприятий уже к 3 суткам снижался лейкоцитоз, к 7 — ЛИИ и к 10 —токсичность крови (таблица 1). Однако, несмотря на хороший эффект, отмеченный у большинства больных, в ряде наиболее тяжелых случаев перечисленные мероприятия оказались явне недостаточными, что потребовало включения в комплекс терапии дискретного плазмафереза. Нами была разработана ме-

дика проведения ДПА при перитоните у детей, определены казания и противопоказания для его применения. Показа-ями для ДПА являются:

— бактериально-токсический шок и ПОН;

— выраженная ЭИ, высокая концентрация токсических 1Кторов в крови;

— генерализация и прогрессирование гнойно-септического процесса;

— неэффективность традиционных методов лечения;

— устойчивость к антибактериальным препаратам патогенной микрофлоры и непереносимость больным антибиотиков.

Для проведения ДПА катетеризировалась подключичная на, внутривенно вводился гепарин и антигистаминные пре-раты, после чего начинали эксфузию крови больного в полисный контейнер с гемоконсервантом. Объем эксфузии сос-влял 12—16% ОЦК, что соответствует 1—1,5% массы тела бенка.

После эксфузии в ту же вену проводилась инфузия донор-ой крови и альбумина, сразу после чего начинали вторую сфузию. Одновременно контейнер с кровью больного цент-фугировался в рефрижераторной центрифуге при 2000 /мин. в течение 10 минут, после чего плазма удалялась. Для аления токсинов с мембран форменных элементов применя-сь двукратное их «отмывание» физиологическим раствором, «отмытой» эритроцитарной массе добавлялось равное коли-ство физиологического раствора н смесь реинфузировалась льному после второй эксфузии крови.

Эксфузия крови больного повторялась 5—8 раз. После 3 и 4 эксфузий для плазмозамещения использовали гемо-з, реополиглюкин, альбумин, протеин и нативную донор-ую плазму, а начиная с 5 инфузии — специфическую гипер-мупиую плазму. На протяжении всей процедуры контроли-вались показатели гемодинамики.

Противопоказаниями к ДПд явились: — абсолютные — терминальное состояние больного и аллер-я на белковые препараты;

—относительные — неустойчивость гемодинамики, дефи-т ОЦК и выраженная анемия. При наличии относительных отивопоказаний проводилась инфузионная подготовка боль-го.

Дискретный плазмаферез был включен в комплекс лече-я у 35 детей с наиболее тяжелым течением заболевания. У

.22 больных отмечалась ПОН и связанная с ней токсическа энцефалопатия, в т. ч. токсическая мозговая кома у 3 больны* Пневмония осложняла течение заболевания у 19 детей, из ни у 2 — гнойно-деструктивная.

После ДПА не отмечалось улучшения состояния у одно больной (девочка в последующем умерла). У всех остальны детей отмечено улучшение состояния: явления токсическо энцефалопатии уменьшились у 13 и исчезли у 6 больных, о л на больная была выведена из состояния токсической мозгово комы и переведена с ИВЛ на самостоятельное дыхание. ЧС< снизилась на 17%, ЧД — на 12% и АД повысилось на 6% о возрастной нормы.

Все лабораторные показатели интоксикации до ДПА бь ли существенно выше, чем исохдные показатели в группе д< тей, леченных традиционными методами (таблица 1). Пос;; плазмафереза отмечено более быстрое снижение температур тела, лейкоцитоза и СОЭ, чем в целом по группе. ЛИИ сраз после ДПА снизился в 2,5 раза и токсичность крови — боле чем в 1,5 раза. Уровень МСМ составлял 0,37+0,04 усл. е, (Е 254) и 0,42+0,01 усл. ед. (Е 2810), а после сеанса снизило соответственно до 0,27+0,01 и 0,32+0,04 усл. ед. (норм; 0,23+0,01 при Е 254 и 0,30+0,01 при Е 280).

У 3 больных после ДПА отмечен нестойкий положнтел ный эффект, в связи с чем потребовалось проведение повто] ного сеанса. После этого у 2 больных наступила стойкая ст; билизация состояния, а у одного положительного эффекта I отмечено (ребенок в последующем умер). Таким образом, о сутствие стойкого положительного эффекта после ДПА явл ется крайне неблагоприятным прогностическим признаком.

ДРУГИЕ КОМПОНЕНТЫ КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ

Антибактериальная терапия. Наибольшая чувствител ность выделяемых при микробиологическом исследоваш ,-перитонеального эксудата бактерий определялась к цефал споринам и аминогликозидам, поэтому именно их комбинаци мы и назначали с момента поступления больных в отделени кроме того, внутривенно назначался метронидазол. Среди: длительность антибактериальной терапии составила 14,2+С дня. Для профилактики суперинфекции и дисбактериоза в больные получали нистатин и биопрепараты.

Таблица I.

Динамика некоторых показателей интоксикации при лечении разлитого гнойного перитонита

Показатели (п =) Норма (п = ) Исходное После ДПА 3—5 сутки 10 сутки Перед выпиской

Температура тела (°С) ОГ (146) При ДПЛ (35) 37,9±0,2 37,8±0,2 37,3-'- 0,1 37,8±0,3 37,0+0,1 37,2±0,1 36,7±0,1 36,5+0,1 36,5±0,1

Лейкоциты (х109/л) ОГ (146) При ДПА (35) 13,7+0,3 18,3±1,3 15,0+1,1 11,9±0,4 11,1 ±0,6 10,0+0,6 11,9±0,5 8,3±0,4 8,5±0,3

СОЭ (мм/ч) ОГ (146) При ДПА (35) 29,0±1,8 33,0+2,8 29,0±3,1 28,0+1,9 26,0+2,9 28,0±3,8 29,0+2,7 16,0+1,1 19,0±2,1

ЛИИ ОГ (146) При ДПЛ (35) 0,55+0,05 (40) 4,68+0,69 7,13±0,92 2,03±0,71 4,56±0,52 1,58±0,56 1,71±0,21 1,51 ±0,35 0,68±0,05 0,74+0,06

Токсичность крови (усл. ед.) ОГ (15) При ДПА (21) 11,0±1,2 (10) 37,3+2,3 40,3+2,2 26,5±0,7 36,4±2,5 27,5±1,2 24,9±2,0 17,7±1,4 21,8±1,5 18,0±1,6

Примечание: ОГ — основная группа (леченная традиционными методами).

Иммунотерапия. Исследование исходных показателей аН-тиипфекционной защиты у детей с РГП выявило снижение фагоцитарной активности нейтрофилов более чем в 1,5 раза и дефицит клеточного иммунитета. Концентрация ЦИК значительно превосходила нормальные значения. Наблюдался относительный дефицит гуморального иммунитета — уровень иммуноглобулинов А и с, соответствующий нормальным показателям здоровыхдетей, был явно недостаточен в условиях тяжелой микробной агрессии. Уровень иммуноглобулина М превышал норму в 1,5 раза (таблицы 2, 3, 4).

При проведении иммунотерапии мы придерживались дифференцированного подхода. Обычно, в течение первых 5—7 суток применялись гипериммунные препараты и плазмы, в более позднем периоде начинали стимуляцию клеточного иммунитета (Т-активин и др.) и фагоцитоза (левамизол).

На фоне проводимой терапии к 7—10 суткам отмечалось нарастание количесотва лимфоцитов за счет Т-РОК популяции, причем содержание активных форм повышалось уже к третьим суткам терапии (таблица 2). К 10 суткам наблюдения увеличивалось абсолютное количество В-РОК и снижалось процентное содержание О-лимфоцитов (таблица 3). Фагоцитарная активность нейтрофилов и уровень иммуноглобулинов А и с нарастали к 3 суткам наблюдения (таблица 4).

Выраженным иммунокоррегирующнм действием обладает ДПА. Механизм этого действия мы связываем: во-первых, с выведением токсических продуктов и ЦИК; во-вторых, с возможностью введения большого количества специфических гипериммунных плазм; в-третьих, с устранением блокады органов и систем, ответственных за биосинтез белков.

1 а о л и ц а

Динамика лимфоцитов и их Т-РОК популяции при разлитом гнойном перитоните у детей

Показатели (п = ) Норма (п=25) Исходное После ДПА 3—5 сутки 10 сутки Перед выпиской

Лимфоциты (%) ОГ (146) При ДПА (35) (х109/л) ОГ (146) При ДПЛ (35) 40,5±1,5 3,30±0,17 20,5+1,5 16,1+0,9 2,07+0,16 1,97+0,19 23,7±1,8 2,46+0,22 22,5±2,0 19,3+1,3 2,31 ±0,30 2,23±0,18 31,1 + 1,7 29,2±1,4 2,90±0,25 2,63±0,19 39,2±2,9 37,3+1,8 3,31±0,30 3,00±0,20

Т-РОК (%) ОГ (37) При ДПЛ (20) (х109/л) ОГ (37) При ДПА (20) 63,6±2,2 2,10±0,04 47,4±2,3 41,9±2,4 ¡,09+0,16 0,82 + 0,15 53,0+2,3 1,30±0,11 50,5+2,7 48,5+2,0 1,15+0,19 1,08+0,10 54,5+2,3 52,7±2,3 1,58±0,07 1,39±0,07 59,4+2,9 62,2±2,8 1,60+0,20 1,87 + 0,09

Т-РОК-акт. (%) ОГ (37) При ДПА (20) (х109/л) ОГ (37) При ДПА (20) 31,3+1,8 0,66±0,01 33,6+2,7 21,3+1,9 0,41 ±0,07 0,19+0,02 23,3±0,9 0,30+0,02 37,9±2,9 25,6±1,1 0,47±0,09 0,28±0,05 31,7±1,2 31,7±1,3 0,50+0,02 0,42±0,01 33,2±2,9 41,1 + 1,1 0,63±0,10 0,77±0,03

Примечание: ОГ — основная группа (леченная традиционными методами).

Таблица 3.

Динамика В-РОК и О-лимфоцитов и фагоцитарной активности нейтрофилов при разлитом гнойном перитоните у детей.

Показатели Норма Исходное После 3—5 сутки 10 сутки Перед

(п = ) ((п = 25) ДПА выпиской

В-РОК (%) ОГ (25) 8,5+0,4 12,5±1,3 15,3±1,0 14,3+1,3 14,8±1,4 П,4±1,4

При ДПА (20) 14,2+1,6 15,1 + 1,5 16,2+1,3 Ю,3±1,4

(х109/л) ОГ (25) 0,28±0,04 0,26±0,03 0,38±0,04 0.33+0,02 0,43±0,03 0,38+0,03

При ДПА (20) 0,34+0,05

0,28±0,06 0,43±0,05 0,31 ±0,04

О-лимф. (%) ОГ (25) 27,9±2,0 40,1+2,0 31,7±1,8 35,2+1,7 30,7+1,9 29,2±2,0

При ДПА (20) 43,8±1,9 36,5±2,1 31,1 ±1,8 27,5+1,9

(х109/л) ОГ (25) 0,92±0,03 0,83±0,07 0,78±0,07 0,81 ±0,07 0,89±0,07 0,97+0,06

При ДПА (20) 0,86+0,06 0,81±0,07 0,82+0,05 0,82±0,06

Фагоцитоз (%) О Г (37) 57,3+1,6 37,3±2,3 49,5±2,0 46,1±2,9 50,4±2,7 57,4±2,1

При ДПА (20) 38,0±2,2 62,9+2,2 52,6=4=2,1 51,3±2,3

Примечание: ОГ — основная группа (леченная традиционными методами).

Таблица 4.

Динамика иммуноглобулинов и ЦИК при разлитом гнойном перитоните у детей.

Показатели (п = ) Норма (п=) Исходные После ДПА 3—5 сутки 10 сутки Перед выпиской

Иммуноглобулины (г/л) А ОГ (37) При ДПЛ (20) С ОГ (37) При ДПА (20) М ОГ (37) При ДПЛ (20) ЦИК (При ДПЛ) (усл. ед.) (10) — высокомолекуляр. — пизкомолекуляр. (25) 1,65+0,11 (25) 12,5±0,5 (25) 0,94+0,10 (Ю) 0,018±0,003 0,038+0,005 1,40±0,18 1,39+0,15 13,7±1,3 17,7+1,0 1,38±0,14 1,60±0,16 0,045+0,010 0,090±0,010 1,79+0,14 17,6±0,6 1,44±0,10 0,021+0,005 0,060+0,009 1,83+0,18 1,80+0,17 19,0+1,8 15,3±0,6 1,68±0,14 1,47+0,07 0,040+0,009 0,086±0,009 1,70+0,19 1,86±0,11 18,2±1,0 19,6±0,9 1,80±0,10 1,54+0,07 0,044+0,007 0,075±0,009 1,80±0,20 1.92+0,12 16,9±1,2 17,2±1,1 1,23+0,11 1,52±0,15 0,019±0,004 0,048+0,010

Примечание: ОГ — основная группа (леченная традиционными методами).

Как видно из таблицы 2, нарушение всех факторов клеточного иммунитета до ДПА было значительно более выраженным, чем их исходное изменение у детей, леченых традиционными методами. Сразу после ДПА отмечено значительное нарастание количества лимфоцитов за счет Т-РОК форм; снижение О-лимфоцитов и увеличение фагоцитарной активности нейтрофилов. Полная нормализация всех перечисленных факторов произошла быстрее, чем у детей, которым ДПА не применялся (таблицы 2, 3).

Существенных различий в динамике В-лимфоцитов и факторов гуморального иммунитета при применении ДПА и традиционной терапии не отмечено (таблицы 3, 4). Количество ЦИК после плазмафереза значительно снижалось, но к 3—5 суткам их уровень практически возвращался к исходному, нормализуясь лишь к выписке (таблица 4).

Коррекция нарушений гомеостаза проводилась с учетом клинических и лабораторных данных. Большинство биохимических показателей было в пределах нормы( что объясняется адекватным подбором инфузионных сред для интенсивной терапии. Отражением токсического поражения печени являлось нарастание печеночных ферментов: АЛТ до 42,2±1,2 и ACT до 66,8±1,6 ед/л (норма — до 40 ед/л). При клинико-лаборатор-ной картине токсического гепатита назначались гепатопротек-торы, кроме того, она являлась дополнительным показанием для экстракорпоральной детоксикации.

Как видно из таблицы 5, уровень альфа-токоферола был повышен уже при поступлении больных в отделение и достигал максимума к 10 суткам терапии. Исходный уровень продуктов ПОЛ находился в пределах нормы, однако количество гидроперекисей нарастало на 3—5 сутки и оставалось высоким при выписке из стационара. Уровень МДА на протяжении всего наблюдения не превышал нормальных значений. Выявленная динамика свидетельствует о хорошей антиоксидантной защите в результате проведения адекватной терапии. В то же время, стойкое повышение уровня гидроперекисей обусловливает необходимость проведения более длительной и интенсивной антиоксидантной терапии. Как мембранстабилизирующие средства применяли витамины Е и С.

Экстренно коррегировать показатели гомеостаза за счет подбора соответствующей среды плазмозамещения позволяет ДПА. Как показали наши исследования, сразу после плазмафереза уменьшалась анемия и нарастало количество общего белка, в основном за счет альбуминовой фракции.

Таблица 5

Динамика показателей ПОЛ и альфа -токофсролд при разлитом гнойном перитоните у детей (п = 32)

Показатель Норма (п = 28) При поступлении 3—5 сутки 10 сутки Перед выпиской

Гидроперекиси

(ед. опт. плотности)

— сыворотки 1,70+0,06 1,62±0,07 2,11 ±0,08 2,22+0,05 2,19±0,06

•— эритроцитов 2,31±0,09 2,30±0,11 2,62+0,10 3,02+0,09 2,78±0,18

МДА (нмоль/л)

— сыворотки 4,39+0,22 4,52+0,21 4,61 ±0,20 4,72±0,29 3,69+0,19

— эритроцитов 1,52±0,08 1,59±0,09 1,70+0,09 1,49±0,07 1,48±0,06

Альфа-токоферол

(мкмоль/л)

-— сыворотки 15,8+0,3 17,3±0,5 19,5±0,6 19,3±1,1 16,6+0,7

— эритроцитов 2,51+0,17 2,94±0,15 2,95±0,11 3,18±0,17 2,67±0,07

Улучшение реологических свойств крови. Учитывая важное значение нарушений микроциркуляции и развития синдрома ДВС в патогенезе перитонита, всем больным проводились мероприятия, направленные на улучшение реологических свойств крови: назначали гепарин, трентал, реополиглюкин и другие препараты. Отмечено выраженное положительное влияние ДПА на показатели гемостаза.

Ультрафиолетовое облучение крови проведено 18 детям аппаратом «Люксон-8М». Сравнительное исследование показателей антиинфекционной защиты выявило увеличение содержания лимфоцитов за счет Т-РОК популяции и фагоцитарной активности нейтрофилов. В отличие от данных литературы, существенных изменений показателей ПОЛ отмечено не было.

Гипербарическая терапия в комплексе лечения применена у 78% больных. Механизм ее действия мы связываем с угнетением жизнедеятельности анаэробов кишечника и ликвидацией гипоксии кишечной стенки, что ведет к стимуляции перистальтики и снижению кишечного токсикоза.

Питание детей с перитонитом. В ближайшем послеоперационном периоде проводилось парентеральное питание по общепринятым схемам. Для стимуляции ассимиляции применяли анаболические гормоны и витамин В12. При появлении перистальтики начинали энтеральное кормление через кишечный зонд. После появления самостоятельного стула зонд удаляли и начинали кормить ребенка жидкой пищей, постепенно расширяя диету.

Лечение осложнений разлитого гнойного перитонита.

Оперативная тактика при ранней СКН заключалась в ре-лапаротомии, ликвидации спаечного процесса и трансназальной интубации кишечника. В послеоперационном периоде в полном объеме проводились мероприятия по борьбе с парезом, а с 3—5суток начинали электрофорез с лидазой на брюшную стенку.

Оперативная тактика при абсцессах брюшной полости за-висила от их локализации и распространенности. При наличии множественных абсцессов прибегали к релапаротомии по описанной ранее методике. Единичные гнойники в 6 случаях удалось пунктировать и дренировать по Сельдингеру под контролем УЗИ. В случаях единичных гнойников, недоступных для пункции, оперативный доступ осуществляли по кратчайшему пути из небольшого разреза, не разрушая при этом спаек, от-

граничивающих абсцесс от свободной брюшной полости; полость гнойника дренировали двупросветной силиконовой трубкой.

При перфорации толстой или терминального отдела подвздошной кишки, в месте перфорации создавалась кишечная стома; интубация кишечника в этих случаях проводилась через нее ретроградно. При локализации отверстия на протяжении тонкой кишки, последнее ушивалось; в случаях значительного воспаления кишечной стенки вокруг отверстия, ушивание производилось после клиновидной резекции измененного участка.

Тактика лечения кишечных свищей зависила от их формы, размеров и локализации. При трубчатых свищах применялись обтураторы, что во всех случаях привело к их закрытию без операции. Дети с низкими губовидными свищами выписывались домой после стабилизации состояния и поступали для реконструктивной операции через 3—6 месяцев. В одном случае высокого губовидного свища, сопровождавшегося значительными потерями содержимого, потребовалось раннее опера, тивное вмешательство.

Пневмония осложнила течение заболевания в 17,1% случаев. Проводимый комплекс лечения РГП не потребовал подключения дополнительных методов, за исключением физиотерапевтических. При наличии серозного выпота в плевральной полости, последний эвакуировался пункционно; развитие эмпиемы потребовало дренирования плевральной полости.

Стадия ПОН наблюдалась в 18,2% случаев, у 3 детей в процесс были вовлечены 4 органные системы. Проводился полный комплекс терапевтических мероприятий, включая ДПА. Лечение оказалось эффективным в 30 случаях. Умерли 3 больных, во всех елчаях летальных исходов в ПОН были вовлечены 4 системы органов. Летальность при ПОН составила 9,1%.

Применение описанной схемы лечения позволило добиться сщественных положительных резльтатов. Длительность нн-фузионной терапии сократилась с 10,4±1,4 до 6,8±0,3, антибактериальной — с 15,8±1,1 до 14,2±0,2 и стационарного лечения — с 26,2±0,8 до 19,9±0,4 суток. Летальность снизилась с 3,7 до 1,66%.

Кроме того, был проведен комплекс организационных мероприятий, согласно которому все дети с осложненным течением острого аппендицита, находящиеся на лечении в стационарах Московской области, осматривались детскими хирурга-

ми института и при необходимости переводились в МОНИКИ Это позволило снизить летальность от ОА в целом по областт с 0,25 до 0,01—0,06% за последние 10 лет.

ВЫВОДЫ

1. Разлитой гнойный перитонит, по нашим данным, ос ложняет течение острого аппендицита у детей в 0,4% случаев при этом среди осложнении его форм наиболее часто встреча ются абсцессы брюшной полости (34,5%), ранняя спаечна? кишечная непроходимость (27,1%), перфорация кишки (14,3%] и пневмония (17,7%); полиорганная недостаточность развива ется в 18,2% наблюдений.

2. Методом выбора при хирургическом лечении осложненных форм разлитого гнойного перитонита у детей является срединная лапаротомия, дающая возможность наименее травматичной и наболее полной ревизии и санации брюшной полости, адекватного ее дренирования и проведения зондовой декомпрессии кишечника.

3. Дискретный плазмаферез с двукратным «отмыванием^ эритроцитов является патогенетически обоснованным и высо коэффективным методом экстренной детоксикации и коррек ции показателей гомеостаза и антиинфекционной резистентности. Его проведение является обязательным при прогрессирующем эндотоксикозе, развитии полиорганной недостаточности и бактериально-токсического шока.

4. Применение разработанной схемы комплексного лечения аппендикулярного разлитого гнойного перитонита у детег позволяет добиться сокращения сроков инфузионной, антибактериальной терапии и стационарного лечения, и снизить ле тальность от этого заболевания с 3,7 до 1,66%.

5. Лечение осложненных форм острого аппендицита у детей должно проводиться в крупных специализированных детских хирургических стационарах, обладающих возможности ми проведения всех современных лечебных и диагностически* мероприятий. Такая тактика позволила добиться снижения летальности от острого аппендицита в целом по МосковскоГ области с 0,25 до 0,01—0,06%.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Лечение разлитого гнойного перитонита у детей должно начинаться с интенсивной предоперационной подготовки

направленной на решение двух основных задач: коррекцию основных параметров гомеостаза и уменьшение интоксикации.

2. Методом выбора при хирургическом лечении осложненных форм разлитого гнойного перитонита является срединная лапаротомия, тщательная ревизия брюшной полости и отмывание ее до чистых вод антисептиками с последующей пери-тонеосорбцией. Учитывая ведущую роль кишечного токсикоза в патогенезе эндогенной интоксикации при перитоните, обязательна зондовая декомпрессия кишечника с аспирацией содержимого. Наиболее рациональным методом дренирования брюшной полости нам представляется введение трех трубок: в латериальные каналы до поддиафрагмального пространства и в полость малого таза.

3. Комплексная терапия разлитого гнойного перитонита обязательно должна включать следующие компоненты: де-токсикационная, антибактериальная и иммунотерапия, коррекция нарушений гомеостаза и реологических свойств крови, гипербарическая оксигенация, парентеральное и энтеральное питание, лечение осложнений и симптоматическая терапия.

4. При неэффективности традиционной детоксикационной терапии, нарастании эндогенной интоксикации и прогресси-ровании гнойно-септического процесса, развитии полиорганной недостаточности или бактсриально-токспческо1 о шока обязательно включение в комплекс терапии методов экстракорпоральной детоксикации.

5. При проведении дискретного плазмафереза необходимо производить 5—8 эксфузий по 12—18% объема циркулирующей крови, двукратное «отмывание» эритроцитов и адекватное плазмозамещение, включающее введение специфической гипериммунной плазмы.

6. При неустойчивости гемодинамики, дефиците объема циркулирующей крови и выраженной анемии показана инфу-зионная подготовка больного к плазмаферезу. Вовремя его проведения необходим постоянный контроль за состоянием больного и показателями гемодинамики.

7. На всем протяжении лечения разлитого гнойного перитонита обязательно динамическое клиническое, инструментальное и лабораторное наблюдение с включением таких методик, как определение токсичности крови, молекул средней массы, факторов клеточного, гуморального иммунитета и фаго. цитоза, показателей органного, гуморального и клеточного гомеостаза, что дает возможность прогнозирования развития осложнений и своевременной их профилактики и лечения.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Изменение количества альфа-токоферола и малонового диальдегида в плазме крови у детей при перитоните. || Тез. докл. науч.-практ. конф. молодых ученых и врачей Московской области. М., 1991, с. 31—32. (соавт. Д. С. Валиулина).

2. Плазмаферез в лечении гнойного постаппендикулярного перитонита у детей. || Тез. докл. Всерос. конф. «Эфферентные методы в хирургин». Ижевск, 1992. — С. 64—66. (соавт. Д. С. Дурягин, А. Е. Машков, В. И. Щербина, Э. А. Семилов, А. Е. Наливкин).

3. Экстракорпоральная иммунокоррекция при тяжелых формах гнойно-септических заболевании у детей. || Там же. — С. 33—35. (соавт. Д. С. Дурягин, В. И. Щербина, А. Е. Машков) .

4. Интраоперационная декомпрессия кишечника у детей. || Инф. письмо. МОНИКИ, 1992. (соавт. В. Г. Цуман, Д. С. Дурягин, Э. А. Семилов, В. И. Щербина, А. Е. Машков, А. Е. Наливкин).

5. Разлитой гнойный постаппендикулярнь(й перитонит у детей. || Мат. конф. «Актуальные проблемы абдоминальной патологии у детей». М., 1993. — С. 48. (соавт. Д. С. Дурягин, А. Е. Машков, В. Г. Цуман).

6. Лечение распространенного гнойного постаппендикулярного перитонита у детей. || Хирургия, 1993. •— № 8. — С. 35 —39. (соавт. В. Г. Цуман, Д. С. Дурягин, В. И. Щербина, Э. А. Семилов, А. Е. Машков).

7. Лечение распространенных форм гнойного перитонита у детей. || Хирургия, 1994. — № 7. — С. 23—25. (соавт. В. Г. Цуман, А. Е. Машков, В. И. Щербина, Д. С. Дурягин, А. Е. Наливкин).

8. Показатели макрофагальной защиты в оценке эффективности лазерной и медикаментозной терапии у детей с патологией системы органов пищеварения. || Мат. конф. Смоленск, 1994. — С. 292—295. (соавт. Г. В. Плаксина, Г. В. Римарчук, Э. А. Семилов, С. А. Ивушкин, Н. С. Живалева; В. С. Тима-кова).

ТМО 14-2 з. 913 т. 100