Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Комплексное эндоскопическое обследование в диагностике хронического гастрита
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.27
Оглавление диссертации Волова, Анастасия Владимировна :: 2006 :: Москва
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Определение и классификация хронического гастрита.
1.2. Этиопатогенез хронического гастрита.
1.3. Диагностика хронического гастрита.
Глава 2. Материал и методы обследования пациентов с хроническим гастритом.
2.1. Общая характеристика обследованных пациентов.
2.2. Клиническое обследование.
2.3. Эндоскопическая диагностика.
2. 4. Эндоскопическая топографическая пристеночная рН-метрия.
2.5. Морфологическое исследование.
2.6. Бактериологическая диагностика хеликобактериоза.
2.7. Статистическая обработка полученных результатов.
Глава 3. Результаты обследования больных с хроническим гастритом.
3.1. Количество и качество содержимого желудка.
3.2. Складки и рельеф слизистой оболочки желудка.
3.3. Сосудистый рисунок слизистой оболочки желудка.
3.4. Блеск и цвет слизистой оболочки желудка.
3.5. Очаговые изменения слизистой оболочки желудка.
3.6.Сравнительная оценка кислотопродуцирующей функции желудка и данных морфологического исследования.
3.7. Обобщение полученных результатов.
Глава 4. Особенности выделенных штаммов Н. pylori и их влияние на визуальные, структурные и функциональные изменения слизистой оболочки желудка при хеликобактериозе.
4.1. Са£*-А статус и состояние кислотопродуцирующей функции желудка по данным рН-метрии.
4.2. Са%-А статус и визуальные изменения слизистой оболочки желудка.
4.3. Cag-A статус и гастритические изменения слизистой оболочки желудка по данным морфологического исследования.
4.4. Обобщение полученных результатов.
Введение диссертации по теме "Хирургия", Волова, Анастасия Владимировна, автореферат
Актуальность проблемы.
Хронический гастрит (ХГ) является широко распространенным заболеванием, его частота в популяции по различным данным составляет от 15 до 80% (8, 15, 32). На фоне ХГ развиваются такие тяжелые заболевания как язвенная болезнь (ЯБ), рак желудка, MALT-лнмфома, что делает особенно важным изучение всех аспектов возникновения и прогрессирования этого заболевания. ХГ как нозологическая единица известен не одно десятилетие, однако до сих пор нет окончательной ясности в вопросах его этиопатогенеза и классификации. Это связано с полиморфностью проявлений и полиэтиологичностыо ХГ.
После открытия бактерии Helicobacter pylori (Н. pylori) (B.J. Marshall, R. Warren, 1983) развитие большинства форм хронического гастрита связывают с хеликобактериозом — инфекционным процессом, характеризующимся колонизацией слизистой оболочки желудка этим микроорганизмом. Однако механизм взаимодействия бактерии и организма человека, причины полиморфизма клинических проявлений хеликобактериоза остаются до конца не изученными. Во всем мире проводится огромное количество исследований, посвященных этой проблеме, изучаются разнообразные биологические свойства Н. pylori и варианты реакции организма на инфицирование.
В настоящее время считается, что ХГ — понятие морфологическое, диагностика его возможна лишь после гистологического исследования биоптатов слизистой оболочки (СО) желудка, а эндоскопическая диагностика носит лишь предварительный характер. Такой взгляд на диагностику ХГ сложился в результате частого расхождения эндоскопического и морфологического диагнозов, что, возможно, обусловлено неверной интерпретацией эндоскопической картины. Эндоскопическое исследование обладает рядом преимуществ в сравнении с морфологическим: во-первых, оно позволяет оценить состояние СО желудка в целом; во-вторых, возможно, хотя и косвенным образом, оценить моторную функцию желудка. К тому же, эндоскопия позволяет применять такие дополнительные методы исследования, как рН-метрия и экспресс-диагностика хеликобактериоза, что значительно повышает клиническую значимость метода и позволяет более дифференцированно подходить к лечению гастроэнтерологических заболеваний. Многие аспекты эндоскопической диагностики ХГ остаются неясными и требуют дальнейшего углубленного изучения.
Цель исследования.
Повысить информативность и клиническую значимость результатов эндоскопического исследования за счет дифференцированного подхода к оценке визуальных изменений СО желудка и применения дополнительных методов исследования.
Задачи исследования.
1.Провести анализ соответствия структурных изменений СО желудка и визуальных эндоскопических признаков ХГ.
2.Провести анализ соответствия кислотопродуцирующей функции желудка и эндоскопических признаков ХГ, выявить визуальные признаки нарушения кислотопродукции.
3.Составить алгоритм комплексной эндоскопической диагностики ХГ.
4.Выявить особенности эндоскопической картины ХГ в зависимости от наличия хеликобактериоза и степени обсеменения СО желудка Н. pylori.
5. Изучить влияние биологических особенностей выделенных штаммов Н. pylori на характер течения ХГ при хеликобактериозе.
Научная новизна полученных результатов.
Впервые на большом клиническом материале проведен анализ соответствия отдельных эндоскопических признаков функциональному состоянию и структурным изменениям слизистой оболочки желудка, а также особенностям течения ХГ, обусловленными инфицированием различными штаммами Н. pylori.
Разработан алгоритм комплексной эндоскопической диагностики ХГ, основанный на выявлении прогностически значимых эндоскопических признаков.
На основании эндоскопической картины определены показания для проведения морфологической оценки СО желудка и рН-метрии.
Практическая значимость полученных результатов.
Полученные результаты позволяют значительно оптимизировать эндоскопическую диагностику ХГ, повысить ее информативность для клинициста. Оценка функционального состояния желудка дает практикующему врачу возможность на основании эндоскопического заключения более дифференцированно подходить к назначению лечения и тактике ведения больного. Сужение показаний к биопсии слизистой оболочки желудка для морфологического исследования при хроническом гастрите позволяет снизить затраты на обследование этой группы пациентов.
Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексное эндоскопическое обследование в диагностике хронического гастрита"
ВЫВОДЫ.
1. Патопюмоничными эндоскопическими признаками фундалыюго гастрита являются: вязкое и мутное желудочное содержимое, увеличенные складки, видимый сосудистый рисунок, тусклая и неровная слизистая оболочка тела желудка. Наличие одного или нескольких из этих признаков позволяет диагностировать фундальный гастрит с вероятностью более 90%.
2. Наличие папулезности или мелкопятнистой гиперемии слизистой оболочки антралыюго отдела желудка позволяет эндоскопически диагностировать антральный гастрит с вероятностью 91,3% и 94,5% соответственно.
3. Патопюмоничными признаками снижения кислотопродукции являются низкие складки и видимый сосудистый рисунок в теле желудка (вероятность гипоацидности более 90%).
4. При наличии точечных геморрагических эрозий гиперацидность наблюдается в 100% случаев.
5. Предложенный алгоритм эндоскопической диагностики хронического гастрита позволяет точнее интерпретировать макроскопические изменения слизистой оболочки желудка и сузить показания к морфологической диагностике хронического гастрита.
6. При хроническом гастрите макроскопические изменения слизистой оболочки желудка не зависят от наличия хеликобактерной инфекции и степени обсемененности Н. pylori.
7. Инфицирование CagA+ штаммами Н. pylori может быть расценено как фактор риска развития язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, а инфицирование CagA- штаммами Н. pylori — как фактор риска развития атрофического фундалыюго гастрита.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
1. Следует раздельно описывать эндоскопическую картину в теле и антральном отделе желудка, так как при ХГ один и тот же эндоскопический признак в зависимости от локализации может иметь различное диагностическое значение.
2. Показанием к морфологическому исследованию СО желудка при ХГ является отсутствие эндоскопических признаков, позволяющих уточнить его характер (атрофический или неатрофический). Необходимость гистологического исследования биоптатов определяется в каждом из отделов желудка.
3. При отсутствии эндоскопических признаков нарушения кислотопродукции, а также при необходимости оценить ощелачивающую функцию антрального отдела желудка следует проводить рН-метрию.
4. Диагностика хеликобактериоза должна проводиться при гиперацидных состояниях, а также при отсутствии эндоскопических признаков неатрофического характера гастрита.
5. Все больные ХГ (как атрофическим, так и неатрофическим) с гипо- и анацидностью нуждаются в динамическом эндоскопическом наблюдении с повторными морфологическими исследованиями.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Волова, Анастасия Владимировна
1. Аруин Л.И., Калуллер Л.Л., Исаков В.А. Морфологическая диагностика болезней желудка и кишечника. — М.: Триада-Х, 1998. — 483 с.
2. Аруин Л.И. Helicobacter pylori и хронизация гастродуоденапьных язв // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Н. pylori. Материалы II международного симпозиума. — 1999. — 1-2 апреля. — с. 39
3. Аруин Л.И. Н. pylori и предраковые изменения желудка // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Н. pylori. Материалы II международного симпозиума. 1999. — 1-2 апреля. - с. 33.
4. Аруин Л.И., Григорьев ПЛ., Исаков В.А., Яковенко Э.П. Хронический гастрит. — Амстердам. 1993. — 362 с.
5. Бельмер С.В., Гасилина Т.В., Коваленко A.A. Внутрижелудочная рН-метрия в детской гастроэнтерологии (Методические аспекты). — М., 2001.
6. Бурдина Е.Г., Минушкин О.Н., Денисов Л.Е., Сербии A.M. Роль Helicobacter pylori в онкотрансформации слизистой оболочки желудка // Материалы научно-практической конференции, посвященной 30-летию УНЦ МЦ УД Президента РФ. 1998. - С. 73-74.
7. Василенко В.Х. Заключительное слово (по проблеме гастритов) // Тр. Всесоюзный Съезд терапевтов —М.: Медицина, 1972. — С. 90-91.
8. Второва Е.Б. Эпидемиология заболеваний органов пищеварения по данным Центра реабилитации Мед. центра Управления делами Президента РФ // Кремлевская медицина. — 2002. — №1 — С. 56.
9. Го. М. Инфекция Helicobacter pylori: существует ли связь между генотипом микроорганизма и наличием заболевания? // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Н. pylori. Материалы II международного симпозиума. — 1999. — 1-2 апреля. — С. 2-3.
10. Григорьев П.Я, Яковенко Э.П. Диагностика и лечение болезней органов пищеварения — СПб.: Сотис, 1997. — 515 с.
11. Долецкий СЛ., Стрекаловский В.П., Климанская Е.В., Сурикова О.А. Эндоскопия пищеварительного тракта у детей . — М.: Медицина, 1984. — 278 с.
12. Домарадский И.В. Вопросы патогенности Н. pylori // Материалы IX тематической сессии Российской группы по изучению Н. pylori. — 2000. — 18-19 мая.-С. 8-11.
13. Ивашкин В. Т., Шептупин А. А. Болезни пищевода и желудка: Краткое практическое руководство. — М.: МЕДпресс-информ. — 2002. — 144 с.
14. Ивашкин В.Т., Лапина T.JI. Хронический гастрит: современные представления, принципы диагностики и лечения // Русский медицинский журнал. 2001- № 2,Т. 3. - С. 54 - 60.
15. Избранные лекции по гастроэнтерологии / Под редакцией В. Т. Ивашкина, А. А. Шептулина. — М.: МЕДпресс-информ, 2002. — 88 с.
16. Ильченко А.А., Селезнева ЭЛ. Компьютерная рН-метрия желудка и пищевода. Клиническое значение метода (Методические рекомендации). — М., 2001.
17. Исаков В.А. Хронический хеликобактерный гастрит при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки: клинико-морфологическое исследование: Автореф. дис. канд. мед. наук / М. — 1996.
18. Исаков В.А., Домарадский И.В. Хелнкобактериоз. М.: ИД Медпрактика-М. - 2003. — 412 с.
19. Кононов А.В. Местный иммунный ответ на инфекцию Helicobacter pylori // Матер. 7-й сессии Российской группы по изучению Helicobacter pylori. Омск. - 1997. - с. 14-19.
20. Коротько Г.Г., Фаустов JT.A. Функциональные и морфологические аспекты язвенной болезни. — Краснодар, 2002.
21. Масевич М. Г. / Под ред. Е. С. Рысса. Заболевания органов пищеварения СПб.: Ренкор, 1995. — Т 1,ч. 1 —С. 153 — 218.
22. Масевич Ц. Г. Аспирационная биопсия слизистых оболочек желудка, двенадцатиперстной и тонкой кишки. — JI.: Медицина, 1967. — 112 с.
23. Назаров В.Е., Солдатов А. И., Лобач С. М., Гончарик С. Б., Солоницын Е. Г. Эндоскопия пищеварительного тракта. — М.: Триада-фарм, 2002. — 176 с.
24. Новая классификация хронического гастрита: принципы, достоинства, недостатки // Клин. мед. — 1994. — № 6 — С. 58 — 60.
25. Перец-Перец Г. Инфекция Н. pylori и рак желудка // Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с Н. pylori. Материалы II международного симпозиума. — 1999. — 1-2 апреля. — С. 32.
26. Пиманов С. И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. — М: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА. — 2000. — 378 с.
27. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. / Под редакцией акад. РАМН В.Т. Ивашкина. М.: МЕДпресс-информ, 2002. — С. 5-23.
28. Рысс Е. С., Шелутко Б.И. Болезни органов пищеварения. — СПб.: Ренкор, 1998.-210 с.
29. Старостин Б.Д. Современные представления о функциональной (неязвенной) диспепсии// Болезни органов пищеварения. — 2000. — №1. -с. 3-7.
30. Флетчер Р., Флетчер С., Вагнер Э. Клиническая эпидемиология. Основы доказательной медицины. / Перевод с английского под общей редакцией С. Е. Бащинского и С. Ю. Варшавского — М.: Медиа Сфера, 1998. 345 с.
31. Циммерман Я. С. Хронический гастрит и язвенная болезнь. Очерки клинической гастроэнтерологии (вып. 1). — Пермь: Перм. гос. мед. академия, 2000. — 255с.
32. Чернякевнч С.А., Бабкова И.В., Орлов С.Ю. Функциональные методы исследования в хирургической гастроэнтерологии (Учебное пособие для послевузовского образования). / Под редакцией член-корр. РАМН Ю.М.ПшIцырева. М.: СП ЗАО «Контакт РЛ», 2003.
33. Abdel-Wahab М., Abo-Elenein A., Fathy О. et al. Does cholecystectomy affect antral mucosa? Endoscopic, histopathologic and DNA flow cytometric study // Hepatogastroenterology. 2000. - May-Jun. - Vol. 47(33). - P.621-625.
34. Akopyants N.S., Clifton S.W., Kersulyte D. et. al. Analyses of the cag patogenicity island of Helicobacter pylori // Mol. Microbiol. — Vol. 44 (3). — P. 307-308.
35. Alexander-Williams J. Alkaline reflux gastritis: a myth or disease? // Am. J. Surg.-1982.-Vol. 143. —P. 17-21.
36. Annibale В., Negrini R., Caruana P. et al. Two-thirds of atrophic body gastritis patients have evidence of Helicobacter pylori infections // Helicobacter.-2001. — Vol. 6(3).-P. 225-233.
37. Appelmelk В.J., Vanderbroucke-Gralus C.M. Helicobacter pylori and Lewis antigen//Gut. -2000.-Vol. 47 (l).-P. 10-11.
38. Asaka M. Sugiyama T. Nobuta A. Kato M. Takeda H. Graham D.Y. Atrophic gastritis and intestinal metaplasia in Japan: results of a large multicenter study // Helicobacter. 2001 - Dec. 6(4) - P.294-299.
39. Atherton J.C., Peek R.M., Jr., Tham K.T., et al. Clinical and pathological importance of heterogeneity in VacA, the vacuolating cytotoxin gene of Helicobacter pylori. // Gastroenterology. 1997. - Vol.l 12(1). - P. 92 - 99.
40. Attallah A.M., Abdek-Wahab M., Elshal M.F. et al. Apoptosis in chronic gastritis: evaluation of gastric mucosa by DNA flow cytometry and the expression of the high molecular weight cytoctranin // Hepatogastroenterol. — 1996.-Vol. 43.-P. 1305-1312.
41. Barkin J. The relation between Helicobacter pylori and nonsteroidal antiinflammatory drugs // Am. J. Med. 1998. - Nov. - Vol. 2; 105(5A) - P. 22S-27S.
42. Bernatowska E., Jose P., Davies H. Interaction of Campylobacter species with antibody, complement and phagocytes // Gut. — 1989. — Vol. 30. — P. 906911.
43. Berstad A.E., Brandtzaeg P., Stave R. et al. Epithelium related deposition of activated complement in Helicobacter pylori assotiated gastritis // Gut. — 1997. -Vol.40 (2).-P. 196-203.
44. Bori R., Cserni G. Eosinophilic gastritis simulating gastric carcinoma // Orv. Hetil.-2003.-Mar. 16-Vol. 144(11). —P. 529-531.
45. Calam J. Helicobacter pylori modulation of gastric acid // Yale. J. Biol. Med. 1999. - Mar-Jun. - Vol. 72(2-3). - P. 195-202.
46. Chaudhary R., Shrivastava R.K., Mukhopadhyay H.G. et al. Eosinophilic gastritis — an unusual cause of gastric outlet obstruction // Indian J. Gastroenterol. 2001. - May-Jun. - Vol. 20(3). -P. 110.
47. Cheng Claude J., Raedsch R., Waldherr R. et al. Prevalence of Helicobacter pylori infection and gastritis among young adults in China // Eur. J. Cancer. Prev. - 1995. - 4(1). - P.73 - 79.
48. Correa P. Cronic gastritis. // Gastrointestinal and esophageal pathology. Ed. by R. Whitehead. L.: Churchill Livingstone. - 1995.- P. 485-502.
49. Correa P., Miller M.J. Carcinogenesis, apoptosis and cell proliferation // Br. Med. Bull. 1998.-Vol 54(1)-P.151-162.
50. Crabtree J.E., Peichl P., Wyatt J.I., et al. Gastric interleukin-8 and IgA IL-8 autoantibodies in Helicobacter pylori infection // Scand. J. Immunol. — 1993. — Vol. 37(1).-P. 65-70.
51. Crabtree J.E., Xiang Z., Lindley I. et al. Inducnion of interleukin-8 secretion from gastric epithelial cells by cagA negative isogenic mutant of Helicobacter pylori // J. Clin. Pathol. 1995. - Vol. 48. - P. 967-969.
52. De Bernard M., Moschioni Napolitani G., et al. The VacA toxin of Helicobacter pylori identifies a new intermediate filament-interacting protein. // Embo. J. — 2000. — Vol. 19(1).-P. 16-26.
53. Dixon M. F., Wyatt J. I., Burke D.A. et al. Lymphocitic gastritis — relationship to Canpylobacter pylori infection // J. Pathol. — 1988. — Vol. 154. — P. 125-132.
54. Dixon M., Genta R., Yardley J. et al. Classification and grading of gastritis //Am. J. Surg. Pathol.-1996.-Vol. 20.-P. 1161-1181.
55. Dixon M.F., Mapstone N.P., Neville P.M. Bile reflux gastritis and intestinal metaplasia at the cardia // Gut. 2002. - Sep. Vol. 51(3). - P. 351-5.
56. Dye K.R., Marshall B.J., Frierson H.F., et al. Campylobacter pylori colonizing heterotopic gastric tissue in the rectum // Am. J. Clin. Patol. — 1990. -93(1). -p. 144-7.
57. Esteve C., Resano A., Diaz-Tejeiro P., Fernandez-Benitez M. Eosinophilic gastritis due to Anisakis: a case report // Allergol. Immunopathol. (Madr.). — 2000. Jan-Feb. Vol. 28(1). - P.21-23.
58. Evans D.J., Evans D.G., Takemura T. et al. Haracterization of Helicobacter pylori neutrofil-activating protein // Infect. Immunol. — 1995. — Vol. 63. — P. 2213-2220.
59. Faller G., Winter M., Steininger H. et al. Antigastric autoantibodies and gastric secretoiy function in Helicobacter pylori-infected patients with duodenal ulcer and non-ulcer dyspepsia // Scand. J. Gastroenterol. — 1998. Mar. — Vol. 33(3).-P. 276-282.
60. Faller G., Steininger H., Eck M et al. Antigastric autoantibodies in Helicobacter pylori gastritis: prevalence, in-situ binding sites and clues of clinicfl relevance // Virchows. Arch. 1996. - Vol. 427. - P. 483-486.
61. Farinati F., Cardin R., Degan P. et al. Oxidative DNA damage accumulation in gastric carcinogenesis // Gut 1998. - Mar. — Vol. 42(3). — P. 351-356.
62. Furuta T., Baba S., Takashima M. et al. Effect of Helicobacter pylori infection on gastric juice pH // Scand. J. Gastroenterol. 1998. — Apr. — Vol. 33(4).-P. 357-363.
63. Gastrointestinal and esophageal pathology. / Ed. by R. Whitehead. — Second Edition — Edinburge: Churchill Livingstone, 1995.
64. Genta R Helicobacter pylori, inflammation, mucosa damage and apoptosis // Gastroenterology. 1997. - 113 (Suppl.) - P. 51 - 55.
65. Genta R.M., Dixon M.F. The Sydney System revised // Am. J. Gastroenterol. 1995. - Vol. 90. - P. 1039 - 41.
66. Haot J., Berger F., Moulinieri B. et al. Lymphocytic gastritis versus varioliform gastritis. A histological series revised. // J. Pathol. — 1989. — Vol. 158.-P. 19-22.
67. Ilboudo D., Bougouma A., Sombie R et al. Helicobacter pylori infections in children in the tropical zone. Endoscopic and histological aspects // Gastroenterol. Clin. Biol. 1998. - Nov. - Vol. 22(11). - P. 855-857.
68. Ji X., Frati F., Barone S. et al. Evolution of functional polymorphism in the gene coding for the Helicobacter pylori cytotoxin. // FEMS Microbiol. Lett. — Vol. 206 (2). P.253-258.
69. Kaminichi M. et al. Endoscopic classification of chronic gastritis based on a pilot study by the Research Society for Gastritis. // Digestive Endoscopy. — 2002. — Vol. 14.— P. 138-151.
70. Kimura M., Goto S., Ihara Y., et al. Impairment of glutathione metabolism in human gastric epithelial cells treated with vacuolating cytotoxin from Helicobacter pylori. // Microb. Pathog. -2001. Vol. 31 (1). -P. 29-36.
71. Kimura M., Goto S., Vada A., et al. Vacuolating cytotoxin, purified from Helicobacter pylori causes mitochondrial damage in human gastric cells. // Microb. Pathog. 1999. - Vol. 26 (1). - P. 45-52.
72. Kuck D., Kolmerer B., Iking-KonertC., et al. Vacuolating cytotoxin of Helicobacter pylori induces apoptosis in the human gastric epithelial cell line AGS. // Infect. Immun. 2001. - Vol. 69 (8). - P. 5080-5087.
73. Laine L. Nonsteroidal anti-inflammatory drug gastropathy // Gastrointest. Endosc. Clin. N. Am. 1996. - Vol. 6. - P. 489-504.
74. Lamarque D., Tran Van Nhieu J., Breban M. What are the gastric modifications induced by acute and chronic Helicobacter pylori infection? // Gastroenterol. Clin. Biol. -2003.- Mar. Vol.27(3 Pt 2).- P.391-400.
75. Lehmann F.S., Golonder E.H., Wang J. et al. Mononuclear cells and cytokines stimulate gastrin release from canine antral cells in primary culture // Am. J. Physiol. 1996. - Vol. 270 (5 Pt 1). - P. 783-788.
76. Li H., Mellgard B., Helander H.F. Inoculation of VacA- and CagA-Helicobacter pylori delays gastric ulcer healing in the rat // Scandinavian Journal of Gastroenterology. -1997. Vol. 32 (5). - P. 439 - 444.
77. Malfertheiner P., Labenz J. Does Helicobacter pylori status affect nonsteroidal anti-inflammatory drug-associated gastroduodenal pathology? // Am. J. Med. 1998. - Mar. - Vol. 30. 104(3A).-P. 35S-40S; discussion P. 41S-42S.
78. Mannick E.E., Bravo L.E., Zarama G. et al. Inducible nitric acid synthase, nitrothyrosine, and apoptosis in Helicobacter pylori gastritis: effect of antibiotics and antioxidants // Cancer Research. 1996. - Vol. 56 (14). — P. 3238-3243.
79. Marshall B.J., Armstrong J.A., McGeche D.B., Glancy R.J. Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloric Campylobacter // Med. J. Aust. — 1985. — 142 (8).-P. 436-439.
80. Morris A., Nicholson G. Ingestion of Campylobacter pyloridis causes gastritis and raised fasting gastric pH // Am. J. Gastroenterol. —1987. — Vol. 82(3).-P. 192-199.
81. Moss S. F., Calam J., Adarwal B. et al. Induction of gastric tpitelial apoptosis by Helicobacter pylori // Gut. 1996. - Vol. 38 - P. 498-501.
82. Moss S.F., Sordillo E.M., Abdalla A.M.,et al. Increased gastric epithelial cell apoptosis associated with colonization with cagA+ Helicobacter pylori strains.//CancerRes.-2001.-Vol. 61 (4).-P. 1406-1411.
83. Muraoca H., Kobayashi I., Hasegawa M., et al. Urease-negative Helicobacter pylori isolates from gastrointestinal mucosa of patients with pepnic ulcer// J. of the Japan. Association of Infect. Des. — 1997. — Vol. 71(12). -P. 1216-1220.
84. Nakamura M. Haruma K. Kamada T. et al. Duodenogastric reflux is associated with antral metaplastic gastritis // Gastrointest. Endosc. — 2001. — Jan. Vol. 53(1). - P. 53-59.
85. Negrini R., Savio A., Appelmelk B.J Autoantibodies to gastric mucosa in Helicobacter pylori infection// Gastroenterol.— 1997. —Vol. 2 (1). — P. 13-16.
86. Newton C., Nochomovitz L., Sackier J.M. Gastric adenocarcinoma associated with isolated granulomatous gastritis // Ann. Surg. Oncol. — 1998. — Jul-Aug. Vol. 5(5). - P. 407-410.
87. Niemela S., Karttunen T. J., Kerola T. Treatment of Helicobacter pylori in patients with lymphocytic gastrinis // Hepatogastroenterology. — 2001. — Jul — Aug.-Vol. 48 (40).-P. 1176-1178.
88. Peek R.M., Jr., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissotiation of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. of National Cancer Institute. 1997. - Vol. 89 (12). - P. 863-868.
89. Peek R.M., Moss S.F., Tham K.T. et al. Helicobacter pylori CagA+ strains and dissociations of gastric epithelial cell proliferation from apoptosis // J. Cancer. Natl. Inst. 1997. - Vol. 89. - P. 863-868.
90. Prasad S., Math an M., Chandy G. et al. Prevalence of Helicobacter pylori in southern Indian controls and patients with gastroduodenal desease // J. Gastroenterol. Hepatol. -1994.-9 (5). -p. 501 506.
91. Price A. B. The Sydney System // J. Gastroenterol. Hepatol. 1991 - Vol. 6.-P. 209-222.
92. Ren Z., Pang G., Batey R., Routlcy D., Russel A., et al. Non-urease producing Helicobacter pylori in chronic gastritis // Aust. N. Z. J. Med. — 2000. Oct. 30 (5). - P. 578-584.
93. Ribeiro V.L., Barbosa A.J. Lymphocytic gastritis: a study of its frequency and review of the literature // Arq. Gastroenterol. — 1998. — Jan-Mar. — Vol. 35(1).-P. 26-31.
94. Riddcll R.H. Can J. Pathobiology of Helicobacter pylori infection in children // Gastroenterol. 1999. - Sep - Vol. 13(7). - P. 599-603.
95. Rodriguez Hernandez H., Sanchez Anguiano L.F., Quinones E. Eradication of Helicobacter pylori in peptic ulcer and chronic gastritis. A randomized clinical trial // Rev. Gastroenterol. Mex. 1998. - Jan-Mar. - Vol. 63(1). - P. 21-27.
96. Spinzi G., Meucci G., Radaelli F. et al. Granulomatous gastritis presenting as gastric outlet obstruction: a case report// Ital. J. Gastroenterol. Hepatol. — 1998.-Aug.-Vol. 30(4). P. 410-413.
97. Steininger H., Faller G., Dewald E. et al. Apoptosis in chronic gastritis: correlation of glandular apoptosis with antigastric autoantibodies //
98. Verhandlungen Der Deutschen Gesselschaft Fur Pathologie. — 1996. — Vol. 80. -P. 185-190.
99. Stolte M. A critical look at the Sydney Classification of Gastritis // Endoscopy.-1991.- Vol. 23.- P. 289-290.
100. Strickland R. G., Mc Kay I. R. A reappraise of the nature and significance of chronic atrophic gastritis // Dig. Dis. Sei. 1973. - Vol. 18. - P. 426 - 440.
101. Talley N.J. Dyspepsia and heartburn: a clinical challenge // Aliment. Pharmacol. Ther. 1997. - Vol. 11 (Suppl. 2). - P. 1-8.
102. Talley N.J., Jarnsens L., Lauritsens K. et al. Eradication of Helicobacter pylori in functional dyspepsia: randomized double blind placebo controlled trial with 12-mounth follow up // Br. Med. J. -1999. Vol. 318. - P. 833-837.
103. Terres A., Perez-Perez J., Garsya Buey M., et al. immunological adgesion molecules on gastric mucosa // Gut. — 1995. — Vol. 37(Suppl. 1). — P. 34.
104. Van Doom L.J., Figueiredo C., Sanna R., et al. Clinical relevance of the cagA, vac A and iceA status of Helicobacter pylori // Gastroenterology — 1998. -Vol. 115 (1). —P. 58-66.
105. Vcev A. Ivandic A. Vceva A. et al. Infection with Helicobacter pylori and long-term use of non-steroidal anti-inflammatory drugs // Acta Med. Croatica — 1998. Vol. 52(1). - P. 27-31.
106. Weigert N., Schaffer K., SchusdziarraV. et al. Gastrin secretion from cultures of rabbit antral G cells: stimulations by inflammatory cytokines // Gastroenterology. 1996. - Vol. 110. - P. 147-154.
107. Wiatt J.I., Rathbone BJ. Gastric metaplasia in the duodenum and Campylobacter pylori // Gastroenterol. Clin. Biol. 1989. - 13 (Pt 1). - 78B -82B.
108. Wirth H.P., Beins M.H., Yang M. et. al. Experimental infection of Mongolian gerbils with wild-type and mutant Helicobacter pylori strains // Infect. Immun. 1998. - Vol. 66. - P.4856-4866.
109. Wolber R., Owen D., Del Bune L. et al. Lymphocytic gastritis in patients with celiac spru // Gastroenterol. 1990. - Vol. 98. - P. 310-315.h
110. Wolff G. Duodenogastraler refluxund chronische Gastritis I I Stoffwechs. Krank. 1988. - Vol. 48. - P. 113-37.
111. Wu T.T. Hamilton S.R. Lymphocytic gastritis: association with etiology and topology // Am. J. Surg. Pathol.-1999. -Feb. Vol. 23(2). -P. 153-158.
112. Xia H.H., Talley N.J. Apoptosis in the human gastric carcinogenesis. // Am. J. Gastroenerol. 2001. - Vol. 96 (1). - P. 16-26.
113. Yamaoca Y., Kodama T., Gutierrez O., et al. Relationships between Helicobacter pylori cagA, vacA and iceA status and clinical outcome: Studies in four different countries // J. Clin. Microbiol. 1999. - Vol. 37 (7). - P. 2274-2279.
114. Zang Y., Liu H., Zhou K. Lack of correlation of vac A genotype, cagA gene of Zhenjiang Medical College // Chin. Med. J. 2001. - Jul; 114(7). - P. 703 -706.
115. Zhukhovitsky V.G. et al. Quantitative method of estimation of content of Helicobacter pylori in gastric and duodenal mucosa. // Ir. J. Med. Sci. — 1992. — Vol.161 (Suppl.10). — P. 73.