Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Диагностика и лечение хронического эрозивного и неэрозивного антрального гастрита хеликобактерной этиологии

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР •УКРАИНСКИЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ ии.М.ГОРЬКОГО

На правах рукописи

КНЫШОВ Юрий Федорович

ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ЭРОЗИВНОГО И НЕЭРОЗИВНОГО АНТРАЛЬНОГО ГАСТРИТА ШЙКОБАКТЕРНОЯ ЭТИОЛОГИИ

14.00.05 - Внутренние болезни

Автореферат диссертации на соиокавио ученой отепени кандидата медицинских яаук

Харьков-1991

Работа выполнена ва кафедре гастроэнтерологии Запорожскогс института усовершенствования врачей им. М.Горького

Научный руководитель - доктор медицинских наук,

профессор В.Н.Медведев

Официальные оппоненты - доктор медицинских наук,

профессор В.И.Коиля - доктор медицинеких наук, профессор А.Г.Опарин

Ведущее учреждение - 2-й Московский ордена Ленина

государственный ыедицивсквй институт

Защита состоится п3()п 1991 г. ж ^ ч.

на заседании специализированного совета Украинского института усовершенствования врачей К.074.25.03 (310176 г.Харьков, уд.Ко; чагнвдев, 58)

С диссертацией можно овкакоииться в библиотеке института

Автореферат равослан Х99Х г.

//

/

Ученый секретарь спввдаливированного совета доктор медицинских наук

профессор Л.К.Пархоиеско

АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

' Хронический гастрит - одно из самых распространенных заболеваний органов пщеварзйзд (Фиазоа-Рысс Ю.И., 1974; Сергеев Г.В., 1984). Более 50% трудоспособного ¡заселения развитых стран страдав! хроническим гастритом, причем о возрастом число больлих неуклонно возрастает (Грагорьев П.Я.» Яковеако Э.П,, 1990; Бурчпн-окяЯ Г.И., I98I; Р., et а£ ■ , 1931).

Особенность» хронического гастрита является его непосредственная связь с друглни оабояеванляыя органов пищеварения, в той числе о опухолевыми заболеганияыз аелудва, число которых растет о прогресснрованаеи процесса (Насевич Ц.Г., 1969; Салуперз В.П., 1978; Campet M.S., U а£..% 1989).

В последние годы ведуцая роль в возникновении и развитии хронического гастрита придается микроорганизму халикобактер пи-лори (Логинов А.С,, 1987, 1991; Аруин Л.И., 1988; 1990; Григорьев П.Я. о соавт., 1988, 1990; Маароос Х.-Й.Г., 1989; Орловский В.Ф., Медведев В.Н. с соавт., 1989\n/fedo8iiek F• . 1985; Ли*/иШ в-at., 1986; Цсикси? Т., eint-. 1987; Юсс-i&y C.P.fUc&% 1988; G-zaJlcuT? Ua£. , 1989).

В 1990 году предлоаена новая классификация гастритов (Сидней, I990). Классификация предусматривает эндоскопические, морфологические, микробиологические и иммунологические критерия гаотрита (Логинов A.C., 1991).

Ряд уникальных свойств бактерии, е8 расположение под завитой слоя келудочной слизи, значительно уменьшают возможности этиотропного лечения. Терапия антибактериальными препаратами разрабатывается лишь в последнее время (Передерна В.Г., Рояаван U.A., 1989; Грагорьев П.Я., йковенко Э.И., 1990; Ильченко A.A. о соавт., 1991; KitgifcLqe. P.M.. , 1988; JLUBf&btA^'^i Р,

еЛ- , 1988; , Х988; 1988) и, в ос-

новном, применительно к лечению язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Лечению хронического гастрита без язвенного поражения уделяется мало внииания.

Недостаточно изучено на морфологической уровне влияние различных антибактериальных средств на проявления активности хронического гастрита.

В связи с этим представляется актуальным изучение изменений слизистой оболочки, вызванных пнлорическиии хеликобактериями при различной степени активности хронического'гастрита и регрессии воспалительных и дистрофических изменений олиадетой под влиянаеи лечения антибактериальными препаратами.

ЦЕЛЬ Й А Д А Ч И ИССЛЕДОВАНИЯ

Цель» наотояд«го исследования явилось изучение частоты ш-явленик пилоркчвских хеликобахтери* в слизистой оболочке голуд-ка и их связи с активностью хронического врознвного п не эрозивного аятрадьного гастрита, выраженностью клинических, морфологических, »лщосколическкх проявлений заболевания м оценка эффективности {щтнбьктериальиого лечения.

В связи с этих поставлены следущме задаш:

1. Усг&иовить частоту обнаружения пилоряческлх хеликобак-тернй в слиэхсзой оболочке келудка при хрокзшаокоы эрозивной и неэровавном акзральаом гастрите и изучить их р&зпространенность в желудочной слизи, поверхностном и яиочнок ггшгедки, в подэпи-телиальвых структурах.

2. Определить выраженность морфологических изменений слизистой оболочки келудка в зависимости о; количества и глубины проникновения хелакобактерий в слиэистуз при различной степени активности хронического гастрита,

3. Исследовать частоту и выраженность эндоскопических

изменений слизистой оболочки аятрального а фундального отделов желудка и слизистой оболочка двенадцатиперстной кишки при эрозивной и кеарозианои антраяьнон гастрите.

4. Изучить взаимосвязь между выраженностью клинических проявлений заболевания и степенью активности хронического эрозивного и неэрознвного аятрального гастрита.

5. Оценить эффективность леченая аипиоксои и Де-нолом при хроническом эрозивной и неэрозиаяои гастрита в зависимости от активности процесса.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА

Хеликобактерии в слизистой оболочке морального отдела желудка выявлены в 100% случаев при всех стадиях активного хронического эрозивного и неэрознвного аятрального гастрита, в слизистой оболочке фундального отдела в 66,4$ случаев, в слизистой оболочке двенадцатиперстной кивки в 47,% случаев.

Изучена и установлена корреляция иежду степеньп активности аятрального гастрита и количеством хеликобактерий, глубиной их проникновения в слизистую при различной степени активности хронического гастрита.

Лечение больных хронический антральшш гастритом аипиоксои в течение 10 дней приводит к исчезновении хеликобактерий со слизистой аятрального отдела у всех больных при первой степени активности гастрита, что подтверждается гистологическим исследованием. При второй степени активности гастрита хеликобактерии исчезает после лечения аипиоксои более чей у 2/3 больных. При третьей степени активности гастрита хеликобактерии исчезают после лечения ампиоксок с поверхности эпителия, в подэпителиалышх структурах они сохраняются у всех больных, но количество их резко уменьшается. После лечения аипиоксои и Де-нолои при антраль-ном гастрите третьей степени активности хеликобактерии исчезают

не только с поверхности эпителия, но и иэ подэгштелиальных струя тур у большинства больных. Антибактериальное лечение приводит не только к исчезновению хеликобактерий, но и к уменьшении или исчезновению воспалительных изменений слизистой оболочки, дистрофических изменений клеток поверхностного, ямочного, железистого эпителия.

ОСНОВНЫЕ II 0Л0 Ж. Е Н И Я, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. При первой степени активности антрального гастрита пило-рические хеликобактерии располагаются в надзпителиальной слизи, на поверхности эпителия. Вторая степень активности гастрита характеризуется резкий увеличением количества пилорических хеликобактерий в слизи и на поверхности эпителия. Микроорганизмы выявляются в желудочных ямках на поверхности эпителия и в межэпителиальных промежутках. При третьей степени активности хеликобактерии определяйте« в надзпителиальной слиги, на мембранах клеток поверхностного и ямочного эпителия, в меаэпителиадышх промежутках и в подзпитеяиадышх структурах.

2. Между количеством пилорических хеликобактерий и глубиной их проникновения в слизистую оболочку желудка при хроническом эрозивном и неэрозивноы антральнои гастрите и морфологическими проявлениями активности гастрита существует прямая коррелятивная связь.

3. Имеется четкая положительная динамика морфологических и клинических проявлений хронического гастрита при исчезновении или уменьшении количества пилорических хеликобактерий на слизистой оболочке антрального отдела желудка под влиянием антибактериального лечения.

При первой и второй степени активности хронического антрального гастрита эффективно лечение с применением ампиокса в

течение 10 дней. При третьей степени активности хронического морального гастрита необходимо проведение длительного лечения с пранзнениеа аипиокса и Де-нола в течение кэсяца и более.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ,

Результаты исследования показала» что палорические хедико-бактераи гьшвляигся то псах случяяп активного антралького гастрита.

Видоление трах степеней актиыюстп хронического антрального гастрита позволяем ди&}еронцировапЕО определить тяжесть заболевания, антсясикгасть и длительность аятнбаотерлольпого лечения. Пра пергой стспенк актигкооги хронического антрального гастрита достаточно проводопяя одного дзоягвдневиого курса лечения с при-цевеняец ашшокса, что позволяет достичь положительного аффекта в болышястве случаев. При хторой стопени активности гастрита положительной эффект принеиепяя гшкзпеа з течехгае 10 дней достигается более чен у 2/3 болышх. Пра третьей степв1ш активности гастрита требуется длительное лечение с сочетанию! прзиенени-ен ашшожеа в течение 4 недель а более.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ, ВНЕДРЕНИЕ В

ПРАКТИКУ, ПУБЛИКАЦИИ

Иагервалы диссертации долозеза яа 51-й итоговой научной конференции Запорожского государственного института усовершенствования врачей ии. Н.Горького (Запорожье, 1930), на Республиканской научно-практичеокоЗ конференции по психолого-деонтологиче-скин аспектам и новым направлениям а гастроэнтерологии (Смоленск, 1991), Республиканской научно-практической конференции "Хроническое воспаленно а заболевания органов пищеварения" (Харьков, 1991).

Результаты исследования внедрены в преподавание кафэдрн гастроаззерояогаа Запорозошго государственного института усо-

вершенствования врачей им. и.Горького и работу гастроэнтеролог! ческого отделения городской больницы № 9, г.Запорожье.

Основные результаты исследования опубликованы в 4 научных публикациях.

Результаты исследований подтверждены двумя рационализаторскими предложениями: й 1307, от 16.II.1990. "Способ оценки эфф тивности антибактериального лечения при хронической антральном гастрите каипилобагаерной этиологии": № 1308, от 16.00.1990. "Способ определения участков слизистой оболочки желудка, обсем! ценных пилорическшш хедикобактериями в диагностике гастрита".

СТРУКТУРА И ОВЬЕМ' ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация .изложена на 152 страницах машинописного текст; и состоит из введения, обзора литературы, собственных исследо» ний, заключения, выводов и библиографического указателя литера туры, включающего 107 отечественных и 107 иностранных научных бот. Дисоертация иллюстрирована 21 таблицей и 28 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ ДИССЕРТАЦИИ Материалы и методы исследования

В основу работы положен результат обследования ПО больны хроническим гастритом: 50 больных эрозивным и 60 больных неэро зивнш гастритом и 17 практически здоровых лиц.

При обследовании использовались фи брога ст род уодено с копия прицельной биопсией, морфологическое исследование биоптатов о определением количества и расположения пилорических хеликобакт рий, исследование желудочной секреции.

При оценке изменений слизистой оболочки желудка за основу использовали сиднейскую классификацию гастрита (Сидней, 1990), предусматривающую оценку эндоскопических проявлений хроническс гастрита, морфологических исмеиений слиелстой ободочки желудкг

микробиологически* и иммунологических критериев заболевания.

При гастроскопии 'выделяли воспалительные изменения слизистой оболочки желудка с локализацией, только в антральноы, только в фундальнса или одновременно в антральноц и фундальпом отделах яе-лудка. Фиброгастродуоденоскопня заканчивалась прицельной биопсией: X кусочек иг луковицы двенадцатиперстной каики, 2 кусочка из антрального отдела и I кусочек из фуидального отдела.

В соответствии с гистологическим разделом сиднейской классификации отмечали отсутствие морфологических изменений, незначительно выраженные изизкекая (поверхностный гастрит), и резко выраженные морфологические иэнекения (атрофнчесой гастрит, умеренно гырезенний и гырззонный). Отмечалось наличие воспалительных изменений слизистой оболочки, характеристика которых дополнялась выделением трех степеней акгивностн гастрита (Орловский В.Ф., Медведев В.Н., 1988).

При гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудка определялась стадия гастрита и степень его активности по критериям; состояние поверхностного,явочного и железистого эпителия, выраженность и распространенность подэпителиальной инфильтрации, отёка, состояние кровеносных и лимфатических капилляров, количество и расположение пилорических хеликобактерий.

Секреторная функция азлудка определялась по методу внутри-желудочной рН-метрии или фракционным зондированием тонким зондом. Стимуляция проводилась по простому гисташшовоиу тесту из расчета 0,005 иг/кг.

Оценивалась клиническая картина заболевания проявлений гастрита (табл. I).

Проведено антибактериальное лечение 78 больным хроническим эрозивным и неэрозивным антральвым гастритом различной степени

s

активности с применением шшиокса и 32 больным о применением аи-пиокса и Де-нола.

С долью контроля эффективности лечения по его окончании прс водилось повторное эндоскопическое исследование о забором биоп-сийаого материала. В случае отсутствия в нем хеликобактерий и морфологических проявлений гастрита icypc антибактериального лече кия заканчивался. При обнаружении хеликобактеркй курс лечения необходимо продолжить.

Статистическая обработка материала проводилась по методикам описанный Г.Ф.Лакиниа (1973), с определением критерия достоверности Стьюдента на микрокалькуляторе MK-6I.

РЕЗУЛЬТАТЫ ПРОВЕДЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ

Средний возраст обследованных больных составил 42,5±2,7 года. По данным анамнеаа средняя давность заболевания у больных хроническим эрозивным гастритом составила 5,5±0,21 года, хронический неэрозивиыы гастритом 15,2^1,7 года.

Клиническая картина хронического эрозивного и неэрозивного антрального гастрита представлена на таблице I.

Таблица I

Основные симптомы и синдромы при хронической эрозивной и иаэрозиЕноы гаотрате

I Хронический ! Хронический Симптомы и синдромы ¡ароэимпй гастрит¡иеаповивныЗ гастрит

I ЧИСЛО t М i ЧИСЛО ! а

¡большее ! А ¡больных 1

-1-S--—t-1-

I 12 13 14 15

I. Локагазация болей: - диффузные в апигастрии 10 20 27 45

Продолжение таблицы I

I I 2 ! 3 1 4 I 5

- диффузные в эпигасхрии и

правой подреберье - - 15 '25

- диффузные в эпигастрии и

левой подреберье - - 6 10

- диффузные в пилородуоде-

нальной области 40 80 18 30

2. Характер болей:

- умеренные 19 38 12 20

- слабые 31 62 48 80

3. Возникновение или

усиление болей:

- до еды 27 54 7 И,7

- ночные 24 48 3 5

- сразу после еды или спустя

20-30 мин. 50 100 51 85

- спустя 10-15 мин - - 9 15

4. Иррадиация болей:

- в спину II 22 12 20

- в правое подреберье 9 18 4 6,7

- в левое подреберье 5 10 2 з.з

- в грудную клетку ' - - 5 8,3

5. Ослабление или исчезно-

вение болей после приема :

- пищи 12 24 3 5

- антацвдов 38 76 42 70

- спазмалитиков 36 72 54 30

6. Изаога 33 66 21 35

Продолжение таблицы I

I ~~ i i i з i 4 i 5

7. Синдром желудочной

диспепсии:

- товнота 21 42 4 6,7

- рвота 2 4 I 1.7

- отрывка 31 62 34 56,6

- чувство тяжести в зпигастрии 46 92 52 86,6

8. Синдром кишечной

диспепсии:

- вздутие живота 16 32 58 96,7

- урчание в животе 12' 24 58 96,7

- поносы 8 16 18 30

- склонность к запорам 19 38 22 36,6

9. Нормальный отул 23 46 20 33,3

При эндоскопической исследовании у всех больных выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки желудка и у около половины больных - слизистой двенадцатиперстной киши. Изолированный анхральный гастрит носит характер поверхностного у 27 us 50 больных эрозивным и у 21 из 60 больных незровивным гастритм Характер атро^ического иволированный антральный гастрит hocus 3 6 es 50 больных эрозивным и у 14 аз 60 больных неэрозивным гаез ритом. Диффузный гастрит был поверхностным у II из 50 болышх эрозивным гастритом в у 13 из 60 больных неэрозивный гастритом, и строфическим у 4 из 50 больных эрозивным и у 7 иа 60 больных неароаивным гастритом. Сочетание атрофического аятрального и пс верхностного фундального выявлено у 2 из 50 больных эрозивным i у 5 иг 60 больных неарозивныц антральным гастритом.

Очаговый характер воспалительные изменения слизистой оболочки носили у 19 из 50 больных эрозивным гастритом и у 29 из 60 больных неэрозивным гастритом,.диффузные у 31 из 50 больных эрозивным и у 31 из 60 больных кеэрозцвным гастритом.

Эрозии выявлены у всех 50 больных эрозивным антралъным гастритом в антральном отделе желудка а у 19 больных з антральном отделе и в двенадцатиперстной гивхе. У 6 из 60 больных кеэрозив-ннм гастритом выявлена эрозии в двенадцатиперстной кишке.

Дуоденогаиральа«3 ре флике выявлен у 17 из 50 больных эрозивный и у 12 из 60 больных незрогивныи гастритом.

Нормальная кислотообразующая функция яелудка отмечена у I? на 50 больных эрозивным гастритом, повнзенная у 12 больных, у 18 больных отмечено енкззние секреции первой степени, у 3 больных выявлена секреторная недостаточность яелудка второй степени по В.Н.Медведеву (1976). При неэрозивнои антральном гастрите нормальная секреторная функция желудка отмечена у 21, яовыаензая у 7 пз 60 больных. У 24 больных отмечено снижение секреторной функции первой степени, у 8 из 60 больных - снижение второй степени.

Таким образом, у всех больных, предъявдявдих жалобы, выявлены воспалительные изменения в слизистой оболочке антрального, или антрального а фуядального отделов желудка, в ряде случаев сопровождающихся ароаияш слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной киша. Изолированный фундалышЯ гаотрнт не выявлен. Изолированный антральный гастрит наблюдался у 57 из НО больных и носил характер поверхностного у 39 (35,5$), умеренно выраженного атрофического у 18 больных (16,4%). Изолированный выраженный атрофяческий антральный гастрит не отмечался. У 53 из 100 больных морфологическим исследованием выявлен диффузный гастрит. Поверхностный антральный я фундальный гастрит выявлен у 24 из НО больных (21,8^). Умеренно выраженный атрофический антральный

гастрит в сочетании с поверхностный фундальныы отмечен у 18 из ПО больных (16,4%). Выраженный атрофический аитральный гастрит в сочетании с умеренно выраженным атрофическим фундальныы обнаружен у II из НО больных (11,8^).

Аитральный гастрит первой степени активности определен у 14, второй степени у 69, третьей степени активности у 2? иа ПО больных хроническим антральным гастритом. Кроме того, третья степень активности гастрита обнаружена у всех больных эрозивным антраль-ньш гастритом в зоне эрозий.

При первой степени активности хронического неэрозивного ант-рального гастрита поверхностный эпителий с нерезко выраженными дистрофическими изменениями, протоплазма клеток вакуолизирована. Подэпятелиальная инфильтрация представлена лиыфо- и плааиоцита-ш5, распространяется до уровня пилорических желез. Отек и расширение кровеносных капилляров вырагены нерезко. Пилорические хе~ ликобактерии выявляются у этих больных в надэпителиадьной слизи, на поверхности эпителиальных клеток желудочных валиков, в количестве 1743,21141,3 микробных тел на I ш2 поверхности слизистой оболочки (табл. 2).

При второй степени активности антрального гастрита дистрофические изменения клеток поверхностного к ямочного эпителия более выражены, цитоплазма клеток вакуолизирована, связь его с ба-зальной мембраной нарушена. Подрпителиалытя инфильтрация линфо-и плазмоцитаии распространяется на область пилорических желез. Отек и расширение кровеносных капилляров выражены. Хеликобакте-рии определяются при второй степени активности гастрита в иадэпителиальной слиаи, на эпителиальных ¡слетках желудочных валиков и ¡шок, в цезэпителиальных контактах, в количестве 2610,1+ 124,7 микробных тел на I поверхности слизистой оболочки ант-рального отдела желудка.

При третьей степени активности гастрита поверхностный и шочный эпителий с резко выраженными дистрофическими изменениями, метки полиморфны, частично разрушены, связь их с базальной мемб-¡аной нарушена. Лимфоплазмоцитарная инфильтрация значительно вы->ааена, распространяется на всю глубину слизистой оболочки,отек :лизистой и расширение кровеносных капилляров резко выражены, »тмечается капилляростаз и выход эритроцитов из сосудистого рус-:а. Хеликобактерии определяются в надэпителиальной слизи, на по-¡ерхности и ямочном эпителии, ъ меаэпителиальных контактах и в юдашиелиальных структурах, в количестве 3498,9+153,1 микробных на I мм2 поверхности антральной слизистой при ноэрозивноы и >617,4^214,7 микробных тел на I мм2 поверхности слизистой обо» гачки при эрозивном гастрите. Различие недостоверно (р >0,05).

Таблица 2

Количество хеликобактерий на слизистой оболочке антральиого отдела желудка при различной степени активности антральиого гастрита

Зтепень активности 1 Количество ! Достоверность штрального гастрита ¡хеликобактерий ] различий

1еэрозиБ1шД гастрит:

I степень 1743,2+141,3 Р < 0,05

2 степень 2610,1^124,7 р < 0,02

3 степень 3493,9^153,1 р > 0,05

Эрозивный гастрит 3617,4+214,7

Различие количеств пилорических хеликобактерий при первой л второй, а такае при второй и третьей степени активности гастрита достоверно.

При эрозивном антральной гастрите в зоне эрозий определяется третья степень активности гастрита с наибольшим обсеменением

здесь слизистой хеликобактериями и проникновением их в подэпите-лиальное пространство. На удаленных от эрозий участках слизиото! оболочки на 5-8 см степень активности гастрита ниже, количество хеликобактерий здесь ыеньве, пропорционально степени активности, Таким образом, при хроническом эрозивном и неэрозивном ант-ральноы гастрите хеликобактерии на слизистой оболочке антрально-го отдела желудка выявляются в 100% случаев, независимо от стадии гастрита и степени его активности (табл. 3). Расположение к

Таблица ■

Корреляция между эндоскопическими, гисгологичзскпщ признаками хронического гастрита, дуоденита и выявлением пилори-ческих хеликобактерий в слизистой оболочке

Признаки гастрита Ширалышй | отдал !Фундальный 1 отдел ¡Двенадцатиперстная кишка

|Число{ 1боль-1. !ных 1 1 I % |Число| 1боль-I ¡ных ) % ] Число I боль-I ных % ■

I. Эндоскопические

признаки (п - НО) НО 100 42 38,2 62 56,4

2. Гистологические

признаки (п - НО) ПО 100 53 46,4 НО 100

3. Частота выявле-

ния хеликобактерий

(г - ПО) ПО 100 73 66,4 52 47,3

количество хеликобактерий в слизистой оболочке антрального отде ла желудка находится в прямой зависимости от степени активности хронического антрального гаотрита. В местах расположения хеликобактерий отмечаются дистрофические, атрофические изменения клеток эпителия, разрушение их мембран. При эрозивном гастрите

в области эрозий отмечается третья степень активности гастрита с наибольшими изменениями слизистой и наибольшим обсеменением её пилорическими хеликобактерияии и проникновением их в подэпителя-альное пространство, наряду о расположением их на поверхности слизистой оболочки желудка.

При морфологическом исследовании биоптатов фундальной слизистой гастрита третьей степени активности, а также выраженного атрофаческого гастрита выявлено не было.

Степень активности фундального гастрита была ниже, чем ант-рального у тех же больных.

При первой степени активности всех стадий фундального гастрита поверхностный эпителий о нерезко выраженными дистрофическими изменениями, уплощен. Подэпителиальная инфильтрация представлена яимфо- и плазкоцитани, выражена нерезко, распространяется до уровня фундальных желез. Отек и расширение кровеносных капилляров выражены нерезко. Пилорические хеликобактерии у этих больных выявлялись з надэпителиальной слиаи, на поверхности эпителия желудочных валиков, з количестве от 1670 до 1790 микробных тел на I поверхности фундальной слизистой оболочки. При второй степени активности фундального гастрита поверхностный эпителий с дистрофическими изменениями. Лимфоплазиоцитарная инфильтрация распространяется на область фундальных желез, выражена. Отек и распарение кровеносных капилляров выражены. Хеликобактерии определяется при этой степени активности на поверхностном и ямочном эпителии з количестве до 2960 микробных тел на I поверхности слизистой оболочки.

Пилорические хеликобактерии найдены в бцоптатах фундальной слизистой оболочки в 66,4%, морфологические изменения определялись в 46,4$ случаев (табл. 3).

Воспалительные изменения в двенадцатиперстной киик<

морфологическом исследовании биоптатов отмечены у всех НО бол ных и оценивались как умеренно выраженный дуоденит у 48 из НО больных (43,6^), резко выраженный дуоденит у 25 больных (22,7^ атрофический дуоденит у 37 из НО больных (33,7$).

Пилорические хеликобактерии в биоптатах олизистой двенадц типерстной кишки выявлены у 52 из ПО больных (47,3%),(табл. 3 Бактерии 9 биоптатах расположены единично на кишечных эпителио тах и в значительных количествах в участках желудочной металла зии. Однако у 4 из НО больных при умеренно выраженном и резко выраженном дуодените хеликобактерии найдены в больших количест на пбверхности кишечного эпителия, в ыежэлителиальных контакта подэпителиальных структурах и в бокаловидных клетках, что ране не описывалось.

Таким образом, морфологические изменения слизистой оболо», фундального отдела желудка при хроническом антральном гастрите отмечены у 46,4% больных, хеликобактерии на фундальной слиэиса обнаруживаются чаще, в 66,4% случаев антрального гастрита. Мо{ логические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кие выявлены при хроническом антральном гастрите в 10055 случаев. Г дорические хеликобактерии на слизистой оболочке двенадцатиперс ной юшки выявляются реже, в 47,3% случаев.

В комплекс лечения 78 больным эрозивным и неэрозивныы ана ральным гастритом включался ампиокс по 0,25 г, 4 раза в день, течение 10 дней. Клинический эффект был выраженным уже в перв! три дня. Болевой синдром исчезал на 3-5 день лечения. У больш ства больных исчезали изжога, проявления желудочной и кизечно! диспепсии. При контрольном эндоскопическом исследовании по ок( чании лечения отмечено полное исчезновение проявлений гастрит! 69 из 78 больных, исчезновение дуоденального рсфлюкса у 6 из ; больных. Поверхностные и геморрагические эрозии желудка и две!

цатиперстной кашки полностью эпитолизаровались. Полные эрозии сохранялись в виде полиповидных образований, но воспалительные изменения слизистой и эровирование верхувек отсутствовало.

В биоптатах антральной слизистой оболочки, взятых при контрольной фиброокопии после лечения алпяоксом отмечено резкое уменьаенне активности гастрита у всех больных (табл. 4).

Таблица 4

Динамика активности хронического аптрального гастрита под злаянием леченая ампиоксоц

Степень !Количество активности}больных до гастрита !дечзиая

_ I

Активность гастрнта после лечения

Неактивный!! степень 12 степень 13 степень

гастрит {активности

{активное

|ТИ

ШЖЗЕЗОС-

та

Неэрсзигный гастркт:

1 степень

2 степень

3 степень Эрозивный гастрит

3

33 3

34

3

19

9 3

23

5 5

II

У всех больных с антралышы гастритом первой степени актив-

I

кости после лечения амплоксои признаки активности гастрита не определялись. При второй степени активности гастрита морфологически о признаки активности гастрита не определялись после лечения ампиоксои у 19 из 33 больных неарозивныи гастритом, у 9 больных степень активности уменьшилась до первой, у 5 больных степень активности гастрита не изменилась. При третьей степени активности неэрозиЕного аитрального гастрита отмечено снижение степени активности гастрита под влиянием лечения ампиоксом до пэрвой у 3 и до второй у 5 из 8 больных.

При эрозивной антральнои гастрите степень его активности снижалась после лечения ампиоксом до первой у 23 и до второй у II ив 34 больных.

Дистрофические изменения поверхностного, ямочного, железистого эпителия значительно уменьшались после лечения.

Количество хеликобактерий в биоптатах антральной слизистой после лечения ампиоксом достоверно уменьшалось до 1733,5*191,3 микробных тел на I мм^ поверхности слизистой оболочки при эроаизе ном гастрите (р < 0,02), (табл. 5).

Таблица 5

Количество хеликобактерий в слизистой оболочке антрального

отдела желудка до и после лечения ампиоксом

Степень активности ! Количество хеликобактерий

антрального гастрита |До лечения- (Достоверность!После лечения __I_1 различий {_

Неэрозивный гастрит:

I степень 1795,3*158,1 - -

2 степень 2612,4*112,2 р < 0,05 952,3*147,7

3 степень 3543,6*174,8 р < 0,05 2132,6*117,3

Эрозивный гастрит 2970,3*220,9 р < 0,02 1733,5*191,3

У больных с неарозивяшх антральнш гастритом хеликобактерий не определялись после лечения у 31 из 44 больных.При первой степени активности гастрита хеликобактерий после лечения не определялись.При второй степени активности хеликобактерии выявлены после лечения у 7 из 33 больных в количестве 952,3*141,7 микробныз тел на I мм^ поверхности антральной слизистой оболочки. Сниженж количества бактерий достоверно (р< 0,05).При третьей степени а! тивности неэрозивного антрального гастрита хеликобактерии после лечения ампиоксом сохранялись у всех больных,но количество их

значительно уменьшалось, до 2132,6^117,3 микробных тел на I мм2 поверхности слизистой оболочки. Бактерии сохранялись в подэпите-лиальном пространстве.Снижение достоверно (р < 0,05).Больным с сохранившимися после лечения хеяикобактериями назначен дополнительно ампиокс по 0,25 г, 4 раза в день в течение 7 дней, после чего галорические хеликобактерии. и морфологические признаки активного гастрита отсутствовали еще у 12 из 47 больных.

Таким образом, включение ампиокса в комплекс лечения больных хроническим гастритом приводит к исчезновению признаков активности гастрита и пилорических хеликобактерий у всех больных с ант-ральным гастритом первой степени активности и у более чем 2/3 больных неэрозивным антральным гастритом второй степени активности. Реыиооия заболевания у этих больных достигает года и более. При третьей степени активности неэрозивного антрального гастрита и при эрозивном антральном гастрите хеликобактерии сохраняются в слизистой оболочка антрального отдела желудка после лечения аыпи-оксом у всех больных, но количество их значительно уменьаается.

Лечение с применением ампиокса по 0,25 г, 4 раза в день в течениз 10 дней и, одновременно, Де-нола по 2 таблетки 2 раза в день в течение 30 дней получали 16 больных эроаивным и 16 больных неэрозивным антральным гастритом.

Клинический эффект лечения отмечался к третьему дню.Значительно снижалась интенсивность болей,и к 5 дню лечения боли не отмечались ни у одного больного.Проявления синдромов желудочной и кишечной диспепсии, изжога исчезали у большинства больных.

При контрольной фяброгастродуоденофиброокопии воспалительные явления слизистой оболочки аелудка и двенадцатиперстной кишки не выявлены ни у одного больного.Проявления дуоденогастраль-ного рефлюкса не отмечены у 4 из 7 больных эроаивным и у 3 из 4 больных неэрозивным гастритом. Эрозии слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной ютики эпителизировались у всех больных.

При гистологической исследовании бноптатов, взятых при контрольной гастроскопии после лечения ашиоксои и Де-нолси хеликобак терии и признаш активности гастрита выявлены у одного больного с неэроэквныы антральньш гастритом второй степонн активности(табл.б

Таблица б

Динамика активности хронического антрального гастрита под влиянием лечения аыпиоксом и Де-нолоы

Степень ¡Число IСтепень активности гастрита после лечения

активности ,боль- |НеакяшшйИ степень 12 степет. 13 степень

антрального 1ных Д°|гаС1р5;а. !активности|активности |активности

гастрита ¡лече- } I I 1

Неарозивний

^гастрит:

I степень 4 4 - -

2 степень Б 7 I -

3 степень 4 4 - -

Эрозивный

гастрит 16 7 8 I

При эрозивном антральном гастрите исчезновение признаков активности гастрита и хеликобактерий после лечоиня ашшоксои и Де-нолом отмечено у ? из 16 больных,снижение степени активности гастрита до первой степени у 8.и до второй у одного из 16 больных.

Пилорические хеликобактерии после лечения ашшоксон н Де-иО' лом у больных эрозивным гастритом выявлялись в количестве 1580,6; 160,2 микробных тел на I мы^ поверхности слизистой оболочкя(табл 7). Снижение достоверно (р<0,05).

При неэрозивнои антральном гастрите хеликобактерии выявлены после лечения у одного больного,имевшего при обращении гастрит второй степени активности, в количестве 990 микробных тел ш I и

поверхности слизистой оболочки. Степень активности у него снизилась до первой.

Таблица 7

Количество хеликобактерий з слизистой оболочке антрального отдела желудка до и после лечения ампкоксом и Де-яолои

Степень активности антрального гастрита

Количество хеликобактерий

До лечения [достоверность| После {различий | лечения

Неэрозивный гастрит:

1 степень 1166,7+118,1

2 степень 2692,3*164,2 990

3 степень 3637,6*139,4

Эрозивный гаотрит 2920,4*116,8 р< 0,05 1580,6*160,2

Дистрофические изменения эпителия после лечения ашшоксоы и

}е-нолом значительно уменьшались.

Таким образом, включение з комплекс лечения больных хрони-

юскии гастритом ампиокса и Де-нола ведет к исчезновению хелико-5актерий и морфологических проявлений активности гастрита у всех 5ольных с неэрозлвныы антральным гастритом первой степени й у 5ольиинства больных второй степени. У больных неэрозивным гастритом третьей степени активности аффект лечения выражался в исчез-¡овении признаков активности гастрита, сопровождающемся исчезно-1енпем пилорических хеликобактерий не только с поверхности эпи-;елия, но и из подэпителиального пространства.

При эрозивном антральном гастрите признаки активности гаст-щта исчезали после лечения у половины больных, хеликобактерии у :нх исчезают не только с поверхности эпителия, но и из подэпите-:иального пространства. Включение в комплекс лечения больных хро-ическим эрозивным и неэрозивный гастритом ампиокса и Де-нола веет к стойкой ремиссии заболевания до года и более.

22

ВЫВОДЫ

1. При хроническом эрозивной и неэрозивном антралыюц га рихе пилорические хеликобактерии выявляются в слизистой оболо антрального отдела желудка в 100%, в слизистой фундального от в 66,в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки в %% с чаев.

2. Отмечается четкая корреляция между количеством и pací жением пилорических хеликобактерий в слизистой оболочке антр; ного отдела желудка и.активностью гастрита.

3. Выделяются три степени активности антрального гастриз при, оценке поверхностного, ямочного и железистого эпителия, : женности и распространения подэгштелиальной инфильтрации, он состояния кровеносных и лимфатических капилляров.

При эрозивном антральном гастрите в области эрозий и блвдается третья степень активности гастрита и наибольшая ст пень обсеменения слизистой оболочки пилорическими хеликобакт ями с проникновением их в подэпитедиальные структуры.

5. Комплексное лечение больных хронический эрозивным и эрозивным антральным гастритом с включением аыниокса приводи полному исчезновению пилорических хеликобактерий со слиэисто оболочки антрального отдела желудка и проявлений активности отрита у всех больных о антральным гастритом первой к более у 2/3 больных с антральным гастритом второй степени активное При третьей степени активности антрального гастрита неврози; го и эрозивного необходимо длительное лечение о применением пиокса и Де-нояа.

6. Под влиянием антибактериального лечения отмечается i рая и стойкая положительная динамика клинической, морфологи ской картины хронического гастрита, полная эпитедиэация эро у больаинства большое.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Лечение хронического антрального гастрита кашшлобактер-ной этиологии/ Кнывов Ю.Ф.// Тезисы 51-й итоговой научной конференции Запорожского государственного института усовераенствова-ния врачей им. Ц.Горького. - Запорожье, 1990. - С.28-29.

2. Активность антрального гастрита и ее связь с пилорически-ии хеликобактериямм. Эффективность антибактериального лечения/ Медведев В.Н., Яннаов Ю.Ф., Орловский В.О.// Материалы Республиканской конфзрвзцни "Пскхолого-деоктологическяе аспекты и новые направления в гастроэнтерологии. Поиски. Решения". - Смоленск -Москва, 1991. - С.95-97.

3. Медведев В.Н., Кашоз Ю.О., Орловский В.О. Взаимосвязь пялораческах хвляЕйбактерай с активностью антрального гастрита, гастродуоденита. Эффективность лечения// Клин. изд. - 1991. -Й 10. - С. 225-228.

Диагностика а лечение хронического антрального гастрита хеликобактерной этнология/ Ю.О.Квызов, В.Н.Медведев// Материалы научно-практической конференции "Хроническое воспаление и заболевания органов пищеварения". - Харьков, 1991. - С.85.

Зак. № 33 ?Подп. к печ. 2?- 11.31 Тир. /00 эк-з.

Ротапринт БНИИОК, Ставрополь, пер.Зоотехнический, 15