Комплексная терапия аденомиоза и миомы матки

Куюмчева, Кристина Константиновна

Диссертации по медицине → Акушерство и гинекология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Комплексная терапия аденомиоза и миомы матки

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Куюмчева, Кристина Константиновна Ростов-на-Дону 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.01

Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексная терапия аденомиоза и миомы матки

На правах рукописи

КУЮМЧЕВА Кристина Константиновна

КОМПЛЕКСНАЯ ТЕРАПИЯ АДЕНОМИОЗА И МИОМЫ МАТКИ

14.00.01. - акушерство и гинекология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону- 2009

003482666

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Научный руководитель:

Официальные оппоненты:

Ведущая организация:

доктор медицинских наук, профессор Аксененко Виктор Алексеевич

доктор медицинских наук Рымашевский Александр Николаевич

доктор медицинских наук, профессор Куценко Ирина Игоревна

ФГУ Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии «Росмедтехнологий»

Защита состоится

<2009 г. в

часов на засе-

дании диссертационного совета Д 208.u82.05 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета.

Автореферат разослан (Ху ЙХ'С- 2009 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета Д 208.082.05

кандидат медицинских наук, доцент В.А. Шовкун

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Одними из наиболее распространенных заболеваний женских половых органов являются миома матки и эндометриоз, которые, по данным ряда авторов, сочетаются между собой в 60 % случаев (Вих-ляева Е.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. с соавт., 1992; Аничков Н.М., Печени-кова В.А., 2005; Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 2005).

В последние годы отмечена тенденция к увеличению заболеваемости и омоложению миомы матки и эндометриоза. Так, сегодня миома матки, по данным уточненного исследования, выявляется почти у 75 % женщин репродуктивного возраста, а средний возраст женщин при выявлении миомы составляет 32,8±0,47 лет (Вихляева Е.М., 2004; Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л., 2005).

По данным Американского общества фертильности, за последние 10 лет экономические затраты на лечение больных эндометриозом возросли на 61 %, при этом 85 % затрат приходится на амбулаторную службу. Около 50 % больных неоднократно посещают врача, при этом 20 % посещений врача женщинами до 23 лет приходится на эндометриоз (Gao X., et al., 2006).

Вопросы патогенеза миомы матки и эндометриоза остаются предметом многочисленных научных исследований. Несмотря на отсутствие единой точки зрения на причины возникновение этих заболеваний, по мнению большинства авторов, в патогенезе миомы матки и аденомиоза основная роль принадлежит гормональным и иммунным нарушениям (Адамян Л.В., Гаспа-рян С.А., 2004; Дамиров М.М., 2002; Бурлев В.А., Волков Н.И., Стыгар Д.А., 2005; Даниленко В.И., Малахов Р.В., Ягубов A.C., 2005; Казачков Е.Л., Ка-зачкова Э.А., Егунян А.Ш., 2005; Gurates В., Bulun S.E., 2003; Moutsatsou P., Sekeris C.E., 2003).

Учитывая тот факт, что в последнее время миома матки и аденомиоз все чаще диагностируются у женщин активного репродуктивного возраста, актуальной проблемой современной гинекологии становится разработка консервативных методов лечения этих заболеваний, одновременно являющихся эффективными в отношении клинических проявлений и позволяющих сохранить репродуктивную функцию больных.

К сожалению, эффективность консервативной гормональной терапии миомы матки и аденомиоза до сих пор является предметом дискуссии. По мнению большинства авторов, ни один из используемых гормональных препаратов не может стать средством радикального лечения ни той, ни другой патологии (Радзинский В.Е., Гус А.И., Семятов С.М., Бутарева Л.Б., 2001; Краснопольский В.И., Буянова С.Н., 2002; Маргиани Ф.Г., Назаренко Т.А., Чечурова Т.Н., с соавт. 2002; Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., 2003; Donnez J., Pirard С., Smets М., et al., 2003; 2004; Schroder A.K., Diedrich К., Ludwig M., 2004; Batzer F.R., 2006; Ferrero S., Abbamonte L.H., Parisi M., et al., 2006).

Недостаточная эффективность и высокий процент побочных эффектов

гормональной терапии миомы матки и аденомиоза способствовали развитию новых направлений в консервативном лечении этих заболеваний. Наиболее перспективными из них, по мнению ряда авторов, являются эмболизация маточных артерий для консервативного лечения миомы матки и селективная иммунотерапия в программе консервативного лечения эндометриоза (Адамян JI.B., Мурватов К.Д., Обельчак И.С., Мышенкова С.А., 2005; Дайде М.М., Ниаури Д.А., Рыжков В.К., Сергеева И.В., 2005; Самойлова Т.Е., Голубева В.А., 2005; Брусенко В.Г., Краснов И.А., Капранов С.А., с соавт., 2006; Aden P., Quereda F.J., Gomez-Torres M.J., 2003; 2005).

В то же время в доступной литературе нами не было найдено данных относительно оценки эффективности комбинированного лечения сочетаний миомы матки и аденомиоза с использованием эмболизации маточных артерий и селективной иммунотерапии. Это позволило сформулировать цель и задачи проводимого исследования.

Цель исследования. Повысить эффективность консервативного лечения миомы матки в сочетании с аденомиозом путем комбинированного применения эмболизации маточных артерий и селективной иммунотерапии ин-терлейкином 2 (Ронколейкином).

Задачи исследования:

1. Оценить показатели иммунитета у больных с сочетанием миомы матки и аденомиозом.

2. Исследовать влияние Ронколейкина на показатели иммунитета больных миомой матки и аденомиозом после эмболизации маточных артерий.

3. Определить эффективность комбинированного лечения сочетания миомы матки и аденомиоза с применением эмболизации маточных артерий и селективной иммунотерапии Ронколейкином.

Научное значение настоящего исследования. Впервые изучены показатели иммунитета и особенности цитокинового обмена у больных с сочетанием миомы матки и аденомиоза в динамике комплексной терапии. Выполнена оценка влияния селективной иммунотерапии Ронколейкином на активность иммунной системы после эмболизации маточных артерий у больных с миомой матки и аденомиозом. Предложена патогенетически обоснованная схема консервативного лечения сочетания миомы матки и аденомиозома с использованием эмболизации маточных артерий и селективной иммуномодулирующей терапии Ронколейкином, проведена оценка ее эффективности.

Теоретическое и практическое значение результатов работы. Полученные результаты исследования позволяют с новых позиций оценить имеющиеся сведения о роли иммунной системы в патогенезе миомы матки и аденомиоза. Полученные клинические и лабораторные данные позволили рекомендовать к широкому применению эффективную и безопасную схему комплексной консервативной терапии сочетания миомы матки и аденомиоза, позволяющую снизить частоту рецидивов заболевания и увеличить частоту

наступления беременностей у женщин с бесплодием. Материалы исследований могут быть использованы в научных целях, при составлении руководств, чтении лекций и проведении занятий по патологической анатомии, иммунологии, акушерству и гинекологии в высших учебных заведениях медицинского профиля, а предлагаемая схема консервативного лечения может быть рекомендована для включения в комплексную терапию миомы матки в сочетании с аденомиозом у женщин репродуктивного возраста в профильных медицинских учреждениях.

Апробация работы и внедрение результатов в практику.

Основные положения работы доложены, обсуждены и получили положительную оценку на съезде акушеров-гинекологов Южного федерального округа, Ростов-на-Дону, 2005 г.; XIV итоговой научной конференции студентов и молодых ученых, Ставрополь, 2006 г.; заседании общества акушеров-гинекологов Ставропольского края, Кисловодск, 2007 г.

Апробация диссертации осуществлена на научно-методической конференции сотрудников кафедры акушерства и гинекологии Ставропольской государственной медицинской академии 25.12.2008 г.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 работ в виде научных статей и тезисов.

Полученные результаты внедрены в работу государственного учреждения здравоохранения «Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи». Материалы диссертации используются в лекциях и на практических занятиях кафедры акушерства и гинекологии СГМА, кафедры акушерства и гинекологии ФПО СГМА, кафедры сердечно-сосудистой хирургии и высоких хирургических технологий ФПО СГМА.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Одной из причин возникновения и прогрессирования миомы матки и аденомиоза является иммунологическая дисфункция.

2. После выполнения эмболизации маточных артерий и проведения селективной иммунотерапии Ронколейкином отмечается улучшение показателей противоопухолевого иммунитета и наблюдается регресс не только миомы матки, но и аденомиоза.

3. Комбинированное применение эмболизации маточных артерий и селективной иммунотерапии является высокоэффективным методом лечения больных репродуктивного возраста с сочетанием миомы матки и аденомиозом.

Структура и объем диссертации. Диссертация включает следующие разделы: введение, обзор литературы, собственные исследования, обсуждение результатов исследований, выводы, практические предложения и список литературы, содержащий 88 работа отечественных и 95 работ зарубежных авторов. Диссертация изложена на 139 страницах машинописного текста. Работа иллюстрирована 43 таблицами и 10 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования

Работа основана на результатах комплексного обследования и лечения методом ЭМА 71 больной миомой матки в сочетании с аденомиозом II - III степени, находившихся на лечении в гинекологическом отделении государственного учреждения здравоохранения «Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи» за 2005-2007 гг.

У 28 (39,4 %) больных показаниями к выполнению ЭМА явилась миома тела матки больших размеров, у 14 (19,7 %) множественная миома тела матки с нарушением функции мочевого пузыря, у 17 (23,9 %) множественная миома тела матки с центрипетальным ростом одного из узлов и у 12 (16,9 %) субмукозная миома матки. У 44 (61,9 %) больных в ходе обследования был выявлен аденомиоз II степени, у 27 (38,1 %) - аденомиоз III степени.

У всех больных диагноз миомы и аденомиоза был установлен на основании клинического обследования с использованием дополнительных методов. Для топической и нозологической верификации миомы матки и степени распространения аденомиоза использовали трансабдоминальную и трансвагинальную эхографию, гистеро-цервикоскопию с раздельным диагностическим выскабливанием и цервикогистеросальпингографией.

УЗИ выполнялось до и через 1, 3, 6 и 12 месяцев после ЭМА. Исследования проводились в первую фазу менструального цикла при помощи аппарата УЗ диагностики «Logiq-500» (фирма «GENERAL ELECTRIC», США). Гистеро-цервикоскопию проводили с целью выявления центрипетального роста миомы, патологии эндометрия и эндоцервикса. Данное обследование проводили аппаратом - гистерофиброскопом (фирма «Крыло», Россия). С целью контроля эффективности лечения аденомиоза гистеро-цервикоскопию проводили перед ЭМА и через 12 месяцев после операции.

Иммунологическое обследование проводилось у 60 больных миомой матки в сочетании с аденомиозом до, через 10 дней, 1 и 3 месяца после ЭМА. Контрольные показатели иммунитета определялись у 30 практически здоровых женщин. Объем исследований включал: изучение относительного и абсолютного количества основных субпопуляций иммунокомпетентных клеток в ПК (CD3, CD4, CD8, CD16, CD19, CD25 - лимфоциты) методом проточной цитометрии на проточном цитометре Bio Rad («Brute-HS», США), с использованием антител («Caltag Laboratories», США). Изучение продукции ИЛlß, ИЛ2, ИЛ4, ИЛ6, ИЛ8, ФНОа, ИФНу изолированными МНК ПК методом твердофазового иммуноферментного анализа на планшетном фотометре «Labsystems iEMS Reader MF» (Финляндия) с использованием наборов «Век-торБест» и «Протеиновый контур» (Россия) согласно прилагаемым к наборам методикам.

После завершения обследования все больные были разделены на две

группы. Основную группу составили 37 больных миомой матки в сочетании с аденомиозом, которым после выполнения ЭМА проводился курс селективной иммунотерапии генно-инженерным аналогом ИЛ2 Ронколейкином производства «Биотех», (Россия). В качестве контрольной группы выступали 34 пациентки с аналогичной патологией, у которых после ЭМА курс селективной иммунотерапии не проводился.

Включение больных в ту или иную группу проводилось методом случайной выборки, и по основным параметрам (возрасту, наступлению менархе, гинекологическому и соматическому анамнезу, объективному статусу, длительности течения, степени распространения аденомиоза, размерам и локализации миомы) достоверных различий в группах выявлено не было.

Для выполнения непосредственно процедуры эмболизации маточных артерий, а также для контроля сразу после нее всем пациенткам проводилась суперселективная катетеризационная ангиография маточных артерий с обеих сторон на ангиографическом комплексе «ADVANTX LCV+» (фирма «GENERAL ELECTRIC», США). После проведения покадровой съемки проводилась ЭМА путем введения через катетер взвеси поливинилалкоголя в физиологическом растворе в объеме 15 - 30 мл с повторными контрольными ангиографиями. Результат операции оценивался по полному прекращению артериального кровотока в миоматозных узлах.

Больным основной группы после ЭМА на 1, 3, 5, 7 и 9 дни назначали Ронколейкин по следующей методике: 500 ООО ЕД Ронколейкина разводили в 2 мл 0,9 % раствора NaCL, доводили объем до 500 мл и вводили в/в капельно. Таким образом, суммарная доза препарата составила 2 500 000 ЕД.

Поскольку в течение 12 месяцев наблюдения у 7 больных основной и 4 больных контрольной групп наступила беременность они были исключены из дальнейшего наблюдения. Таким образом, оценка эффективности предлагаемого метода лечения проводилась у 30 больных основной и 30 - контрольной группы по следующим критериям: иммунокорригирующий эффект, особенности течения послеоперационного периода, клинический эффект в отношении болевого синдрома, нарушений менструального цикла, психоэмоциональной сферы на протяжении 12 месяцев наблюдения после ЭМА, динамика УЗ и гистероскопических признаков миомы матки и аденомиоза в течение 12 месяцев наблюдения после ЭМА.

Статистический анализ производился с помощью пакета статистических компьютерных программ «Biostat». Для оценки степени статистически значимых различий между качественными данными использовался критерий %2 при доверительном уровне вероятности Р<0,05. Для оценки степени статистически значимых различий между количественными данными использовался простой критерий Стьюдента (t) при доверительном уровне вероятности Р<0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Клиническая характеристика больных

Распределение пациенток по возрасту показало, что большая часть больных миомой матки в сочетании с аденомиозом оказалась в диапазоне 30 - 40 лет (80,3 %), при этом средний возраст составил 34,7+0,6 лет. Наследственная предрасположенность к миоме матки и аденомиозу была выявлена у 18 больных (25,4 %). Большинство больных миомой матки в сочетании с аденомиозом (57,8 %) имели продолжительность заболевания более 12 месяцев от момента клинических проявлений или выявления заболеваний при диспансеризации.

У 18 больных миомой матки и аденомиозом (25,4 %) наблюдалось первичное и вторичное бесплодие, а у 8 (11,3 %) от 2 до 6 самопроизвольных абортов в анамнезе. У 48 (67,6 %) больных в анамнезе были одни роды, а более 3 медицинских абортов было выполнено у 41 (57,7 %) пациенток. Ретроспективный анализ репродуктивной функции больных показал, что частота распространения выскабливаний матки (медицинские аборты, выскабливания матки после самоабортов и замерших беременностей, выскабливания после родов, раздельно-диагностического выскабливания матки) составила 84,5 %.

Наиболее характерным клиническим проявлением миомы матки в сочетании с аденомиозом являлось нарушение менструальной функции, выявляющееся у 100 % больных. Как правило, они проявлялись по типу мено- и метроррагий, а также кровомазаний в пред- и постменструальном периоде. У 29 (40,8 %) пациенток имело место сочетание нескольких симптомов. Жалобы на болевой синдром предъявляли 63 (88,7 %) больных миомой матки в сочетании с аденомиозом. При этом наиболее часто отмечалась боль по типу дисменореи, диспареунии, тазовой боли, не связанной с менструацией. У 57 (80,3 %) больных отмечалось сочетание нескольких симптомов. По шкале 11ис1кш О.Р. легкая степень болевого синдрома отмечена у 31 (43,7 %) больных, средняя степень - у 25 (35,2 %), тяжелая - у 7 (9,9 %) больных. Нарушения психоэмоционального статуса у больных миомой в сочетании с аденомиозом в виде раздражительности, повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, депрессии и бессонницы отмечались у 67 (94,4 %) пациенток. У большинства пациенток отмечались нарушения психоэмоциональной сферы I степени - у 57 (80,3 %), а II степени - у 10 (14,1 %). Жалобы на учащенное мочеиспускание, увеличение живота в размере и бесплодие встречались значительно реже.

У всех больных до выполнения ЭМА по данным УЗИ малого таза были оценены размеры доминирующего миоматозного узла и общие размеры матки в см3 по формуле 4/Злг3. Согласно полученным данным, средний объем матки до выполнения ЭМА составил 811,9±79,0 см3, при этом у 50,7 % больных размеры матки соответствовали 10 - 12 неделям беременности. Средний размер доминирующего миоматозного узла до выполнения ЭМА составил

242,0±36,84 см3.

В ходе обследования у 100 % пациенток нами были выявлены УЗ признаки аденомиоза (увеличение матки в основном за счет переднезаднего размера и ассиметричное утолщение одной из стенок, нечеткий контур полости матки, гиперэхогенные линейные структуры на границе эндометрия и мио-метрия; наличие гипо- и анэхогенных структур круглой и овальной формы в области базального слоя эндометрия, зоны повышенной эхогенности в мио-метрии, дающие линейные акустические тени).

Гистероскопические признаки аденомиоза (изменение рельефа эндометрия, открытые, кровоточащие «глазки» эндометриоза, темно-синюшные «глазки» эндометриоза, ригидность стенок матки, неровные, шероховатые, бугристые стенки полости матки) были выявлены у 100,0 % пациенток основной и контрольной групп. У большинства больных - 67 (94,4 %) наблюдалось сочетание нескольких гистероскопических критериев, что позволяло более точно диагностировать патологический процесс.

Признаки аденомиоза и миомы матки, по данным цервикогистеро-сальпингографии (дефекты наполнения полости матки, связанные с наличием субмукозной миомы, «законтурные тени», искривление полости матки, расширение полости матки, уменьшение полости матки), были выявлены у 67 больных (94,4 %).

Оценка клинической эффективности ЭМА с последующим введением Ронколейкина в комплексной терапии миомы матки в сочетании с аденомиозом.

После проведения ЭМА у всех пациенток наблюдался постэмболиза-ционный синдром. Согласно полученным данным, болевой синдром наблюдался у 65 (91,5 %) больных, субфибршштет у 63 (88,7 %), тошнота у 8 (11,3 %) и рвота у 6 (8,5 %) пациентов.

При изучении интенсивности болевого синдрома и температурной реакции нами были выявлены определенные отличия между группами. Так, у пациенток контрольной группы в первые сутки после ЭМА в 100 % случаев, а на вторые - в 64,7 % интенсивность болевого синдрома оценивалась как «очень интенсивная» и требовала использования наркотических анальгетиков. На фоне введения Ронколейкина в 1-е сутки после ЭМА болевой синдром требовал применения наркотических анальгетиков только у 67,6 % больных, а на вторые сутки у 5,4 %.

В отличие от болевой реакции, повышение температуры тела на фоне применения Ронколейкина было несколько более выраженным как по продолжительности (в контрольной группе 2-3 дня, в основной - 4 - 5 дней), так и по интенсивности (в контрольной группе максимальное повышение температуры до 37,8° С, в основной - 38,5° С).

Таким образом, клиническая картина после ЭМА у всех пациенток не выходила за рамки типичного постэмболизационного синдрома. Все больные были выписаны в планируемый срок из стационара - на 3 - 5 сутки после-

операционного периода. Необходимо отметить, что у пациенток, получавших после ЭМА Ронколейкин, несмотря на более выраженную температурную реакцию, интенсивность и продолжительность болевого синдрома была достоверно ниже, чем в контрольной группе.

За последующие 9 месяцев наблюдения беременность наступила у 7 больных основной группы (70,0 %) и только у 4 (50,0 %) пациенток контрольной. В результате к концу года наблюдения после окончания лечения жалобы на бесплодие предъявляли 3 пациентки основной группы и 4 пациентки контрольной.

Поскольку 11 пациенток с бесплодием в течение года наблюдения после ЭМА реализовали свою репродуктивную функцию, мы исключили их из группы клинического и иммунологического контроля. Эффективность лечения миомы и аденомиоза у оставшихся 60 больных (30 основной и 30 контрольной группы) оценивалась на основании динамического клинического и инструментального наблюдения через 1, 3, 6 и 12 месяцев после ЭМА.

До начала лечения нарушения менструальной функции отмечались у всех 60 пациенток основной и контрольной групп. Основными проявлениями являлись меноррагии: в основной группе 18 (60,0 %), в контрольной - 19 (63,3 %) больных, кровомазания до менструации 19 (63,3 %) и 17 (56,7 %) больных соответственно, метроррагии - 11 (36,7 %) в основной и 9 (30,0 %) -в контрольной группе.

Рис. 1. Эффективность лечения геморрагического синдрома у больных миомой матки в сочетании с аденомиозом

После выполнения ЭМА в обеих группах отмечена выраженная положительная динамика геморрагического синдрома. Так, в течение 3 месяцев после окончания лечения в основной группе нормализация менструальной функции наступила у 21 (70,0±8,4 %) женщины, а в контрольной только у 14 (46,7±9,1 %), к концу первого полугодия - у 28 (93,3+4,6 %) и 17 (56,7±9,0 %) соответственно (р<0,05), а к концу года после окончания терапии в контрольной группе отмечен рецидив кровомазания у 1 (3,3 %) пациентки, в то время, как в основной группе отмечался стойкий клинический эффект (р<0,05) (рис. 1).

До начала терапии болевой синдром имел место у 27 (90,0 %) больных основной и контрольной групп. При этом наиболее часто встречалась дисме-норея: в основной группе - 24 (80,0 %) больных, в контрольной - 23 (76,7 %), синдром тазовой боли у 14 (46,7 %) больных основной и 15 (50,0 %) пациенток контрольной группы, диспареуния у 6 (20,0 %) больных основной и у 5 (16,7 %) больных контрольной группы.

До лечения 1 месяц 3 месяца б месяцев 12 месяцев

Рис. 2. Эффективность лечения болевого синдрома у больных миомой матки в сочетании с аденомнозом

В течение 3 месяцев после окончания лечения в основной группе болевой синдром отсутствовал у 24 (80,0±7,3 %) женщины, а в контрольной только у 14 (46,7±9,1 %) (р<0,05), к концу первого полугодия - у 27 (90,0±5,5 %) и 14 (46,7±9,1 %) соответственно (р<0,05), а к концу года после окончания терапии в контрольной группе отмечен рецидив болевого синдрома у 3 (10,0 %) пациенток, в то время как в основной группе отмечался стойкий

клинический эффект (р<0,05) (рис. 2).

Нарушения психоэмоциональной сферы наблюдались у большинства больных миомой матки и аденомиозом (96,7 % и 93,4 % в основной и контрольной группах соответственно). Через 3 месяца психоэмоциональные нарушения наблюдались у 3 (10,0 %) больных основной и у 16 (53,3 %) контрольной группы, через 6 месяцев у 2 (6,7 %) и 13 (43,3 %) больных соответственно, а через 12 месяцев в основной группе сохранялся достигнутый эффект, а в контрольной у одной больной наблюдался рецидив психоэмоциональных нарушений. Таким образом, в отношении нормализации психоэмоциональной сферы в группе больных, получавших после ЭМА Ронколейкин, отмечалась более выраженная положительная динамика, чем в группе кон-трога (рис. 3)

Рис. 3. Эффективность лечения психоэмоциональных нарушений у больных миомой матки в сочетании с аденомиозом

До ЭМА на частое мочеиспускание из 60 больных миомой матки и аденомиозом предъявляли жалобы 8 (26,7 %) больных основной и 6 (20,0 %) контрольной группы. Через 6 месяцев жалоб на частое мочеиспускание не было ни у одной больной. Жалобы на увеличение живота в размерах до ЭМА наблюдались у 6 из 60 больных основной и контрольной групп, при этом через 6 месяцев жалоб на увеличение живота в размерах не было ни у одной больной.

Рис. 4. Изменение объема матки у больных миомой в сочетании с аденомиозом в процессе наблюдения

Средний размер матки до выполнения ЭМА в основной группе составлял 800,9±69,1 см3, в контрольной - 809,2±7,2 см3. Через 3 мес. после ЭМА средний размер матки в обеих группах уменьшился, по сравнению с исходным, в 3,1 раза и составил 272,3±27,6 см3 и 286,2±28,6 см3 соответственно. Через 6 месяцев после ЭМА в основйой группе размер матки уменьшился в 6,4 раза и составил 126,4±10,1 см3, а в контрольной группе уменьшение размеров матки было достоверно менее выражено и составляло 231,6±9,8 см3 (р<0,05). Через год после ЭМА в основной группе размеры матки составляли 95,3±6,6 см3, то есть практически пришли к норме, а в контрольной группе размеры матки составляли 178,4±6,5 см3, то есть соответствовали 6 - 7 недельной беременности (рис. 4).

Средний размер доминирующего узла до выполнения ЭМА в основной группе составлял 238,0+35,4 см3, в контрольной 241,2±33,6 см3, через 1 месяц после ЭМА 124,6±11,4 см3 и 128,3±11,3 см3 соответственно, через 3 месяца после ЭМА - 74,5±8,7 см3 и 78,4±9,1 см3, через 6 месяцев - 33,6±4,2 см3 и 38,6±3,9 см3 и через год после ЭМА - 27,4+2,6 см3 и 29,1±3,5 см3.

Таким образом, после ЭМА на протяжении всех 12 месяцев наблюдения происходит уменьшение размеров доминирующего миоматозного узла, динамика которого идентична в обеих группах и не зависит от использования Ронколейкина. В отношении общих размеров матки подобная закономер-

ность отмечается в течение первых трех месяцев наблюдения, то есть когда средний размер матки уменьшается до 8 недель беременности, после чего в группе, получающей Ронколейкин, средние размеры матки продолжают уменьшаться практически до нормальных значений, а в контрольной группе после уменьшения до 6 - 7 недель беременности дальнейшего изменения размеров матки не происходит.

Рис. 5. Изменение частоты выявления УЗ признаков аденомиоза у больных миомой в сочетании с аденомиозом в процессе наблюдения

До ЭМА УЗ признаки аденомиоза наблюдались у всех 60 больных основной и контрольной групп. Через 1 месяц после ЭМА у больных основной группы, получавших Ронколейкин, УЗ признаки аденомоза выявлялись в 46,7 % случаев, через 3 месяца в 33,3 %, через 6 и 12 месяцев в 26,7 %. В контрольной группе УЗ признаки аденомиоза через 1 месяц наблюдались у 80,0 % больных, через 3 месяца у 76,7 % больных, через 6 месяцев у 73,3 %, а через 12 месяцев у двух больных наблюдались УЗ признаки рецидива аденомиоза (рис. 5).

Таким образом, при анализе УЗ данных можно утверждать, что после ЭМА достоверное уменьшение размеров миоматозных узлов наблюдалось у всех больных основной и контрольной группы, вне зависимости от применения Ронколейкина. Это позволяет утверждать, что ведущей причиной регресса миома матки в случае использования предлагаемой методики лечения является ЭМА. В то же время на фоне применения Ронколейкина регресс УЗ признаков аденомиоза происходит у большего количества пациенток, чем в контрольной группе. Это позволяет предполагать, что ведущую роль в рег-

рессе аденомиоза принадлежит не ЭМА, а селективной иммунотерапии Рон-колейкином.

Через 12 месяцев после ЭМА у больных ,получавших Ронколейкин, гистерографические и гистероскопические признаки аденомиоза наблюдались в 23,3 % случаев, то есть у 23 из 30 женщин (76,7 %) наступило излечение заболевания. В контрольной группе гистерографические признаки аденомиоза наблюдались в 76,7 % случаев, а гистероскопические - в 80,0 %. Следовательно, излечение аденомиоза наступило только у 6 (20,0 %) больных контрольной группы.

В то же время обращает на себя внимание, что частота наступления беременности, динамика клинических проявлений и объективных признаков аденомиоза была различной у больных, получавших и не получавших курс селективной иммунотерапии Ронколейкином. Так, согласно полученным данным, частота наступления беременности в основной группе была в 2 раза выше, чем в контрольной, ликвидация болевого синдрома в основной группе наблюдалась в 6,7 раз чаще, чем в контрольной, восстановление менструальной функции и психоэмоционального статуса в основной группе наблюдалось в 6,5 раз чаще, чем в контрольной. Кроме этого, по завершении 12 месяцев наблюдения за больными миомой матки в сочетании с аденомиозом, несмотря на регресс миоматозных узлов, УЗ признаки аденомиоза в контрольной группе встречались в 3 раза чаще, чем в основной, гистерографические в 3,3 раза чаще, а гистероскопические в 3,5 раза чаще. Комплексная оценка полученных клинических и инструментальных данных позволила констатировать регресс аденомиоза у 23 больных, получавших после ЭМА Ронколейкин, и только у 6, его не получавших.

Таким образом, полученные клинические и статистические данные убедительно подтверждают высокую эффективность комбинированного применения ЭМА и Ронколейкина для лечения миомы матки в сочетании с аденомиозом.

Особенности иммунного статуса и обмена цитокиное у больных миомой матки в сочетании с аденомиозом до и после ЭМА с селективной иммунотерапией Ронколейкином.

До начала лечения показатели иммунной системы ПК между группами достоверно не отличались между собой и характеризовались увеличением относительного и абсолютного количества моноцитов, снижением относительного количества CD3, CD4, CD8, CD16 и С D2 5 - л им ф о цито в, увеличением продукции МНК ПК in vitro IL 1(5, IL6, IL8, TNFa и снижением продукции IL2 и IFNy (рис. 6).

Моноциты ИЛ1

J____Здоровые женщины _- Больные до ЭМА !

Рис. 6. Показатели иммунитета периферической крови у больных миомой матки в сочетании с аденомиозом до начала лечения

На 10-е сутки после ЭМА у пациенток контрольной группы наблюдалось достоверное увеличение количества лейкоцитов, относительного и аб- 1 солютного количества нейтрофилов по сравнению с исходными и нормальными значениями. Количество остальных иммунокомпетентных клеток после ЭМА у женщин контрольной группы оставалось на исходном уровне. У больных, получавших после ЭМА Ронколейкин, сразу после завершения курса лечения (10-е сутки после ЭМА) увеличение абсолютного количества С025-лимфоцитов по сравнению с нормой составляло 100,0 %, CD16-лимфоцитов - 67,7 %, С04-лимфоцитов - 46,5 %, СБ8-лимфоцитов - на 33,3 %, СОЗ-лимфоцитов - 27,9 %. Количество моноцитов на фоне приема Ронко-лейкина достоверно снижалось по сравнению с исходным, тем не менее превышая показатель нормы (рис. 7).

При изучении продукции цитокинов МНК периферической крови in vitro на 10-е сутки после ЭМА у больных контрольной группы было установлено достоверное увеличение продукции HJlip, по сравнению с исходным, на 39,3 %, ФНОа в 3,7 раза, ИЛ6 на 62,4 %, ИЛ8 на 33,1 %. Уровень продукции ИЛ2, HJI4 и ИФНу у пациенток контрольной группы на 10-е сутки после ЭМА существенно не изменялся. У больных, в комплексной терапии которых использовался Ронколейкин, на 10-е сутки после ЭМА, так же как и в контроле, отмечалось увеличение продукции ШПр на 46,9 %, ИЛ6 на 26,6 %, ФНОа в 2,1 раза. Однако в отличие от контрольной группы на фоне приема Ронколейкина продукция ИЛ8 снижалась в 3,5 раза, уровень продукции эндогенного Ш12 возрастал в 7,2 раза, а ИФНу в 10 раз (рис. 7).

ИФН

ИЛ 2

ИЛ8

Моноциты

ФНО

CD25

ПЛ6

CD16

CD3

CD4

СШ

------ Здоровые женщины _- Больные до ЭМА

ЭМА + Ронколейкин ____ЭМА

Рис. 7. Показатели иммунитета периферической крови у больных миомой матки в сочетании с аденомиозом, получавших и не получавших Ронколейкин на 10-е сутки после ЭМА

Таким образом, анализируя особенности показателей иммунной системы у больных миомой матки и аденомиозом на 10-е сутки после ЭМА, можно утверждать, что у пациенток контрольной группы наблюдалась активация макрофагального звена иммунитета, функция которого у них и без того была повышена. На фоне приема Ронколейкина также отмечалась дополнительная активация макрофагов, однако в отличие от контрольной группы она сопровождалась резким увеличением активности клеток, реализующих ТЫ иммунный ответ, что подтверждается снижением продукции ИЛ8, увеличением количества СЭЗ, С134, СБ 16 и СБ25-лимфоцитов, а также увеличением продукции ими ИЛ2 и ИФНу. Именно снижение активности этого звена иммунитета было зарегистрировано у больных до начала лечения.

Через 3 месяца после ЭМА у женщин контрольной группы отмечалось снижение количества моноцитов, которое превышало нормальные значения, возрастало относительное количество СОЗ, СБ4, С08-лимфоцитов, которое не отличалось от нормальных значений. При этом через 3 месяца в контрольной группе возвращалось к исходному (до операционному количеству), а следовательно, вновь снижалось ниже нормальных показателей количество СБ16 и С025-лимфоцитов. У женщин, получавших после ЭМА Ронколейкин, через 3 месяца от начала лечения относительное и абсолютное количество всех изучаемых иммунокомпетентных клеток в периферической крови соответствовало значениям характерным для здоровых женщин.

При изучении продукции цитокинов МНК периферической крови in vitro было установлено, что через 3 месяца после ЭМА у женщин контрольной группы сохранялось достоверное увеличение по сравнению с нормой продукции HJI1P на 44,2 %, ФНОа на 43,1 %, ИЛ6 в 2 раза, ИЛ8 в 6,3 раза, а уровень продукции ИЛ2 и ИФНу оставалось пониженным на 40,0 и 35,0 % соответственно. В отличие от пациенток контрольной группы МНК периферической крови больных, получавших Ронколейкин, через 3 месяца после ЭМА продуцировали нормальное количество ИЛ 1(3, ИЛ2, ИЛ6, ИЛ8 и ФНОа, а уровень продукции ИФНу у них оставался повышенным практически в 2 раза по сравнению с нормой (рис. 8).

ИЛ1

ИФН

ИЛ2

Моноциты 200

ФНО

у ИЛ6

CD25

СШб

CD3

CD4

ИЛ8

CD8

----Здоровые женщины .

ЭМА + Ронколейкин

Больные до ЭМА -ЭМА

Рис. 8. Показатели иммунитета периферической крови у больных миомой матки в сочетании с аденомиозом, получавших и не получавших Ронколейкин через 3 месяца после ЭМА

Таким образом, через 3 месяца после завершения курса лечения Рон-колейкином наблюдалась нормализация основных иммунологических показателей, нарушения которых были зарегистрированы у больных миомой матки в сочетани с аденомиозом до начала лечения. В контрольной группе, не получавшей Ронколейкин, к этому времени показатели иммунной системы возвращались к уровню, характерному до начала терапии.

ВЫВОДЫ

1. Изменения в показателях иммунитета у больных миомой матки в сочетании с аденомиозом характеризуются увеличением активности макрофагов и нейтрофилов при одновременном снижении активности клеток, реализующих Thl тип иммунного ответа и ЕК.

2. Применение Ронколейкина в комплексной терапии аденомиоза и миомы матки позволяет не только увеличить активность Thl-клеточного иммунитета и ЕК, но и стабилизировать до нормальных показателей цитокин-продуцирующую активность макрофагов, в первую очередь за счет снижения уровня продукции проопухолевых цитокинов (IL6 и IL8) и увеличения уровня продукции противоопухолевых (IL2 и IFNy).

3. Ведущей причиной в регрессе миомы матки при комбинированном применении ЭМА и Ронколейкина является ЭМА, на что указывает одинаковая скорость уменьшения миоматозных узлов у всех больных вне зависимости от использования иммунотерапии.

4. Применение Ронколейкина в комплексной терапии миомы матки и аденомиоза с применением ЭМА позволяет увеличить эффективность лечения бесплодия в 2 раза, болевого синдрома в 6,7 раз, нарушений менструальной функции и психоэмоциональных расстройств в 6,5 раз.

5. Использование Ронколейкина после выполнения ЭМА позволило увеличить положительный эффект лечения аденомиоза с 29,4 до 81,1 %, снизить абсолютный риск неблагоприятного исхода заболевания на 52,0 %, а относительный на 73,0 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Эмболизация маточных артерий должна быть рекомендована как основной метод консервативного лечения миомы матки, в том числе в сочетании с аденомиозом, у женщин молодого возраста с невыполненной репродуктивной функцией.

2. Ронколейкин должен быть включен в комплексную терапию сочетаний миомы матки и аденомиоза в случае проведения эмболизации маточных артерий с целью улучшения течения постэмболизационного синдрома, увеличения эффективности лечения аденомиоза и ассоциированного с ним бесплодия.

3. Предлагаемая схема применения Ронколейкина после ЭМА в комплексной терапии миомы матки в сочетании с аденомиозом: после ЭМА на 1, 3, 5, 7 и 9 сутки внутривенно вводить по 500 ООО ЕД Ронколейкина, разведенного в 400 мл физиологического раствора, в течение 3-4 часов. В качестве предотвращения потери биологической активности препарата при длительности инфузии более 4 часов во флакон с Ронколейкином целесообразно вводить 6 мл 10 % человеческого сывороточного альбумина. Таким образом, курсовая доза препарата составляет 2 500 000 ЕД.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Куюмчева К.К., Лайпанова М.В., Стариченко Л.В. Изменение продукции цитокинов при постэмболическом синдроме // Проблемы репродукции. Специальный выпуск. (II Международный конгресс по репродуктивной медицине). - М„ 2008. - С. 291-292.

2. Куюмчева К.К., Лайпанова М.В., Стариченко Л.В. Некоторые показатели клеточного иммунитета после эмболизации маточных артерий у больных с миомой матки // Проблемы репродукции. Специальный выпуск. (II Международный конгресс по репродуктивной медицине). - М., 2008. - С. 292-293.

3. Лайпанова М.В., Куюмчева К.К., Аксененко В.А. Иммунологическая характеристика постэмболического синдрома //Материалы IV съезда акушеров-гинекологов России. - М., 2008. - С. 395-396.

4. Куюмчева К.К., Лайпанова М.В., Аксененко В.А. Цитокинотерапия в комплексном лечении миомы матки и аденомиоза // Проблемы репродукции. Специальный выпуск. (III Международный конгресс по репродуктивной медицине). - М., 2009 .- С. 243.

5. Аксененко В.А., Куюмчева К.К., Лайпанова М.В. Динамика показателей продукции цитокинов после комплексной терапии больных миомой матки в сочетании с аденомиозом // Аллергология и иммунология. Том 10 №1.-М., 2009.-С. 86-87.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ГнРГ - гонадотропин - рилизинг-гормон

ЕК — естественные киллеры

ИФН - интерферон

МНК - мононуклеарные клетки

ПВА - поливинилалкоголь

ПК - периферическая кровь

ЭМА - эмболизация маточных артерий

УЗИ - ультразвуковое исследование

CD - Cluster of Differentiation (кластер дифференцировки)

IL - интерлейкин

КУЮМЧЕВА Кристина Константиновна

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ЛР № 020326 от 20 января 1997 г.

Сдано в набор 24.09.09. Подписано в печать 24.09.09. Формат 60x84 '/,6 Бумага типогр. № 2. Печать офсетная. Гарнитура офсетная. Усл. печ. 1,0. Уч.-изд. л. 1,2. Заказ 1998. Тираж 100 экз.

Ставропольская государственная медицинская академия, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310.

Оглавление диссертации Куюмчева, Кристина Константиновна :: 2009 :: Ростов-на-Дону

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Эпидемиология и гормональные аспекты миомы матки и аденомиоза.

1.2. Роль иммунной системы в патогенезе миомы матки и аденомиоза.

1.2.1. Роль иммунной системы в патогенезе миомы матки.

1.2.2. Роль иммунной системы в патогенезе аденомиоза.

1.3. Современные принципы лечения миомы матки и аденомиоза.

1.3.1. Современные принципы лечения миомы матки.

1.3.2. Современные принципы лечения аденомиоза.

1.4. Резюме.

ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы исследования.

2.2. Методы исследования.

ГЛАВА III. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Клиническая характеристика больных миомой матки в сочетании с аденомиозом.

3.2. Особенности течения постэмболизационного синдрома на фоне применения Ронколейкина.

3.3. Оценка эффективности ЭМА с последующим введением Ронколейкина в комплексной терапии миомы матки в сочетании с аденомиозом.

3.4. Особенности иммунного статуса и обмена цитокинов у больных миомой матки в сочетании с аденомиозом.

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Куюмчева, Кристина Константиновна, автореферат

Актуальность темы исследования.

Одними из наиболее распространенных заболеваний женских половых органов являются миома матки и эндометриоз, которые, по данным ряда авторов, сочетаются между собой в 60 % случаев [Вихляева Е.М., Кулаков В.И., Серов В.Н. с соавт., 1992; Аничков Н.М., Печеникова В.А., 2005; Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 2005].

В последние годы отмечена тенденция к увеличению заболеваемости и омоложению миомы матки и эндометриоза. Так, сегодня миома матки, по данным уточненного исследования, выявляется почти у 75 % женщин репродуктивного возраста, а средний возраст женщин при выявлении миомы составляет 32,8±0,47 лет [Вихляева Е.М., 2004; Подзолкова Н.М., Глазкова О.Л., 2005].

Вопросы патогенеза миомы матки и эндометриоза остаются предметом многочисленных научных исследований. Несмотря на отсутствие единой точки зрения на причины возникновения этих заболеваний, по мнению большинства авторов; в патогенезе миомы матки и аденомиоза основная роль принадлежит гормональным и иммунным нарушениям [Адамян JI.B., Гаспарян С.А., 2004; Дамиров М.М., 2002; Бурлев В.А., Волков Н.И., Стыгар Д.А., 2005; Даниленко В.И., Малахов Р.В., Ягубов А.С., 2005; Казачков E.JL, Казачкова Э.А., Егунян А.Ш., 2005; Gurates В., Bulun S.E., 2003; Moutsatsou P., Sekeris C.E., 2003].

К сожалению, эффективность консервативной гормональной терапии миомы матки и аденомиоза до сих пор является предметом дискуссии. По мнению большинства авторов, ни один из используемых гормональных препаратов не может стать средством радикального лечения ни той, ни другой патологии [Радзинский В.Е., Гус А.И., Семятов С.М., Бутарева Л.Б., 2001; Краснопольский В.И., Буянова С.Н., 2002; Маргиани Ф.Г., Назаренко Т.А., Чечурова Т.Н., с соавт. 2002; Савицкий Г.А., Савицкий А.Г., 2003; Donnez J., Pirard С., Smets М., et al., 2003; 2004; Schroder A.K., Diedrich K., Ludwig M., 2004; Batzer F.R., 2006; Ferrero S., Abbamonte L.H., Parisi M. et al., 2006].

Недостаточная эффективность и высокий процент побочных эффектов гормональной терапии миомы матки и аденомиоза способствовали развитию новых направлений в консервативном лечении этих заболеваний. Наиболее перспективными из них, по мнению ряда авторов, являются эмболизация маточных артерий для консервативного лечения миомы матки и селективная иммунотерапия в программе консервативного лечения эндометриоза [Адамян JI.B., Мурватов К.Д., Обельчак И.С., Мышенкова С.А., 2005; Дайде М.М., Ниаури Д.А., Рыжков В.К., Сергеева И.В., 2005; Самойлова Т.Е., Голубева В.А., 2005; Бреусенко В.Г., Краснов И.А., Капранов С.А., с соавт., 2006; Acien P., Quereda F.J., Gomez-Torres M.J., 2003, 2005].

В то же время, в доступной литературе нами не было найдено данных относительно оценки эффективности комбинированного лечения сочетаний миомы матки и аденомиоза с использованием эмболизации маточных артерий и селективной иммунотерапии. Это позволило сформулировать цель и задачи проводимого исследования.

Цель исследования.

Повысить эффективность консервативного лечения миомы матки в сочетании с аденомиозом путем комбинированного применения эмболизации маточных артерий и селективной иммунотерапии интерлейкином 2 (Ронко лейкином).

Задачи исследования.

1. Оценить показатели иммунитета у больных с сочетанием миомы матки и аденомиозом.

Научная новизна работы.

Впервые изучены показатели иммунитета и особенности цитокинового обмена у больных с сочетанием миомы матки и аденомиоза в динамике комплексной терапии. Выполнена оценка влияния селективной иммунотерапии Ронколейкином на активность иммунной системы после эмболизации маточных артерий у больных с миомой матки и аденомиозом. Предложена патогенетически обоснованная схема консервативного лечения сочетания миомы матки и аденомиоза с использованием эмболизации маточных артерий и селективной иммуномодулирующей терапии Ронколейкином, проведена оценка ее эффективности.

Теоретическая и практическая ценность работы.

Полученные результаты исследования позволяют с новых позиций оценить имеющиеся сведения о роли иммунной системы в патогенезе миомы матки и аденомиоза. Полученные клинические и лабораторные данные позволили рекомендовать к широкому применению эффективную и безопасную схему комплексной консервативной терапии сочетания миомы матки и аденомиоза, позволяющую снизить частоту рецидивов заболевания и увеличить частоту наступления беременностей у женщин с бесплодием. Материалы исследований могут быть использованы в научных целях, при составлении руководств, чтении лекций и проведении занятий по патологической анатомии, иммунологии, акушерству и гинекологии в высших учебных заведениях медицинского профиля, а предлагаемая схема консервативного лечения может быть рекомендована для включения в комплексную терапию миомы матки в сочетании с аденомиозом у женщин репродуктивного возраста в профильных медицинских учреждениях.

Основные положения, выносимые на защиту

Внедрение результатов в практику

Полученные результаты внедрены в работу государственного учреждения здравоохранения «Ставропольский краевой клинический центр специализированных видов медицинской помощи». Материалы диссертации используются в лекциях и на практических занятиях кафедры акушерства и гинекологии СтГМА, кафедры акушерства и гинекологии ФПО СГтМА, кафедры сердечно-сосудистой хирургии и высоких хирургических технологий ФПО СтГМА.

Апробация работы.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 5 работ в виде научных статей и тезисов.

Объем и структура работы.

Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная терапия аденомиоза и миомы матки"

114 ВЫВОДЫ

2. Применение Ронколейкина в комплексной терапии аденомиоза и миомы матки позволяет не только увеличить активность Thl-клеточного иммунитета и ЕК, но и стабилизировать до нормальных показателей цитокинпродуцирующую активность макрофагов, в первую очередь, за счет снижения уровня продукции проопухолевых цитокинов (IL6 и IL8) и увеличения уровня продукции противоопухолевых (IL2 и IFNy).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ЕД.

116

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Куюмчева, Кристина Константиновна

1. Адамян JI.B. Эндометриозы: Руководство для врачей / JI.B. Адамян, В.И. Кулаков // М.: Медицина. 1998. - С. 320.

2. Адамян JI.B. Генитальный эндометриоз. Современный взгляд на проблему / JI.B. Адамян, С.А. Гаспарян // Ставрополь. СГМА. 2004. -С.228.

3. Адамян JI.B. Роль и место эмболизации маточных артерий в лечении больных с миомой матки / JI.B. Адамян, К.Д. Мурватов, И.С. Обельчак, С.А. Мышенкова // Проблемы репродукции. 2005. - №1. - С.43-46.

4. Адамян JI.B. Возможности интервенционной радиологии в гинекологии / JI.B. Адамян, К.Д. Мурватов, В.Н. Макаренко // Материалы VH российского форума «Мать и дитя»: Тез. докл. М., 2005 - С. 312-313.

5. Аничков Н.М. Сочетание аденомиоза и лейомиомы матки / Н.М. Аничков, В.А. Печеникова // Архив патологии. 2005. - №3. - С.31 -34.

6. Базанов П.А. Миома матки и нарушение репродуктивной функции: обзор литературы / П.А. Базанов, Н.И. Волков // Проблемы репродукции. 2002. -№4. — С.16-18.

7. Баскаков В.П. Эндометриоидная болезнь / В.П. Баскаков, Ю.В. Цвелев, Е.Ф. Кира // СПб.: Н-Л. 2002. - 452 с.

8. Бреусенко В.Г. Некоторые дискутабельные вопросы эмболизации маточных артерий при миоме матки / В.Г. Бреусенко, И.А. Краснова, С.А. Капранов // Материалы VII российского форума «Мать и дитя»: Тез. докл. М., 2005.-С. 337-338.

9. Бреусенко В.Г. Некоторые дискуссионные вопросы эмболизации маточных артерий при миоме матки / В.Г. Бреусенко, И.А. Краснов, С.А. Капранов, Б.Ю. Бобров, В.Б. Аксенова, Н.А. Шевченко, Д.Г. Арютин // Акушерство и гинекология. 2006. - №3. - С.26-30.

10. Бурлев В. А. Клеточная пролиферация, апоптоз и рецепторы к стероидным гормонам у больных с миомой матки (результаты международного сотрудничества) / В.А. Бурлев, Н.И. Волков, Д.А. Стыгар // Акушерство и гинекология. 2005. - №4. - С.23-27.

11. Вихляева Е.М. Клинический эффект неместрана и даназола при перименопаузальных кровотечениях у больных лейомиомой матки / Е.М. Вихляева, И.Г. Иценко, З.С. Ходжаева // Акушерство и гинекология. 1996. - №6. - С.30-35.

12. Вихляева Е.М. Руководство по эндокринной гинекологии. Под ред. Е.М. Вихляевой / Е.М. Вихляева. // М.: МИА. 1998. - С. 43-50.

13. Вихляева Е.М. Руководство по диагностике и лечению лейомиомы матки / Е.М. Вихляева // М.: МЕДпресс-информ, 2004. 400 с.

14. Возианов А.Ф. Цитокины. Биологические и противоопухолевые свойства / А.Ф. Возианов, А.К. Бутенко, К.П. Зак // Киев: Наукова думка. 1998. -317 с.

15. Гилязутдинов И.А. Опухоли гормонально-зависимых игормонопродуцирующих органов / И.А. Гилязутдинов, Р.Ш. Хасанов // М.: МЕДпресс-информ, 2004. 464 с.

16. Грачева JI.A. Цитокины в онкогематологии / Л.А. Грачева // М.: Алтус, 1996.- 122 с.

17. Гурьева В.А. Место эмболизации маточных артерий в терапии миом матки / В.А. Гурьева, А.А. Карпенко, О.Г. Борисова // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2004. — №6. С.54-61.

18. Давыдов А.И. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты / А.И. Давыдов // М.: Медицина. 1996. - 330 с.

19. Давыдов А.И. Дифференцированный подход к выбору метода органосберегающего лечения больных миомой матки / А.И. Давыдов, А.Н. Стрижаков, В.М. Пашков // Материалы VII Российского форума «Мать и дитя»: Тез. докл. -М., 2005. С.366-367.

20. Дайде М.М. Оценка роли эмболизации маточных артерий в функциональной хирургии у пациенток с миомой матки / М.М. Дайде, Д.А. Ниаури, В.К. Рыжков, И.В. Сергеева // Журнал акушерства и женских болезней. 2005. - №3. - С.45-49.

21. Дамиров М.М. Аденомиоз / М.М. Дамиров // М., 2004. 320 с.

22. Даниленко В.И. Морфология лейомиомы матки / В.И. Даниленко, Р.В. Малахов, А.С. Ягубов // Акушерство и гинекология. 2005. - №3. - С.30-32.

23. Доброхотова Ю.Э. Эмболизация маточных артерий постэмболический синдром / Ю.Э. Доброхотова, С.А. Капранов, Б.Ю, Бобров, А.А. Алиева, И.И. Гришин // Российский вестник акушера-гинеколога. - 2005. - №2. -С.44-49.

24. Егорова В.Н. Новые возможности иммунотерапии с использованием Ронколейкина рекомбинантного интерлейкина-2 человека / В.Н.

25. Егорова, М.Н. Смирнов // Terra Medica. 1999. - № 2. - C.l5-17. 30.Егорова В.Н. Ронколейкин. Результаты клинических испытаний / В.Н.

26. Козлов В.К. Иммунопатогенез и цитокинотерапия хирургического сепсиса: Пособие для врачей / В.К. Козлов // СПб.: «Ясный Свет», 2002. — 48 с.

27. Ищенко А.И. Эндометриоз: диагностика и лечение / А.И. Ищенко, Е.А. Кудрина // М.: ГЭОТАР. 2002. - 104 с.

28. Йен С. Репродуктивная эндокринология. Пер. с англ.; Под ред. С. Йен / С. Йен., Р.Б. Джаффе. // М.'Медицина. 1998. - 704 с.

29. Каппушева Л.М. Роль агонистов ГнРГ в лечении миомы матки. Проблемы эндокринологии в акушерстве и гинекологии / Л.М. Каппушева //М., 1997. С.45-46.

30. Каюмова Д.А. Эффективность комплексного лечения новорожденных с внутриутробной пневмонией с использованием рекомбинантного интерлейкина-2 (Ронколейкина): Автореф. дисс. . канд. мед. наук. / Д.А. Каюмова // Краснодар, 2004 21 С.

31. Кленицкий Я.С. О патогенезе миом матки. Вопросы акушерства и гинекологической практики в курортных и внекурортных условиях / Я.С. Кленицкий // Ставрополь, 1997. С. 105-108.

32. Козлов В.К. Коррекция иммунореактивности рекомбинантным интерлейкином-2. Пособие для врачей / В.К. Козлов, М.Н. Смирнов, В.Н. Егорова, М.Ф. Лебедев // СПб.: СпбГУ, 2001 24 С.

33. Коков Л.С. Эмболизация маточных артерий перспективный метод лечения больных лейомиомой матки / Л.С. Коков, Т.Е. Самойлова, А.И. Гус // Акушерство и гинекология. - 2005. - № 4. - С.35-41.

34. Коптилова Е.Н. Общие и региональные нарушения реологических свойств крови у больных миомами матки: Автореф. дис. .канд. мед. наук / Е.Н. Коптилова //СПб., 1997. 23 с.

35. Крамарева Н.Л. Значение компонентов иммунной системы и генетических факторов в патогенезе и терапии наружного генитального эндометриоза / Н.Л. Крамарева // Дис. .канд. мед. наук. СПб.: Б.и. — 2002.- 152 с.

36. Краснова И.А. Современные принципы диагностики и оперативного лечения миомы матки / И. А. Краснова, В.Г. Бреусенко, Л.М. Каппушева //Акушерство и гинекология. 2003. - №2. - С. 45-49

37. Краснопольский В.И. Консервативно-хирургическое лечение наружно-внутреннего эндометриоза / В.И. Краснопольский, С.Н. Буянова // Журн. акуш. и жен. бол. 2002. - Том LI, № 3. - С. 113-116.

38. Краснопольский В.И. Современные принципы диагностики и оперативного лечения миомы матки / В.И. Краснопольский, Л.С. Логутова, С.Н. Буянова Л.М. Каппушева //Акушерство и гинекология. 2003. - №2. - С.45-49

39. Кулагина Н.В. Восстановление репродуктивной функции у пациенток с симптомной миомой матки / Н.В. Кулагина, В.Н. Кустаров // Материалы VII Российского форума «Мать и дитя»: Тез. докл. М., 2005. - С.421.

40. Кулаков В.И. Гистерэктомия и здоровье женщины / В.И. Кулаков, Л.В. Адамян, С.И. Аскольская // М: Медицина, 1999. С.27-30.

41. Курашвили Ю.Б. Клинико-морфологический вариант ложного роста миомы матки у женщин репродуктивного возраста: Автореф.дис. канд. мед. наук / Ю.Б. Курашвили // М., 1997. 24 с.

42. Лютая Е.Д. Возможности допплерографии в оценке эффективности лечения препаратом логест у больных миомой матки / Е.Д.Лютая // Тезисы докладов 1 съезда врачей УЗИ диагностики. 2000. - № 4. — С.410.

43. Махмудова Г.М. Сравнительная оцека некоторых видов гормономодулирующей терапии у женщин после оперативного лечения генитального эндометриоза / Г.М. Махмудова // Росс, вестн. акуш.-гинек. 2003. -№ 2. - С. 49-51.

44. Овчаренко Д.В. Эмболизация маточных артерий в лечение лейомиомы матки / Д.В. Овчаренко, B.C. Верховский, М.Е. Беликова, Н.С. Чхеидзе // Акушерство и гинекология. — 2003. — №5. С.33-36.

45. Озерская И.А. Ультразвуковой мониторинг при лечении миомы матки методом эмболизации маточных артерий / И.А. Озерская //

46. Ультразвуковая и функциональная диагностика. 2005. - №2. - С.64-73.

47. Пашков В.М. К вопросу о хирургическом лечении больных миомой матки / В.М. Пашков, Н.Г. Попова // Материалы VII Российского форума «Мать и дитя»: Тез. докл. М., 2005. - С.476-477.

48. Пересада О.А. Клиника, диагностика и лечение эндометриоза: Учебное пособие / О.А. Пересада // Минск: 2001. — 274 с.

49. Подзолкова, Н.М. Симптом, синдром, диагноз. Дифференциальная диагностика в гинекологии / Н.М. Подзолкова, O.JI. Глазкова // М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005. С. 117-138.

50. Попов А. А. Урогенитальные осложнения при лапароскопической гистерэктомии / А.А. Попов, Г.Г. Шагинян, Т.Н. Мананникова // Акушерство и гинекология. 2004. - № 4. - С.48-50.

51. Радзинский В.Е. Эндометриоз / В.Е. Радзинский, А.И. Гус, С.М. Семятов, Л.Б. Бутарева // М.:РУДН. -2001.-64 с.

52. Ройт А. Иммунология / А. Ройт, Дж. Бростофф, Д. Мейл; Пер. с англ. // М.: Мир.-2000.-592 с.

53. Савельева Г.М. Эмболизация маточных артерий у больных с миомой матки / Г.М. Савельева, В.Г. Бреусенко, С.А. Капранов, И.А. Краснова, Б.Ю. Бобров, Н.А. Шевченко, В.Б. Аксенова, А.А. Алиева // Акушерство и гинекология. 2004. - №5. - С.21-24.

54. Савельева Г.М. Эмболизация маточных артерий в лечение миомы матки: достижения и перспективы / Г.М. Савельева, В.Г. Бреусенко, С.А. Капранов, М.А. Курцер, И.А. Краснова, Б.Ю. Бобров // Акушерство и гинекология. 2007. - №5. - С.54-59.

55. Савицкий Г.А. Перитонеальный эндометриоз и бесплодие (клиникоморфологические исследования) / Г.А. Савицкий, С.М. Горбушин // СПб.: изд-во ЭЛБИ-СПб. 2002. - 170 с.

56. Савицкий Г.А. Миома матки проблемы патогенеза и патогенетической терапии / Г.А. Савицкий, А.Г. Савицкий // СПб.: ЭЛБИ-СПб, 2003. - 106с.

57. Сазонова О.Е. Осложнения лапароскопической гистерэктомии и возможность их профилактики / О.Е. Сазонова, О.В. Азиев // Акушерство и гинекология. 2002. - № 3. - С.7-10.

58. Самойлова Т.Е. Эмболизация маточных артерий в лечение лейомиомы матки / Т.Е. Самойлова, О.И. Волков, Л.С. Коков // Анналы хирургии. -2003.-№4.-С. 12-17.

59. Самойлова Т.Е. Применение чрескожной артериальной эмболизации в акушерстве и гинекологии / Т.Е. Самойлова, В.А. Голубева // Акушерство и гинекология. 2005. - №4. - С.9-11.

60. Сельков С.А. Особенности локальной продукции интерлейкинов и ростовых факторов при наружном генитальном эндометриозе / С.А. Сельков, Н.Г. Солодовникова, О.В. Павлов, Д.А. Ниаури // Бюлл. эксп. биол. и мед. 2005. - Том 139, № 4. - С. 439-442.

61. Серова О.Ф. Клиническая эффективность применения бусерилина в лечение больных эндометриозом / О.Ф. Серова // Вестн. Росс, ассоц. акуш. и гинек. — 2000. — № 1.-С. 117-119.

62. Сидорова И.С. Современные патогенетические аспекты миомы матки / И.С. Сидорова, Н.В. Ардус // Российский вестник акушера-гинеколога. 2002. -№3. — С.26 - 29.

63. Сидорова И.С. Роль факторов роста в патогенезе миомы матки / И.С. Сидорова, И.Е. Баракова-Безуглая // Российский вестник акушера-гинеколога. 2002. - №5. - С.28-30.

64. Сидорова И.С. Роль факторов роста в патогенезе миомы матки / И.С. Сидорова, О.В. Рыжова // Акушерство и гинекология. 2002. - №1. -С.12-13.

65. Сидорова И.С. Миома матки / И.С. Сидорова М: МИА, 2003. - С. 32, 202, 227.

66. Симбирцев А.С. Цитокины новая система регуляции защитных функций организма / А.С. Симбирцев // Цитокины и воспаление. - 2002. -Том 1, № 1. — С. 9-17.

67. Сметник В.П. Неоперативная гинекология: Руководство для врачей / В.П. Сметник, Л.Г. Тумилович //СПб.: СОТИС, 2005. 224 с.

68. Смирнов B.C. Иммунодфицитные состояния / B.C. Смирнов, И.С. Фрейдлин // СПб.: изд-во «Фолиант». 2000. - 568 с.

69. Стрижаков А.Н. Эндометриоз. Клинические и теоретические аспекты / А.Н. Стрижаков, А.И. Давыдов // М.: Медицина. 1996. - 330 с.

70. Стрижаков А.Н. Разрыв матки во время беременности после лапароскопической миомэктомии / А.Н. Стрижаков, О.Р. Баев, М.В. Рыбин // Акушерство и гинекология. 2003. - № 3. - С.60-61.

71. Тихомиров А.Л. Основы репродуктивной гинекологии / А.Л.Тихомиров, Д.М. Лубнин // М.: Медпрактика-М, 2003. С.25-34.

72. Тихомиров А.Л. Миома матки / А.Л. Тихомиров, Д.М. Лубнин // М.: МИА, 2006.- 176 с.

73. Тотолян А.А. Клетки иммунной системы / А.А. Тотолян И.С. Фрейдлин // СПб.: Наука, 2000. 231 с.

74. Хайруллина P.M. Клинико-иммунологическая оценка эффективности цитокиновой терапии / P.M. Хайруллина, Т.М. Коценко, Л.Р. Кальметьева // Медицинская иммунология. 2003. - Том 5, №3-4. - С.462-463.

75. Чернова Е.Г. Клинико-иммунологическая эффективность ронколейкина вкомплексном лечение наружного генитального эндометриоза / Автореф. дис. . .канд. мед. наук. М.: Б.и. - 2002. - 24 с.

76. Andersen P.E. Uterine artery embolization for symptomatic uterine fibroids. Initial success and short-term results / P.E. Andersen, N. Lund, P. Justesen et al. // Acta Radiol. 2001. - Vol42, N2. - P.234-238.

77. Attia G.R. Progesterone receptor isoform A but not В is expressed in endometriosis / G.R. Attia, K. Zeitoun, D. Edwards, A. Johns, B.R. Carr, S.E. Bulun // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2000. - Vol. 85, N 8. - P. 2897-2902.

78. Batzer F.R. GnRH analogs: Options for endometriosis-associated pain treatment / F.R. Batzer // J. Minim. Invasive. Gynecol. 2006. - Vol. 13, N 6. -P. 539-545.

79. Bedaiwy M.A. Peritoneal fluid environment in endometriosis. Clinicopathological implications / M.A. Bedaiwy, T. Falcone // Minerva Ginecol. 2003. - Vol. 55, N 4. - P. 333-345.

80. Bergqvist A. Changes in quality of life after hormonal treatment of endometriosis / A. Bergqvist, T. Theorell // Acta. Obstet. Gynecol. Scand. -2001. Vol. 80, N 7. - P. 628-637.

81. Berkkanoglu M. Immunology and endometriosis / M. Berkkanoglu, A. Arici // Am. J. Reprod. Immunol. 2003. - Vol. 50, N 1. - P. 48-59.

82. Berkowitz R.P. Uterine artery embolization for the treatment of uterine leiomyomata midterm results / R.P. Berkowitz, F.L. Hutchins, R.L. Worthington-Kirsch // J. Repord. Med. 1999. - Vol.44, N4. - P.373-376.

83. Bianchi S. Effects of 3 month therapy with danazol after laparoscopic surgery for stage III/IV endometriosis: a randomized study / S. Bianchi, M. Busacca, B. Agnoli, M. Candiani, C. Calia, M. Vignali // Hum. Reprod. 1999. - Vol. 14, N5.-P. 1335-1337.

84. Bradley E.A. Transcatheter uterine artery embolisation to treat large uterine fibroids / E.A. Bradley, J.F. Reidy, R.G. Forman, J.B. Jarosz, P.R. Braude // Br. J. Obstet. Gynaecol. 1998. - Vol.105, N2. - P.235-240.

85. Braun D.P. Spontaneous and induces synthesis of cytokines by peripheral blood monocytes in patients with endometriosis / D.P. Braun, H. Gebel, R. House, N. Rana, N.P. Dmowski // Fertil. Steril. 1996. - Vol. 65, N 6. - P. 1125-1129.

86. Bulun S.E. Estrogen biosynthesis in endometriosis: molecular basis and clinical relevance / S.E. Bulun, K.M. Zeitoun, K. Takayama, H. Sasano // J. Mol. Endocrinol. -2000. Vol. 25, N 1. - P. 35-42.

87. Bulirn S.E. Estrogen production and metabolism in endometriosis / S.E. Bulun, S. Yang, Z. Fang, B. Gurates, M. Tamura, S. Sebastian // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. - Vol. 955. - P. 396-406.

88. Chishima F. Peritoneal and peripheral B-l-cell populations in patients with endometriosis / F. Chishima, S. Hayakawa, Y. Hirata, N. Nagai, T. Kanaeda, K. Tsubata, K. Satoh // J. Obstet. Gynecol. Res. 2000. - Vol. 26, N 2. - P. 141149.

89. Cramer D.W. The epidemiology of endometriosis / D.W. Cramer, S.A. Missmer // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. - Vol. 955 - P. 11-22.

90. Daguati R. Progestogens and estroprogestins in the treatment of pelvic pain associated with endometriosis / R. Daguati, E. Somigliana, P. Vigano, P. Vercellini // Minerva Ginecol. 2006. - Vol. 58, N 6. - P. 499-510.

91. Dawood M.Y. Clinical, endocrine, and metabolic effects of two doses of gestrinone in treatment of pelvic endometriosis / M.Y. Dawood, C.W. Obasiolu, J. Ramos, F.S. Khan-Dawood // Am. J. Obstet. Gynecol. 1997. - Vol.176, N2. -P. 387-394.

92. Dmowski P.W. Immunology of endometriosis / P.W. Dmowski, D.P. Braun // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynecol. 2004. - Vol.18, N2. - P. 245-263.

93. Donnez J. Pre- and post-surgical management of endometriosis / J. Donnez, C. Pirard, M. Smets, P. Jadoul J. Squifflet // Semin. Reprod. Med. 2003. -Vol.21,N2.-P. 235-242.

94. Donnez J. Surgical management of endometriosis / J. Donnez, C. Pirard, M. Smets, P. Jadoul, J. Squifflet // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynecol. 2004. -Vol.18, N2.-P. 329-348.

95. Elsheikh A. Endometriosis and reproductive disorders / A. Elsheikh, S. Milingos, D. Loutradis, G. Kallipolitis, S. Michalas // Ann. N. Y. Acad. Sci. -2003. Vol. 997. - P. 247-254.

96. Fujimoto J. Expression of oestrogen receptor-alpha and -beta in ovarian endometriomata / J. Fujimoto, R. Hirose, H. Sakaguchi, T. Tamaya // Mol. Hum. Reprod. -1999. Vol. 5, N 8. - P. 742-747.

97. Gagne D. Blood leukocyte subsets are modulated in patients with endometriosis / D. Gagne, M. Rivard, M. Page, K. Shazand, P. Hugo, D. Gosselin//Fertil. Steril. 2003.-Vol. 80,N l.-P. 43-53.

98. Gao X. Economic burden of endometriosis / X. Gao, J. Outley, M. Botteman, J. Spalding, J.A. Simon, C.L. Pashos // Fertil. Steril. 2006. - Vol. 86, N6.-P. 1561-1572.

99. Garrido N. Uterine and ovarian function in endometriosis / N. Garrido, A. Pellicer, J. Remohi, C. Simon // Semin. Reprod. Med. 2003. - Vol. 21, N 2. -P. 183-192.

100. Gesbert F. Recent advances in the understanding of interleukin-2 signal transduction / F. Gesbert, M. Delespine-Carmagnat, J. Bertoglio // J. Clin. Immunol. 1998.-Vol. 18, N 5. - P. 307-320.

101. Gianetto-Berrutti A. Endometriosis related to infertility / A. Gianetto-Berrutti, V. Feyles // Minerva Ginecol. 2003. - Vol. 55, N 5. - P. 407-416.

102. Giudice L.C. The molecular basis for implantation failure in endometriosis: on the road to discovery / L.C. Giudice, T.L. Telles, S. Lobo, L. Kao // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. - Vol. 955. - P. 252-264.

103. Goodwin S.C. Preliminary experience with uterine artery embolization for uterine fibroids / S.C. Goodwin, S. Vedantham, B. McLucas, et al. // J. Vase. Interv. Radiol. 1997. -N.8. -P.517-526.

104. Goodwin S.C. Selective uterine artery embolization as primary treatment for symptomatic leiomyomata uteri / S.C. Goodwin, W.J. Walker // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol.10, N4. - P.315-320.

105. Goodwin S.C. New horizons in gynecologic embolotherapy: Uterine artery embolization for the treatment of uterine fibroids / S.C. Goodwin // J. Vase. Interv. Radiol. 1998. - N.9. - P.53-59.

106. Goodwin S.C. Uterine artery embolization for uterine fibroids / S.C. Goodwin, M. Lee, B. Mc Lucas, S. Vedantham, A.E. Forno, R. Perrella // J. Vase. Interv. Radiol. 1998. - N.9. - P.184.

107. Goodwin S.C. Uterine artery embolization for the treatment of uterine leiomyomata midterm results / S.C. Goodwin, B. Mc Lucas, M. Lee et al. // J. Vase. Interv. Radiol. 1999. -N10. - P. 1159-1165.

108. Gurates B. Endometriosis: the ultimate hormonal disease / B. Gurates, S.E. Bulun // Semin. Reprod. Med. 2003. - Vol. 21, N 2. - P. 125-134.

109. Hallez J.R. Myomectomies by endo-uterine resection / J.R. Hallez // Curr. Opin. Obstet. Gynecol. 1996. - № 8. - P.250-256.

110. Harada T. Role of cytokines in endometriosis / T. Harada, T. Iwabe, N. Terakawa // Fertil. Steril. 2001. - Vol. 76, N 1. - P. 1-10.

111. Harel Z. Dysmenorrhea in adolescents and young adults: etiology and management / Z. Harel // J. Pediatr. Adolesc. Gynecol. 2006. - Vol. 19, N 6. -P. 363-371.

112. Hill J.A. Immunology and endometriosis. Fact, artifact, or epiphenomenon? / J.A-. Hill // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 1997. - Vol. 24, N 2. - P. 291-306.

113. Huang J.C. Epidermal growth factor and basic fibroblast growth factor in peritoneal fluid of women with endometriosis. / J.C. Huang, C. Papasakelariou, M.Y. Dawood // Fertil. Steril. 1996. - Vol. 65, N 5. - P.931-934.

114. Hutchinson F.L. Embolotherapy for myoma-induced menorrhagia / F.L. Hutchinson, R.L. Worthington-Kirsch // Obstet. Gyenecol. Clin. North. Am. -2000. Vol.27. - P.397-407.

115. Iwabe T. Role of cytokines in endometriosis-associated infertility / T. Iwabe, N. Tekarawa // Gynecol. Obstet. Invest. 2002. - Vol. 53, N 1. - P. 1925.

116. Kawamura N. Correlation between shrinkage of uterine leiomyoma treated with buserelin acetate and histopathologic findings of biopsy specimen before treatment / N. Kawamura et al. // Fertil. Steril. 1997. - № 68. - P. 632 - 635.

117. Lebovic D.I. Immunobiology of endometriosis / D.I. Lebovic, M.D. Mueller, R.N. Taylor // Fertil. Steril. 2001. - Vol. 75, N 1. - P. 1-10.

118. Le Dref O. Arterial embolization for uterine leiomyomata: Mid-term resultswith focus on bleeding / O. Le Dref, J.J. Pelage, H.J. Dahan et al. I I Radiology. 1998.-Vol.209.-P. 183.

119. Lessey B.A. Medical management of endometriosis and infertility / B.A. Lessey // Fertil. Steril. 2000. - Vol. 73, N 6. - P. 1089-1096.

120. Matsuzaki S. Expression of estrogen receptor alpha and beta in peritoneal and ovarian endometriosis / S. Matsuzaki, T. Murakami, S. Uehara, M. Canis, H. Sasano, K. Okamura// Fertil. Steril. -2001. Vol. 75, N 6. - P. 1198-1205.

121. McLaren J. Vascular endothelial growth factor and endometriotic angiogenesis / J. McLaren // Hum. Reprod. Update. 2000. - Vol. 6, N 1. - P. 45-55.

122. McLucas B. Embolic therapy for myomata / B. Mc Lucas, S.C. Goodwin, S. Vedantham // Min Invas. Ther. Allied Technol. 1996. - №5. - P.336-338.

123. McLucas B. Uterine fibroid embolization: nonsurgical treatment for symptomatic fibroids / B. McLucas, L. Adler, R. Perrella // J. Am. Coll Sug.2001.-Vol.192, N1.-P.95-105.

124. Moutsatsou P. Steroid receptors in the uterus: implications in endometriosis / P. Moutsatsou, C.E. Sekeris // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2003. - Vol. 997. - P. 209-222.

125. Missmer S.A. The epidemiology of endometriosis / S.A. Missmer, D.W. Cramer // Obstet. Gynecol. Clin. North. Am. 2003. - Vol. 30, N 1. - P. 1-19.

126. Nap A.W. Pathogenesis of endometriosis / A.W. Nap, P.G. Groothuis, A.Y. Demir, J.L. Evers, G.A. Dunselman // Best Pract. Res. Clin. Obstet. Gynecol. -2004. Vol. 18, N 2. - P. 233-244.

127. Nelson B.H. Biology of the interleukin-2 receptor / B.H. Nelson, D.M. Willerford // Adv. Immunol. 1998. - Vol. 70.-P. 1-81.

128. Overton C. Peritoneal fluid cytokines and the relationship with endometriosis and pain / C. Overton, S. Fernandez-Shaw, B. Hicks, D. Barlow, P. Starkey // Hum. Reprod. 1996. - Vol. 11, N 2. - P. 380-386.

129. Punnonen J. Increased levels of interleukin-6 and interleukin-10 in the peritoneal fluid of patients with endometriosis / J. Punnonen, K. Teisala, H. Ranta, B. Bennett, R. Punnonen // Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. - Vol. 174, N5.-P. 1522-1526.

130. Ravina J.H. Recourse to particular arterial embolization in the treatment of some uterine leiomyoma / J.H. Ravina, J.M. Bouret, N. Ciraru-Vigneron, D. Repiquet, D. Herbreteau, A. Aymard, et al.// Bull. Acad. Natl. Med. 1997. -Vol. 181.- P.233-436.

131. Schweppe K.W. Current place of progestins in the treatment of endometriosis-related complaints / K.W. Schweppe // Gynecol. Endocrinol. — 2001. Vol. 15, N 6. - P. 22-28.

132. Seli E. Pathogenesis of endometriosis / E. Seli, M. Berkkanoglu, A. Arici // Obstet. Gynecol. Clin. North Am. -2003. Vol. 30, N 1. - P. 41-61.

133. Schroder A.K. Medical management of endometriosis: a systematic review / A.K. Schroder, K. Diedrich, M. Ludwig // I. Drugs. 2004. - Vol. 7, N 5. - P. 451-463.

134. Siskin G.P. Embolic agent used for uterine fibroid embolization / G.P. Siskin, M. Englander, B.F. Stainken, J. Ahn, K. Dowling, E.G. Dolen // AJR. -2000. Vol.175. -P.767-773.

135. Siskin G.P. Uterine artery embolization for uterine fibroids / G.P. Siskin, B.F. Stainken, K. Dowling et al. // Ibid. 2000. - Vol.11, N3. - P.305-311.

136. Smith S.J. Uterine fibroid embolization / S.J. Smith // Am. Fam. Physician. -2000. Vol.61, N12. - P.3601-3611.

137. Sotnikova N.Y. Local Epidermal Growth Factor Production in Women with Endometriosis / N.Y. Sotnikova, Y.S. Antsiferova, M.N. Shokhina // Russ. J. Immunol. 2001. - Vol. 6, N 1. - P. 55-60.

138. Spies J. Uterine artery embolization for leiomyomata / J. Sries, S.A. Ascher, A.R. Roth, et al. // Obstet. Gynecol. -2001. Vol.98, N1. -P.29-34

139. Stancato-Pasik A. Obstetric embolotherapy: effect on menses and pregnancy / A. Stancato-Pasik, H.A. Mitty, H.M. Richard, N.S. Eshkar // Radiology. -1997. Vol.204. - P.791 -793.

140. Surrey E.S. The role of progestins in treating the pain of endometriosis / E.S. Surrey // J. Minim Invasive Gynecol. 2006. - Vol. 13, N 6. - P. 528-534.

141. Tan X.J. Expression of vascular endothelial growth factor and thrombospondin-1 mRNA in patients with endometriosis / X.J. Tan, J.H. Lang, D.Y. Liu, K. Shen, J.H. Leng, L. Zhu // Fertil. Steril. 2002. - Vol. 78, N 1. -P. 148-153.

142. Trinder J. Endometriosis and infertility: the debate continues / J. Trinder, D.J. Cahill // Hum. Fertil. (Camb). 2002. - Vol. 5, N 1. - P. 21-27.

143. Tsai S.J. Regulation of steroidogenic acute regulatory protein expression and progesterone production in endometriotic stromal cells / S.J. Tsai, M.H. Wu, C.C. Lin, H.S. Sun, H.M. Chen // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2001.

144. Vol. 86, N 12. P. 5765-5773.

145. Vedantham S. Uterine artery embolisation an under-used method of controlling pelvic haemorrhage / S. Vedantham, S.C. Goodwin, B.Mc. Lucas, G. Mohr // Am. J. Obstet. Gynaecol. - 1999. - Vol.176. - P.938-948.

146. Vercellini P. Progestogens for endometriosis: forward to the past / P. Vercellini, L. Fedele, G. Pietropaolo, G. Frontino, E. Somigliana, P.G. Crosignani // Hum. Reprod. Update. 2003. - Vol. 9, N 4. - P. 387-396.

147. Vercellini P. Deep endometriosis: definition, pathogenesis, and clinical management / P. Vercellini, G. Frontino, G. Pietropaolo, U. Gattei, R. Daguati, P.G. Crosignani // J. Am. Assoc. Gynecol. Laparosc. 2004. - Vol. 11, N 2. -P. 153-161.

148. Vigano P. Endometriosis: epidemiology and etiological factors / P. Vigano, F. Parazzini, E. Somigliana, P. Vercellini // Best. Pract. Res. Clin. Obstet. Gynecol. 2004. - Vol. 18, N 2. - P. 177-200.

149. Vinatier D. Theories of endometriosis / D. Vinatier, G. Orazi, M. Cosson, P. Dufor // Europ. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. - Vol. 96, N 1 - P. 21-34.

150. Walker W. Bilateral uterine artery embolization for myomata results, complications and failures / W. Walker, A. Green, C. Sutton // Mitat. 1999. -P.8.

151. Walker W.J. Fibroid embolization / W.J. Walker, J.P. Pelage, C. Sutton // Clin. Radiol. 2002. - Vol.57, N5. - P.325-331.

152. Walker W.J. Uterine artery embolization for symptomatic fibroids: clinical results in 400 women with imaging follow up / W.J. Walker, J.P. Pelage // В JOG. 2002. - Vol.109, N11. - P. 1262-1272.

153. Witz C.A. Pathogenesis of endometriosis / C.A. Witz // Gynecol. Obstet. Invest. 2002. - Vol. 53, N 1. - P. 52-62.

154. Witz C.A. Endometriosis and infertility: is there a cause and effect relationship? / C.A. Witz, W.N. Bums // Gynecol. Obstet. Invest. 2002. - Vol. 53, N 1. — P. 2-11.

155. Worthington-Kirsch R.L. Uterine artery embolization for the management of leiomyomas: quality of life assessment and clinical response / R.L. Worthington-Kirsch, F.L. Hutchins, G.L. Popky // Radiology. 1998. -Vol.208.-P.625-629.

156. Worthington-Kirsch R.L. Uterine arterial embolization for the management of leiomyomas: Quality-of life assessment and clinical response / R.L. Worthington-Kirsch, G.L. Popky, F.L. Hutchins // Radiology. 1998. -Vol.208.-P.625-629.

157. Wu M.Y. Increase in the expression of killer cell inhibitory receptors on peritoneal natural killer cells in women with endometriosis / M.Y. Wu, J.H. Yang, K.H. Chao, J.L. Hwang, Y.S. Yang, H.N. Ho // Fertil. Steril. 2000. -Vol. 74, N6.-P. 1187-1191.

158. Wu M.Y. The role of cytokines in endometriosis / M.Y. Wu, H.N. Ho // Am. J. Reprod. Immunol. 2003. - Vol. 49, N 5. - P. 285-296.

159. Zupi E. Selective uterine artery embolization in the management of uterine myomas / E. Zupi, M. Pocek, M. Dauri, et al. // Fertil. Steril. 2003. - Vol.79, Nl.-P.107- 111.

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Комплексная терапия аденомиоза и миомы матки

Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексная терапия аденомиоза и миомы матки

Оглавление диссертации Куюмчева, Кристина Константиновна :: 2009 :: Ростов-на-Дону

Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Куюмчева, Кристина Константиновна, автореферат

Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная терапия аденомиоза и миомы матки"

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Куюмчева, Кристина Константиновна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций