Автореферат и диссертация по медицине (14.00.11) на тему:Комплексная патогенетическая терапия больных псориазом с применением кальципотриола под контролем иммуногистохимических показателей кожи
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.11
Оглавление диссертации Суханова, Наталья Михайловна :: 2003 :: Москва
1. Введение
2. Обзор литературы
2.1. Современные представления об этиологии и патогенезе 8 псориаза
2.2. Некоторые аспекты процессов гиперпролиферации и 15 дифференцировке при псориазе
2.3. Иммунная система и роль цитокинов в регуляции 29 псориаза.
2.4. Современные методы терапии больных псориазом
2.5. Применение витамина Д и его метаболитов в терапии 45 псориаза
3. Собственные исследования
3.1. Материалы и методы исследования
3.2. Клиническая характеристика больных псориазом
3.3. Иммуногистологическая характеристика кожи больных 67 псориазом
3.3.1. Результаты гистологических исследований
3.3.2. Результаты иммуноморфологических исследований
3.3.3. Динамика гистологических и имуноморфологических 79 исследований в результате терапии больных псориазом (ближайшие и отдаленные результаты)
Введение диссертации по теме "Кожные и венерические болезни", Суханова, Наталья Михайловна, автореферат
Актуальность проблемы.
Среди хронических воспалительных болезней кожи по заболеваемости одно из ведущих мест занимает псориаз. Неясность этиологии и сложность патогенеза псориаза продолжают оставаться актуальной проблемой дерматологии. Псориазом в популяции болеют до 3%. (Мордовцев В.Н. с соавт., 1987; Kadunce D.P. et al.,1995; Ortonne J.P.,1999; Guilhou J.,1998; Bos J.D. et al.,1999 и др.).
Проблема псориаза постоянно находится в центре внимания исследователей в связи со значительным учащением тяжело протекающих резистентных к терапии форм заболевания, в том числе и детей, нередко приводящих к инвалидности. Делает ее не только актуальной проблемой дерматологии, но и проблемой социальной значимости (Мордовцев В.Н. и соавт., 1992; Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., 1995; Владимиров В.В., 1995; Перламутров Ю.Н., Шарапова И.В.,1999 и др.).
Иммунным факторам воспаления, ускоренной пролиферации и нарушенной дифференцировке кератиноцитов, по мнению большинства исследователей, принадлежит ведущая роль в развитии псориаза. (Мордовцев В.Н., 1991; Левин М.М. с соавт., 1997; Самцов А.В. с соавт.,1998; Ковальчук JI.B.,1999; Aaronson S.A.et al,1990; Baadsgaard О. et al,, 1990; Barker J.N. et al., 1993; Christopher E.M. 1996; Barna M. et al.,1994; Bos J.D. et al.,1999; Nickoloff B.J.,1999 и др.).
В клеточном инфильтрате при псориазе находят кроме активированных лимфоцитов, большое количество тканевых базофилов в состоянии дегрануляции и нейтрофильные гранулоциты (Зимина И.В. с соавт., 1994; Вавилов A.M. и соавт., 2000; Димант Л.Е., 2001; Kommett D. et al.,1990; Bruch D. et al.,1995; Christopher E.M. et al.,1996 и др.). В очагах поражения отмечается повышенный синтез макрофагами и активированными кератиноцитами ИЛ-1
Kupper T.S.,1995; Debets R. et al.,1995; 2000), который индуцирует Т-клетки к продукции ИЛ-2 (Guillot В. et al.,1989), а последний, в свою очередь, является мощным стимулятором пролиферации Т-лимфоцитов. (Ansel J. et al.,1990; Gooper K.D. et al., 1990; Kemmett D. et al.,1990; Cork M. et al.,1993; Barna M. et al.,1994; Debets R. et al., 1995; Baker B.S. et al.,1997 и др.).
Пролиферативная активность эпидермальных кератиноцитов регулируется большим количеством различных факторов, взаимосвязанных между собой (Федоров С.М. и соавт.,1997; Шегай М.М. и соавт.,1998; Aaronson S.A. et al.,1990; McKay J.A. et al., 1991 и др.).
Нейтрофилы и лимфоциты регулируют рост и дифференцировку тканевых клеток посредством выделения различных цитокинов, включающих лимфокины, монокины, интерлейкины, интерфероны и колониестимулирующие факторы (Nickoloff B.J.,1991; Cai J.P. et al., 1996), реализация действия которых осуществляется путем связывания их со специфическими рецепторами различных клеток. (Ярилин А.А., 2001; Gearing A.J. et al.,1990; Barker J.N. et al., 1991; Akiyama M, et al., 1996; Christopher E.M., 1996 и др.).
Ряд авторов склонны рассматривать псориаз как проявление гиперпластического потенциала кожи с усиленным размножением клеток эпидермиса и дермы, появлением незрелых клеток кожи (Nikaein A., et al.,1993). В очагах поражения у больных псориазом наблюдается увеличение митотической активности, увеличение клеток с патологической формой митоза (Шахтмейстер И.Я. и соавт.,1980; Шилов В.Н., Сергиенко В.Н.,1997; 1998; Hammar Н. et al.,1984; Guy R. et al.,1996 и др.).
Выработка цитокинов и других продуктов жизнедеятельности активированными клетками у больных псориазом аргументируют в пользу выяснения роли маркеров измененных клеток, как в коже, так и во всем организме во время их пролиферации и дифференцировки. Применение различных маркеров, характеризующих на разных стадиях деления клеток (митоза) степень пролиферативной активности, в частности, кератиноцитов, может углубить наши знания в области механизмов развития заболевания.
Для изучения патологических процессов, происходящих в кератиноцитах и других клетках кожи больных псориазом, наиболее информативными являются иммуногистохимические методы (Inzani V.A. 1990; Krane J.F. et al., 1996; Lehmann В., 1997; Heng M.C. et al.,2000; Mommers J.M. et al.,2002 и др.).
В настоящее время нет единой точки зрения относительно оптимальной информационной значимости иммуногистохимических маркеров, применяемых для оценки степени пролиферативной активности кератиноцитов эпидермиса (Elder J.T. et al.,1990; Kane C.J. et al., 1990), которые в нашей стране у больных псориазом только начинают изучаться (Димант J1.E., 2001).
В отечественной литературе нам не удалось обнаружить работ, касающихся иммуногистохимических исследований дифференцировки кератиноцитов у больных псориазом. Выявление и изучение маркеров дифференцировки, может, расширить наши представления об особенностях течения, прогнозе и выборе терапии при данном заболевании.
Поскольку много неясного в патогенезе псориаза, потому и методы его лечения далеки от совершенства.
Для успешной терапии псориаза необходимы не только поиск и разработка новых эффективных и безопасных средств, но и совершенствование существующих методов лечения.
В последние годы за рубежом (Rappesferger R. et al.,2000; Aleen R. et al., 2000; Luger T. et al., 2000 и др.), все большее применение в лечении больных псориазом находят нестероидные иммуносупрессивные средства для наружного применения. В нашей стране этой проблеме уделяется пока недостаточное внимание (Димант J1.E., 2001).
По литературным данным кальципотриол по терапевтической эффективности не уступает глюкокортикоидным наружным средствам. Кальципотриол может применяться при псориазе только в стационарной стадии. В практической работе к врачу обращаются больные псориазом в прогрессирующей стадии, у которых нередко обнаруживаются противопоказания к базисным методам и средствам лечения или отмечается их непереносимость. Требует особого подхода терапия больных псориазом пожилого и старческого возраста. Поэтому по-прежнему актуальна проблема альтернативных методов лечения, особенно указанной категории больных. С учетом сказанного представляет интерес изучение возможности применения кальципотриола именно в прогрессирующей стадии псориаза.
Цель исследования:
Разработать комплексный метод лечения больных псориазом в прогрессирующей стадии с применением кальципотриола под контролем иммуногистохимических показателей кожи.
Задачи исследования:
• Изучить с помощью иммуногистохимических методов уровень экспрессии цитокератина-16 и инволюкрина - маркеров терминальной дифференцировки кератиноцитов в биоптатах из пораженной кожи больных псориазом.
• Изучить уровень экспрессии Ki-67 и ядерного антигена пролиферирующих клеток (PCNA) - маркеров пролиферативной активности кератиноцитов в биоптатах из пораженной кожи больных псориазом.
• Провести исследование по выявлению CD4+ и CD8+ фенотипов Т-лимфоцитов в очагах поражения больных псориазом.
• Изучить возможность применения кальципотриола в прогрессирующей стадии псориаза.
Научная новизна и практическая значимость.
Проведено иммуногистохимическое исследование эпидермальной дифференцировки кератиноцитов в коже больных псориазом в прогрессирующей стадии с применением соответствующих маркеров -инволюкрина и цитокератина-16 - показано повышение уровня их экспрессии во всех слоях эпидермиса за исключением базального, свидетельствующего об ускоренной и неполной дифференцировке кератиноцитов.
Иммуноморфологическими исследованиями изучен уровень экспрессии антигенов Ki-67 и PCNA - маркеров пролиферативной активности кератиноцитов. Выявлено повышение пролиферативной активности кератиноцитов как в базальных, так и супрабазальных отделах эпидермиса.
Разработанный комплексный метод терапии, включающий кальципотриол, для лечения больных псориазом в прогрессирующей стадии с площадью поражения до 25%, позволил достичь у больных псориазом положительный терапевтический эффект с продолжительностью ремиссии до 4,7 ±1,01 месяцев.
Показана возможность применения метода в качестве альтернативного у лиц пожилого и старческого возраста, а также у больных с наличием противопоказаний к фототерапии, метотрексату, циклоспорину и другим препаратам.
Изучение показателей терминальной дифференцировки, пролиферативной активности клеток эпидермиса, а также иммунных факторов воспаления в коже, изученных в работе с применением моноклональных антител к CD4+ и CD8+ лимфоцитам в процессе терапии, показал их высокую информативность и рекомендован в качестве критерия оценки активности патологического процесса и эффективности проводимого лечения у больных псориазом.
Полученные в работе результаты позволяют рекомендовать вышеназванные иммуногистохимические показатели кожи к применению их в дальнейшем в дерматологии в научно-практических целях при разработке новых средств и методов лечения больных дерматозами, прежде всего с нарушением процессов кератинизации.
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная патогенетическая терапия больных псориазом с применением кальципотриола под контролем иммуногистохимических показателей кожи"
5. ВЫВОДЫ.
1. При проведено иммуногистохимическом исследовании эпидермальной дифференцировки кератиноцитов в коже больных псориазом в прогрессирующей стадии с применением соответствующих маркеров -инволюкрина и цитокератина-16 - показано повышения уровня их экспрессии во всех слоях эпидермиса за исключением базального, свидетельствующего об ускоренной и неполной дифференцировке кератиноцитов.
2. При изучении уровеня экспрессии антигенов Ki-67 и PCNA -маркеров пролиферативной активности кератиноцитов - выявлено значительное повышение пролиферативной активности кератиноцитов как в базальных, так и супрабазальных отделах эпидермиса.
3. Разработанный комплексный метод терапии, включающий кальципотриол, для лечения больных псориазом в прогрессирующей стадии с площадью поражения до 25%, позволил достичь у больных псориазом положительный терапевтический эффект с продолжительностью ремиссии до 4,7 ±1,01 месяцев.
Показана возможность применения метода в качестве альтернативного у лиц пожилого и старческого возраста, а также у больных с наличием противопоказаний к физиотерапевтическим и иммуносупрессивным методам лечения.
4. Наблюдение в процессе терапии вышеназванных показателей терминальной дифференцировки, пролиферативной активности клеток эпидермиса, а также иммунных факторов воспаления в коже, изученных в работе с применением моноклональных антител к CD4+ и CD8+ лимфоцитам, показал их высокую информативность и рекомендован в качестве критерия оценки активности патологического процесса и эффективности проводимого лечения у больных псориазом.
Полученные в работе результаты позволяют рекомендовать указанные иммуногистохимические показатели кожи к применению их в дальнейшем в дерматологии в научно-практических целях при разработке новых средств и методов лечения больных дерматозами, прежде всего с нарушением процессов кератинизации.
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
Множество исследований, посвященных изучению псориаза, широкое внедрение иммуногенетических, иммунологических и других методов, создание на этой основе иммунопатологических моделей заболевания, до сих пор не дали исчерпывающего ответа на природу возникновения и механизмы развития данного процесса, и поэтому все эти вопросы, по-прежнему, продолжают представлять значительный интерес.
Многие исследования дают основание полагать, что в основе псориаза лежат морфологические изменения в клеточной кинетике эпидермоцитов, проявляющиеся в генетически детерминированном нарушении главной функции кожи - керашнизации, то есть в повышенной репродукции патологически измененных клеток эпидермиса, а также воспалительная реакция в дерме, в которой ведущую роль играют иммунные факторы, включая, и аутоиммунные механизмы (Мордовцев В.Н., 1991; Скрипкин Ю.К.,Мордовцев В.Н.,1999; Elder J.T., 1994, Valdimarsson H.et al., 1995; Barker J.N.W.et al.,1997; Filipe P.et al.,1997; Bhalerao J.et al.,1998; Menter A.,1998 и др.).
По мнению ряда исследователей развитию аутоиммунного компонента и воспалительного процесса может способствовать нарушение баланса клеток иммунной системы, как в периферической крови, так и в коже, что может быть одним из важнейших механизмов в патогенезе псориаза (Baker B.S. et al., 1992;Breathnach S.M, 1993; De Rie M.A. et al.,1996; Baadsgaard O. et al.,1996; Bos J.D. et al.,1999 и др). Показано, что в клеточном инфильтрате преобладают CD4+ позитивные активированные Т-лимфоциты (Вавилов A.M. и соавт.,2000; Димант Л.Е.,2001; Nikaein A. et al.,1993).
Таким образом, при псориазе, как при системном процессе, основным местом локализации патологического процесса является кожа. В ней выявлено нарушение процессов пролиферации клеток эпидермиса, как следствие, нарушение клеточного метаболизма и других процессов.
Для изучения патологических процессов, происходящих в кератиноцитах и других клетках кожи больных псориазом, наиболее информативными являются иммуногистохимические методы (Lehmann В., 1997; Heug M.C.et al.,2000; Mommers J.Met al.,2002).
В настоящее время многочисленные исследователи, изучая различные аспекты псориатической болезни с использованием современных методов, считают общепризнанной точку зрения, что псориаз является аутоиммунным заболеванием с первичным вовлечением в процесс системы Т-лимфоцитов и вторичной активацией и пролиферацией кератиноцитов.
Однако источник и характер воздействия, запускающего механизмы Т-клеточной активации, а также роль различных клеточных субпопуляций в формировании иммунного ответа на это воздействие до сих пор недостаточно изучены.
Как было уже сказано ранее, существующие методы лечения направлены в основном на коррекцию основных патогенетических звеньев псориаза: на подавление пролиферативной активности эпителиоцитов и на устранение воспаления в коже (Скрипкин Ю.К.,Мордовцев В.Н.,1999; Федоров С.М.,1999; 2001 и др.). Однако меньшее внимание при этом уделялось нормализации нарушенной дифференцировки эпителиоцитов. Сложность и недостаточная изученность патогенеза псориатической болезни обусловливает существование множества различных методов лечения. Постоянное изучение патогенетических механизмов псориаза, которые выявляются в процессе исследований, диктуют все новые условия к подходу его лечения, поэтому совершенствование существующих методов терапии псориаза и поиск новых, безопасных и эффективных средств, для наружного применения не утратили своей актуальности до настоящего времени. Для выяснения вопроса о характере нарушений в эпидермисе и дерме у больных псориазом мы провели морфологические исследования с применением комплекса методов, включающего гистологические и иммуногистохимические. Этот комплекс методов применен нами как до лечения, так и после проведенной терапии, что дало возможность проследить различия морфологических изменений и определить характер регрессирования этих изменений под влиянием лечения.
Под наблюдением находилось 40 больных псориазом, из них 13 женщин и 27 мужчин в возрасте от 16 до 76 лет, с давностью заболевания от 2 месяцев до 57 лет.
Сопутствующие заболевания имелись у 33 больных сердечно-сосудистые заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, у 6 пациентов был сахарный диабет 2 типа. У 12 больных удалены опухоли разного генеза. У 10 больных отмечена наследственная отягощенность, у 5 больных отягощенный аллергологический анамнез.
Очаги поражения располагались по всему кожному покрову, захватывая как верхние, так и нижние конечности, туловище. Площадь поражения у наблюдаемых больных составляла от 6 до 25% кожного покрова. Индекс PASI до лечения был в пределах от 6,0 до 16,4 баллов.
При гистологическом исследовании в биоптатах кожи больных была типичная картина, характерная для прогрессирующей стадии псориаза.
При иммуноморфологическом исследовании биоптатов кожи больных псориазом с моноклональными антителами к инволюкрину отмечалось интенсивное окрашивание цитоплазмы клеток. Зона экспрессии антител была значительно расширена и захватывала все слои эпидермиса за исключением базального.
Интенсивное окрашивание цитоплазмы клеток, начиная с супрабазальных отделов эпидермиса, и до рогового слоя, наблюдалось при проведении реакции и с моноклональными антителами к цитокератину 16.
При исследовании биоптатов кожи больных псориазом с моноклональными антителами к PCNA окрашивание ядер отмечалось во всех клетках базального и значительной части шиповатого слоя.
При проведении реакции с моноклональными антителами к Ki-67 интенсивную окраску ядер давали примерно 40% клеток базального слоя.
При исследовании уровня Т- клеток в биоптатах кожи больных псориазом с помощью моноклональных антител к субпопуляциям Т-лимфоцитов выявлено наличие CD4+ и CD8+ лимфоцитов в клеточном инфильтрате, что подтверждает иммунный характер воспалительной реакции в коже при псориазе. Количественное соотношение этих субпопуляций существенно сдвинуто в сторону преобладания Т-клеток хелперного звена иммунитета.
Гистологические и иммуноморфологические исследования с использованием моноклональных антител к маркерам пролиферативной активности клеток и терминальной дифференцировке эпидермиса позволили нам обнаружить не только наличие этих антигенов, но и установить локализацию их, отличную от локализации таковых у людей со здоровой кожей. У больных с распространенной формой псориаза в прогрессирующей стадии выявлено значительное расширение зоны экспрессии инволюкрина и кератина 16 значительное усиление клеточной пролиферации: от 80 до 100% клеток базального слоя дают положительную реакцию с моноклональными антителами к Ki-67. То есть у больных псориазом практически все клетки находятся в активном клеточном цикле, тогда как в норме их число не превышает 20%. Учитывая, что при нормальных условиях этот процесс контролируется скоростью десквамации по принципу обратной связи, такое усиление пролиферации может свидетельствовать о нарушении регуляции внутриклеточных механизмов кератинизации.
Учитывая иммуногистохимические показатели, выявленные нами, был разработан комплексный метод лечения, включающий дезинтоксикационные, гипосенсибилизирующие средства (гемодез, глюконат кальция, тиосульфат натрия) и другие препараты по показаниям. Одновременно наружно мазь, содержащую 50 мкг/г кальципотриола. Мазь наносили 2 раза в день тонким слоем на пораженные участки. Выбранная тактика лечения позволила применять мазь кальципотриол больным псориазом в прогрессирующей стадии. Переносимость лечения была хорошей. Ни у одного из 40 наблюдаемых больных признаков экзацербации кожного процесса не отмечалось.
Начало регресса высыпаний регистрировалось, как правило, через 5-7 дней от начала терапии. Полный регресс высыпаний наблюдался через 4-6 недель лечения. Индекс PASI после лечения был - от 0 до 0,4-0,8 баллов.
В результате лечения у 33 (82,5%) больных отмечено клиническое выздоровление, у 5 (12,5%) - значительное улучшение и у 2 (5,0%) пациентов -улучшение.
Анализ отдаленных результатов лечения выявил, что средняя продолжительность клинической ремиссии составила 4,7±1,01 мес.
Иммуноморфологическое исследование показало, что степень воздействия комплексной терапии с применением мази, содержащей кальципотриол на различные патогенетические звенья псориаза неодинакова. Наибольшее воздействие она оказывает на нормализацию пролиферативной активности клеток и иммунное воспаление, в меньшей степени влияет на дифференцировку.
При исследовании с моноклональными антителами к PCNA отмечалось значительное сокращение зоны экспрессии антигена. Окрашивание наблюдалось только в клетках базального слоя.
С моноклональными антителами к Ki-67 окраску давали 10-15% клеток.
Исследование с моноклональными антителами к CD4+ и CD8+ лимфоцитам прежде всего показало значительное общее уменьшение количества Т-лимфоцитов. При этом их соотношение приближалось к норме, т.е. наиболее активно реагировало на воздействие хелперное звено иммунитета. CD4+ лимфоциты располагались вокруг сосудов поверхностного сосудистого сплетения и их количество примерно соответствовало числу CD8+ лимфоцитов, расположенных в этой же зоне.
Наиболее медленно восстанавливались процессы кератинизации.
Через месяц после начала терапии, отмечалось лишь небольшое сокращение зоны положительной экспрессии инволюкрина, продукция кератина 16 сохранялась.
Можно сказать, что наибольшее воздействие проведенная терапия оказывает на нормализацию пролиферативной активности клеток и воспалительную реакцию.
Внутриклеточные механизмы, связанные с уровнем секреции инволюкрина и цитокератина 16, дают очень слабую положительную динамику. Нормализация тонких внутриклеточных процессов требует большего времени, а с другой стороны, этим можно объяснить, вероятно, и развитие рецидивов заболевания.
Таким образом, практическому здравоохранению для лечения больных в прогрессирующей стадии псориаза с площадью поражения кожи не более 25% рекомендуется эффективный метод лечения, заключающийся в применении кальципотриола в комплексе с десенсибилизирующими, дезинтоксикационными и другими средствами. Метод может быть предложен в качестве альтернативного в терапии лиц пожилого и старческого возраста, а также пациентов, имеющих противопоказания к базисным средствам и методам лечения псориаза.
Полученные в работе результаты свидетельствуют о высокой информативности изученных иммуногистохимических показателей терминальной дифференцировки и пролиферативной активности кератиноцитов и позволяют рекомендовать их к применению в дерматологии в научно-практических целях при разработке новых средств и методов лечения больных дерматозами, прежде всего с нарушением процессов кератинизации.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2003 года, Суханова, Наталья Михайловна
1.В., Ткачу к В А. Рецепторы и внеклеточный кальций: //М., Наука., 1994. - 44-74с.
2. Альбанова В.И., Белецкая JI.B., Мордовцев В.Н. Иммунологические изменения в коже при псориазе. // ВдиВ.-1984,- №6.- С.7-10.
3. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А. Состояние клеточного иммунитета у больных псориазом и хроническими гепатитами. // ВдиВ.-1996.-№1.-С.41-45.
4. Белецкая Л.В., Беренбейн Б.А. Исследования эпидермальных клеток и эпителия тимуса морфологическими, гистологическими и иммунофлюоресцентным методами. // ВДиВ.- 1986.- №8.- С. 15-21.
5. Белецкая Л.В., Махнева Н.В. Меченые антитела в нормальной и патологической морфологии: Атлас.- М.,2000.- 112с.
6. Бочарова Е.Н. Эссенциале-ПУВА-терапия псориаза: Автореф. дис. д-ра мед. наук. Москва, 1992.- 31с.
7. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом. / Ю.С. Бутов, Е.А. Хрусталева, Е.Г. Федорова и др. //Рос. ж. кожных и вен. б-ей.- 1999.- №2.- С. 11-14.
8. Вавилов A.M., Лезвинская Е.М. Иммунокомпетентные структуры кожи и их роль в развитии первичных кожных лимфом. // Арх. патол.-1996.- №6.-С.7-12.
9. Вавилов A.M., Самсонов В.А., Димант Л.Е. Иммуноморфологические исследования Т-лимфоцитов в коже больных псориазом. // ВдиВ.-2000.-№4.- С.4-5.
10. Вартазарян Н.Д. Антигены аденовирусов в клетках пораженной кожи и иммуногистохимические сдвиги при псориазе. // Арх. патол.-1984.- №8.-С. 45-50.
11. Владимиров В.В., Кубанова А.А., Казбекова Т.Г. Опыт применения псоркутана в местной терапии псориаза. // ВдиВ.-1993.-№3.-С.4-6.
12. Владимиров В.В. Диагностика и лечение кожных болезней. М.,1995.-192с.
13. Владимиров В.В., Меньшикова JI.B. Современные представления о псориазе и методы его лечения.// Рус. Мед. ж.-1998.- №6.-С.20
14. Владимиров В.В.,Самцов А.В., Герасимова Н.М., Никулин Н.К. Многоцентровое исследование клинической эффективности псоркутана в терапии больных псориазом. // ВдиВ.-1999.-№1.-С.50-52.
15. Димант JI.E. Терапия больных псориазом с учетом иммуно-морфологических маркеров воспаления и пролиферативной активности кератиноцитов кожи: Автореф. дисс. канд. мед. наук. -Москва,2001.-16с.
16. Довжанский С.И., Мышкина А.К., Оркман В.Ф. Иммунологические сдвиги при псориазе. // ВдиВ.-1985.- №9.-С.36-38.
17. Довжанский С.И. Псориатическая болезнь.- С., 1991.-221 с.
18. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз. С.,1992.- 286с.
19. Досычев Е.А., Кетлинский С.А. Модифицирующее действие сыворотки крови больных псориазом на ингибирующую активность эпидермальных кейлонов. // ВдиВ.-1981.- №3 .-С. 18-20.
20. Жилова М.Б. Изучение состояния гистоновых белков у больных тяжелыми формами псориаза и разработка метода лечения с использованием системного ретиноида ацитретина. // Автореф. дис. канд. мед. наук.- Москва,2000.- 20 с.
21. Задорожный Б. А. Псориаз.- К., 1983.-160с.
22. Казбекова Т.Г. Лечение больных псориаза сандиммуном и оксидевитом с учетом состояния клеточного иммунитета: Автореф. дис.канд. мед. наук.-Москва, 1993.- 16 с.
23. Кетлинский С.А. Роль Т-хелперов типов 1 и 2 в регуляции клеточного и гуморального иммунитета. // Иммунология.- 2002.- №2.-С.77-80.
24. Ковальчук Л.В., Ганковская Л.В., Рубакова Э.И. Система цитокинов.-М.,1999.- 235 с.
25. Кормейн Р.Х., Асгар С.С. Иммунология и болезни кожи.- М., 1983.- 254с.
26. Короткий Н.Г., Петрунин Д.Д. Иммунологический статус больных псориазом, леченых гемосорбцией. // ВдиВ.- 1987,- №6.-С.11-14.
27. Короткий Н.Г., Уджуху В.Ю., Абдуллаева А.Э. // ВдиВ.-2002.-№4 .-С. 5 860.
28. Кубанова А. А., Казбекова Т.Г. 1,25-дигидроксивитамин Д целесообразность применения при псориазе. // ВдиВ.-1993.- №2.-С. 16-20.
29. Характеристика аутоиммунных процессов при псориазе. / М.М Левин, Н.С Чернышов, Н.С. Шубик и др. // ВдиВ.-1995.- №3.- С.29-32.
30. Иммунологические аспекты псориаза./ М.М. Левин, С.М. Федоров, М.Я. Левин и др.-С.,1996.- 120 с.
31. Иммунология псориаза. / М.Я. Левин, Б.Н. Софронов, В.В. Евстафьев и др.-С., 1997.-130 с.
32. Левамизол (декарис) в комплексном лечении различных клинических форм псориаза./ А.О. Ляпон, Л.Г. Рутштейн, М.Ф. Ройтбурд и др. // ВдиВ.-1984.- №4.-С.61-66.
33. Ляпон А.О. Клинико-иммунологические исследования при псориазе. // ВдиВ.-1987.- №7.-С. 10-12.
34. Малова И.О., Карнаухова Ю.В., Якубович А.И. Оценка терапевтической эффективности комплексного лечения больных псориазом с применением метотрексата и ПУВА-терапии. // Актуальные вопросы дерматологии и венерологии: Сб. науч.тр.- 1993.-С.71.
35. Антитела к фибробластам кожи человека у больных псориазом. / Л.И. Маркушева, Е.Е. Фомина, Ю.М. Кеда и др. // Иммунология.-1998.- № 3,-С.52-53.
36. Результаты изучения пролиферативной активности лимфоцитов у больных псориазом. / Л.И. Маркушева, В.А. Самсонов, А.И. Полетаев и др. // ВДиВ.- 2001.- № 6.-С.17-19.
37. Машкилейсон А.Л. Лечение кожных болезней: Рук-во для врачей.- М., 1990.- 560 с.
38. Милевская С.Г., Потапова Т.В. Характеристика иммунных комплексов у больных псориазом. // ВдиВ.-1998.- №5.-С.35-37.
39. Минченко А.Г. Молекулярные механизмы действия 1,25-диоксивитамина Дз. // Фармакол. и токскол.-1987.-№ 3.-С.116-121.
40. Современные концепции по патогенезу псориаза. / В.Н. Мордовцев, А.Ю. Прохоров, И.В. Старков и др. // ВдиВ.-1987.- № 7.-С.28-33.
41. Мордовцев В.Н., Мушет А.Г. Псориаз. К., 1991.- 70 с.
42. Мордовцев В.Н., Цветкова Г.М. Патология кожи. М.,1993.- том 2.- 31 с.
43. Мордовцев В.Н., Суворова К.Н. Наследственные заболевания кожи.-А., 1995.- 468 с.
44. Мордовцев В.Н., Рассказов Н.И. Лечение больных наследственными заболеваниями кожи и псориазом: Пособие по фармакологии для врачей.-А.,1996.-164 с.
45. Мордовцев В.Н., Алиева П.М., Сергеев А.С. Заболевания кожи с наследственным предрасположением. М.,2002.-260 с.
46. Пальцев М.А., Иванов А.А. Межклеточные взаимодействия.- М.,1995.-224 с.
47. Перламутров Ю.Н. , Шарапова И.В. Преимущества использования псоркутана в наружной терапии псориаза. // ВдиВ.-1999.- №3.-С.55-57.
48. Полев А.В. Эффективность комплексного лечения больных псориазом с использованием псорантрона и селективной фототерапии: Автореф. дис.канд. мед. наук. Москва, 1991.- 23 с.
49. Родионов А.Н. Кальципотриол новое патогенетическое направление в терапии псориаза. // ВдиВ.-1998.-№5.-С.14-22.
50. Русак Ю.Э. Разработка и совершенствование патогенетических методов лечения псориаза на основе фототерапии: Автореф. дис.д-ра. мед. наук.-Москва,1997.- 34 с.
51. Рыбкина B.JI. Роль иммунной системы в формировании псориатического фенотипа. // ВдиВ.-2000.- №3.-С.20-26.
52. Самсонов В.А., Олисова М.О. Применение эссенциале в комплексной терапии больных псориазом. // ВдиВ.-1991.- №9.-С.34-36.
53. Самсонов В.А., Чистякова И.А. Эффективность тигазона у больных различными дерматозами. // ВдиВ.-1992.- №6.-С.29-33.
54. Самсонов В.А., Чистякова И.А. Псоркутан в терапии больных псориазом. // ВдиВ.-1998.- №3.-С.56-58.
55. Самцов А.В., Левин М.Я., Латий О.В. Состояние иммунной системы и аутоиммунные реакции у больных псориазом. // Ж. дерм-вен. и косм.-1998.- №1.-С.31-33.
56. Саруханова А.Г. Терапия больных псориазом на основе изучения показателей активности ферментов нуклеинового обмена и цитокинов. // Автореф. дис.канд. мед. наук.-Москва, 2003.- 20 с.
57. Основные методы лечения больных псориазом. / Ю.К. Скрипкин, А.А. Каламкарян, А.Ш. Мандель и др. // ВдиВ.-1987.- №7.-С.22-27.
58. Скрипкин Ю.К., Лезвинская Е.М. Кожа орган иммунной системы. // ВдиВ.-1989.- №10.-С. 14-20.
59. Иммунология в дерматологии./ Ю.К. Скрипкин, Г.Я. Шарапова, А.В. Резайкина и др. // ВдиВ.- 1993.- №4.-С.12-15.
60. Скрипкин Ю.К. Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей.-М., 1995.- том 2.- 179 с.
61. Скрипкин Ю.К., Мордовцев В.Н. Кожные и венерические болезни: Рук-во для врачей.- М.,1999. -том 2. -116-156 с.
62. Скрипкин Ю.К., Чистякова И.А. Современные методы лечения псориаза.// Бюллетень для врачей и фармацевтов. -1994.- том № 2-С.37-50
63. Роль цитокинов в патогенезе дерматозов. / С.М. Федоров, В.А. Самсонов, Г.Д. Селисский и др. //ВдиВ.-1997.- №3.-С. 16-18.
64. Федоров С.М. Псориаз: современные клинические аспекты. // Consilium medicum.-1999. -№4.-С.172-175.
65. Федоров С.М. Псориаз: клинические и терапевтические аспекты. // РМЖ.-2001.-№11-С.447-450.
66. Шарапова Г.Я., Короткий Н.Г., Молоденков М.П. Псориаз. -М.,1993.-223с.
67. Влияние ФХТ на ми готический режим эпидермиса при псориазе. / И.Я. Шахтмейстер, И.А. Казанцева, А.А. Каламкарян и др // ВДиВ.-1980.-№7.-С. 44.
68. Шахтмейстер И.Я., Шварц Г.Я. Новые лекарственные препараты в дерматологии.- М., 1995.-32-38 с.
69. Шахтмейстер И.Я., Шимановский Н.Л. // ВдиВ.- 1999.- №4-С.46-48.
70. Шегай М.М., Кешелева З.Б., Акышбаева Г.А. Роль некоторых цитокинов в развитии псориаза. // ВдиВ.-1998.- № 5.-С.7-13.
71. Шейнкман В.А. Иммунологическая характеристика больных псориазом при традиционном лечении: Автореф. дис.д-ра. мед. наук.- Смоленск, 2000.- 34 с.
72. Шилов В.Н., Сергиенко В.И. Новые подходы к изучению патогенеза и лечению псориаза. // ВдиВ.-1998.- №3.-С. 49-52.
73. Шилов В.Н. Псориаз решение проблемы (этиология, патогенез, лечение).- М.,2001.- 301-303 с.
74. Шичкин В.П. Патогенетическое значение цитокинов и перспективы цитокиновой/антицитокиновой терапии. // Иммунология.-1998.-№2.-С.36-40.
75. Чистякова И.А. Современные проблемы терапии и профилактики псориаза. // РМЖ.-1997.-№11.-С.286-290.
76. Ярилин А.А. Кожа как часть иммунной системы. // Бюллетень для врачей и фармацевтов Materia medica.l994.-№2.-С.7-35.
77. Ярилин А.А. Система цитокинов и принципы ее функционирования в норме и при патологии. // Иммунология.-1997.- №5.-С. 7-14.
78. Ярилин А.А. Симбиотические взаимоотношения клеток иммунной системы. // Иммунология.- 2001.- №4.-С. 16-21.
79. Aaronson S.A., Rubin J.S., Finch P.W. Growth factor-required pathways in epithelial cell proliferation. // Am Rev Respir. -1990.-v.142.- P.7.
80. Abe J., Kondo S. Resistance to 1,25-dihydroxyvitamin D3 of cultured psoriatic epidermal keratinocytes isolated from involved and uninvolved skin // J. Clin. Endocrinol. Metab.-1989.-v.68.- P.851-854.
81. Akiyama M., Smith L.T., Holbrook K.A. Growth factor and growth factor receptor localization in the hair follicle bulge and associated tissue in human fetus. //J. Invest. Dermatol.- 1996.- v.106.- P.391-396.
82. Ansel J., Perry P., Brown J. Cytokine mogulation of keratinocyte cytokines. // J. Invest. Dermatol.-1990.- v.94.-P.101-107.
83. Ashcroft D.M, Po A.L, Williams H.C Systematic review of comparative efficacy and tolerability of calcipotriol in treating chronic plaque psoriasis. // BMJ.-2000.-v.321(7258).- P. 963-967.
84. Ashcroft D.M, Wan P.A, Williams H.C Cost-effectiveness analysis of topical calcipotriol verus short-contact dithranol. In the treatment of mild to moderate plaque psoriasis. // Pharmacoeconomics.-2000.- v.l8(5).-P.469- 476.
85. Baadsgaard O., Fisher G., Voorhees J.J. The role of the immune system in the pathogenesis of psoriasis. // J.Invest.Dermol.-1990.- v.95.-P.32-34.
86. Bacharach-Buhles-M., Rochling A., Gammal S. The effect of fumaric acid esters and dithranol on acanthosis and hyperproliferation in psoriasis vulgaris. // Acta Derm.Venereol.-1996.- v.76 (3).-P.190-193.
87. Bacharach-Buhles-M., Gammal S, Altmeyer P. In psoriasis the epidermis, including the subepidermal vascular plexus, grows downwards into the dermis. // Br. J. Dermatol.-1997.- v.136 (1).- P.97-101.
88. Bagot M., Charue D., Lescs M.C. Immunosuppressive effects of 1,25-dihydroxyvitamin D^ and its analogue calcipotriol on epidermal cells. // Br. J. Dermatol.-1994.- v. 130.- P.424- 431.
89. Bagot M., Grossman R., Pamphile R. Additive effects of calcipotriol and cyclosporine A: from in vitro experiments to in vivo applications in the treatment of severe psoriasis. // С R Acad Sc.-1994.- v. 317(3).- P. 282-286.
90. Baker B.S., Swain A.F., Fly L. Epidermal T-limphocytes and HLA-DR expression in psoriasis. // Br.J.Dermatol. -1984.- v.l 1. P.555-564.
91. Baker B.S., Fry L. The immunology of psoriasis // Br. J. Dermatol.-1992.-v.126.-P.1-9.
92. Baker B.S., Powles A., Garioch J.J., Differential T-cell reactivity to the round and oval forms of Pityrosporum in the skin of patients with psoriasis. // Br. J.Dermatol.-1997.- v. 136 (3).- P. 319-25.
93. Barker J.N., Mitra R.S., Griffiths C.E. Keratinocytes as initiators on inflammation (comments). // Lancet. -1991.-v.337.-P. 211-214.
94. Barker J.N. The pathophysiology of psoriasis. // Lancet.-1991.- v.338.- P. 227230.
95. Barker J.N., Goodlad J.R., Ross E.L. Increased epidermal cell proliferation in normal human skin in vivo following administration of interferon-gamma. // Am. J. Pathol, -1993.-v.142.- P.1091-1097.
96. Barker J.N. Psoriasis genetics. // JEADV.-1997. v.9.- P. 27.
97. Barna M., Snijdewint F.G., Van-der-Heijden F.L. Characterization of lesional psoriatic skin T-lymphocyte clones. // Acta Derm.Venereol Suppl Stockh.-1994.- v.186.-P. 9-11.
98. Barna M., Bos J.D., Kapsenbern M.L. Effect of calcitriol on the production of T-cell-derived cytokines in psoriasis. // Br.J.Dermatol.-1997.- v. 136(4).- P.536-541.
99. Bata M., Bos J.D., Kapsenberg M.L. Effect of calcitriol on the production of T-cell-derived cytokines in psoriasis. // Br. J. Dermatol.-1997.- v. 136.- P.536-541.
100. Bay M., Unzar L., Lehler A. Impaired in vitro T-cell responses to certain mycobacterial antigens in patients with psoriasis. // Commun.Biol.-1996.-v.14.- P. 290.
101. Berg D.J., Leach M.W., Kuhn R. Interleukin 10 but not interleukin 4 is natural suppressant of cutaneus inflammatory responses. // J. Exp. med.-1995.- v. 182.-P. 99-108.
102. Berth-Jenes J., Fletcher A., Yutchinson P.E. Epidermal cytokeratin and immune responses during treatment of psoriasis with calcipotriol and betametasone valerate. // Br. J. Dermatol.-1992.- v. 126.- P. 356-361.
103. Berth-Jenes J., Hutchinson P.E. Efficacy and safety of calcipotriol. // Rev. Contemp Pharmacother.-1992.- v.3.- P.367-375.
104. Berth-Jenes J. Calcipotriol in dermatology. // Br.J.Clin.Practice.-1996.- v.83. P.l-33.
105. Bhalerao J., Bowcock A.M. The genetics of psoriasis: a complex disorder of the skin and immune system. // Hum. Mol. Genet.-1998.- v.7(10).- P. 1537-1545.
106. Bikle D.D. 1,25-dihydroxyvitamin D3 production by human keratinocytes // J.Clin.Invest.-1986.- v.78.-.557-566.
107. Bikle D.D., Pillai S., Gree E.A. Tumor necrosis factor-alpha regulation of 1,25-dihydroxy vitamin D production by human keratinocytes. // Endocrin.-1991.- v. 129.- P. 33-38.
108. Binderup L., Latini S., Binderup E. 20-epi-vitamin D3 analogues: a novel class of potent regulators of cell growth and immune responses. // Biochem.Pharmacol.-1991.- v. 41.- P.1569-1575.
109. Binderup L., Cariberg C., Kissmeyer A. Vitamin D. New York,1994.- p.5563.
110. Bleiker Т.О., Bourke J.F. Long-term outcome of severe chronic plaque psoriasis following treatment with high-dose topical calcipotriol. // Br.J. Dermatol.-1998.- v. 139(2).- P. 285-286.
111. Borel J.F. Mechanism of action and rationale for cyclosporine A in psoriasis // Br.J.Dermatol.-1990.- v.122.- P.5-12.
112. Bos J.D., De Rie M.A. The pathogenesis of psoriasis: immunological facts and speculations. // Immunol. Today.-1999.- v.20(l).- P. 40-46.
113. Bourke J.F., Iqbal S.J., Hutchinson P.E. Vitamin D analogues in psoriasis: effects on systemic calcium homeostasis. // Br. J. Dermatol.-1996.- v. 135(3).-P.347-354.
114. Bowman P.H., Maloney J.E., Koo J.Y. Combination of calcipotriene (Dovonex) ointment and tazarotene (Tazorac) gel versus clobetasol ointment in the treatment of plaque psoriasis: a pilot study. // J. Acad. Dermatol.-2002.- v. 46(6).- P.907-913.
115. Brauchle M., Fassler R., Werner S. Suppression of keratinocyte growth factor expression by glucocorticoids in vitro and during wound healing. // J.Invest. Dermatol.-1995.- v.105.- P. 579-584.
116. Breathnach S.M. The skin immune system and psoriasis. // Clin.Exp. Immunol.-1993.- v.91.- P. 343-345.
117. Brown A.J. Vitamin D analogues. // Am. J. Kidney Dis.-1998.- v.32 (2).- P.25-39.
118. Brown D.W., Baker B.S., Ovigne J.M. Skin CD4+ T-cells produce Interferon-gamma in vitro in response to streptococcal antigens in chronic plaque psoriasis. // Invest. Dermatol.-2000.- v.l 14.- P. 576-581.
119. Bruch D., Fehsel K., Michel G. Inducible nitric synthase (iNOS) in epidermal keratinocytes of psoriasis vulgaris. // J. Invest. Dermatol.-1995.-v. 105.- P. 475483.
120. Bottaro D.P., Rubin J.S. Characterization of the receptor for keratinocyte growth factor. // J. Biol. Chem.-1990.- v. 265.- P. 12767-12770.
121. Cai J.P., Falanga V., Taylor J.R. Transforming growth factor-beta receptor binding and function ;re decreased in psoriatic dermal endothelium. // J. Invest. Dermatol.-1996.- v. 106 (2).- P. 225-231.
122. Champion R., Butron J., Ebling F.J.G. Bleckwell Scientific Pablications.-Oxford,1991.- 1391-1457 p.
123. Cao X., Ross F.P., Zhang L. Cloning of the promoter for the again integgrin p subunit gene and its regulation by 1,25-dihidroxyvitamin D3 // J. Biol. Chem.-1993.- v.268.- P.27371-27380.
124. Castells-Rodellas A., Castell J., Ramirez-Bosca A. Interleukin-6 in normal skin and psoriasis. // Acta Derm.Venereol.-1992.- v.72.- P. 165-168.
125. Cavender D., Miossec P. Leycocyte endothelial interactions. // Blood.-1985.- p.1039-1047.
126. Cavicchini S., Brezzi A., Gasparini G. Skin ultrastructure after calcipotriol treatment: a transmission electron microscopic and freeze-fracture study on psoriatic patients. // Acta Derm. Venereol.-1996.- v.76(3).- P. 186-189.
127. Chen M.L., Peres A., Sanan D.K. Induction of vitamin D receptor mRNA expression in psoriatic plaques correlates with clinical response to 1,25-dihydroxyvitamin D3. // J. Invest. dermatol.-1996.- v. 106.- P.637-641.
128. Choi Y., Fuchs E. TGF-f3 and retinoid acid: regulators of growth and modifiers of differentiation in human epidermal cells. // Cell Red.-1990.- v.l.- P. 791-809.
129. Choi J.H., Connor T.P., Kang S. Activation of ribosomal protein S6 kinase in psoriatic lesions and cultured human keratinocytes by epidermal growth factor receptor ligands. // J.Invest. Dermatol. -1997.- v.108 (1).- P. 98-102.
130. Chondrowska G., Krasowska D., Pietzak A. Plasma concentrations of IFN-7 and TNF-a in psoriatic patients before and after the local treatment. // J. Eur. Acad. Derm.-1996.- v.7.- P. 193.
131. Christophers E., Sterry W. Psoriasis. In: Dermatology in general medicine. 4th ed. Eds. A.Z. Fitzpathrich Essen, K. Wolff.- New York., 1993.- P. 489-514.
132. Christophers E. Immunological mechanism in psoriasis. // J of the European Acad of Dermatol and Venerol.-1996.- v.7.- Suppl.2 .- P.29.
133. Cook W.P., Ashton N.M., Pittelkow M.R. Adenosine and adenine nucleotides inhibit the autonomous and epidermal growth factor mediated proliferation of cultured human keratinocytes. // J. Invest. Derm.-1995.- v. 104.- P.976-981.
134. Cowen P. Management of psoriasis. // Aust Fam Physician.-2001.- v.30(l 1). P.1033- 1037.
135. Coynik D. Evaluating the potential clinical benefits of switching patients with plaque psoriasis from calcipotriene to tazarotene treatment. // Cutis.-2000.- v. 66 (6).-P. 19-24.
136. Dam T.N., Moller В., Hindkjaer J. The vitamin D3 analog calcipotriol suppresses the number and antigen-presenting function of Langerhans cells in normal skin. // J.Invest. Dermatol.-1996.- P. 72-77.
137. Debet S.R., Hegmans J., Croughs P. The IL-1 network in lesional psoriatic skin. // J. Invest. Dermol.-l995.- v.105.- P. 480.
138. Debet S.R., Hegmans J. Enhanced production of biologically active interleukin-1(3 by psoriatic epidermal cells ex vivo. // Eur. J. Immunol.-2000.- v.25.- №6.-P. 1624-1630.
139. De Mare S., de Jong E.M.G.J., van der Kerkhof P.C.M. D Na content and Ks8. 12 binding of the psoriatic lesion during treatment with the vitamin D3 analog MC 903. // Br. J. Dermatol.-1990.- v.123.- P. 291-295.
140. De Rie M.A., Cairo I., Van Lier R.A Expression of the T-cell activation antigens CD27 and CD28 in normal and psoriatic skin. // Clin. Exp. Dermatol.-1996.- v.21 (2).- P. 104-111.
141. De Rie M.A., Bos J.D. What is new in immunotherapy. // J.of the Eur. Acad.of Dermol. and Venereol.-1999.- v. 12.- P.40.
142. Diaber W., Kaufmann R. Calcipotriol solution for the treatment of scalp psoriasis: evaluation of efficacy, safety and acceptance in 3396 patients. // Br. J. Dermatol.-2001.- v.203 (2).- P. 153-156.
143. Di Marco E., Marchisio P.C. Growth-regulated synthesis and secretion of biologically active nerve growth factor by human keratinocytes. // J. Biol. Chem.-1991.- v.266.- P.21718-21722.
144. Elder J.Т., Sartor C.I., Boman D.K. Interleukin-6 in psoriasis: expression and mitogenicity studies. // Arch. Dermatol.-1993.- v.284.- P. 324-332.
145. Elder J.T., Henseler Т., Christophers E. The genetic of psoriasis. // Arch. Dermatol.-1994.-v. 130.-P.216-224.
146. Ellis J.P., Gribbins W.A.D., Klaber M.R. Long-term treatment of chronic plaque psoriasis with calcipotriol ointment in patients unresponsive to short contact dithranol. // Eur. J. Clin Res.-1995.- v. 7,- P.247-257.
147. Fairley J.A., Zivony D. The biology of the skin. The Parthenon publishing group New York,2001.- p.201-206.
148. Farber E.M., Cohen E.N., Trozak D.J. Peptide T improves psoriasis when infused into lesion in manogram amonts. // J. Am. Acad. Dermatol.-1991.- v. 25.-P. 658-664.
149. Filipe P., Emerit I., Alaoni Yonssefi A. Oxyradical-mediated clastogenic plasma factors in psoriasis: increase in clastogenic activity after PUVA. // Photochem. Photobiol.-1997.- v. 66(4).- P.497-501.
150. Forslind B. A novel approach to the understanding of human skin barrier function. // J. Dermatol. Sci.-1997.- v.14.- P.l 15-125.
151. Foster C.A., Yokozeki H., Rappersberger К Human epidermal T cells predominantly belong to the lineage expressing alpha/beta T-cell receptors. // J. Exp. Med.-1990.- v. 171.- P. 997-1013.
152. Fraher L.J., Caveney A.N., McFadden R.G. Calcitriol and its synthetic analogue MC 903 inhibit the interleukin-2-induced migration of human lymphocytes. // Am. J. Respir Cell. Mol. Biol.-1995.- v.12 (6).- P. 669-675.
153. Frappaz A., Thiovolet J. Calcipotriol in combination with PUVA: a randomized double-blind placebo study in severe psoriasis. // Eur. J. Dermatol.-1993.- P. 351-354.
154. Freedberg I.M. Epidermal differentiation and keratinization. //Biology ofepidermis and appendages. // Internat. psoriasis sympos.-Chicago,1999.-P.174-185.
155. Fried R.G. Psoriasis can cause psychological distress that need attention. // Dermatology Times.-1994.- P.4-6.
156. Fukuoka M., Ogino Y., Sato H. Rantes expression in psoriatic skin? And regulation of RANTES and IL-8 production in cultured epidermal keratinocytes by active vitamin D3 (tacalcitol). // Br. J. Dermatol.-1998.- v.138 (1).- P. 63-70.
157. Gearing A.J., Fincham N.J., Bird C.R. Cytokines in skin lesions psoriasis. // Cytokine .-1990. v. 2.- P. 68-75.
158. George M.D., Vollberg T.M., Jetten A.M. Regulation of transglutaminase type 11 by transforming growth-|3 in normal and transformed human epidermal keratinocytes. // J. Biol. Chem.-1990.- v.265.- P.l 1098-11104.
159. Gerritsen M.J.P., Boezeman J.B.M. The effect of tacalcitol l,24(OH)2D3 on cutaneous inflammation, epidermal proliferation and keratinization in psoriasis: a placebo- controlled, double-blind study. // Br. J. Dermatol.-1994.- v.131. P.57-63.
160. Ginarte M., Fernander-Redondo V., Toribio J. Unilateral psoriasis: a case individualized by means of involucrin. // Cutis.- 2000.- v.65 (3).- P.167-170.
161. Glade C.P., van Erp P.E., van de Kerkhof P.C. Multiparameter flow cytometry as a tool to evaluate antipsoriatic therapy. // Br. J. Dermatol.-1998.- v. 137 (3). P. 367-375.
162. Gooper K.D., Hammerberg C., Baadsgaard O. IL-1 activity is induced in psoriatic skin. Decreased IL-2 and increased nonfunctional IL-1 beta. // J.Immunol.-1990.- v. 144.- P.4593-4603.
163. Griffits C.E. Immunological mechanism in psoriasis. // J. Eur. Acad. Dermatol., 1998.- v.7.- №10.- P. 29-31.
164. Grritsen M.J., Rulo H.F. Topical treatment of psoriatic plaques with 1,25-dihyrdoxyvitamin D3: a cell biological study. // Br. J. Dermatol.-1993.- v. 128.- P.666-673.
165. Ghadially R., Reed J.T., Elias P.M. Stratum corneum structure and function correlates with phenotype in psoriasis. // J. Invest. Derm.-1996.- v. 107 (4).- P. 558-564.
166. Glick A.B., DanielpourD.D., Morgan D. Induction and autocrine receptor binding of transforming growth factor-(3 during terminal differentiation of primary mouse keratinocytes. // Mol. Endocrinol.-1990.- v.4.- P.46-52.
167. Glinski W., Gorski A., Glinska-Ferenz M. Expresive costimulation of CD3-dependent lymphocyte response by extracellular matrix protein in severe widespread psoriasis. // Arch. Dermatol. Res.-1995.- v.287 (2).- P. 176-179.
168. Gniadecki R. Stimulation versus inhibition of keratinocyte growth by 1,25-Dihydroxyvitamin D3: Dependence on cell culture conditions. // J. Invest. Dermatol.-1996.- v. 106.- P. 510-516.
169. Green C., Ganpule M. Comparative effects of calcipotriol (MC 903) solution and placebo (vehicle of MC 903) in the treatment of psoriasis of the scalp. // Br. J. Dermatol.-1994.- v. 130,- P.483-487.
170. Guilhou J. Immunopathogenesis of psoriasis: news in old concept. // Dermatology.-1998.- v. 197(4).- P. 310-312.
171. Haake A., Scott G.A., Holbrook K.A. Structure and function of the skin overview of the epidermis and dermis. // In: Freinkel R.K.,Woodley D.T.eds. The biology of the skin. The Parthenon publishing group New ork, London,2001.-P. 19-28.
172. Hammerberg Characterisation of IL-1 and inhibitor in psoriatic and normal skin. // J. Invest. Dermatol.-1989.-v.92.- P. 439.
173. Henriksen L.O., Kragballe K., Jensen T.G. Transcriptional activation by 1,25-dihydroxyvitamin D3 and synthetic vitamin D3 analogues in transfected cultures of human keratinocytes. // Skin Pharmacol.-1997.- v. 10.- P. 10-20.
174. Highton A., Quell J.end the Calcipotrien Study Group. Calcipotrien ointment 0,005% for psoriasis: a safety and efficacy study. // J.Am.Acad. Dermatol.-1995.- v.32.- P.67-72.
175. Hoehler Т., Kruger A, Scheider P.M. TNF-alpha-promoter polymorphism is associated with yuvenile onset psoriasis and psoriatic arthritis. // J. Invest Dermatol.-1997.- v.109.- P.552-56.
176. Holder J., Lee A.,Vecony M. Selective T-cell receptor (TCR) gene expression in early psoriatic lesions. // J. Invest. Dermatol.-1995,- v.105 (3).- P.460-478.
177. Holick M.F. Vitamin D: biosynthesis, metabolism and mode of action // Endocrinology.-1989.- P.902-926.
178. Hohl D., Lichti U., Breitkreutz D. Transcription of the human loricrin gene in vitro is induced by calcium and cell density and suppressed by retinoic acid. //J. Invest. Dermatol.-1991.- v.96.- P. 414-418.
179. Hosomi J., Hosoi J., Abe E. Regulation of terminal differentiation of cultured mouse epidermal cells by la, 25-dihydroxyvitamin D3. // Endocrinology.-1983.- v.113.- P.1950-1957.
180. Hustmyer F.G., Benninger L., Manjlagas S.C. Comparison of the effects of 22-oxa-l,25(OH)2 D3 and MC 903 on the production of IL-6, IFN and lymphocyte proliferation in peripheral blood mononuclear cells. // J. Bone Miner Res.-1991.- v.6.- P. 292.
181. Inohara S., Tatsumi Y., Cho H. Actin filament and desmosome formation in cultured human keratinocytes. // Arch. Dermatol. Res.-1990.- v.282.- P.210-212.
182. Jablonska S., Glinski W. Overview of immunology. // In Psoriasis. Eds: H.J.Maibach Marcel Dekker. INC.New York.Basel. Hongkong., 1999.- P.267-283.
183. Jack D.B. Unravelling mechanisms of disease and treatment in psoriasis. // Inpharma.-1995.- v.9.- P. 9-10.
184. Kadunce D.P., Krueger G.G. Pathogenesis of psoriasis. // Dermatol. Clin.-1995.- V.13(4).- P. 723-727.
185. Kaluza W., Reuss E., Grossman S. Different transcriptional activity and in vitro TNF-a production in psoriasis patients carrying the TNF-a 238A promoter polymorphism. // Invest. Dermatol.-2000.- v.l 14.- №6.- P. 1180-1183.
186. Kane C.J., Knapp A.M., Mansbridge J.N. Transforming group factor-pi localization in normal and psoriatic epidermal keratinocytes in citu. // J. Cell. physiol.-1990. -V.144.- №5.- P. 144-150.
187. Kang S., Griffiths C.E. Calcipotriene- induced improvement in psoriasis is associated with reduced interleukin-8 and increased interleukin-10 levels within lesions. // Br. J. Dermatol.-1998.- v.138 (1).- P. 77-83.
188. Karrer S., Eholzer C., Ackermann G. Phototherapy of psoriasis: comparative experience of different phototherapeutic approaches. // Dermatology.-2001.-v.202 (2).-P. 108-115.
189. Kaur I., Saraswat A., Kumar B. Comparison of calcipotriol and coal tar in conjunction with sun exposure in chronic plaque psoriasis: a pilot study. // J. Dermatol.-2001.- v.28 (8).- P. 448-450.
190. Kim D.S., Korting H.C., Schafer-Korting M. Effects of growth factors on the proliferation of human keratinocytes and fibroblasts in vitro. // Pharmazie.-1998.-v.53 (1).- P.51-57.
191. Kishimoto T. IL-6 and receptor: a paradigm for cytokines. // Science.-1992.-v.258.- P.593-597.
192. Koch F., Heufler C. IL-12 is produced by dendritic cell including Langergans cell and mediated Thl development. // J. Invest. Dermatol.-1995.- v. 105. -№6.-P.199.
193. Kokeli F., Torsello P., Plozzer C. Calcipotriol improves the efficacy of cyclosporine in the treatment of psoriasis vulgaris. //J. Eur. Acad. Dermarol.-1998.- v.10 (2).- P. 143- 146.
194. Koli K., Kekski-Oja J. Vitamin D3 and calcipotriol enchance the secretion of transforming growth factor-(31 and (32 in cultured murine keratinocytes. //Growth Factors.-1993. v.8.- P.153-163.
195. Kommett D., Symons J.A., Colver C.B. Serum-soluble interleukin-2 receptor in psoriasis. Failure to reflect clinical improvement. // Acta Dermatol/-1990.-v.70.- P. 264-266.
196. Kondo S., Hozumi Y., Aso K. Organ culture of psoriatic skin: effect of TGF-alpha and TGF-beta on epidermal structure in vitro. // Arch. Dermatol. Res.-1991.-v.284 (3).-P. 150.
197. Kontula К., Valimaki S., Kainulainen K. Vitamin D receptor polymorphism and treatment of psoriasis with calcipotriol. // Br. J. Dermatol.-1997.- v. 136(6).-P.977-978.
198. Kragballe K., Wildfang I.L. Calcipotriol (MC903), a novel vitamin D3 analogue stimulates terminal differentiation and inhibits proliferation of cultured human keratinocytes. // Arch. Dermatol. Res.-1990.- v.282.- P. 164.
199. Kragballe K., Iversen L, Calcipotriol (MC 903): A new topical antipsoriatic. // Derm. Clin.-1993.- v.l 1.- P.137-141.
200. Kragballe K., Barnes L., Hamberg K.J. Calcipotriol cream with or without concurrent topical corticosteroid in psoriasis: tolerability and efficacy. // Br. J. Dermatol.-1998.- v. 139 (4).- P. 649-654.
201. Kupper T.S., Groves R.W. The IL-1 axis and cutaneous inflammation. // J. Invest. Dermatol.-1995.- v.105.-№1.- P.625-669.
202. Lea A.P., Goa K.L. Calcipotriol: a review of it's pharmacological properties and therapeutic efficacy in the management of psoriasis. // Clin.Immunother.-1996.- v.5. P.230-248.
203. Lebwohl M.G. Topical application of calcipotriene and corticosteroids:combination regimens. // J. Am. Acad. Dermatol.-1997.- v.37(3 Pt 2).- P. 55-58.
204. Lecewicz-Torun, Pietrrak A. Plasma levers of IL-2, IL-6, soluble IL-2R and IL-6R expression on the cell surface in psoriatic patients treated with ditranol. // J. of the Eur Acad of dermatol. And venereal.-1999. -v.12.- P.329.
205. Lehmann B. HaCaT cell line as a model system for vitamin D3 metabolism in human skin. // J. Invest. Dermatol.-1997. -v.108.- P.78-82.
206. Leigh I.M., Navsaria H., Purkis P.E. Keratins (K16 and К17) as markers of keratinocytes hyperproliferation in psoriasis in vivo and in vitro. // Br. J. Dermatol.-1995.- v.133 (4).- P.501-511.
207. Leivo Т., Leivo I., Kariniemi A.L. Down-regulation of transforming growth factor-p receptors 1 and 11 is seen in lesional but not non-lesional psoriatic epidermis. // J. Invest. Dermatol.-1993.- v.100.- P.225-228.
208. Leung D.Y., Travers J.B., Norris D.A. The role of superantigens in skin disease. // Invest. Dermatol.-1995.- v. 105- (1 Suppl).- P.37-42.
209. Li L., Tucker R.W., Hennings H. Chelation of intracellular Ca2+ inhibits murrine keratinocyte differentiation in vitro. // J. Cell. Physiol.-1995.- v.163.-P. 105-114.
210. Limat A., Braathen L.R. Effects of 1 а-25-dihydroxy vitamin D3 and calcipotriol on organotopic cultures of outer root sheath cells: a potential model to evaluate antipsoriatic drugs. // Arch. Dermatol. Res.-1993. v.285.- P.402-409.
211. Lucker G.P., Steijen P.M., Kragballe K. Flow-cytometric investigation of epidermal cell characteristics in monogenic disorders of keratinization and their modulation by topical calcipotriol treatment. // Acta Derm. Venereol.-1996.-v.76 (2).- P.97-101.
212. Malcolm W., Gerald D., Weinstein G.D. Treatment of psoriasis. // New Engl. J. Med.-1995.- v.332.- P.4.
213. Mason J., Mason A.R., Cork M.J. Topical preparations for the treatment of psoriasis: a systematic review. // Br. J. Dermatol.-2002. -v.146 (3).- P.351-364.
214. Masuda S., Strugnell S., Calverley M.J. In vitro metabolism of the anti-psoriatic vitamin D analog, calcipotriol, in two cultured human keratinocyte models. // J. Biol. Chem.-1994.- v. 269(7).- P. 4794-4803.
215. Matsuura H., Myokai F., Arata J., Expression of type 11 transforming growth factor-beta receptor mRNA in human skin, as revealed by in situ hybridization. // J. Dermatol. Sci.-1994.- v.8(l).- P.25-32.
216. Mauro Т., Rassner U., Bench G. Acute barrier disruption causes quantitative changes in the calcium gradient. // J. Invest. Dermatol.-1996.-v. 106.- P.919.
217. McKay I.A., Leigh I.M. Epidermal cytokines and their roles in cutaneous wound healing. //Br. J. Dermatol.-1991.- v.124.- P.513-518.
218. McLane J.A., Katz M. Effect of 1,25-dihydroxyvitamin D3 on human keratinocytes grown under different culture conditions. // In Vitro Cell Dev. Biol.-1990.- v.26.- P.379-387.
219. Mee J.B., Cork M.J. Vitamin D receptor polymorphism and calcipotriol response in patients with psoriasis. // J. Invest. Derml.-1998.- v.l 10(3).- P.301-302.
220. Menter A. Pathogenesis and genetics of psoriasis. // Cutis.-1998.- v.61.- P.8-10.
221. Milde P., Hauser U., Simon T. Expression of 1,25-dihydroxyvitamin D3 receptors in normal and psoriatic skin. // J. Invest. Dermatol.-1991.- v.97.- P. 230-239.
222. Mommers J.M., Goossen J.W., van De Kerkhof P.C. Novel functional multiparameter flow cytometric assay to characterize proliferation in skin. // Cytometry.-2002.- v.42(l).- P.43-49.
223. Mozzanica N., Cattaneo A. Topical calcipotriol for psoriasis an immunohistologic study. // Acta Dermatol.-1994.- Suppl.186.- P. 171- 293.
224. Muller K., Bendtzen K. 1,25-dihydroxy vitamin D3 as a natural regulator of human immune functions. // J. Invest. Dermatol. Symp. Proc.-1996.- P.68-71.
225. Ngyen V.H., Markwardt F. A large conductance Ca++ . 1.-independent K+ channel expressed in HaCaT keratinocytes. // Exp. Permatol.-2002.- v.l 1(4).-P.319-326.
226. Nickoloff B.J. The immunologic and genetic basis of psoriasis. // Arch. Dermatol.-1999.- v.l35 (9).- P. 1104-1110.
227. Nickoloff B.J. Is psoriasis a T-cell disease? // Exp. Dermatol.-2000.- v.9(5).- P. 359-375.
228. Nikaein A., Morris L., Phillips C. Characterization of T-cell clones generated from skin of patients with psoriasis. // J. Am. Acad. Dermatol.-1993.- v.28(4).-P. 551-557.
229. Norman A.W. The vitamin D endocrine system: biochemical and physiological aspects // The 2-nd Internat. Sympos. of Calcipotriol. Monte Carlo, Monaco, 1993.
230. Okenfels N.M., Keim-Maas C., Funk R. Ethanol enhances the IFN-y , TGF-alpha and IL-6 secretion in psoriatic co-cultures. // Br. J. Dermatol.-1996.-v.135 (5).- P.746-751.
231. Ortonne J.P. Recent developments in the understanding of the pathogenesis of psoriasis. // Br. J. Dermatol.-1999.- v.l40(Suppl 54).- P. 1-7.
232. Owen C.M., Harrison P.V. Basilikimab, an interleukin-2 receptor monoclonal antibody. A new therapy for psoriasis? // J. of the Eur.Acad of dermatol. and venereal.-1999.- v. 12.- P.303.
233. Pietenpol J.A., Holt J.T. Transforming growth factor-p suppression of c-myc gene transcription: Role in inhibition of keratinocyte proliferation. // Pros. Natt/Acad .Sci.USA.-1990.- v.87.- P.3758-3762.
234. Pillai S., Bikle D.D. Role of intracellular free calcium in the comified envelope formation of keratinocytes: Differences in the mode of action of extracellular calcium and 1,25-dihydroxy vitamin D. // J. Cell. Physiol.-1991.- v.146.- P.94-100.
235. Pivarcsi A., Szell M., Kemeny Z. Serum factors regulate the expression of the proliferation related genes alpha 5 integgrin and keratin 1, but not keratin 10, in HaCaT keratinocytes. // Arch. Dermatol.-2001.- v.293(4).- P. 203-213.
236. Poyner T.F., Menday A.P., Williams Z.V. Patient attitudes to topical antipsoriatic treatment with calcipotriol and dithranol. // J. Eur. Acad. Dermatol. Venereol.-2000. -v.14(3).- P.153-158.
237. Prinz J.С. Which T-cells cause psoriasis? // Clin. Exp. Dermatol.-1999.- v. 24(4).-P. 291-295.
238. Ramsay C. And the Canadian Calcipotriol and UVB Study Group.-2000.
239. Reichrath J., Muller S.M., Kerber A. Biologic effects of topical calcipotriol (MC 903) treatment in psoriatic skin. // J. Am. Acad. Dermatol.-1997.- v.36(l).-P. 19-28.
240. Rigby W.F., Waugh M.G., Graziano R.F. Regulation of human monocyte HLA-DR and CD4 antigen expression, and antigen presentation by 1,25-dihydroxyvitamin Ds. // Blood.-1990.- v.76.- P. 189-197.
241. Rizova H., Nicolas J.F., Kanitakis J. The effect of anti-CD4 monoclonal antibody treatment on immunopathological changes in psoriatic skin. // J. Dermatol .Sci.-1994.- v.7(l).- P. 1-13.
242. Ruth K., David Т., Woodley The biology of skin. // New York London.,2000.-P.24-26.
243. Savolia P., Novelli M. Effects of topical calcipotriol on the expression of adhesion molecules in psoriasis. // J. Cutan Pathol.-1998.- v.25(2).- P.89-94.
244. Shimasaki S., Ling N. Identification and molecular characterization of insulinlike growth factor binding proteins. // Progr. Growth Factor Res.-1990.- v.3.-P.243-266.
245. Smak D.P., Korge B.P., James W.D. Keratin and keratinization. // J. Am. Acad. Dermatol.-1994.- v.30.- P.85-102.
246. Solvsten H., Svendsen M.L., Fogh K. Upregulation of vitamin D receptor levels by 1,25-dihydroxyvitamin D3 in cultured human keratinocytes. // Arch. Dermatol. Res.-1997.- v. 289.- P.367-372.
247. Steven A.C., Bisher M.E., Roop D.R. Biosynthetic pathways of filaggrin and loricrin two major proteins expressed by terminally differentiated epidermal keratinocytes. //J. Struct. Biol.-1990.- v. 104.- P. 150-162.
248. Su M.J., Bikle D.D. 1,25-Dihydroxyvitamin D3 potentiates the keratinocyte response to calcium. // J. Biol. Chem.-1994.- v.269.- P. 14723-14729.
249. Tham S.N., Lun K.C., Cheong W.K. A comparative study of calcipotriol ointment and tar in chronic plaque psoriasis. // Br. J. Dermatol.-1994. -v. 131 (5).- P.673-677.
250. Travis L.B., Silverberg N.B. Psoriasis in infancy: therapy with calcipotriene ointment. // Cutis.-2001.- v.68 (5).- P.341-344.
251. Trydal Т., Lillehaug J.R., Acsnes L. Regulation of cell growth, c-myc, mRNA, and l,25(OH)2 vitamin D3 receptor in C3H/10T1/2 mouse embryofibroblasts by calcipotriol and l,25(OH)2 vitamin D3. // Acta Endocrinol.-1992.- v.126.-P.75-79.
252. Valdimarsson H., Baker B.S., Jonsdottis I. Psoriasis: a T-cell mediated autoimmune disease indused by streptococcal superantigens? // Immunol. Today.-1995.- v.16.- P.145-149.
253. Van de Kerkhof P.C. New developments in the treatment of psoriasis. // Skin Pharmacol Appl Skin Physiol.-2001.- v.14 (3).- P.129-135.
254. Van de Kerkhof P.C.,Green C., Hamberg KJ. Safety and efficacy of combined high-dose treatment with calcipotriol ointment and solution in patients with psoriasis. // Dermatology.-2002.- v.204 (3).- P.214-221.
255. Vandernood J.J., Deley M., Dewolpeters C. Distribution of interferon-gamma receptor in normal and psoriatic skin. // Path. Res and Prac.-1995.- v. 191.- №6.-P.530-534.
256. Van der Vleuten C.J., de Jong E.M. Epidermal differentiation characteristics of the psoriatic plaque during treatment with calcipotriol. // Arch. Dermatol. Res.-1996.- v.288 (7).- P.366-372.
257. Van Rossum M.M., van i ф P.E. Treatment of psoriasis with a new combination of calcipotriol ?id betamethasone dipropionate: a flow cytometric study. //Dermatology.-2001.- v.203 (2).- P. 148-152.
258. Van Ruissen F., Van de Kerkhof P.C., Schalkwijk J. Signal transduction pathways in epidermal proliferation and cutaneous inflammation. // Clin. Dermatol.-1995. v.13.- P. 161-190.
259. Vazquez-Lopez F., Perez-Oliva N., Hernandez-Mejia R. Topical calcipotriene ointment and etretinate: another combination therapy for psoriasis vulgaris. // J. Am. Acad. Dermatol.-1997.- v.36 (5 Pt 1).- P.803.
260. Verbov J. Psoriasis in chieldhood. // Arch Dis child.-1992.- v.67.- P.75-76.
261. Vollberg T.M., Nervi C. Retinoic acid receptors as regulators of human epidermal keratinocyte differentiation. // Mol. Endocrinol.-1992.- v.6.- Pp.667676.
262. Voorhees J.J. Immunosupression in psoriasis. // J.of the Eur academy of dermatol. and venereal.-1999. -v. 12.- P.51.
263. Wataya-Kaneda V., Hashimoto K., Kato M. Defferential localization of TFG-beta- precursor isotypes in psoriatic human skin. // J. Dermatol. Sci.-1996.-v.ll (3).- P.183-188.
264. Woodley D.T., Demarchez M., Sengel P. The control of cutaneus development and bichavior: the influence of extracellular and soluble factors. In: dermatology in general medicine. 3-d ed. Eds. T. Fitzpathick, A S. Essen, K.
265. Wolff et al. New York: Graw-Hill Inc.-1987.- P.132-146.
266. Wright J.D., Kemp D.M., Lydon N.B. Inhibition of epidermal growth factor receptor protein tyrosine kinase: a potential treatment for psoriasis. // J. Invest. Dermatol.-1995.- v.105.- №3.- P.487-490.
267. Yang Y., Yoo H.M., Choi L. Interleukin-4-induced proliferation in normal human keratinocytes is associated with C-myc gene expression and inhibited by genisted. // J. Invest. Dermatol.-1996.- v.107.- №5.- P.367-372.
268. Yashinaga Y., Higaki M., Teragima S. Detection of inflammatory cytokines in psoriatic skin. // Arch. Dermatol.-1995.- v.287.- №2.- P.158-164.
269. Yuspa S.H., Kilkenny A.E. Expression of murine epidermal differentiation markers is regulated by restricted extracellular calcuium concentrations in vitro. // J. Co' Biol.-1989.- v.109.- P. 1207-1217.
270. ZacharuL H., Kragballe K., Hansen H.E. Renal biopsy findings long-term cyck Mi e treatment of psoriasis. // Br. J. Dermatol.-1997.- v.l36.-№4.-P.531-535.
271. Zamnsky G.B., Nguyen U., Chou I.N. An immunofluorescence study of the calcium-induced coordinated reorganization of microfilaments and microtubules in cultured human epidermal keratinocytes. // J.Invest. Dermatol.-1991.- v.!97.- P.984-995.134
272. Zachariae H. Med Prog Agency Worshop // 1998.- v.2.- P. 71-75.
273. Zachariae H., Kragbaiie K., Hansen H. E. Renal biopsy findings long-term cyclosporine treatment of psoriasis. // Br. J. Dermatol.- 1997.- v. 136.- P. 531535.