Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Комплексная оценка различных методов кислородной терапии у больных острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью
Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексная оценка различных методов кислородной терапии у больных острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью
На правах рукописи
ЛЕВИНА Елена Мироновна
Комплексная оценка различных методов кислородной терапии у больных осIрым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью
14.00.06 - Кардиология
Автореферат диссертации на соискание ) ченон степени кандидата медицинских наук
Санкт-Петербург ^ 2008 год
003169814
Работа выполнена в Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова
Научный руководитель -
доктор медицинских наук, профессор
Баранов Виталий Леонидович
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Жирков Анатолий Михайлович
доктор медицинских наук, профессор Шуленин Сергей Николаевич
Ведущая организация - Медицинский факультет ФГУ ВПО «Санкт-Петербургский государственный университет» Федерального агентства по образованию
Защита диссертации состоится « 16 » июня 2008 года в « '/ » часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.06 при Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова (194044, Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, д.6).
С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова.
Автореферат разослан « ^ » мая 2008 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
Филиппов Александр Евгеньевич
Актуальное!!. проблемы
Несмотря на достижения современной медицины, отмечается неуклонный рост сердечно-сосудистых заболеваний (Глезер М Г , 2007) В структуре общей смертноеш на и> долю приходится более 55% случаев Лидирующая позиция принадлежит ишемичеекои болезни сердца (ИБС), явчяю-щейся одной из причин длиюльнои не трудоспособное i и, инвалидизации и смергаосш (Глезер МГ , 2007) Одной из основных причин летальной и больных ИБС в развитых странах остался острый инфаркт миокарда (ОИМ) Около 15-20% больных погибают на доюспигадыгам этапе, еще 1015% пациентов с ОИМ умирают в ботышце При этом максимум смертности приходится па первые двое суток (Калашникова В Ю , Митрягина С Н , Сыр-ш АЛ, 2007) Проблема лечения ОИМ является чрезвычайно актуальной задачей в евяш с частым развитием тяжелых осложнении, нередко приводящих к легальному неходу (Бокерия Л Л , 2007)
Острая левожелудочкотая сердечная недостаточность - одно из самых грозных осложнений ИБС, которое обычно развивается в первые часы или дни инфаркта миокарда что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда Она представляет собой результат комплекса взаимодействий структурных, гемодинамических, нсирогорчональныч и генетических факторов (Velazquez Е Pleffer М , 2004) Усугубляющаяся при ocipoii левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ) и без тою имеющаяся гипоксия миокарда способствует реализации аришогенной активности Поэтому быстрота купирования развернутого отека легких, или же его элементов, часто определяет ближаишии исход (Шляхто Е В , 2003)
В последнее время для печении острой кардиотеннои дыхательной недостаточное^ стали примеапься меюды респираторной поддержки с использованием нешгвазивной вентиляции легких Однако большинство работ посвящено лечению пациентов с острым альвеолярным отеком легких (ОСН по Киллипу III) (Грачев С П Шилов А М, Розин А Н и соавт, 2002, Бока-рев И Н , Аксенова М Б , Беликов В К, 2006, Явелов И С , 2006, Попова К А , 2007, Masip J , Betbese J , Paes J , 2000, Biochard L , 2002, Paus-Jenssen E , Reid J , Cockroft D el al, 2004, Agarwal R , 2005, Antonelh M , 2005, Penuelas O, 2007) Описанные в зарубежной литературе случаи отсутствия положительно! о эффекта могут быть обусловлены установкой слишком высоких или низких уровней поддержки вдоха и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ), или слишком поздним началом неинвазивиой вентиляции По мнению Brochard L(2003), неинвазивная вентиляция тегких более предпочтительна для лечения ранних стадий отека легких, чем для его развернутых форм, при которых инвазнвн.тя искусственная вентиляция легких часто становится единственным приемлемым способом респираторной поддержки Вместе с тем в доступной литературе не встречается сведений об испотьзо-вании неинвазивиой веитиляиии у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН по Кшшшу II В связи с этим мы решили применить в работе респираторную терапию с использованием неинвазивнои вентиляции в режиме поддержки
вдоха давлением с ПДКВ одновременно с традиционной терапией у больных ОИМ, осложненным ОСН по Киллину II, и провести сравнительную оценку результатов лечения с применением респираторной терапии ингаляцией увлажненного кислорода у данной категории папиешов Предполагалось, что уровень поддержки давлением и ПДТ<!В будут с ущественно ниже применяемых при развернутом ачьвеолярном огеке легких
В настоящее время установлено, чю при острых нарушениях центрального кровообращения, сопровождающихся перераспределением сердечного выброса, поверхностные ткани и скелетная мускулатура ставятся в условия минимальною кровоснабжения В них должны развиваться существенные сдвиги микроциркуляции (Чазов Е И, 1982)
Представляется, что поиск путей, позволяющих судить о тяжести сердечной недостаточности у определенной категории больных ОИМ по степени гипоксии периферических тканей является весьма перспективным с учетом неинвазивного характера методики
В качестве критериев оценки состояния пациентов в процессе лечения, помимо исчезновения хрипов в лепсих и одышки в покое, использованы стандартные показатели неинвазивной гемодинамики и признаки гипоксии периферических тканей, определяемые по уровню лактата и газовому составу периферической венозной крови, в сочетании с данными пульсоксиметрии
Предварительно нами были доказаны их существенные от, 1чия при различных классах ОСН но Киллипу по сравнению со здоровыми лицами
Цель исследования
Оценить целесообразность применения неинвазивной вентиляции легких методом поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью II по Киллипу
Задачи исследования
1 Провести комплексную оценку показателей, характеризующих гипоксию периферических тканей у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным ОСН I - III классов по Киллипу
2 Изучить основные параметры гемодинамики у больных ОИМ с различными классами ОСН по Киллипу
3 Провести сравнительный анализ результатов лечения пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным ОСН II, различными способами респираторной терапии с применением неинвазивной вентиляции легких в режиме поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха и простой ингаляцией увлажненного кислорода
4 Разработать комплексный подход к оценке тяжести состояния больных острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недосга-
точностью, и ее динамики » процессе лечения с учеюм I штоксии периферических тканей н раочепшх показанию» (емодинлмикн
Наущай шишшл
1 Впервые у больны* острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недосыточноснло II по Кииипу, обоснована и применена респираторная терапия пеннвазивнои вешиляциеи таких в режиме поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха с использованием параметров поддержки, отличающихся 01 применяемых при развернутом отеке ле! ких
2 Выявлены особенности гемодинамики и интегральных показателей кислородною обеспечения периферических тканей с применением неинва-зивных методик у больных ОИМ при каждом классе острой сердечной недостаточности по Ктштипу
3 Впервые обоснован и включен в параметры, характеризующие динамику состояния пациентов ОИМ, осложненным острой сердечной недостаточностью, комплекс показателей, характеризующих кислородное обеспечение периферических гкааеи с использованием пегшвазшшых методик исследования
Практическая значимость исследовании
Данные проведенного исследования позволяют у больных острым инфарктом миокарда на начальных стадичх альвеолярного оюка летких, то есть острой сердечной недостаточности II ст по Киллипу, рекомендовать, наряду со стандартной терапией мочегонными ирепаратми и ингибшорами ангиотензшшревращающего фермента, проведение респираторной терапии с поддержкой вдоха давлением 9 см вод ст и положительным давлением в конце выдоха 3 см вод ст при р102 40% во вдыхаемой смеси
В качестве кршериеь оценки состояния больных ОИМ, осложненным острой сердечной недостаточностью, кроме физикалыгых данных, самочувствия пациентов, использованы, параметры кислородного обеспечения периферических тканей, 1юл>ченные определением уровня лактата и газового состава периферической венозной крови и сочетании с пульсоксиметрией, а также расчетные показатели гемодинамики
Основные положения, выносимые ил защнгу
1 У больных острым инфарктом миокарда, наряду с особенностями гемодинамики, присущими каждому классу ОСН по Киллипу, характерно закономерное нарастание нарушений кислородного обеспечения периферических тканей
2 У больных ОИМ, осложненным ОСН II по Киллипу, применение пеинвазиьной вентиляции легких в релсиме поддержки вдоха давление в 9 см
вод ст и положшелышм давлением в конце выдоха в 3 см вод сг имеет очевидное преимущество перед просюй ингаляцией увлажненного кислорода
3 Комплексная оценка состояния больных ОИМ, осложненным острой сердечной недостаточностью, с включением расчешых методов оценки гемодинамики и показателей кислородного обеспечения периферических тканей, является информативном и безопасной
Реализация результатов исследования и апробация работы
Рекомендуемый способ респираторной поддержки у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН II по Киллипу, успешно применяется в отделении интенсивной терапии и реанимации ДjШ больных кардиологического профиля больницы Святого Георпш в 1ечение 8 месяцев Результаты исследования доложены на паучно-практичсскои конференции «Современная кардиология наука и практика» (2007 г ), на XII Ежегодной научно-практической конференции Центра сердечной медицины «Черпая речка» (2008 г ), на VI Международном симпозиуме «Электроника в медицине Мониторинг, диагностика, терапия» (2008 г)
По теме диссертации опубликовано 7 работ
Структура н объем дисссршции
Диссертация состоит из введения, 4-х глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы Работа изложена на 156 страницах машинописного текста, содержит 21 таблицу Список литературы включает 107 отечественных и 166 зарубежных авторов
ОБЩЕЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Поскольку основной задачей исследования является комплексная оценка различных методов кислородной терапии у больных ОИМ, осложнённым ОСН по Киллипу II, мы решили провести исследование в два этапа На первом этапе изучалось различие гемодинамических параметров и признаков гипоксии периферических тканей у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН различных классов по Киллипу На втором этапе изучалось непосредственное влияние различных способов респираторной поддержки у пациентов с ОСН II по Киллипу
Было обследовано 70 пациентов с осгрым инфаркюм миокарда (49 мужчин и 21 женщина) в возрасге от 38 до 85 лет (средний возраст 68,43+1,49 года), поступивших в отделение кардиореанимации больницы Святого Георгия в период с февраля 2006 г по июнь 2007 г Контрольную группу составили 13 человек в возрасте, сопоставимом с возрастом больных
ОИМ, без какой-либо очевидной осгрой шти хронической патологии за исключением начальной стадии гипертонической болезни, начальной стадии атеросклероза аорты, сахарного диабета 2 типа, компенсируемою диегой
В исследование включались пациенты с типичном клиникой инфаркта миокарда, не позднее 12 часов от момента ее появления и не позднее 6 часов от момента госпитализации, с полностью купированным болевым синдромом, имеющие систолическое артериальное даьлеиие не нюкг 100 мм рт ст
Критерии исключения из исследования были об\словлены противопоказаниями к проведению неинвазишюй вентиляции леп<их бочевои синдром в течение последнего часа, нестабильность коронарного кровотока в течение последних 6 часов, гемодипамичеиш значимая тахи или брадиаригмия в течение последних 12 часов, систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт ст, вовлечение в золу инфаркта правою желудочка, неконтролируемая артериальная тперюпзия, клиническая смерть в ючеиие последних 7 суток, острое нарушения мозговою кровообращения, осгрые или хронические заболевания органов брюшной полости в связг с опасностью перерастяжения желудка при проведении исуивазшшои вентиляции легких, нарушения психического статуса Также исключались заботевашы неишемиче-ской этиологии, непосредственно влияющие на метаболизм лактата и кисчо-родное обеспечение периферических тканей или затрудглкмцие оценку показателей гемодинамики применение тромболизиса или интервенционных методик во время настоящей i оспитализащш, острые или хронические заболевания сердца неишемическои этиологии, постоянная форма фибрилляции предсердий, острые или хронические заболевания легких, патология щитовидной железы с нарушением ее функции, острые или хронические заболевания почек, системные заболевания соединительной ткани, сахарный диабет 1 типа, необходимость в приеме медикаментов при диабете 2 типа, кетоз при диабете 2 типа, наличие острой или хронической анемии, значимые водно-электролитные нарушения, злокачественные новообразования, «старые» параличи или парезы и воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата (в связи с нарушением и них грофики)
Все пациенты с осгрым инфарктом были разделены на три группы В первую группу были включены 18 больных с осгрой сердечной недостаточностью (ОСН) по Киллипу I, тс есть пациенты с отсутствием видимых очевидных признаков ОСН Вторую1 группу составили 38 больных с OCH II по Киллипу У всех пациентов этой группы отчетливо выслушивались в задне-боковых отделах легких влажные мелкопузыртатые хриш, определялись патологический III тон и набухание наружной яремной вены В третью группу вошли 14 пациентов с OCH III по Киллипу <с развернутой клинической картиной альвеолярного отека легких) Все группы были сопоставимы между собой по полу, возрасту, индексу массы тела
Обязательный объем диагностических исследований соответствовал методическим рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ (1996 г) С учетом этих требований все больные проходили комплексное обследование, включающее ряд лабораторных исследований (клинический анализ крови, анализ мочи,
биохимические показатели крови, коагулограмму, оценку кислотно-основного состояния, газов и уровня лактата периферической венозной крови) и инструментальных методик (измерение АД, запись электрокардиограммы, рентгенографию органов груднои клегки, эхокардиографию, пуль-соксиметрию и пикфтоуметршо - па втором лапе исследования) Общее количество исследований приведено в гаОл 1
Таблица 1
Общее число проведенных исследований
Клиническим анали!крови 176
Клиническии ¿налит мочи 88
Ьиохиуичижии анализ крови 210
Количественный тропошшовый тест 83
Исследование КОС, газов, лактата перифе- 127
рической венозной крови
Электролиты 153
Электрокардио! рафия 223
Рентгенография легких 135
Эхокардио1 рафия 85
Пикфлоуметрия 76
Изучен газовый сос гав крови напряжение t ислорода (РаОг) и сатурация гемоглобина кислородом (БаОг) в артериальной крови, напряжение кислорода и сатурация гемоглобина кислородом в периферической венозной крови (РуОг) и (SVO2), напряжение кис порода в крови при его 50% десатура-ции (Р50), а также сисюмпыи rpancnopi кислорода (DO2)
Парциальное давление кислорода в венозной крови (PvOí) и сатурация гемоглобина кислородом в опекающей венозной крови (SVO2) могут служить критериями соответствич объемного кровотока потребностям тканей в кислороде Эти показатели приобретают особенную ценность при наблюдении за динамикой процесса у одного и того же пациента (Krogh А ,1919, Swan Н, Sanches М, Tyndall М et al ,1990)
Особое внимание обращено на изучение уровня лактата оттекающей венозной крови, который является интегральным показателем адекватности оксигенации тканей и в случае его повышения - надежным признаком гипоксии органа или ткани (Gotter G , Goticr О М , Kaluski Е, 2008)
Газовый состав периферической венозной крови определялся на аппарате «Radiometei»C3ainKÖ, сагурация гемоглобина кислородом артериальной крови - методом пульсоксиметрии Кровь для определения уровня лактата, газового состава и КОС забиралась в момент констатации развития OCH II или OCH III, но не ранее, чем через час после последнего введения наркотических анальгетиков При OCH I забор осуществлялся в момент рандомизации В группах исследования и сравнения ли гоказатели определялись дважды, второй раз - через 2 часа от начала терапии
Одной из целей нашего исследования являлась разработка неинвазив-ных способов оценки статуса пациента и е1 о динамики в процессе лечения Поэтому для определения уц арного обьема сердца было решено использовать модифицированную формулу С|арра Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) находили по формуле Пуазейля (Заболотских И Б с соавт , 1998, Назаров ИII ссоавг, 2005) Среднее давление в легочной артерии (Рсрла) определялось также по расчетной ме годике (Шишмарев Ю Н ,1981, Яковлев В А , Курепкова ИГ , 1996) Полученные результаты использовались для расчета производшлх показателей 1емодинамики
Поскольку гипоксия периферических тканей является наиболее ранним и постоянным признаком сердечной недостаточности, мы решили изучить выраженность этого синдрома и механизм его развития у пациентов с различными классами ОСИ по Киллипу, причем применяя малоинвазнвные методики
Системная доставка кислорода (БОг) представляет собой скорость транспорта кислорода артериальной кровыо, которая зависит от величины сердечного выброса и содержания кислорода в артериальной крови и измеряется в мл/(мип х м2) (Гриппи М А , 2001)
Внешняя работа сер,сца определялась двойным произведением АДсхЧСС (Морган Д Э , 2005)
Фракцию легочного шунта определяли по соошошешяо РаОзЛчОг, которое достаточно хорошо коррелирует с фракцией шунта, измеряемой с помощью инвазивных меюдов (Маршиов Д И 1998)
Все больные получали патогенетическую терапию ОИМ с учетом класса ОСН
На основании результатов первой части исследования мы решили применить у больных ОИМ, осложненным ОСН II, предполагаемый более эффективный способ респираторной терапии с использованием неиивазивной вентиляции легких и изучить ее влияние на течение острой сердечной недостаточности
Поэтому все пациенты с ОСН II были разделены на две основных группы группу исследования, состоящую из 25 человек, и группу сравнения - из 13 человек
Обе группы сопоставимы между собой по возрасту, индексу массы тела, изначальным показателям гемодинамики ориентировочном объеме некроти-зированной массы, определяемом по уровшо тропопина I, и уровню лактата, интегрального показателя гипоксии периферических тканей Остальные лабораторные показа(ели, за исключением уровня гликемии, среди больных 2ой группы находились в пределах лабораторных норм и не отличались от показателей группы контроля
Стандартная медикамент озная терапия в обеих группах была абсолютно одинаковой Эти группы отличались между собой только по проведению респираторной терапии В исследуемой группе она осуществлялась проведением неинвазивной вентиляции легких в режиме поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выцоха, а в группе сравнения - ингаля-
s
цией 40% увлажненного кислорода У пациентов фуппы сравнения респираторная поддержка осуществлялась централизованной подачей 100% кислорода, пропускаемого через аппарат Боброва и доставляемого к пациенту через носовые канюли Это соответствовало ингаляции 40% кислорода
Всем пациентам исследуемои группы проводилась респираторная терапия неинвазивнои вентиляцией в режиме поддержки вдоха давлением- Pressure support - PS в сочетании с положительным давлением в конце выдоха -Positive end expiratory pressure - PEEP Для проведения неинвазивной вентиляции применялась неполная многоразовая лицевая маска «Performa Trak» компании «Respironics» Вентиляция осуществлялась аппаратом «NEFTIS» фирмы «ТАЕМА», предназначенным как для проведения инвазивной, так и неинвазивной вентиляции
Используемый режим поддержка вдоха давлением - PRESSURE SUPPORT - (PS) с ПДКВ - PEEP Постоянное положительное давление поддерживается выше уровня PEEP в дыхательных путях пациента при каждом вдохе Давление поддерживается на установленном значении PEEP в течение всей фазы выдоха Устанавливаемые в пашем исследовании параметры существенно отличались от рекомендуемых по лшературным данным для купирования развернутого отека лет ких (поддержка давлением 15-20 см вод ст и РЕЕР5 - 10 см вод ст), когда требуется почти полное протезирование вдоха, существенное ограничение притока крови С целью купирования ОСН II при ОИМ использовалась поддержка давлением 9 см вод ст, РЕЕР-3 см вод ст Такое сочетание параметров уже существенно снижает работу дыхания, но практически не влияет на гемодинамику и активность дыхательного центра (Georgopoulos D et al, 1997) Концентрация кислорода (F1O2) составляла 40% Подача газовой смеси осуществлялась через специально предназначенную для неинвазивной вентиляции неполную лицевую маску Инспиратор-ный и экспираторный триггеры подбирались индивидуально с целью обеспечения максимального дыхательного комфорта пациетгга Время респираторной поддержки составляло 20-30 мин Критерием прекращения вентиляции являлось исчезновение хрипов в легких
Помимо общеклинических исследований у каждого пациента дважды осуществлялся забор периферической венозной крови для определения уровня лактата и газов перед началом вентиляции и через 2 часа после окончания Известно (П Стерки, 1984), что для ликвидации кислородной задолженности, развившейся вследствие временно возникшей чрезмерной потребности в Ог, требуется 40 минут Естественно предположить замедление jroro времени у больных с ограниченной возможностью доставки кислорода В группе сравнения исследование газов проводилось также с двухчасовым интервалом Всем пациентам проводилось мониторирование ЭКГ, ЧСС, АД, ЧД, пульсоксиметрии Во время вентиляции мониторировались пиковое давление в дыхательных путях, дыхательный обьем па выдохе без учета утечки Экспираторный пик-флоу определялся дважды в моменты забора крови
В качестве критериев оценки состояния пациентов, помимо исчезновения хрипов в легких и одышки в покое, использованы стандартные показате-
<J
ли гемодинамики в большом круге кровообращения (ЧСС, среднее АД, пульсовое АД, двойное произведение) и параметры, определенные по расчетным методикам Старра (УОС, ОПСС) Из показателей, характеризующих процессы в малом круге кровообращения, изучались ЧД, среднее давление в легочное артерии (Рсрла), фракция ли очного шун га, обратно пропорциональная соотношению PaCVFiOi, рентгенологические данные, динамика максимальной амплитуды пульсоксиметрической кривой (Шурышн И А , 2003), экспираторный пикфлоу Одновременно изучалась динамика признаков гипоксии периферических тканей, определяемых по уровню лактага и газовому составу в периферической венозной крови в сочетании с показателями пуль-соксиметрии, расчетными характеристиками сиси мной доставки кислорода Предварительно были доказаны их существенные различия у различных классов ОСН по Киллипу и по сравнению с показателями у здоровы* лиц
Статистическая обработка дашшх проводилась на персональном компьютере «Pentium III» в программе Windows 200'7 с пакетом прикладных программ Excel Statistic for windows с определением средних значений (М), средней ошибки (т), вариационною размаха, максимальных и минимальных значений в группах с различными классами ОСН, контрольной группе, группах исследования и сравнения
Оценка достоверности различий между гр> ппами и между однородными показателями в пределах каждой группы были выполнены на основе расчета t- критерия Стыодента Различия считались достоверными при вероятности нулевой гипотезы меньше 0,05 При эгом учитывались существующие рекомендации по статистическои обработке данных клинических и лабораторных исследований (Каменский JIС ,1964) Для спецификации связей между изменениями исследуемых показателей использовался корреляционный анализ
Результаты исследовании
Результаты изучения основных показателен гемодинамики у больных ОИМ, осложненным ОСН различных классов по Киллипу, приведены в табл 2
При анализе показателей гемодинамики большою круга кровообращения у больных острым инфарктом миокарда, осложненным различными классами по Киллипу (I - III), по мере нарасташм гяжесги ОСН установлено достоверное нарастание ЧСС, систолического АД, диастолического, среднего АД Биологический смысл подобных реакций заключается в попытке увеличить первоначально снижающуюся системную доиавку кислорода (Морман Д , Хеллер Л , 2000)
У пациентов с ОСН I ударный объем практически не отличался от такового у здоровых лиц, но в группах с ОСН II и с ОСН III был достоверно ниже, чем в контрольной ipyrim: Между группами с ОСН II и с ОСН 1П не было выявлено каких-лчбо различий, что не противоречит литературным данным (Madias J , 2000, Figueras J , 2005)
ю
Таблица 2
Характеристика некоторых показателей гемодинамики и частоты дыхания у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточное I ыо I -III классов по Киллипу
Показатель Ед изм Здоровые ОСШ ОСН II ОСН III
ЧСС Удары в мин 69,85±1 56 76,56+2,59 84,05±2,33 107,4±3,6
Р, ,<0,05, Р, »<0,001, Р, «(<0,001, Р( »<0,05, I5, (,(<0,001, Ря ш<0,001
АДср мм рг ст 91,54+1,74 101,94*3,18 109,04±1,54 115,60+4,
Р, ,<0,05, Pj „<0,001, Р,.,„<0,001, Р, ((<0,05, Р, „,<0,01,
УО мл 61,46+2,14 59,88+3,88 41,47±1,94 40,85+2,8
Р, И<0 001, Pji»<0,001, Put<0,001, Pi щ<0,001
МОС л/мин 4,29+0,18 4,66+0,40 3,43+0,16 4,36±0,33
Р3н<0,01. l'i „<0,05, Р„ ,„<0,05
ОПСС дин хсх см 5 1735,1±70,54 2029,9+229,9 2795,1+166,8 2558,4+1'
Р3 „<0,001, Р, ,„<0,05, Р, „<0,05, Pi ш <0,05
Двпр 849б,5±293,6 10959,1+495,8 12331,1+430,6
Р^<0,001,Р5ц<0,001, РзШ<0,001, Рц«0,05, Рми<0,05, РПш<0,001
При анализе динамики минутого объема только у пациентов с OCH II выявлены значимые различия но сравнению со здоровыми лицами Сопоставление МОС у пациентов с ОИМ показало достоверные различия между группами с OCH I и с OCH II (Рг п<0,05), группами с OCH II и с OCH III (Рп ш<0,05) У пациентов с OCH II выявлено его существенное снижение по сравнению с OCTII за счет значшельною уменьшения ударного объема с меньшей степенью достоверности роста ЧСС В случае OCH III МОС достоверно выше, чем при OCH II Это обеспечивается с помощью выраженной тахикардии
Анализ динамики ОПСС выявил, что у больных ОИМ, осложненном OCH II, этот показатель был выше, чем в случае с OCH I Достоверных изменений ОПСС между группами с OCH II и OCH III не выявлено Коэффициент корреляции при OCH II между ОПСС и УОС равен 0,76, между ОПСС и SaOj - (-)0,3 Изучение динамики двойного произведения (Дв пр ) показало наличие достоверных различий между пациентами каждой из групп с ОСН и здоровыми По мере увеличения ттжести ОСН отмечается рост двойного произведения Если в группе с ОСН II повышение Дв пр обеспечивается умеренным увеличением ЧСС и АДс, то у пациентов с ОСН III более значимо увеличиваются обе составляющие
По мере утяжеления класса ОСН частот i дыхания значимо растет Тахипноэ, как и в случае с ЧСС, является проявлением рефлекторных реакций на нарастающую гипоксемшо, метаболическии ацидоз и изменение ме-
ханических свойств nei ких (Mojoli F, Monti L , Zamerato M et al, 2004) Кардиореспираторное взаимодеиствие является одним из самых древних адаптивно-приспособительных реакций (Taylor Е , Joidan D , Goote Н , 1999) Это подтверждается наличием корреляционной связи между ЧСС и ЧД (i—-0,3) Нарастание ЧД косвенно отражает повышение рабо гы дыхания
Существенные изменения претерпевают и друтие показатели малого круга кровообращения, что отражено в табл-3
Таблица 3
Характеристика часюш дыхания и некоторых показателей, характеризующих мальш круг тфовообратцения у больных ОИМ, осложненным ОСН различных классов по Киллипу
чд В минуту 14,15+0,25 15,22+0,29 20,13-Ю,25 27,4+0,4
Р3 ,<0,05, Р3 „<0,001, Р3 ¡„<0,001, Р, „<0,001, Р, ,„<0,001, Р„ ,„<0,001
Pa0-y/Fi02 253,08+2,08 236,53+4,78 154,33+2,57 131,78±1,92
i Р, .<0,01, Р3 ц<0,001, Рл ш<0,001, Г', „<0,001, Р, ш<0,001, Р„.ш<0,001
Pep та мм рт CT 26,98+1,23 125,15+1 47 3 7,27+1,97 51,32+5,58
Р, ,i<0,001, Рз ш<0,001, Pi ч<0,001, р, ,„<0 001, Р„ ш<0,05
Sa02 % ¡98,38+0,14 ¡97,61+0 12 |91,63±0 38 | 87,07±0,44
j Р, ¡<0,001, Р, ц<0 001, Р3111^0,001, Рш Л,001, Р! ш<0,001, Р„ ш<0,001
Уже при ОСН I выявлено достоверное повышение фракции шунта по сравнению со здоровыми лицами При пропогевании жидкости в альвеолы, что происходит при ОСН II и Ш, отмечается выраженное шунтирование крови в легких Установлено значимое увеличение Р>.рла по мере роста тяжести ОСН
Изучение насыщения гемоглобина кислородом в легких (3а02) выявило, что у пациентов ее всеми классами ОСН сатурация гемоглобина кислородом в артериальной крови значительно ниже, чем у здоровых (Р3-1<0,001, Рз-ц<0,001, Р3-ш<0,001) Нарастание тяжести ОСН сопровождается достоверным снижением Ба02 (Р1-п<0,05, Р, ш<0,001, Р^ ш -^0,001)
У больньгх ОИМ с любой тяжестью ОСН I спряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) достоверно ниже, чем у здоровых лиц (Р3-1<0,01, Р3-п<0,001, Ргш<0,001) Нарастание тяжести ОС1Ч сопровождалось снижением Ра02 (Ри< 0,001, Р; [¡¡<0,001, Раш<0,001) В .) время анализа напряжения кислорода в периферической венозной крови (Ру02) статистически достоверных различий в величине этого показа!еля у больных с ОСН различных классов и здоровых, а таюке между различными классами ОСН не установлено Но отмечается тенденция к снижению 02 при ОСН II по сравнению с ОСН I и повышению при ОСН III по сравнению с ОСН II Такая же тенденция выявляется при оценке сатурации кислорода гемоглобином в пе-
риферическои венозной крови (SvC>2) Выявленная динамика указанных показателей, скорее всего, обусловлена появлением признаков гипоксии периферических тканей у больных с OCH II с повышенным потреблением ими кислорода (Зильбер А П,1984) и снижением возможности утилизации кислорода тканями у пациентов с OCH III (Lmdholm L, 2002) Результаты изучения интегральных показателей кислородного обеспечения периферических тканей приведены в табл 4
Таблица 4
Характеристика некоторых показателей КОС и интегральных показателей кислородного обеспечения периферических тканей у пациентов с ОИМ, осложненным ОСН по Киллипу I - III классов
Показатели Ед юм Здоровые OCHI ОСН II ОСЫ III
рн 7,3 8±0,01 7,3С>±0,01 7,35±0,01 7,30±fl,02
Р5 ш<0,001, р, „<0,05, Р, „,<0 001, Рп „.<0,05
АВЕ ммоль/л 2,29±0,40 2,34+0,53 0,07±0,39 -4,63±0,95
Р3 ц<0,001, Pj ш<0,001 Р, ц<0,01, Р, и,<0,001, Рп ш<0,001
Лактат ммоль/л 1,25+0,07 1,21±0,05 2,07±0,0б 3,62±0,33
Ря1<0,001, Pj Hi<0,001, РП1<0,001, Р|Ш<0,001, РцШ<0,001
Глюкоза моль/л 5,62±0,17 6,94+0,41 8,48±0,46 9,93±0,81
Р,,<0,01, Р3Ii-<0,001, Р3ш<0,001, Р|ц<0,05, Р1Ш<0,001
У здоровых лиц показатель гликемии в периферической венозной крови существенно ниже, чем во всех группах с ОСН (Р,-1<0,01, Р3-п<0,001, р3-ш<0,001) Выявлено достоверное повышение уровня гликемии у больных с ОСН II по сравнению ОСН I (Рщ<0,05, Рцп<0,001) и тенденция к нарастанию при ОСН III в сравнении с ОСН II Такую закономерность можно объяснить тем, что нарастающий дефициг кислорода сопровождается преобладанием реакций ппоконеогеиеза вместо окислительного декарбоксилирования пирувата Также происходит усиление процессов гликогенолиза в печени под влиянием увеличивающейся концентрации кате<оламипов, в первую очередь адреналина и иорадрепалииа (Написа М , 2006)
Интегральным показателем, определяющим соответствие доставки кислорода к периферическим тканям потреблению кислорода тканями и удовлетворению потребности в нем, является лактат опекающей венозной крови Из приведенных в табл 4 данных видно, что между здоровыми и группой с ОСН I отличий в уровне лактата не выявлено, но между здоровыми и остальными группами с ОСН существуют существенлые различия Р3-ц<0,001, Р3-ш<0,001 Параллельно нарастанию тяжести ОСН огмечается закономерное существенное увеличение уровня лактата Р[ п<0,001, ?! ш<0,001, Ри ш<0,001
Изучение системной доставки кислорода (DOi) показало, что у здоровых она достоверно выше только по сравнению с пациентами с OCH II (Р3-п<0,05) и с OCH III (Р3.щ<0,001), а в группе с OCH I выше, чем при OCH II (Pi_ii<0,05). У больных с OCH II и с OCH III различий в этом показателе не выявлено. Это означает, что даже при развёрнутом отёке лёгких, организм за счёт выраженной тахикардии пытается обеспечить необходимую системную доставку. Однако резко усиливающаяся гипоксия периферических тканей при OCH III свидетельствует о том, что регионарная доставка кислорода не соответствует потребностям тканей в нем.
У пациентов с OCH II в периферических тканях развивается компенсированный метаболический ацидоз, что отражается на показателях периферической венозной крови. У больных с OCI! III в оттекающей периферической венозной крови имеется картина декомпенсироваиного метаболического ацидоза.
В случаях ОИМ, осложнённым OCH II, выявлены достоверные признаки гипоксемии и гипоксии периферических тканей, обусловленные нарушениями гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Это подтверждается соответствующей корреляционной связью: между уровнем лак-тата и УО (г = 0,37), уровнем лактата к OIICC (г = 0,54), уровнем лактата и Рсрла (г = 0,47, уровнем лактата и Sa02 (г = 0,56).
По итогам первой части исследования мы решили усилить респираторную терапию у больных ОИМ, осложнённым ОСИ П, применением не-инвазивной вентиляции лёгких и провести сравнительный анализ результатов лечения при использовании у данной категории больных респираторной терапии увлажнённым кислородом.
Динамика показателей, характеризующих изменения в большом круге кровообращения при различных способах респираторной терапии отражена на рис. 1.
Гр. сравнения Гр. исследования Гр. сравнения Гр. исследования
Примечание: »- Р<0,05, **-Р<0,01, ***-Р<0,001.
Рис. I. Некоторые показатели гемодинамики
В исследуемой группе, в отличие от группы сравнения, отмечена тенденция к снижению ЧСС. и систолического АД. Выявлено достоверное увеличение УО (р<0,001), МОС (р<0,001), на фоне снижения двойного произведения. Значимо уменьшилось ОПСС (р<0,05). Существенно повысилась амплитуда пульсоксиметряческой кривой (+59,04±6,38%) в сравнении с теми. кто наряду со стандартной терапией лечились ингаляцией увлажнённого кислорода (увеличение только на 13,77+2,27% от исходного уровня).
Динамика показателей малого круга кровообращения при различных способах респираторной поддержки показана на рис. 2.
вчд
0 Р ср □ Sa 02
Примечание: *- Р<0,05, "-Р<0,01, *«-Р<0,001.
Рис. 2. Некоторые показатели малого круга кровообращения
После применения неинвазивиой вентиляции снизилась ЧД почти на 25% от исходного уровня. Полное исчезновение хрипов в лёгких было зафиксировано уже через 20 - 30 минут, в то время как в группе сравнения ау-скультативная картина нормализуется только через 8-14 часов. Отмечено существенное повышение показателя иикфлоуметрии с 2,02±0,1 до 4,08+0,10 л/сек (р<0,001) у пациентов после применения вентиляции и отсутствие его изменений в группе с респираторной поддержкой ингаляцией кислорода, что связано с более быстрым устранением гипергидратации дисталышх дыхательных путей (Шилов A.M., 2004). Установлено существенное снижение фракции щунта в исследуемой группе, показателем чего является повышение РаОгЯчОз (р<0,001) при отсутствии такового в группе сравнения. Увеличение Sa02 гораздо выше после применения неинвазивной вентиляции, чем в группе сравнения, где отмечалась лишь тенденция к повышению Sa02. После применения вентиляции снижение Рсрла мм рт. ст. более значительно. В группе сравнения, в отличие от группы исследования, отмечалась замедленная рентгенологическая динамика изменений в лёгких.
Очень важным является факт повышения в исследуемой группе системной доставки кислорода при достоверном .снижении внешней работы сердца и повышении Sa02.
***
ш И i Iш
1 —Jm
ij -Ш zw.
до после до- после
Гр. сравнения Гр. исследования
В результате изменений, происшедших к обоих кругах кровообращения под влиянием неинвазивной вентиляции лёгких, в группе исследования через 2 часа удалось полностью ликвидировать гипоксию периферических тканей. Это подтверждается нормализацией уровня лактата и показателей КОС периферической венозной крови. Динамика уровня лактата и некоторых показателей КОС приведена в табл. 5.
Таблица 5
Лактат и некоторые показатели КОС периферической венозной крови
Р<0,001
Р>0,05
Р>0,05
Лактат
Выявлено существенное повышение напряжения кислорода Ру02 с 25Д1±1,05 до 31,51± 1,87 мм рт. ст. (р<0,001), сатурации кислорода гемоглобином БуО? с 43,0+2,63 до 55,2 +3,22 % (р<0,01) и содержания кислорода в оттекающей периферической венозной крови с 7,95+ 0,53 до 10,42+ 0,64 об. % (р<0,01) через 2 часа от начала неинвазивной вентиляции и отсутствие их. значимых изменений в группе сравнения.
Между изменением уровней 8а02 и 5у02 до и через 2 часа после проведения неинвазивной вентиляции лёгких установлена достаточно тесная: корреляционная связь(г=0,55).
Динамика некоторых составляющих кислородного обеспечения периферических тканей отражена на рис. 3.
Б Ра 02 В Эа 02 ЕЗ ру 02
а эк 02
до после дс. после
Гр. сравнения Гр. исследования
Примечание: »- Р<0.05, *»-Р<0,01, »*«-Р<0,001.
Рис. 3. Некоторые показатели газового состава крови
Единицы | Группа сравнения
1 До лечения
Ч/з 2 ч. после печения
Группа исследования
До лечения
7,34±0.01
7,36±0,01
7,36+0,01
0,97±С,66
0,00140,52
Р>0,05
Р<0,01
Увеличение содержания кислорода в сочетании с нормализацией уровня лактата в периферической венозной крови означает, что за счет снижения работы дыхания во время вентиляции, непосредственного улучшения гемодинамичсских показателей и оксигешции крови в легких, доставляемого к периферическим тканям кислорода хватило не только для ликвидации гипоксии периферических гканеи, но и для обеспечения некоторого кислородного резерва
Как и все медикаментозные методы леченил больных ОЙМ, использование неинвазивной вентиляции при острой леважелудочковой недостаточности является патофизиологически обоснованной терапией (Shee С D , 2003), позволяющей прервать запущенный порочный круг, выиграть время, необходимое для начала действия медикаментов (мочегонных препаратов, ингибиторов ангиогензинпревращатощего фермента)
выводы
1 У больных острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью, выявляется убедшелытая закономерность в развитии нарушении кислородного обеспечения периферических тканей При OCH I по Киллипу, отсутствуют признаки гипоксии периферических тканей При OCH II появляются отчетливые признаки гипоксии периферических тканей в виде значимого повышения уровня лактата, появления признаков компенсированного метаболическою ацидоза, тенденции к снижению насыщения гемоглобина кислородом в опекающей периферической венозной крови При OCH III выявлено дальнейшее нарастание уровня лактата, развитие де-компенсированного метаболического ацидоза
2 Особенностями гемодинамики при OCH I являются достоверное увеличение ЧСС, повышение систолического и среднего АД, двойного произведения, тенденция к росту ОПСС, повышение фракции легочного шунта, приводящее к снижению оксигепации крови в легких При OCH II присоединяется легочная гипертензия и снижается ударный обьем сердца Для OCH III характерно' достоверное повышение минутной производительности сердца за счет выраженной тахикардии, а также дальнейший рост давления в малом круге, увеличение фракции легочного шута и снижение оксигенации крови в легких
3 Применение неинвазивной вентиляции легких в режиме поддержки вдоха давление в 9 см вод ст и положительным давлением в конце выдоха в 3 см вод ст имеет очевидное преимущество перед простой ингаляцией кислорода улучшаются показатели системной гемодинамики, исчезает лёгочная гипертензия, снижается шунтирование и нормализуется оксигенация крови в легких, что приводит к быстрой ликвидации гипоксии периферических тканей (нормализации уровня лактата, исч«зновению метаболического ацидоза, повышению напряжения кислорода и сатурации гемо1лобина кислородом в оттекающей периферической венозной крови)
4 Динамическая оценка расчепшх показателей гемодинамики и параметров кислородною обеспечения периферических тканей в комплексном наблюдении за больными ОИМ, осложненным оырои сердечной недостаточностью, не увеличивая янвазивности исследования, позволяет уточнить тяжесть состояния пациентов и начать коррекцию сердечной недосглочно-сти на начальных >танах се развития
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 В комплексную терапию ботьпых с острым инфарктом миокарда, осложненным ОСП II по Киллипу целесообразно включая проведение неин-вазивной вентиляции легки < в режиме поддержки вдоха давлением с положительным давлением в конце выдоха любым респиратором, сертифицированным для этой цели
2 Рекомендуемые параметры неинвашвнои вентиляции легких
- поддержка вдоха (PS) - 9 см вод ст ,
- ПДКВ (PEEP) - 3 см вод ст ,
- Fi02 - 40%,
- время неинвазивнон вентиляции - 20-30 минут,
- критерий прекращения вентиляции - исчезновение хрипов в легких
3 С целью комплексной оценки статуса и динамики состояния пациента с ОИМ, осложненным ОСН I - III классов по Китлипу, целесообразно исследовать газовый состав, показатели КОС и уровень лактата периферической венозной крови в сочетании с показателями пульсоксиметра (SaÛ2 и ASp02) и расчетными параметрами гемодинамики
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1 Левина Е M Оценка уровня гипоксии периферических ¡каней при ра¡личных степенях острой сердсчной недостаточности у больных с инфарктом миокарда/Е M Левина, В Л Баранов, А А Домашепко// Вести СПб гос мед акад им И И Мечникова 2007 - №2 (Прилож ) - С 95
2 Левина Е M Влияние неинвазивнои вентиляции легких на состояние боть-ных с острым инфарктом миокарда/ Е M Левина, В Л Баранов, С Б Шустов// Веста СПб ун -та 2007 - Выпуск 4 - С 20-26
3 Шустов С Б Особенности гемодинамики у больных острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью/ С Б Шустов, В Л Баранов, ИГ Куренкова, ЕМ Левина// Вестник аритмолопш - 2008 -Прилож А -С 163
4 Шустов С Б Преимущества респираторной поддержки на ранних стадиях сердечной недостаточности развившейся в остром периоде инфаркта миокарда/ С Б Шустов, Е M Левина, В Л Баранов, И Г Куреякова//Реабилитация больных, перенесших острый коронарный синдром «Кедровские чтения»/ Подред H Б Перепича-СГЩ- 2008 - С 77
5 Левина ЕМ Преимущество начала респираторной поддержки на ранней
стадии сердечной недостаточности, развившейся в остром периоде инфаркта миокарда/Е М Левина, И Г Куренкова, В Л Баранов, С Б Шустов//Болезни блокадников Особенности течения и лечения у жителей блокадного Ленинграда, пиц пожилого и старческого возраста Выпуск 4 Сердечно-сосудистые и ассоциированные заболевания/Ред О Н Семенова - СПб - 2008 - С 31 -42
6 Левина ЕМ Изучение гемодинамики и состояния периферических тканей у больных с различными классами ОСН по Киллипу с применением малоин-вазивных методик/ ЕМ Левина, ИГ Куренкова, В Л Баранов, СБ Шустов У/Болезни блокадников Особенности течения и лечения у жигелей блокадно-ю Ленинграда, лиц пожилого и старческого возраста Выпуск 4 Сердечнососудистые и ассоциированные заболевания/Ред О Н Семенова - СПб -2008 - С 43-50
7 Левина Е М К вопросу об острой сердечнои недостаточности при остром инфаркте миокарда /Е М Левина И Г Куренкова, В Л Баранов, С Б Шустов//Медицина XI век - 2008 - № 9-10 - С 60-64
Подписано в печать 6 05 08
Объем 1 пл_Тираж loo экз
Формат 60x84 716 Заказ № 37о
Типография ВМедА, 194044, СПб , ул Академика Лебедева, 6
Оглавление диссертации Левина, Елена Мироновна :: 2008 :: Санкт-Петербург
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.;.
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ «ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ОСЛОЖНЯЮЩАЯ ОСТРЫЙ
ИНФАРКТ МИОКАРДА».
1.1. Тканевая гипоксия.
1.2. Маркёры гипоксии.
1.3. . Патофизиология острой сердечной недостаточности.
1.4. Факторы, влияющие на соотношение доставки кислорода к потребности миокарда в кислороде.
1.5. Клинические проявления и механизмы компенсации острой сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда.
1.6. Классификации острой сердечной недостаточности при остром инфаркте миокарда.
1.7. Респираторная поддержка при остром инфаркте миокарда.
1.7.1. Терапия кислородом.
1.7.2. Искусственная вентиляция лёгких при острой сердечной недостаточности.
1.7.3. Нежелательные эффекты искусственной вентиляции лёгких у больных с острым инфарктом миокарда.
1.7.4. Неинвазивная вентиляция лёгких при острой сердечной недостаточности.
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Общая клиническая характеристика обследованных пациентов.
2.2. Характеристика групп больных острым инфарктом миокарда, осложнённым различными классами острой сердечной недостаточности.
2.3. Характеристика контрольной группы.
2.4. Характеристика основных групп: группы исследования и группы сравнения.
2.5. Методы исследования.
2.5.1. Методы лабораторной диагностики.
2.5.2. Определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.
2.5.3. Инструментальные методы исследования.
2.5.4. Расчётные способы определения показателей гемодинамики и их
Глава 3. ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ В БОЛЬШОМ И МАЛОМ КРУГАХ КРОВООБРАЩЕНИЯ И ИНТЕГРАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КИСЛОРОДНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ У ПАЦИЕНТОВ С ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, ОСЛОЖНЁННЫМ РАЗЛИЧНЫМИ КЛАССАМИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ПО КИЛЛИПУ.
3.1. Характеристика показателей гемодинамики в большом круге кровообращения.
3.2. Характеристика частоты дыхания и некоторых показателей малого круга кровообращения.
3.3. Характеристика показателей газового состава крови.
3.4. Характеристика системной доставки кислорода и интегральных показателей кислородного обеспечения периферических тканей.
3.5. Характеристика показателей кислотно-основного состояния периферической венозной крови.
3.6. Анализ показателей эхокардиографического исследования.
Глава 4. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГЕМОДИНАМИКИ И ИНТЕГРАЛЬНОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ КИСЛОРОДОМ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ТКАНЕЙ У БОЛЬНЫХ производных.
2.6. Методика проведения респираторной поддержки,
ОСТРЫМ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА, ОСЛОЖНЁННЫМ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ II КЛАССА ПО КИЛЛИПУ, ПРИ РАЗЛИЧНЫХ СПОСОБАХ РЕСПИРАТОРНОЙ ПОДДЕРЖКИ
4.1. Сравнительная характеристика изменений показателей гемодинамики в большом круге кровообращения.
4.2. Сравнительная характеристика изменений частоты дыхания и некоторых показателей малого круга кровообращения.
4.3. Сравнительная характеристика динамики газового состава крови.
4.4. Сравнительная характеристика системной доставки кислорода и интегральных показателей кислородного обеспечения периферических тканей.
4.5. Сравнительная характеристика показателей кислотноосновного состояния периферической венозной крови.
Введение диссертации по теме "Кардиология", Левина, Елена Мироновна, автореферат
Острая левожелудочковая сердечная недостаточность - одно из самых грозных осложнений ИБС, которое обычно развивается в первые часы или дни инфаркта миокарда, что связано с внезапным уменьшением массы сократительного миокарда. Она представляет собой результат комплекса взаимодействий структурных, гемодинамических, нейрогормональных и генетических факторов [266]. Чаще всего встречается острая левожелудочковая недостаточность. Усугубляющаяся при острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖ) и без того имеющаяся гипоксия миокарда, способствует реализации аритмогенной активности. Поэтому быстрота купирования развернутого отека легких или же его элементов часто определяет ближайший и, возможно, отдаленный исходы [101].
В последнее время для лечении острой кардиогенной дыхательной недостаточности стали применяться методы респираторной поддержки с использованием неинвазивной вентиляции лёгких. Однако большинство работ посвящено лечению пациентов с острым альвеолярным отёком лёгких (ОСН по Киллипу III) [22, 9, 3, 105, 64 207, 125, 226, 109, 111, 228] . Описанные в зарубежной литературе случаи отсутствия положительного эффекта, по-видимому, могут быть обусловлены установкой слишком высоких или низких уровней поддержки вдоха и положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) или слишком поздним началом неинвазивной вентиляции. По мнению L. Brochard [124], неинвазивная вентиляция лёгких более предпочтительна для лечения ранних стадий отёка лёгких, чем для его развёрнутых форм, при которых инвазивная искусственная вентиляция лёгких часто становится единственным приемлемым способом респираторной поддержки.
Вместе с тем в доступной литературе не встречается сведений об использовании неинвазивной вентиляции у пациентов с ОИМ, осложнённым ОСН по Киллипу II. В связи с этим мы решили применить в работе респираторную терапию с использованием неинвазивной вентиляции в режиме поддержки вдоха давлением с ПДКВ одновременно с традиционной терапией у больных с ОИМ, осложнённым ОСН по Киллипу II и провести сравнительную оценку результатов лечения при применении только стандартной терапии у данной категории пациентов. Предполагалось, что уровень поддержки давлением и ПДКВ будут существенно ниже применяемых при развёрнутом альвеолярном отёке лёгких.
В настоящее время установлено, что при острых нарушениях центрального кровообращения, сопровождающихся перераспределением сердечного выброса, поверхностные ткани и скелетная мускулатура ставятся в условия минимального кровоснабжения. В них должны развиваться существенные сдвиги микроциркуляции [89].
Представляется, что поиск путей, позволяющих судить о тяжести сердечной недостаточности у определённой категории больных ОИМ по степени гипоксии периферических тканей, является весьма перспективным с учётом неинвазивного характера методики. В качестве критериев оценки состояния пациентов в процессе лечения, помимо исчезновения хрипов в легких и одышки в покое, использованы стандартные показатели неинвазивной гемодинамики и признаки гипоксии периферических тканей, определяемые по уровню лактата и газовому составу периферической венозной крови, в сочетании с показателями пульсоксиметрии, расчетными показателями гемодинамики. Предварительно нами были доказаны их существенные отличия у различных классов ОСН по Киллипу по сравнению со здоровыми лицами.
Цель исследования
Оценить целесообразность применения неинвазивной вентиляции легких методом поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха у пациентов с острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью по Киллипу II.
Задачи исследования
1. Провести комплексную оценку показателей, характеризующих гипоксию периферических тканей у больных острым инфарктом миокарда, осложнённым ОСН I — III классов по Киллипу.
2. Изучить основные параметры гемодинамики у больных ОИМ с различными классами ОСН по Киллипу.
3. Провести сравнительный анализ результатов лечения пациентов острым инфарктом миокарда, осложнённым ОСН II, различными способами респираторной терапии: с применением неинвазивной вентиляции лёгких в режиме поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха и простой ингаляцией увлажнённого кислорода.
4. Разработать комплексный подход в оценке тяжести состояния больных острым инфарктом миокарда, осложнённым острой сердечной недостаточностью, с учётом показателей кислородного обеспечения периферических тканей и расчётных методов определения гемодинамических параметров.
Основные положения, выносимые на защиту
1. У больных острым инфарктом миокарда, наряду с особенностями гемодинамики, присущими каждому классу ОСН по Киллипу, характерно закономерное нарастание нарушений кислородного обеспечения периферических тканей.
2. У больных ОИМ, осложненным ОСН II по Киллипу, применение неинвазивной вентиляции лёгких в режиме поддержки вдоха давление в 9 см вод. ст. и положительным давлением в конце выдоха в 3 см вод. ст. имеет очевидное преимущество перед простой ингаляцией увлажнённого кислорода.
3. Комплексная оценка состояния больных ОИМ, осложненным острой сердечной недостаточностью, с включением расчетных методов оценки гемодинамики и показателей кислородного обеспечения периферических тканей, является информативной и безопасной.
Научная новизна
1. Впервые у больных острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью по Киллипу II, обоснована и применена респираторная терапия неинвазивной вентиляцией лёгких в режиме поддержки вдоха давлением и положительным давлением в конце выдоха с использованием параметров поддержки, отличающихся от применяемых при развёрнутом отёке лёгких.
2. Выявлены особенности гемодинамики и интегральных показателей кислородного обеспечения периферических тканей с применением неинва-зивных методик у больных ОИМ при каждом классе острой сердечной недостаточности по Киллипу.
3. Впервые обоснован и включён в параметры, характеризующие динамику состояния пациентов с ОИМ, осложнённым острой сердечной недостаточностью, комплекс показателей, характеризующих кислородное обеспечение периферических тканей с использованием неинвазивных методик исследования.
Практическая значимость исследования Данные проведённого исследования позволяют рекомендовать больным острым инфарктом на начальных стадиях альвеолярного отёка лёгких, то есть острой сердечной недостаточности по Киллипу II ст., наряду со стандартной терапией- проведение респираторной терапии с поддержкой вдоха давлением 9см вод ст. и положительным давлением в-конце выдоха 3 см вод. ст. при Fi02 40% во вдыхаемой смеси. В-качестве критериев оценки состояния больных ОИМ, осложнённым острой сердечной недостаточностью, и его динамики в процессе лечения, кроме физикальных данных, самочувствия пациентов, целесообразно использовать, оценку гипоксии периферических тканей, пульсоксиметрию, определение уровня лактата и газового состава периферической венозной крови, а также расчётные показатели гемодинамики.
Апробация работы Основные положения диссертации доложены на Юбилейной научно-практической конференции, посвящённой 100-летию Санкт-петербургской государственной медицинской академии им. И.И. Мечникова (2007 г.), на-XII Ежегодной научно-практической конференции Центра сердечной медицины «Чёрная речка» (2008 г.), на VI. Международном симпозиуме «Электроника в медицине. Мониторинг, диагностика, терапия» (2008 г.).
Рекомендуемый способ респираторной поддержки у пациентов с ОИМ, осложнённым ОСН II по Киллипу, успешно применяется в отделении интенсивной терапии и реанимации для больных кардиологического профиля больницы Святого Георгия в течение 8 месяцев.
Публикации По теме диссертации опубликовано 7 работ.
Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная оценка различных методов кислородной терапии у больных острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью"
ВЫВОДЫ
1. У больных острым инфарктом миокарда, осложненным острой сердечной недостаточностью, выявляется убедительная закономерность в развитии нарушений кислородного обеспечения периферических тканей. При ОСН I по Киллипу, отсутствуют признаки гипоксии периферических тканей. При ОСН II появляются отчётливые признаки гипоксии периферических тканей в виде значимого повышения уровня лактата, появления признаков компенсированного метаболического ацидоза, тенденции к снижению насыщения гемоглобина кислородом в оттекающей периферической венозной крови. При ОСН III выявлено дальнейшее нарастание уровня лактата, развитие декомпенсированного метаболического ацидоза.
2. Особенностями гемодинамики при ОСН I являются: достоверное увеличение ЧСС, повышение систолического и среднего АД, двойного произведения, тенденция к росту ОПСС, повышение фракции лёгочного шунта, приводящее к снижению оксигенации крови в лёгких. При ОСН II присоединяется лёгочная гипертензия и снижается ударный объем сердца. Для ОСН III характерно повышение минутной производительности сердца за счёт выраженной тахикардии, а также дальнейший рост давления в малом круге, увеличение фракции легочного шунта и снижение оксигенации крови в легких.
3. Применение неинвазивной вентиляции лёгких в режиме поддержки вдоха давление в 9 см вод. ст. и положительным давлением в конце выдоха в 3 см вод. ст. имеет очевидное преимущество перед простой ингаляцией кислорода: улучшаются показатели системной гемодинамики, исчезает лёгочная гипертензия, снижается шунтирование и нормализуется оксигенация крови в легких, что приводит к быстрой ликвидации гипоксии периферических тканей (нормализации уровня лактата, исчезновению метаболического ацидоза, повышению напряжения кислорода и сатурации гемоглобина кислородом в оттекающей периферической венозной крови).
4. Динамическая оценка расчётных показателей гемодинамики и параметров кислородного обеспечения периферических тканей в комплексном наблюдении за больными ОИМ, осложнённым острой сердечной недостаточностью, не увеличивая инвазивности исследования, позволяет уточнить тяжесть состояния пациентов и начать коррекцию сердечной недостаточности на начальных этапах её развития.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В комплексную терапию больных с острым инфарктом миокарда, осложнённым ОСН II по Киллипу целесообразно включать проведение неинвазивной вентиляции лёгких в режиме поддержки вдоха давлением с положительным давлением в конце выдоха любым респиратором, сертифицированным для этой цели.
2. Рекомендуемые параметры неинвазивной вентиляции лёгких:
- поддержка вдоха (PS) - 9 см вод. ст.;
- ПДКВ (PEEP) - 3 см вод. ст.;
- Fi02 - 40%;
- время неинвазивной вентиляции — 20-30 минут;
- критерий прекращения вентиляции - исчезновение хрипов в лёгких.
3. С целью комплексной оценки статуса и динамики состояния пациента с ОИМ, осложнённым ОСН I - III классов по Киллипу, целесообразно исследовать газовый состав, показатели кислотно-основного состояния и уровень лактата периферической венозной крови в сочетании с показателями пульсоксиметра (Sa02 и ASp02) и расчётными параметрами гемодинамики.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2008 года, Левина, Елена Мироновна
1. Аверин, А.П. Особенности проведения традиционной искусственной вентиляции легких у новорожденных (развитие респираторной технологии, новые стратегии)/ А.П. Аверин // Интенсив, терапия. -2006. №2. - С. 111-118.
2. Агеев, Ф.Т. Сердечная недостаточность на фоне ишемической болезни сердца / Ф.Т. Агеев, Ю.Н. Беленков, В.Ю. Мареев, А.А. Скворцов // Рус. мед. журн. 2000. - Т. 8, №15-16. - С. 867.
3. Айзенберг, Д.Л. Место неинвазивных методов вентиляции лёгких в ОРИТ: проблемы, новые возможности, требования к аппаратуре / Д.Л. Айзенберг, С.В. Стебельцов, Д.Л. Цыпин // Здравоохр. и мед. техника. -2005.-№6(20).-С. 4-8.
4. Андроге, Г.Д. Дыхательная недостаточность: Пер. с англ. / Г.Д. Андроге, М.Д. Тобин. М.: Медицина, 2003 . - 528 с.
5. Антонов, А.А. Гемодинамические аспекты гипертонической болезни / А.А. Антонов // Сердце. 2006. - Т.5, №4(28). - С. 210-216.
6. Арутюнов, Г.П. Неосложнённый острый инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST. Современные стандарты диагностики и лечения / Г.П. Арутюнов, А.В. Розанов // Сердце. 2005. - Т.4, №2(20). - С.60-72.
7. Байрак, В.Г. Комплексная лучевая диагностика отека легких / В.Г. Байрак // Вестн. рентгенологии и радиологии. — 1992. №1. - С. 21.
8. Бойцов, С.А. Отёк лёгких / С.А.Бойцов // Сердце. 2003. - Т.2, №1(7).-С. 38-44.
9. Бокарев, И.Н. Сердечная недостаточность острая и хроническая / И.Н. Бокарев, М.Б. Аксёнова, В.К. Беликов. М.: Практич. медицина, 2006. - 176 с.
10. Бокерия, J1.A. Малоинвазивная реваскуляризация в лечении больных с острым инфарктом миокард./ Л.А Бокерия, В.Ю.Мерзляков, С.С Саидходжаев //Сердечно-сосудистая хирургия. 2007. - №4. - С. 1221.
11. Бураковский, В.И. Гипербарическая оксигенация в сердечнососудистой хирургии / В.И. Бураковский, Л.А. Бокерия. М.: Медицина, 1974. - 306 с.
12. Бурлаков, Р.И. Искусственная вентиляция легких: Принципы. Методы. Аппаратура / Р.И.Бурлаков, Ю.Ш. Гальперин, В.М. Юревич. М.: Медицина, 1980. - 238 с.
13. Бышевский, А.Ш. Биохимия для врача / А.Ш. Бышевский, О.А.Терсенов. — Екатеринбург: Ур. рабочий, 1994 . — 383 с.
14. Гаврилин, С.В. Ошибки реанимационной помощи раненным и пострадавшим /С.В. Гаврилин, В.В. Бояринцева, А.Б. Сингаевский . — СПб.: Фолиант, 2006. -208 с.
15. Гельфанд, Б.Р. Мониторинг в отделениях интенсивной терапии /Б.Р.Гельфанд, Г.В.Лысенко//Сердце. 2003. - Т.2, №1(7). - С.20-28.
16. Гиляревский, С.Р. Центральный цианоз: клиническое значение и подходы к интерпретации / С.Р. Гиляревский // Сердечная недостаточность. 2007. - Т. 8, № 4(42). - С. 196-198.
17. Глезер, М.Г.Исследование TRACE 10 лет после первой публикации результатов (взгляд с позиций 2007 г.) / М.Г.Глезер // Кардиология. -2007. - Т.47, № 12. - С.86-92.
18. Голиков, А.П. Лечение и профилактика неотложных состояний при сердечно-сосудистых заболеваниях / А.П. Голиков // Терапевтич. арх. 2006. - Т.78, №8. - С. 81-84.
19. Гомес, А.С. Ключевые факты в анестезиологии и интенсивной терапии: Пер с англ. / А. С. Гомес, Г.Р. Парк. М.: Медэкспресс, 2004 . -95 с.
20. Грацианский, Н. А. Рекомендации ВНОК «Лечение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST на ЭКГ» 2004 года: Краткое излож. / Н.А.Грацианский // Сердце. 2005. - Т.4, №2(20). -С.93-103.
21. Грачёв, С.П. Сердечная недостаточность и гипоксемия у больных с острым инфарктом миокарда / С.П.Грачёв, А.М.Шилов, А.Н.Розин, В.А.Коник // Рус. мед. журн. 2002. - Т. 10, № 15(159). - С. 623-625.
22. Гриппи, М.А. Патофизиология легких / М.А. Гриппи; Пер. с англ. М.Ю. Шапакайца; Под ред. Ю.В. Наточина. 3-е изд., испр. - М.: Бином; СПб.: Невский диалект, 2001. — 318 с.
23. Гуревич, М.А. Хроническая ишемическая болезнь сердца / М.А. Гуревич. -М.: Практич. медицина, 2006. 335 с.
24. Гусев, А.Т. Отек легких / А.Т. Гусев // Актуальные проблемы клинической медицины : Сб. науч. и метод, тр. Оренбург, 1996. - С. 186-195.
25. Епифанов, В.Г. Оптимизация оказания неотложной помощи при отеке легких на догоспитальном этапе: Автореф. дис. канд. мед. наук / В.Г. Епифанов. Омск, 2003. - 20 с.
26. Заболотских И.Б.Расчётные методы контроля гемодинамики в абдоминальной хирургии/И.Б. Заболотских, А.Б. Шевырёв, И.А.Станченко//Вест. интенсив, тер. 1998. - №4.- С.6-8.
27. Зильбер, А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии / А.П. Зильбер. М.: Медицина, 1984. - 479 с.
28. Зисилин, Б.Д. Мониторинг респираторных газов / Б.Д. Зисилин // Интенсив, терапия. 2005. - №3. - С. 149-154.
29. Интенсивная терапия: Пер с англ., перераб. и доп. / Ред. А.И.Мартынова. М: Гэотар медицина, 1998. - 639 с.
30. Исаев, Г.Г. Центральные и периферические механизмы затрудненного дыхания у человека / Г.Г. Исаев // Успехи физиол. наук. 2005. — Т.36, №3. - С. 56-64.
31. Калашникова, В.Ю., Митрягина , С.Н, Сыркин, A.JI. Сравнительный анализ методов ишемической болезни сердца / В.Ю. Калашникова, С.Н. Митрягина , А.Л.Сыркин //Клиническая медицина . 2007. -№ 8.- С. 26-28.
32. Каменский, Л.С. Статистическая обработка лабораторных и клинических данных /Л.С.Каменский. 2-е изд. — Л.: Медицина, 1964. -252 с.
33. Кассиль, В.Л. Респираторная поддержка: Рук-во для врачей / В.Л. Кассиль, Г.С. Лескин, М.А. Выжигина. М.: Медицина, 1997. - 320 с.
34. Кательницкая, Л.И. Гипоксия — пусковое звено в механизме отека легких у больных инфарктом миокарда / Л.И. Кательницкая // Кровообращение. 1990. - Т.23, №3. - С.11-16.
35. Киров, М.Ю. Современные аспекты мониторинга гемодинамики в отделении анестезиологии и интенсивной терапии / М.Ю. Киров // Интенсив, терапия. 2005. - №3.-С. 155-159.
36. Клиническая кардиология: Рук-во для врачей / Под ред. В.В. Горбачева. М.: Кн. Дом, 2007. - 864 с.
37. Кузнецов, Г.П. Сердечная недостаточность / Г.П. Кузнецов, А.Г. Мокеев. Самара: Самар. гос. мед. ун-т, 2002. — 180 с.
38. Курек, В.В. Руководство по неотложным состояниям у детей / В.В. Курек, А.Е. Кулагин. М.: Медлит, 2008. - 464 с.
39. Кушаковский, М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность. Идиопатические кардиомиопатии / М.С. Кушаковский. СПб.: Фолиант, 1997. - 317 с.
40. Лебединский, К.М. Основы респираторной поддержки / К.М. Лебединский, В.А.Мазурок, А.В.Нефёдов. СПб.: МАПО, 2005. - 220 с.
41. Марини, Д.Д. Медицина критических состояний / Д.Д. Марини, А.П. Уиллер; Пер. В.Л. Кассиль. М.: Медицина, 2002. - 978 с.
42. Матусова, А.П. Практическая кардиология / А.П. Матусова, Н.Н. Боровков. Н. Новгород: НГМА; Ростов н/Д: Феникс, 1999. - 150 с.
43. Медведева, В.Н. Диагностика и лечение острой сердечной недостаточности / В.Н. Медведева // Вестн. Иван. мед. акад. 1998. — Т.З, №2. - С. 52-58.
44. Минкин, Р.Б. Болезни сердечно-сосудистой системы / Р.Б. Минкин, Под ред. С.Р. Минкина. СПб.: Акация, 1994. - 271 с.
45. Миняев, В.И. Реакция абдоминального и торакального компонентов дыхания на прогрессирующую гипоксию / В.И. Миняев // Пути оптимизации функции дыхания при нагрузках, в патологии и в экспериментальных состояниях: Сб. науч. тр. Тверь, 1997. - С. 56-64.
46. Моисеев, B.C. Российские рекомендации по диагностике и лечению острой сердечной недостаточности Часть 1 / B.C. Моисеев, С.Н.Терещенко, Е.П. Павликова //Медицина критических состояний. -2006.-№3.-С. 3-12. .
47. Морган, Д.Э. Клиническая Анестезиология: Пер с англ. / Д.Э. Морган, С.М. Мэгид; Ред. Д.А. Бунотян. 2-е изд., испр. - М.: Бином, 2005 . -Кн.2. - 357 с.
48. Морман, Д. Физиология сердечно-сосудистой системы: Пер. с англ. -4-е междунар. изд. / Д. Морман, JI. Хеллер. СПб., М.: ПИТЕР, 2000. -250 с.
49. Навратил, М. Патофизиология дыхания / М. Навратил, К. Кадлец, С. Даум. М.: Медицина, 1967. - 372 с.
50. Назаров, И.П. Взаимосвязь показателей гемодинамики, определённых методом термодилюции и по формуле Стара / И.П. Назаров, В.Ю.Акулов, А.А.Фурсов, С.В. Шахмаева // Первая краев.: ежекварт. мед. журн. 2001. - №9. - С.23-24 .
51. Нойбауэр, Ш. Сердечная недостаточность двигатель без топлива / Ш. Нойбауэр // Рус. мед. журн. 2007. - № 13. - С. 1075.
52. Окунева, Г.Н. Исследование церебральной оксигенации и церебральной гемодинамики у больных ишемической болезнью сердца в покое и при нагрузке / Г.Н. Окунева, Е.Н. Левичева, A.M. Чернявский и др. // Кардиология. 2004. - № 9. — С.29-33.
53. Основы физиологии: Пер с англ. / Под ред. П. Стерки. М.: Мир, 1984. -556 с.
54. Павликова, Е.П. Особенности нарушений систолической и диастолической функций миокарда, осложненных отеком легких / Е.П. Павликова, И.А. Мирай, B.C. Моисеев // Кардиология. 2006. - Т.46, №8.-С. 4-10.
55. Патофизиология заболеваний сердечно-сосудистьй системы: Пер с англ. / Ред. Л. Лилли. -М.: Бином. Лаб. знаний, 2003. 582 с.
56. Перепеч, Н.Б. Полная нейрогуморальная блокада — что дальше? / Н.Б. Перепеч. Сердеч. недостаточность. - 2001. - Т.2, №2. - С. 74-81.
57. Полушин, Ю.С. Неинвазивная вентиляция легких в интенсивной терапии / Ю.С. Полушин, К.Н. Храпов, И.В. Вартанова // Анестезиология и реаниматология. 2005. - № 4. - С. 74-79.
58. Попова, К.А. Неинвазивная вентиляция легких при декомпенсациихронической сердечной недостаточности : Автореф.дис. д-рамед. наук / К.А. Попова. — М., 2007. 24 с.
59. Попова, М.Б. Коррекция стрессогенных повреждений миокарда у больных ИБС при эндопротезировании тазобедренного сустава : Дис. канд. мед. наук / М.Б. Попова. СПб., 2001. - 128 л.
60. Поповичи, Д. Гормоны и сердечно-сосудистая патология: Пер. с рум. / Д. Поповичи, В. Сэхаяну. М.: Медицина, 1969. - 392 с.
61. Пугонин, В.А. К вопросу об оптимизации послеоперационного ведения нейрохирургических больных / В.А. Пугонин, Д.Г. Мицуков, А.В. Левченко
62. Первая краев.: ежекварт. мед. журн. 2002. - № 14. - С 44-46.
63. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук-во для практикующих врачей / Под ред.: Е.И. Чазова, Ю.Н. Беленкова. М.: Литтерра, 2005. - 972 с.
64. Руководство по кардиологии: В 4 т. / Под ред. Е.И. Чазова. М.: Медицина, 1982. - Т.З. - 624 с.
65. Руксин, В.В. Неотложная кардиология / В.В. Руксин . М.: Нев. диалект, 2007. - 512 с.
66. Рябов, Г.А Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов. М.: Медицина, 1988. - 287 с.
67. Рябова, Т.Р. Роль раннего ремоделирования левого желудочка в формировании ХСН у больных с острым передним инфарктом миокарда / Т.Р. Рябова, В.В. Рябов, А.А. Соколов, В.А. Марков // Сердеч. недостаточность. 2003. - Т. 4, №3 (19). - С. 130-134.
68. Сатишур, О.Е. Механическая вентиляция легких / О.Е. Сатишур. — М.: Мед. лит., 2007. 352 с.
69. Свиридов, С.В. Особенности и методология респираторной поддержки в кардиореанимации / С.В. Свиридов, В.А. Бочаров, Е.А. Запольская, М.А. Ломова // Сердце. 2003. - Т.2, №1(7). - 2003. - С. 28-31.
70. Сергеева, Л.И. Митральная регургитация и ремоделирование сердца / Л.И. Сергеева // Сердеч. недостаточность. 2007. - Т.8, № 4. - С.191-193.
71. Станченко, И.А. Определение ударного индекса расчетным способом при различных величинах АД и ЧСС / И.А. Станченко, А.А. Скопец, С.В. Григорьев // 1-ый Съезд анестезиологов и реаниматологов Юга России : Тез. докл. Ростов Н/Д, 2001. - С. 188-189.
72. Сумин, С.А. Неотложные состояния / С.А. Сумин. М.: Мединформ. агентство, 2006. - 739 с.
73. Сыркин, А.Л. Инфаркт миокарда / А.Л. Сыркин. 3-е изд., перераб. и доп. - М.: Мединформ. агентство, 2003. — 465 с.
74. Тарасов, Н.И. Влияние инотропной терапии левосименданом на регресс острой и хронической сердечной недостаточности при ИБС и пороках сердца / Н.И. Тарасов, Д.С. Кривоносов, Б.Л. Хаес и др. // Сердеч. недостаточность. 2007. - Т.8, № 1. - С.48-52.
75. Танхилевич, Б.М. Диагностика и лечение гемодинамического (кардиогенного) отека легких / Б.М. Танхилевич // Моск. мед. журн. — 1997. -№1.- С. 28-32.
76. Терещенко, С.Н. Современные подходы к лечению острой сердечной недостаточности / С.Н. Терещенко // Сердеч. недостаточность. 2005. - Т.7, №2 (36). - С. 102-106.
77. Тимофеев, А.Б. Острый отек легких / А.Б. Тимофеев // Анестезиология и реаниматология / Под ред. Ю.С. Полушина. СПб.: Элби, 2004. — С. 622.
78. Ткаченко, С.Б. Влияние различных режимов искусственной вентиляции на микроциркуляцию в легких при их экспериментальном отеке : Автореф. дис. . канд. мед. наук / С.Б. Ткаченко. -М.: Б.и., 1990.-22 с.
79. Тэйлор, Д.Д. Основы кардиологии: Пер.с англ. / Д.Д. Тэйлор; Ред. Р.Г. Оганов. — М.: Медпресс-информ, 2004. 365 с.
80. Физиология и патофизиология сердца: В 2 т. / Под ред. Н. Сперелакиса; Пер. с англ. В.В. Нестерко; Под ред. JI.B. Розенштрауха. -М.: Медицина, 1990. 623 с.
81. Фролов, В.А. Об определении понятия «сердечная недостаточность» /
82. B.А. Фролов, Т.А. Казанская, Г.А. Дроздова//Патологич. физиология и эксперим. терапия. 1994. - № 4. - С. 3-7.
83. Храпов, К.Н. Основные методы, используемые при анестезии и интенсивной терапии / К.Н. Храпов // Анестезиология и реаниматология / Под ред. Ю.С. Полушина. — СПб.: Элби, 2004. —1. C.188-217.
84. Чарный A.M. Патофизиология гипоксических состояний / A.M. Чарный; Перераб. JI.A. Блюменфельдом; Под ред. П.Д. Гализатова. — 2-е изд. перераб.- М: Медгиз. 1961. - 343 с. •
85. Чазов, Е.И. Инфаркт миокарда — прошлое, настоящее и некоторые проблемы будущего / Е.И. Чазов // Сердце. 2002. - Т. 1, №1(1). - С. 6-9.
86. Челноков, С.Б. Уровень лактата крови у новорожденных, рождённых в асфиксии / С.Б. Челноков, Н.А.Пудина // Вест, интенсив, терапии. -2001.-№1.-С. 23-25.
87. Чучалин, А.Г. Отёк лёгких. Физиология лёгочного кровообращения и патофизиология отёка лёгких. 4.1/ А.Г. Чучалин // Терапевтич. арх. — 2006. Т.78, №3. - С. 5-13.
88. Шалаев, С.В. Проблемы диагностики острого инфаркта миокарда / С.В. Шалаев // Сердце. 2002. - Т.1, №1. - С. 16-20.
89. Шалаев, С.В. Диагностика и лечение кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда / С.В. Шалаев // Сердце. 2003. Т.2, №1(7). - С. 6-10.
90. Шанин, В.Ю. Патофизиолгия критечиских состояний / В.Ю. Шанин. — СПб.: Элби, 2003.-435 с.
91. Шевченко, Н.М. Кардиология / Н.М. Шевченко. М.: Мединформ. агенство, 2006. - 544 с.
92. Шевченко, Ю.Л. Клиническая патофизиолгия пороков сердца. Лекция 2. Митральный стеноз и недостаточность. Кардиогенный отек легких / Ю.Л. Шевченко // Клинич. медицина и патофизиология. — 1996. № 1.1. С. 91-101.
93. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография / Н. Шиллер, М.А. Осипов.- 2-е изд. -М.: Практика,2005. 344 с.
94. Шилов, A.M. Нарушение функции внешнего дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью / A.M. Шилов, М.В. Мельник, М.В. Чубаров и др. // Рус. мед. журн. 2004. - Т. 12, № 15(215).-С.912-918.
95. Шилов, A.M. Некоторые особенности патогенеза и ишемической болезни сердца / A.M. Шилов // Рус. мед. журн. 2007. - Т. 15 №9. - С. 686-693.
96. Шишмарёв, Ю.Н. О взаимосвязи показателей гемодинамики большого и малого круга кровообращения / Ю.Н. Шишмарёв // Депонирована в ВНИИМИ МЗ СССР. М., 1981. - 4568-4581.
97. Шляхто, Е.В. Острая левожелудочковая недостаточность / Е.В. Шляхто, Н.Н. Бурова, В.Ю. Козулин // Сердце. 2005. - Т.4, №2(20). -С. 108-112.
98. Шурыгин, И.А.Мониторинг дыхания в анестезиологии и интенсивной терапии / И.А. Шурыгин. М.: Невский диалект, 2003. - 301 с.
99. Шурыгин, И. А. Мониторинг дыхания. Пульсоксиметрия, капнография, оксиметрия / И.А. Шурыгин. М.: Бином, 2000. - 416 с.
100. Юревич, В.М. Вспомогательная неинвазивная вентиляция легких : Автореф. дис. . д-ра мед. наук /В.М. Юревич. М., 1997. - 50 с.
101. Явелов, И.С. Дыхание под постоянным положительным давлением способствует снижению летальности при кардиогенном отеке легких: мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований / И.С. Явелов // Кардиология. 2006. - Т.46, №8. - С. 51.
102. Явелов, И.С. Принципы лечения острой сердечной недостаточности / И.С. Явелов // Сердце. 2003. Т.2, №1(7). С.10-18.
103. Яковлев, В.А. Легочное сердце / В.А.Яковлев, И.Г.Куренкова. СПб.: Мединформ. агенство, 1996. -351с.
104. Adrogue, H.J. Management of life-threatening acid-base disorders-first of two parts / H. J. Adrogue, N. Madias // N. Engl. J. Med. 1998. - Vol.338, . №1.-P. 26-34.
105. Agarwal, R. Non-invasive ventilation in acute cardiogenic pulmonary edema / R. Agarwal, A.N. Aggarwal, D. Gupta, S.K. Jindal // Postgrad. Med. J. 2005. - Vol.81, N960. - P. 637-643.
106. Ali, A.S. Clinical predictors of heart failure in patients with first acute myocardial infarction / A.S. Ali, B.A. Rybicki, M. Alam et al. // Am. Heart J. 1999. -P.138, N6 ( Pt.l). - P. 1009-1011.
107. Antonelli, M. Clinical review: Noninvasive ventilation in the clinical setting experience from the past 10 years / M. Antonelli, M.A. Pennisi, L. Montini // Crit. Care. - 2005. - Vol.9, N1. - P. 98-103.
108. Antra, C. Non-invasive ventilation as a first-line treatment for acute respiratory failure: "real life" experience in the emergency department / C. Antra, F. Mexico, R. Urbino, V. Gai // Emerg. Med. J. 2005. - Vol.22, N11.-P. 772-777.
109. Autman, E.M. Cardiac-specific troponin I levels to predict the risk of mortality in patients with acute coronary syndromes / E.M. Autman, M.J. Tanasijevic, Thompson et al. // N. Engl. Med. 1996. - Vol.335, N18. - P. 1342-1349.
110. Barth, E. Ultrastructural quantitation of mitochondria and myofilaments in cardiac muscle from 10 different animal species including man / E. Barth, G. Stammler, B. Speiser, J. Schaper// J. Molecular Cel. Cardiol. 1992. -Vol.24, Issue7. - P. 669-681.
111. Bellone, A. Myocardial infarction rate in acute pulmonary edema: noninvasive pressure support ventilation versus continuos positive airway pressure / A. Bellone, A. Monari, F. Cortellaro et al. // Crit. Care Med. -2004.-Vol.39, N9.-P. 1860-1865.
112. Bergstra, A. Haemodynamic patterns in ST-elevation myocardial infarction: incidence and correlates of elevated filling pressures / A. Bergstra, T. Svilaas, D.J. van Veldhuisen et al. // Neth. Heart J. 2007. - Vol.15, N3. -P. 95-99.
113. Bersten, A.D. Noninvasive ventilation for cardiogenic pulmonary edema: Froth and bubbles? / A. D. Bersten // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. -Vol.168, №12.-P. 1406-1408.
114. Boldt, J. Clinical review: Hemodynamics monitoring in the intensive care unit /Joahim Boldt //Crit.Care. 2002. - Vol.6, N1. - P.52-59.
115. Bonow, R.O. Left-ventricular diastolic dysfunction as a cause of congestive-heart-failure mechanisms and management / R.O. Bonow, J.E. Udelson // Annals Internal Medicine. - 1992. - Vol.117, №6. - P. 502-510.
116. Bradley, T.D. Cardiac output response to continuous positive airway pressure congestive heart failure / T.D. Bradley, R.M. Holloway, P.R. Mclaughlin et al. // Am. Rev. Respir. Dis. 1992. - Vol.145, N2( Pt.l). -P. 377-382.
117. Braunwald, E.A. Textbook of cardiovascular medicine / E.A. Braunwald. -3th ed.-Philadelphia: Saundres, 1992.-P. 1007-1077.
118. Brochard, L. Mechanical ventilation: invasive versus noninvasive / L. Brochard // Eur. Respir. J. 2003. - Vol.22, N47 (suppl). - P. 31S - 37S.
119. Brochard, L. Noninvasive ventilation for Acute Respiratory Failure / L. Brochard
120. JAMA. 2002. - Vol.288, N8. - P. 932-935.
121. Brooks D. Use of venous blood for pH and carbon-dioxide studies especially in respiratory failure and during anesthesia / D.Brooks, Y. Wynn //Lancet. 1959. - Vol.1, N7066. - P.227-230.
122. Bursi, F. Systolic and diastolic heart failure in the community / F. Bursi, S.A. Weston, M.M. Redfield et al. // JAMA. 2006. - Vol.296, N18. - P. 2209-2216.
123. Cassidy, S.S. Effects of positive pressure breathing on right and left ventricular preload and afterload / S.S. Cassidy, J.H. Mitchell // Fed. Proc. -1981.- Vol.40, N8. P. 2178-2181.
124. Cain S.M. Experimental models of pathologic oxygen supply dependency/ S.M. Cain, S.F. Curtis// Crit. Care Med. 1991. - Vol.19, N5. - P.603-612.
125. Chadda, K. Cardiac and respiratory effects of continuous positive airway pressure and noninvasive ventilation in acute cardiac pulmonary edema / K. Chadda, D. Annane, N. Hart et al. // Crit. Care Med. 2002. - Vol.30,N11. -P. 2457-2461.
126. Christie G.Ventilatory support / G. Christie, G.P. Currie, P. Plant // BMJ. — 2006. Vol.333, N7559. - P. 138-140.
127. Cortassa, S. A computational model integrating electrophysiology, contraction, and mitochondrial bioenergetics in the ventricular myocyte /S. Cortassa, A. Aon, B. O'Rourke et al.// Byophis. J. 2006. - Vol.91, issue 4. -P. 1564-1586.
128. Cortassa, S. A mitochondrial oscillator dependent on reactive oxygen species/ S. Cortassa, A. Aon, R. Winslow// Byophis. J. 2004. - Vol.87, issue 3.-P. 2060-2073.
129. Dale, H.H. The vasodilator action of histamine and of some other substances / H.H. Dale, A.N. Richards // J. Physiol. 1918. - Vol.52, N2-3.-P. 110-165.
130. Dalziel, K. The kinetics of deoxygenation of human hemoglobin / K. Dalziel, J.R. O'Brien // Biochem. J. 1961. - Vol.78, N2. - P. 236-245.
131. Dutta, A. A theoretical analisis of infracellular oxygen diffusion / A. Dutta, A.S. Popel // J. Theoret. Biology. 1995. - Vol.176, Issue 4. - P. 433-445.
132. Elliott, M.W. The interface: crucial for successful noninvasive ventilation / M.W. Elliott // Eur. Respir. J. 2004. - Vol.23, N1. - P. 7-8.
133. El Solh, A.A. Overview of respiratory failure in older adults / A. A. El Solh, F.H. Ramadan // J. Intensive Care Med. 2006. - Vol.21, N6. - P. 345-351.
134. Elzinga, G. Oxygen consumption of single muscle fibres of Rana temporaria and Xenopus laevis at 20 degrees С / G. Elzinga, W.J. Laarse // J. Physiol. 1988. - Vol.399, N6. - P. 405-418.
135. Evans, T. International consensus conferences in intensive care Medicine: non-ivasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure/ T. Evans//Am. J. Respir. Crit. Care Med. -2001 -Vol. 163, N1. P.283-291.
136. Fauroux, B. Nonchemical influence of inspiratory pressure support on inspiratory activity in humans / B. Fauroux, D. Isabey, G. Desmarais et al. // J. Appl. Physiol. 1998. - Vol.85, N6. - P. 2169-2175.
137. Ferrer, M. Noninvasive ventilation in severe hypoxemic respiratory failure: a randomized clinical trial / M. Ferrer, A. Esquinas, M. Leon et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. - Vol.168, №12. - P. 1438-1444.
138. Fessler, H.R. Effects of systolic positive pleural pressure pulsus with altered cardiac contractility / H.R. Fessler, R. Brower, R. Wise, S. Permutt // J. Appl. Physiol. 1992. - Vol.73, N2. - P. 498-505.
139. Fewell, J.E. Continuous positive-pressure ventilation decreases right and left ventricular end-diastolic volumes in the dog / J.E. Fewell, D.R.
140. Abendschein, C.J. Carlson et al. // Circ. res. 1980. - Vol.46, N1. - P. 125132.
141. Fewell, J.E. Continuous positive-pressure ventilation does not alter ventricular pressure-volume relationship / J.E. Fewell, D.R. Abendschein, C.J. Carlson et al. // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1981. - Vol.240, Issue 6.-P. H821-H882.
142. Field, S. The oxygen cost of breathing in patients with cardiorespiratory disease / S. Field, S.M. Kelly, P.T. Macklem // Am. Rev. Respir Dis. -1982.-Vol.126, N1.-P. 9-13.
143. Figueras, J .Thirty day prognosis of patients with acute pulmonary oedema complicating acute coronary syndromes / J. Figueras, С. Pena, J. Soler-Soler // Heart. 2005. - Vol.91, N7. - P.889-893.
144. Georgopoulos, D. Respiratory response to C02 during pressure- support ventilation in conscious normal humans / D. Georgopoulos, I. Mitrouska, Z. Bsouty et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1997. - Vol.156, Issue 1. -P. 146-154.
145. Gotter,G. Haemodinamic monitoring in acute heart failure/ G. Gotter, O. Gotter, E. Kaluski //Crit. Care. 2008 - Vol.36, (1 Suppl). - S.40-43.
146. Gotter, G. Acute heart failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment / G. Cotter, Y. Moshkovitz, O. Milovanov et al. // Eur. J. Heart Fail. 2002. - Vol.4, N3. - P. 227-234.
147. Grote, J. Die Sauerstoff diffusions konstanten im lungengewebe und wasser und ihre temperaturabhangigkeit / J. Grote // Arch. Eur. J. Physiol. — 2005. -Vol.295, № 3. P. 245-254.
148. Haney, F. Myocardial systolic function increases during positive pressure lung inflation / F. Haney, G. Johansson, S. Haggmark et al. // Anesth. Analg. 2005. - Vol.101, N5. - P. 1269-1274.
149. Haug, S.J. Sympathetic neural inhibition of conducted vasodilatation along hamster feed arteries: complementary effects of {alpha} 1- and {alpha}2-adrenoreceptor activation / S.J. Haug, S.S. Segal // J. Physiol. 2005. -Vol.563, N2.-P. 541-555.
150. Hayes M.A. /Response of critically ill patients to treatment aimed at achieving supranormal oxygen delivery and consumption. Relationship to outcome / M.A Hayes, E.H Yau, A.C. Timmins //Chest. 1993. - Vol.103, N3. -P663-664.
151. L'Her, E. Physiologic effects of noninvasive ventilation during acute lung injury / E. L'Her, N. Deye, F. Lellouche et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2005. - Vol.172, N9. - P. 1112-1118
152. L'Her, E. Noninvasive continuous positive airway pressure in elderly cardiogenic pulmonary edema patients / E. L'Her, F. Duquesne, E. Girou et al. // Intensive Care Med.- 2004. Vol.30, №5. - P. 882-888.
153. Hill, N.S. Practice guidelines for noninvasive positive-pressure ventilation: help or hindrance? / N.S. Hill // Chest. 2003. - Vol.123, N6. - P. 1784 -1786.
154. Hillberg, R.E. Noninvasive ventilation / R. E. Hillberg, D. C. Johnson // N. Engl. J. Med. 1997. - Vol.337, N24. - P. 1746-1752.
155. Hlastala, M.P. Saturation dependency of the Bohr effect: interactions among H-+, C02, and DPG / M. P. Hlastala, R. D. Woodson // J. Appl. Physiol. -1975. Vol.38, Issue 6. - P. 1126-1131.
156. Hogan, M.C. Bioenergetics of contracting skeletal muscle after partial reduction of blood flow / M.C. Hogan, L.B. Gladden, B. Grassi et al. // J. Appl. Physiol. 1998. - Vol.84, N6. - P. 1882-1888.
157. Hogan, M.C. Initial fall in skeletal muscle forse development during ischemia is related to oxygen availability / M.C. Hogan, R.S. Richardson, S.S. Kurdak// J. Appl. Pisiol. 1994. - Vol.77, N5. - P. 2380-2384.
158. Hogg, J.C. Regional differences in erythrocyte transit in normal lungs / J. C. Hogg, B. A. Martin, S. Lee, T. Mclean // J. Appl. Physiol. 1985. - Vol. 59, Issue 4. - P. 1266-1271.
159. Honrubia, T. Noninvasive vs conventional mechanical ventilation in acute respiratory failure: a multicenter, randomized controlled trial / T. Honrubia F. J. Garcia Lopez, N. Franco et al. // Chest. 2005. - Vol. 128, №6. - P. 3916-3924.
160. Huang, Y.-C.T. Monitoring oxygen delivery in the critically ill / Y.-C. T. Huang // Chest. 2005. - Vol.128, N5 (supp2). - S. 554-560.
161. Huhmann, W. Untersuchungen iiber die Bedingungen fur die Sauerstoffversorgung des Myokards an perfundierten Rattenherzen /
162. W. Huhmann, W. Niesel, J. Grote // Pflrjg. Arch. Eur. J. Physiol. 2004. -Vol.294, № 4. - P. 250-255.
163. Ivanov, K.P.Oxygen transport in the rat brain cortex at normobaric hyperoxia / K.P. Ivanov, I.V. Sokolova, E.P.Vovenko // Eur. J. Appl. Physiol. 1999. - Vol.80, Issue 6. - P.582-587.
164. Jugdutt, B.I. Prevention of ventricular remodeling after myocardial infarction and in congestive heart failure / В. I. Jugdutt // Heart Fail. Rev. -1996. -Vol.1, N2. -115-129.
165. Kacmarek, R.M. The Little Things Do Make the Difference! / R.M. Kacmarek // Respir. Care. 2003. - Vol.48, N10. - P. 919-921.
166. Katz, S.D. Near-maximal fractional oxygen extraction by active skeletal muscle in patients with chronic heart failure / S.D. Katz, C. Maskin, G. Jondeau et al. // J. Appl. Physiol. 2000. - Vol.88, Issue 6. - P. 2138-2142.
167. Khalid, I. Comparison of patient comfort during pressure support (PSV) and assist control(AC) mechanical ventilation /1. Khalid, R. Pensler, J. Crawford, A.D. Betensley // Chest Meeting Abstracts. 2004. - Vol.126, N4.-P. 899S-899S.
168. Killip, T. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients / T. Killip, J.T. Kimball // Am. J. Cardiol. 1967. - Vol.20, N4. - P. 457-464.
169. Kirubakaran, C. Compqarison of blood gas values in arterial and venous blood / C. Kirubakaran, J.F. Gnananayagam, E.K. Sundaravalli //Ind. J. Pediatr. 2003. - Vol.70, N10. - P. 781-785.
170. Kopterides, P. Central or mixed venous oxygen saturation? / P. Kopterides, I. Mavrou, E. Kostadima et al. // Chest. 2005. - Vol.128, Vol.2. - P. 1073-1075.
171. Kosowsky, J.M. Continuous and bilevel positive airway pressure in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema / J.M. Kosowsky, A.B.
172. Storrow, S.C. Carleton // Am. J. Emerg. Med. 2000. - Vol.18, N1. - P. 91-95.
173. Kostuk, W. Correlations between the chest film and hemodynamics in acute myocardial infarction / W. Kostuk, J.W. Barr, A.L. Simon, J.J. Ross // Circulation. 1973. - Vol.48, N3. - P. 624-632.
174. Krebs, M.O. Acute hypoxic pulmonary vasoconstriction in conscious dogs decreases renin and is unaffected by losartan / M.O. Krebs, W. Boemke, S. Simon etal.// J. Appl. Physiol. 1999.-Vol.86, Issue 6.-P. 1914-1919.
175. Krogh, A. The number and distribution of capillaries in muscles with calculations of the oxygen pressure head necessary for supplying the tissue // J. Physiol. 1919. - Vol.52, N6. - P. 409-415.
176. Krogh, A. The rate of diffusion of gases through animal tissues, with some remarks on the coefficient of invasion / A. Krogh // J. Physiol. 1919. — Vol.52, N6.-P. 391-408.
177. Krogh, A. The supply of oxygen to the tissues and the regulation of the capillary circulation / A. Krogh // J. Physiol. 1919. - Vol.52, N6. - P. 457-474.
178. Kuijiaka, D.T. Interaction between conducted vasodilation and sympathetic nerve activation in arterioles of hamster striated muscle / D. T. Kuijiaka, S.S. Segal // Circ. Res. 1995. - Vol. 76, N 5. - P. 885-891.
179. Laghi, F. Disorders of the respiratory muscles / F. Laghi, M.J. Tobin // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. - Vol.168, N1. - P. 10-48.
180. Lai, Y.L. Respiratory mechanics and maximal expiratory flow in the anesthetized mouse / Y.L. Lai, H.C. Chou // J. Appl. Physiol. 2000. - Vol. 88, Issue 3.-P. 939-943.
181. Leach, R.M. Oxygen transport-2. Tissue hypoxia / R.M. Leach, D.F. Treacher //B.M.J. 1998. -Vol.317, N7169. -P. 1370-1373.
182. Lefant, C., Johansen, K. Respiration in the African lungfish Protopterus aethiopicus. Respiratory properties of blood and normal patterns of breathing and gas exchange; / C. Lifant., K. Johansen // J. Exp. Biol. -1968. Vol.49, Issue 2. - P.437-452.
183. Liesching, T. Acute applications of noninvasive positive pressure ventilation / T. Liesching, H. Kwok, N.S. Hill // Chest. 2003. - Vol.124, N2.-P. 699-713.
184. Lin, M. The efficacy of early continuous positive airway pressure therapy in patients with acute cardiogenic pulmonary edema / M. Lin, H.T. Chiang // J. Formos Med. Assoc. 1991. - Vol.90, N8. - P.736-743.
185. Lindholm, L. The relationship between mixed venous and regional venous oxygen saturation during cardiopulmonary bypass /Lena Lindholm //Perfusion.-2002. Vol.17, N 2.-P.133-139.
186. Liu, C.H. Airway mechanics, gas exchange, and blood flow in a nonlinear model of the normal human lung / C.H. Liu, S.C. Niranjan, J.W. Clark et al. // J. Appl. Physiol. 1998. - Vol.84, N4. - P.1447-1469.
187. Madias, J.E. Killip and Forrester classifications : should they be abandoned, kept, reevaluated, or modified? / J.E. Madias // Chest. 2000. - Vol.117, N5.-P. 1223-1226.
188. Maginniss, L.A. Adrenergic vasoconstriction augments tissue 02 extraction during reductions in 02 delivery / L. A. Maginniss, H. Connolly, R. W. Samsel, P.T. Schumacker // J. Appl. Physiol. 1994. - Vol. 76, Issue 4.-P. 1454-1461.
189. Mahler, M. Reappraisal of diffusion, solubility, and consumption of oxygen in frog skeletal muscle, with applications to muscle energy balance / M. Mahler, C. Louy, E. Homsher, A. Peskoff // J. Gen. Physiol. 1985. -Vol.86, N1.-P. 105-134.
190. Maizes, J. Oxygen transport and utilization /J. Maises, M.Murtuza, V. Kvetan //Respir. Care Clin. N. Am. 2000/ - Vol. 6, N4. - P.473-500.
191. Malinoski, D J. Correlation of central venous and arterial blood gas measurements in mechanically ventilated trauma patients / D. J. Malinoski, S.R. Todd, D.S. Slone et al. // Arch Surg. 2005. - Vol.140, N11. - P. 1122-1125.
192. Malinoski, D.J. Venous blood oxygen saturation-reply / D.J. Malinoski, R.J. Mullins, M.A. Schreiber // Arch. Surg. 2006. - Vol.141, N7. - P. 716.
193. Manning, H.L. Pathophysiology of dyspnoea / H.L. Manning, D.A. Mahler // Monaldi Arch. Chest Dis. 2001. - Vol.56, N4. - P. 325-330.
194. Masip, J. Non-invasive pressure support ventilation versus conventional oxygen therapy in acute cardiogenic pulmonary edema: a randomised trial / J. Masip, A.J. Betbese, J. Paez et al. // Lancet. 2000. - Vol.356, № 9248. -P. 2126-2132.
195. Masip, J. Risk factors for intubation as a guide for noninvasive ventilation in patients with severe acute cardiogenic pulmonary edema / J. Masip, J. Paez, M. Merino et al. // Intensive Care Med. 2003. - Vol.29, N11. - P. 1921-1928.
196. Masip, J. Systematic review and meta-analysis / J. Masip, M. Roque, B. Sanchez, R. Fernandez et al. // JAMA. 2005. - Vol.294, N24. - P.3124-3130.
197. Mcgillivray, D. Clinical decisionmaking based on venous versus capillary blood gas values in the well-perfused child / D. Mcgillivray, F.M.
198. Ducharme, Y. Charron et al. // Ann. Emerg. Med. 1999. - Vol.34, N1. -P. 58-63.
199. Mehta, S. Noninvasive ventilation / Sangeeta Mehta and Nicholas S. Hill // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2001. - Vol.163, N 2. - P. 540-577.
200. Mehta, S. Randomized, prospective trial of bilevel versus continuous positive airway pressure in acute pulmonary edema / S. Mehta, G.D. Jay, R.H. Woolard // Crit. Care Med. 1997. Vol.25, N4. - P. 620-628.
201. Michard, F. Using pulse oximetry waveform analysis to guide fluid therapy: are we there yet? / F. Michard // Anesth. Analg. 2007. - Vol.104, N6. - P. 1606-1607.
202. Mojoli, F. Respiratory fatigue in patients with acute cardiogenic pulmonary edema / F. Mojoli, L. Monti, M. Zanierato et al. // Eur. Heart J. Suppl.-2004. Vol.6, Suppl. F. - P. F74-F80.
203. Moller, J.E. Prognostic importance of diastolic function and filling pressure in patients with acute myocardial infarction / J.E. Moller, P.A. Pellikka, G.S. Hillis, J.K. Oh // Circulation. -2006. Vol.114, N5. - P. 438-444.
204. Murray, S. Bi-level positive (bipap) and acute cardiogenic pulmonary edema (ACPO) in the emergency department / S. Murray // Aust. Crit. Care. -2002.-Vol.15, N2.-P. 51-63.
205. Naeije, R. Physiology in medicine importance of hypoxic pulmonary vasoconstriction in maintaining arterial oxygenation during acute respiratory failury/ Robert Naeije, Serge Brimioulle //Crit. Care. -2001. -Vol.5, N2. -P.67-71.
206. Nava, S. Causes of failure of noninvasive mechanical ventilation /Stefana Nava, Piero Ceriana // Respir. Care. 2004. - Vol.49,N3. - P.295-303.
207. Nava, S. Noninvasive ventilation in cardiogenic pulmonary edema: a multicenter randomized trial / S. Nava, G. Carbone, N. Dibattista et al. // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. - Vol.168, №12. - P. 1432 - 1437
208. Nieminen, M.S. The task force on acute heart failure of the european society of cardiology / M.S. Nieminen, M. Bohm, M. Cowie et al. // Eur. Heart J. 2005. - Vol.26, N4. - P. 384-416.
209. Onorati, F. Troponin I and lactate from coronary sinus predict cardiac complications after myocardial revascularisatio/ F. Onorati, L.Cristodoro, S. Caroleo et. al // Ann. Thorac. Surg. 2007. - Vol. 83, N3. - P. 1016-1023.
210. Orchard, C.H. Effects of changes of ph on the contractile function of cardiac muscle / C.H. Orchard, J.C. Kentish // Am. J. Cell. Physiol. 1990. - Vol. 258, Issue 6. - C967-C981.
211. Park, M. Noninvasive mechanical ventilation in the treatment of acute cardiogenic pulmonary edema / M. Park, G. Lorenzi-Filho // Clinics. -2006. Vol.61, N3. - P. 247-252.
212. Paus-Jenssen, E.S. The use of noninvasive ventilation in acute respiratory failure at a tertiary care center / E.S. Paus-Jenssen, J.K. Reid, D.W. Cockcroft et al. // Chest. 2004. - Vol.126, N1. - P. 165-172.
213. Pearse, R. The relationship between central venous saturation and outcome following high-risk surgery abstract. / R. Pearse, D. Dawson, J. Fawcett et al. // Crit. Care. 2004. - Vol.8, Suppl. 1. - P. 51.
214. Penuelas, О. Noninvasive positive-pressure ventilation in acute respiratory failure // O. Penuelas, F. Frutos-Vivar, A. Esteban // Can. Med. Assoc. J. -2007.-Vol. 177, N10.-P. 1211-1218.
215. Pinsky, M.R. Hemodinamic evaluation and monitoring in the ICU / M.R. Pinsky // Chest. 2007. - Vol.132., №6 - P. 2020-2029.
216. Poppas, A. Congestive heart failure / A. Poppas, S. Rounds // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. - Vol. 165, N1. - P. 4-8.
217. Ramakrishna, M.N. Correlation of mixed venous and central venous oxygen saturation and its relation to cardiac index / M.N. Ramakrishna, H.Prasad,. G. Kumaraswamy. et al.// Ind. J. Crit. Care Med. 2006. - Vol.10, Issue 4. -P. 230-234.
218. Ranucci, M. Hyperlactatemia during cardiopulmonary bypass: determinants and impact on postoperative outcome / Marco Ranucci, Barbara De Toffol, Giuseppe Isgro // Crit. Care Med. 2006. - Vol. 10, N 6.-R 167.
219. Renkin, E.M. Influence of metabolic vasodilatation on blood-tissue diffusion in skeletal muscle / E.M. Renkin, O. Hudlicka, R.M. Sheehan // Am. J. Physiol. 1966. - Vol.211, N1. - P. 87-98.
220. Richardson, R.S. Human skeletal muscle intracellular oxygenation: the impact of ambient oxygen availability / R. S. Richardson, S. Duteil, C. Wary et al. // J. Physiol. 2006. - Vol.571, N2. - P. 415-424.
221. Rivers, E. Mixed vs central venous oxygen saturation may be not numerically equal, but both are still clinically useful / E. Rivers // Chest. -2006. Vol.129, N3. P. 507-508.
222. Rozzini, R. Non-invasive ventilation for respiratory failure in elderly patients / R. Rozzini, T. Sabatini, M. Trabucchi // Age Ageing. 2006. -Vol.35, N5. -P.546-547.
223. Rozzini, R. Physical performance test and activites of daily living scales in the assessment of health status in elderly people/ R. Rozzini, G.Frisony, Bianchetty A.// J. Am. Geriatr Sos. 1993. - Vol. 41, N10. - P.l 109-1013.
224. Ruiswyk, J. A Measure of mortality risk for elderly patients with acute myocardial infarction / J.A. Ruiswyk, A. Hartz, E. Kuhn et al. // Eur. Heart J.- 1997. Vol. 18,N7.-P. 1073-1080.
225. Rusterholtz, T. Noninvasive pressure support ventilation (NIPSV) with face mask in patients with acute cardiogenic pulmonary edema(ACPE) / T. Rusterholtz, J. Kempf, C. Berton et al. // Intensive Care Med. 1999. -Vol.25, N1.-P. 21-28.
226. Sacchetti, A. Effect of ED management on ICU use in acute pulmonary edema / A. Sacchetti, E. Ramoska, M.E. Moakes, et al. // Am. J. Emergen. Med. -1999. Vol.17, Issue 6. - P. 571-574.
227. Sacchetti, A. Effectiveness of bipap for congestive heart failure / A. Sacchetti, R.H. Harris // J. Am. Coll. Cardiol. 2001. - Vol 2, N37. - P. 1754-1755
228. Santamore, W.P. Cardiovascular changes from expiration to inspiration during IPPV / W.P. Santamore, J.L. Heckman, A.A. Bove // Am. J. Physiol. 1983. Vol.245, N2. - P. H307-312.
229. Santomore, W.P. Right and left ventricular pressure- volume response to positive end-expiratiry pressure / W.P. Santomore, A.A. Bove, J.L.
230. Heckman // Am. J. Physiol. Heart Circ. Physiol. 1984. - Vol.126, Issue 1. -P. 114-119.
231. Schonhofer, B. Equipment needs for noninvasive mechanical ventilation / B. Schonhofer, S. Sortor-Leger // Eur. Respir. J. 2002. - Vol.20, N4. - P. 1029-1036.
232. Schwartz, A.R. Factors affecting oxygen delivery with bi-level positive airway pressure / A.R. Schwartz, R.M. Kacmarek, D.R. Hess // Respir. Care. 2004. - Vol.49, N3. - P. 270-275.
233. Shee, C.D. Non-invasive ventilation and palliation: experience in district general Hospital and review / C.D. Shee, M. Green // Palliat. Med. 2003. - Vol.17, N1.- P. 21-26.
234. Shelley, K.H. Photoplethysmogphy: Beyond the calculation of arterial oxygen saturation and heart rate / K.H. Shelley // Anesth. Analg. 2007. -Vol.105, Suppl.6.-S31-S36.
235. Sieno, Y. Cardiac function and peripheral circulatory adjustments in patients with acute myocardial infarction. Observations during the early stage of AMI / Y.Sieno // Jpn. Heart J. 1983. - Vol 24,N 4. - P.512-528.
236. Sinderb, C. Ventilatory assist driven by patient demand / C. Sinderb // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. - Vol.168, N7. - P. 729-730.
237. Siniorakis, E. Hemodynamic classification in acute myocardial infarction / E. Siniorakis, S. Arvanitakis, G. Voyatzopoulos et al. // Chest. 2000. -Vol.117, N5. - P. 1286-1290.
238. Sinuff, Т. Evaluation of practice guideline for noninvasive positive-pressure ventilation for acute respiratory failure / T. Sinuff, D. J. Cook, J. Randall, C. J. Allen // Chest. 2003. - Vol.123, N6. - P. 2062 - 2073.
239. Slutsky, A.S. Mechanical ventilation. American college of chest physicians' consensus Conference / A.S. Slutsky // Chest. 1993. - Vol.104, N6. - P. 1833-1859.
240. Stary, C.M. Effect of varied extracellular P02 on muscle performance in Xenopus single skeletal muscle fibers / C.M. Stary, M.C. Hogan // J. Appl. Physiol! 1999. - Vol.86, Issue 6. - P. 1812-1816.
241. Stary, C.M. Impairment of Ca2+ release in single Xenopus muscle fibers fatigued at varied extracellular P02 / C.M. Stary, M.C. Hogan // J. Appl. Physiol. 2000. - Vol.88, N5. - P. 1743-1748.
242. Stary, C.M. Intracellular pH during sequential, fatiguing contractile periods in isolated single Xenopus skeletal muscle fibers / C.M. Stary, M.C. Hogan // J. Appl. Physiol. 2005. - Vol.99, N1. - P. 308-312.
243. Stary, C.M. Phosphorylating pathways and fatigue development in contracting Xenopus single skeletal muscle fibers / C.M. Stary, M.C. Hogan // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2000. - Vol.278, Issue 3. - R587-R591
244. Swan H. Quality control of perfusion: monitoring venous blood oxygen tension to prevent hypoxic acidosis/ H. Swan, M. Sanchez, M. Tindal et al. //J. Toracic and Cardiovasc. Surg. 1999. - Vol.99, N5. - P. 868-872.
245. Taylor, E. W. Central control of the cardiovascular and respiratory systems and their interactions in vertebrates / E.W. Taylor, D. Jordan,., H. Coote // Physiol. Rev. 1999. - Vol.79, №3. - P. 855-891.
246. Timmons, J.A. Acetyl group availability influences phosphocreatine degradation even during intense muscle contraction / J.A. Timmons, D. Constantin- Teodosiu, S.M. Poucher, P.L. Greenhaff // J. Physiol. 2004. -Vol.561, Pt.3.- P. 851-859.
247. Tobin, M.J. Critical care medicine in ajrccm 2001 / M.J. Tobin // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2002. - Vol.165, N5. - P. 565-583.
248. Trueb, T J. A mathematical Model of the controlled plant of the respiratory system / T.J. Trueb, N.S. Cherniak, A.F.D, Sousa et al.// Biophys. J. 1971. - Vol.1 l,IssuelO. -P.810-834.
249. Valipour, A. Noninvasive pressure support ventilation in patients with respiratory failury due to severe acute pulmonary edema / A. Valipour, W. Cozzarini, O.C. Burghuber// Respiration. 2004. - Vol.71, N2. - P. 144151.
250. Velazquez, E.J. Acute heart failure complicating acute coronary syndromes: a deadly intersection / E.J. Velazquez, M.A. Pfeffer // Circulation. 2004. -Vol.109, N4. - P. 440^142.
251. Ware, L.B. Acute pulmonary edema / L.B. Ware, M.A. Matthay // Clin. Practice. -2005. Vol. 353, N26. - P. 2788-2796
252. Weissmann, N. Effects of arachidonic acid metabolism on hypoxic vasoconstriction in rabit lungs /Norbert Weissmann, Werner Seeger, Gurg Consen // Eur. J. Farm. 1998. - Vol. 356., Issue 2-3. - P.231-237.
253. Wigder, H.N. Pressure support noninvasive positive pressure ventilation treatment of acute cardiogenetic pulmonary edema / H.N. Wigder, P. Hoffmann, D. Mazzolini et al. // Am. J. Emerg. Med. 2001. - Vol.19, N3. -P. 179-181.
254. Wysocki, M. Noninvasive mechanical ventilation in acute hypoxaemic respiratory failure / M. Wysocki, M. Antonelli // Eur. Respir. 2001. -Vol.18, N1.-P. 209-220.
255. Yildidas, D. Correlation of simultaneously obtained capillary, venous, and arterial blood gases of patients in a pediatric intensive care unit / D. Yildidas, H. Yapicioglu, H.L. Yilmaz et. al. // Arch. Dis. Child. 2004.-Vol.89, N2. - P. 176-180.