Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Комплексная оценка кровообращения у беременных с артериальной гипертензией при различных вариантах гемодинамики
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.01
Оглавление диссертации Короткова, Марина Евгеньевна :: 2006 :: Москва
ПЕРЕЧЕНЬ УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ.
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).
1.1. Изменения сердечно-сосудистой системы во время беременности.
1.2. Регионарное кровообращение при беременности.
1.3. Артериальная гипертензия при беременности: типы, критерии, частота встречаемости.
1.4. Состояние сердечно-сосудистой системы и водного обмена при артериальной гипертензии.
1.5. Преэклампсия - синдром полиорганной недостаточности.
1.6. Методы исследования сердечно-сосудистой системы.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ.
2.1. Клиническая характеристика беременных групп сравнения.
2.2. Методы исследования.
ГЛАВА 3. ИЗМЕНЕНИЕ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ В ТЕЧЕНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ.
3.1. Изменение параметров центральной гемодинамики при нормальной беременности.
3.2. Изменение параметров кардиодинамики в течение нормальной беременности.
3.3. Изменение показателей центральной гемодинамики у беременных при различных формах артериальной гипертензии.
3.4. Изменение показателей кардиодинамики у беременных при различных формах артериальной гипертензии.
3.5. Изменение показателей центральной гемодинамики в зависимости от варианта циркуляции.
3.6. Особенности течения и исходы гестационного процесса в зависимости от варианта гемодинамики.
3.7. Особенности состояния плода и новорожденного при различных вариантах артериальной гипертензии.
ГЛАВА 4. ПЛЕТИЗМОГРАФИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ВЕНОЗНОГО КРОВОТОКА У БЕРЕМЕННЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.
4.1. Динамика плетизмографических показателей во время нормальной беременности.
4.2. Динамика плетизмографических показателей в зависимости от варианта гемоциркуляции.
4.3. Динамика плетизмографических показателей при различных формах артериальной гипертензии.
4.4. Особенности течения и исходы гестационного процесса в зависимости от плетизмографических показателей.
ГЛАВА 5. ОСОБЕННОСТИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ ЦИРКУЛЯЦИИ И ВОДНОГО ОБМЕНА У БЕРЕМЕННЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ.
5.1. Динамика показателей периферической циркуляции и водного обмена во время нормальной беременности.
5.2. Особенности показателей периферического кровотока и водного обмена в зависимости от варианта гемоциркуляции.
5.3. Динамика показателей периферического кровотока и водного обмена при различных формах артериальной гипертензии.
5.4. Особенности течения и исходы гестационного процесса в зависимости от показателей периферической гемодинамики и водного обмена.
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Короткова, Марина Евгеньевна, автореферат
Актуальность научного исследования.
Беременность вызывает в системе кровообращения многообразные изменения, предназначенные обеспечить нормальное развитие плода и безопасные роды. Изменение гормонального статуса беременной, вызывает вазодилатацию, снижение ОПСС с самых ранних сроков гестации, достигающего минимума уже к 8 неделям гестации. Для заполнения быстро и существенно увеличивающегося объема сосудистого русла происходит увеличение ОЦК, в чем центральную роль играет система ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС) [77, 31, 149]. Это сопровождается ростом ударного и минутного объемов сердца. Генетические особенности могут приводить к неадекватным изменениям, что приводит к срыву тонкого механизма ауторегуляции. В этом случае возникает несоответствие объема сосудистого русла объему циркулирующей крови, а, значит, возникает ишемия органов и тканей. Реакцией в ответ на эти изменения является рост артериального давления.
Артериальная гипертензия возникает у 7-10% всех беременных, при этом у 4-5% - в виде преэклампсии, тяжелая ее форма - у 1%. Приблизительно у 0,1% развивается эклампсия. Наряду с этим, преэклампсия ведет к возникновению осложнений, сопровождающихся высокой летальностью. Нарушение маточно-плацентарного кровообращения ведет к ВЗРП, внутриутробной гипоксии плода. Перинатальная смертность при артериальной гипертензии беременных возрастает в 20 раз.
Однако во время беременности артериальная гипертензия может выявляться в виде нескольких форм. Хроническая артериальная гипертензия может предшествовать беременности или проявляться в ее первой половине. Появление артериальной гипертонии после 20 недели гестации рассматривается как гестоз. Кроме того, почечная патология может сопровождаться подъемом артериального давления, изменением мочевого осадка, отеками и симулировать развитие ПЭ.
В настоящее время нет единого мнения о механизмах развития гестоза. Нет убедительных данных, позволяющих провести раннюю дифференциальную диагностику различных форм артериальной гипертензии во время беременности. До сегодняшнего дня в литературе встречаются противоречивые данные о типах гемодинамики при ПЭ [71, 83,130, 170, 184], хотя практически общепризнанным фактом является наиболее неблагоприятное течение и исходы беременности на фоне низких объемных показателей [109, 149].
Остается малоизученным вопрос о состоянии водного обмена и венозного кровообращения у беременных в норме и при патологии. Несмотря на то, что венозная система составляет 70-80% общего сосудистого русла, литературные данные об изменениях венозного кровообращения, их влиянии на течение беременности и на формирование артериальной гипертензии крайне малочисленны и противоречивы [46, 34, 98, 132, 121].
Определение типа гемодинамики, выявление нарушений в различных звеньях системы кровообращения на ранних сроках беременности, задолго до клинических проявлений позволяет выделить группы риска по развитию преэклампсии, назначить патогенетическую терапию, избежать серьезных осложнений и снизить материнскую смертность и перинатальные потери.
Необходимость располагать максимально объективной информацией с возможно более точными характеристиками состояния сердечнососудистой системы и водного обмена, с одной стороны, общедоступность, атравматичность, безопасность и удобство для пациента - с другой, требуют применения новых методов и методик исследования. Одним из перспективных в этом отношении являются методы биоимпедансного анализа, импедансной кардиографии и плетизмографии, которые привлекают простотой, безопасностью, физиологической обоснованностью, материальной доступностью.
Таким образом, все выше перечисленное свидетельствует об актуальности изучения особенностей венозного кровообращения и водного обмена в зависимости от типа гемодинамики и служит основанием для проведения настоящего исследования.
Цель научного исследования: установить взаимоотношения параметров центральной гемодинамики, венозного кровотока, периферической циркуляции и водного обмена у женщин с артериальной гипертензией с целью выяснить влияние различных вариантов гемодинамики на течение беременности и возможность их использования для прогноза исходов для матери и новорожденного. Задачи исследования:
1. Определить характер центральной гемодинамики при различных видах артериальной гипертензии беременных и его влияние на течение беременности и ее исходы для матери и новорожденного.
2. Выявить особенности венозного кровотока у беременных с различными видами артериальной гипертензии, его связь с показателями центральной гемодинамики и исходами беременности для матери и новорожденного
3. Установить характер изменений показателей периферического кровотока и водного обмена при беременности, осложненной артериальной гипертензией, его взаимосвязь с показателями центральной гемодинамики и венозного кровотока, и влияние на исходы беременности для матери и новорожденного.
4. Изучить возможность использования показателей, полученных в различные сроки беременности и характеризующих тип центральной гемодинамики, венозный, периферический кровоток и водный обмен для прогноза перинатальных исходов у беременных с артериальной гипертензией.
Научная новизна исследования.
1. Впервые в нашей стране с ранних сроков и в динамике гестационного процесса разработаны нормы показателей центральной, периферической гемодинамики и водного обмена, при помощи метода импедансной кардиографии и импедансного анализа.
2. Впервые разработаны нормативы для показателей венозного кровообращения во время нормально протекающей беременности.
3. Впервые при помощи метода импедансной кардиографии определены особенности изменений показателей центральной и периферической гемодинамики, водного обмена при различных вариантах гемоциркуляции, их влияние на развитие осложнений гестационного процесса и возможности на их основе прогноза исхода беременности.
4. Впервые выявлены характерные изменения параметров периферического кровотока и водного обмена, в дополнение к центральным, позволяющие ввести термин «гипокинетический симптомокомплекс», являющийся основой для развития ПЭ, что позволяет ее раннюю диагностику и дает возможность дифференцировать ее от проявления экстрагенитальной патологии.
5. Впервые раскрыта динамика показателей венозного кровотока при различных вариантах гемоциркуляции и показана взаимосвязь его изменений с состоянием матери, плода и новорожденного.
Практическая значимость исследования.
Разработан простой и доступный способ, заключающийся в оценке показателей центрального, венозного и периферического кровотока методом биоимпеданса, позволяющий динамическое наблюдение за беременными группы риска по развитию ПЭ.
Определение гипокинетического симптомокомплекса позволяет с ранних сроков формировать группы риска по развитию ПЭ и неблагоприятного течения родов и неонатального периода.
Оценка прироста ООВ в динамике может служить ранним диагностическим критерием в отношении развития ПЭ, преждевременного родоразрешения, неблагоприятного развития плода и новорожденного.
Положения, выносимые на защиту:
1. Комплексное использование показателей центральной гемодинамики, венозного, периферического кровотока и водного обмена позволяет уже на ранних сроках гестации выделить группу риска по развитию осложнений гестационного процесса, интенсивное наблюдение за которой обеспечит наиболее благоприятные исходы беременности для матери и новорожденного.
2. Гипокинетический вариант гемоциркуляции является патогенетической основой развития как синдрома преэклампсии, так и, в целом, неблагоприятных перинатальных исходов у беременных с артериальной гипертензией.
Структура и объем работы.
Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная оценка кровообращения у беременных с артериальной гипертензией при различных вариантах гемодинамики"
152 ВЫВОДЫ
1. Тип гемоциркуляции, формирующийся в первом триместре беременности и характеризующийся взаимосвязанными показателями центральной гемодинамики, венозного и периферического кровотока, имеет определяющее влияние на тече-ние беременности и ее исходы, как для матери, так и для новорожденного.
2. Определение варианта центральной гемодинамики уже к 20 неделе гестации позволяет сформировать группу риска по основным осложнениям беременности, а с 30 недель достаточно надежно прогнозировать их развитие, и в частности синдрома преэклампсии, в последующие недели наблюдения.
3. Гиперкинетический вариант центральной гемодинамики, выявленный в любые сроки обследования, практически исключает осложненное течение беременности, в том числе и развитие синдрома ПЭ, и связан с наиболее благоприятными перинатальными исходами.
4. Гестоз является заболеванием, развивающимся с момента начала бе-ремености и сопровождающимся изменениями всех звеньев гемодинамики, соответствующими гипокинетическому варианту гемоциркуляции.
5. Определение варианта гемоциркуляции беременной позволяет с ранних сроков гестации прогнозировать развитие клинических форм гестоза и проводить его дифференциальную диагностику с хронической артериальной гипертензией.
6. Показатели венозного кровотока, измеренные на руке, а также показатели периферического кровотока и водного обмена с ранних сроков гестации можно использовать для оценки варианта гемоциркуляции и определения риска осложненного течения беременности и неблагоприятных перинатальных исходов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Использовать импедансную кардиографию и окклюзионную плетизмографию с момента постановки беременной на учет для установления типа гемодинамики:
• Определить тип гемодинамики (на основании значений УОК, МОК и СИ ниже 10 перцентиля для соответствующего срока беременности);
• Определить показатели периферического кровотока, обращая внимание на снижение Апдиф и МОП ниже 10 перцентиля;
• Определить плетизмографические показатели, уделяя особое внимание показателям на руке - МСОВР, ВТР, ВДДР;
• Определить в динамике общий объем воды.
2. При выявлении гиперкинетичекого типа гемодинамики относить беременную с артериальной гипертензией к группе низкого риска по развитию осложнений гестационного процесса и установить за ней стандартное наблюдение в женской консультации.
3. При выявлении эу- и особенно гипокинетичекого варианта гемодинамики в ранние сроки не позднее 20 недель гестации целесообразно провести импедансметрию: при отсутствии прироста ООВ относить беременную к группе повышенного риска по развитию ПЭ и неонатальной патологии.
4. При выявлении гипокинетического варианта гемодинамики в любом сроке беременности следует относить беременную к группе повышенного риска по развитию осложнений гестационного процесса и рассмотреть возможность использования дополнительных методов обследования.
5. При использовании параметров венозного кровотока с целью прогнозирования исходов беременности и определения варианта гемоциркуляции, необходимо их определение на руке, ибо показатели, измеренные на ноге, искажены особенностями кровотока, определяющимися размерами беременной матки. 6. С целью обеспечения достаточного венозного возврата настоятельно рекомендовать беременным с артериальной гипертензией положение на левом боку, умеренную физическую активность, расширение питьевого режима.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Короткова, Марина Евгеньевна
1. Андреева И.Д. Давыдов Л.И., Ковалева О.Н и соавт. Проницаемость эритроцитарных мембран для воды при артериальной гипертонии. Данные эпидемиологического исследования //Тер. Архив 1986. — Т. VIII. -№11.- С.42-44.
2. Бабский Е.Б., Бабская Н. Е., Карпман В. Л. и соат. Физиология кровообращения. Физиология сердца. Руководство по физиологии -Л.: Наука, 1980. С.256-279.
3. Белов Н.И., Охапкин М.Б., Хитров М.В., Карпов А.Ю. Артериальная гипертензия при беременности //Ярославль. 1999. - с.3-39.
4. Бокарев И.Н., Киселева З.М. Артериальные гипертонии и их лечение. -М., 2005.- С.54-55.
5. Вальдман В.А. Венозное давление и венозный тонус. — Л: Медгиз, 1947. С.26-154.
6. Виноградова Т.С. Инструментальные методы исследования сердечно-сосудистой системы. Справочник. М: Медицина - 1986. С. 332-403.
7. Гурьев Д. JI. Особенности и исходы беременности при артериальной гипертензии с различными гемодинамическими вариантами // Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук. Ярославль. - 2002. - С. 129.
8. Доклад исследовательской группы ВОЗ. Гипертензивные нарушения при беременности //Серия технических докладов №758. ВОЗ, Женева. - 1989.-С. 121.
9. Дэви Д.А. Артериальная гипертония при беременности //Руководство Дьюхерста по акушерству и гинекологии для последипломного обучения ред. Ч. Р. Уитфилд. Пер. с англ. М.: Медицина, 2003. - С. 178 -220.
10. Евдокимов Д.М. Гемодинамика роженицы, плода и ее значение в прогнозе исхода родов: автореферат диссертации канд. мед. наук. — М., 2005.-С. 17.
11. Заморский М. А., Грин JI. А. Преэлампсия и гипертонические расстройства беременности //АГ. инфо. - 2002. - №1. - С.19-23.
12. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. -Петрозаводск, 1997 С. 16 - 157.
13. Иванов Л.Б.,. Макаров В.А. Лекции по клинической реографии. М., 2000.-С. 5-314.
14. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности. М.: Медицина, 1965.-С. 274.
15. Карпов А.Ю., Охапкин М. Б., Ильяшенко И. Н. и соавт. Прогноз ПЭ на основании оценки системы кровообращения //Материалы III международной научно-практической конференции: Здоровье и образование в XXI веке. М.- 2002. С. 207.
16. Карпов А.Ю., Охапкин М.Б., Хитров М.В. Экспертная скрининг-система: Экспресс-оценка системы кровообращения у беременных /Ш Российский форум: Мать и дитя. М.- 2000. - С. 57-58.
17. Кубышкин В.Ф. О необходимости критической оценки хронокардиографической информации при сердечной недостаточности //Всесоюзная научная конференция, посвященная 100-летию со дня рождения Г.Ф.Ланга. М.- 1975. - С.50-51.
18. Кулаков В.Н., Серов В.Н., Абубакирова A.M. и соавт. Интенсивная терапия в акушерстве и гинеологии. Москва, 1998. 205С. Глава 4. Гестозы беременных - С.44-60.
19. Кэмпбелл С., Лиз К. Акушерство от десяти учителей. Москва, 2004. - С. 41- 69, 214.
20. Макаров О.В., Николаев H.H., Волкова Е.В. Артериальная гипертония у беременных //Акуш. и гинек.- 2002. №3. - С. 3-6.
21. Медведев М.В., Курьяк А., Юдина Е.В. Допплерография в акушерстве. Москва. РАВУЗДПГ, Реальное время, 1999.- 191С.
22. Медведев М.В., Юдина Е.В. Задержка внутриутробного развития плода. Москва, 1998. - 206С. // Глава 3. Диагностика внутриутробной задержки развития плода. С.47-80.
23. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. -Женева: ВОЗ, 1995. -Том I. Класс XV. С.47-97.
24. Мурашко Л.Е., Трусова Н.В. Гестоз у женщин с нарушением толеран-тности к глюкозе //Акуш. и гинек.- 1999. №4. - С. 19-22.
25. Нисвандер К., Эванс А. Акушерство. Справочник Калифорнийского университета. М. 1999. - 378-393.
26. Орлов В.В. Плетизмография. -М., 1961.- С.3-84.
27. Осадчий Л.И. Работа сердца и тонус сосудов. Л.: Наука, 1975. -С.14-152.
28. Охапкин М.Б., Серов В.Н. Преэклампсия: гемодинамический адаптационный синдром //АГ-инфо. 2000. - С. 23-27.
29. Охапкин М.Б., Хитров М.В. Избранные вопросы акушерства и гинекологии. Ярославль: Ремдер, 2003. - С. 200-205.
30. Павлов О. Г., Иванов В.П. Генетические аспекты гестоза //Акуш. и гинекол. 2005. - №3. - С.8-10.
31. Персианинов Л.С., Демидов В.Н. Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожениц и родильниц. М.: Медицина, 1977. - С.3-149.
32. Ругенюс Ю.Ю. Микрокатетеризация сердца через левую подключичную вену. Вильнюс, 1975. - С.200.
33. Савельев B.C. Зондирование и ангиография при врожденных пороках сердца. М., 1961. - С.238.
34. Савельева Г.М., Кулаков В.И., Серов В.Н., Стрижаков А.Н. и соавт. //Современные подходы к диагностике, профилактике и лечению Гестоза. Методические рекомендации № 99/80, 1999. - С. 10-11.
35. Савельева Г. М. Материалы 36-го Ежегодного конгресса по изучению патофизиологии беременности организации гестоза.- М., 2004. С.194-195.
36. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы гестозов //1-й Международный симпозиум «Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестозов». М., 1997. - С.21-22.
37. Сидоренко Г.И., Савченко Н.Е., Полонецкий J1.3. и соавт. Реография: Импедансная плетизмография. Под ред. Г.И. Сидоренко. -Минск: Беларусь, 1978. С. 3-135.
38. Сидорова И. С., Скосырева Н.В. Изменения церебральной гемодинамики при гестозе //Акуш. и гинек.- 2005. №4. - С.3-6.
39. Скворцова A.A., Хренов И.И. Техника исследования кровообращения у сельскохозяйственных животных. М. -Л., 1961. — С.84.
40. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М. Системные нарушения гемодинамики при гестозах: патогенез, диагностика и акушерская тактика //Акуш. и гинек.-1996. №3. - С. 16-20.
41. Супряга O.A., Бурлев В. А. Гестационная гипертензия: проспективное когортное исследование у первобеременных //Акуш. и гинек.-1996. -№3.-С. 16-20.
42. Тимошенко JI.B., Дудка C.B. Применение реоплетизмографии в акушерской практике //Акуш. и гинекол.-1988. № 10. - С.34- 37.
43. Ткаченко Б.И. Венозное кровообращение. JL: Медицина, 1979. — С. 12-22.
44. Филатов В. И., Волобуев А. И., Красильникова А. Я. и соавт. Поздний токсикоз беременных. Состояние центральной, периферической гемодинамики и функции почек. //Акуш. и гинек.-1996. №1. - С. 18-22.
45. Хитров М. В., Охапкин М.Б., Карпов А.Ю. и соавт. Значение регионарных нормативов фетометрии в диагностике задержки внутриутробного роста плода //Ультразвук. Диагн. Акуш. Гин. Перинат.- 1999. Т. - 7. - № 7. - С. 295-297.
46. Хитров М.В., Охапкин М.Б. Заболевания щитовидной железы у беременных. Пособие для врачей и интернов. Ярославль, 2001. - С. 11-16.
47. Хитров М. В., Охапкин М.Б., Карпов А.Ю. и соавт. Допплерометрия в акушерстве: критический взгляд //Ультразвук. Диагн. Акуш. Гин. Перинат. 2000. - Т. - 7. - № 4. - С. 295-297.
48. Чернух A.M., Александров П.Н., Алексеев О.В. Микроциркуляция. -М., 1975.-С. 75-78.
49. Чиркин А. А., Окороков А. Н., Гончарик И. И. Болезни ССС //Диагностический справочник терапевта. Минск, 1993. - С.83-210.
50. Шехтман М.М. Руководство по экстрагенитальной патологии у беременных. М., 1999. - С. 5-130.
51. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP-синдром. -Петрозаводск, 2003. С. 11-154.
52. Шифман Е.М., Герменюк Е. Г., Ившин А. А. Диагностика поражений головного мозга у беременных преэклампсией и эклампсией //Акуш. и гинек. 2004. - №6. - С.6-7.
53. Энкин М., Кейрс М. и соавт. Руководство по эффективной помощи при беременнсти и рождении ребенка. Перевод с английского под редакцией А.В. Михайлова. С.- П., 2003г. - С. 125-126.
54. Яковлев Г.М. Опыт разработки и использования количественной реографии для функциональной оценки системы кровообращения: Автореф. Докт. Дис. Томск, 1978. С. 18-24.
55. Яковлев Г.М., Андрианов В.П., Универсальная окклюзионная плетизмография //Акуш. и гинек.-1980. № 3. - С.71-76.
56. Abu-Heija A., al-Chalabi Н., el-Iloubani N. Abruptio placentae: risk factors and perinatal oucom. //J. Obstet. Gynecol. Res. 1998. - Vol. 24. — P.141-144.
57. ACOG Tech Bull Hypertension in pregnancy. 1996. - Jan (no219).
58. Anderson G.D., Spinnato J.A., Shaver D.C. Plasma volum findings in patients with mild pregnancy-induced hypertension //Am. J. Obstet. Gynecol. 1983. - Vol. 147 (1). - P. 16-19.
59. Arngrimsson R., Sigurardttir S., Frigge M.L., et al. A genome-wide scan reveals a maternal susceptibility locus for pre-eclampsia on chromosome 2pl3 //Hum. Mol. Genet. 1999. - Vol. - 8.- P.1799-1805.
60. Arngrimsson R., Hayward C., Nadaud S.et al. Evidence for a familial pregnancy-induced hypertension locus in the eNOS-gene region //Am. J. Hum. Genet.- 1997.- Vol.61(2).- P.354-362.
61. Aubert J., Safonova I., Negrel R., Ailhaud G. //Biochem. biophys. res. commun.-1998.-Vol.250.-P.77-82.
62. Bernheim J. Hypertension in pregnancy //Nephron. 1997. - Vol. 76(3). P.254-263.
63. Bernstein I.M., Ziegler W., Stirewalt W.S., et al. Angiotensinogen genotype and plasma volume in nulligravid women. //Obstet. Gynecjl. -1998.-Vol.92.-P. 171-173.
64. Blumberger K. Die Untersuchungen der Dynamik des Herzens bei Menschen Ihre Anwendung als Herzleistungsprufung //Erg.Inn.Med. -1943.-N. 62.-P. 424-429.
65. Bolte AC., van Geijn H.P., Dekker G.A. Management and monitoring of severe preeclampsia //Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol. 2001. -Vol.96(l). P.8-20.
66. Bosio P. M., McKenna P. J., Conroy R., et al. Maternal central hemodynamics in hypertensive disodersof pregnancy //Obstet. Gynecol. 1999. - Vol. 94. - P. 978-984.
67. Broughton Pipkin F., Roberts J.M. Functional and genetic studies of the angiotensin II type 1 receptor in pre-eclamptic and normotensive pregnant women. Hypertension in pregnancy //J. Hum. Hypertens. UK. 2000. -Vol.14.-P.705-724.
68. Broughton Pipkin F., Rubin P.C. Pre-eclampsia the 'disease of theories' // R. Med. Bull. - 1994.-Vol.50.-P.381-396.
69. Brown M.A. The physiology of pre-eclampsia //Clin. Exp. Pharmacol. Physiol. Australia. 1995. - Vol. 22(11) - P. 781-791.
70. Brown M. A., Wang J., Whitworth J.A. The renin-angiotensin-aldosterone system in peeclampsia //Clin. Exp. Hypertens. 1997. - Vol. 19. -P.713-726.
71. Camann W.R. Physiological adaptations during pregnancy. //Intern. Anesth. Clin. 1990. - Vol.28.- P.86-94.
72. Capeless E.L., Clapp J.F. Cardiovascular changes in early phase of pregnancy //Amer. J. Obstet. Gynecol. 1989. - V.161. -P.1449-1453.
73. Chesley L.C. Renal functional changes in normal pregnancy //Clin. Obstet. Gynecol. 1960. - Vol. 6. - N3. - P.349-354.
74. Chesley L.C., Annitto J.F., Cosgrove R. A. The familial factor in toxemia of pregnancy //Obstet. Gynecol. 1968. - Vol. 32. - P. 303-311.
75. Chesley L.C., Annito J.E., Cosgrove R.A. Long-term follow-up study of eclamptic women: Sixth periodic report. //Am. J. Obstet. Gynecol. -1976. Vol. 124. - P. 446-450.
76. Clark S.L., Cotton D.B., Lee W. et al. // Am. J. Obstet. Gynecol. -1989. -Vol.161.-P.1439-1442.
77. Cooper D.W., Brennecke S.P., Wilton A.N. Genetic of preeclampsia //Hypertens pregnancy. 1993. - Vol.12. - P. 1 - 23.
78. Cotton D.B., Lee W., Huhta J.C. et al. Hemodynamic profile severe pregnancy-induced hypetension //Am. J. Obstet. Gynecol. 1988. -Vol.158. -P.523-529.
79. Cunningham F. G., Lindheimer M. D. Hypertension in pregnancy //N. Engl. J. Med. 1992. - Vol. 326. - P. 927 - 931.
80. Davison JM. Edema in pregnancy //Kidney Int Suppl. 1997. - Vol. 59. -P. 90-96.
81. Davison J.M., Shiells E.A., Philips P.R., Lindheimer M.D. Influence of humoral and volum factors on altered osmoregulation of normal human pregnancy //Am. J. Physiol. 1990. - Vol.258. - P.900-907.
82. Demandge J., Pernod J., Haguenauer G. et al. Mesure du debit cardiaque par Plethysmographie electrique thoracique localisee //La nouvelle Presse Medicale.- 1972.-T.l.-N.45.-P. 3067-3069.
83. Fegler G. Measurement of cardiac output anasthetized animals by a thermodilution method //Quart. J. Exper. Physiol. 1954. - N.39. -P.153-159.
84. Fisher K.A., Luger A., Spargo B. H., et al. Hypertension in pregnancy: clinical pathological corelations and remote prognosis //Medicine. — 1981. - Vol. 60. - P. 267 - 276.
85. Folger T., Storbakk N., Torbergersen T. Mutations in mitochondrial trasfer acid genes in preeclampsia //Am. J. Obstet. Gynecol. 1996. -Vol.174. - P.1626-1630.
86. Folkow B., Mellander S. Veins and venous tone //Am. Heart. J. 1964. -Vol. 68.-N.3.-P. 397-408.
87. Folkow B. Regulación of the peripheral circulation. //Brit. Heart. J. — 1971.-Vol.33. P. 27-31.
88. Fukushima T. Hemodynamic patterns of women chonic hypertension during pregnancy //Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. - Vol.180. - P. 15841592.
89. Gaber L.W., Spargo B.H., Lindheimer M.D. Renal pathology in preeclampsia //Baillieres Clin. Obstet. Gynaecol. 1994.- V. 8. -P.443-468.
90. Gaber L.W., Spargo B.H. Pregnancy-induced nephropathy: the significance of focal segmental glomerulosclerosis //Am. J. Kidney Dis. -1987.-Vol. 9. -P.317 -323.
91. Gerova M., Cero J. Range of the sympathetic control of the dog femoral artery // Circulat. Res. 1969. - Vol. 24. - P.349-359.
92. Geva T., Mauer M. B., Striker L., et al. Effects of physiologic load of pregnancy on left ventricular contractility and remodeling //American Heart Journal 1997. - Vol. 133.- P.53-59.
93. Graves S. W., Moore T.J., Seeiy E.W. increased platelet angiotensin II receptor number in pregnancy-induced hypertension //Hypertension. 1992 - Vol. 20 - P. 627-632.
94. Greer I.A. Ambulatory blood pressure in pregnancy: measurements and machines //Brit. J. Obstet. Gynaecol.- 1993. Vol.100. - P.887-889.
95. Grogler F.M. HZV-Messung durch Impedanczkardigraphie //Thoraxchirurgie. 1976. -N. 24. - P. 291-295.
96. Haddad B., Sibai B. M. Chronic hypertension in pregnancy //Ann. Med. 1999. -Vol. 101. -P.488-492.
97. Haffty B., Penrz R., Singh J. Clinical corellation of cardiac output by electrical impidance and thermal dilution //Bid. Newrleans. 1975. -N. 17.-P. 120-126.
98. Hamilton H.F.H. Cardiac output in hypertensive toxaemias of pregnancy //Obstet. Gynecol. Br. Emp. -1951. -Vol.58. -P.977 -984.
99. Hassager C., Riis B. J., Strom V., et al. The long-term effect of oral and percutaneous estradiol on plasma renin substrate and blood pressure // Circulation. 1987. - Vol. 76.- P.753-758.
100. Hehenkamp W.J., Rang S., van Goudoever J., et al. Comparison of Portapres with standard sphygmomanometry in pregnancy //Hypertens Pregnancy. Amsterdam, Netherlands. 2002. - Vol. 21(1). - P. 65-76.
101. Heilmann L., Gerhold S., van Tempelhoff GF., Pollow K. The role of intravenous volume expansion in moderate preeclampsia //Clin. Hemorheol. Microcirc. 2001. - Vol.25. - P.83-9.
102. Heilmann L., Siekmann U. Hemodynamic and hemorheological profiles in women with proteinuric hypertension of pregnancy and in pregnant controls //Arch, gynecol. Obstet. 1989. - Vol. 246. - P.159-168.
103. Hoetink. A.E, Faes Th.J.C., Marcus J.T., Kerkkamp H.J.J., R.M. Heethaar Comparison of Aortic Volume changes measured with Bio-impedance Cardiography and MRI //Crit. Care Med. 2000. - Vol.28. -P.2118.
104. Inoue I., Rohrwasser A., Helin C., et al. A mulation of angiotensinogen in a patient with preeclampsia leads to altered kinetics of the renin-angiotensin system //J. Biol. Chem. 1999. - Vol. 270 - P. 11430-11436.
105. Jespersen C. M., Aiming K., Hagen C., et al. Effects of naturalo estrogen therapy on blood pressure and renin-angiotensin system in normotensive and hypertensive menopausal women //J. Hypertens. — 1983.-Vol. 1. -P.361-364.
106. Jonsdottir L.S., Arngrimsson R., Geirsson R. T., et al. Death rates from ischemic heart disease in women with a history of hypertension in pregnancy //Acta Oostet. Gynaecol. Scand. 1995. - Vol. 74. - P. 772.
107. Judy W., Langley F., Mc.Cowen K. Comperative evaluation of the thoracic impidance and isotope dilution methods for measuring cardiac output //Aerospace Medicine. 1969. -N. 40. - P. 532-536.
108. Kaiser T., Brennecke S.P., Moses E.K. C677T methylenetetrahydrofolate reductase polymorphism is not a risk factor for pre-eclampsia/eclampsia among Australian women //Hum. Hered. 2001. - Vol.51.-P.20-22.
109. Karpov A., Shmelev V., Ilyin I., Ochapkin M. Seasonal body impedance variations among pregnants in the temperate climat //XII International Conferece on Electrical Bio-Impedance. — Oslo; Norway. -2001.-P. 305-308.
110. Katz R. , Karliner J. S., Resnic R. Effect of a natural volume ovarload state (pxegnancy) on left ventricular performance in human subjects // Circulation. 1978. - Vol. 58. - P. 432 - 435.
111. Kincaid-Smith P., Fairley K.F. The differential diagnosis between preeclamptic toxemia and glomerulonephritis in patients with proteinuria during pregnancy //Perspect. Nephrol. Hypertens. 1976. - Vol. 5. — P. 157-167.
112. Kotchen T. A., Kotchen J.M., Guthrie G.P., et al. Plasma renin activity, reactivity, concentration and substrate following hypertension during pegnancy. Effect of oral contraceptive agents. //Hypetension. -1979.-Vol. 1. -P.355 361.
113. Krajcar J., Radakovic B., Stefanic L. Pathophysiology of venous insufficiency during pregnancy //Acta Med. Croatica. 1998. - Vol.52. -P.65-69.
114. Kubicek W.G. Impedance pletysmograph. United States Patent Office. Patent N 3.340.867.- 12.09.1967.
115. Kubicek W.G., Karnegis J., Patterson R. et al. Development and evaluation of an impedance cardiac output system //Aerospace Medicine. -1966.-Vol. 12. -P.1208-1215.
116. Kuller J. A., D Andrea N. M., McMahon M. J. Renal biopsy and pregnancy //Am. J. Obstet. Gynecol. 2001. - Vol. 184. - P. 1093-1096.
117. Lachmeijer A.M., Nosti-Escanilla M.P., Bastiaans E.B., et al. Linkage and association studies of IL1B and IL1RN gene polymorphisms in preeclampsia // Hypertens. Pregnancy 2002. - Vol.21. - P.23-38.
118. Lindheimer M.D., Davison J.M. Osmoregulation, the secretion of arginine vasopressin and its metabolism during pregnancy //Eur. J. Endocrinol. 1995. - Vol. 132(2). - P. 133-143.
119. Lindheimer M. D., Katz A. I. Sodium and diuretics in pregnancy /IN. Engl. J. Med.- 1973. Vol. 288.- P.891
120. Long P. A., Abell D.A., Beischer N.A. Parity and. preeclampsia //Aust. NZ. J. Obstet. Gynaecol. 1979. - Vol. 19. - P. 203-206.
121. Mabie W.C., Ratts T. E., Sibai B. M. The central hemodynamics of severe preeclampsia. //Am. J. Obstet. Gynecol. 1989. - Vol. 161. -P.1443-1448.
122. Magnus P., Eskild A. Seasonal variation in the occurrence of preeclampsia // Brit. J. Obstet. Gynaecol. 2001. - Vol.108. - P.1116-1119.
123. Martin A., Brown M.A., Bucci J., Whitworth J.A. Measuing venous capacitance and blood flow in pregnancy // Aust. NZ. J. Obstet. Gynaecol. 1997. - Vol. 37. - P. 335-339.
124. Mashini I.S., Aibazzaz S.J., Fadel H.E. et. Al. // Am. J. Obstet. Gynecol. 1987. - Vol. 156. - P. 1208-1213.
125. Mattar F., Sibai B.M. Preeclampsia Clinical Characteristics and Patogénesis //Clinics in Liver Disease. 1999. - Vol. 3. - P. 15-31.
126. Misra D.P., Kiely J.L. The association between nulliparity and gestational hypertension //J. Clin. Epidemiol 1997. - Vol. 50. - P.851-855.
127. Miyake Y., Ohnishi M., Fujii T.K. et al. The effects of postural changes of baroreflex gain in normal and hypertensive pregnancies //Clin. Exp. Hypertens. Tokyo, Japan. - 2002. -Vol. 24. - P. 23-31.
128. Moll W. Z. Physiological cardiovascular adaptation in pregnancy -its significance for cardiac diseases. //Kardiol. Regensburg. 2001. - Vol. 90.- S.4. - P.2-9.
129. Morey A.K., Razandi M., Pedram A., et al. Oestrogen and progesterone inhibit the stimulated production of endothelin -1 // Biochem . J. 1998. -Vol.15. - P. 1097-1105.
130. Moz L. A. Hypetensive disoders of pregnancy //Anaestesiology Clinics of North. America. 1999. - Vol. 17. - P.679-691.
131. Murakami S., Saitoh M., Kubo T., Koyama T., Kobayashi M. Renal disease in women with severe preeclampsia or gestational proteinuria. //Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. - Vol. 96. - P. 945 - 949.
132. National High Blood Pressure Education Program working Group. Report on High Blood Pressure in Pregnancy //Am. J. Obstet. Gynecol. -2000.-Vol. 183.-S.l -S.22.
133. Nechwatal W., Bier P., Eversmann A. et al. The noninvasive determination of cardiac output by means of impidance cardiography //Basic Res. Cardiol. -1976.-Vol. 71. P. 542-552.
134. Odegard R.A. ,Vatten L.J., Nilsen S. T., Salvesen K. A., Austgulen R. Risk factors and clinical manifestations of pre-eclampsia //Br. J. Obstet. Gynecol.-2000.-Vol. 107.-P. 1410-1416.
135. Oren S., Reitblatt T., Segal S., Reisin L. Viskoper J.R. Hypertension in pregnancy: hemodynamics and diurnal arterial pressure profile //Int. J. Gynaecol. Obstet. 1994.- Vol. 47. - P. 233-239.
136. Paarlberg K.M., Catharina L.D., de Jong, et al. Vasoactive mediators in pegnancy-induced hypertensive disorders: A longitudinal studi //Am. J. Obstet. Gynecol. 1998. - Vol. 179. - P. 1559 - 1564.
137. Parott C.W. et al. Changes in Cardiac Index by ICG Correlate with Changes in Ejection fraction by Echocardiography //Congest Heart Fail. -2004.-Vol.10.-P.ll-13.
138. Parry S., Macones G.A., Roth N.W. et al. Antiphospholipid antibodies in chronic hypertension: the value of screening during pregnancy //Am. J. Perinatol. 1998. - Vol.15. - P. 527 - 531.
139. Penny J.A., Anthony J., Shennan A.H. et al. A comparison of hemodynamic data derived by pulmonary artery flotation catheter and the esophageal Doppler monitor in preeclampsia //Am. J. Obstet. Gynecol. -2000.- Vol. 183.- P.658-661.
140. Perloff D. Hypertension and pregnancy related hypertension //Cardiology clinic. - 1998. - Vol. 16. - P. 79 -101.
141. Phelan J. P., Yurth D. A. Severe preeclampsia: I Peripartum hemodynamic observation//Am. J. Obstet. Gynecol. 1982. - Vol. 144. -P. 17-22.
142. Pomerantz M., Delgado F., Eiseman B. Unsuspected depressed cardiac output following blunt thoracic or abdominal trauma //Surgery. -1971.-Vol. 70.- P. 865-871.
143. Pritchard W., Mclntyre W., Moir T. The determinaion of cardiac output the dilution method without arterial sampling //Circulation. 1958. -N. 18.- P.1147-1154.
144. Redman C.W. Eclampsia still kills. //Brit. Med. J. -1988. -Vol.296.- P.1209-1210.
145. Roberts J. M. Angiotensin -1 Receptor Autoantibodies A Role in the Pathogenesis of preeclampsia? //Circulación. 2000. — Vol.101. — P. 2335-2338.
146. Robson S., Hunter S., Boys R.J. et al. Serial study of factors influencing changes of cardiac output during human pregnancy //Am. J. Physiol. 1989. - Vol. 256. - P. 1050-1060.
147. Robson S.C., Mutch E., Boys R.J., e.a. Apparent liver blood flow during pregnancy: a serial study using indocyanine green clearance //Brit. J. Obstet. Gynecol. 1990. - V.97. - P.720-724.
148. Rylance P.B., Brincat M., Lafferty K., et al. Natural progesterone and antihypertensive action // Br. Med. J. 1985. - Vol. 5. - P.13-14.
149. Sakai K., Imaizumi T., Maeda H. et al Venous distensibility during pregnancy. Comparisons between normal pregnancy and preeclampsia //Hypertension.- 1994.- Vol.24. P. 461-466.
150. Salafia C.M. The nomal placenta immune and function // Immunology and Allegy Clinics of North Ameica. - 1998. - Vol. 18. — P.273-290.
151. Scardo J.A., Ellings J., Vermillion S.T., Chauhan S.P. Validation of bioimpedance estimates of cardiac output in preeclampsia //Am. J. Obstet Gynecol. 2000. - Vol.183. - P. 911-913.
152. Scardo J., Kiser R., Dillon A., Brost B., Newman R. Hemodynamic comparison of mild and severe preeclampsia: concept of stroke systemic vascular resistance index //J. Matern. Fetal Med. USA. 1996. - Vol.5. -P.268-272.
153. Schrier R. W., Fassett R.G., Ohara M., Martin P.Y. Pathophysiology of renal fluid retention //Kidney Int. Suppl. USA. 1998. - Vol.67. -P.127-132.
154. Sibai B.M., Frangieh A. Maternal adaptation to pregnancy //Curr. Opin. Obstet. Gynecol. USA. 1995. - Vol. 7. - P. 420-426.
155. Sibai В. M., SarinogluC., Mercer В. M. Eclampsia: Vll. Pregnancy outcome after eclampsia and long term prognosis //Am. J. Obstetr. Gynecol. 1992.- Vol. 166. - P. 1757-1763.
156. Skudder PA. Farrington DT. Venous conditions associated with pregnancy //Semin Dermatol. 1993. - Vol. 12. - P.72-77.
157. Smith J., Bush J., Wiedmeier V. et al. Application of impidance cardiography to the study of postural stress in the human //J. Appl. Physiol. 1970. - Vol.29. - P.87-93.
158. Spaanderman M.E., Ekhart Т.Н., van Eyck J., et al. Latent hemodynamic abnormalities in symptom-free women with a history of preeclampsia //Am. J. Obstet. Gynecol. 2000.- V. 182. - P.101-107.
159. Spargo B.H., Lichtig C., Luger A.M., et al. The renal lesion in preeclampsia. //Perspect. Nephrol. Hypertens.- 1976-Vol.5.-P.129-137.
160. Spickett C.M., Reglinski J., Smith W.E., et al. Erythrocyte glutathione balance and membrane stability during preeclampsia //Radic. Biol. Med. 1998. - Vol.24. -P.1049 -1055.
161. Staish K.I., Westlake I.R., Bashore R.A. Blind oxytocin challenge test and perinatal outcome // Am. J. Obstet. Gynecol. 1980. - V. 138. -№4.-P. 399-403.
162. Stamilio DM. Sehdev HM. Morgan MA., et al. Can antenatal clinical and biochemical markers predict the development of severe preeclampsia //Am. J. Obstet. Gynecol. 2000. - Vol.182. - P.589-594.
163. Sullivan J. M. Coronary arteriography in estrogen-treated postmenopausal women //Prog. Cardiovasc.Dis. 1995. - Vol.38. -P.211-222.
164. Trigano J.A., Saadjian A., Arnnould J.L. et al. Utilité clinique et limites d'une exporation ventriculaire gauche la phase aiguë de l'infartus du myocarde //Coeur Med. Intern. 1975. - Vol. 14. - P. 419-426.
165. Uzan M., Carbillon L., Uzan S. Pregnancy, vascular tone, and maternal hemodynamics: a crucial adaptation //Obstet. Gynecol. Surv. France. 2000. - Vol.55 - P.574-581.
166. Valensise H. Novelli GP. Vasapollo B. et al. Maternal diastolic dysfunction and left ventricular geometry in gestational hypertension //Hypertension.-2001.- Vol.-37.-P.1209-1215.
167. Van de Water J. M., et al. The latest ICG technology for determining CO (CJ-ICG) is less variable and more reproducible in an intrapatient sense than is CO-TD //Chest. 2003. Vol. 123. - P.2028-2033.
168. Visser W., Wallenburg H.C. Central hemodynamic observations in untreated preeclamptic patients //Hypertension. 1991. - Vol. 17.- P. 1072-1077.
169. Wacker J. , Schulz M., Fruhauf J., et al. Seasonal change in the impidence of preeclampsia in Zimbabwe // Acta Obstet. Gynecol. Scand. -1998.-Vol. 77.-P. 712-716
170. Wallukat G., Homuth V., Fischer T., et al. Patients with preeclampsia develop agonistic autoantibodies agonist the angiotensin ATi receptor//J. Clin. Invest.- 1999. Vol.103. -P.945-952
171. Walsh S.W. Preeclampsia: an imbalance in placental prostacyclin and tomboxane prodaction // Am. J. Obstet. Gynecol. 1985. - Vol.152. -P.335-340.
172. Ward K., Hata A., Jeunemaitre X., Helin C., et al. A molecular variant of angiotensinogen associated with pre-eclampsia //Nature Genetics. 1993. - Vol. 4. -P.59-61.
173. Weisel R. D., Berger R.L., Hechtman H.B. Measurement of cardiac output by thermodilution //New-Engl. J. Med. 1975. - Vol. 292. -P.682-684.
174. Werko L. Studies in problems of circulation in pregnancy // Toxaemias of Pregnancy Human and Veterinary; Hammond Eds. J., Browne F J., Wolstenholm G.E. W. PA: Blakiston, 1950. - P. 155.
175. Wheeler T., Elcock C.L., Anthony F.W. Angiogenesis and the placental environment // Placenta. 1995. - Vol. 16. - P.289-296.
176. Whittaker P.C., Lind T. The intravascular mass of albumin in human pregnancy: a serial study in normal and diabetic women //Brit. J. Obstet. Gynaecol. 1993. - Vol.100. -P.587-592.
177. Xiong X., Mayes D., Demianczuk N., et al. Impact of pregnancy-induced hypertension on fetal growth //Am. J. Obstet. Gynecol. 1999. -Vol.180.-P.207-213.