Автореферат и диссертация по медицине (14.00.16) на тему:Комплексная оценка функционального состояния зрительного анализатора при близорукости с учетом нейрофизиологических механизмов его центрального отдела
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.16
Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексная оценка функционального состояния зрительного анализатора при близорукости с учетом нейрофизиологических механизмов его центрального отдела
На правах рукописи
Чудопал Елена Афанасьевна
КОМПЛЕКСНАЯ ОЦЕНКА ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО АНАЛИЗАТОРА ПРИ БЛИЗОРУКОСТИ С УЧЕТОМ НЕЙРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ ЕГО ЦЕНТРАЛЬНОГО ОТДЕЛА
14.00.16 - Патологическая физиология 14.00.08 - Глазные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Ростов-на-Дону - 2004
Работа выполнена в ГОУППС МЗ РФ «Ростовский государственный медицинский университет» и Международном центре «астрономических и медико-экологических исследований при Президиуме РАН
Научный руководитель: Научный консультант: Официальные оппоненты:
Ведущая организация:
доктор медицинских наук, профессор Должич Галина Ивановна
доктор медицинских наук, профессор Курданов Хусейн Абукаевич
доктор медицинских наук, профессор Кожин Александр Алексеевич
доктор медицинских наук, профессор Чередниченко Лев Павлович
ГУ НИИ мозга РАМН
Защита состоится « 30 » июня 2004 г. в
часов на заседании диссертационного совета Д.208.082.03 при Ростовском государственном медицинском университете (344022, г. Ростов-на-Дону, пер. Нахичеванский, 29).
С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Ростовского государственного медицинского университета
Автореферат разослан « 29 » мая 2004 г.
Ученый секретарь диссертационного совета, доцент
И.В. Лужецкая
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность темы. Близорукость представляет серьезную медицинскую, а также экономическую и социальную проблему, ограничивая в будущем профессиональную пригодность лиц молодого возраста (Э.С. Аветисов, 1986; Г.Н. Сердюковская, Л.Г. Антропова, 1991; Д.П. Дербенев, 1998; А.А. Баранов, 1998). Анализ статистических данных показывает, что по распространенности среди подростков аномалия рефракции в виде близорукости занимает первое место (Curtin B.J., 1985; Е.С. Либман и соавт.,2001; Южаков и соавт., 1991). В офтальмологии большое внимание уделяется изучению патогенеза «школьной близорукости», широко обсуждаются вопросы влияния на прогрессирование миопии глазного кровоснабжения, изменения склеральной ригидности и офтальмотонуса (Э.С.Аветисов, 1996, 1999; Е.П. Тарутта и соавт., 1999,2001).
Однако, до последнего времени не проводилось исследований для установления роли высокоспециализированных центров коры головного мозга в патогенезе близорукости. Связь информационных и энергетических процессов в мозге хорошо известна. Никакой другой метод, кроме определения уровня постоянных потенциалов (УПП) не дает возможности оценить интенсивность энергозатратных процессов в головном мозге. Вопросы нейрофизиологических механизмов в патогенезе близорукости изучены недостаточно. Офтальмологов всегда интересовал вопрос — почему при одинаковых размерах глаза (по данным биометрии) и одинаковой силе близорукости исходная острота зрения бывает различной? Этот разрыв показателей исходной остроты зрения может быть связан с изменением функциональной активности коркового центра зрительного анализатора. Орган зрения является частью ЦНС ,как главный компонент чувствительной сферы мозга (Астахов Ю.С., 1990). Тесная анатомическая и функциональная связь глаза и головного мозга предполагает взаимообусловленные сдвиги в функциональных показателях работы этих систем (Fishman G.A., 1990, Casser P.et al., 1990, Kanski J.J., 1997; Б.Х. Хацуков, 2001). Наличие тех или иных функционалбных связей тесно связано со сдвигами постоянного потенциала головного мозга. УПП связан с деятельностью стационарной системы управления нейрофизиологическими процессами организма и отражает функциональное состояние его адаптивных систем.
Состояние вегетативной нервной системы (ВНС), которая весьма лабильна в препубертантном и пубертантном периоде, у подростков оказывает существенное влияние на гемодинамику и биоэнергети-
РОС. НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА
ку головного мозга и зрительного анализатора. Вся деятельность ВНС регулируется корой головного мозга. Однако, вопросы влияния ВНС на функциональную активность зрительного анализатора не нашли полного отражения в литературе, посвященной патогенезу приобретенной близорукости. В связи о этим изучение при близорукости нейрофизиологических показателей функциональной активности мозга, таких как УПП, а также статуса вегетативной нервной системы (ВНС) представляет несомненный интерес для офтальмологии.
Цель работы и задачи исследования. Целью настоящей работы является разработка и внедрение способа диагностики прогрессирова-ния близорукости слабой и средней степени у подростков на основе результатов комплексного обследования с учетом нейрофизиологических изменений центрального отдела зрительного анализатора.
Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи:
1. Провести офтальмологическое обследование пациентов в возрасте 14-16лет с приобретенной близорукостью слабой и средней степени с. использованием компьютерной периметрии, калиброметрии ретинальных сосудов.
2. Провести нейрофизиологическое обследование с регистрацией уровня постоянного потенциала головного мозга (УПП) у пациентов с миопией слабой и средней степени.
3. Исследовать офтальмс логические и неврологические показатели, характеризующие состояние вегетативной нервной системы у подростков с близорукостью слабой и средней степени.
4. Провести клинико-нейрофизиологические параллели у пациентов с близорукостью слабой и средней степени .
5. На основании результатов офтальмологического и нейрофизиологического обследования обосновать способ диагностики развития близорукости для выбора оптимальных мер профилактики про-грессирования приобретенной близорукости.
Научная новизна:
1. Впервые проведено исследование функционального состояния центрального отдела зрительного анализатора с определением уровня постоянного потенциала (УПП) коры головного мозга у подростков с приобретенной близорукостью слабой и средней степени.
2. Выявлены новые закономерности развития близорукости у подростков с вегетативными нарушениями. Установлено влияние повышенного симпатического тонуса на прогрессирующее течение близорукости.
3. Впервые обоснована целгсообразность исследования уровня постоянного потенциала головного мозга и состояния вегетативной нервной системы у пациентов с приобретенной близорукостью для определения вегетативной дизадаптации и назначения (соответствующего лечения.
4. На основании офтальмологических и нейрофизиологических показателей разработан новый способ диагностики прогрессирования близорукости.
Практическая ценность работы. Разработан и внедрен в практику новый способ диагностики развития близорукости слабой и средней степени (Заявка на изобретение РФ № 2004107436 от 15.03.2004), включающий определение уровня постоянного потенциала головного мозга, вегетативного статуса, фовеолярной световой чувствительности, калибра арте-риол центральной артерии сетчатки (ЦАС),линейной скорости кровотока в ЦАС, задних коротких цилиарных артериях (ЗКЦА). Применение данного метода для диагностики прогрессирования миопии слабой и средней степени у подростков позволяет своевременно и адекватно проводить патогенетически обоснованные профилактические мероприятия.
Реализация и внедрение результатов работы. Материалы диссертации внедрены в клиническую прапктику в МЦАМЭИ (г. Наль-чик);глазной клинике «ЛЕНАР» (г. Нальчик); Детском реабилитационном центре «Радуга» (г. Нальчик); Детском диагностическом цешре (г. Рос-тов).Основные положения диссертации используются в лекционном материале кафедры глазных болезней ФПК Ростовского государственного медицинского университета на циклах по «Детской офтальмологии».
Апробация работы. Основные материалы диссертации доложены на: Конференции «Организация и пластичность коры больших полушарий головного мозга» (Москва, апрель, 20011; Международной конференции «АСТРОЭКО» (Терскол, август, 2002); 2-й Всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии» (Москва, апрель, 2003). Расширенном заседании кафедры глазных болезней №2 РГМУ (Ростов-на-Дону, февраль, 2004); Конференции Северо-Кавказского отделения МЦАМЭИ (Нальчик, март, 2004).
Публикации. По теме диссертации опубликовано 12 работ.
Структура и объем диссертации. Работа изложена на 101 странице машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, 3 глав, заключения, выводов, указателя литературы, содержащего 226 источников (102 отечественные работы и 124 зарубежные). Работа содержит 7 рисунков и 19 таблиц.
ОСНОВНОЕ СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Нами проведено комплексное обследование 90 подростков (180 глаз) в возрасте 14-16 лет с приобретенной близорукостью слабой и средней степени.
В качестве контроля были обследованы здоровые подростки (30 человек, 60 глаз). Таким образом общее число пациентов, включенных в исследование , составило 120 человек (240 глаз).Все пациенты обследовались неоднократно, через каждые 6 месяцев. В зависимости от данных офтальмологического обследования пациенты были разделены на 2 группы:
1 группа 55 пациентов (110 глаз ) с миопией слабой степени
2 группа 35 пациентов (70 глаз ) с миопией средней степени
Методы исследования включали:
1. Офтальмологическое обследование: визометрия; тонометрия; определение рефракции на рефрактометре Кюля фирмы «Роденшток»; биомикроскопия на щелевой лампе фирмы «Карл Цейс Йена»; оценка глазного дна проводилась методом прямой и обратной офтальмоскопии.; эхобиометрия проводилась при помощи эхоофтальмоскопа ЭХО-21; для исследования поля зрения использовали периметрию на проекционном сферопериметре фирмы « Карл Цейс Йена » и автоматическую статическую компьютерную периметрию ( АСКП ), которую выполняли на компьютерном периметре СР-2020 (Торсоп ) с определением общей световой чувствительности сетчатки (ОСС), фовеолярной световой чувствительности (ФСС), локальной депрессии светочувствительности сетчатки (ЛДС) при снижении светочувствительности до 10 дБ и ниже; калиброметрия сосудов глазного дна проводилась на ретинальной камере TRC-NW5S/TRC-NW5SF фирмы «Торсоп» и включала определение диаметра сопряженной центральной артерии и вены сетчатки (ЦАС и ЦВС ) и их ветвей; ультразвуковое сканирование орбитальных сосудов проводилось на аппарате ACUSON/ASPEN, оценивались показатели скоростей кровотока с определением линейной систолической скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистентности (R1) в глазничной артерии (ГА), центральной артерии сетчатки (ЦАС), задних короток ци-лиарных артериях (ЗКЦА), глазничной вене (ТВ), цешралыюй вене сетчатки (ЦВС), хориоидальных венах (ХВ).
2. Выявление вегетативных нарушений проводилось при анкетировании учащихся, неврологическом обследовании, определении исходного вегетативного статуса по тестам (ортостатический рефлекс Превеля, клиностатический рефлекс Даниелополу, глазо-сердечного рефлекса
Ашнера, кожные сосудистые рефлексы-дермографизм, шшомоторный), исследовании состояния пульса и артериального давления.
3. Нейрофизиологическое обследование. Впервые в схему обследования пациентов с близорукостью нами включена регистрация уровня постоянного потенциала (УПП) головного мозга.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
Обследовано 35 мальчиков (70 глаз), 55 девочек (ПО глаз), с различной степенью близорукости. Контрольную группу составили 30 здоровых детей (60 глаз) в возрасте 14-16 лет, из них 20 девочек и 10 мальчиков (табл. 1).
Таблица 1
Распределение подростков по степени близорукости
Степень блгоорукости (диоптрии) Учащиеся лицея Учащиеся гимназии
Девочки (п-глаз) Мальчики (п- глаз) Девочки (п- глаз) Мальчики (п- глаз)
1,0-1,5 Д 8 8 16 12
2,0-3,0 Д 20 14 20 12
3,5- 4,5 Д 14 10 22 4
5,0- 6,0 Д 4 6 6 4
Итого 46 38 64 32
Данные табл. 1 показывают, что девочек с миопией слабой степени было в 1,5 раза больше, чем девочек того же возраста. При миопии средней степени девочек было в 2 раза больше. Исходная острота зрения без коррекции при одинаковых биометрических показателях и силе миопии варьировала от 0,06 до 0,6. Низкая исходная острота зрения ( до 0,1) установлена в 21,8 % (24 глаза) при миопии слабой степени и в 65,7 % (46 глаз) при миопии средней степени.
Статическая компьютерная периметрия проведена у 90 пациентов. В группе с близорукостью слабой степени фовеолярная светочувствительность составляла в среднем 30,5±2,15 dB. Фовеальная светочувствительность при близорукости средней степени в среднем составляла 27,4±2,21 dB. В контрольной группе фовеолярная чувствительность равнялась 38,9 ±2,63 dB. ^ есть отмечается снижение порога фовеолярной чувствительности на 21,6 % при слабой степени и на 29,6 % при средней степени близорукости, что достоверно (р< 0,05) ниже , чем в контрольной группе (табл. 2).
Таблица 2
Показатели светочувствительности сетчатки по данным компьютерной периметрии у пациентов с близорукостью
В группе пациентов с исходной остротой зрения ниже 0,1 уровень фовеолярной световой чувствительности в среднем был ниже на 1,2 ±0,08 dB при слабой степени миопии и на 1,9±0,08 dB при средней степени миопии, по сравнению с пациентами, у которых исходная острота зрения выше 0,1.
Исследование орбитальной гемодинамики показало, что снижение показателей ЛСК ГА, ЦАС и ЗКЦА у пациентов с миопией слабой степени (табл. 3) составляет 2,5 % по отношению к контролю, а ЛСК в венах замедлена на 11..13 %. Установлено повышение индекса резистентности у пациентов с миопией слабой степени на 5 % в ЦАС и на 12,7 % в ЗКЦА по сравнению с контрольной группой.
Повышение сосудистого тонуса ретинальных артерий свидетельствует о наличии симпатогонии у пациентов с миопией.
Таблица 3
Данные линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистентности орбитальных сосудов у подростков с миопией слабой степени
Орбитальные сосуды ЛСК ал/сек (систолшеская)- Индекс резистентности (И)
миопия сл. шметропия- миопия сл. эмметропия
ГА 39,5±2,2 40,5+1,7 0,66±0,02 0,64+0,01
ЦАС 13,7±0,6 14,1±0,8 0,60±0,02 0,57±0,02
ЗКЦА 18,6±0,7 21,1±0,8 0,71±0,02 0,63±0,02'
ГВ 9,7±0,8 10,8+0,3 0,54+0,06- 0,56±0,08
ЦВС 9,4±0,5 10,7±0,7 0,52+0,01 0,54±0,08
ХВ 7,3±0,31 7,5±0,38 0,46±0,06 0,48+0,08
При миопии средней степени, которая носила прогрессирующий характер, в ГА линейная скорость кровотока снижена на 13,9 %, индекс Ш повышен на 4,6% (р<0,05); в ЦАС скорость кровотока уменьшается на 23,5 %, Ш повышается на 24,5 %; ЛСК в ЗКЦА снижена на 45 %, а Ш на 17,4 % (табл. 4). Эти показатели свидетельствуют о снижении объемного кровотока и о повышении сосудистого тонуса в 1,5-2 раза по сравнению с данными пациентов с миопией слабой степени.
Таблица 4
Данные линейной скорости кровотока (ЛСК) и индекса резистентности орбитальных сосудов у подростков с миопией средней степени
Орбитальные сосуды ЛСК см/сек(систолическая) Индекс резистентности (Ш)
миопия ср. эмметропи! миопия ср. эмметропия
ГА 34,9±2,2 40,5±1,7 0,67+0,02 0,64+0,01
ЦАС 10,8±0,6 14,1+0,8 0,71+0,02 0,57±0,02
ЗКЦА 11,6+0,7 21,1±0,8 0,74+0,02 0,63±0,02
ГВ 8,5±0,8 10,8+0,3 0,52±0,06 0,56±0,08
ЦВС 8,7+0,5 10,7+0,7 0,52+0,01 0,54±0,08
ХВ 6,8±0,6 7,5±0,38 0,46±0,06 0,48±0,08
Калиброметрия ретинальных сосудов позволила установить, что в группе подростков с близорукостью слабой степени калибр артерий сужен на 2-3 %, а венул расширен на 2-3% по отношению к контрольной группе. У пациентов со средней степенью прогрессирующей миопии артериолы сужены на 11-12 %, венулы расширены на 3-4 % по сравнению с контрольной группой (табл. 5). Полученные результаты свидетельствуют об ангиопатии сетчатки с преобладанием сужения ретинальных артерий, что в свою очередь указывает на преобладание симпатотонии у подростков миопией средней степени.
Таблица 5
Калибр ретинальных сосудов у подростков с близорукостью слабой и средней степени и в контрольной группе
Группы (кол-во глаз-п) Артерии (М±т)мкм Вены (М±т)мкм Коэффициент
А А, а2 В в, в2 А В А) в, Аг В2
Миоп. сл ст. (110) 130,4 ±4,2 70,1 ±1,7 26,5 ±1,4 197,2 ±4,8 107,1 ±6,1 42,7 ±3,2 0,66 0,65 0,62
Миоп. ср.ст. (70) 121,2 ±4,1 63,4 ±2,8 24,0 ±1,3 200,2 ±5,4 110,9 ±6,1 43,8 ±2,1 0,60 0,57 0,55
Контр. (60) 131,7 ±4,5 71,5 ±1,8 27,2 ±1,3 195,1 ±6,8 106,7 ±5,9 41,8 ±2,6 0,67 0,67 0,65
Исследование УПП
Нами впервые в схему обследования пациентов с близорукостью слабой и средней степени включена регистрация УПП. Регистрация уровня постоянного потенциала головного мозга проводилась в состоянии спокойного бодрствования от пяти монополярных отведений — фронтального, окципиталыюго, затылочного, правого и левого височного. Цифровые значения УПП оценивались в милливольтах ^У). Картирование, где определенный уровень УПП соответствовал определенному цвету, позволило провести визуальную оценку УПП. Для анализа данных нами принимались во внимание следующие значения: среднее УПП, значение УПП по монополярным отведениям, разница между средним УПП и УПП в монополярном отведении.
Средний УПП в контрольной группе составляет 8,6±0,1 mV. Распределение по монополярным отведениям в контрольной группе следующее: фронтальное отведение ^)7,01±0,12 mV; центральное отведение (С) 12,8±0,14 mV; затылочное отведение (О) 7,3+0,11 mV; правое височное отведение (Td) 7,3±0,09 mV; левое височное отведение 8,7+0,12 mV.Распределение потенциалов в норме имеет куполообразную форму с максимальным УПП в области вертекса (макушки). Величина УПП снижается к лобным, затылочным и височным отделам. В затылочных областях УПП выше, чем в лобных.
При исследовании УПП в группе с миопией слабой степени снижение показателей УПП чаще регистрируется в затылочном и пра-
вом височном отведениях. При близорукости средней степени, более выраженное снижение УПП выявляется в затылочном и височных отведениях. Показатели среднего УПП, значения УПП в монополярных отведениях, а также показатели межлотушарной асимметрии у подростков с миопией слабой и средней степени представлены в табл. 6.
Таблица 6
УПП (тУ) при миопии слабой и средней степени
Группа п (к-во) УПП ср. ? С О та Те та-Тв
Сл. ст. 55 5,2+0,08 4,0+0,09 7,3±0,12 5,8±0,08 зд+о,м 5,2+0,06 -1,7
Р <0,05 <0,05 <0,05 <0,05 0,05 0,05 0,05
Ср. ст. 35 АО,08 3,1+0,06 5,6г+0,1 2^+0,06 3,1+0,01 3,9+0,04 -0,8
Р <0,05 0,05 <0,05 <0,05 0,05 0,05 0,05
Контроль 30 8,б±0,1 7,01±0,12 12,8+0,14 73+0,11 73+0,09 8,7+0,12 -1,4
Данные табл. 6 демонстрируют, что в группе пациентов с близорукостью слабой степени средний УПП был равен 5,2±0,08 тУ. В нашем исследовании в контрольной группе этот показатель равен 8,6±0,1 тУ. То есть имеет место достоверное (р<0,05) снижение среднего УПП в группе с миопией слабой степени. Снижение УПП отмечается по всем монополярным отведениям. Во фронтальном отведении УПП ниже нормы на 42,9 %, в центральном на 43,0 %, в затылочном на 20,6 % и в височных отведениях - на 42,1% в правом, на 40,3 % в левом. Полученные данные документируют, что наименьшее снижение УПП наблюдается в затылочной области, по сравнению с другими отведениями.
У пациентов с миопией средней степени с прогрессирующим характером течения нами также отмечается снижение значений УПП по сравнению не только с контрольной группой (р<0,05), но и с группой пациентов с близорукостью слабой степени (р<0,05). Среднее УПП в этой группе равно 3,5±0,08 шУ, что ниже нормы на 59,3 %. Снижение УПП в монополярных отведениях в группе с миопией средней степени было более выраженным по сравнению с группой миопии слабой степени. В лобном отведении УПП было ниже ,чем в контрольной группе на 59,3 %, в центральном отведении на 45,8 %, в затылочном отведении на 56,3 %. В правом височном на 69,9 % и ле-
вом височном на 55,2 %. Межполушарная разница, рассчитываемая как разность между УПП правого и левого височных отведений при близорукости слабой и средней степени не отличается от нормы и равняется - 0,8 , то есть преобладающим остается правое полушарие.
Из этих данных видно, что при близорукости средней степени имеет место снижение показателей УПП по всем отведениям, но снижение более выражено в затылочном и височных отведениях. Сравнивая показатели УПП в затылочных отведениях, было установлено, что при прогрессирующей близорукости средней степени этот показатель снижается в 2,6 раза по сравнению со слабой степенью близорукости, что вероятно косвенно указывает на снижение энергетического обмена в этой области.
Исследование вегетативного статуса
У подростков с близорукостью слабой и средней степени выявлены вегетативные нарушения у 57,8 % (52 человека), в контрольной группе вегетативные нарушения отмечены у 33,3 % обследованных (10 человек). По результатам клинической оценки исходного вегетативного тонуса подростки с близорукостью были разделены на 3 группы: со смешанной вегетативной регуляцией (38 человек - 42,2%), с ваготонией (20 человек-22,2 %) и симпатотонией (32 человека- 35,6 %).
Изучение корреляционной связи между калибром ретинальных сосудов и различным вегетативным тонусом позволило выявить некоторые закономерности. Так при симпатической направленности прослеживается достоверное (р<0,05) уменьшение просвета артерий и артериол 1 и 2 порядка: артерий на 13,9 %, артериол 1 порядка на 15 % и артериол 2 порядка на 20 %. Коэффициент корреляции (г) составил 0,65.
При парасимпатической реактивности на первый план выступают изменения калибра венул. Происходит достоверное (р<0,05) увеличение просвета вен на 12,5%, венул 1 порядка на 17 % и венул второго порядка — на 25% (г =0,54). Такая же корреляционная связь установлена между типом ВНС и сосудистым тонусом. При симпатотонии сосудистый тонус достоверно выше (р<0,05), чем при смешанном типе ВНС и ваготонии (г=0,68).
Мы провели сравнительный анализ значений УПП и исходного тонуса вегетативной нервной системы при близорукости. Из 35 пациентов с преобладанием симпатического тонуса ВНС снижение УПП отмечалось в 84,4 % случаев (27 человек). Преимущественно УПП снижался в затылочно-височном отведении (табл. 7).
Таблица 7
Взаимосвязь УПП и исходного вегетативного тонуса при миопии слабой и средней степени
Группа Ср. УПП Р С О Тс! Те
Контроль 8,6+0,1 7,01±0,1 12,8+0,14 7,3+0,11 73+0,09 8,7+0,12
Амфотония 5,86±0,5 5,7 ±0,6 7,6 ±0,52 5,8±0,06 4,1+0,2 5,8±0,4
Симпатотония 3,18±0,36 3,1+0,5 5,12±0,03 23±0,1 2,4±,09 3,13±0,17
Ваготония 4,01 ±031 4,310,35 6,1±0,5 33+0,04 23±03 4,1+0,4
Показатели табл. 7 указывают на снижение среднего уровня постоянного потенциала при симпатотонии на 61,7 % по сравнению с нормой. При ваготонии отмечается снижение среднего УПП на 51,7 % по отношению к контролю. При амфотонии - на 28, %.Коэффициент корреляции составил 0,66 и 0,62 соответственно.
Степень снижения среднего УПП в зависимости от состояния тонуса вегетативной нервной системы наглядно показана на рис. 1.
70,00% 60,00% 50,00% 40,00% 30,00% 20,00% 10,00% 0,00%
12 3
Группы пациентов: 1 -симпатотония;-2 - ваготония; 3 - амфотопия
Рис. 1. Сравнительная оценка процента снижения среднего УПП при различном состоянии вегетативного тонуса у пациентов с миопией
Исходная острота зрения без коррекции при одинаковых биометрических показателях и степени миопии варьировала от 0,06 до 0,6. Низкая исходная острота зрения (до 0,1) установлена в 21,8 % (24 глаза) при миопии слабой степени и в 65,7 % (46 глаз) при миопии средней степени. В группе паииентов с низкой остротой зрения показатель среднего УПП был снижен на 61,7 % по отношению к физиологической норме. У подавляющего большинства (32 пациеша - 91,4 %) наблюдалось преобладание симпатикотонической направленности вегетативной нервной системы. Уровень фовеолярной чувствительности был на 25-35 % ниже нормы.
Развитое близорукости у подростков в зависимости от состояния вегетативного тонуса
Наблюдение в динамике в течение 2-3 лет установило следующую картину развития близорукости в зависимости от состояния вегетативного тонуса. При амфотонии близорукость медленно прогрессировала у 47,6 %, быстро прогрессировала у 52,4 %. В группе с вагото-нией близорукость медленно прогрессировала в 41,7 %, быстрое про-грессирование наблюдалось в 58,3 %. У пациентов с симпатотонией близорукость медленно прогрессировала в 16,1 %, а у 83,9 % отмечено быстрое прогрессирование. Эти данные представлены на рис. 2.
Рис. 2. Характер прогрессирования близорукости в зависимости от состояния ВНС.
Таким образом, в нашем исследовании установлено, что разный фон ВНС сочетается с достоверными различиями ЛСК и сосудистого сопротивления орбитальных артерий, калибра ретинальных сосудов, уровня фовеолярной светочувствительности сетчатки и уровня постоянного потенциала головного мозга у подростков с прогрессирующим течением близорукости. Выраженность симпатотонии и степени снижения зрительных функций имеют сбитую нейрофизиологическую основу. Оценка динамики различных показателей, характеризующих функциональное состояние организма, а также изучение изменения структуры связей между ними показала, что изменение тонуса ВНС является одним из важных звеньев в патогенезе прогрессирования близорукости у подростков.
Проведенный нами анализ энерго-информационных отношений указывает на единство энергетических и информационных процессов. Отмечается высокозначимая корреляционная связь (г=0,87) между показателями энергообмена (УПП затылонного и височных отведений) и показателями функционирования зрительного анализатора. То есть, изменения функциональной активности зрительного анализатора сопровождаются изменением энергетических процессов в соответствующих областях коры головного мозга.
Изучение состояния систем вегетативной регуляции в комплексе с нейрофизиологическими исследованиями дает возможность дифференцированно подходить к разработке и осуществлению мероприятий, направленных на профилактику прогрессирования близорукости. Это является важным условием сохранения зрительного здоровья у подростков в процессе обучения в школе, особенно в условиях, предъявляющих повышенные требования к зрительной нагрузке.
Полученные нами результаты позволили предложить способ диагностики прогрессирования приобретенной близорукости у подростков. При снижении фовеолярной чувствительности более 20 %, уменьшении калибра артериол центральной артерии сетчатки (ЦАС) более чем на 10 %, при снижении ЛСК в ЦАС более 20 %, а в задних коротких цилиар-ных артериях (ЗКЦА) - более 40 %, с повышением индекса резистентности в этих сосудах на 20 % и более по отношению к возрастной норме, в совокупности со снижением уровня постоянного потенциала головного мозга в затылочном отведении более чем на 50% и более диагностируют прогрессирующий характер приобретенной близорукости.
Выводы
1. Комплексное обследование пациентов с прогрессирующей близорукостью слабой и средней степени позволило выявить наличие корреляционной связи между уровнем фовеолярной световой чувствительности, показателями ретинального и орбитального кровотока.
2. Прогрессирующее течение близорукости сопровождается снижением уровня постоянного потенциала коры головного мозга на 61,7 % по отношению к физиологической норме. Преобладает снижение в затылочном и височных отведениях.
3. Особенности состояния ВНС у подростков с прогрессирующей близорукостью характеризуются преобладанием симпатикотони-ческой направленности в 60 % случаев.
4. Клинико-нейрофизиологические параллели свидетельствуют о приоритетном значении снижения функциональной активности центрального отдела зрительного анализатора в низкой исходной остроте зрения при прогрессирующей близорукости
5. Предложен способ прогнозирования развития близорукости с учетом нейрофизиологических показателей центрального отдела зрительного анализатора.
Практические рекомендации
На основании результатов проведенного исследования о влиянии симпатотонии на снижение глазного кровотока и энергообмена коры головного мозга, влияющих на прогрессирующий характер миопии и снижение зрительных функций рекомендовано:
1. В рамках проведения всеобщей диспансеризации детей и подростков рекомендуется исследовать состояние ВНС по ряду признаков (кожный демографизм, ортостатический и клиностатиче-ский рефлексы, состояние пульса и АД). При выявлении симпато-тонии у детей со снижением остроты зрения целесообразно назначение лечения, направленного на улучшение глазной гемодинамики и нормализацию ВНС.
2. При исходной остроте зрения ниже 0,1 у пациентов с миопией слабой и средней степени рекомендуется исследование уровня постоянного потенциала коры головного мозга для обоснования необходимости включения в схему лечения нейропротекторов (кор-тексин, мильгама).
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации
1. Чудопал Е.А., Чудопал СМ., Курданов Х.А. Изменение уровня постоянных потенциалов мозга у больных глаукомой и миопией // Материалы конф. «Организация и пластичность коры больших полушарий головного мозга». - М., 2001. - С.92.
2. Чудопал Е.А., Чудопал СМ., Курданов Х.А., Фокин В.Ф.. Постоянные потенциалы головного мозга у больных миопией // Материалы VI Московской научно-практической нейроофтальмологи-ческой конференции. - М., 2002. - С.75-76.
3. Чудопал Е.А., Чудопал СМ., Курданов Х.А., Фокин В.Ф. Медленные потенциалы головного мозга у больных глаукомой и миопией // Клиническая офтальмология. -2002. - Т. 3. -№ 3. - С. 138.
4. Гешева Ф.В., Чудопал Е.А., Гулиева Д.Ю., Курданов Х.А. Медленные потенциалы головного мозга у больных артериальной гипертен-зией // Материалы международной конференции «АСТРОЭКО». -Киев, 2002. -С. 125.
5. Чудопал Е.А., Чудопал СМ. Энергообмен головного мозга у больных глаукомой и миопией // Материалы международной конференции «АСТРОЭКО». - Киев, 2002. - С. 116.
6. Чудопал СМ., Чудопал Е.А., Гешева Ф.В., Курданов Х.А. Энергообмен головного мозга при артериальной гипертензии // Сб.трудов к 70-летию КБГУ. - Нальчик, 2002. - С86.
7. Чудопал Е.А.,Чудопал СМ., Курданов Х.А., Фокин В.Ф. Изучение уровня постоянных потенциалов головного мозга при миопии // Материалы III Евро-Азиатской конференции по офтальмохи-рургии ЕАКО. - Екатеринбург, 2003. - С.94-95.
8. Чудопал Е.А., Чудопал СМ., Курданов Х.А. Уровень постоянного потенциала у пациентов с близорукостью различной степени // Материалы 2 всероссийской научной конференции «Актуальные вопросы функциональной межполушарной асимметрии». - М., 2003. - С. 336.
9. Чудопал Е.А., Чудопал СМ., Курданов Х.А. Медленные потенциалы головного мозга в исследовании функциональной межпо-лушарной асимметрии у больных глаукомой и миопией // Вестник КБГУ. - Вып. 7. - Нальчик, 2003. - С.49.
10. Должич Г.И., Чудопал Е.А., Карданова Л.О. О взаимосвязи остроты зрения и уровня постоянного потенциала головного мозга при близорукости // Юбилейный симпозиум к 30-летию ГУ Научно-
исследовательский институт глазных болезней РАМН «Актуальные проблемы офтальмологии». - М.,2003. - С.111. И. Чудопал Е.А., Гулиева Д.Ю., Чудопал СМ., Гешева Ф.В., Курда-нов Х.А.Особенности энергообмена головного мозга при артериальной гипертензии у больных с катарактой // Всероссийский национальный конгресс кардиологов. — М., 2003. — С.344-345. 12. Чудопал Е.А., Гулиева Д.Ю., Чудопал СМ., Гешева Ф.В., Курданов Х.А. Энергообмен головною мозга у больных АГ с нарушением зрения // Кардиология СНГ. - Т. 1. — 2003. - Приложение «Фундаментальные исследования и погресс в кардиологии». - С.314.
Список изобретений по теме диссертации
Чудопал Е.А., Должич Г.И., Чудопал С.М., Карданова Л.О. Способ диагностики прогрессирования приобретенной близорукости. Заявка на изобретение РФ. Приоритет от 15 .03.2004 №2004107436.
Сокращения
УПП — уровень постоянного потенциала головного мозга
ВНС - вегетативная нервная система
ЛСК — линейная скорость кровотока
Ш - индекс резистентности
ГА - глазничная артерия
ЦАС - центральная артерия сетчатки
Ац - артериолы I порядка
Аг - артериолы II порядка
ЗКЦА - задние короткие цилиарные артерии
ЦВС - центральная вена сетчатки
В1 - венулы I порядка
В 2 - венулы II порядка
ГВ - глазничная вена
ХВ - хориоидальные вены
В печать 13.05.2004 Тираж 00 экз. Заказ № 4090 Типография КБГУ 360004, г. Нальчик, ул. Чернышевского, 173
Оглавление диссертации Чудопал, Елена Афанасьевна :: 2004 :: Ростов-на-Дону
Введение
Глава 1. Обзор литературы
1.1. Распространенность близорукости.
1.2. Физиология органа зрения.
1.3. Патогенез близорукости.
1.4. Морфо-физиологические взаимосвязи глаза и гипоталамо- гипофизарной системы.
1.5. Нейрофизиологические показатели функционального состояния центральных отделов зрительного анализатора.
Глава 2. Материал и методы исследования
2.1. Материал
2.2. Методы исследования.
2.3. Дизайн исследования.
2.4. Характеристика обследованных пациентов с миопией.
2.5. Статистическая обработка данных.
Глава 3. Непосредственные результаты комплексного обследования пациентов с близорукостью
3.1. Анатомо-топографические особенности, состояние рефракции.
3.2. Зрительные функции.
3.3. Состояние регионарной гемодинамики.
3.4 Нейрофизиологические исследования.
3.5. Реоэнцефалография у пациентов с близорукостью.
3.6. Исследование вегетативной нервной системы.
Введение диссертации по теме "Патологическая физиология", Чудопал, Елена Афанасьевна, автореферат
Анализ статистических данных показывает, что из болезней глаз, имеющих наибольшее медико-социальное значение, на первом месте по распространенности среди населения находятся воспалительные заболевания и катаракта, на втором - миопическая болезнь, на третьем - глаукома, на четвертом - травмы.
Основными причинами инвалидности по зрению являются следующие нозологические формы: глаукома (20%), последствия травм органа зрения (19%), осложненная миопия (16%), заболевания сетчатки и зрительного нерва (15%) и катаракта (12%) (Южаков А.М.,2000;Либман Е.С.,1990,2001)
Теоретической основой для разработки эффективных научно обоснованных методов диагностики, лечения и профилактики заболеваний глаз, способствующие снижению слепоты и слабовидения, являются базисные исследования, включающие расшифровку морфологических, иммунологических, биохимических и электрофизических основ патогенеза важнейших заболеваний глаз.
Актуальность В эпоху высоких технологий производства очковых линз, современных материалов для контактных линз, стремительного развития рефракционной хирургии напрашивается вопрос - почему продолжается изучение близорукости ? Ответ находится в понимании , что близорукость является причиной потери зрения и слепоты и в развитых странах и в развивающихся, приводя к инвалидизации в 16%.
При разработке научных исследований первоочередное внимание должно быть уделено тем социально значимым заболеваниям, которые являются причиной слепоты, слабовидения и инвалидности, а также временной нетрудоспособности.
Стратегия отечественной офтальмологии определяется развитием этих приоритетных научных направлений и включена в отраслевую научно-исследовательскую программу по офтальмологии на 20012005гг.: «Разработка и дальнейшее совершенствование методов диагностики, профилактики и лечения заболеваний глаз, способствующих снижению слепоты и слабовидения на основе углубленного изучения их патогенеза». Генеральная цель программы -снижение частоты слепоты и слабовидения на основе повышения эффективности научно обоснованных методов диагностики, профилактики и лечения заболевания глаз.
Широкое внедрение разработанных в соответствии с программой новых эффективных методов диагностики, профилактики и лечения наиболее распространенных заболеваний глаз позволит решить генеральную цель программы - снизить уровень слепоты, слабовидения и инвалидности по зрению.
Необходимость борьбы с близорукостью как «социальным злом» очевидна.
Однако, до последнего времени не проводилось исследований для установления роли высокоспециализированных центров коры головного мозга в патогенезе близорукости. Связь информационных и энергетических процессов в мозге хорошо известна. Передача зрительной информации на любом уровне идет с определенными затратами энергии. Никакой другой метод, кроме определения уровня постоянных потенциалов (Villi) не дает возможности оценить интенсивность энергозатратных процессов в головном мозге. Вопросы нейрофизиологических механизмов в патогенезе близорукости изучены скудно. Есть только единичные работы (Хацуков Б.Х., 2001) .Однако такие параметры как УПП ,который отражает взаимосвязь коры и подкорки, не изучены в офтальмологии, и при близорукости в частности. Офтальмологов всегда интересовал вопрос - почему при одинаковых размерах глаза (по данным биометрии) и одинаковой силе близорукости исходная острота зрения бывает различной?
Этот разрыв показателей исходной остроты зрения может быть связан с мозговыми центрами .Однако, до последнего времени не проводилось исследований для установления роли специализированных центров коры головного мозга в патогенезе близорукости. Орган зрения является частью ЦНС ,как главный компонент чувствительной сферы мозга (А.С.Новохатский,1988).
Тесная анатомическая и функциональная связь глаза и головного мозга предполагает взаимообусловленные сдвиги в функциональных показателях работы этих систем (И.А. Шевелев, 1997; Beatty J. and Wagoner В. L,1978; Bjorklund A, Lindvall О 1986; Fagiolini M„ Pizzorusso Т., Berardi N., et al 1994; Hutchison M.,1994 ; Records E.E.,1979; Storfer M.,1999,2000).
Наличие тех или иных функциональных связей тесно связано со сдвигами постоянного потенциала головного мозга. УПП связан с деятельностью стационарной choicmdi >правления нейрофизиологическими процессами организма и отражает функциональное состояние его адаптивных систем.
В связи с этим изучение при близорукости таких нейрофизиологических показателей функциональной активности мозга, как Villi, представляет несомненный интерес для офтальмологии.
На сегодняшний день функциональное состояние ЦНС преимущественно оценивается по неврологическому и медико-психологическому статусу. Эти методы из-за своей субъективности не всегда помогают выявить симптомы изменения функциональной активности головного мозга. Как объективная методика, электроэнцефалография не имеет широкого распространения из-за сложности трактовки результатов при оценке функционального состояния головного мозга.
Следует подчеркнуть, что состояние вегетативной нервной системы, которая весьма лабильна в препубертантном и пубертантном периоде, у подростков оказывает существенное влияние на гемодинамику и биоэнергетику головного мозга и зрительного анализатора. Однако ,эти вопросы не нашли полного отражения в литературе, посвященной патогенезу приобретенной близорукости.
Очевидно, что разработка современной, патогенетически ориентированной схемы профилактики и лечения миопии возможна на основе углубленного офтальмологического осмотра, дополненного новыми информативными и доступными нейрофизиологическими методиками .
Цель исследования Целью настоящей работы является разработка и внедрение способа диагностики прогрессирования близорукости слабой и средней у подростков на основе результатов комплексного обследования с учетом нейрофизиологических изменений центрального отдела зрительного анализатора.
Задачи Для достижения поставленной цели были определены следующие задачи :
Провести офтальмологическое обследование пациентов в возрасте 14-16лет с приобретенной близорукостью слабой и средней степени с использованием компьютерной периметрии, калиброметрии ретинальных сосудов.
2.Провести нейрофизиологическое обследование с регистрацией уровня постоянного потенциала головного мозга (УПП) у пациентов с миопией слабой и средней степени.
3.Исследовать офтальмологические и неврологические показатели, характеризующие состояние вегетативной нервной системы у подростков с близорукостью слабой и средней степени.
4.Провести клинико-нейрофизиологические параллели у пациентов с близорукостью слабой и средней степени .
5.На основании полученных результатов обосновать способ диагностики развития близорукости для выбора оптимальных мер профилактики прогрессирования приобретенной близорукости.
Научная новизна .
1 .Впервые проведено исследование функционального состояния центрального отдела зрительного анализатора с определением уровня постоянного потенциала коры головного мозга у подростков с приобретенной близорукостью.
2.Выявлены новые закономерности развития близорукости у подростков с вегетативными нарушениями. Установлено влияние повышенного симпатического тонуса на прогрессирующее течение близорукости
3. Впервые обоснована целесообразность исследования уровня постоянного поюнциси.а 1 уловного мозга и состояния вегетативной нервной системы у пациентов с приобретенной близорукостью для определения вегетативной дизадаптации и назначения соответствующего лечения.
4.На основании офтальмологических и нейрофизиологических показателей разработан способ диагностики прогрессирования близорукости.
Практическая значимость. Разработан и внедрен в практику новый способ диагностики развития близорукости ( Заявка на изобретение № 2004107436 от 15.03.2004).
Основные положения ,выносимые на защиту.
1 .Анатомическое и функциональное единство органа зрения и головного мозга позволяет использовать УПП как критерий оценки функционального состояния зрительного анализатора. 2. Объективная оценка показателей УПП в совокупности с критериями состояния вегетативной нервной системы у подростков с близорукостью слабой и средней степени обеспечит выбор патогенетически обоснованного медикаментозного лечения.
Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная оценка функционального состояния зрительного анализатора при близорукости с учетом нейрофизиологических механизмов его центрального отдела"
100 Выводы
1; Комплексное обследование пациентов с прогрессирующей близорукостью слабой и средней степени позволило выявить наличие корреляционной связи между уровнем фовеолярной световой чувствительности, показателями ретинального и орбитального кровотока.
2. Прогрессирующее течение близорукости сопровождается снижением уровня постоянного потенциала головного мозга на 61,7% по отношению к физиологической норме. Преобладает снижение в затылочном и височных отведениях.
3. Особенности состояния ВНС у подростков с прогрессирующей близорукостью характеризуются преобладанием симпатикотонической направленности в 60 % случаев.
4. Клинико-нейрофизиологические параллели свидетельствуют о приоритетном значении снижения функциональной активности центрального отдела зрительного анализатора в низкой исходной остроте зрения при прогрессирующей близорукости.
5. Предложен способ прогнозирования развития близорукости с учетом нейрофизиологических показателей центрального отдела зрительного анализатора.
101
Практические рекомендации
На основании результатов проведенного исследования о влиянии симпатотонии на снижение глазного кровотока и энергообмена коры головного мозга, влияющих на прогрессирующий характер миопии снижение зрительных функций рекомендовано:
1. В рамках проведения всеобщей диспансеризации у детей и подростков рекомендуется исследовать состояние ВНС по ряду признаков (кожный демографизм, ортостатический и клиностатический рефлексы, состояние пульса и АД) .При выявлении симпатотонии у детей со снижением остроты зрения целесообразно назначение лечения, направленного на улучшение глазной гемодинамики и нормализацию ВНС.
2. При исходной остроте зрения ниже 0,1 у пациентов с миопией слабой и средней степени рекомендуется исследование уровня постоянного потенциала головного мозга для обоснования необходимости включения в схему лечения нейропротекторов ( кортексин, мильгама).
102
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Чудопал, Елена Афанасьевна
1. Э.С. Аветисов. Научный путь профилактики миопии и ее прогрессирования // Материалы 2 научной конф. Офтальмологов Закавказья- Ереван.-1971.- С.303-304.
2. Э.С. Аветисов . К теории происхождения миопии// Миопия :Сб. научных работ М.,- 1974,- С. 3-10.
3. Э.С.Аветисов, С.А.Шаповалов. Методика клинического комплексного исследования аккомодации (Метод, реком.)- М,- 1976 .-30 с.
4. Э.С.Аветисов. Актуальные вопросы профилактики близорукости и ее прогрессирования // Опыт и перспективы совместной работы органов здравоохранения и народного образования по охране зрения детей: тез. докл. Всесоюзной конф.- М., -1984.-С. 19-21.
5. Э.С. Аветисов . Близорукость.- М. Медицина ,1986 .-240 с.
6. Э.С.Аветисов, Ю.З. Розенблюм, Е.П. Тарутта. Профилактика близорукости // Вестн. офт,- 1989.- № 6,- С. 3-9.
7. Э.С.Аветисов ,В.С.Сухомлина, Л.Т.Архипова и др. Основные направления научных исследований в области офтальмологии в Российской Федерации // Вестник офтальмологии.-1990,- №3,- С.3-9.
8. О.С. Адрианов , И.А. Шимко, Л. М .Герштейн и др Нейрофизиологические и биохимические механизмы дозозависимой амфетаминовой модуляции нейронов сенсомоторной коры у развивающихся животных // Успехи физиол. наук .-1997.-Т.28.-№ З.-С. 78.
9. Н. А.Аладжалова . Медленные электрические процессы в головном мозге.-М.,1962.-210 с.
10. Н.А.Аладжалова. Психофизиологические аспекты сверхмедленной ритмической активности головного мозга-М. Наука,1979. -216 с.
11. В.Ф. Ананин . Биомеханика аккомодационного аппарата глаза человека // Проблема бионики .- Харьков .-1973,- С. 69 74.
12. В.Ф.Ананин. Теоретические основы спазма аккомодации //Офт.журнал.-1991.-№1.-С.5-10.
13. В.Ф.Ананин .Аккомодация и близорукость. М.-1992.-136 с.
14. С.Д.Ачилова . О некоторых особенностях аккомодации глаз при миопии . Автореф.к.м. н,-М.,1972.-21с.
15. С.А.Бабаян. Аккомодационная способность глаз у детей при эмметропии и миопии. Автореф. . к. м. н,- М., 1970.-15с.
16. Т.Г.Березина , A.A. Ратуш. Неврологические аспекты проблемы близорукости у детей. // Офт.журнал -1984.-№ 7.-С 419- 421.
17. Н.П.Бехтерева, Д.К. Камбарова ,В.К. Поздеев. Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга .-JL: Медицина, 1978.-240 с.
18. Н.Н.Брагина , Т.А. Доброхотова. Функциональные асимметрии человека .- М.,Медицина , 1981.-288 с.
19. В.И. Быстрицкий . О лечении спазма аккомодации и некоторые вопросы патогенеза осевой прогрессирующей близорукости // Офт. Журн. -1991,- №1,- С. 28-31.
20. И.В.Валькова, О.Ю.Нюренберг, Н.Н.Стишковская. Исследование функционального состояния аппарата аккомодации у детей дошкольного и младшего школьного возраста // Офт. Журнал.- 1988 .-№.- С. 396 397.
21. И.В. Виденина . Роль ВНС в развитии отдельных форм миопии у детей дошкольного и школьного возраста // Офт. Журн. .-1992.-№5-6.-С. 262 -264.
22. В.В.Волков , А.И.Горбань , O.A. Джалиашвили . Клиническая визо-и рефрактометрия. Ленинград :Медицина, 1976 .-109 с.
23. А.И.Дашевский . К вопросу о развитии псевдомиопии и миопии и их профилактике.//Офтальмологический журнал.-1988.-43.-С.132-136.
24. JI.K. Дембский, К.П. Москвиченко, JI.HI. Османова. Эффективность применения конвейерного метода аппаратного лечения спазма аккомодации и начальных стадий близорукости // Офт.ж,- 1995. -№ 3 .-С. 172-177.
25. Г.Г. Демирчоглян .Лечение близорукости // Школа здоровья глаз.-С-Г16.-1996.-С. 155-161.
26. Елисеева Э.Г., Астафьева Н.В. Исследование гемодинамики ретинальных сосудов методом флюоресцентной ангиографии при высокой близорукости.//Тезисы 6 съезда офтальмологов России.-М.-1994.-С.139.
27. Заболотских И.Б., Илюхина В.А. Физиологические основы различий стрессорной устойчивости здорового и больного человека. -Краснодар, 1995.-101с.
28. Зислина H.H. Нейрофизиологические механизмы нарушения зрительного восприятия у детей и подростков. -М.,1987.-168 с.
29. Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Энергодефицитные состояния здорового и больного человека. С-Пб., 1993,- 192 с.
30. Илюхина В.А. Предпосылки и перспективы исследования физиологических аспектов проблемы энергодефицита при астенических состояниях здорового и больного человека.//Ж. Физиология человека. -1995,-т. 21 .-№1 .-С. 150-169.
31. Илюхина В.А., Матвеев Ю.К., Федорова М.А. Метод картирования функциональных состояний проекционных зон коры по показателям омегапотенциала в отведении от поверхности головы.// Ж. Физиология человека,- 1997,- Т. 23,- № 6.- С. 123-130.
32. Илюхина В.А. Принципы взаимодополнения и соизмеримости как основа новых технологий исследования в области нейрофизиологии функциональных состояний.//Ж. Физиология человека.- 1999.- Т.25,- № 2,-С. 14-24.
33. Илюхина В.А., Заболотских И.Б. Физиологические основы различий устойчивости организма к субмаксимальной физической нагрузке до отказа у здоровых лиц молодого возраста. //Ж. Физиология человека,- 2000.- Т. 26,- № 3,- С. 121-128.
34. Илюхина В.А.Принципы мультиформной волновой организации нейрофизиологических процессов в реализации информационно-управляющих функций головного мозга человека. //Ж. "Международная Академия" МАИСУ,- С-Пб,- 2000,- № 4-6,- С.56-59.
35. JI. Л .Клименко, А.И. Деев, О.В. Протасова с соавт. Асимметрия старения больших полушарий головного мозга крыс .// Биофизика, 1988,-т.43.-№6.-С.1063-1066.
36. Л.Л. Клименко, А.И. Деев, О.В. Протасова с соавг. Системная организация функциональной межполушарной асимметрии и ее изменение в позднем онтогенезе крыс.//Успехи геронтологии,- 1998.-№2.-С. 82-89.
37. Л.Л. Клименко, Л.П. Кудряшова, О. В Протасова с соавт. Физические критерии патологических процессов. // Биофизика.-1998,- Т. 43,-№6.-С. 1066-1071.
38. Л.Л. Клименко, А. И .Деев, О. В Протасова и др . Системная организация функциональной межполушарной асимметрии. Зеркало асимметрии// Биофизика,-1999,- Т.44,- Вып. 5 .-С. 916-920.
39. Л.Л. Клименко, А. И , Деев, О. В Протасова и др. Динамика функциональной межполушарной асимметрии и половой диморфизм в онтогенезе у крыс // Биофизика .- 1999 .- Т. 44,- Вып . 5 .-С. 921-923.
40. JI.JI. Клименко, О. В Протасова, И.А.Максимова и соавт. Постоянные потенциалы головного мозга как нейрофизиологические маркеры аутоиммунного процесса //Биофизика.-1999.-Т.44.-Вып.1.- С.372-377.
41. М.И.Кожанова. Анализ взаимосвязи патологии органа зрения с психосоматическим состоянием и профилактика прогрессирования близорукости у подростков. Автореф.кмн. -М.,2002.-24 с.
42. М.Г. Колотов .Аккомодационный ответ при миопии и возможности его активации. Автореф.к.м.н.-М., 1999 .-18 с.
43. А.Г. Кораблев . К вопросу дифференциальной диагностики миопии и миопической болезни.// Офт. Журн. 1982 .- N 8.-С. 487- 490.
44. И.М.Корниловский. О некоторых гемодинамических показателях у больных с близорукостью и их патогенетическом значении.//Вопросы детской офтальмологии.-Красноярск.-1979.-С.64-77.
45. М.В.Кузнецова . Патогенез, клиника и лечение натально-обусловленной миопии.// Дисс.д.м.н.-М., 1994,- 348 с.
46. М.И.Кузнецова. Состояние церебральной гемодинамики и ее роль в патогенезе иатально обусловленной миопии.//Тезисы 6 съезда офтальмологов России.-М.-1994.-С.269.
47. М.В.Кузнецова, В.А.Попов. Миотерапия прогрессирующей близорукости .//Близорукость, нарушения рефракции аккомодации и глазодвигательного аппарата: мат. междун. Симпозиума,- М.-2001.-С. 5051.
48. Г.А.Кураев, Т.В.Алейникова, В.Н.Думбай, Г.Л.Фельдман. Физиология центральной нервной системы.-Ростов-на-Дону,2000.-384 с.
49. А.Л.Леонович. Актуальные вопросы невропатологии,- Мн. Выш.шк., 1990.-208 с.
50. Е.С.Либмап , В.М. Вервельская , O.A. Русскович и др. Эпидемиология и особенности развития инвалидизирующих формблизорукости .// Близорукость. Патогенез, профилактика прогрессирования и осложнений : мат. междун. симпозиума,- М.-1990.-С. 225- 227.
51. Е.С.Либман ,Е.В.Шахова, В.М. Вервельская. Клинико- социальные аспекты инвалидизирующей близорукости// Близорукость, нарушения рефракции аккомодации и глазодвигательного аппарата: мат. междун. Симпозиума,- М.-2001 .-С.55-56.
52. Н.А.Листопадова, Астраленко Г.Г., Румянцева O.A., Куперберг Е.Б. Состояние глаз у больных с окюпозирующим поражением сонных артерий: сб. "Физиология и патология внутриглазного давления".-М,- 1990.-С.68-69.
53. Р.К.Мармур. Ультразвук в офтальмологии.-Киев.Здоровье,1987,-152 с.
54. А.П.Нестеров, А.В.Свирин, В.И.Лапочкин. О медикаментозном лечении прогрессирующей близорукости.//Вестн.офтальмол.-1990.-Т. 106.-№2.-С.25-28.
55. A.C. Новохатский . Морфо- функциональные особенности ретино -гипоталамических связей .- Автореф.дис.д. м.н. Одесса. 1965.-26 с.
56. A.C. Новохатский. Центробежные волокна зрительного нерва человека // Вопросы нейроофтальмологии. Харьков, 1963. - Т.11-12. - С. 59-70.
57. Педхем Ч., Сондерс Д.Ж. Передача нервных сигналов. Восприятие света и цвета. Пер. с англ. М.,1978.-36 с.
58. Ю.А.Плотникова, Чупров А. Д., Тарловский А.К. Анализ результатов допплерографии центральной артерии сетчатки в норме и при различной глазной патологии.// Вестник офтальмологии,- 1999,- №9,- С. 17.
59. Н. В. Пономарева . Пространственное распределение уровня постоянного потенциала головного мозга в норме и при органических заболеваниях Ц Н С . Дис.к. м .н. -М.,1986 .-150 с.
60. Н. В. Пономарева, В .Ф. Фокин, И.И.Разыграев . Клиническое применение метода анализа уровня постоянных потенциалов головного мозга // Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине .-1996.-С. 37-40.
61. Н. В. Пономарева ,В .Ф. Фокин, O.A. Павлова и др. Анализ корреляции между нейрофизиологическими показателями и уровнем гормона стресса кортизола при нормальном старении //Вестник РАМН,-1999,- № З.-С 46-49.
62. Н. В.Пономарева, В. Ф.Фокин, И.И. Разыграев . Динамика уровня постоянных потенциалов мозга при психотерапии у больных.// Оптимизация функций сердца и мозга немедикаментозными методами : Материалы симпозиума. -Тамбов. -2000,- С. 99-100 .
63. Н.В.Пономарева, В.Ф.Фокин .Уровень постоянных потенциалов мозга как показатель интенсивности церебрального энергетического обмена при чтении. // Новое в изучении пластичности мозга : Материалы конф,- М,- 2000,- С. 70.
64. Н.А.Пучковская , А.А.Ватченко , Н.М. Сергиенко и др. Лечение приобретенной прогрессирующей близорукости у детей и подростков. Метод.рекомендации.-Одесса, 1986.-23 с.
65. Н.А Пучковская, Н.С.Шульгина, Н.Н.Бушуева и соавт. Нарушение иммунологического состояния организма у больных близорукостью.//Офтальмологический журнал.-1988.-33.-С.146-150.
66. Ю.З.Розенблюм . Оптометрия .-М.,1991 . -191 с.
67. Робин Парсонс. Близорукость: пагубная плохая привычка.-М.,2000,- 126 с.
68. В.С.Рыкун, Е.А.Котькова, О.В.Солянникова, Н.В.Пеутин. Возрастные изменения показателей кровотока в сосудах глаза и орбиты по данным комплексного ультразвукового исследования.: в сб. «Визуализация в клинике». -2000,- С. 16.
69. Н.Ф.Савицкая. О соотношении между местной и общей гемодинамикой у лиц с миопией //Материалы научн.конф. по вопросам профилактики, патогенеза и лечения заболеваний органа зрения у детей.-М.-1971.-С.100-104.
70. Н.Ф.Савицкая. Патогенез и лечение прогрессирующей близорукости// Автореф.к.м.н.-М.,1983,- 30 с.
71. Н.М.Сергиенко, Ю.Н.Кондратенко. Гипотеза патогенеза близорукости./Юфтальмологический журнал.-1988.-№3.-С. 138-143.
72. Н.М.Сергиенко. Аккомодативная функция при близорукости./Юфтальмологический журнал.-1988.-№6.-С.338-341.
73. Е.Е.Сомов,С.В.Трофимова,Т.В.Баталова. Аккомодационныевозможности миопического глаза.//Актуальные проблемы детской офтальмологии.-Санкт-Петербург,-1995.-С. 12-16
74. Судаков К. В. Избранные лекции по нормальной физиологии. -Москва ,1992.-260 с.
75. С.А. Туманян , О.В. Богданов , Е.Л. Михайленок и др. Использование приемов функционального биоуправления в комплексном лечении амблиопии // Вестн. офт. 1997. - № 4.-С. 11-13.
76. Фарафонова Т.И. Офтальмопатология при окюпозирующих поражениях поражениях сонных артерий. Автореф.д. м. н.-М., 1985.-26 с.
77. Д.А.Фарбер, Л.К.Семенова, В.В.Алферова. Структурно-функциональная организация развивающегося мозга.-Л.:Наука,1990.-215 с.
78. Фильчикова Л.И. Электрофизиологическая диагностика нарушений зрения у детей раннего возраста. // Дефектология.-1998.-№1.-С.56-58.
79. Ан.Фингелькурц, Ал.А.Фингелькурц. Межполушарная асимметрия мозга, интеллектуальная одаренность и близнецы.// «Вопросы психологии».-2000.-№5.-С. 12-24.
80. С.Н.Федоров,Г. Д.Михайлова,М.П.Малышева. Допплерографические данные о состоянии гемодинамики глаз у детей с врожденной и приобретенной близорукостью до и после склеропластики //Сб.работ МНИИ ГБ им.Гельмгольца.-М.-1985.-С.50-54.
81. А.А.Фетисов. Регионарная гемодинамика глаза при осевой миопии//Автореф. .к.м.н.-М., 1981 .-25 с.
82. В.Ф. Фокин, Н.В. Пономарева, Е.Е. Букатипа. Уровень постоянного потенциала головного мозга человека в молодом, зрелом и старческом возрасте//Ж .пат. физиол. и эксперимент, терапии -1986.-№ 6.-С. 72-74.
83. В. Ф. Фокин , В. М. Авиром ,Н. В. Пономарева и соавт . Способ регистрации сдвига уровня постоянного электрического потенциала головного мозга. -Патент № 2007116.-Бюллетень изобретений РФ.-1994.-№3.
84. В.Ф. Фокин, Н. В. Пономарева, Т.П. Секирина и др. Взаимосвязи между деятельностью головного мозга и иммунной системой у человека //Физиология человека.- 1995 .-т.21,-№ 2.-С. 15-23.
85. В.Ф.Фокин, Н.В. Пономарева. Оценка энергозатратных процессов головного мозга человека с помощью регистрации уровня постоянного потенциала // в сб.: Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине.-1996.-С.68-72.
86. В.Ф.Фокин, Н.Г.Городенский, С.Л.Шармина. Психофизиологические характеристики готовности к обучению и функциональная межполушарная асимметрия // Проблема теории и методики обучения,- 2000.-№ 5.-С. 33-36.
87. Ф.Е.Фридман. Ультразвук в офтальмологии.-М,-1989,- 52 с.
88. Б.Х.Хацуков. Патофизиологические механизмы эффективности применения комбинированного метода лечения миопии у детей и подростков. Автореф. д.м.н.-Нальчик.-2001 .-34 с.
89. Дж. Шаде, Д.Форд. Основы неврологии. М,- 1976. - 360 с.
90. А.М.Шамшинова, Волков В.В. Функциональные методы исследования в офтальмологии.-М.'Медицина,1999.-416 с.
91. В.М.Шаповалова. Возрастные особенности развития близорукости и некоторые критерии ее прогрессировать.Дис. .к.м.н.-Ростов-на -Дону ,1995 .-162 с.
92. И.А. Шевелев . Временная переработка сигналов в зрительной коре //Физиология человека .-1997,-т. 23,- №2,- С. 68-80.
93. И.А. Шимко , В. Ф. Фокин .Зависимость модуляции таламо-кортикальных ответов и постоянного потенциала сенсомоторной коры у кроликов в период их прозревания от дозы тазепама //Журн. высш .нервн . деяг. -2000,- т ,50.-№ 6.-С. 1025-1035.
94. А.М.Южаков, А.Г.Травкин, О.А.Киселев, Л.М.Мазурова. Статистический анализ глазной заболеваемости и инвалидности по РСФСР// Вестник офтальмологии.-1991 .-№2.-С.5-7.
95. G. С. Ashton . Segregation analysis of ocular refraction and miopia // Hum. Hered 1985 № 35 .- P. 232.
96. Atchison D.A., Smith G. //Vision Res. — 1995. — Vol. 35. -№18. —P. 2529-2538.
97. Au Eong K.G., Tay Т.Н., Lim M.K. Education and myopia in 1 10,236 young Singaporean males.// Singapore Med J .-1993,- №34,- P.489-492.
98. Baiestino M., Somjen G. G. // Physiol. ( Lond.).-1988.-Vol. 386. -P.247-266.
99. Bartmaiin ML, Schaeffel F, Iiagel G, et al. Constant light affects retinal dopamine levels and blocks deprivation myopia but not lens-induced refractive errors in chickens. //Visual Neuroscience. -1994,- № 11,- P. 199-208.
100. Beatty J. and Wagoner B. L. Pupillometric signs of brain activation vary with level of cognitive processing.//Science 199,- 1978,- 1216-1218.
101. Birnbaum M.H. Nearpoint visual stress: a physiological model.//.' Am. Optom. Assoc.- 1984 M:":".- P. П2>Го5.
102. Birnbaum M.H. Nearpoint visual stress: clinical implication.// J. Am. Optom. Assoc. -1985.- №56,- P. 480-490.
103. Birnbaum M.H. Myopia and near-point stress model.: In Myopia & Nearwork .-1988.-P.169
104. Birnbaum M.H. Optometric Management of Nearpoint Vision Disorders, 1993 .-280 S.
105. Bjorklund A, Lindvall O. Cathecolaminergic brain regulatory system. //Handbook of Physiology.-1986.- vol. IV.- sect I.-P. 155-236.
106. Boatrigt J., Hoel M., Iuvone M. Stimulation of endogenous dopamine release and metabolism in amphibian retina by lighand K -evoked depolarization Brain.// Res. -1989,- 482.-P. 164-168.
107. Carta F.Neuroftalmologia. Monduzzi edit. 1992,- 202 S.
108. Caspers H., Spekman E.-J. //Handbook of Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. -Amsterdam, 1974,-Vol. 10, Pt A.-P.41-46.
109. Catania A. On the visual acuity of the pigeon. //J. Exp. Anal. Behav. -1964.-7.-P.361-366.
110. Chan YC and Edwards MH. Refraction referral criteria for Hong Kong Chinese preschool children. //Ophthalmic and Physiological Optics.- 1994,- 14,-P.249-256.
111. Chan YC and Edwards MH. Refractive errors in Hong Kong Chinese pre-school children.// Optometry and Vision Science.- 1993,- 70.-P.501-505.
112. Chat S, Edwards MH. Clinical evaluation of the Shin-Nippon SRW-5000 Autorefractor in children. //Ophthalmic and Physiological Optics.- 2001,21 .-P.87-100.
113. Chi J.G., Dooling E.C., Gilíes F.H. Left-right asymmetries of the temporal speech areas of the human fetus.//Arch.Neurol.-1977.-34.-P.346.
114. Datum M. K. Kohler K., Zrenner E. immunhislochemische untersuchungen zur roll e dopaminerger retinaler zellen bei der neuronalenhellickeitsanpassung. //Journal of Neurochemistry International Society for Neurochemistry.- 1993.-P.59-69.
115. Dukeelder A. Ophthalmology system //Ophthalmic optics and refraction.- 1970,- Vol. V.-P.97-99.
116. Edwards M. H. Myopia: Definitions, classifications and economic implications. : Myopia and Nearwork. Butterworth-Heinemann.- London.-1998.-P.1-12.
117. Edwards M.H. and Brown B. IOP in myopic children: the relationship between increases in IOP and the development of myopia.// Ophthalmic and Physiological Optics .-1996,- 16.-P.243-246.
118. Edwards M.H. and Lewis WHP. Autosomal recessive inheritance of myopia in Hong Kong Chinese infants. //Ophthalmic and Physiological Optics .1991,- 11,- P.227-231.
119. Edwards M.H. and Yap M. Visual problems in Hong Kong primary school children.//Clinical and Experimental Optometry.- 1990,- №73.-P.58-63.
120. Edwards M.H., Lam C. Myopia historical perspectives and classification.// Optician .-1999.- №2.-P.22-26.
121. Edwards MH, Leung S S F and Lee W T K. Do variations in normal nu'riiion play n role in the development of myopia9 //Optometry arJ. Vision Science .-1996,- 73:638-643.
122. Edwards M.H., Li RWH, Lam CSY, Lew JKF , Yu BSY. The Hong Kong Progressive Lens Myopia Control Study: study design and main findings. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci .-2002,-№43.-P.2852-2858.
123. Edwards M.H. A longitudinal study of the development of myopia in Chinese children: A life-table treatment. // Myopia Updates. Tokyo.- 1997.-P.48-52.
124. Edwards M.H. Animal models of myopia : a review.// Acta Ophthalmolgica .-1996,- №74.-P.213-219.
125. Edwards M.H. Effect of parental myopia on the development of myopia in Hong Kong Chinese.// Ophthalmic and Physiological Optics .-1998,- №18,-P.477-83.
126. Edwards M.H. Myopia: its prevalence, correction, control and reduction. //CE Optometry.- 2001.-№ 4.-P.4-7.
127. Edwards M.H. The development of myopia in Hong Kong children between the ages of 7 and 12 years: a five year study.// Ophthalmic and Physiological Optics .-1999,- 19:286-94.
128. Edwards M.H. The refractive status of Hong Kong Chinese infants.// Ophthalmic and Physiological Optics.- 1991.- 11.- P.297-303.
129. Ehrlinch D. L. Near vision stress: vergence adaptation and accomodative fatigue.// Ophthal. Physiol. Opt.- 1987.-№ 7.-P. 353-357.
130. Elbadri A.A., Shaw C., Jonston C.F, et al. The distribution of neuropeptides in the ocular tissues of several mammals a comparative study. //Comp .Biochem. Physiol. -1991- 100: 625-627.
131. Fagiolini M., Pizzorusso T., Berardi N., et al. Functional postnatal development of the rat primary visual cortex and the role of visual experience: dark rearing and monocular deprivation //Vision Res. -1994,- 34,- 6: 709-720.
132. Fit/ke FW Hnvec R P Hndo^ W nnd Hnlden A I Rpfbirljve doctors in the visual field of the pigeon eye.// J. Physiol. (Lond.) .- 1985.-369, 33-44.
133. Fulcada M., Kuwayaraa Y., Shiosoka S. et al. Localization of vasoactive intestinal polypeptide and neurotensin immunoreactivities in the avian retina.// Current Eye Research. -1981,- l.-P. 115-118.
134. Galaburda A.M., Le May M., Kemper T.L., Geschwind N. Right-left asymmetries in the brain .// Science.-1978.-199.-P.852.
135. D.A. Goss , T. W. Jakson. Clinical findings before the onset of myopia in youth : z. Zone of clear single binocular vision // Vision Res. 1997,- Mar.-Vol. 37 ( 6 ) P. 659-668.
136. Gilmartin B . Are view of the role of sympathetic innervation on the ciliary muscle in ocular accommodation . //Ophthalmic Physiol. Opt. -1986 .6. -P . 23 -37.
137. Goh S.H. and Lam S.Y. A visual survey of school children in Hong Kong.// Clinical and Experimental Optometry .-1993.- 76:101-108.
138. Goldschmidt E, Lam CSY and Opper S. The development of myopia in Hong Kong children. //Acta Ophthalmol .(Scand) .-2001.- 79:228-232.
139. Goss D.A. Attempts to reduce the rate of increase of myopia in young people a critical literature review. //Am. J .Optom .Physiol .Optics.- 1982,- 59: 828-841.
140. Gottlieb R. L. Neuropsychology of myopia.// J. Optom. Vis. Dev.-1982.-№13.-P. 3-27.
141. Grosvenor Theodore , Goss David A. Clinical Management of Myopia.- Butterworth Heinemann, 1999.-230 S.
142. Hutchison M. Mega brain power: transform your life witch mind machines and brain nutrients. //Science.- 1994.-P.72-83.
143. Hefti F., Hartikk J., Knusel B. Function of neurotrophic factors in Ihe adult and aging brain and their possible use in the treatment of npurodpupnevntive Hispn<;ps // Np.nrohin! Awino- -1QR0- 10.-P SIS-S^
144. Hess E. H. and Polt J. M. Pupil size in relation to mental activity during simple problem-solving. //Science.-1964.- 143.-P. 1190-1192.
145. Hung L-F, Crawford MLJ, Smith E.L. Spectacle lense alter eye growth and the refractive status of young monkeys. //Nature Medicine.- 1995,- 1:761765.
146. Ikeda H. Neurophysiological aspects of the visual system Neuro-ophtlialmology in the eastern european countries Dr. Janez Faganel Memorial Lecture. //Neuro-ophthalmology. -1994.- 14,- 2.-P. 75-77.
147. Irving E. L., Callender M.G. and Sivak J.G. Inducing myopia, hyperopia and astigmatism in chicks.// Opt. Vis. Sei. -1991,- 68,- P. 364-368.
148. Irving, E. L., Sivak, J.G. and Callender M.G. Refractive plasticity of the developing chick eye. //Ophthal. Physiol. Opt.- 1992,- 12,- P.448-456.
149. Iuvone M., Tigges M., Stone R.A., et al. Effects of apomorphine, a dopamine receptor agonist on ocular refraction and axial elongation in a primate model of myopia. //Invest .Ophthal .Vis. Sei.- 1991,- 32,- 5: 1674-1 677.
150. Iuvone M., Tigges M., Fernandes A., et al. Dopamine synthesis and metabolism in rhesus monkey retina: development aging, and effects of monocular visual deprivation. //Visual Neuroscience.-l 989.- 2: 465.
151. Kahnemann D. Attention and Effort Prentice-Hall.- 1973,- 49 S.
152. Khamar B.M., Enoch J.M., Lashminayanan V. Dopamine and myopia //Optometry and Vision Science. -1990,- 67,- 12.-P. 908-910.
153. Lam S. Y. and Goh S .H. Astigmatism among Chinese school children. //Clinical and Experimental Optometry .-1991.- 74.-P. 146-150.
154. Lam S. Y. and Goh S. H. The incidence of refractive errors among school children in Hong Kong and its relationship with the optical components.// Clinical and Experimental Optometry .-1991,- 74:97-103.
155. Laties A.M., Stone R.A. Some visual neurochemical correlates of refractive development//Vis. Neurosci. 1991,- 7,- 1 2: 125-8.
156. Lehmenkuhler A. Origin of Cerebral Field Potentials: International Symposium.-Muenster.- 1979.-P.49-59.
157. Liang H., Crewther D.P, Crewther S.G., et al. A role for photoreceptor outer segments in the induction of deprivation myopia. //Vision Res. -1995,- 35.9: 1217-1225 .
158. Libby W. L., Lacey B. C. and Lacey J. I. Pupillary and cardiac activity during visual attention. //Psychophysiology .-1973,- 10,- P.270-294.
159. Lin T ., Stone R. Autonomic and visual interactions in the regulation of eye growth and refraction// Investigative Ophthalmology and Visual Science.-1991.- 32,- 1: 202.
160. McBrien N.A. and Norton T.T. The development of experimental myopia and ocular component dimensions in monocularly lid-sutured tree-shrews. (Tupaia belangeri). //Vision Res.- 1992 .- 32,- P.843-852.
161. McFadden S. and Wallman J. Guinea pig eye growth compensates for spectacle lenses. //Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.- 1995,- 36 .-P.758
162. Medina A. A model for emmetropization: The effects of correcting lenses. // Acta Ophthalmol.- 1987.- 65,- P. 565-571.
163. Medina A. and Fariza E. Emmetropization as a first-order feedback system.//VisionRes.-1993 .-33 .-P.21 -26.
164. Miles F.A., and Wallman J. Local ocular compensation for imposed local refractive error. // Vision Res.-1990.-30-P.339-349.
165. Nastri G., Pellegrino A., Sbordone S . et al. Dopamina apomorfina e sviluppo del segmento posteriore dell'occhio.: Atti XXVI11 CONV S O M., Montesilvano (PE) Giugno .-1994.-P.346.
166. Nastri G., Pellegrino A., Sbordone S. et al. Sulla possibilita' di controllare farmacologicamente la crescita oculare. LII S O I, Genova.-1992.-49 S.
167. Norton T. Experimental myopia in tree shrews. : Myopia and the Control of the Eye Growth. Ciba Foundation Symposium. Wiley.-1990.-P. 178199.
168. Ong E. and Ciuffreda K. J. Nearwork-induced transient myopia. A critical review. //Doc. Ophtalmol.-1995.- 91.- P.57-85.
169. Ophthal Vis Sci.- 1991.- 32: 1203.
170. Records E.E. Physiology of the human eye and visual system. Hagerstown & Row., 1979.-340 S.
171. Rosenfield M., Ciuffreda K. J. and Novogrodsky L. Contribution of accomodation and disparity-vergence to transient nearwork-induced myopic shifts.// Ophthal. Physiol.- 1992.- Opt. 12,- P. 433-436.
172. Schmid K.L., Iskander D.R., Li RWH, Edwards M.H. and Lew JKF .Blur detection thresholds in childhood myopia: single and dual target presentation. //Vision Research.- 2002,- 42: 239-47.
173. Schaeffel F, Troilo D, Wallman J. Developing eyes that lack accommodation grow to compensate for imposed defocus// Visual Neuroscience. -1990,- 4,- P. 177-183.
174. Schaeffel F., Plowland H.C. Properties of feedback loops controlling eye growth and refractive state in the chicken. Vis. Res.-1991 .-31:717-734.
175. Sherman S.M., Norton T.T. and Casarsgrande V.A. Myopia in the lid sutured tree shrew Brain Research.- 1977.-124.-P. 154-157.
176. Shih Yf., Fitzgerald M., Reiner A. Effects of choroidal and ciliary nerve transsection on choroidal. blood flow, ocular health, and ocular enlargement //Visual Neuroscience. -1993,- 10: 969-979.
177. Siegwart J.T. and Norton T.T. Refractive and ocular changes in tree shrews raised with plus or minus lenses.// Invest. Ophthalmol. -1993.-Vis. Sci. 34 (ARVO Suppl.).- P. 1208.
178. Siliprandi R., Canella R., Carmignoto G. Nerve growth factor promotes functional recovery of retinal ganglion cells after ischemia. //Invest Ophthal Vis Sci.- 1993.-34, 12: 3232-3245.
179. Smith E.L., Harwerth R.S., Crawford MLJ, et al. Observations on the effects of form deprivation on the refractive status of the monkey. //Invest Ophthal Vis Sci. -1987,- 28,- P. 1236-1245.
180. Smith E. L ,Hung L. F. Optical diffusion disrupts emmetropization and produces axial myopia in young monkeys.// Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.-1995,-36 (Suppl.).- 758.
181. Smith E. L, Hung L.F. and Harwerth R. S. Effects of optically induced blur on the refractive status of young monkeys. //Vision Res. -1994.-34,- P.293-301.
182. Smith III, Earl L. Environmentally induced refractive errors in animals. // Myopia & nearwork Butterworth Heinemann.- 1998. P. 73.
183. Stone R.A., Lin T, Laties AM, et al. Retinal dopamine and form-deprivation myopia.//Proc. Nate Acad .Sci.- 1989.- 86: 704-706.
184. Stone R.A. Increase in retinal vasoactive intestinal polypeptide after eyelid fusion in primates. //Proc Natl Acad Sci. -1988,- 85/1 .-P. 1257.
185. Storfer M. Myopia, intelligence and expanding human neocortex: Behavioral influences and evolutionary implications.// International Journal of Neuroscience .-1999.-98(3-4): 153-276.
186. Storfer M. Brain size, intelligence and myopia.// Psycoloquy .-2000,-11.-P.083.
187. Suchoff I. B. and Petito G.T. The efficacy of visual therapy: accomodative disorders and nonstrasbismic anomalies of binocular vision.// J. Am. Opt. Ass. -1986.-17.-P. 119-125.
188. Trr.chtmar J .Perceptual con elates of accomoclati\. '"iofce^'-ack training .// Research Reports and special Articles, Optoni Extension Program.-1986,- Dec.-59(3): 1
189. Vantini G., Schiavo N., Di Martino A. et al. Evidence for a physiological role of nerve growth factor in the central nervous system of neonatal rats. //Neuron.- 1989,- 3: 267-273.
190. Wagner H.J, Djamgoz M.B. Spinules: a case for retinal synaptic plasticity.// Trends Neurosci.- 1993,- 16,- 201: 6
191. Wallman J., Wildsoet C., Xu A, et al. Moving the retina: Choroidal modulation of refractive state //Vision Research.- 1995,- 35: 37-50.
192. Wallman J. Retinal control of eye growth and refraction.// Progress in Retinal Research. -1993,- 12.-P. 133-153.
193. Wallman J. and Adams J. I. Developmental aspects of experimental myopia in chicks: Susceptibility, recovery and relation to emmetropization.// Vision Res.-1987,- 27.-P.1139-1163.
194. Wildsoet C. F. and Wallman J. Is the rate of lens-compensation proportional to the degree of defocus? //Invest. Ophthalmol. -1997.- Vis. Sci. 38 (ARVO Suppl.).- S.461.
195. Wildsoet, Christine F. Structural correlates of myopia. // Myopia & nearwork. - Butterworth Heinemann.- 1998,- P. 35.
196. Wilson A ., Woo G.C. A review of the prevalence and causes of myopia//Singapore Medical Journal .-1989.- 30:479-484.
197. Wolffsohn J.S., Gilmartin B„ Li Rwh, Edwards M.H., Chat SWS, Lew JFK, Yu BSY. Nearwork-induced transient myopia in preadolescent Hong Kong Chinese.// Investigative Ophthalmology & Visual Science.- 2003.- 44(5): 22842289.
198. Woo G .C. and Wilson M .A. Current methods of treating and preventing myopia.// Optometry and Vision Science .-1990,- 67:717-727.
199. Wu M.M, Edwards M.H. The effect of having myopic parents: anannh?;i of myrpir ;n ^rcc generations' //Optometry and Visinr «v^'v,- 190°1. Li . J 6 / „ .
200. Yap M., Wu M„ Liu Z. M., Lee F. L. and Wang S. H. Role of heredity in the genesis of myopia.// Ophthalmic and Physiological Optics .-1993.13:316-319.
201. Yap M., Wu M., Wang S. H., Lee F. L. and Liu Z. M. Environmental factors and refractive error in Chinese schoolchildren.// Clinical and Experimental Optometry.- 1994.-77.-P. 8-14.
202. Young T.L., Raviola E., Russell M.E. Upregulation of vasoactive intestinal polypeptide (VIP) gene expression in the retina of myopic eyes following lid fusion in monkeys// Invest. Vis Sci.- 1994,- 35,- P.4.
203. Young T.L, Ronan S.M, Alvear A.B., et al. A second locus for familial high myopia maps to chromosome 12q.// Am. J. Hum. Genet .-1998.-63,-P.1419-1424.
204. Zadnik K., Mutti Do. How applicable are animal myopia models to human juvenile onset myopia?// Vision Res. -1995,- 35: 9.-P. 1283-1288.
205. Zadnik K., Satariano W.A, Mutti Do et al. The effect of parental history of myopia on children's eye size.// JAMA .-1994.-271.- P. 1323-1327