Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Комплексная этиопатогенетическая терапия хронического катарального гингивита у детей, больных детским церебральным параличом

ДИССЕРТАЦИЯ
Комплексная этиопатогенетическая терапия хронического катарального гингивита у детей, больных детским церебральным параличом - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Комплексная этиопатогенетическая терапия хронического катарального гингивита у детей, больных детским церебральным параличом - тема автореферата по медицине
Ерзина, Светлана Владимировна Новосибирск 2005 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.21
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Комплексная этиопатогенетическая терапия хронического катарального гингивита у детей, больных детским церебральным параличом

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

На правах рукописи

ЕРЗИНА Светлана Владимировна

КОМПЛЕКСНАЯ ЭТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ ХРОНИЧЕСКОГО КАТАРАЛЬНОГО ГИНГИВИТА У ДЕТЕЙ, БОЛЬНЫХ ДЕТСКИМ ЦЕРЕБРАЛЬНЫМ ПАРАЛИЧОМ

14.00.21- стоматология 14.00.16- патологическая физиология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Новосибирск-2005

Работа выполнена в Новосибирской государственной медицинской академии Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации

Научные руководители:

доктор медицинских наук,

профессор Железный Павел Александрович

кандидат медицинских наук,

Вохминцева Лариса Вениаминовна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук,

профессор Туликова Людмила Николаевна

доктор медицинских наук,

профессор Трунов Александр Николаевич

Ведущая организация:

Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию Российской Федерации

Защита диссертации состоится «Л^ъ_мая_2005 г.

в /$ часов на заседании защитного совета К 208.062.02 в Новосибирской государственной медицинской академии по адресу: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан «¿^У*»_апреля_2005 г.

Ученый секретарь

диссертационного совета, доктор медицинских наук,

профессор Самойлов К.О.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Одним из самых распространенных заболеваний во всем мире, приводящих к инвалидности в детском возрасте по причине нарушений двигательного развития, является детский церебральный паралич (ДЦП). В России частота заболеваемости ДЦП за последние годы выросла от 1,7-2 до 2,5-5,9 случаев на 1000 новорожденных (Яхно H.H., 2003).

Медицинская реабилитация детей-инвалидов, больных ДЦП, является актуальной задачей современной медицины. Сложность оказания стоматологической помощи больным ДЦП обусловлена тяжестью клинических проявлений основного заболевания. Характерной особенностью ДЦП является нарушение моторного развития ребенка, обусловленное аномальным распределением мышечного тонуса и нарушением координации движений, у больных наблюдаются судороги и контрактуры суставов, умственная отсталость (Бадалян Л.О., 2001; Яхно H.H., 2003).

Исследования стоматологического статуса у детей, страдающих ДЦП, свидетельствуют о высокой распространенности и интенсивности кариозных и некариозных поражений твердых тканей зубов, причинами которых являются плохое гигиеническое состояние полости рта вследствие несовершенства мануальных навыков, часто встречающихся зубочелюстных аномалий, нарушения функций слюнных желез, жевательной мускулатуры и языка (Pode J.E., Curzon М.Е., 1991; Gupta D.P., 1993; Маслак Е.Е., Огонян В.Р., 1995; Корчагина В.В., 1996; Лильин Е.Т., 2002).

Известно, что заболеваемость пародонта у детей с неврологической патологией в 3-4 раза выше, чем у соматически здоровых школьников, а преобладающей клинической формой воспалительных заболеваний пародонта является хронический катаральный гингивит (Вишняк Г.Н., 1981; Самарцева Ж.П., 1994; Олейник Е.А., 2000; Лильин Е.Т., 2002).

Немногочисленные литературные данные о клеточных и гуморальных механизмах воспаления, а также особенностях клинического течения хронического катарального гингивита у детей с ДЦП не позволяют разработать и обосновать комплексную терапию, воздействующую на основные звенья патогенеза хронического катарального гингивита у данной категории больных.

Таким образом, актуальным является изучение механизмов и совершенствование методов лечения хронического катарального гингивита у детей, страдающих ДЦП.

Цель исследования. Выявление особенностей патогенеза и клинического течения хронического катарального гингивита у детей с детским церебральным параличом и разработка схемы этиопатогенетической терапии данного заболевания. ___

Задачи исследования:

1. Изучить распространенность и интенсивность заболеваний пародонта у детей, страдающих детским церебральным параличом, учащихся Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска.

2. Оценить способность детей с детским церебральным параличом качественно осуществлять гигиенический уход за полостью рта с помощью основных (мануальная и электрическая зубные щетки) и дополнительных (флоссы, зубочистки) предметов гигиены полости рта после гигиенического обучения.

3. Исследовать клинико-лабораторные показатели состояния полости рта у детей 12-15 лет, больных детским церебральным параличом с интактным пародонтом и с хроническим катаральным гингивитом.

4. Определить изменения концентрации лактоферрина, активности эластазы, интенсивности тиоцианат-пероксидазной системы, количественного состава микроорганизмов в ротовой жидкости у детей, больных детским церебральным параличом с интактным пародонтом и с хроническим катаральным гингивитом.

5. Разработать схему комплексного лечения хронического катарального гингивита у детей с детским церебральным параличом с учетом особенностей этиологии и патогенеза воспалительного процесса в пародонте и оценить её терапевтическую эффективность.

Научная новизна.

Впервые получены статистические данные о стоматологическом статусе детей-инвалидов, страдающих ДЦП, жителей г. Новосибирска и области, учащихся Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска.

Впервые доказана неспособность детей, больных ДЦП, самостоятельно обеспечивать качественную личную гигиену полости рта после гигиенического обучения и эффективно использовать предметы для интенсивного ухода за полостью рта (электрические зубные щетки, флоссы, зубочистки).

Впервые изучены показатели кислороднезависимой биоцидности нейтрофилов у детей, больных ДЦП с ХКГ и интактным пародонтом -активность эластазы и концентрация лактоферрина в ротовой жидкости. Выявлен повышенный уровень содержания лактоферрина у детей, больных ДЦП с интактным пародонтом и при ХКГ по сравнению с детьми без неврологической патологии.

Впервые изучены показатели тиоцианат-пероксидазной системы ротовой жидкости у детей с ДЦП с интактным пародонтом и на фоне ХКГ.

Впервые разработана и апробирована схема комплексного этиопатогенетического лечения, учитывающая выявленные особенности патогенеза ХКГ у детей с ДЦП и включающая сочетание препаратов

антимикробного и трофического действия, гимнастики для мышц, окружающих зубные ряды, и дыхательной гимнастики.

Впервые показано снижение показателей интенсивности воспалительного процесса по индексу РМА, КПИ и улучшение гигиенического состояния полости по индексу ОШ-S после комплексного лечения гингивита. Впервые выявлено снижение вязкости и нормализация скорости секреции ротовой жидкости после проведённого комплексного лечения.

Впервые определено уменьшение активности эластазы, показателей тиоцианат-пероксидазной системы ротовой жидкости после комплексного лечения и сохранение уровня данных показателей в течение 6 месяцев после комплексного лечения. Впервые получено снижение содержания лактоферрина в ротовой жидкости после лечения и повышение уровня через 6 месяцев. Впервые выявлена положительная сильная корреляционная связь между содержанием лактоферрина в ротовой жидкости и индексами РМА, КПИ и OHI-S у детей, больных ДЦП с ХКГ.

Впервые определена эффективность комплексного этиопатогенетического лечения ХКГ у детей-инвалидов с ДЦП, с учетом выявленных особенностей течения ХКГ.

Практическая значимость. Полученные нами данные дополняют представления об этиологии и патогенезе ХКГ у детей с ДЦП.

Результаты проведенного нами исследования являются теоретической базой для разработки комплексной программы диспансерного обслуживания детей-инвалидов, страдающих ДЦП.

Полученные нами данные могут быть использованы органами практического здравоохранения для улучшения стоматологической помощи детям с ДЦП не только в специализированных интернатах, но также и в стоматологических кабинетах поликлиник и стационаров, где проводится лечение таких больных.

Доказано, что дети, больные ДЦП не могут эффективно использовать современные дополнительные предметы для гигиенических процедур в полости рта. Этот факт ставит перед отечественной промышленностью задачу создания недорогих специальных предметов для личной гигиены полости рта или адаптирующих устройств для детей-инвалидов с ДЦП.

Внедрение в практику. Методика лечения ХКГ у детей с ДЦП внедрена в лечебную практику Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска. Результаты исследований используются в учебном процессе на кафедре стоматологии детского возраста и на кафедре стоматологии ФПК ППВ НГМА.

Апробация работы. Научные материалы исследований доложены на Межрегиональной педагогической научно-практической конференции «Объективизация оценки качества образования в современных условиях» (Новосибирск, 2001); на XII научно-практической конференции врачей (Новосибирск, 2002); на 63-й и 64-й сессиях студентов и молодых ученых «Авиценна» (Новосибирск, 2002, 2003); на Областной научно-практической

конференции «Актуальные проблемы детской стоматологии» (Новосибирск, 2003), на IV Всероссийском конгрессе « Клиническая пародонтология» (г. Новосибирск, 2004).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ.

Положения, выносимые на защиту.

1. Особенности стоматологического статуса у детей, больных детским церебральным параличом (обильные зубные отложения вследствие некачественной гигиены полости рта по причине двигательных нарушений, наличие высокой частоты встречаемости кариозных и некариозных поражений зубов, патология строения и функций зубочелюстной системы, повышенная вязкость ротовой жидкости), возникающие по причине основного заболевания, обусловливают высокую распространенность и интенсивность хронического катарального гингивита.

2. Предложенное комплексное лечение хронического катарального гингивита, учитывающее особенности этиологии и патогенеза данного заболевания, протекающего на фоне детского церебрального паралича, приводит к значительному улучшению клинико-лабораторных и микробиологических показателей полости рта, снижению содержания и активности антибактериальных факторов (лактоферрин, пероксидаза), провоспалительных факторов (эластаза, тиоцианаты) и является эффективным в отдаленные сроки наблюдения по сравнению с традиционной терапией, что позволяет рекомендовать его для лечения хронического катарального гингивита у данной категории больных.

Объем и структура диссертации. Работа изложена на 144 страницах компьютерного текста, иллюстрирована 9 таблицами, 6 рисунками. Диссертация состоит из введения, обзора литературы, характеристики материалов и методов, результатов собственных исследований, обсуждения результатов, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Библиография включает 319 источников, из них 190 отечественных и 129 зарубежных авторов. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

В соответствии с задачами исследования в течение трех лет было проведено обследование детей и подростков 7-18 лет (первый этап), жителей г. Новосибирска и области с нарушением двигательного развития - учащихся Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска и 47 соматически здоровых детей без двигательных и неврологических нарушений из общеобразовательных средних школ г. Новосибирска (табл. 1).

Таблица 1

Характеристика этапов исследования и клинического материала

Этапы работы Характеристика этапов Количество пациентов Сроки выполнения

1 Эпидемиологическое обследование детей и подростков 7-18 лет с отклонениями в двигательном развитии с целью изучения особенностей стоматологического статуса детей с ДЦП 256 3 года

2 Мониторинг качества личной гигиены полости рта после обучения у детей с ХКГ и ДЦП 12-15 лет 40 30 дней

3 Оценка эффективности комплексного лечения ХКГ в сравнении с традиционным у детей с ДЦП 12-15 лет 140 6 месяцев

Клиническое обследование больных, постановка им диагноза и лечение ДЦП было проведено на базе Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска врачом-невропатологом. Из 256 осмотренных 177 человек страдали ДЦП в различных формах (спастический церебральный паралич, спастическая диплегия, детская гемиплегия, дискинетический церебральный паралич, смешанная форма).

При постановке стоматологического диагноза использовали классификацию болезней пародонта, принятую на XVI Пленуме Всесоюзного общества стоматологов и одобренную на Президиуме секции пародонтологии Российской академии стоматологии в 2001 году (Иванов B.C., 2001; Григорьян A.C., 2004).

Клиническое комплексное стоматологическое обследование детей проводили по традиционному алгоритму (Железный П.А.,Рева В.В., 1999). Распространенность и интенсивность кариеса оценивали по индексам кп+КПУ и КПУ (Курякина Н.В., 2001). Гигиеническое состояние полости рта оценивали с помощью гигиенического индекса OHI-S (Green J. С., Vermillon L. R., 1960). Степень воспаления десны определяли с помощью индекса РМА в модификации Parma (Курякина Н.В., Савельева H.A., 2003), комплексного периодонтального индекса КПИ (Железный П.А. Рева В.В., 1999). Выявление деминерализации эмали и дифференциальный диагноз некариозных поражений проводили с помощью методики витального окрашивания (Железный П.А., Рева В.В., 1999). Для уточнения диагноза использовали панорамную рентгенографию.

Для исследования на втором и третьем этапах работы были выбраны дети с санированными очагами хронической инфекции, включая кариозные поражения, восстановление контактных пунктов и краевого прилегания пломб, устранение травмирующих факторов.

Вторым этапом (табл.1) работы явился мониторинг качества личной гигиены полости рта, в котором были использованы в качестве основных предметов гигиены мануальная (Oral-B, «Classic») или электрическая зубные щётки (Oral-B, «Professional Саге 7000»), в качестве дополнительных предметов - флоссы (Oral-B, «Satintape») и деревянные зубочистки (КНР) (табл.2).

Таблица 2

Сведения о наблюдаемых группах для мониторированного исследования качества личной гигиены полости рта детей с ДЦП

Группы Сроки проведения мониторинга Используемые предметы гигиены

Основные Дополнительные

Группа А (п=20) 30 дней Мануальная зубная щётка Флоссы, зубочистки

Группа Б (п=20) 30 дней Электрическая зубная щётка

Результаты проведения мониторинга качества личной гигиены оценивали с помощью индексов OHI-S и РМА (Parma).

Третьим этапом работы явилась оценка эффективности комплексного лечения ХКГ средней степени тяжести в сравнен™ с традиционным у детей с ДЦП. Были сформированы основные и контрольная группы (табл. 3).

Таблица 3

Сведения о наблюдаемых группах для клинических исследований при

лечении ХКГ у детей с ДЦП

Группы обследованных Особенности лечения

Интактный пародонт Контрольная - интактные без фоновой патологии (п=23) обследование

1 группа - с ДЦП и интактным пародонтом (п=10)

Хронический катаральный гингивит 2 группа - без фоновой патологии с ХКГ (п=24) обследование и традиционное лечение

3 группа - с ДЦП и ХКГ (п=42)

4 группы - с ДЦП и ХКГ (п=41) обследование и комплексное лечение

В течение проведения исследования пациенты в группах 2, 3, 4 в качестве поддерживающей терапии принимали поливитамины «Компливит» по 2 драже в сутки, курсом 30 дней.

Лечение ХКГ, проводившееся в группах 2 и 3 далее будет называться традиционным, а предложенное в данной работе лечение ХКГ, проведенное в группе 4 - комплексным. Этапы традиционного и комплексного лечения ХКГ представлены в таблице 4.

Таблица 4

Методики местного лечения ХКГ

Традиционное лечение Комплексное лечение

1. Обучение гигиене ПР (однократно); 2. Контролируемая гигиена ПР (10 посещений); 3. Профессиональное снятие зубных отложений (однократно); 4. Антисептическая обработка ПР (однократно); 5. Реминерализи-рующая терапия (10 посещений). 1 .Обучение гигиене ПР (однократно); 2. Контролируемая гигиена ПР (10 посещений); 3. Профессиональное снятие зубных отложений (однократно); 4. Антисептическая обработка ПР (однократно); 5. Аппликации гелем для дёсен «Метрогил Дента» -5 дней (с 1по 5 посещения); 6. Аппликации желе «Солкосерил» - 5 дней (с 6 по 10 посещения); 7. Гимнастика для мышц, окружающих зубные ряды и дыхательная гимнастика (курс - 10 дней по 2 занятия в день после нанесения препаратов «Метрогил Дента» или «Солкосерил», I курс в месяц ежемесячно в течение 6 месяцев)

Пациентам в группе 4 для устранения этиологического микробного фактора назначали гель для десен «Метрогил Дента» (Юник Фармасьютикал Лабораториз), который представляет собой комбинацию двух антибактериальных препаратов: метронидазола 1% и хлоргексидина 0,25% , вызывающих угнетение и гибель как аэробных, так и анаэробных микроорганизмов (Грудянов А.И. и др., 2004).

В качестве препарата, усиливающего процессы транспорта кислорода и питательных веществ в ткани, стимулирующего клеточный метаболизм, ускоряющего и оптимизирующего процессы регенрации, использовали «Солкосерил» желе (ICN), содержащий в 1 г препарата 0,00415 г депротеинизированного гемодиализата клеточной массы и сыворотки крови молочных телят. Гемодиализат состоит из низкомолекулярных компонентов (молекулярная масса 5 кДа), таких как гликолипиды, нуклеозиды и нуклеотиды, аминокислоты, олигопептиды, микроэлементы, электролиты, промежуточные продукты углеводного и жирового обмена (Schreier Т. et.al., 1993; Дубов В.А., 2000).

В дополнение к медикаментозному лечению проводили терапию для мышц, окружающих зубные ряды методом волевой гимнастики

(миогимнастика), целью которой является устранение гиподинамии мышц лица, окружающих зубные ряды для улучшения кровообращения в тканях десны и для устранения вредной привычки ротового дыхания (Железный ПЛ., Плотникова H.A., 1998).

Для коррекции комбинированной гипоксии в комплексную терапию ХКГ у детей с ДЦП (4 группа) включили дыхательную гимнастику, которую проводили в комплексе с гимнастикой для мышц, окружающих зубные ряды (Иванов С.М., 1974; Ермолаев О.Ю., Сергеенко В.П., 1991).

Оценку результатов лечения проводили по данным клинического, лабораторного, микробиологического исследований. Контрольные клинико-лабораторные исследования проводили во всех группах больных через 2 недели после окончания курса лечения, через 6 месяцев. Результаты и эффективность лечения (ЭЛ) оценивали через 2 недели после лечения и через 6 месяцев и вычисляли по формуле:

ЭЛ (%)= количество больных, со значением РМА (Parma) ниже 30% х 100%

Общее количество больных в группе

Для исследования у каждого пациента брали ротовую жидкость, которую получали без стимуляции путем сплёвывания в градуированные стаканчики утром, натощак, без предварительной чистки и полоскания рта. Скорость секреции ротовой жидкости рассчитывали путем деления объема ротовой жидкости (РЖ) на время ее сбора и выражали в мл/мин; pH ротовой жидкости определяли потенциометрическим методом с помощью иономера ЭВ-74; вязкость ротовой жидкости определяли на вискозиметре ВК-4 и измеряли в сантипаузах (сп) (Курякина Н.В., Савельева Н.А, 2003). Для оценки количественного состава микрофлоры в смыве ротовой жидкости определяли общее микробное число (ОМЧ) и выражали в КОЕ/мл (Мельниченко Э.М., Афанасьева Л.Р., 2002).

Уровень лактоферрина определяли в ротовой жидкости двухсайтовым твердофазным иммуноферментным анализом при помощи набора реагентов «Лактоферрин-стрип» ЗАО «ВЕКТОР-БЕСТ» (Россия). Концентрацию лактоферрина выражали в нг/мл (Немцова Е.Р. и др., 1995).

Определение активности эластазы ротовой жидкости проводили спектрофотометрическим методом по гидролизу ВОС-А1а-Оп и выражали в нМ/мин.мл (Оглоблина О.Г. и др., 1984).

Активность пероксидазы ротовой жидкости оценивали по скорости утилизации перекиси водорода и выражали в мкМ/мин.л. (Попов Г., Нейковская Л., 1971). Содержание тиоцианатов в ротовой жидкости оценивали спектрофотометрическим методом и выражали в мг% (Вавилова Т.П. и др., 1987).

Проверку гипотез нормальности распределения выполняли с

использованием критерия Шапиро-Уилки. Результаты были представлены как М±т, где M - среднее значение, ш - средняя ошибка средней величины. Различия сравниваемых показателей принимались за достоверные при р<0,05.

Статистическую обработку полученных результатов проводили классическими методами вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента. Для оценки взаимосвязи между количественными признаками проводилось вычисление коэффициента корреляции Спирмана (Лакин Г.Ф., 1990). При обработке экспериментальных данных использовали пакет прикладных программ Microsoft Excel.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Результаты эпидемиологического обследования детей и подростков 718 лет с отклонениями в двигательном развитии с целью изучения стоматологического статуса у детей с ДЦП (1 этап). Среди 256 детей с нарушениями двигательного развития ДЦП страдали 177 детей и подростков, при проведении у которых комплексного стоматологического обследования были выявлены высокая распространенность (96,1%) и интенсивность кариеса (5,6±0,52). Некариозные поражения временных и постоянных зубов в форме системной гипоплазии встречались у 48 (27,1%) обследованных, больных ДЦП, и в 16,7% случаев сочетались с кариесом или осложнялись кариесом (10,4%).

Все дети с ДЦП имели сколиотическую осанку. Все дети имели нарушения моторного развития, обусловленные аномальным распределением мышечного тонуса и нарушением координации движений, расстройства чувствительности. Двигательные нарушения у больных ДЦП были представлены параличами, тетра- и парапарезами мускулатуры, судорогами и контрактурами суставовов, дистоническими явлениями и гиперкинезами. Из 177 обследованных, больных ДЦП, 48,1% имели задержку психического развития, 84,3% - нарушения речевого развития, 36,7% - слуха.

У 54 (30,5%) пациентов были выявлены аномалии мягких тканей полости рта. В 95,0% случаев встречались различные формы зубочелюстных аномалий. У 96,6% детей отмечены нарушения функции полости рта (глотания, жевания, дыхания, речи), развившиеся вследствие дизартрии (спастичность, гипотония, ограничение подвижности артикуляционных мышц, мышц языка и губ).

Средний уровень гигиенического состояния полости рта у детей с ДЦП по OHI-S во всех возрастных группах был оценен как неудовлетворительный или плохой (рис. 1).

При изучении заболеваемости пародонта у детей с ДЦП была выявлена их высокая распространенность (94,4%). Во всех возрастных группах встречался хронический катаральный гингивит (ХКГ) в 99,4% случаев. И лишь в одном случае был выявлен хронический гипертрофический гингивит 1-Й степени. У 20,9% детей выявлен ХКГ легкой степени тяжести, у 79,1% - средней степени тяжести. У девочек интенсивность ХКГ достигала пиковых значений в 12 лет и была равна по индексу РМА 50,1 ±4,06%. У мальчиков самая высокая интенсивность ХКГ наблюдалась в возрасте 15 лет и составляла 45,4±3,19% (рис. 2).

* 1

X

О 0--1--1----Н---1-->---I-1--1-----4 I

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 Возраст (годы)

девочки • мальчики

Рис. 1. Средние показатели гигиенического состояния полости рта (ОН1-8, баллы) у детей с ДЦП в зависимости от пола и возраста.

Возраст (годы)

девочки • мальчики

Рис. 2. Средний уровень интенсивности ХКГ (PMA, %) у детей с ДЦП в зависимости от пола и возраста.

Мониторинг качества личной гигиены полости рта после обучения у детей с ХКГ и ДЦП 12-15 лет (2 этап). Через месяц после гигиенического обучения выявили достоверное снижение показателей ОШ-S и РМА, которые не достигли значений контрольной группы. При этом различий показателей в сравниваемых группах А и Б (табл. 2) не отмечено.

Мануальная зубная щетка была удобнее для личного использования детьми с ДЦП, так как по причине двигательных нарушений они не могли пользоваться электрической зубной щёткой, флоссами и зубочистками. Все дети не могли в полном объеме выполнять комплекс личной гигиены полости рта, что привело к сохранению высоких показателей OHI-S и РМА (табл. 5). Следовательно, у детей с ДЦП одним лишь совершенствованием качества

личной гигиены полости рта не удалось добиться купирования воспалительного процесса в пародонте.

Таким образом, для удаления зубных отложений у детей с ДЦП с целью лечения ХКГ необходимо проведение профессиональной гигиены полости рта и антибактериальной терапии.

Таблица 5

Основные клинико-лабораторные показатели полости рта у детей с ДЦП при использовании разных основных предметов гигиены полости рта в динамике профилактических мероприятий

Клинико-лабораторные показатели (М±ш) При использовании мануальной зубной щетки, флосса, зубочистки (группа А) (п=20) При использовании электрической зубной щетки, флосса, зубочистки (группа Б) (п=20)

до обучения через месяц после обучения до обучения через месяц после обучения

ГИ OHI-S в баллах 2,56±0,03 1,72±0,06* 2,56±0,09 1,65±0,08*

РМА (Parma) в % 42,7±3,85 32,2±1,99* 42,7±3,85 33,4±2,83*

Примечание: * - достоверные различия показателей до и после лечения (р<0,05)

Анализ результатов (табл. 6, табл. 7), полученных при проведении 3 этапа клинических исследований (табл. 1) показал, что дети, страдающие ДЦП с интактным пародонтом (группа 1) (табл. 3) имели исходно худшие показатели (табл. 6) гигиены полости рта, чем дети без соматических заболеваний (контрольная группа). Содержание микроорганизмов в 1 мл смыва РЖ (ОМЧ) у детей с ДЦП и интактным пародонтом (1 ipynne) было на порядок выше, чем в контрольной группе и составило 1,8x104 КОЕ/мл, что является признаком контаминации, но еще не считается показателем воспаления (табл. 7). У детей с ХКГ и ДЦП (группа 3) ОМЧ в 3 раза превышало аналогичный показатель у детей с ХКГ без соматических заболеваний и составило 8,6 х106 КОЕ/мл, что указывает на значительное микробное обсеменение и наличие воспалительного процесса (Соловьева A.M. и др., 1998; Мельниченко Э.М., Афанасьева, 2002; Соловьева О.В., Шимшелашвили Ш.А., 2003).

Исследования ротовой жидкости у детей с интактным пародонтом и ДЦП показали её большую вязкость, по сравнению с детьми контрольной группы (табл. 6), что в комплексе с высокими показателями ОМЧ является предрасполагающим фактором для развития заболеваний пародонта (Курякина Н.В., 2001). Исходные показатели скорости секреции РЖ у детей с ДЦП были выше, чем у детей без неврологической патологии за счёт преобладания холинэргической иннервации, которая способствует активации серозного и

Клинико-лабораторные показатели полости рта в исследуемых группах при проведении традиционного местного лечения н этнопатогенетического комплексного местного лечения (М ± ш)

Группы РМА (Parma) (%) ЮТИ (баллы) ГИ OIÜ-S (баллы) СС РЖ (мл/мин.) Вязкость РЖ (сп) рНРЖ

Контрольная группа (п = 23) 0 0,79±0,06 1,04± 0,07 0,41 ±0,03 1,39±0Д 1 7,11±0,36

1 группа (п = 24) 0 0,98±0,07а 1,58± 0,14а 0,83±0,06а 2,10±0,19" 7,09±0,59

2 группа (п= 10) До лечения 38,30±3,45' 2,12±0,07а 2,27± 0,11а 0,32±0,01а 1,41 ±0,09 6,94±0,55

Через 2 недели 2,61±0,25* 0,52±0,04* 0,64± 0,04* 0,35±0,02* 1,06±0,09* 6,97±0,65

Через 6 месяцев 1,54±0,09** 0,63±0,04** 0,64+ 0,05** 0,49±0,03 1,97±0,05** 6,97±0,49

3 группа (п = 42) До лечения 42,70±3,85' 2,18±0,131 2,53± 0,09' 0,91±0,06 3,80±0,25 6,71±0,46

Через 2 недели 25,70±2,41*2 3 1,25±0,08*23 1,58± 0,05*23 0,65±0,03*2 3 2,74±0,19*23 6,90±0,39

Через 6 месяцев 35,54±3,45***2 3 2,11±0,12***2 3 2,23± 0,09 ** **J 3 0,86±0,04 3,60±0,163 6,71±0,57

4 группа (п = 41) До лечения 39,96±3,65 1 2,1810,14 1 2,5 7± 0,05 1 0,91 ±0,07 1 3,81±0,29J 6,78±0,65

Через 2 недели 4,41 ±0,3 б*3 0,78±0,05*2 0,69+0,05 *2 0,56±0,03*2 1,86±0,16*2 6,97±0,57

Через 6 месяцев 9,23±0,58**J *** 1,36±0,11**2 *** 1,18±0,12**2 *** 0,83±0,042 2,88±0,13**2 *** 6,80±0,53

Примечание: * - достоверные (р<0,05) различия показателей до и через 2 недели после лечения;

** - достоверные (р<0,05) различия показателей до и через 6 мес. после лечения; *** - достоверные (р<0,05) различия показателей через 2 недели и через 6 месяцев после лечения; " - достоверные (р<0,05) различия показателей с группой контроля;

1 - достоверные (р<0,05) различия показателей с группой 1;

2 - достоверные (р<0,05) различия показателей с группой 2;

3 - достоверные (р<0,05) различия показателей с группой 4.

Лабораторные показатели ротовой жидкости в исследуемых группах при проведении традиционного местного лечения и этиопатогенетического комплексного местного лечения (М ± ш)

Группы ОМЧ (КОЕ/мл) Концентрация лактоферрина (нг/мл) Активность эластазы (нМ/мин.мл) Активность пероксидазы (мкМ/мин.л) Концентрация тиоцианатов в (мг%)

Контрольная группа (п = 23) 5,6 х 10* а 1625±70,4 39,8±2,78 401 ±39,9 32,4±1,23

1 группа (п = 24) 1,8 х 104 а 2312±95,3а 38,8±2,91 422±38,2 30,8±2,10

2 группа (п = 10) До лечения 2,7 х 106 а 3224±130,3 а 47,9±3,45а 495±21,4а 61,6±2,85а

Через 2 недели 2,3 х 105 * 1802±80,2* 40,2±3,29* 432±19,5* 36,2±2,35* а

Через 6 месяцев 2,5 х 10" ** *** 1823±75,3** 1 41,3±2,83** 411±19,7** 48,2± 1,98**

3 группа (п = 42) До лечения 8,5 х 10"а 3551±184,2 12 47,1±4,0Г 501±23,6' 57,8±2,231

Через 2 недели 8,1 х 105 * 3320±160,1* 1 45,1±3,14 12 462±21,2 12 51,7±2,11* 1

Через 6 месяцев 7,5 х 10" ** *** 3415^:165,4** *** 13 3 46,2±3,91' 2 3 485±23,112 3 54,6±2,17 1

4 группа (п = 41) До лечения 8,6 х 106 а 3529±170,1 '2 47.5i4.211 499±20,31 55,1±1,95'

Через 2 недели 9,5 х 103** 2050±189,2* 1 41,9±3,35* 421±]8,6* 48,7±1,96* 1

Через 6 месяцев 9,9 х 104 ** *** 2210±99,8** *** 123 42,6±2,54** 445±20,3** 49,7±2,56** 1

Примечание: * - достоверные (р<0,05) различия показателей до и через 2 недели после лечения;

** - достоверные (р<0,05) различия показателей до и через 6 мес. после лечения; *** - достоверные (р<0,05) различия показателей через 2 недели и через 6 месяцев после лечения; " - достоверные (р<0,05) различия показателей с группой контроля;

1 - достоверные (р<0,05) различия показателей с группой 1;

2 - достоверные (р<0,05) различия показателей с группой 2.

3 - достоверные (р<0,05) различия показателей с группой 4.

слизистого типов секреции (Залялова З.А., 1995; Брин И.Л., 1996; Соловьёва A.M. и др., 2003).

Также дети с ДЦП и интактным пародонтом (группа 1) имели более высокие исходные показатели концентрации лактоферрина в РЖ, на 52% превышающие показатели у детей контрольной группы. При ХКГ уровень лактоферрина у детей без общесоматической патологии и с ДЦП был достоверно выше по сравнению с показателями при интактном пародонте (табл. 7). Так как концентрация лактоферрина в РЖ коррелирует с содержанием нейтрофилов в десневой борозде (Figueredo C.M.S., Gustafsson, 2000; Jentsch H., 2004), повышение лактоферрина в РЖ свидетельствует о накоплении нейтрофилов в пародонте, что способствует более тяжелому течению ХКГ.

Показатели активности эластазы и тиоцианат-пероксидазной системы у детей с ДЦП не отличались от аналогичных показателей у детей без неврологической патологии (табл. 7).

Оценка эффективности комплексного лечения ХКГ в сравнении с традиционным у детей с ДЦП 12-15 лет (3 этап). Результаты лечения ХКГ прослежены в динамике в двух группах (группа 3 и 4) детей с ДЦП и группе сравнения (группа 2) детей без неврологической патологии. В группах 2 и 3 проводили традиционное местное лечение ХКГ. В труппе 4 проведено комплексное лечение (табл. 4), воздействующее на этиологический фактор (обильные зубные отложения вследствие некачественной гигиены полости рта по причине двигательных нарушений, наличия зубочелюстных аномалий, неполноценного строения твердых тканей зубов, возникающих по причине основного заболевания) и специфические звенья патогенеза ХКГ у детей с ДЦП (комбинированная гипоксия и гипотония мускулатуры вследствие превалирования холинэргической иннервации, гипофункции жевательной системы за счет двигательных нарушений). Клинико-лабораторная характеристика основных показателей состояния полости рта и их динамика в ближайшие и отдаленные сроки после лечения представлена в таблице 6. Следует отметить, что показатели индексов РМА, КПИ и OHI-S до лечения при ХКГ у больных 2, 3 и 4 групп не отличались.

В результате проведённого комплексного лечения (группа 4) при осмотре » десны в третье-четвертое посещения наблюдали значительное уменьшение зубных отложений, снижение вязкости ротовой жидкости, отсутствие кровоточивости, отсутствие отека, повышение плотности межзубных сосочков, восстановление их нормальной конфигурации. При клинико-лабораторном исследовании полости рта у детей в группе 4, проведенном нами через 2 недели после окончания лечения, отметили полное купирование воспалительного процесса в десне у 32 пациентов (78,1%) (РМА=0 %) (табл. 6, табл. 8). Ткани межзубных сосочков и маргинальной десны стали плотными, бледно-розовыми, с характерными точечными втяжениями (симптомом «лимонной корочки») и просвечиванием мелких кровеносных сосудов. Десневой край приобрел четко выраженную конфигурацию. Лишь в участках скученности зубов проба Шиллера-Писарева была слабо положительной у 9 больных (21,9%) (РМА (%)

> 0) детей и составила 4,41±0,36%, десна в этих участках была плотная, кровоточивость, боль и явления отека отсутствовали (табл. 6, табл. 8). Снижение индекса OHI-S - в 3,7 раза, индекса ЮТИ - в 2,8 раза. Эффективность лечения в 4 группе в ближайшие сроки после лечения по критерию перехода ХКГ в легкую степень тяжести составила 100% (табл.8).

Через 6 месяцев после лечения в группе 4 признаки воспаления определялись лишь в участках скученности зубов: кровоточивость десны и положительная проба Шиллера-Писарева. Индекс РМА в группе 4 повысился до 9,23±0,58% (лёгкая степень тяжести) у 13 больных (31,7%) (РМА (%) > 0) (табл. 6, табл. 8). У 28 детей (68,3%) проба Шиллера-Писарева оставалась отрицательной (РМА=0%).

Таблица 8

Эффективность лечебных мероприятий у детей с ХКГ на фоне ДЦП

Сроки наблюдения Количество больных (%), имеющих индекс РМА (Parma) Эффективность лечения, %

РМА (Parma), % группа 3 группа 4 группа 3 группа 4

Через 2 0 0 78,1 100 100

недели от 1 до 30 100 21,9

Через 6 0 0 68,3 0 100

месяцев от 1 до 30 0 31,7

Изучение индексов КПИ, ГИ ОШ-S в ходе клинического исследования показало аналогичные изменения динамики с индексом РМА в 4 группе. Показатель OHI-S через 6 месяцев снизился в 2,2 раза по сравнению с исходными значениями, КПИ - в 1,6 раза. Таким образом, в отдаленные сроки наблюдения эффективность лечения в группе 4 составила 100% (табл. 8).

Дети с ДЦП имеют повышенную чувствительность рецепторов слизистой оболочки ротовой полости к раздражителям, в том числе к продуктам жизнедеятельности микроорганизмов (Самарцева Ж.П., 1994; Лильин Е.Т. и др., 2002). Улучшение гигиенического состояния полости рта после проведённого комплексного лечения привело сразу после лечения к уменьшению раздражающего действия метаболитов микроорганизмов зубного налета на слизистую оболочку полости рта, снижению вязкости и скорости секреции РЖ. В отдалённые сроки обследования вязкость РЖ была ниже исходных значений.

Проведённое комплексное лечение (группа 4) при обследовании через 2 недели привело к нормализации значений общего микробного числа-9,5х103 КОЕ/мл, которое к 6 месяцам возросло до 9,9x104 КОЕ/мл, что указывает на контаминацию ротовой полости. Проведённый корреляционный анализ показал наличие сильной положительной корреляционной связи между ОМЧ и индексами РМА (г=0,91, р<0,05) и ОШ-S (г=0,89, р<0,05).

Снижение интенсивности воспалительного процесса в пародонте в результате комплексного лечения через 2 недели сопровождалось

уменьшением в 1,7 раза содержания лактоферрина в ротовой жидкости, вследствие снижения миграции нейтрофилов в очаг воспаления в ответ на бактериальные хемоатграктанты (Figueredo C.M.S. et.al., 2000; Jentsch H. et.al., 2004). Через 6 месяцев после лечения содержание лактоферрина в ротовой жидкости увеличилось, но не достигло исходных значений. Содержание лактоферрина в ротовой жидкости положительно коррелировало с индексами РМА (г=0,88, р<0,05), КПИ (г=0,79, р<0,05) и OHI-S (г=0,86, р<0,05).

Клиническое улучшение через 2 недели после комплексного лечения сопровождалось снижением активности эластазы - протеолитического фермента поддерживающего воспаление в пародонте (Straka M., 2001; Figueredo C.M.S. et.al., 2004), в ротовой жидкости на 12%, которое сохранялось в течение 6 месяцев после лечения. Изменения активности эластазы и индекса РМА имели среднюю положительную корреляционную связь (г=0,56, р<0,05).

Проведение комплексной терапии при исследовании смыва ротовой жидкости сопровождалось через 2 недели после лечения уменьшением активности пероксидазы (в 1,2 раза) и содержания тиоцианатов (в 1,1 раза), которые, модулируя цитотоксичность перекиси водорода путем ингибирования НгОг-зависимого апоптоза нейтрофилов, являются наряду с эластазой провоспалительным фактором (Lundqvist-Gustafsson H., Bengtsson T., 1999; Wagner B.A. et.al., 2004). В отдаленные сроки наблюдения показатели тиоцианат-пероксидазной системы не изменялись. Показатели концентрации тиоцианатов в ротовой жидкости положительно коррелировали с ОМЧ (г=0,66, р<0,05), индексом РМА (г=0,68, р<0,05).

Результаты исследования ротовой жидкости показали, что провоспалительный потенциал тем выше, чем активнее протекает воспалительный процесс в пародонте. Этиотропная антибактериальная терапия препаратом «Метрогил Дента», привела к уменьшению количества зубных отложений (ОШ-S, КПИ) и, соответственно, к снижению провоспалительного потенциала ротовой жидкости, в частности активности эластазы, содержания тиоцианатов и сохранению эффекта лечения в отдаленные сроки наблюдения.

Традиционное местное лечение в группе 3, проводимое в течение 2 недель, привело к следующим результатам. При осмотре у всех больных 3 группы отмечалось отсутствие жалоб и купирование таких признаков воспаления пародонта как кровоточивость, боль, гиперемия, отек в среднем на 10-е сутки от начала лечения, однако проба Шиллера-Писарева выявила скрытое воспаление. Исследование скорости секреции и вязкости РЖ показало снижение показателей по сравнению с исходными значениями. Традиционное лечение не привело к полному купированию признаков воспаления пародонта у всех больных в группе 3, но средний показатель РМА снизился до 25,70±2,41%, что свидетельствует о переходе ХКГ из средней степени тяжести в лёгкую (табл.8). Показатель OHI-S снизился в 1,6 раза по

сравнению с исходными значениями, КПИ - в 1,7 раза ЭЛ через 2 недели после лечения составила 100%.

Через 6 месяцев в группе 3 у всех детей индекс РМА увеличился до 35,54+3,45%, что свидетельствует о переходе воспалительного процесса в пародонте из лёгкой степени тяжести в среднюю. Показатели ОШ-S и КПИ через 6 месяцев после лечения снизились в 1,1 раза по сравнению с исходными значениями (табл. 6). Скорость секреции и вязкость РЖ вернулись к исходным показателям. Показатели рН ротовой жидкости при проведении клинического исследования значимо не менялись. Исследование ОМЧ, содержания лактоферрина и тиоцианатов в 3 группе (табл. 7) показало их снижение через 2 недели после лечения, и возвращение к исходным значениям через 6 месяцев. Активность эластазы и пероксидазы не менялись в ходе клинического исследования.

Традиционная терапия ХКГ у детей с ДЦП не привела к сохранению лечебного эффекта в отдаленный период наблюдения, так как она недостаточно эффективна в отношении этиологического фактора и не воздействует на специфические звенья патогенеза ХКГ у детей с ДЦП. ЭЛ в этой группе больных через 6 месяцев была равна нулю (табл.8).

Таким образом, комплексная терапия ХКГ у детей с ДЦП, включающая обучение гигиене ПР, контролируемую гигиену ПР, профессиональное снятие зубных отложений, антисептическую обработку ПР, аппликации гелем для дёсен «Метрогил Дента» и желе «Солкосерил», а также гимнастику для мышц, окружающих зубные ряды и дыхательную гимнастику, показала высокуютерапевтическую эффективность в отдаленные сроки после лечения.

ВЫВОДЫ

1. У детей и подростков 7-18 лет, больных ДЦП - учащихся Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска, распространенность заболеваний пародонта составила 94,4%. В 99,4% случаев воспалительные заболевания пародонта протекают в форме ХКГ.

2. Личное использование детьми с ДЦП усовершенствованного основного (электрическая зубная щетка) и дополнительных (флосс, зубочистка) предметов для гигиены полости рта после гигиенического обучения не позволяет улучшить гигиеническое состояние полости рта по причине двигательных нарушений.

3. Дети, больные ДЦП с интактным пародонтом имеют показатели КПИ, OHI-S, превышающие аналогичные показатели у детей без неврологической патологии соответственно в 1,2 и 1,5 раза. Повышенное содержание микроорганизмов в смыве из полости рта сопровождается увеличением концентрации в ротовой жидкости антибактериального фактора лактоферрина. Изменение функциональной активности слюнных желез у больных с ДЦП и интактным пародонтом характеризуется увеличением

скорости секреции и вязкости РЖ в 2 и 1,5 раза, соответственно, по сравнению с детьми без неврологической патологии.

4. У 20,9% детей с ДЦП выявлен ХКГ легкой степени тяжести, у 79,1% -средней степени тяжести. У девочек интенсивность ХКГ достигала пиковых значений в 12 лет и была равна по индексу PMA 50,1±4,06%, у мальчиков - в возрасте 15 лет и составляла 45,4±3,19%. Развитие ХКГ у детей с ДЦП сопровождается увеличением скорости секреции и вязкости ротовой жидкости, содержания микроорганизмов, антимикробных и провоспалительных факторов в ротовой жидкости.

5. Комплексная терапия ХКГ у детей с ДЦП, включающая обучение гигиене ПР, контролируемую гигиену ПР, профессиональное снятие зубных отложений, антисептическую обработку ПР, аппликации гелем для дёсен «Метрогил Дента» и желе «Солкосерил», гимнастику для мышц, окружающих зубные ряды, дыхательную гимнастику способствует снижению интенсивности ' воспалительного процесса, улучшению гигиенического состояния полости рта, вязкости и скорости секреции РЖ через 2 недели после лечения и сохранению эффекта лечения через 6 месяцев.

6. Применение комплексной терапии ХКГ у детей с ДЦП привело к уменьшению содержания микроорганизмов и антибактериальных факторов (лактоферрина, пероксидазы) в ротовой жидкости, а также к снижению ее провоспалительного потенциала, в частности активности эластазы, содержания тиоцианатов и сохранению эффекта лечения в отдаленные сроки наблюдения.

7. При сравнении лечебного эффекта от проведения традиционной и комплексной терапий ХКГ через 2 недели после окончания курсов их эффективность составила в обоих случаях 100%, однако через 6 месяцев терапевтический эффект сохранился только после применения комплексного этиопатогенетического лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Детям с ДЦП, больным ХКГ и с интактным пародонтом для гигиены полости рта при самостоятельном использовании рекомендована мануальная зубная щетка. Для коррекции комбинированной гипоксии - курсы дыхательной гимнастики. «

2. В специализированных учреждениях для детей с ДЦП необходимо ввести изменение в расписание и режим дня для проведения гигиенических мероприятий в полости рта 3 раза в день после приема пищи (чистка зубов после первого завтрака, обеда и ужина, обязательное полоскание рта после второго завтрака и полдника) под контролем педагогического персонала.

3. Для местного лечения ХКГ у детей на фоне ДЦП наряду с гигиеной полости рта и профессиональным снятием зубных отложений целесообразно в 1-5 посещения выполнение аппликаций геля для десен «Метрогил Дента» на область десневой бороздки в течение 30 минут 2 раза в день в течение 5 дней; в 6-10 посещения - аппликации желе «Солкосерил», 1 раз в день, на курс - 5 процедур, ежедневно, экспозиция - 10 минут. После нанесения лекарственных препаратов в 1-10 посещения проводить миогимнастику для мышц,

окружающих зубные ряды, и дыхательную гимнастику 2 раза в день в течение 6 месяцев курсами по 10 дней.

4. Для предупреждения развития деструктивных поражений пародонта у детей с ДЦГГ, больных ХКГ рекомендовано проведение повторных курсов комплексной этиопатогенетической терапии ХКГ кратностью 2 раза в год, через 6 месяцев.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Ерзина C.B. Особенности стоматологического и соматического статусов детей и подростков с нарушениями двигательного развития //Актуальные вопросы современной медицины: тез. докл. 12-й науч.-практ. конф. врачей.— Новосибирск, 2002,- С. 418.

2. Ерзина C.B. Анализ результатов клинического стоматологического обследования детей и подростков с нарушениями двигательного развития// Тезисы докладов 63-й сессии студентов и молодых ученых. - Новосибирск: НГМА, 2002.-С. 137.

3. Ерзина СВ., Базин А.К. Реабилитация детей и подростков с нарушениями двигательного развития как дополнительный элемент улучшения качества образования студента стоматолога //Актуальные проблемы медицины и биологии: сб. науч. работ. - Томск, 2003. Вып. 2.- С. 249.

4. Железный П.А., Ерзина C.B., Базин А.К. Усовершенствование стоматологического диспансерного обслуживания детей-инвалидов с нарушениями двигательного развития // Стоматология Сибири: сб. науч. тр. Всерос. стом. форума. - Новосибирск: Сибмедиздат, 2003.- С. 65-69.

5. Ерзина C.B. Оценка уровня усвоения гигиенических знаний и ГСПР у детей-инвалидов с нарушениями двигательного развития // Авиценна - 2004: Ежегодная конкурс-конф. студ. и молодых ученых. - Новосибирск, 2004.- С. 305-306.

6. Ерзина C.B., Изюмов А.О. Исследование микрофлоры десневой бороздки у детей-инвалидов с нарушением двигательного развития // Авиценна - 2004: Ежегодная конкурс-конф. студ. и молодых ученых. - Новосибирск, 2004.- С. 306.

7. Ерзина C.B. Базин А.К., Вохминцева Л.В., Русакова Е.Ю., Миленьева Е.Г., Шмелева О.В. Комплексное лечение хронического катарального гингивита у детей- и подростков-инвалидов с нарушением двигательного развития (НДР) // Материалы VI Российского научного форума «Стоматология 2004».- Москва. -2004. - С. 63-64.

8. Ерзина C.B., Климова И.В., Вохминцева Л.В., Базин А.К. Патогенетическая схема комплексного лечения хронического катарального гингивита у детей с детским церебральным параличом // Клиническая пародонтология: материалы IV Всерос. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы симп. -Новосибирск: Сибмедиздат, 2004. - С. 63-66.

9. Ерзина C.B., Базин А.К. Данные стоматологического и общесоматического обследования детей и подростков с нарушениями двигательного и умственного развития // Клиническая пародонтология: материалы IV Всерос. конгр.; Новые

технологии в стоматологии: материалы симп. - Новосибирск: Сибмедиздат, 2004. - С. 66-68.

10. Ерзина C.B., Железный П.А., Вохминцева JI.B., Базин А.К. Инновационные технологии в лечении заболеваний пародонта у детей-инвалидов // Клиническая пародонтология: материалы IV Всерос. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы симп. - Новосибирск: Сибмедиздат, 2004 .- С. 70-72. И. Климова И.В., Ерзина C.B., Базин А.К., Мартынова О.В. Распространенность патологии пародонта и применение препарата «Метрогил Дента» в детской стоматологии // Клиническая пародонтология: материалы IV Всерос. конгр.; Новые технологии в стоматологии: материалы симп. -Новосибирск: Сибмедиздат, 2004. - С. 119-121.

Соискатель

Ерзина C.B.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ДЦП - детский церебральный паралич

кп+КПУ, КПУ - показатель интенсивности кариеса

КПИ - комплексный периодонтальный индекс

ОШ-S - упрощенный гигиенический индекс Грина-Вермиллиона

ОМЧ - общее микробное число

ПР - полость рта

РМА - папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс в модификации Parma

РЖ - ротовая жидкость

ССРЖ - скорость секреции ротовой жидкости

ХКГ - хронический катаральный гингивит

ЭЛ - эффективность лечебных мероприятий

Подписано к печати 18.04.2005. Формат 60x84. Объем 1,0 усл. печ. л. Тираж 100 экз. Заказ №1105. Отпечатано в копировальном центре ОАО «НЭТА» 630000, г. Новосибирск, ул. Советская, 30. Тел.: (3832) 18-22-18, e-mail: serg@serv.neta.ru

№10189

РНБ Русский фонд

2006-4 6137

 
 

Оглавление диссертации Ерзина, Светлана Владимировна :: 2005 :: Новосибирск

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1.Современные представления о распространенности, этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта.

1.2. Лечение хронического катарального гингивита у детей.

1.3. Особенности стоматологического и общесоматического статусов детей, больных ДЦП, диагностика стоматологических заболеваний и их лечение у данной категории больных.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика клинического материала и методов клинического исследования.

2.2. Характеристика методик проводимых лечебных мероприятий.

2.3. Характеристика лекарственных средств и устройств, используемых для лечения ХКГ.

2.3.1. Гель для десен «Метрогил Дента».

2.3.2. Желе «Солкосерил».

2.4. Лабораторные и биохимические исследования ротовой жидкости 2.4.1 Определение содержания тиоцианатов в ротовой жидкости.

2.4.2. Определение активности пероксидазы в ротовой жидкости.

2.4.3. Количественное определение эластазоподобной активности ротовой жидкости

2.4.4. Количественное определение уровня лактоферрина в ротовой жидкости.

2.4.5. Определение рН ротовой жидкости.

2.4.6. Определение вязкости ротовой жидкости.

2.4.7. Определение скорости секреции ротовой жидкости.

2.5. Исследования количественного состава микрофлоры ротовой жидкости в смыве из полости рта.

2.6. Методы статистического исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Особенности стоматологического статуса детей-инвалидов 7-18 лет с ДЦП, проживающих в г. Новосибирске и области.

3.2. Результаты мониторированного исследования качества личной гигиены полости рта у детей с ДЦП и возможности использования ими различных предметов гигиены полости рта после гигиенического обучения.

3.3. Клиническая характеристика течения хронического катарального гингивита у больных без неврологической патологии.

3.4. Клиническая характеристика течения хронического катарального гингивита и эффективности лечения у больных детским церебральным параличом.

3.5. Количественная характеристика микрофлоры, содержащейся в ротовой жидкости у детей, больных ДЦП с интактным пародонтом и при ХКГ.

3.6. Результаты исследования кислороднезависимой биоцидности нейтрофилов при интактном пародонте и при ХКГ у детей с ДЦП в динамике лечения.

3.6.1. Изменение концентрации лактоферрина в ротовой жидкости у детей с ДЦП с интактным пародонтом и при ХКГ в динамике лечения.

3.6.2. Изменение активности эластазы в ротовой жидкости у детей с ДЦП при интактном пародонте и при ХКГ в динамике лечения.

3.7. Результаты исследования активности тиоцианат-пероксидазной системы у детей с ДЦП. при интактном пародонте и при ХКГ а динамике лечения.

3.7.1. Изменение активности пероксидазы в ротовой жидкости у детей с ДЦП при интактном пародонте и при ХКГ в динамике лечения.

3.7.2. Изменение концентрации тиоцианатов в ротовой жидкости у детей с ДЦП при интактном пародонте и при ХКГ в динамике лечения.

ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ВЫВОДЫ

 
 

Введение диссертации по теме "Стоматология", Ерзина, Светлана Владимировна, автореферат

Актуальность проблемы

Проблема оказания медицинской помощи детям-инвалидам, страдающим нарушениями двигательного развития (НДР) становится с каждым годом все актуальнее как в России, так и за рубежом (Бадалян Л.О., 2001; Стоматология детей и ., 2003). Одним из самых распространенных заболеваний, приводящих к инвалидности в детском возрасте по причине нарушения двигательного развития, является детский церебальный паралич (ДЦП). В России частота заболеваемости ДЦП за последние 10 лет выросла от 1,7-2 до 2,5-5,9 случаев на 1000 новорожденных (Rosenstein S.N., 1978; Воропаева М.И., 1998; Яхно Н.Н., 2003).

ДЦП - группа синдромов, являющихся следствием повреждения мозга, существующих с момента рождения ребенка. Характерной особенностью ДЦП является нарушение моторного развития ребенка, обусловленное прежде всего аномальным распределением мышечного тонуса и нарушением координации У 30-50% больных наблюдаются судороги и контрактуры суставов, у 60% - умственная отсталость, у 50% - нарушения речи, у 35% -нарушение слуха, движений (Бадалян JI.O., 2001). Немногочисленные исследования стоматологического статуса у детей с ДЦП, проведенные рядом рядом отечественных и зарубежных ученых (Wessels К., 1960; Стародубцева Р.С., 1970, 1971; Danforth Н.А. et al., 1978; Rosenstein S.N., 1978; Попович И.Ф., 1971; Палкин И.И., 1975; Зуфаров С.А., Байжанов Б.Б., 1982, 1984; Шамансуров Ш.Ш. и др., 1982; Летунов С.А., 1985; Иванова Г.Г., Николаева Г.С., 1987; Соколинская Е.Г., 1988; Pode J.E., Curzon М.Е., 1991; Солонько Г.М., 1991; Gupta D.P., 1993; Самарцева Ж.П., 1994; Маслак Е.Е., Огонян В.Р., 1995; Корчагина В.В., 1995, 1996; Воропаева М.И., 1998; Олейник Е.А., 2000; Лильин Е.Т., Гордеева Е.Н., Дмитриева Л.А., 2002) свидетельствуют о высокой распространенности и интенсивности кариозных и некариозных поражений твердых тканей зубов и пародонта у этих больных. Во всех исследованиях отмечено плохое гигиеническое состояние полости рта, формирующееся как по причине несовершенства мануальных навыков, так и по причине недостаточного процесса самоочищения полости рта на фоне часто встречающихся зубочелюстных аномалий и нарушения функции слюнных желез, жевательной мускулатуры, языка. По мнению специалистов вышеперечисленные особенности стоматологического статуса являются причинами интенсивного течения кариозного процесса и заболеваний пародонта. При сравнительных исследованиях было установлено, что заболеваемость пародонта у детей с неврологической патологией в 3-4 раза выше, чем у соматически здоровых школьников 11-12 лет. По данным литературы, из клинических форм воспалительных заболеваний пародонта преобладает хронический катаральный гингивит (ХКГ) (Вишняк Г.Н., 1981; Самарцева Ж.П., 1994; Олейник Е.А., 2000; Лильин Е.Т., 2002).

Основным этиологическим фактором в развитии заболеваний пародонта является микрофлора полости рта (А.И.Грудянов, 1996; Haffajee A.D., Socransky S. S., 2000; Григорьян A.C., 2004). У больных ДЦП важным звеном патогенеза является также развитие комбинированной хронической гипоксии (циркуляторной и респираторной), на фоне которой снижаются иммунобиологические свойства слизистых, и создаются условия для активации патогенной и условно-патогенной микрофлоры (Метелева С.К., 1971; Ельникова Т.Н., 1982; Мутовкина Т.Г., 1998).

Медицинская реабилитация детей-инвалидов, больных ДЦП, является актуальной задачей современной медицины. Сложность оказания стоматологической помощи больным ДЦП обусловлена тяжестью клинических проявлений ДЦП, значительными нарушениями зубочелюстной системы, трудностью выполнения для них лечебно-профилактических мероприятий. Авторы научных публикаций предлагают различные комплексы для лечения и профилактики кариеса и зубочелюстных аномалий. Однако, терапии воспалительных заболеваний пародонта уделяется совершенно недостаточно внимания, хотя их распространенность и интенсивность у детей-инвалидов с ДЦП высока (Самарцева Ж.П., 1994; Корчагина B.C., 1995; ОлейникЕ.А., 2000).

Особенности течения воспалительных заболеваний у больных ДЦП, активность основных эффекторных механизмов воспалительного процесса в пародонте исследованы недостаточно, так как изучение проблем стоматологической помощи детям, больным ДЦП, требует больших временных, физических и психических затрат, обусловленных тяжестью основного заболевания у детей-инвалидов, проявляющейся низкой их мобильностью и быстрой утомляемостью во время выполнения стоматологических процедур, а также задержкой физического и психического развития.

Немногочисленные данные о клеточных и гуморальных механизмах воспаления у данной категории больных не позволяют обосновать и разработать комплексную этиопатогенетическую методику лечения ХКГ у детей с ДЦП, воздействующую на микробное и гипоксическое звенья этиопатогенеза этого заболевания. Таким образом, очевидна целесообразность изучения и совершенствования методов лечения и профилактики стоматологических заболеваний у детей, страдающих ДЦП.

Цель исследования. Выявление особенностей патогенеза и клинического течения хронического катарального гингивита у детей с детским церебральным параличом и разработка схемы этиопатогенетической терапии данного заболевания.

Для достижения поставленной цели необходимо решить следующие задачи:

1. Изучить распространенность и интенсивность заболеваний пародонта у детей, страдающих детским церебральным параличом, учащихся Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска.

2. Оценить способность детей с детским церебральным параличом качественно осуществлять гигиенический уход за полостью рта с помощью основных (мануальная и электрическая зубные щетки) и дополнительных (флоссы, зубочистки) предметов гигиены полости рта после гигиенического обучения.

3. Исследовать клинико-лабораторные показатели состояния полости рта у детей 12-15 лет, больных детским церебральным параличом с интактным пародонтом и с хроническим катаральным гингивитом.

4. Определить изменения концентрации лактоферрина, активности эластазы, интенсивности тиоцианат-пероксидазной системы, количественного состава микроорганизмов в ротовой жидкости у детей, больных детским церебральным параличом с интактным пародонтом и с хроническим катаральным гингивитом.

5. Разработать схему комплексного лечения хронического катарального гингивита у детей с детским церебральным параличом с учетом особенностей этиологии и патогенеза воспалительного процесса в пародонте и оценить её терапевтическую эффективность.

Научная новизна работы Впервые получены статистические данные о стоматологическом статусе детей-инвалидов, страдающих ДЦП, жителей г. Новосибирска и области, учащихся Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска.

Впервые доказана неспособность детей, больных ДЦП, самостоятельно обеспечивать качественную личную гигиену полости рта после гигиенического обучения и эффективно использовать предметы для интенсивного ухода за полостью рта (электрические зубные щетки, флоссы, зубочистки).

Впервые изучены показатели кислороднезависимой биоцидности нейтрофилов у детей, больных ДЦП с ХКГ и интактным пародонтом активность эластазы и концентрация лактоферрина в ротовой жидкости. Выявлен повышенный уровень содержания лактоферрина у детей, больных ДЦП с интактным пародонтом и при ХКГ по сравнению с детьми без неврологической патологии.

Впервые изучены показатели тиоцианат-пероксидазной системы ротовой жидкости у детей с ДЦП с интактным пародонтом и на фоне ХКГ.

Впервые разработана и апробирована схема комплексного этиопатогенетического лечения, учитывающая выявленные особенности патогенеза ХКГ у детей с ДЦП и включающая сочетание препаратов антимикробного и трофического действия, гимнастики для мышц, окружающих зубные ряды, и дыхательной гимнастики.

Впервые показано снижение показателей интенсивности воспалительного процесса по индексу РМА, КПИ и улучшение гигиенического состояния полости по индексу OHI-S после комплексного лечения гингивита. Впервые выявлено снижение вязкости и нормализация скорости секреции ротовой жидкости после проведённого комплексного лечения.

Впервые определено уменьшение активности эластазы, показателей тиоцианат-пероксидазной системы ротовой жидкости после комплексного лечения и сохранение уровня данных показателей в течение 6 месяцев после комплексного лечения. Впервые получено снижение содержания лактоферрина в ротовой жидкости после лечения и повышение уровня через 6 месяцев. Впервые выявлена положительная сильная корреляционная связь между содержанием лактоферрина в ротовой жидкости и индексами РМА, КПИ и OHI-S у детей, больных ДЦП с ХКГ.

Впервые определена эффективность комплексного этиопатогенетического лечения ХКГ у детей-инвалидов с ДЦП, с учетом выявленных особенностей течения ХКГ.

Практическая значимость работы

Полученные нами данные дополняют представления об этиологии и патогенезе ХКГ у детей с ДЦП.

Результаты проведенного нами исследования являются теоретической базой для разработки комплексной программы диспансерного обслуживания детей-инвалидов, страдающих ДЦП.

Полученные нами данные могут быть использованы органами практического здравоохранения для улучшения стоматологической помощи детям с ДЦП не только в специализированных интернатах, но также и в стоматологических кабинетах поликлиник и стационаров, где проводится лечение таких больных.

Доказано, что дети, больные ДЦП не могут эффективно использовать современные дополнительные предметы для гигиенических процедур в полости рта. Этот факт ставит перед отечественной промышленностью задачу создания недорогих специальных предметов для личной гигиены полости рта или адаптирующих устройств для детей-инвалидов с ДЦП.

Внедрение в практику

Методика лечения ХКГ у детей с ДЦП внедрена в лечебную практику Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска. Результаты исследований используются в учебном процессе на кафедре стоматологии детского возраста и на кафедре стоматологии ФПК ППВ НГМА.

Апробация работы

Научные материалы исследований доложены на Межрегиональной педагогической научно-практической конференции «Объективизация оценки качества образования в современных условиях» (Новосибирск, 2001); на XII научно-практической конференции врачей (Новосибирск, 2002); на 63-й и 64-й сессиях студентов и молодых ученых «Авиценна» (Новосибирск, 2002,

2003); на Областной научно-практической конференции «Актуальные проблемы детской стоматологии» (Новосибирск, 2003), на IV Всероссийском конгрессе « Клиническая пародонтология» (г. Новосибирск,

2004). По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ.

Положения, выносимые на защиту

1. Особенности стоматологического статуса у детей, больных детским церебральным параличом (обильные зубные отложения вследствие некачественной гигиены полости рта по причине двигательных нарушений, наличие высокой частоты встречаемости кариозных и некариозных поражений зубов, патология строения и функций зубочелюстной системы, повышенная вязкость ротовой жидкости), возникающие по причине основного заболевания, обусловливают высокую распространенность и интенсивность хронического катарального гингивита.

2. Предложенное комплексное лечение хронического катарального гингивита, учитывающее особенности этиологии и патогенеза данного заболевания, протекающего на фоне детского церебрального паралича, приводит к значительному улучшению клинико-лабораторных и микробиологических показателей полости рта, снижению содержания и активности антибактериальных факторов (лактоферрин, пероксидаза), провоспалительных факторов (эластаза, тиоцианаты) и является эффективным в отдаленные сроки наблюдения по сравнению с традиционной терапией, что позволяет рекомендовать его для лечения хронического катарального гингивита у данной категории больных.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Комплексная этиопатогенетическая терапия хронического катарального гингивита у детей, больных детским церебральным параличом"

выводы

1. У детей и подростков 7-18 лет, больных ДЦП - учащихся Муниципального специального образовательного учреждения для обучающихся воспитанников с отклонениями в развитии школы-интерната №152 г. Новосибирска, распространенность заболеваний пародонта составила 94,4%. В 99,4% случаев воспалительные заболевания пародонта протекают в форме ХКГ.

2. Личное использование детьми с ДЦП усовершенствованного основного (электрическая зубная щетка) и дополнительных (флосс, зубочистка) предметов для гигиены полости рта после гигиенического обучения не позволяет улучшить гигиеническое состояние полости рта по причине двигательных нарушений.

3. Дети, больные ДЦП с интактным пародонтом имеют показатели КПИ, OHI-S, превышающие аналогичные показатели у детей без неврологической патологии соответственно в 1,2 и 1,5 раза. Повышенное содержание микроорганизмов в смыве из полости рта сопровождается увеличением концентрации в ротовой жидкости антибактериального фактора лактоферрина. Изменение функциональной активности слюнных желез у больных с ДЦП и интактным пародонтом характеризуется увеличением скорости секреции и вязкости РЖ в 2 и 1,5 раза, соответственно, по сравнению с детьми без неврологической патологии.

4. У 20,9% детей с ДЦП выявлен ХКГ легкой степени тяжести, у 79,1%) - средней степени тяжести. У девочек интенсивность ХКГ достигала пиковых значений в 12 лет и была равна по индексу РМА 5 0,1 ±4,06%, у мальчиков - в возрасте 15 лет и составляла 45,4±3,19%. Развитие ХКГ у детей с ДЦП сопровождается увеличением скорости секреции и вязкости ротовой жидкости, содержания микроорганизмов, антимикробных и провоспалительных факторов в ротовой жидкости.

5. Комплексная терапия ХКГ у детей с ДЦП, включающая обучение гигиене ПР, контролируемую гигиену ПР, профессиональное снятие зубных отложений, антисептическую обработку ПР, аппликации гелем для дёсен «Метрогил Дента» и желе «Солкосерил», гимнастику для мышц, окружающих зубные ряды, дыхательную гимнастику способствует снижению интенсивности воспалительного процесса, улучшению гигиенического состояния полости рта, вязкости и скорости секреции РЖ через 2 недели после лечения и сохранению эффекта лечения через 6 месяцев.

6. Применение комплексной терапии ХКГ у детей с ДЦП привело к уменьшению содержания микроорганизмов и антибактериальных факторов (лактоферрина, пероксидазы) в ротовой жидкости, а также к снижению ее провоспалительного потенциала, в частности активности эластазы, содержания тиоцианатов и сохранению эффекта лечения в отдаленные сроки наблюдения.

7. При сравнении лечебного эффекта от проведения традиционной и комплексной терапий ХКГ через 2 недели после окончания курсов их эффективность составила в обоих случаях 100%, однако через 6 месяцев терапевтический эффект сохранился только после применения комплексного этиопатогенетического лечения.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Детям с ДЦП, больным ХКГ и с интактным пародонтом для гигиены полости рта при самостоятельном использовании рекомендована мануальная зубная щетка. Для коррекции комбинированной гипоксии - курсы дыхательной гимнастики.

2. В специализированных учреждениях для детей с ДЦП необходимо ввести изменение в расписание и режим дня для проведения гигиенических мероприятий в полости рта 3 раза в день после приема пищи (чистка зубов после первого завтрака, обеда и ужина, обязательное полоскание рта после второго завтрака и полдника) под контролем педагогического персонала.

3. Для местного лечения ХКГ у детей на фоне ДЦП наряду с гигиеной полости рта и профессиональным снятием зубных отложений целесообразно в 1-5 посещения выполнение аппликаций геля для десен «Метрогил Дента» на область десневой бороздки в течение 30 минут 2 раза в день в течение 5 дней; в 6 - 10 посещения - аппликации желе «Солкосерил», 1 раз в день, на курс - 5 процедур, ежедневно, экспозиция - 10 минут. После нанесения лекарственных препаратов в 1-10 посещения проводить миогимнастику для мышц, окружающих зубные ряды, и дыхательную гимнастику 2 раза в день в течение 6 месяцев курсами по 10 дней.

4. Для предупреждения развития деструктивных поражений пародонта у детей с ДЦП, больных ХКГ рекомендовано проведение повторных курсов комплексной этиопатогенетической терапии ХКГ кратностью 2 раза в год, через 6 месяцев.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2005 года, Ерзина, Светлана Владимировна

1. Андронникова, Г.Э. Особенности лечения воспалительной патологии пародонта у крыс с гипертиреозом: Автореф. дис. . канд. мед наук / Г.Э. Андронникова. Новосибирск, 2002. - 20 с.

2. Антибиотические пептиды животных как молекулярные факторы врожденного иммунитета / В.Н. Кокряков, Г.М. Алешина, О.В. Шамова, JI.E. Леонова, П.А. Лодыгин / Фундаментальные и прикладные аспекты современной биохимии. СПб., 1998. - Т.2. - С.311-315.

3. Бабенко, В.Н. Лечение больных с генерализованным пародонтитом взвесью индометацина в растворе димексида / В.Н. Бабенко //Стоматология.- 1987.- №> 2. С.26-28.

4. Бадалян, Л.О. Детская неврология: Учеб. пособие / Л.О. Бадалян.- М.: Медпресс-информ, 2001. С . 343-342.

5. Бадалян, Л.О. Детские церебральные параличи / Л.О. Бадалян, Л.Т. Журба, О.В. Тимонина.- К.: Здоровья, 1998. 328 е., ил., 2, 4, 2. ил.

6. Байжанов, Б.Б. Актуальные задачи ортодонтической помощи в комплексном лечении больных детским церебральным параличом / Б.Б. Байжанов // Актуальные вопросы неврологии и психиатрии детского возраста: тез. докл.- Ташкент, 1984.- С. 68-69.

7. Байжанов, Б.Б. Зубочелюстные аномалии у больных детским церебральным параличом и особенности ортодонтической помощи вплане их комплексного лечения: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Б.Б. Байжанов. Казань, 1982.-16 с.

8. Барабаш, Р.Д. Концепция этиологии и патогенеза заболеваний пародонта (обзор литературы) / Р.Д. Барабаш // Стоматология.-1987.-№ 1.- С.81-85.

9. Беликов, П.П. Показатели микроциркуляторного гемостаза при заболевании пародонта / П.П. Беликов //Стоматология.-1987.-№ 3.-С.22-25.

10. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-т—Т. 2 / Под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана.- 3-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина, 2003.- 512 с.

11. Н.Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / А.С. Григорьян, А.И. Грудянов, Н.А. Рабухина, О.А.Фролова. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. - 320 е.: ил.

12. Боровский, Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев.-М.: Медицина, 1991.- 304 с.

13. Боровский, Е.В. Терапевтическая стоматология / Е.В. Боровский, Ю.Д. Барышева, Ю.М. Максимовский.- М.: Медицина, 1998.-560 с.

14. Брин, И.Л. Катехоламинергическая нейромедиаторная недостаточность и ее коррекция при детском церебральном параличе: Автореф. дис. . канд. мед. наук / И.Л. Брин.- М., 1996.-20 с.

15. Вавилова Т.П. Избранные лекции по стоматологической биохимии / Т.П. Вавилова. М., 1996.-52 с.

16. Вавилова Т.П. Профилактика стоматологических заболеваний / Т.П. Вавилова, М.В. Коржукова.- М., 1997.- 37 с.

17. Вавилова, Т.П. Ингибиторы протеиназ смешанной слюны при пародонтите/ Т.П. Вавилова, И.И. Толмачева // Стоматология.-1991.-№2.-С.4-6.

18. Ванюнина, В.В. Особенности патогенеза и лечения хронического катарального гингивита у больных с дисплазией соединительной ткани: Автореф. дис. . канд. мед. наук / В.В. Ванюнина. Новосибирск, 2000.-20 с.

19. Виноградова, Т.Ф. Заболевания пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей / Т.Ф. Виноградова, О.П.Максимова, Э.М. Мельниченко.- М.: Медицина, 1983.- 208 е., ил.

20. Возрастные иммунодефицита системы нейтрофильных гранулоцитов / В.Е. Пигаревский, В.Н. Кокряков, Ю.А. Мазинг, В.Г. Селиверстова // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький, 1989.- С.109-115.

21. Воропаева, М.И. Взаимосвязь состояния зубочелюстной системы ребенка ребенка с особенностями антенатального периода развития: Автореф. дис. . канд. мед. наук / М.И. Воропаева. -М., 1998.-23 с.

22. Гарбарук, В.И. Комплексный метод в системе реабилитации больных с открытой ринолалией, перенесших уранопластику / В.И. Гарбарук,

23. А.С. Герасимова, И.Ф. Григорьева // Вопросы практической фониатрии: материалы Междунар. симп. Моск. НИИ уха, горла и носа.-М., 1997.-С.208-209.

24. Гарбер, О.Г. Самоочищение полости рта и его нарушения при основных стоматологических заболеваниях: Автореф. дис. . канд. мед. наук / О.Г. Гарбер. М., 1988.- 23 с.

25. Герасимова, Л.П. Сравнительный анализ эффективности различных методов комплексной терапии детей с врожденными расщелинами губы и неба: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Л.П. Герасимова.-Пермь, 1991.-18 с.

26. Гнетова, И.В. Стоматологическая заболеваемость и обоснование комплексной профилактики у детей г. Новосибирска: Автореф. дис. . канд. мед. наук / И.В. Гнетова.- Новосибирск, 1999.- 23 с.

27. Грохольский, А.П. Зубные отложения при болезнях пародонта /А.П. Грохольский, Т.Н. Файзулаев.-Ташкент: Медицина, 1982.- 72 с.

28. Грудянов, А.И. Быстропрогрессирующий пародонтит клинико-лабораторные аспекты (предварительные результаты) /А.И. Грудянов, Безрукова И.В.// Стоматология. - 1999.-№1.- С. 28-30.

29. Грудянов, А.И. Замечания по поводу научных сообщений по вопросам пародонтологии / А.И. Грудянов // Стоматология.- 1996.- №2.- С. 29.

30. Грудянов, А.И. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта /А.И. Грудянов, Н.А Стариков // Пародонтология,-1998.-№2( 18).- С. 6-17.

31. Грудянов, А.И. Оценка эффективности локального применения препарата «Метрогил-дента» при воспалительных поражениях пародонта / А.И. Грудянов, Н.А. Дмитриева, В.В. Овчинникова // Пародонтология.-2002.-№ 3(24).-С. 51-59.

32. Грудянов, А.И. Пародонтология: Избр. лекции / А.И. Грудянов. -М., 1997.-31 с.

33. Грудянов, А.И. Пародонтология: Избр. лекции /А.И. Грудянов.- М.: Стоматология.-1987.-С. 2-23.

34. Грудянов, А.И. Поддерживающая терапия. Ее роль в лечении заболеваний пародонта (обзор) / А.И. Грудянов, Н.А. Стариков, С.Ф. Баякова // Пародонтология.-2001 .-№ 102 (19-20).- С. 24-27.

35. Грудянов, А.И. Применение бактерийных препаратов в практике пародонтологии (обзор литературы)/ А. И. Грудянов, Е.Ф.Фоменко//Новое в стоматологии.-2004.-№4 (120).-С. 17-23.

36. Гусель, В.А., Маркова И.В. Справочник педиатра по клинической фармакологии / В.А. Гусель, И.В. Маркова. JI.: Медицина, 1989.-С.243-244.

37. Денисов, А.Б. Слюнные железы. Слюна / А.Б. Денисов // 5-е издание переработ, и доп. М.: Издательство РАМН, 2003.- 136 с.

38. Дубов, В.А. Сравнительное изучение солкосерила, мундизала и перидонтона в лечении заболеваний слизистой оболочки рта / В.А. Дубов // Русский Медицинский Журнал.- 2000.- Т. 8. № 15-16.- С. 3.

39. Дунина-Барковская, А.Я. Фагоцитоз три в одном: эндоцитоз, экзоцитоз, адгезия. / А.Я. Дунина-Барковская // Биологические мембраны. -2004.-Т.21, №4.- С. 243-270.

40. Дунязина, Т.М. Значение исследования «маркерных» микроорганизмов зубной бляшки на пародонтологическом приеме / Т.М. Дунязина // Институт стоматологии.-2001.-№3.- С.7-8.

41. Е.Н. Силантьева // Стоматология. 2001. - №1. - С. 16-19.

42. Ельникова, Т.Н. Состояние центрального и периферического кровообращения у детей с церебральными параличами: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Т.Н. Ельникова. Москва, 1982,- 26 с.

43. Ермолаев О.Ю. Основы трехфазного дыхания / О.Ю. Ермолаев, В.П. Сергиенко // Новое в жизни, науке и технике. Серия «Физкультура и спорт». М.: Знание, 1991. -№1 - 188 с.

44. Ерохин, И.А. Воспаление как общебиологическая проблема /И.А. Ерохин, В .Я Белый, И.К. Вагнер. Л.: Наука, 1989.- С. 6-9.

45. Есаян, З.В. Факторы неспецифической и специфической защиты в патогенезе ранних форм поражения пародонта / З.В. Есаян // Стоматология.-2005. -№1.-С. 58-64.

46. Железный, П.А. Заболевания зубов, тканей пародонта и слизистой оболочки полости рта у детей: Учеб. пособие / П.А. Железный, Т.В.Бородина, О.И.Ануфриева. Новосибирск, 1999.- 368 е., с ил. 99.

47. Железный, П.А. Ортодонтия и детское протезирование: Учеб. пособие / П.А. Железный, Н.А. Плотникова. Новосибирск, 1998. -С. 60-67.

48. Железный, П.А. Первичная профилактика стоматологических заболеваний: Учеб.-метод. пособие / П.А. Железный, В.В. Рева. -Новосибирск, 1999.- 182 с.

49. Иванов, B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов // 4-е изд., перераб. и доп.- М.: МЕДпресс-информ, 2001.- 300 е.: ил.

50. Иванов, B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов. М.: Медицинское информационное агентство, 1998. - 296 с.

51. Иванов, С.М. Лечебная гимнастика для детей, больных бронхиальной астмой / Иванов С.М. М.: Медицина, 1974.- 31.с. илл.

52. Иванюшко, Т.П. Роль цитокинов в развитии хронического воспаления в тканях пародонта / Т.П. Иванюшко, Л.В. Ганковская, М.А. Рогова // Тр. V съезда Стоматологической Ассоциации России. -М, 1999.- С.131.

53. Изменения активности лизосомальных ферментов у лиц с хроническим гингивитом на фоне дисплазии соединительной ткани / В.В. Ванюнина, Н.Н. Маянская, К. О. Самойлов и др. // Тр. V съезда Стоматологической ассоциации России.- Москва, 1999.-С.107-108.

54. Изучение функциональной активности нейтрофилов и макрофагов при экспериментальном пародонтите у крыс / С.Б Зорин, Г.Э. Андронникова, С.С. Рымарь, В.В. Гончар // Тез. докл. 63-й сессии студентов и молодых ученых НГМА. 2002,- С. 130.

55. Исследование состояния пародонта у школьников разных возрастных групп / В.Е. Скляр, К.Н. Косенко, С.А. Киселюк и др. // Стоматология.-1991.-№6.-С. 52-54.

56. Канканян, А.П. Определение активности миелопероксидазы в слюне как дифференцирующий тест для диагностики заболеваний пародонта / А.П. Канканян // Новое в стоматологии.- 1996.- № 1.- С. 28-29.

57. Канканян, А.П. Роль функционального состояния периферических полиморфноядерных лейкоцитов в генезе заболеваний пародонта / А.П. Канканян // Новое в стоматологии.- 1996.- № 2.- С. 30-35.

58. Канканян, А.П. Роль функционального состояния периферических полиморфноядерных лейкоцитов в генезе заболеваний пародонта /

59. A.П. Канканян //Новое в стоматологии.-1996.-№2.-С.30-35.

60. Канканян, А.П. Состояние неспецифической резистентности полости рта у подростков / А.П. Канканян // Стоматология. -1991.-№2.- С.29-31

61. Канышкова, Т.Г. Лактоферрин и его биологические функции/ Т.Г. Канышкова, В.Н. Бунева, Г.А. Невинский // Биохимия. 2001. - Т.66,1. B.1.-С. 5-13.

62. Катанаев, В.Л. Внутриклеточная передача сигнала при хемотаксисе нейтрофилов / В.Л. Катанаев // Биохимия.-2001.-Т.66, №4.- С.437-456.

63. Клинико-микробиологическая оценка эффективности применения «Элюдрила», «Пародиума», «Эльгидиума» при комплексном лечении пародонтита / В.Н. Царев, Л.А. Дмитриева, Н.А. Мегрелишвили и др. // Стоматология сегодня.- 2003.- №2(24).- С. 15-19.

64. Клиническая биохимия / Под ред. В.А. Ткачука. М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. - 360 с. - (Серия «XXI век»).

65. Кожевникова, В.Ф. Клинико-эпидемиологическая характеристика начальных стадий воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. канд. мед. наук / В.Ф. Кожевникова. ~ Новосибирск, 2000- С.7-8.

66. Кокряков В.Н. Биохимические основы антимикробной активности нейтрофильных гранулоцитов / В.Н. Кокряков // Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Л., 1988.-С.12-51.

67. Кокряков В.Н. Катионные белки лизосом нейтрофильных гранулоцитов при фагоцитозе и воспалении / В.Н. Кокряков // Вопр. мед. химии. -1990.-№6,- С. 13-16.

68. Кокряков, В.Н. Биология антибиотиков животного происхождения /

69. B.Н. Кокряков. СПб.: Наука, 1999.- 162 с.

70. Коротько, Г.Ф. О билатеральной автономной секреции ферментов слюнными железами человека / Г.Ф. Коротько, Ш. Кадиров // Стоматология.- 1994.- № 1. С. 26-28.

71. Корчагина, B.C. Состояние полости рта у детей, страдающих детским церебральным параличом, спинномозговыми грыжами и миопатиями: Автореф. дис. . канд. мед. наук / B.C. Корчагина / М.: ММСИ, 1995.-21 с.

72. Кошелева, Е.А. Клинико-лабораторная характеристика состояния органов и тканей полости рта у детей различного возраста и пола при лечении хронического катарального гингивита: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.А. Кошелева Омск, 2003.- 23 с.

73. Круглова, Л.Н. О механизме влияния мягкого зубного налета на накопление сахарозы зубами в условиях полости рта / Л.Н. Круглова, В .Б. Недосеко // Стоматология. 1988.- № 2.- С. 7-8.

74. Курякина, Н.В. Стоматология профилактическая (руководство по первичной профилактике стоматологических заболеваний). Н.В. Курякина, Н.А. Савельева. М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Издательство НГМА, 2003. - С. 149-155.

75. Курякина, Н.В. Терапевтическая стоматология детского возраста / Н.В. Курякина. М.: Медицинская книга, Н.Новгород: Издательство НГМА, 2001.- С. 458-474.

76. Лактоферрин дезоксирибонуклеаза человеческого молока / С.Е Бабина, Т.Г. Канышкова, В.Н. Бунева и др. //Биохимия.-2004.-Т.69, В.9.-С. 1239-1250.

77. Левицкий А.П. Зубной налет / А.П. Левицкий, И.К. Мизина. Киев: Здоров'я, 1986.- 170 с.

78. Лемецкая, Т.И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта: Автореф. дис. . д-ра мед. наук / Т.И. Лемецкая. М., 1998.- 38 с.

79. Лемецкая, Т.И. Лечение воспалительных заболеваний пародонта / Т.И. Лемецкая. М.: Медицина, 1983.- 55 с.

80. Лемецкая, Т.И. Этиология, патогенез, классификация заболеваний пародонта / Т.И. Лемецкая //Стоматология.- 1998.- Спец. выпуск.- С.48-49.

81. Леонтьев, В.К. Локальная активация лейкоцитов и тромбоцитов при заболеваниях пародонта: роль тромбоцитактивирующего фактора /В.К. Леонтьев, А.П. Канканян// Стоматология.- 1996.-№ 1.- С.26-29.

82. Летунов, С.А. Диспансеризация детей как фактор снижения поражений зубов кариесом при токсикозах беременности и влиянии профессиональных вредностей / С.А. Летунов // Бюллетень Сибирского отделения АМН СССР,- 1985.-№ 6.- С. 16-20.

83. Лильин, Е.Т. Стоматологические аспекты детского церебрального паралича / Е.Т. Лильин, Е.Н. Гордеева, Л.А. Дмитриева // Стоматология.- 2002.- №6. С. 61-65.

84. Логинова Н.К. Микроциркуляция в тканях пародонта: I. Динамика функциональной гиперемии / Н.К. Логинова, Е.К. Кречина // Стоматология.- 1998.- № 1.- С.25-27.

85. Логинова, И.И. Патофизиология пародонта / И.И. Логинова, Ю.И. Максимовский. М.: Медицина, 1995. - С. 15-20.

86. Логинова, Н.К. Гипофункция жевательной системы фундаментальная основа этиологии и патогенеза заболеваний пародонта (механическая теория) / Н.К. Логинова // Новое в стоматологии. 1995.- №2.- С. 3-13.

87. Логинова, Н.К. Патофизиология пародонта: Учеб.-метод. пособие / Н.К. Логинова, А.И. Воложин. М., 1995.-108 с.

88. Логинова, Н.К. Функциональные предпосылки к разработке механической теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта / Н.К. Логинова//Новое в стоматологии. 1993.-№1.- С.-2-7.

89. ЮЗ.Ляшенко, А.А. К вопросу о систематизации цитокинов / А.А. Ляшенко, В.Ю. Уваров // Успехи современной биологии.-2001.-Т.121, №6.- С. 589-603.

90. Ляшенко, А.А. К вопросу о систематизации цитокинов / А.А. Ляшенко, В.Ю. Уваров //Успехи современной биологии.-2001.-Т.121, №6.-С.589-603.

91. Маджидов, М.Н. Стоматологическая помощь детям, больным церебральным параличом: Метод, рекомендации / М.Н. Маджидов, Б.Б. Байжанов. Ташкент, 1980- С.17.

92. Максимовская, Л.Н. Изучение взаимосвязи клинического состояния пародонта и цитохимических показателей ферментативной активности лейкоцитов периферической крови / Л.Н. Максимовская, В.М. Шишенко, А.Б. Ермакова//Стоматология.- 1998.- № 1.- С.21-24.

93. Максимовский, Ю.М. Опыт применения солкосерил дентальной адгезивной пасты в хирургическом лечении больных хроническим пародонтитом / Ю.М. Максимовский, Т.В. Ульянова, Т.Д. Чиркова // Стоматология.- 1999.- № 5.- С. 24-25.

94. Маслак, Е.Е. Состояние полости рта у детей Волгограда, имеющих заболевания нервной системы / Е.Е. Маслак, В.Р. Огонян. -Волгоградская медицинская академия, 1995. С. 13.

95. Машковский, М.Д. Лекарственные средства / М.Д. Машковский // 15-е изд., перераб.,испр. и доп. М.: ООО «Издательство Новая Волна», 2005.-1200 е.: ил.

96. Маянский, А.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А.Н. Маянский, Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука Сиб. отд-е, 1989.- 342 с.

97. Маянский, А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза / А.Н. Маянский, О.И. Пикуза. Казань, 1993.- 192 с.

98. Маянский, А.Н. Реактивность нейтрофилов / А.Н. Маянский, А.Н. Галиулин. Казань, 1984.- 158 с.

99. Маянский, Д.Н. Воспаление и регенерация: каналы связи /Д.Н. Маянский //Современные проблемы регенерации. Йошкар-Ола, 1982.-С. 127-134.

100. Маянский, Д.Н. Клетка Купфера и система мононуклеарных фагоцитов/Д.Н. Маянский. Новосибирск: Наука, 1981.-172 с.

101. Маянский, Д.Н. Лекции по клинической патологии / Д.Н. Маянский, И .Г. Урсов. Новосибирск, 1997.- 249 с.

102. Маянский, Д.Н. Новые рубежи гепатологии / Д.Н. Маянский, Э. Висе, К. Декер. Новосибирск: Изд-во СО РАМН, 1992.- 267 с.

103. Маянский, Д.Н. Проблемы хронического воспаления в современной патофизиологии (лекция) /Д.Н. Маянский // Патол. физиол. эксперим, тер., 1994.-№2.-С. 51-57.

104. Маянский, Д.Н. Хроническое воспаление /Д.Н. Маянский. М.: Медицин, 1991.- 272 с.

105. Мельниченко, Э.М. Применение раствора «Элюдрил» в профилактике заболеваний пародонта у детей с нарушением развития интеллекта / Э.М. Мельниченко, Л.Р. Афанасьева //Новое в стоматологии.- 2002.-№1.- С.92-95.

106. Метелева, С.К. Состояние кровяного давления при ДЦП и значение неспецифических систем ствола мозга в его регуляции: Автореф. дис. . канд. мед. наук/ С.К. Метелева. Харьков, 1971.-22 с.

107. Минкин, Л.Н. Применение хлоргексидин-содержащих препаратов для лечения заболеваний пародонта (обзор)/ Л.Н. Минкин, Ю.П. Евглевская // Пародонтология,-1997.-№ 4.- С. 29-33.

108. Мутовкина, Т.Г. Патогенетическая роль нарушений системной гемодинамики при детском церебральном параличе: Автореф. дис. канд. . мед. наук / Т.Г. Мутовкина.- Челябинск, 1998.- 22 с.

109. Мухамедзянов, Р.З. Клинико-миографический анализ состояния периферического нейромоторного аппарата у больных детским церебральным параличом в позднем резидуальном периоде: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Мухамедзянов Р.З.- Казань, 1995.- 20 с.

110. Мушкамбаров, Н.Н. Молекулярная биология / Н.Н. Мушкамбаров С.Л. Кузнецов -М.: «Медицинское информационное агентство», 2003.-544с.

111. Огонян, В.Р. Стоматологический статус детей с церебральным параличом / В.Р. Огонян // Актуальные вопросы стоматологии: сб. науч. трудов. Волгоград: Волгоградская медицинская академия, 1952. -Т. 1.-С. 15-20.

112. Олейник, Е.А. Диагностика заболеваний зубов и пародонта у детей с органическим поражением центральной нервной системы: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.А. Олейник. Воронеж, 2000. - 20 с.

113. Оптимизация терапии генерализованного пародонтита у больных с гипертонической болезнью / J1.E. Леонова, Л.А. Некрутенко, Н.М. Балуева, Г.А. Павлова, Ю.Ю. Красина // Стоматология.- 1998.- Спец. выпуск.- С. 57.

114. Особенности влияния хлоргексидин-содержащих препаратов на состояние микробиоценоза полости рта у больных пародонтитом / В.Н. Царев, В.И. Чувилкин, Н.А. Мегрелишвили, С. Рамиль // Пародонтология.-2003 .-№ 2(27).- С. 10-16.

115. Оценка клинико-микробиологической эффективности средства для гигиены полости рта «One Drop only»/ Л.Ю. Орехова, О.В. Прохорова, А.В. Акулович, Н.Н. Лисовая // Пародонтология.- 2003.- №4(29).- С. 2528.

116. Палкин, И.И. Состояние зубов и полости рта у детей, страдающих церебральными параличами. / И.И. Палкин, С.Н. Ильина, М.И. Файнштейн // Санаторно-курортное лечение ДЦП. Калуга, 1975. — С. 118-119.

117. Пигаревский, В. Е. Метод оценки лизосомной секреторной активности нейтрофильных гранулоцитов с помощью диагностического очага воспаления / В. Е. Пигаревский, Ю. А. Мазинг // Арх. патологии. -1988. -№ 7. -С. 83-87.

118. Пигаревский, В.Е. Гипотеза резорбтивно-клеточной резистентности как особой формы защиты организма / Пигаревский В.Е. // Арх. патологии.-1992.-№ 8.- С. 40-43.

119. Пигаревский, В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства / В.Е. Пигаревский. М.: «Медицина», 1978.- 211 с.

120. Пигаревский, В.Е. Новое в клинико-морфологической оценке функционального состояния нейтрофильных гранулоцитов/В.Е. Пигаревский // Клиническая морфология нейтрофильных гранулоцитов. Л., 1988. - С. 3-11.

121. Пикуза, О.И. Реакции нейтрофильного фагоцитоза в развитии острых инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных детей / О.И. Пикуза, Е.И. Адо // Моделирование и клиническая характеристика фагоцитарных реакций. Горький, 1989.-С. 194-197.

122. Покровский А.А. Лизосомы / А.А. Покровский, В.А. Тутельян. М.: Наука, 1976. - 382с.

123. Попов, Г: Метод определения пероксидазной активности крови / Г. Попов, Л. Нейковская // Гигиена и санитария.- 1971.- №10.- С. 89-91.

124. Попович, И.Ф. Оценка состояния зубов у детей с ДЦП / И.Ф. Попович //ДЦП.-М, 1971.-С. 71.

125. Прохончуков А.А. Функциональная диагностика в стоматологической практике / А.А. Прохончуков, Н.К. Логинова, Н.А. Жижина. М.: Медицина, 1980.- 272 с.

126. Регистр лекарственных средств России. Энциклопедия лекарств. 2004. В.11// Ежегодный сборник. ООО «РЛС - 2004». - С.546-547.

127. Репина, З.А. Уроки логопедии / З.А. Репина, В.И. Буйко. Изд-во «Литур», 2001.- 208 с.

128. Руководство по ортодонтии / Под. ред. проф. Ф.Я. Хорошилкиной. -М.: Медицина, 1982.- С. 409-416.

129. Самарцева, Ж.П. Стоматологическая помощь детям, страдающим ДЦП, воспитывающимся в детских дошкольных учреждениях и в условиях семьи / Ж.П. Самарцева // Семья-94 в системе реабилитационных центров. Пермь, 1994.-С. 110-112.

130. Самойлов, К.О. Цитоморфологические аспекты хронического катарального гингивита при дисплазии соединительной ткани / К.О. Самойлов, В.А. Шкурупий, Г.Н. Верещагина. Новосибирск: НГМА, 2000.- 174 с.

131. Самойлов, К.О. Морфологическая оценка эффективности дезагрегационной терапии хронического катарального гингивита / К.О.

132. Самойлов, В.А. Шкурупий, П.П. Беликов // Стоматология.-1992.-№1.-С. 31-34.

133. Самойлов, К.О. Морфологическое исследование тканей десны при дезагрегационной терапии гингивита: Автореф. дис. . кандидата мед. наук / К.О. Самойлов. Новосибирск, 1989.- С. 17.

134. Саркисов, Д.С. Очерки по структурным основам гомеостаза / Д.С. Саркисов. М.: Медицина, 1977.

135. Сахарова, Э.Б. Приоритеты индивидуальной профилактики/ Э.Б. Сахарова // Стоматология для всех.- 2001.- № 2.- С. 4-6.

136. Современные аспекты клинической пародонтологии / Под ред. проф. JI.А.Дмитриевой.-М.: МЕДпресс.-2001.- 127 с.

137. Соколинская, Е.Г. Клинико-лабораторная характеристика состояния органов и тканей полости рта у детей со сформированным постоянным прикусом при отягощенном антенатальном анамнезе: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Е.Г. Соколинская. -Омск, 1988.- 20 с.

138. Солкосерил дентальная адгезивная паста в лечении больных истинной пузырчаткой в поражением слизистой оболочки полости рта / А.А. Кубанова В.А. Самсонов, Л.Ф. Знаменская, М.А. Гомберг, А.О. Ляпон //Стоматоло-гия.-1999.- № 2.- С. 46-47.

139. Соловьёва A.M. Лечебно-профилактические аспекты употребления жевательной резинки: Учеб.-метод. пособие / A.M. Соловьёва, С.К. Матело, Т.В.Купец. ООО «Ригли», 2003. - 84 с.

140. Соловьева, A.M. Клинико-лабораторное обоснование выбора средств гигиены полости рта для профилактики и лечения заболеванийпародонта у детей и подростков / A.M. Соловьева, У.А. Афанасьева // Пародонтология.- 1999.-М» 2(12).- С. 44-46.

141. Соловьева, О.В. Применение геля «Метрогил Дента» в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта / О.В. Соловьева, Ш.А. Шимшелашвили // Пародонтология.- 2003.- №4(29).-С.63-64.

142. Солонько, Г.М. Особенности кариеса зубов и его профилактика у детей в зависимости от течения антенатального периода развития: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Г.М. Солонько. — Львов, 1991.- 16 с.

143. Способ оценки эффективности средств гигиены межзубных промежутков / А.Ш. Петрикас, Т.А.Чистова, В.Г. Похильченко, В.А. Румянцева // Стоматология.- 1992.- № 2 С. 29-30.

144. Справочник ВИДАЛЬ. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.: Астра Фарм Сервис, 2004. - 1488 с.

145. Стародубцева, Р.С. Зависимость частоты кариеса у детей с церебральными параличами от состояния психической сферы / Р.С. Стародубцева // Труды. Алма-Атинский мед. институт, 1970. -Т. 26. -С. 527-528.

146. Стародубцева, Р.С. Кариес зубов при церебральных параличах / Р.С. Стародубцева // Вопросы стоматологии. Алма-Ата, 1978. - С. 38-40.

147. Стародубцева, Р.С. Состояние зубов у детей с церебральными параличами: Автореф. дис. . канд. мед. наук / Р.С. Стародубцева. -Алма-Ата, 1974.-24 с.

148. Стародубцева, Р.С. Состояние твердых тканей зубов у детей с церебральными параличами / Р.С. Стародубцева // Здравоохранение Казахстана. 1971. - №3. - С. 34-35.

149. Стоматологическая помощь детям, больным церебральным параличом: Метод, рекомендации МЗ УзССР/ Сост.: Б.Байжанов.-Ташкент, 1980.-С. 18.

150. Стоматология детей и подростков: Пер. с англ. / Под ред. Ральфа Е. Мак-Дональда, Дейвида Р.Эйвери. М.: Медицинское информационное агентство, 2003. - С. 435-565.

151. Улитовский, С.Б. Прикладная гигиена полости рта / С.Б. Улитовский // Новое в стоматологии. 2000.- № 6.- 128 с.

152. Улитовский, С.Б. Гигиена полости рта как метод профилактики заболеваний пародонта / С.Б. Улитовский // Новое в стоматологии.-2000,- №4.- С. 60-64.

153. Урбанович, Д.И. Влияние климатовоздействия на некоторые иммунологические показатели при лечении гингивита у детей / Д.И. Урбанович, А.П. Чубарь, И.П. Заречная // Стоматология.- 1989.- №1.-С. 73-74.

154. Усовершенствованный метод определения тоцианатов, пероксидазы и каталазы в смешанной слюне человека/ Т.П. Вавилова, JI.T. Малыгикина, О.В. Еськина и др.// Рац. предложение №365.-ММСИ.-1987.

155. Утянская, Е.В. Влияние местных факторов на развитие воспалительных заболеваний тканей пародонта/ Е.В. Утянская, С.Н.Ларионов, Л.Н.Горбатова// Стоматология.- 2004.-№5.-С.42-44.

156. Ушаков, Р.В. Микрофлора полости рта и ее значение в развитии стоматологических заболеваний / Р.В. Ушаков, В.Н. Царев // Стоматология для всех.- 1998.- № 3.- С.22-25.

157. Физиотерапия в системе комплексной реабилитации больных с открытой ринолалией, перенесших хейло- и уранопластику / И.Ф.Григорьева, А.С. Герасимова, В.И. Гарбарук и др. // Новости оториноларингологии и логопатологии. — 1997.- №2 (10).- С.89.

158. Фрейдлин, И.С. Система мононуклеарных фагоцитов / И.С. Фрейдлин. М.: Медицина, 1984. - С. 14-15.

159. Химические вещества, применяемые в ротовых ополаскивателях (обзор) // Институт стоматологии.-1998.-№1.- С. 22-27.

160. Цепов, J1.M. Диагностика и лечение заболеваний пародонта / JI.M. Цепов, А.И. Николаев- М.: МЕДпресс-информ, 2002. 192 с.

161. Цепов, JI.M. К вопросу об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / JI.M. Цепов, А.И. Николаев, Е.Н. Жажков // Пародонтология. 2000.- № 2.- С. 9-13.

162. Цепов, JI.M. Клинико-лабораторная диагностика заболеваний пародонта / JI.M. Цепов, Ф.Г. Морозов, А.И. Николаев Смоленск, 1995.- 80 с.

163. Цепов, JI.M. Комплексное лечение заболеваний пародонта в условиях амбулаторного стоматологического приема / JI.M. Цепов , А.И. Николаев. Смоленск, 1996.- 58 с.

164. Цепов, JI.M. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта / JI.M. Цепов , А.И. Николаев // Пародонтология.- 2001.- № 1-2. С.28-31.

165. Цибель, Б.И. Роль лимфоцитарных инфильтратов в патологии пародонта / Б.И. Цибель, И.Н. Борисов, Б.Г. Голубев // Стоматология.-1982.- № 2.- С.16-19.

166. Чернух, A.M. Воспаление /A.M. Чернух. М.: Медицина, 1979. - С.23-24.

167. Шайдуллина, Х.М. Активность лизосомальных протеиназ в слюне и тканях пародонта: Автореф. дис. .канд. мед наук /Х.М.Шайдуллина.-М. 1984.-22 с.

168. Шамансуров, Ш.Ш. Функциональное состояние жевательных мышц у больных детским церебральным параличом / Ш.Ш. Шамансуров, К.С. Маликов, Б.Б. Байжанов // Стоматология.- 1982.-№5.- С.67-69.

169. Шторм, А. А. Пар одонтология — вчера, сегодня и ./ А. А. Шторм // Пародонтология.- 1996.- №1.- С. 26-35.

170. Эластаза нейтрофилов и протеиназный ингибитор в десневой жидкости у больных с воспалительными заболеваниями пародонта / Е.В. Боровский, Т.С. Пасхина, Е.В. Пустовойт и др. // Стоматология.-1988.-№3.- С.25-26.

171. Янсова, К. Активация лимфоцитов периферической крови при заболеваниях пародонта / К. Янсова, П. Янса, Б. Фиала // Стоматология.- 1984.- № 2.- С. 15-17.

172. A quantative comparison berween various growth-factors and low molecular weight blood dialyzate used in the clinic to normalize impaired wound healing // Res. Exp. Med. 1993. - V. 193. -P. 195-205.

173. Altura, B.M. Pathophysiology of the reticuloendothelial system / B.M. Altura. New York: Raven Press, 1981.

174. American Academy of Pediatric Dentistry : Special issue : reference manuel, 1998-1999. Chicago, 1998.

175. Appelmelk, В.J. Lactoferrin is lipid-binding protein / В.J. Appelmelk, Y. An, I. Geerts et.al. // Infect, and Immun.-1994.-Vol.62.-P.2628-2632.

176. Arlond, R.R. Bactericidal activity of human lactoferrin: differentiation from stasis of iron deprivation / R.R. Arlond , J.E. Russell, W.J. Champion et. al. // Infect, and Immun.- 1982.-Vol. 35. -P. 792-799.

177. Association of malondialdehyde-acetaldehyde (MAA) adducted proteins with atherosclerotic-induced vascular inflammatory injury / G.E. Hill, J.A. Miller, B.T. Baxter et. al. // Atherosclerosis.-1998.- V.141, N.1.-P.107-116.

178. Baskurt, O.K. Activated polymorphonuclear leukocytes affect red blood cell aggregability / O.K. Baskurt, H.J. Meiselman // J. Leukocyte Biology.-1998.-V. 63, N. l.-P. 89-93.

179. Becker, W. Klinische und microbiologische Befunde, die zum Misserfolg von Zahnimplantaten beitragen konnen / W. Becker // Die Quintessenz. -1991.-Vol. 1.-N42.-P. 9-21.

180. Berdowska, I. Cysteine proteases as disease markers /I. Berdowska // Clinica Chimica Acta.-2004.-V.342,N.l-2.-P.41-69.

181. Biological and clinical profile of Solcoseryl / E. Haigis, H. Nasrin et. al. // S. R.May, G. Dogo: Care of burn wound. -Basel: Kargen, 1984.- P. 70-76.

182. Candidacidal activities of human lactoferrin peptides derived from the N terminus / A. Lupetti, A. Paulusma-Annema, M.M. Welling et al. // Antimicrob agents chemother. 2000. - Vol. 44, N 12. - P.3257-3263.

183. Cathepsin G in gingival tissue and crevicular fluid in adult periodontitis/ T. Tervahartiala, Y.T. Konttinen, T. Ingman // J. Clin. Periodontal.-1996.-V.23.-№2.-P.68-75.

184. Caton, J.G. Etiology of periodontal diseases / J.G. Caton, C.R. Quinones // Cerr.Opin.Dent.-1991 .-Vol. 1 .-№ 1 .-P. 17-28.

185. Chung, W.O. Innate immune response of oral and foreskin keratinocytes: Utilization of different signaling pathways by various bacterial species / Chung W.O., Dale В .A. // Infection and Immunity.- 2004.- V. 72,N.l. -P.352-358.

186. Chung, W.O. Innate immune response of oral and foreskin keratinocytes: Utilization of different signaling pathways by various bacterial species / W.O. Chung, B.A. Dale // Infection Immunity.- 2004.- У.12, N.l. P.352-358.

187. Clonal diversity and stability of subgingival Eikenella corrodens / O. Fujise, W. Chen, S. Rich, C. Chen et al. // J.Clin. Microbiol. 2004.-V.42, N.5.- P. 2036-2042.

188. Danforth, H.A. Dental management of the cerebral palsied patient / H.A. Danforth, M. Snow, D.J. Stiefel // Project Decod. Seattle: University of Washington, 1978.

189. Decker, K. Eicosanoids as signal molecules between hepatocytes and sinusoidal cells / K. Decker // Modulation of Liver Cell Ezpression.-Lancaster: MTP Press, 1987.- P.397-409.

190. Dieter, P. Differential inhibition of prostaglandin and superoxide production by dexamethasone in primary cultures of rat Kupffer cells / P. Dieter, A. Schulze-Specking, K. Decker // Eur.J.Biochem.-1986. V.159. -P.451-457.

191. Drizhal, I. Dentalni microbialni povlak /1. Drizhal // Progresdent. 1999. -№1.-P. 10-13.

192. Duran, W.N. Acute microcirculatory effects of platelet-activating factor / W. N. Duran, P.K. Dillon // J. Lipid. Mediat. 1990.-N. 2, Suppl. - P.215-227.

193. Electrotermometric study on the healing of free gingival grafts covered by two different dressings / Z. Janczuket et al. Zahn-, Mund-, Kieferheilkunde, 1990. - V. 78. - P. 235-239.

194. Ellison, R.T. Killing of Gram-negative bacteria by lactoferrin and lysozyme / R.T. Ellison, T.J. Giehl // J.Clin.Invest. 1991.-Vol. 88. -P.1080-1091.

195. Expression of beta-defensins in gingival health and in periodontal disease / J. Bissell, S. Joly, G.K. Johnson, C.C. Organ, D. Dawson, P.B. McCray, J.M. Guthmiller // J. Oral Pathology & Medicine.- 2004.-V. 33,N.5.- P.278-285.

196. Expression of human beta-defensins-1 and -2 peptides in unresolved chronic periodontitis / Q. Lu, L.J. Jin, R.P. Darveau, L.P. Samaranayake // J. Periodontal. Res.-2004.-V. 39, N. 4.-P.221-227.

197. Expression of the E-selectin gene in human gingival epithelial tissue / E.R. Pietrzak, N.W. Savage, M.J. Aldred, L.J. Walsh et al. // J. Oral Pathol. Med.-1996.- V.25, N.6.- PP.320-324.

198. Expression of the LFA-1 beta molecule on peripheral blood leukocytes of patients with early-onset periodontitis: Effects of dental plaque microbes / J. Prochazkova, J. Bartova, A. Bilkova et al. // Fol. Microbiol.-1996.-V.41, N.5.-P.441-443.

199. Figueredo C.M.S. Increased amounts of laminin in GCF from untreated patients with periodontitis/ C.M.S. Figueredo, A. Gustafsson // J. Clin. Periodontal.- 2000.- V.27, N.5. P. 313-318.

200. Genco, R. The origin of periodontal infections / R. Genco, J. Tambon, L. Christerson // Adv. Dent. Res.- 1998.- Vol. 2.- P. 245-259.

201. Gingival crevice microbiota from Chinese patients with gingivitis or necrotizing ulcerative gingivitis / R. Gmur, C. Wyss, Y. Xue et al. // Eur. J. Oral. Scl. 2004.- V. 112, N. l.-P. 33-41.

202. Gingival crevicular stromelysin, collagenase and tissue inhibitor of metalloproteinases levels in healthy and diseased sites / A. Haerian, E.

203. Adonogianaki, J. Mooney et al. // J. Clin. Periodontology.-1995.-V.22, N.7.-P.505-509.

204. Green J. C., Vermilion L. R .// J. Armer. Dent. Ass. 1960. - Vol. 61- P. 172-179.

205. Haffajee, A.D. Microbial etiological agents destructive periodontal diseases A.D. Haffajee, S. S. Socransky // J. Periodontol. 2000. - Vol.5 -P. 57-71.

206. Henderson, D. Bacterial modulines a novel class of virulence factors which cause host tissue pathology by indusing citokine synthesis / D. Henderson, S. Poole, M. Wilson // Microbiol. Rew. 1996.- Vol. 60. - P. 316-341.

207. Henry, J.P. Biological basis of the stress response / J. P. Henry News Physiol. Sci.-1993.-V.8, N.4.-P. 118-126.

208. Henson, P.M. Degranulation and secretion by phagocytic cells / P.M. Henson, J.E. Henson, C. Fittschen // Inflammation. New York, 1992.-P.511-540.

209. Horibe, M. Effect of periodontal treatments on serum IgG antibody titers against periodontopathic bacteria / M. Horibe, H. Watanabe, I. Ishikawa // J. Clin. Periodontology.-1995.-V.22, N.7.-PP.510-515.

210. Human beta-defensins 2 and 3 demonstrate strain-selective activity against oral microorganisms / S. Joly, C. Maze, P.B. McCray, J.M. Guthmiller // J. Clin. Microbiol.- 2004.- Vol. 42, N. 3.- P.l024-1029.

211. Human lactoferrin and peptides derived from its N terminus are highly effective against infections with antibiotic-resistant bacteria/ P.H. Nibbering, E. Ravensbergen, M.M. Welling et al. // Infec Immunity. 2001. - Vol. 69, N 3. - P.1469-1476.

212. Human monocyte response to cementum extracts from periodontally diseased teeth: Effect of conditioning with tetracycline/ L. Shapira, Y.Houri, V. Barak et al. // J.Periodontology.-1996. V.67, N.7.- P.682-687.

213. IgG antibody levels to Porphyromonas gingivalis and clinical measures in children / C.L. Donley, R. Badovinac, S. Sapir et al. // J. of Periodontology. -2004.-V.75, N.2.-P.221-228.

214. Inflammation: Basic principles and clinical correlates / Eds. J.I. Gallin et al.- New York: Raven Press, 1992.

215. Influence of sE-selectin and L-selectin on the regulation of cell migration during chronic periodontitis / W. Krugluger, A. Nell, P.Solar et al. // J. Periodontal Res.-1995.-V.30, N.3.-PP. 198-203

216. Intracellular signaling and cytokine induction upon interactions of Porphyromonas gingivalis fimbriae with pattern-recognition receptors / G. Hajishengallis, H. Sojar, R.J. Genco, E. DeNardin // Immunol. Investigations.-2004.-V. 33, N. 2. P. 157-172.

217. Jaeschke, H. Hepatic glutathione release protects the liver against Kupffer cell-induced oxidant stress / H. Jaeschke //Cells of the Hepatic Sinusoid, vol. 3.-Kupffer cell found . Leiden, 1991.-P.381-383.

218. Janczuk, Z. Die Terapie von Ercrancungen der Mundschleimhaut mit Solcoseryl Dental Adhasivepast / Z. Janczuk, J. Banach // Czas. Stomat. -1986. -V. 38, N. 10. P. 722-727.

219. Janczuk, Z. Evalution of healing of free gingival grafts covered by Solcoseryl dental adhesive past / Z. Janczuk, J. Banach, M. Syrynska // Czas. Stomat. 1987. - V. 40, N. 4. - P. 263-267.

220. Jentsch H. Lactoferrin and other markers from gingival crevicular fluid and saliva before and after periodontal treatment / H. Jentsch, Y. Sievert, R. Gocke // J. Clin. Periodontol. 2004.-V. 31, N. 7. - P. 511-514.

221. Kato, С. Chemiluminescence response and phagocytic activity of murine polymorphonuclear leukocytes to various species of oral bacteria / C. Kato, M. Suzuki, K. Saito //Shigaku. 1989.- V. 77, N.3.- P. 876-887.

222. Kawas, N. Calcified Tissue International 59 / N. Kawas, J.M. Amizuka, H. Bergeron. -1996.-№3.-P.192-199.

223. Kinane, D.F. Pathogenesis of Periodontitis / D.F. Kinane, J. Lindhe // Clin. Periodontol. and implant dentistry. Munks gaard, 1997. - P. 189-225.

224. Klebanoff, S.I. Phagocytis Cells: product of oxygen metabolism / S.I. Klebanoff // Basic principles and Clinical Correlates. New York, 1988.-P.391-444.

225. Lactoferrampin: a novel antimicrobial peptide in the Nl-domain of bovine lactoferrin / M.I.A. van der Kraan, J. Groenink, K. Nazmi, E.C.I. Veerman, J.G.M. Bolscher, A.V.N.Amerongen // Peptides.-2004.-Vol.25,N. 2.- P. 177183.

226. Lamster, A.B. Evaluation of components of gingival crevicular fluid as diagnostic tests / A.B Lamster // Ann. Periodontal.-1997.-V.2.-№1.-P. 123137.

227. Lehrer, R.I. Endogenous vertebrate antibiotics. Defensins, protegrins and other cysteine-rich antimicrobial peptides / R.I. Lehrer, Ganz // // Ann.N.Y.Acad.Sci.-1996.-Vol.797.-P.228-239.

228. Levels of cytokines and collagen type I and type III as a function of age in human gingivitis / E. Yakovlev, I. Kalichman, S. Pisanti, S. Shoshan, V. Barak// J.Periodontology.-1996.-V.67, N.8.-P.788-793.

229. Levy, O. Antibiotic proteins of polymorphonuclear leukocytes / O. Levy // Eur. J. Haematol. 1996.-V.56. - P.263-277.

230. Loe, H. Experimental gingivitis in man / H. Loe, E. Theilade, S. Jensen // J. Periodontol. 1965. - V. 36. - P. 177-187

231. Loe, H. Microbiological and immunological aspects of oral diseases/ H. Loe // J. Dent. Res. 1984. - V.6 - № 3.- P. 476-477.

232. Loe, H. The role of bacteria in periodontal diseases / H. Loe // Bull. WHO.- 1981.- V. 59.-№6.-P.821-825.

233. Masson, P. La lactoferrine Arsica / P. Masson. Bruxells, 1970. - P.232.

234. Matarasso, S. The role of phagocytic cells in periodontal desease / S. Matarasso // Minerva Stomatol. -1990. V.40.- №4. - P.203-210.

235. Medically compromised children / In A. Cameron, R. Widmer editors // Handbook of pediatric dentistry. London: Mosby. - 1997.

236. Metah, D. Solcoseryl Dental Adhasivepast zur Terapie von Mundschleimhautlasionen / D Metah//Zahnarztl. Praxis, 1987.-V. 38.-P. 24.

237. Meurman, J.H. Wine, alcohol, and oral health, with special emphasis on dental erosion / J.H. Meurman, M. Vesterinen // Quintessence Int.- 2000,-V.31, N.10.- P.729-733.

238. Mice laking monocyte chemoattractant protein 1 have enhanced susceptibility to an interstitail polymicrobial infection due to impaied monocyte recruiment / P. Chae, M. Im, F. Gibson et al. // Infection and Immunity.-2002.-V.70, N.6.-P.3164-3169.

239. Microbial complexes in subgingival plaque / S. S. Socransky, A.D. Haffajee, M.A. Cugini et al. // J. Clin. Periodontal.- 1998.- Vol. 2.- P. 134144.

240. Microbiotia of health, gingivitis and initial periodontitis / A. Tanner, M.G. Maiden, P.G. Macuch et al. // J. Clin. Periodontal. -1998. Vol. 2.-P. 85-89.

241. Miyauchi, J. Immunocytochemical localisation of lactofferrins in human neutrophils/ J. Miyauchi, Y. Watanabe // Cell Tissue Res.-1987.-Vol.247.-P-249-258.

242. Miyauchi, J. Immunocytochemical localisation of lactofferrins in human neutrophils / J. Miyauchi, Y. Watanabe // Cell Tissue Res.-1987.-Vol.247.-P-249-258.

243. Monocyte chemotactic activity of defensins from human neutrophils / M.C. Territo, T. Ganz, M.E. Selsted, R.I. Lehrer // J. Clin. Invest.-1989.-V.84, N.6.-P.2017-2020.

244. Movat H.Z. The inflammatory reaction / H.Z. Movat // Amsterdam; New York; Oxford: Elsevier Sci. Publ., 1985. -V.l 1- P.l 1-12.

245. M uhlemann, H.R. Gingival bleeding a leading symptom in initial gingivitis / H.R. Muhlemann, S. Son//Helvet. Odont. Acta.- 1971.- V.15.-P.107-113.

246. Murray, P. A. Antibodies to Bacteroides gingivalis in patients with treated and untreated periodontal disease / P. A. Murray, D. A. Burstein, I. R. Windier // J. Periodontol. 1989. - Vol.60 - P. 96-103.

247. Nabers, C. L. H. Periodontal Therapy / C. L. Nabers, W. H. Stalker // Toronto-Philadelphia: B. S. Deccer, Inc. 1990.- 194 p.

248. Nelson s textbook of pediatrics, ed 14 / R. Behrman et al. // Philadelphia: WB Saunders, 1992. -P. 25-29.

249. Newman, H.M. Plaque and chronic inflammatory periodontal disease. A question of ecology / H.M. Newman // J. Clin. Periodontology.- 1990.-V.17, N. 8.- P. 533-541.

250. Offenbacher, S. Periodontal diseases: pathogenesis/ S. Offenbacher //Ann/ Periodontol.-1996.-N. 1.- P.821-878.

251. Ohura, K. Experimental periodontitis in rats / K. Ohura, M. Shinohara// Nippon-Yakurigaku-Zasshi, 1995.- V.105, N. 5.- P.319-329.

252. Okada, M. Detection of Actinobacillus actinomycetemcomitans and Porphyromonas gingivalis in dental plaque samples from children 2 to 12 years of age/ M. Okada, F. Hayashi, N. Nagasaka // J. Clin.Periodontol. -2000.-V.27, N.10.-P.763-768.

253. Oral fluid elastase as an indicator of periodontal health/ O.J. Uitto, J. Nieminen, Coil, H. Hurttia, H. Larjava // J. Clin. Periodontal. 1996.-V.23.-№l.-P.30-37.

254. Periodontopathic bacteria in children with Down syndrome / A. Amano, T. Kishima, S. Kimura, M. Takiguchi, T. Ooshima, S. Hamada, I. Morisaki // J. Periodontol.-2000.-V.71, N.2.-P.249-255.

255. Pinchback, J.S. Vascular co-localization of proteolytic enzymes and proteinase inhibitors in advanced periodontitis /J.S. Pinchback, J.R. Gibbins, N. Hunter//J.Pathology.-l996.-V. 179,N.3.-P. 326-332.

256. Pode, J.E. The dental status of cerebral palcied children / J.E. Pode, M.E. Curzon // Pediat Dent. 1991, May-Jun. - P. 156-162.

257. Pogrel, M.A. Hyaluronan (hyaluronic acid) in human saliva/ M.A. Pogrel, M.A. Lowe, R. Stern // Arch. Oral. Biol.-1996.-V.41, N.7.- PP. 667-671.

258. Polymorphonuclear neutrophikkic granulocytes and the defense and damage of periodontal tissues /С. Guarnieri, G. Zucchelli, F. Bernardi // Minerva Stomatol.-1989.- V.38, N. 7.- P.783-794.

259. Presence of activated eosinophils, high IgE and sCD23 titers in gingival crevicular fluid of patients with adult periodontitis / T. Suzuki, N. Sugita, H. Yoshie, К. Hara. // J. Periodontal. Res.-1995.-V.30, N.3.-P. 159-166.

260. Priestland, C. R. Diagnosis, progression, prognostic indication and classification of periodontal disease: a review/ C. R. Priestland // J. Nav. Medd. Serv. 1994.-Vol. 80.- № 1.- P. 10-16.

261. Ranney, R. R. Diagnosis of periodontal diseases/ R. R. Ranney // Adv. Dent. Res. 1991.-Vol. 5.- P. 21-36.

262. Reduced inflammation and tissue damage in transgenic rabbits overexpressing 15-lipoxygenase and endogenous anti-inflammatory lipid mediators / C.N. Serhan, A. Jain, S. Marleau et al. // J. Immunology. -2003.-V.171, N. 12.-P.6856-6865.

263. Rees, M.D. Hypochlorite and superoxide radicals can act synergistically to induce fragmentation of hyaluronan and chondroitin sulphates/ M.D. Rees, C.L. Hawkins, M.J. Davies // Biochemical J.-2004.-V.381.-P.175-184.

264. Release of lysosomal enzymes is not correlated with superoxide and prostaglandin production by stimulated rat Kupffer cells in primary culture / P. Dieter, A. Schulze-Specking, U. Karck, K. Decker // J. He atoll.-1988.-V.6. P.167-174.

265. Rogers, A. N. Stadies on fusobacteria associated with periodontal disease /А. N. Rogers // Aust. Dent. 1998. - Vol. 43. - № 2. -P. 105-109.

266. Rogoff, T.M. Characterization of isolated guinea pig Kupffer, endothelial cell functionin mitogen-induced T lymphocyte activation / T.M. Rogoff, P.E. Lipsky// J. Immunol.-1979.-V. 123.- P.1920-1927.

267. Role of thiocyanate, bromide and hypobromous acid in hydrogen peroxide-induced apoptosis // Free Radical Res.-2004.-V.38, N.2. P. 167-175.

268. Rosenstein, S.N. Dentistry in cerebral palsy and related handicapping conditions / S.N. Rosenstein.- Springfield: Charles C. Thomas, 1978.-P.111.

269. Sanders, В.J. Managing patients who have seizure disorders: dental and medical issues / B.J. Sanders, J.A. Weddell, N.N. Dodge // JADA. 1995.-V.126. —P.1641-1647.

270. Saxen, L. Salivari defense mechanisms in juvenile periodontitis / L. Saxen, J. Tenovuo, P. Vilja // Acta-Odontol.- Scand.- 1990.- V.48. №6. - P.399-407.

271. Seguier, S. Immunohistological and morphometric analysis of intraepithelial lymphocytes and Langerhans cells in healthy and diseased human gingival tissues / S. Seguier, G. Godeau, N. Brousse // Archives of Oral Biology.-2000.-V.45, N.6.-P.441-452.

272. Stols, J. Microbiology of periodontal disease / J. Stols, Т. E. Rams, M. A. Taubman // Contemporary Oral Microbiol, and Immunol. St.Louis: C.V.Mosby, 1992. - P. 32-43.

273. Takahashi, K. Staphylococcal enterotoxin H displays unique MHS class II-binding properties / K. Takahashi // J.Immunol.-1999.-V.163, N.12.-P.6686-6693.

274. Testa, M.M. Antagonistic interactions among Fusobacterium nucleatum and Prevotella intermedia with oral lactobacilli / M.M. Testa, R.R. de Valladares, I.L. de Cardenas // Res. Microbiol.-2003.-V.154, N 10.- P. 669675.

275. The effects of an amine fluoride/stannous fluoride and an antimicrobial host protein mouthrinse on supragingival plaque regrowth/ G. Pizzo, R. Guiglia, M. La Cara et. al. // J.Periodontol.-2004.-V.75,N.-P. 852-857.

276. The Effect of Two Power Toothbrushes on Calculus and Stain / N.C. Sharma, J.G. Qaqish, M.A. Cugini, P.R. Warren // J. Dent. Res. 2001. -V.80,N. 548.-P. 171.

277. The in vivo expression of membrane-bound CD14 in periodontal health and disease / L.J. Jin, L. Ren, W.K. Leung, R.P. Darveau // J. Periodontol.-2004.-V.75, N.4.-P.578-585.

278. The relationship of gingival crevicular fluid short chain carboxylic acid concentration to gingival inflammation / R. Niederman, Y. Buylebodin, B.Y. Lu, et al. // J. Clin. Periodontology.-1996.- V.23, N.8.-PP.743-749. Girotti A.W., 1998

279. Topoll, H.H. Today's position on etiology and pathogenesis of periodontal diseases/ H.H. Topoll // ZWR.- 1989.- V. 98, N.6.- P. 535-538.

280. Waldman, ВН. Almost eleven million special people / B.H. Waldman // J. Dent Child.- 1991.-V. 58.- P. 237-240.

281. Weissman, G. Mechanisms of lysosomal enzyme release from phagocytes/ G. Weissman // Structure and function of lysosomes.-Moscow.-1976.-P. 19-21.

282. Weissman, G. Release of inflammatory mediators from stimulated neutrophiles/ G. Weissman, J.E. Smolen, H.M. Korchak // New Engl. J. Med. -1980.-V.303, N 1.-P.27-34.

283. Weissman, G. Role of neutrophils in vascular injure; a summary of signal transduction mechanisms in cell (cell interaction) / G. Weissman // Springer Semin. Immunopathol.-1989.-V.l 1.- P.235-258.

284. Weissman, G. The role of lysosomes in immune responses / G. Weissman//Adv. Immunov. 1970.-V.12.-P.283-331.

285. Wessels, K. Oral conditions in cerebral palsy / K. Wessels // Dent. Clin. North. Am.- 1960.-V. 4. P. 455-468.

286. White, L. W. Efficacy of a sonic toothbrush in reducing plaque and gingivitis in adolescens patients / L. W. White // J. Clin. Orthod. 1996. — Vol. 30. - № 2.- P. 85-90.

287. Yamamoto, K. Studies on periodontal pathogenic proteinases from Porphyronomas gingivalis and host cells / K. Yamamoto // Nippon-Yakurigaki-Zasshi.- 1995.-V.105.-№5.-P.345-355.

288. Yu, X. Expression of monocyte chemoattractant protein 1 in human inflamed gingival tissues / X. Yu, H.N. Antoniades, D.T. Graves// Infect. Immunol. 1993.-V.61, N. 11.-P.4622-4628.

289. Yu, X. Fibroblasts, mononuclear phagocytes, and endothelial cells express monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) in inflamed human gingival / X. Yu, D.T. Graves // J. Periodo Graves // J. Periodontol.- 1995 .- V. 39, N. 2. P. 93-97.