Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Комплексная диагностика и хирургическое лечение хронического индуративного панкреатита обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой

На правах рукописи

НОРОВ Хамид Мирзоахмедович

КОМПЛЕКСНАЯ ДИАГНОСТИКА И ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ИНДУРАТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА ОБУСЛОВЛЕННОГО ПЕНЕТРИРУЮЩЕЙ ДУОДЕНАЛЬНОЙ ЯЗВОЙ

14.00.27- хирургия

А ВТ ОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Душанбе -2005

Работа выполнена на кафедре хирургических болезней №1 Таджнкиского государственного медицинского уневерситета имени Абуали ибнн Сино (зав.-член-корр. АН РТ, заслуж. деятель, науки и техники РТ, доктор медицинских наук, профессор Курбонов K.M.). (ректор- доктор медицинских наук Курбанов У.А.).

Научный консультант: член-корреспондент АН РТ,

заслуж. деятель науки и техники РТ, доктор медицинских наук, профессор Курбмоа Карамхоя Муредяп

Официальные ммвиенты:

догтор медицинских наук

член-корр. АН РТ, лауреат государственной премии имени Абуали нбни Сино, догтор медицинских наук, профессор

доктор медицинских наук, профессор

Икрамоа Равшаи ЗнСеаяч

Гульмурадов Тошпулат Гульмурадович Ахмедов Саидалхом Мухторович

Ведущаа аргампациа; Российский государственный медицинский университет.

Защита состоите» «_»_2005 г. в_часов на заседание диссертационного совета Д 737. 005. 01 при Таджикском государственном медицинском университете им. Абуали ибнн Сино по адресу: 734043, г. Душанбе, проспект Рудаки, 139.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Таджикского государственного медицинского университета им. Абуали нбни Сино.

Автореферат разослан « »_2005г.

Ученый секретарь дасеертацяонмгв совета, лауреат государственной премии писан Абуали твяя Сим,

доктвр медицинских наук, профессор АД. Гаибов

tJOOé'V

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. Из осложнений язвенной болезни особое место занимают пенетрирующие дуоденальные язвы, приводящие к развитию хронического индуративного панкреатита, проблема которого в настоящее время далека от окончательного разрешения. (Н.И.Бондарь, 1984; Р.В.Сенютевич, 1988; В.В.Бойко, 1992; Clark af al, 1986; Holle ef al, 1988, М.И.Кузин и соав., 1985; В.Д. Федоров, 1988; Г.А.Кадощук, 1988; А.А.Курыгин и соав., 1987, 2001, 2003, 2005, Ephgrave, J Hunt, 1986; Diabe Frey W, 1989.)

Хронический индуративный панкреатит развивается вследствии перехода деструктивно-дегенеративных процессов из зоны язвы в поджелудочную железу, а возникший при этом хронический воспалительный процесс обычно поражает паренхиму железы и её мелкие протоки и не сопровождается нарушениями проходимости главного панкреатического протока (Г.Е.Товстолыкин, 1978; В.С.Земсков, 1990; М.В.Данилов и В.Д.Фёдоров, 1995, Курбонов K.M., 2001, 2002, Курыгин A.A., 2004, Stone H.H. ef al 1986, Lesur af al 1991 ). В связи с этим, возникает потребность дальнейшего изучения патогенетических механизмов развития хронического индуративного панкреатита при пенетрирующей дуоденальной язве.

При лечении больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых хроническим индуративным панкреатитом, в данное время нет единой общепринятой хирургической тактики и предпочтительности того или иного вида оперативного вмешательства, которые были бы направлены на все патогенетические механизмы обоих заболеваний.

Не обсуждая достоинств и недостатков вопроса о выборе оперативного вмешательства по поводу пенетрирующей дуоденальной язвы, осложнённого хроническим индуративным панкреатитом, хирурги ведущим фактором считают возврат болевого синдрома (A.A. Курыгин с соав., 1997), когда после резекции поджелудочной железы развивается быстропрогрессирукмцая внешнесекреторная недостаточность и тяжёлые формы сахарного диабета (В.А.Галушкина, 1989; Г.А.Кадощук, 1991,1994, Курбонов K.M., 2002, 2004, Rossipefall, 1985; Safo Т. ef all, 1986; Villimson R 1992), а после резекции желудка сохраняются патогенетические механизмы развития хронического индуративного панкреатита (дуоденопанкреатический рефлекс, патологическое влияние блуждающих нервов) и развитие тяжёлых послеоперационных осложнений (послеоперационный панкреатит, панкреонекроз, несостоятельность швов дуоденальной культи). Более того, из-за узости панкреатических протоков формирование панкреатикодигестивных анастомозов у этой категории больных представляет крайне сложные манипуляции (Ctaitarsh R, Dimitrova V, 1991; CertschP, 1992.)

РОС НШИОНАЛЫиЯ БИЬЛИОТЕКА í n^TfbfíVüí

Заслуживает внимания применение оперативных вмешательств, блокирующих секретинпанкреозиминовый механизм регуляции внешнесекретор-ной функции поджелудочной железы и гиперсекреции желудка для того, чтобы прервать патогенетический круг заболевания (А.А.Курыгин, В.В.Румянцев, 1992), что особенно актуально у больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых хроническим индуративным панкреатитом (К.М.Курбонов, 1999; Ctaitarsh R, Dimitrova V., 1991; Bush efall, 1992).

В литературе последних лет мы также не нашли подробного отражения данных о хеликобактериозе и изменениях системы защиты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки при пенетрирующей дуоденальной язве. Пенетрирующие дуоденальные язвы, сопровождающиеся хроническим индуративным панкреатитом (А.А.Курыгин и соавт, 1997; 2000, Курбонов K.M., 2002, 2004, V.Ciradinary, 1991) нередко в послеоперационном периоде способствуют возникновению послеоперационного панкреатита при пенетрирующей дуоденальной язве, что также является весьма актуальным.

Комплексная диагностика хронического индуративного панкреатита при пенетрирущеЙ дуоденальной язве, адекватная предоперационная подготовка и ведение послеоперационного периода с учётом патогенетических механизмов развития данного заболевания будут способствовать улучшению результатов хирургического лечения.

Цель исследования. Разработка патогенетически обоснованной лечебно-диагностической и хирургической тактики при лечении пенетрирующей дуоденальной язвы, осложнённой хроническим индуративным панкреатитом.

Задачи исследования: 1.Изучить особенности клинического течения клинико-лабораторно-инструментальными исследованиями у больных с хроническим индуративным панкреатитом при пенетрирующей дуоденальной язве. I

2.Разработать классификацию пенетрирующих дуоденальных язв для усовершенствования показаний выбора тактики предоперационной подготовки и хирургического лечения.

3.Комплексно изучить морфологические, патофизиологические и функциональные изменения в печени и поджелудочной железе при пенетрирующей дуоденальной язве в стадии обострения и ремиссии.

4.Изучить интенсивность перекисного окисления липидов и уровень хеликобактериальной обсеменённости слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных с дуоденальными язвами, осложнённых хроническим индуративным панкреатитом.

5.Разработать патогенетически обоснованные методы пред- и послеоперационной подготовки больных с пенетрирующими дуоденальными язвами с целью профилактики послеоперационного панкреатита.

6.Разработать новые способы диагностики и хирургического лечения пенетрирующих дуоденальных язв, осложнённых хроническим индуратив-ным панкреатитом.

7.Изучить отдалённые результаты применения лечебно-диагностического подхода при пенетрирующей дуоденальной язве, осложнённого хроническим индуративным панкреатитом.

Научная новизна. Впервые на клиническом материале комплексно изучены электронно-микроскопические, патофизиологические и биохимические изменения в поджелудочной железе и печени при пенетрирующей дуоденальной язве, осложнённой хроническим индуративным панкреатитом. Впервые установлено, что при язве, пенетрирущей в головку поджелудочной железы в стадии ремиссии, органеллы экзокринных панкреацитов и центраа-цинозных клеток претерпевают дистрофические изменения, характерные для хронического индуративного панкреатита, а в стадии обострения пенетрирущей дуоденальной язвы в клетке поджелудочной железы, определяется переход дистрофического процесса в деструктивную фазу, характерного для деструктивной фазы хронического панкреатита.

Впервые на основании электронно-микроскопических исследований биоптатов печени у больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых хроническим панкреатитом, выявлены дистрофические изменения органелл и внутриклеточных включений, гепатецитов, звёздчатых макрофагоцитов и эндотелиоцитов микроциркулярного русла печени, что указывает на развитие гипоксических процессов на уровне мембран, внутриклеточных органелл и гепатоцитов. Установлено, что при пенетрирующей дуоденальной язве, осложнённой хроническим индуративным панкреатитом, развивается полиорганная недостаточность, проявляющаяся нарушениями функций печени, поджелудочной железы и желудка в результате эндотокси-коза, что характеризуется повышением концентрации в крови высокотоксичных среднемол'екулярных пептидов - молекул средней массы (МСМ) и продуктов ПОЛ.

Изучено состояние факторов защиты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых хроническим панкреатитом. При этом установлено, что усиление агрессивных свойств желудочного сока обусловлено не только преобладанием кислотно-пептической активности, но и снижением концетрации бикарбонатов панкреатического сока, а также высокого уровня малонового диаль-дегида в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки.

Впервые установлено, что при обострении пенетрирующей дуоденальной язвы, осложнённой хроническим индуративным панкреатитом, наблюдаются высокие показатели хеликобактерной обсемённости гастро-дуоденальной слизистой. Разработана клиническая классификация пенетри-рующих дуоденальных язв.

Для диагностики хронического индуративного панкреатита при пенетрирующей дуоденальной язве изучена активность панкреатических ферментов и биокарбонатов в панкреатическом секрете. Для лечения пенетрирую-щих в головку поджелудочной железы дуоденальных язв, сопровождающихся хроническим панкреатитом предложена органосохраняющая операция -дуоденопластика в сочетании со стволовой ваготомией и десимпатизацией желудочно-двенадцатиперстной и верхней брыжеечной артерии. (Рац. Удост. № 3088-Р-301 выд. 14.03.2005г. ТГМУ). Разработаны и усовершенствованы комплексные схемы предоперационной подготовки и послеоперационного лечения больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых ХИП с учётом современных концепций ульцерогенеза.

Разработан новый способ хирургического лечения пенетрирующих дуоденальных язв, сочетающихся с дуоденостазом и хроническим панкреатитом путем выполнения двухсторонней стволовой ваготомии, иссечения язвы, пилорэктомии, дуоденоэнтеро- и энтероэнтеростомии (Рац. Удост. № 3087-Р-300 выд. 14.03.2005г. ТГМУ).

Для профилактики и лечения послеоперационного панкреатита конкретизированы показания к применению Н2 - блокатора кваматела и нейро-пегпида-сандостатина (Рац. Удост. № 3089-Р-302 выд. 14.03.2005г. ТГМУ).

Разработан новый способ хирургического лечения парапапиллярных пенетрирующих дуоденальных язвах, способствующий профилактике дуо-денопанкреатического рефлюкса и развития панкреатита, с выполнением селективной проксимальной ваготомии и высечением большого дуоденального сосочка, иссечением язвы с реплантацией большого дуоденального сосочка в двенадцатиперстную кишку или же в изолированную по Ру петлю тонкой кишки с последующим формировнием пилороэнтероанастомоза с межкишечным брауновским анастомозом.

Усовершенствован способ резекции желудка по Ру при пенетрирующей дуоденальной язве, осложненной хроническим панкреатитом (Рац Удост № 3086-Р-299 выд. 14.03.2005г. ТГМУ).

Практическая значимость. Для клинической практики на основании результатов проведенных исследований предложен рациональный комплекс обследования и лечения больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, сопровождающихся хроническим индуративным панкреатитом. Изучена картина возможности диагностики хеликобактериоза, интенсивности защитных сил слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, функциональных

изменений печени и поджелудочной железы при хроническом индуратив-ном панкреатите, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой.

На основании изучения морфологических, патофизиологических и биохимических изменений в печени, поджелудочной железе, а также по результатам клинико-лабораторно-инструментальных исследований разработан алгоритм диагностики хронического индуративного панкреатита при пенетрирующей дуоденальной язве. Разработан новый способ хирургического лечения пенетрирующих дуоденальных язв, осложенных хроническим инду-ративным панкреатитом, путем выполнения стволовой ваготомии с десимпа-тизацией желудочно- двенадцатиперстной и верхней брыжеечной артерии.

Для лечения пенетрирующих дуоденальных язв, сочетающихся с дуо-деностазом и хроническим индуративным панкреатитом, операцией выбора является стволовая ваготомия с иссеченим язвы, пилороэктомия, дуоденоэн-теро и энтероэнтеростомии. Для профилактики и лечения послеоперационного панкреатита конкретизированы показания к применению Н2 - блокато-ра кваматела и нейропептида- сандостатина, а также длительная периду-ральная анестезия.

Результаты исследований и основные научные положения, вытекающие из существа работы представлены в монографии.

Материалы диссертации используются для чтения лекций студентам 4-го курса ОМФ, магистрам, врачам усовершенствования в ТГМУ им. Абу Али ибни Сино.

Основные положения, выносимые на защиту: 1. Пенетрирующие дуоденальные язвы, осложнённые хроническим индуративным панкреатитом, характеризуются атипичным агрессивным клиническим течением и сопровождаются нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

2. При пенетрирующей в головку поджелудочной железы дуоденальной язве наблюдаются дегенеративно-воспалительные, патофизиологичекие и биохимические изменения в паренхиме поджелудочной железы и печени, что расценивается как полиорганная недостаточность.

3. При хроническом индуративном панкреатите, обусловленном пене!-рирующей дуоденальной язвой, наблюдается снижение защитных свойств слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и высокая степень хелико-бактерной обсеменённости.

4. Хирургическое лечение, выполняемое по поводу пенетрирующей дуоденальной язвы, осложнённой хроническим индуративным панкреатитом, до чжно быть направлено на патогенетические механизмы обоих заболеваний.

5. Комплексная предоперационная терапия в сочетании с интраопера-ционными и послеоперационными мероприятиями, позволила улучшить результаты лечения больных данной категории.

Внедрение результатов работы в практику. Результаты исследования внедрены в областных и городских больницах Республики Таджикистан.

Апробация работы. Основные положения диссертационной работы доложены на республиканской конференции хирургов с международным участием "Актуальные вопросы диагностики и лечения острых желудочно-кишечных кровотечений и спаечной кишечной непроходимости" (Худжанд, 1992), научно-практической конференции "Диагностика и организация неотложной хирургической помощи при острых хирургических заболеваниях брюшной полости" (Душанбе, 1995), на 3-ем съезде хирургов Таджикистана (2000), на 51-ой годичной научно-практической конференции с международным участием «Вода и здоровье человека» (Душанбе, 2003), на 1Х-ой юбилейной научно-практической конференции хирургов - гепатологов России и стран СНГ (Москва, 2003), на Республиканской экспертно-проблемной комиссии по хирургическим дисциплинам МЗ РТ (Душанбе, 2005), 1У-м съезда хирургов Таджикистана (Душанбе-2005), на 53-й годичной научно-практической конференции ТГМУ (с международным участием) «Лекарства и здаровье», посвященной 1025-летию со дня рождения Абуали ибни Сино, 2005г., на Симпозиуме гастроэтерологов РТ (с международным участием) «Современное дыхание, гастроэнтерологии и гепатологии», (Душанбе, Таджикистан,2005 г).

Публикации. По материалам диссертации опубликованы 40 научных работ, в том числе одна монография, получены удостоверения на 8 рационализаторских предложений и одна приоритетная справка.

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 157-и страницах компьтерного текста, (шрифт-14, интервал -1.5) Состоит из введения, 7-и глав, заключения, выводов и практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 57-ю рисунками и 39-ю таблицами. Список литературы включает 203 работы отечественных и 113 зарубежных авторов.

Содержание работы

Материал и методы исследования. Работа основана на анализе данных обследования 148 больных с пенерирующими дуоденальными язвами, осложнённых хроническим индуративным панкретитом.

В своей работе мы проанализировали клинический материал 148 больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых ХИП. При этом мужчин было 112 (75,7 %), женщин - 36 (24,3 %). В зависимости от уровня локализации пенетрирующей дуоденальной язвы больные были раз-

делены на две большие группы: бульварные (высокие) и постбульбарные (низкие).

Из 148 больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых ХИЛ, у 116 (78,4 %) патологический процесс локализовался в по-стбульбарном отделе двенадцатиперстной кишки, а у 32 (21,6 %) - в бульварном отделе. К луковичным язвам отнесли все язвы, локализующиеся по всей окружности луковицы двенадцатиперстной кишки, ниже пилорического жома слизистая оболочка кишки имела продольные и спиральные складки, дистальной границей которой является верхняя горизонтальная часть двена-| дцатиперстной кишки.

Анализ клинического материала показал, что причиной развития ХИЛ наряду с пенетрирующими дуоденальными язвами являются и другие пато-ь логические состояния со стороны других органов гепатопанкреато-

дуоденапьной зоны. При этом установлено, что из 148 больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, у 115 (77,7%) наблюдались различные патологические состояния, которые усугубили развитие ХИП (злоупотребление алкоголем; дуоденостаз; запоры; заболевания желче-выводящей системы).

Кроме этого, у 23 больных (15,5 %) наблюдался синдром нарушения инкреторной функции поджелудочной железы.

Клиническая картина ХИП при пенетрирующей дуоденальной язве складывается из нескольких синдромов: болевого синдрома - 139 (94 %), расстройства пищеварения - у 87 больных (58,8 %), обусловленного развитием внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы и нарушением функции инсулярного аппарата - у 23 больных (15,5 %).

Боли в верхней половине живота являются ранним признаком вовлечения поджелудочной железы в патологический процесс. Для облегчения болевого приступа 24 больных (17,3 %) прибегали к употреблению анальгетиков, а 46 больных (34 %) - систематически прибегали к употреблению алкогольных напитков, которые на какое-то время уменьшали боли. Болевой синдром при ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, является наиболее постоянным и специфическим признаком, достоверно ука-i зывающим на корреляцию между тяжестью болевого синдрома и степенью

морфологических изменений в поджелудочной железе.

Важным для диагностики ХИП при пенетрирующей дуоденальной язве, является установление факта "синдрома нарушения пищеварения", который был установлен у 87 больных (58,8 %), что обусловлено нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Клинические проявления внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы полиморфны и связаны с развивающимся нарушением

процесса переваривания вследствии ферментного дефицита. Результаты исследования показывают, что похудание наблюдалось у 45,3 больных, в то же время снижение аппетита - лишь у 36,5 % больных. На этом фоне 25,7 % больных жаловались на слабость, быструю утомляемость при выполнении привычной для них работы.

Характерным для "синдрома нарушения пищеварения" является также нарушение стула, так 10 больных (6,8 %) беспокоили запоры, а у 4 (2,7 ) -поносы. Как и другие авторы (Курыгин A.A. и соавт., 1997, J. Vantini, 1982) мы в своих наблюдениях у 23 больных (15,5 %) диагностировали одновременно и нарушение эндокринной функции поджелудочной железы.

Наличие "синдрома инкреторной недостаточности" поджелудочной железы при ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой определяли по концентрации сахара в крови и моче и далее проводили функциональную пробу с глюкозой по Штауба-Траугота. В результате транзиторная (2-3 дня) гипергликемия отмечена у 3,4 % больных, что является характерным признаком инкреторной недостаточности поджелудочной железы.

На основании изучения особенностей клиники заболевания, осложнений, отношения язвенного субстрата к большому дуоденальному соску и стенкам двенадцатиперстной кишки, панкреатической и желудочной секреции нами разработана клиническая классификация пенетрирующих дуоденальных язв. В классификации важное значение мы придавали формам течения пенетрирующих дуоденальных язв. Так с типичным язвенным синдромом поступило 53 больных (35,8 %), с панкреатическим синдромом - 59 больных (40 %), с холецистоподобным синдромом - 30 (20,2 %) и с почечным синдромом - 6 (4 %).

Методы исследования. В работе проанализирован клинический материал 148 больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой и все вышеуказанные больные подвергнуты оперативному лечению. Для оценки результатов хирургического лечения больные повторно были обсле-дованны в клинике не менее, чем через 0.5 года после проведенного оперативного лечения. Объем инструментальных, лабораторных исследований, проведенных при ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, приведен в таблице №1.

Таблица 1: Объём инструментальных и лабораторных исследований ХИП на фоне пенетрирующей дуоденальной язвы

Методы исследования Общее количество исследований

1. Рентгенологичекое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки 154

2. Фиброгастродуоденоскоп ия 162

3. Поэтажная манометрия 54

4. Электрогастрография 54

5. Определение демпинг-предрасположенности 48

6. УЗИ 167

7. Компьютерная томография 17

8. рН-метрия 63

9. Исследование желудочной секреции 85

10. Исследование панкреатического секрета 24

11. Биохимическое исследование биоптата и желудочного сока (уреазный тест) 115

12. Гистологическое исследование на хеликобактериоз 58

13. Иммунологическая диагностика хеликобактериоза 40

14. Определение перекисного окисления липидов в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки 48

15. Определение молекул средних масс 48

16. Парамецийный тест 48

17. Лекоцитарный индекс интоксикации 48

18. Лабораторное исследование крови 161

19. Биохимическое исследование крови 154

Итого: 1452

Для детальной интерпретации характера эвакуации бариевой взвеси из желудка мы пользовались следующими критериями:

1 .Компенсированный - задержка бария в желудке в течении б часов от начала исследования.

2. Субкомпенсированный - задержка бария в желудке в течении 10 часов от начала исследования.

3. Декомпенсированный - контрастная масса задерживается в просвете желудка в течении 12-24 часов.

Эндоскопическое исследование проводилось с помощью фиброгаст-родуоденоскопов фирмы «Olympus» (Япония) собственных исследований проведено 162 фиброгастродуоденоскопии с биопсией. Ультразвуковые исследования (УЗИ) осуществлялись с помощью аппаратов «Sonolain LM-2Р2» model Р 66 Е, «Siemens» (ФРГ), данный метод исследования был применен у 148 больных 167 раз с целью диагностики стадии дуоденостозов, хронического индуративного панкреатита, а также для диагностики сопутствующих заболеваний печени и желчевыводящей системы

Компьтерная томография (KT) была проведена с помощью аппарата Sonaton-Sp, фирмы «Siemens». KT была произведена 17 больным с пенетри-рующими дуоденальными язвами, осложненных ХИП.

Электрогастрография (ЭГТ) была проведена с помощью аппарата ЭГС-4М у 54 больных.

Для характеристики исходной моторно- эвакуаторной деятельности желудка пользовались общепринятыми критериями. (Черемухин Б П., 1985, Этгингер А.П., 1987). При этом к гиперкинетическому типу отнесли биоэлектрическую активность со средней амплитудой биопотенциалов выше 0,4 мВ, к нормокинетическому типу с величиной биопотенциалов от 0,2 до 0,4 мВ, к гипокинетичекому типу со средней амплитудой биопотенциалов ниже 0,2 мВ.

Поэтажная монометрия была проведена нами у 54 больных методом открытого катетера при помощи аппарата Вальдмана. При выполнении поэтажной монометрии методом открытого катетера были выявлены следующие показатели нормального давления в различных участках пищеварительного тракта

Р в пищеводе - 0+-20 мм.вод.ст. - нормальная величина давления в пищеводе,

Р в желудке - 70+-90 мм.вод.ст. - нормальная величина давления в желудке,

Р в двенадцатиперстной кишке -120+-140 мм.вод.ст. - нормальная величина давления в двенадцатиперстной кишке,

Исследование желудочной секреции проводилось у 148 больных. Для исследования 85 больных применялся фракционно- титрационный метод с использованием инсулинового и гистаминового раздражителей, для исследования 63 больных проводилась внутрижелудочная рН-метрия Для проведе-

ния рН-метрии использовали двухканальные pH-зонды, тарированные к аппарату ЭВ-74.

Для определения предрасположенности к демпинг-синдрому использовали апоморфиновую пробу и метод Страфорда. Проба Страфорда заключалась в интраеюнальном введении 150 мл. 50% раствора глюкозы. Данная проба выполнена у 48 больных.

Исследование панкреатического секрета проводили у 23 больных с пе-нетрирующими дуоденальными язвами, осложненными ХИП. Для получения I панкреатического секрета - осуществлялась эндоскопическая катетеризация

вирсунгова протока через фатеров сосок специальным зондом длиной до 150 см и наружным диаметром до 1.8 мм. После глубокого введения катетера в проток поджелудочной железы в течении 10 минут исследовали панкреати-» ческую секрецию с помощью дуоденоскопа фирмы «Olympus».

Содержание бикарбонатов в панкреатическом секрете определяли методом обратного титрования амилазы по Каравею, трипсина - по Эрлангеру-Шатерникову, липазы - по Титцу. Определение хеликобактериоза проводили параллельно тремя различными методами, независимо друг от друга - уреаз-ным тестом, гистологическим и иммунологическим методами (был использован метод иммунодиффузии по Manani (1965)).

Изучение ощелачивающей способности содержимого двенадцатиперстной кишки проводилость путем определения уровня биокарбонатов в панкреатическом секрете, малоновый диальдегид определяли тиобарбиту-ровой кислотой, диеновые коньюгаты по Стальной, витамины Е - дипири-диловым методом.

Изучение состояния перскисного окисления липидов проводилось по уровню малонового диальдегида (МДА) в кусочках слизистой оболочки, взятой при биопсии из периульцерозной зоны во время фиброгастродуодено-скопии или на операции определение уровня МДА производили по стандар-ной методике с использовании растворов тиобарбитуровой и фосфорной кислоты по методике Сухопара Ю.Н. (1991).

Для определения концетрации молекул средней массы (МСМ') в био, логических средах использовали методику Габрилян Н И и соавт. (1985).

Парамецийный тест проводился в плазме крови по методике Пафо-мовой Г.А..

г Лейкоцитарный индекс интоксикации определяли по методике Кальф-

КалифомаЯ.Я.

В комплекс обследования больных также были включены общеклинические, лабораторные (общие и биохимические анализы крови, мочи и т.д.) исследования.

Электронномикроскопические исследования проведены в лаборатории электронной микроскопии Харьковского НИИ обшей и неотложной хирургии (под руководством зав. лабораторией, кандидата биологических наук В.П. Невзорова). Для электронномикроскопического исследования материал фиксировали в 2-4%-ном забуференном растворе глютаральдегида в течении 3-4 часов с последующей дофиксацией четырёхокисью осмия. После фиксации кусочки ткани обезвоживали спиртом в возрастающей концетра-ции и ацетоном. Дальнейшую обработку ткани производили по общепринятым методикам. Из полученных блоков на ультрамикротоме УМТП получали ультратонкие срезы, которые после контрастирования в уралацетате и цитрате свинца исследовали в электронном микроскопе ЭВМ-100 БР при ускоряющем напряжении 75 кВ.

Цифровой материал диссертации обработан методами разностной вариационной статистики (Ойвин А.И., 1966) с вычислением М±т и показателя статистической значимости различий (1) на компьютере Репйит IV. Разница считалась достоверной, если вероятность возможной ошибки (р) по таблице Стьюдента была менеее 0,05%.

Результаты исследования

Элестронномикроскопическое исследование биотапов поджелудочной железы и печени при хроническом индуративном панкреатите, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой. Пенетрирующие дуоденальные язвы в большинстве случаев в результате дегенеративно-деструктивных процессов переходят на поджелудочную железу, вызывая при этом явлении хронического индуративного панкреатита. С развитием обострений язвенной болезни усиливаются и воспалительные процессы в поджелудочной железе и других органах, в частности, в печени. В связи с этим при пенетрирующей дуоденальной язве нами проведено изучение ультраструктурных изменений в поджелудочной железе и печени.

Проведённые исследования показали, что у больных с пенетрирующей дуоденальной язвой в стадии ремиссии экзокринные клетки поджелудочной железы подвергаются различным дистрофическим изменениям, степень и глубина выраженности которых прямо пропорциональна длительности течения патологического процесса.

Ядра экзокринных панкреацитов имели слегка просветлённую структуру, хроматин в них рапределялся равномерно по всей площади среза ядра. Лишь в отдельных экзокринных панкреацитах наблюдалась маргинация хроматина. Перинуклеарные пространства были умеренно расширенными, ядерная мембрана чётко контурировалась и в основном не имела очагов деструкции. Митохондрии локализовались большей частью в базальных отделах цитоплазмы. Они были довольно многочисленными и имели различную форму и размеры.

Крист много, хотя они были укорочены и дезорганизованы. Наружные оболочки имели четко контурируемую стркутуру элементарной мембраны. Отмечается значительное набухание митохондрий, матрикс которых был умеренно просветлён и заполнен мелкозернистой и нежноволокнистой субстанцией низкой электронной плотности. Гранулярный эндоплазматический ретикулум развит хорошо, на мембранах его обнаруживались многочисленные рибосомы. При этом цистерны были значительно расширены и зачастую представлены электронно-прозрачными пузырьками. В отдельных цистернах эндоплазматической сети содержалась тонкофиламентозная субстанция. Свободных рибосом в цитоплазме экзокринных клеток поджелудочной железы определяется достаточно много, большинство из них объединены в полисомы.

Гиалоплазма большинства экзокринных панкреацитов была просветлена, вероятно, в силу наличия внутриклеточного отёка. Цитоплазматическая мембрана экзокринных панкреацитов существенных изменений не претерпевала. Цитоплазма, прилежащая к плазматической мембране, была более ос-миофильна,чем в перинуклеарной зоне.

В апикальном отделе цитоплазмы в большом количестве присутствовали гранулы зимогена, которые находились на различной стадии созревания. Здесь же локализовался хорошо развитый пластинчатый цитоплазмати-ческий комплекс Гольджи, гладкие мембраны которого были окружены мелкими и крупными электронно прозрачными вакуолями. Наблюдалась некоторая гипертрофия комплекса Гольджи, в зоне его локализации обнаруживались первичные лизосомы и гранулы зимогена. Достаточно большое количество экзокринных панкреацитов содержали в зоне его локализации цито-плазматического комплекса Гольджи, довольно крупные включения липидов и аутофагосом.

Центраацинозный проток был значительно расширен и заполнен множеством микроворсинок. В его просвете часто обнаруживалась мелкогранулярная субстанция, вероятно липопротеидной природы. В цитоплазме этих клеток обнаруживались митохондрии, обладающие гантелевидной формой и с перетяжками. Это свидетельствует об интенсивном делении этих органелл.

Другим признаком активации внутриклеточного репаративного процесса следует считать появление в цитоплазме большого количества параллельно расположенных шероховатых мембран эндоплазматического ретику-лума. В апикальном отделе цитоплазмы располагалось большое количество гранул зимогена, обладавших различной степени осмиофилией. Цитоплазма таких экзокринных панкреацитов имела среднюю электронную плотность и большое количество рибосом и полисом.

Пластинчатый цитоплазматический комплекс Гольджи хорошо развит и слегка гипертрофирован. Аутофагосом и включений липидов не обнаруже-

но. Цитоплазматическая мембрана не имела существенных нарушений. В ультраструктуре центроацинозных клеток присутствовали признаки внутриклеточного отбка. При этом отмечалось просветление цитоплазмы центроацинозных клеток с наличием в ней небольшого числа рибосом.

Ядра имели, в основном, неправильную форму с небольшими инвагинациями ядерной мембраны. Перинуклеарные пространства содержали зоны локального расширения. Матрикс ядра был значительно просветлён и содержал неравномерно распределённые по площади среза гранулы хроматина. Деструкции ядерной оболочки выявлено не было, однако встречались клетки с резко утолщённой ядерной мембраной, которая теряла типичную структуру элементарной мембраны.

В цитоплазме 'центроацинозных клеток обнаруживались единичные набухшие митохондрии, содержащие небольшое количество крист. Матрикс этих митохондрий обладал низкой электронной плотностью и наружная мембрана этих органелл, в основном, чётко контурировалась. Наряду с этим в отдельных центроацинозных клетках можно было обнаружить небольшое количество митохондрий и деструкций крист и участков наружной мембраны. Гранулярный эндоплазматический ретикулум был представлен в виде отдельных мембран, на поверхности которых содержались в умеренном количестве рибосомы. Цитоплазматическая мембрана центроацинозных эпите-лиоцитов, обращенная в просвет ацинуса, образовывала небольшое количество вакуолизированных микроворсинок.

Ультраструктурная организация клеток поджелудочной железы при пенетрирующей дуоденальной язве в стадии обострения выглядела несколько по другому. Так, электронно-микроскопическое исследование ткани поджелудочной железы выявило субмикроскопические изменения ультраструктур экзокринных панкреацитов и центроацинозных клеток поджелудочной железы, характерные для развития дистрофического и деструктивного процесса, сопровождающегося распадом цитоплазматических органелл и внутриклеточных включений.

Ядра экзокринных панкреацитов в данной стадии развития заболевания приобретали несколько вытянутую форму, иногда с глубокими инвагинациями ядерной мембраны. Хроматин ядра довольно плотным кольцом концентрировался вдоль кариолеммы. Центральная часть ядра практически не содержала глыбок хроматина и выглядела электронно-оптически пустой. Ядерная мембрана довольно большого числа экзокринных панкреацитов была разрыхлена. Исчезала четкая контурируемость кариолеммы, присущая этим клеткам в норме. Ядра значительного количества панкреацитов имели участки лизиса ядерной мембраны.

Количество митохондрий существенно уменьшалось, и они приобретали неправильную форму. Матрикс их был грубокомковатый с зонами про-

светления. Значительно снизилось число крист митохондрий, они были укорочены и дезорганизованы. Наружные мембраны некоторых митохондрий имели очаги деструкции.

Наиболее существенным деструктивным изменениям подвергается гранулярный эндоплазматический ретикулум. У подавляющего числа экзок-ринных панкреацитов мы наблюдали фрагментацию шероховатых мембран эндоплазматической сети. Цистерны её были сильно расширенными, вплоть до степени вакуолизации. Вакуоли при этом были заполнены электронно-прозрачной субстанцией. В целом следует отметить резкое уменьшение количества связанных с мембранами гранулярного эндоплазматического рети-кулума, рибосом.

Встречались в небольшом количестве экзокринные панкреациты, гранулярный эндоплазматический ретикулум которых подвержен фрагментации, а также с участками некроза части цитоплазмы в виде конгломератов, состоящих из деструктивно изменённых органелл и обрывков мембран. В цитоплазме таких клеток практически отсутствовали рибосомы.

Пластинчатый цитоплазматический комплекс Гольджи был сильно гипертрофирован, его гладкие мембраны дезорганизованы и окружены множеством крупных и мелких вакуолей. Отдельные вакуоли были электронно-прозрачными, а другие - заполненны бесструктурной аморфной субстанцией. В непосредственной близости от комплекса Гольджи располагались первичные лизосомы, аутофагосомы, гранулы зимогена и включения липидов.

В апикальной части ацинозных клеток существенно уменьшалось число секреторных гранул. Цитопалматическая мембрана была нечёткой, разрыхлённой и образовывала небольшое количество микроворсинок. В целом гиалоплазма экзокринных панкреацитов была сильно разрушена и электронно-прозрачна.

Аналогичные нарушения типичной архитектоники цитоплазматиче-ских органелл наблюдались и в субмикроскопической организации центроа-цинозных эпителиоцитов поджелудочной железы при пенетрирующей дуоденальной язве в стадии обострения. Ядра их выглядели просветлёнными, ввиду крайне неравномерного распределения гранул хроматина. Наблюдалось преимущественное распределение хроматина в непосредственной близости к кариолемме, в результате такого перераспределения, центральная часть ядра выглядела электронно-прозрачной. Кариолемма нередко была очагово разрушенной,

Количество митохондрий в цитоплазме центроацинозных клеток резко снижалось. Наблюдается значительное их набухание с просветлением мат-рикса и уменьшением количества крист. Встречались митохондрии с частичным лизисом наружной мембраны и крист.

Результаты электронномикроскопических исследований показали, что при пенетрирующей в головку поджелудочной железы язве двенадцатиперстной кишки, в поджелудочной железе развивается значительно выраженный дистрофический процесс ультраструктур клеток ацинуса. Наиболее существенными морфологическими проявлениями при этом являются набухание митохондрий с уменьшением числа крист, умеренная вакуолизация цистерн гранулярной эндоплазматической сети, просветление матрикса ядра в силу наличия внутриядерного отёка.

В стадии ремиссии обнаруженные электронно-микроскопические изменения характерны для напряжённых обменных процессов в внутриклеточных структурах. Вместе с тем, отмечается и усиление активности внутриклеточных процессов, о чём свидетельствовала гипертрофия пластинчатого комплекса Гольджи с наличием в области его локализации большого числа лизосом, гранул зимогена и особенно аутофагосом и включений липидов.

В группе больных с пенетрирующей дуоденальной язвой в стадии обострения дистрофические изменения ультраструктурной организации клеток поджелудочной железы переходят в деструктивную фазу, проявляющуюся в частичном лизисе ядерной оболочки и наружной мембраны митохондрий, фрагментации мембран гранулярной эндоплазматической сети, резком уменьшении числа свободных и связанных рибосом. Всё это свидетельствовало о переходе компенсаторно-адаптационных изменений в разряд деструктивных. У этих больных внутриклеточные структуры большого количества панкреацитов поджелудочной железы исчерпали компенсаторные резервы, и начинался распад мембранной системы клеток.

Больным с пенетрирующими дуоденальными язвами также провели электронно-микроскопические исследования биоптатов печени. Проведённое электронно-микроскопическое исследование ультраструктурной организации гепатоцитов, звёздчатых макрофагоцитов и эндотелиоцитов микроциркулярного русла печени при ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, выявило ряд дистрофических и деструктивных изменений органелл и внутриклеточных включений.

Наиболее существенным изменениям подвергались митохондрии и гранулярный эндоплазматический ретикулум гепатоцитов. Изменения митохондрий являлись ведущими в развитии деструктивных процессов в гепато-цитах у больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой. Лизис их мембран, уменьшение количества крист приводило к дефициту энергообразования на уровне внутриклеточных мембран и макромолекул и вело к угнетению субмикроскопических синтетических процессов, а исчезновение внутримитохондральных гранул, составной частью которых является кальций, свидетельствовало и о нарушении минерального обмена в клетках при ХИП.

Выявленные изменения митохондрий указывали на развитие гипокси-ческих процессов на уровне мембран, внутриклеточных органелл и макромолекул в гепатоцитах. Развивающаяся внутриклеточная недостаточность интенсивности окислительно-восстановительных реакций является причиной нарушения синтетической функции гепатоцитов, что структурно выражается в описанных нарушениях, как гранулярной, так и гладкой эндоплаз-матической сети, а также как расширение цистерн, вакуолизация и частичная фрагментация мембран.

Белковосинтезирующая функция печёночных клеток, осуществляемая мембранами эндоплазматической сети и рибосомами, резко снижена и не может полноценно обеспечивать синтез белков, как для внутренних потребностей клетки, так и для нужд всего организма. Гиперплазия агранулярной эндоплазматической сети является, очевидно, компенсаторной реакцией клетки в ответ на повышение уровня интоксикации организма, в результате ХИП и деструктивно-дистрофических изменений в зоне пенетрирующей дуоденальной язвы, направленной на усиление антитоксической функции гепатоцитов.

Нарушение структуры пластинчатого цитоплазматического комплекса Гольджи, функция которого тесно связана с упаковкой и транспортом белков и метаболитов гепатоцитов, свидетельствует о протекании катаболиче-ских внутриклеточных процессов в гепатоцитах. Наличие этого процесса косвенно подтверждается увеличением количества первичных лизосом, вакуолизацией пластинчатого цитоплазматического комплекса Гольджи и появлением большого количества аутофагосом в зоне его локализации. Наблюдаемое общее просветление цитоплазмы гепатоцитов, свидетельствующее о нарушении белкового и электролитного обмена веществ на субмикроскопическом уровне, приводит к развитию внутриклеточного отёка.

Указанные изменения ультраструктуры печени при ХИП на фоне пенетрирующей дуоденальной язвы указывают на снижение уровня белковооб-разовательной функции гепатоцитов, которая непосредственно связана и обусловлена нарушением субклеточной биоэнергетики, что подтверждается деструктивными изменениями митохондрий, влекущими за собой угнетение окислительно-восстановительных процессов.

Следует отметить, что субмикроскопическое строение эндотелиоцитов синусоидных капилляров при ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, вызывает снижение интенсивности трансцеллюлярного транспорта веществ, воды и электролитов, о чём свидетельствует резкое уменьшение микропиноцитозных пузырьков в цитоплазме отростков этих клеток. Повышение фагоцитарной активности звёздчатых макрофагоцитов печени больных ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой,

указывает на доминирование катаболических внутриклеточных процессов, протекающих в паренхиме печени над синтетическими.

Таким образом, проведённое электронномикроскопическое исследование биоптатов поджелудочной железы и печени при ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, свидетельствует о том, что при этом заболевании вследствие эндотоксемии возникает полиорганная недостаточность.

Характеристика результатов специальных методов исследования

Подтверждением сделанных выводов являются результаты специальных методов исследования. Так характеристику кислотопродуцирующей функции желудка изучали у 148 больных (100 %). Фракционно-титрационным методом обследовано 85 больных (57,4 %), рН-метрией - 63 (42,6 %) в качестве стимуляторов желудочной секреции использовали гиста-мин и инсулин. У большинства больных уровень базальной секреции соляной кислоты был выше нормального, и в среднем она составила 70,3 ± 4,7 мэкв/л, при объёме желудочного сока 132 ± 1 мл/час, а базальная продукция свободной соляной кислоты 9,3 ± 0,82 мэкв/г. В результате стимуляции желудочной секреции гистамином увеличение концентрации соляной кислоты составило в среднем 20,3 ± 2.1 мэкв/г, при объёме желудочного сока 30 ± 425 мл/час.

Более выраженную стимуляцию секреторной функции желудка вызвала стимуляция инсулином. Так, концентрация соляной кислоты повысилась до 141,3 ± 5,7 мэкв/л, а максимальная продукция свободной соляной кислоты составила 30,0 ± 4,6 мэкв/г при объёме желудочного сока 70 + 360 мл/час. Высокие показатели концентрации и объёма продукции кислоты при стимуляции инсулином являются одним из важных факторов при выборе метода и объёма операции, в частности выполнения ваготомии.

При выборе метода хирургического лечения пенетрирующих дуоденальных язв, осложнённых ХИП, определённые надежды возлагаются на до-операционный секреторный тест, связанный с подавлением желудочной секреции с помощью ваготропных препаратов - так называемая медикаментозная ваготомия.

Исследование кислотопродуцирующей функции желудка фракционно-титрационным способом у 38 больных с пенетрирующими дуоденальными язвами показало, что у большинства больных, кислотопродукция была повышена, что очевидно и стало причиной раздражения поджелудочной железы и развития ХИП. Наиболее высокие показатели кислотопродукции наблюдались у больных с пенетрирующими постбульбарными язвами, и мы

отметили следующую корреляционную связь: чем ближе к большому дуоденальному соску находится язва, тем выше "кислотоагрессия".

Пенетрирующие дуоденальные язвы нередко сочетаются с различными стадиями дуоденостаза, в результате чего возникает дуоденопанкреатиче-ский рефлюкг с развитием хронического панкреатита. Для диагностики дуоденостаза у 54 больных проведена поэтажная манометрия. Результаты исследования показали, что у 6 больных диагностирована скрытая дуоденальная гипертензия. Изолированная дуоденальная гипертензия наблюдалась у 3 больных. При этом после нагрузки внутриполостное давление в двенадцатиперстной кишке ещё более возрастало и держалось на высоких цифрах в течение 30 мин. Дуоденостаз диагностирован у 3 больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой.

Рентгенологическому обследованию подвергнуты все 148 больных с ' ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой. При этом из 148

больных у 129 больных (87,2 %) диагностирована "ниша", а у 19 больных (12,8 %) - косвенные признаки язвенной болезни. Различные стадии дуоде-ностеноза диагностированы у 54 больных (36,4%), при этом у большинства больных - 38 (70,4 %) имело место субкомпенсированная стадия дуоденосте-ноза. Больные с компенсированной стадией дуоденостеноза составили 9 (16,7 %), а с декомпенсированной стадией - 7 (12,3 %) больных.

Особое место в диагностике дуоденостаза и ХИП при пенетрирующей дуоденальной язве приобретают полипозиционные рентгенологические исследования. Так, у 12 больных для диагностики ХИП и дуоденостаза применяли релаксационную дуоденографию, а у 5 больных • дуоденографию дополняли блокированием нижней горизонтальной части двенадцатиперстной кишки специально разработанным ремнём-компрессором.

Рентгенологическое исследование поджелудочной железы при ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, - весьма трудная задача. Однако о состоянии поджелудочной железы в своих исследованиях мы судили по изучению состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта и как отметили выше, у 12 больных проводили полипозиционные рентгенологические исследования.

, Особое внимание уделяли косвенным признакам ХИП, которые, есте-

> ственно, имели большое диагностическое значение. В наших наблюдениях

наиболее часто наблюдалось смещение двенадцатиперстной кишки (27 % случаев).

Ещё большее постоянство функционально-двигательных нарушений двенадцатиперстной кишки, сопровождающихся атонией и некоторым увеличением луковицы двенадцатиперстной кишки и стазом, наблюдалось у 31 больного с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой.

Важным диагностическим исследованием, позволяющим визуально определить характер морфологических изменений слизистой оболочки желудка, двенадцатиперстной кишки и зоны большого дуоденального соска, выявить органические заболевания, способствующие поддержанию ХИЛ, в том числе язвенную болезнь двенадцатиперстной кишки, околососочковые язвы и дивертикулы, являются инструментальные.

Эндоскопическому исследованию подверглись также все 148 больных. При этом у 116 (78,4 %) диагностированы постбульбарные язвы, а у 32 (21,6 %) - луковичные язвы. У 93 больных (62,9 %) из 148 с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, при дуоденоскопии обнаружены грубые, рыхлые, отёчные, легкоранимые складки слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

У 42 больных (28,3 %) обнаружили легкоранимую гиперемированную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, у 14 - имели место мелкие кровоизлияния в слизистой, а у 12 - острые язвы.

Ультразвуковая диагностика в настоящее время является неотъемлемой частью обследования больных Ультразвуковому исследованию (УЗИ) подверглись все 148 больных. При ХИП. обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, обычно выявлялась неровность контуров железы, её размеры нормальные или незначительно увеличены при возникновении отёка паренхимы поджелудочной железы во время обострения заболевания

Характерно увеличение плотности поджелудочной железы, которая более отчётливо дифференцировалась от окружающих тканей Фиброзно-измененная головка поджелудочной железы при глубоко пенетрирующих каллезных язвах на эхограмме была видна в виде 'ого тяжа, плотность

которого была выше плотности печени и прилегающих к ней ''каней.

При обострении пене грирующей дуоденальной ячпы >тблгодалось и обострение ХИП. На эхограммах обнаруживалось увеличение органа, снижение в той или иной степени интенсивности эхосигнала (эхоплотности). Высокоинформативным, но, к сожалению, дорогостоящим и недоступным для многих лечебных учреждений, является компьютерная томография (КТ), Для диагностики ХИП у 17 больных с пенетрирующими дуоденальными язвами успешно применили КТ.

С целью объективной и всесторонней характеристики внешней панкреатической секреции у 25 больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, проведены исследования чистого панкреатического сока. Как видно из таблицы №2 при этом установлено, что у больных с пенетрирующими дуоденальным язвами, осложнённых ХИП, в фазе ремиссии объём базальной секреции составлял 0,3 ± 0,2 мл/мин, а концентрация бикарбонатов - 0,8 ± 0,03 мгэкв/мл Содержание ферментов в панкреашческом

секрете было следующим : амилаза 128 ± 9 мгэкв/мл, липаза 14,52 ± 0,02 ЕД/мл, трипсин 3,26 ± 0,04 ЕД/мл.

Показатели базальной панкреатической секреции у больных второй группы были повышены. Объём базальной панкреатической секреции составил 64,2 ± 15 мл/мин, концентрация бикарбонатов 0,9 ± 0,52 мгэкв/мл. Содержание ферментов в чистом панкреатическом секрете также было повышенным: амилаза составила 190 ± 123,4 мгэкв/мл, липаза - 18,3 ± 0,04 ЕД/мл, трипсин - 6,18 ± 0,02 ЕД/мл.

Согласно литературным данным последних лет при пенетрирующей дуоденальной язве наблюдается синдром эндогенной интоксикации (Шуля-ренко В.А., 1992), а при сопутствующем ХИП - и полиорганная недостаточность.

Для оценки объективных критериев степени эндогенной интоксикации и полиорганной недостаточности 48 больным проводили исследования клинических параметров эндотоксемии путём использования ЛИИ, ПТ (параме-цийного теста), определения МСМ и перекисного окисления липидов. Таблица 2.

Таблица 2: Показатели ЛИИ и ПТ у больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой (п = 48, Р < 0,05)

ХИП, обусловленный пенетрирующей дуоденальной язвой ЛИИ ^ = 1,9) ПТ ^ = 35 мин)

в стадии обострения (п = 27) в стадии ремиссии (п = 21) 5.2 ± 1,7 2.3 ± 1,8 16,1 ± 1,8 24,3 ± 5,4

Анализ результатов исследований показал, что у больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, в стадии ремиссии (21 больной) существенных сдвигов со стороны показателей ЛИИ и ПТ не отмечалось. В то же время у больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, в стадии обострения наблюдалось повышение уровня ЛИИ до 5,2 ± 1,7 и снижение сроков жизни парамеций до 16,1 ± 1,8 мин, что свидетельствует о наличии эндотоксемии у этой группы больных.

Прогрессирование патологического процесса при ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, ведёт к накоплению в крови биологически активных веществ (гистамина, брадикинина, серотонина). Происходит интенсивное увеличение ферментативной активности самой крови. В результате прогрессирования патологического процесса в патогенезе эндоток-сикоза при ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, важное значение придаётся продуктам жизнедеятельности и распада микроорга-

низмов, медиатора воспаления и т.д, которые ведут к неполному гидролизу белковых продуктов и образованию биологически активных полипептидов -молекул средней массы (МСМ),

При ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, у 48 больных изучалась концентрация МСМ, ввиду того, что МСМ во многом определяет степень эндогенной интоксикации и токсемии. Под воздействием МСМ происходит разобщение процессов тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования, а также формируется вторичная иммунодепрессия. МСМ активно проникают через гематоэнцефалический барьер, нарушают регуляцию вегетативных функций головного мозга и тем самым угнетают функции поджелудочной железы, печени, сердца и т.д.

Концентрацию МСМ в крови у больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей язвой, определяли как в стадии ремиссии, так и в стадии обострения. При этом в стадии ремиссии пенетрирующей язвы средняя концентрация МСМ составила 0,248 ± 0,03, а у больных в стадии обострения эти показатели были достоверно выше (0,412 ± 0,04). (Таблица 3).

Таблица 3.Концентрация МСМ при ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой (п = 48, Р < 0,05)

ХИП, обусловленный пенетрирующей дуоденальной язвой Концентрация МСМ, усл. efl.(N = 0,182 ± 0,015)

в стадии ремиссии (п = 27) в стадии обострения (п = 21) 0,248 ± 0,03 0,412 ±0,04

Наряду с указанными исследованиями всем больным проводили исследование функции печени, почек при зтом важное значение придавали определению мочевины, креатинина и белковых фракций крови. Так, из 48 больных, которым проведены комплексные методы диагностики эндогенной интоксикации в стадии обострения и ремиссии, у 26 больных при обострении ХИП, наблюдалось увеличение мочевины в сыворотке крови до 8,4 + 0,69, заметно также увеличивалась концентрация креатинина 0,098 ± 0,01 и актив-носль ферментов АЛТ - 1,1 ± 0,04 и ACT - 1,0 ± 0,03. (Таблица 4). <

Таблица 4. Мочевина сыворотки крови у больных ХИН обусловленного пеиетрируюшей дуоденальной язвы.

ХИП, обусловленный пеиетрируюшей дуоденальной язвой Мочевина сыворотки крови Креатин АЛТ АСТ

в стадии ремиссии (п ж 22) в стадии обострения (п=26) 7,21 ± 0,51 8,4 ±0,69 0,094 ±0,03 0,098 ±0,01 0,96 ±0,03 1,1 ±0,04 0,94 ±0,04 1,0 ±0,03

При изучении показателей перекисного окисления липидов (ПОЛ), которым в последнее время отводится фундаментальная роль в развитии эндогенной интоксикации, отмечено, что в стадии образования свободных радикалов появляются молекулы с двумя сокращёнными двойными связями -диеновые конъюгаты. Из 48 больных с ХИП, обусловленного пенетрирую-щей дуоденальной язвой, нормальное содержание диеновых конъюгатов отмечено лишь у 8,9 % обследованных. На 76,8 % чаще при обострении язвенного процесса (47,2 %) наблюдалось повышение этого показателя в 2-3 раза.

Изучение содержания МДА у больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых ХИП, показало, что в 80,8 % наблюдений выявлено увеличение малонового диальдегида в 1,5-2 раза. Как правило, это были те же больные, у которых определялось повышение содержания диеновых конъюгат. Изучение содержания витамина Е при этом заболевании показало, что у 50 % обследованных его содержание было уменьшено в 1,5 - 2 раза.

Таким образом, степень повышения ДК, МД и уменьшение витамина Е находится в прямой зависимости от тяжести эндогенной интоксикации.

При изучении хеликобактериоза у 69 больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых ХИП, у 58 больных (84,1 %) обнаружены хеликобактерии. При этом положительный тест Н+++ был у 13 больных, 1-Г+ -у 27 НР+ - у 18 больных.

Скорость и интенсивность положительной реакции была прямо пропорциональна степени морфологических изменений в зоне пенетрации и головки поджелудочной железы.

Больным с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых ХИП, проведено 58 гистологических исследований. Биоптаты слизистой тела, пилороантральной зоны желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки подвергали электронномикроскопическому исследованию. Результаты исследования показали морфологические изменения различной степени интенсивности, характерные для атрофических гастритов и дуоденитов и наиболее выражены у больных с положительной реакцией на хеликобактериоз Н+++, менее у больных с положительной реакцией- { Г т.е. проявляющейся в течение 24 часов.

При проникновении пилорических хеликобактерий в межклеточное пространство часто выявлялись мигрирующие лимфоциты, что свидетельствует об активации местных иммунных процессов. При проведении исследования факторов гуморального механизма неспецифической защиты организма у 40 больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, наиболее высокими были показатели ЦИК (на 110% выше нормы), 1§А (на 138 %) и ^М (на 219 %). Эти показатели свидетельствовали о напряжённости иммунного ответа у больных. Была выявлена прямая зависимость между увеличением степени хеликобактериоза и возрастания титра иммуноглобулинов класса ГС (Р< 0,05).

Проведено также изучение состояния и соотношения факторов агрессии и защиты слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки у 48 больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложнённых ХИП. При этом определяли процессы ПОЛ в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки по содержанию МДА. Результаты исследования показали, что в стадии ремиссии у 25 больных содержание МДА составило 0,40 ± 006 нмоль/мг в л ткани мин, а у 23 больных в стадии обострения - 0,41 ± 0,07 нмоль/мг в л ткани мин, что свидетельствовало о торможении реакции ПОЛ.

Проведенное таким образом комплексное исследование патогенетических и этиологических факторов развития ХИП при пенетрирующей дуоденальной язве свидетельствует о том, что при этом заболевании наблюдается развитие полиорганной недостаточности на фоне эндогенной интоксикации, при которой больше всего страдают функции поджелудочной железы, печени, желудка и двенадцатиперстной кишки.

На основании результатов йроведенных исследований нами разработан алгоритм дианостики ХИП (Рис.1) при пенерирующей дуоденальной язве и современная схема этиопатогенеза этого заболевания.(Рис.2)

Рис.1. Алгоритм диагностики ХИП у больных с пенетрирующей дуоденальной язвой

Рис 2. Современная схема этиопатогенеза хронического индуративншо панкреатита, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой.

Раскрытие теневых сторон этиопатогенеза ХИЛ при пенетрирующей дуоденальной язве, требует проведения адекватной патогенетически обоснованной предоперационной подготовки. В этой связи нами разработана комплексная программа предоперационной подготовки больных. (Рис.5). Данная подготовка проводится с целью ликвидации переульцерозного отека, отека головки поджелудочной железы и уменьшения синдрома эндогенной интоксикации и продуктов перекисного окисления липидов а также с целью ликвидации перидуоденитов, уменьшения размеров язвы и хеликобактерной обсеменнности с тем, что бы выполнить оперативное вмешательство в функциональном отношении в более благоприятных условиях. С вышеуказанной целью 39 больным проводили курс антихеликобактерной терапии в сочетании с дезинтоксикационной терапией. В схему антихеликобактерной терапии входило три препарата различных фармакологических групп: висмутосодержащий препарат - Де-нол, антимикробный препарат - метронидазол и полусинтетический пенициллин - оксациллин.

Рис.3. Комплексная программа предоперационной подготовки больных с ХИП обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой

Кроме этого, с целью подавления внешнесекреторной деятельности желудка и поджелудочной железы, усиления репаративных процессов и улучшения кровообращения в зоне патологического очага у 20 больных с ХИЛ, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, в стадии обострения назначали Н2-блокатор квамател по 20,0 мг х 2р в/в, а с целью коррекции оксидантных нарушений и профилактики панкреатита назначали далар-гин. Больным также назначалась дезинтоксикационная терапия (гемодез, альбумины, плазма, глюкоза 10 %), гепатопротекторы (эссенциал-форте, гал-стена и т.д.).

После проведённого лечения в предоперационном периоде у 32 больных отмечено значительное улучшение. При эндоскопии значительно уменьшались явления гастродуоденита и дуоденогастрального рефлюкса, исчезли эрозии слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки, а тяжесть хеликобактериоза составила I-II степень.

Значительно улучшились и показатели внешнесекреторной функции поджелудочной железы, на 5-7 сутки предоперационной подготовки, так объём панкреатической секреции с 64,1 ± 16,0 мл/мин снизился до 2,3 ± 0,02 мл/мин, концентрация бикарбонатов достигла 0,12 ± 0,05 мгэкв/мин, активность панкреатических ферментов в панкреатическом секрете: активность амилазы 132 ± 9,0 мгэкв/мин, липазы - 8,5 ± 0,03 ЕД/мл и трипсина - 4,22 ± 0,04 ЕД/мл, что указывает на эффективность проведенной предоперационной подготовки.

При Исследовании показателей эндотоксемии установлено, что применение антиоксидантной, антихеликобактерной и дезинтоксикационной терапии значительно снизили эндотоксикоз: так показатели ЛИИ и ПТ до предоперационной подготовки составили соответственно 5,1 ± 1,8 и 24,3 ± 4,9, а после проведённой патогенетической терапии ЛИИ составило 2,4 ± 1,3, а ПТ - 12,3 ± 4,2, уровень МСМ до предоперационной подготовки составил 0,238 ± 0,03, после подготовки 0,194 ± 0,015. Приблизились к нормальному уровню и показатели антиоксидантной защиты. До операции показатели составили 2,19 ± 0.07, МДА - 3,7 ± 0,2 ммоль/мг, после предоперационной подготовки ДК - 1,6 ± 0,06, МДА - 3,2 ± 0,1.

В связи с вынужденным голоданием, потерей жидкости и вследствии поражения печени и гемоконцентрации, показатели белкового обмена не соответствовали истинным показателям. Так, до операции наблюдались высокие концентрации белка - 73,2 ± 1,03, мочевины - 7,18 ± 0,51 и креатинина -0,094 ± 0,01. После проведённой предоперационной подготовки эти показатели также нормализовались.

Выбор способа операции осуществляли на основании разработанной комплексной программы диагностики пенетрирующих дуоденальных язв,

осложненных ХИП. (Таблица №7). Эти данные позволяют практическому врачу выбрать такой способ операции, который содержал бы в себе основные элементы большинства послеоперационных осложнений и рецедивов язвы.

Таблица 5: Комплексная программа диагностики и хирургического лечения ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой

Характер оперативного вмешательства

Признаки Органосохра-няющие с удалением язвы Органо-щадящие операции Резекция желудка поРу Резекция желудка

1. Тип секреции:

Вагусный + + + +

Гуморальный - + + +

Смешанный + + + +

2. Атропнновый тест:

Положительный + + + +

Отрицательный - + + +

3. Гистаминовый тест:

Положительный - + + +

Отрицательный + + + +

4. Степень обсеменСнности гастро дуоденальной слизистой хеликобактериямн:

Лёгкая + + + +

Средняя + + +

Тяжёлая - + +

5. Степень ДГР

0 + + + +

I + + + +

II + + + +

III + + +

6. Нарушение дуоденаль ной проходимости

Не нарушена + + + +

Органической природы - - + -

Функциональной природы + + + +

7.Локализация очага поражения:

Луковица + + + +

Постбульбарный отдел + + + +

Околососочковая зона + + + +

Сочетанные язвы - - + +

Примечание: + операция показана, - операция противопоказана

Как видно из рисунка № 6 все 148 больных подвергнуты хирургическому лечению, при этом у 61 больного (41,3 %) выполнены органосохра-няющие операции в сочетании с различными видами ваготомии или в сочетании с десимпатизацией головки поджелудочной железы, 32 больным (21,6 %) выполняли органощадящие операции, а у 55 больных (57,2 %) - различные виды резекционных методик.

В 24 случаях при пенетрирующей дуоденальной язве, осложнённой ХИЛ, выполнялась операция иссечения язвы или её экстрадуоденизация с дуоденопластикой и десимпатизацией желудочно-двенадцатиперстной и верхней брыжеечной артерии (Рац. удост. №, № 3088-Р-301 от 14.03.2005г,выд. ТГМУ). Суть предложенной операции заключается в патогенетически обоснованном лечении язвенной болезни и хронического панкреатита путём стойкой блокады секретин-панкреозиминового механизма регуляции внешнесекреторной функции поджелудочной железы за счёт её парасимпатической и симпатической денервации.

При пенетрирующей дуоденальной язве, осложнённой ХИП и сопровождающейся хеликобакгериозом 1-П степени, у 13 больных после циркулярного иссечения язвы, слизистую оболочку антрального отдела желудка обрабатывали антисептиками, после чего в подслизистый слой антрального отдела желудка вводили антибиотик, при этом у 6 больных кратер пенетрирующей язвы обработан ингибиторами протеаз - гордоксом, а у 7 больных -прикрыт прядью сальника.

Особые трудности для хирургического лечения представляют парапа-пиллярные (околососочковые) постбульбарные язвы, сопровождающиеся несколькими осложнениями язвенной болезни и изменением протоковой системы поджелудочной железы. В связи с этим, у 3 больных с околососоч-ковыми язвами нами выполнена радикальная дуоденопластика в 2-х вариантах.

В первом варианте у одного больного выполнено СПВ, выделение большого дуоденального соска с иссечением язвы и восстановлением задней стенки двенадцатиперстной кишки с реплантацией большого дуоденального соска в бок двенадцатиперстной кишки и пилороэнтероанастомозом и межкишечным энтероэнтероанастомозом.

Во втором варианте у 2 больных операцию выполняли с СтВ, высечением БДС, иссечением язвы с реплантацией БДС в изолированную по Ру петлю тонкой кишки и пилороэнтеро- и энтероэнтероанастомозом. Во всех случаях послеоперационное течение протекало с гиперамилаземией, где назначался сандостатин, после чего больные в удовлетворительном состоянии выписывались.

При пенетрирующих дуоденальных язвах, осложнённых ХИП и упорными запорами, нами разработана операция, одновременно направленная на

все патогенетические механизмы этих заболеваний. Суть методики заключается в выполнении СтВ, иссечение язвы с пилородуоденоПластикой И десим-патизацией желудочно-двенадцатиперстной и нижней брыжеечной артерий. Данная методика операции успешно выполнена у 4 больных.

Важным преимуществом данной операции является: применение ваго-томим с иссечением язвы и пилородуоденопластикой, направленные на главные патогенетические звенья - гиперсекрецию желудка и поджелудочной железы,что обусловленно непрерывной стимуляцией секретин-панкреозиминового механизма регуляции внешней секреции. Стволовая ва-готомия оказывает тормозящее действие на функцию ацинозного аппарата поджелудочной железы на пищевые раздражители и подавляет выработку свободной соляной кислоты, предотвращая тем самым избыточное поступление соляной кислоты в двенадцатиперстную кишку.

Кроме этого, СтВ, понижая порог возбудимости тонкой кишки, усиливает функцию парасимпатической нервной системы за счёт интрамуральных нервных сплетений и вызывает постваготомическую диарею. Десимпатиза-ция нижней брыжеечной артерии направлена для снятия артериального спазма, являющегося одним из патогенетических механизмов развития запоров, с целью увеличения притока крови по отходящим артериям в левую половину толстой кишки.

У 17 больных с пенетрирующими дуоденальными язвами выполняли органосохраняющую операцию СПВ иссечение язвы с пилородуоденопластикой. При пенетрйрующих дуоденальных язвах у 32 больных (21,6 %) выполнялись органосохраняющие операции антрумэктомии с СтВ и СВ. При этом у 5 больных с язвой луковицы двенадцатиперстной кишки и 22 больных с постбульбарными язвами, сопровождающихся хеликобактериозом тяжёлой степени и гиперсекрецией во II фазе, была выполнена СтВ и СВ в сочетании с антрумрезекцией по Бильрот II. При гиперсекреции во II фазе и хеликобак-териозе II степени у 3 больных с пенетрирующими язвами луковицы двенадцатиперстной кишки и у 2 больных с пенетрирующими постбульбарными язвами выполнена СтВ и СВ с антрумрезекцией по Бильрот I

В послеоперационном периоде у 3 больных (2 - после антрумрезекции по Бильрот I) наблюдались анастомозиты тяжёлой степени, которые после консервативной и Лазерной терапии на 11-15 сутки пропит. Наряду с орга-носохранякпцими операциями у 55 больных (37,2 %) выполнялись различные варианты резекции желудка.

У 13 больных с локализацией язвы в постбульбарном отделе выполнялась резекция 2/3 желудка по Гофмейстеру-Финстереру. При этом у одного больного имело место повреждение собственной печёночной артерии, где был наложен сосудистый шов, однако восстановить печёночное кровообращение не удалось, и больная умерла в послеоперационном периоде от печё-

ночной недостаточности. В 2-х случаях наблюдалась несостоятельность швов дуоденальной культи на почве послеоперационного панкреатита с летальным исходом.

У 10 больных с демпинг-предрасположительностью в сочетании с дуо-деностазом выполняли резекцию желудка по Ру и у 9 больных эта операция дополнена СтВ с целью профилактики и лечения послеоперационного панкреатита (Рац. удост. №308б-Р-299 от 14.03.2005г. выд. ТГМУ). При локализации пенетрирующей дуоденальной язвы парапапиллярно у 8 больных выполнена резекция желудка на "выключение язвы"; с целью профилактики послеоперационного панкреатита, кровотечений или перфораций из оставленной язвы, операцию дополняли СтВ

Для сохранения резервуарной функции желудка, подавления внешне-секреторной функции поджелудочной железы и желудка, а также с целью коррекции сопутствующего дуоденостаза у 4 больных нами выполнена операция, суть которой заключается в выполнении двухсторонней СтВ в сочетании с пилорэктомией и дуоденоэнтеро- и энтеростомией с хорошими непосредственными результатами.

После выполнения резекций желудка в послеоперационном периоде наблюдалось 2 случая летальных исходов (3,6 %) и 9 осложнений (16,3 %).В связи с этим нами были разработаны комплексные меры профилактики и лечения послеоперационного панкреатита, как после органосохраняющих и органощадящих операций, так и после резекционных методик.

При выполнении органосохраняющих операций с иссечением язвы и ваготомией у 28 больных (45,9 %) во время операции с целью профилактики послеоперационного панкреатита,' кратер глубокопенетрирующей дуоденальной язвы обкалывали 2,0 мл. раствора даларгина, разведённым в 5,0 мл 1 %-ного раствора лидокаина; у 15 больных (48,3 %) при выполнении органощадящих операций и у 8 (13,1 %) при выполнении органосохраняющих операций кратер глубокопенетрирующей дуоденальной язвы прикрыт прядью большого сальника.

При травматических манипуляциях в зоне глубокопенетрирующей дуоденальной язвы у 12 больных (21,8 %) при выполнении резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру, для профилактики функционального дуоденостаза и послеоперационного панкреатита, производили трансмазальную декомпрессию дуоденальной культи, а у 7 больных (12,7 %) - дуоденостомию по Велшу.

Профилактические мероприятия проводили и в послеоперационном периоде с целью торможения протеолитической эстеразной активности поджелудочной железы, хеликобактериоза и эндотоксемии, которыел«югут активизироваться под действием операционной травмы.

Для профилактики острого послеоперационного панкреатита в послеоперационном периоде у 12 больных, перенесших органосохраняющие операции, 10 больных - перенесших резекцию желудка по Гофмейстеру-Финстереру и 4 больных, перенесших резекцию желудка по Бильрот I, мы применили ингибиторы протеаз. С этой же целью у б больных после органо-сохраняющих операций, 3 - после органощадящих и у 7 - после резекционных методик использовали цитостатик 5-фторурацил.

Хорошим средством, оказывающим выраженное ингибирующее влияние на экзокринную функцию поджелудочной железы, оказался нейропептид < сандостатин, данный препарат успешно применили у 19 больных (Рац. удост. № 3089-Р-302 от 14.03.2005г, вид. ТГМУ).

После применения данного препарата за короткое время (1-2 дня) бо- 4

левые ощущения уменьшились, стабилизировались показатели гемодинамики, снизился уровень амилазы, АЛТ и билирубина. Приведённые данные убедительно подтверждают эффективность применения сандостатина для профилактики и лечения послеоперационного панкреатита при хирургическом лечении пенетрирующих дуоденальных язв, осложнённых ХИП.

*

Эффективность оперативных вмешательств при пенетрирующих дуоденальных язвах во многом зависит от характеристики отдалённых результатов. С целью изучения отдалённых результатов оперативного лечения, в различные сроки после операции обследовано 95 больных. Как видно из таблицы №8 эти больные систематически наблюдались и обследовались в клинике амбулаторно или в условиях стационара, причём 83 (87,4 %) из них наблюдались более 4 лет. Среди обследованных больных 43 (45,3 %) перенесли органосохраняющие операции по описанным выше методикам с иссечением язвы, 28 (29,5 %) - резекции желудка и 24 (25,2 %) - органощадящие операции.

Таблица б: Длительность наблюдения за больными, оперированными по

поводу пенетрирующей дуоденальной язвы, осложнённой ХИП

Выписались не наблюдались Наблюдались

Характер оперативных вмешательств 3 года и меньше от 4 до 5 лет свыше 6 лет Итого

СтВ.Десимпатюация желудочно-двеиадцатиперстной в верхней брыжеечной артерии. Дуодено-пластика. 24 7 12 5 - 17 (70,8%)

СПВ. Циркулярное иссечение язвы с пилородуодено- и пилоро-эитероанастомозом 13 б 5 2 - 7 (53,8%)

СПВ.Иссечениеязвы. Пилоро-дуоденопластика 17 5 б 4 2 12 (70,6%)

СтВ. Деснмпатизацня желудоч-но-двенадцатиперстной и нижней брыжеечной артерии. Дуоде-нопластика. 4 4 * * 4 (100%)

СтВ. Высечение БДС, иссечение язвы с реплантацией БДС в тонкую кишку по Ру. Пилороэнте-роанастамоз с энтероэнтероана-стомозом. 3 3 3 (100%)

СтВ и СВ с антрумэктомией по Бильрот I 5 2 1 2 2 3 («0 %)

СтВ н СВ с антрумэктомией по Бильрот П 27 6 14 2 5 21 (77,8%)

Резекция желудка по Гофмейсте-ру-Финстереру 14 6 2 4 2 8 (57,2%)

Резекция 2/3 желудка по Ру 10 4 1 4 1 б (60%)

Резекция 2/3 желудка по Ру. СтВ. 9 3 2 2 2 6 (66,7%)

Резекция желудка яа "выключение язвы" с гастроэнтероанасто-мозом 8 4 2 2 - 4 (50%)

Резекция желудка по Бильрот I 7 5 1 1 - 2 (28,6%)

Пнлорзктомня. Дуоденоеюно-стомия. СтВ. 4 2 2 - - 2 (50%)

Всего 145 54 55 28 12 95 (65,5%)

В сроки от 6 месяцев до 5 лет обследованы 67 больных, перенесших органосохраняющие (43) и органощадящие (24) операции по поводу ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой. Из них 56 (83,6 5) обследованы в клинических условиях, 11 (16,4 %) - по анкетным данным. В отдалённом периоде после СтВ, десимпатизации желудочно-двенадцатиперстной и верхней брыжеечной артерии и дуоденопластики в сроки до 4 лет обследовано 17 больных, при этом у 12 больных отмечено ки-слотообразование средней интенсивности, у 3 - кислотообразование пониженной интенсивности. Лишь у 2 пациентов наблюдалось кислотообразование повышенной интенсивности. После выполнения СПВ с циркулярным иссечением язвы с пилородуодено- (3) и пилороэнтероанастомозом (4) наблюдалось кислотообразование средней интенсивности, у 3 пациентов кислотообразование было пониженным. У 7 пациентов после СПВ с иссечением язвы и пилородуоденопластикой при наблюдении в течении 6 лет, у 4

больных наблюдалось кнслотообразование средней интенсивности, и у 3 -пониженной интенсивности.

У 4 пациентов, перенесших СтВ, десимпатизацию желудочно-двенадцатиперстной и нижней брыжеечной артерии с дуоденопластикой в течении 3 лет после операции наблюдалось кнслотообразование средней интенсивности и исчезновение запоров.

При изучении внешнесекрбторной функции поджелудочной железы у 12 больных, перенесших дуоденопластику в сочетании с СтВ и десимпатиза-цией желудочно-двенадцатиперстной и верхней брыжеечной артерий, было установлено, что в отдалённые сроки (через 3 года) в дуоденальном содер- Ч

жимом значительно снижается активность всех ферментов липазы (5,30 ± 0,03 ЕД) и трипсина (2,6 ± 0,01 ЕД). Постепенно нормализуется липолитиче-скя (410 ± 30 ед в крови) и амилолитическая (170 ± 15,4 ЕД в крови) функция ^

поджелудочной железы, тогда как трипсинолитическая функция (410 ± 32,0 ЕД в крови) ещё остаётся повышенной.

За эти же периоды значительно нормализовались антиоксидантные показатели, так содержание диеновых конъюгат составило 0,98 ± 0,08 Е, малонового диальдегида - 3,2±0,1 нмоль/млмин.

После выполнения органощадящих оперативных вмешательств в сочетании с ваготомией нами было обследовано 24 больных. Исследование ки-слотопродукции показало, что средние показатели БПК составляли 0,8 ± 0,3 ммоль/час в то время как при внутрижелудочной рН-метрии в кардиальном отделе желудка рН равнялся 5,8 ± 0,4, а в культе желудка - 5,5 ± 0,5.

В отдалённом периоде иследование моторно-эвакуаторной функции желудка у 20 больных после СтВ, десимпатизации и дуоденопластики, показали, что через 2-3 дня на ЭГГ регистрировались нерегулярные волны биопотенциалов с амплитудой 0,02 + 0,2 мВ, в среднем одно колеба1Гие в минуту. Зато уже через 6 месяцев регистрировались равномерные потенциалы, в основном в пределах от 0,3 до 0,64 МВ с частотой 2,5 -3,5 в минуту. То есть в среднем восстановление биоэлектрической активности составило 78,4% от исходной. При исследовании через 12 месяцев и более после операции, картина существенно не изменилась. В среднем восстановление моторики было на 80 % выше по сравнению с исходной.

После выполнения разработанных органосохраняющих оперативных f

вмешательств с иссечением язвы СтВ и десимпатизации желудочно-двенадцатиперстной и верхней брыжеечной артерий с дуоденопластикой наблюдается нормализация моторной функции желудка, процент нормокине-тических типов моторики увеличился с 33,3 % до 80 %. Это произошло за счёт значительного уменьшения пациентов с гиперкинетическим типом моторики с 29,2% до 10 %.

По данным рентгенологического исследования полная эвакуация осуществлялась через 96 ± 5 мин, а после выполнения органощадящих операций эвакуация из желудка была ускоренной и составляла 42 ± 12 мин.

Мы провели эндоскопическое исследование 53 больным после органо-сохраняющих и органощадящих операций. У всех групп пациентов мы наблюдали уменьшение выраженности катаральных, эрозивно-геморрагических и деструктивных изменений в слизистой оболочке пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, уменьшение функциональных расстройств, тенденцию к нормализации секреторно-моторной функции га-стродуоденальной системы. Наблюдение велось от 6 месяцев до 3-4 лет.

В послеоперационные сроки до 2 лет эндоскопия произведена 12 больным, перенесшим разработанные органосохраняющие операции, 4 - после СПВ с циркулярным иссечением язвы с пилородуодено- (2) и пилороэнте-роанастомозом (1). При этом у 7 больных выявлено наличие лигатурных свищей в области дуоденопластики с явлением анастомозита различной степени. У 4 больных в антральном отделе по малой кривизне определялись поверхностные эрозии до 0,2 см в диаметре.

В послеоперационном периоде сроком от 2 до 5 лет эндоскопия проведена 12 больным после СПВ с иссечением язвы с пилородуоденопластикой. Гипертрофический гастрит был выявлен у 4, а атрофический - у 3 больных. У 4 больных сроком наблюдения от 2 до 5 лет, которым произведена СтВ с ан-трумэктомией, наблюдался смешанный гастрит.

В сроки до 5 лет у одного больного после СПВ с иссечением язвы с пилородуоденопластикой и 1 - после СтВ иссечением язвы с десимпатизаци-ей желудочно-двенадцатиперстной и верхней брыжеечной артерии, было выявлено наличие выраженного дуоденогастрального рефлюкса с наличием гипертрофического гастрита и наличием язвы диаметром до 1,5 см в луковице двенадцатиперстной кишки, у второго - в малой кривизне желудка.

В послеоперационные сроки до 6 месяцев после органосохраняющих операций нами было обследовано 12 больных. Изучали показатели факторов гуморального механизма НЗО. При этом на 15-й день было выявлено, что у больных снизились показатели р-лизина (на 39 %), церуллоплазмина (на 63 %), Ст (19 %), что указывает на снижение активности патологического процесса и тенденцию к нормализации функции слизистой оболочки желудка. Всего в отдалённом послеоперационном периоде после органосохраняющих и органощадящих операций мы наблюдали 3 рецидива язвообразования, при этом у 2 больных имела место высокая степень хеликобактерной обсе-менённости.

После органосохраняющих операций с СПВ, иссечением язвы и пилородуоденопластикой наблюдался рецидив язвенной болезни у 1 больного, у 2 - имел место демпинг-синдром лёгкой степени и у 1 - диарея средней тяжести. В то же время после выполнения СтВ десимпатизации желудочно-двенадцатиперстной и верхней брыжеечной артерий, демпинг-синдрома,

рефлюкс гастрита и панкреатита практически не наблюдалось. У 3 больных, которые ещё до операции страдали упорными запорами, наблюдалась диарея лёгкой степени (2) и у 1 - средней тяжести, у одного больного наблюдался рецидив язвенной болезни.

После выполнения органощадящих оперативных вмешательств у 5 больных были диагностированы различной степени тяжести демпинг-синдромы, у 2 - диарея средней тяжести, у 3 - рефлюкс-гастрит и у одного -панкреатит с рецидивом язвенной болезни.

При изучении факторов, влияющих на развитие демпинг-синдрома, нами было установлено, что особенно у больных с демпинг-синдромом средней тяжести наблюдался широкий анастомоз (4) и повреждение привратника. Рецидивы язвенной болезни в отдалённом послеоперационном периоде после органосохраняющих и органощадящих операций мы наблюдали у 3 больных (4,4 %).

Наряду с вышеуказанными исследованиями у 25 больных мы проводили исследования местных защитных факторов, где изучали содержание бикарбонатов в двенадцатиперстной кишке, перекисное окисление липидов в слизистой оболочке и хеликобактериоз. Показатели хеликобактериоза, МДА и бикарбонатов у больных без рецидива язвенной болезни были в пределах нормы, у больных с рецидивом язвенной болезни наблюдалось уменьшение бикарбонатов в дуоденальном содержимом до 0,18±0,04 ЕД, увеличение содержания МДА до 0,41 ± 0,06 нмоль/мг, а хеликобактериоз составил Н+++.

Одним из важных показателей в оценке результатов оперативного лечения является оценка трудоспособности. При этом нами было отмечено, что более половины пациентов - 34 (50,7%) с временной утратой трудоспособности приступили к работе в двухмесячный срок, основная масса (87,6%) в течении 4 месяцев, и лишь 3 пациентам срок временной нетрудоспособности был продлён свыше 4 месяцев.

Увеличение массы тела через 3 года после проведенных операций наблюдался у 44,8 % обследованных, этот показатель имел тенденцию к нарастанию и через 5 лет уже равнялся 63 %.

Из 67 наблюдавшихся пациентов в момент обследования 56 (86,6 %) выполняли ту же работу, что и до операции, а 4 пациента (5,6 %), труд которых был связан с большой физической нагрузкой, сменили работу на более лёгкую.

Подитоживая результаты органосохраняющих и органощадящих оперативных вмешательств по Визик при ХИПе, обусловленном пенетрирую-щей дуоденальной язвой, нами было отмечено, что что число хороших и отличных результатов в отдалённом периоде можно довести до уровня 90 % (на нашем материале - 83,7 %).

Отдалённые результаты хирургического лечения ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, с применением резекционных способов были изучены у 28 больных. При этом 21 больной (75 %) был обследо-

ван в стационаре, а 7 (25%) - при помощи анкетного опроса. Исследование желудочной секреции у 21 больного в отдалённом послеоперационном периоде характеризовалось аноцидным состоянием. При исследовании мотор-но-эвакуаторных фунций электрогастрографией в отдалённом периоде после резекции желудка по Гофмайстеру-Финстереру (4) наиболее часто была повышена электрофизиологическая активность и превалировал гиперкинетический тип ЭГТ-кривых. Тогда как после резекции по Ру гиперкинетичекий тип электрогастрографии отмечен лишь у 2 больных, а у 4 больных наблюдался нормокинетический тип ЭГТ-кривых.

Рентгенологическое исследование после резекционных методик, проведённое в послеоперационном периоде 3-4 года у 21 больного, показало, что после резекции по Ру у 3 больных наблюдалась замедленная эвакуация желудочного содержимого, которая составляла 172 ± 9,18 мин, а ускоренной она была у 2 больных, соответственно она составила 38,4 ± 4,18 минут.

При эндоскопическом исследовании у 5 больных после резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру нами было диагностировано наличие катарального эзофагита, у 4 - явление атрофического гастрита, в то время как этих явлений после резекции желудка по Ру не наблюдалось. Также у 5 больных после резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру в отдалённом периоде наблюдался демпинг-синдром (3) и у 1 больного сохранялись болевые ощущения и панкреатит.

После выполнения резекции желудка по Ру в отдалённом послеоперационном периоде у 2 больных наблюдалось осложнение в виде демпинг-синдрома лёгкой степени и Ру-стаз синдрома.

В отдалённом послеоперационном периоде лишь у 47,4 % больных наблюдалось увеличение массы тела, у 41,3 % масса тела осталась неизменной, а у 34,8 % - она уменьшилась. Значительно уменьшилась и трудоспособность пациентов, из 28 обследованных нами больных полное восстановление трудоспособности отмечено у 18, снизилась трудоспособность у 7 больных и стали инвалидами 3.

Обобщая результаты резекционных оперативных вмешательств при ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, нами было установлено, что число отличных и хороших результатов составляет 50 %.

Таким образом, как видно из представленных нам материалов, после выполнения органосохраняющих оперативных вмешательств число отличных и хороших результатов составило 83,7 %, после резекции желудка - 50 %, что даёт нам основание считать органосохрашпощие методы - операциями выбора, при ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой.

Выводы:

1 .Пенетрирующие дуоденальные язвы встречаются довольно часто и характеризуются тяжёлым, нередко атипичным течением, что создаёт значительные трудности для диагностики и выбора наиболее рационального опе-

ративного вмешательства в каждом отдельном случае. У больных с ХИЛ, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, электронно-микроскопически в печени наблюдаются дистрофические изменения орга-нелл, внутриклеточных включений, гепатоцитов, звёздчатых макрофагоцитов и эндотелиоцитов, указывающих на развитие гипоксических процессов в печени.

2.При пенетрирующей дуоденальной язве в стадии ремиссии морфо-функциональные изменения в поджелудочной железе характеризуются незначительной перестройкой экзокринных панкреацитов и центроацинозных клеток в виде дистрофических изменений, характерных для хронического панкреатита в стадии ремиссии. Морфофункциональные изменения при пенетрирующей дуоденальной язве в стадии обострения характеризуются выраженной перестройкой всех менбранных структур ацинарных клеток. При этом определяется переход дистрофического процесса в деструктивную фазу, характерную для обострения хронического процесса в поджелудочной железе.

3. У больных с ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, развивается полиорганная недостаточность, проявляеющаяся закономерными нарушениями функции поджелудочной железы, печени, желудка и двенадцатиперстной кишки. Одна из основных причин её возникновения -эндотоксикоз, подтверждающийся повышением ЛИИ, МСМ, а также активацией продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА). В патогенезе развития ХИП при пенетрирующей дуоденальной язве важное значение приобретает нарушение механизма кислотонейтрализации, стимулирующей сек-ретин-панкреозиминовую систему и регулирующей внешнюю секрецию поджелудочной железы, а также активация процессов перекисного окисления липидов, нарушение механизмов местной защиты слизистой оболочки и высокая обсеменённость хеликобактериями

4. Для диагностики ХИП при пенетрирующей дуоденальной язве целесообразно использование УЗИ и компьютерной томографии, исследование панкреатического секрета, хеликобактериоза и эндотоксемии. Выбор показаний к операции методов предоперационной подготовки больных целесеоб-разно проводить на основании разработанной классификации.

5. При ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, в предоперационном периоде необходимо проведение антихеликобактерной терапии квамателом в сочетании с даларгином. С целью профилактики послеоперационного панкреатита после органосохраняющих, органощадящих и резекционных методик необходимо применение сандостатина.

6. При ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, и хеликобактериозе 1-Й степени целесообразно применение СПВ с пилородуо-денопластикой, а при хеликобактериозе III степени - СтВ с антрумэктомией.

7. При ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой, наиболее оптимальной операцией является стволовая ваготомия с десимпа-

тизацией желудочно-двенадцатиперстной и верхней брыжеечной артерии с дуоденопластикой. При ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой и сопровождающегося спастическим запором, операцией выбора является стволовая ваготомия с десимпатизацией желудочно-двенадцатиперстной и нижней брыжеечной артерий с дуоденопластикой, а при сочетании ХИП с язвенной болезнью и дуоденостазом выполнение резекции желудка по Ру с СтВ.

8. Отдалённые послеоперационные результаты разработанных органо-сохраняющих методов с применением патогенетически обоснованной предоперационной подготовки и послеоперационного ведения, позволили существенно улучшить (до 83,7 %) хорошие и отличные результаты хирургического лечения ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой.

Практические рекомендации:

1. Для диагностики ХИП при пенетрирующей дуоденальной язве необходимо применение УЗИ и компьютерной томографии, а также проведение исследований хеликобактериоза, защитных сил слизистой оболочки и эндо-токсемии.

2.При ХИП, обусловленном пенетрирующей дуоденальной язвой, и хе-ликобактериозе II-III степени, с целью предоперационной подготовки необходимо назначение антихеликобактерной (де-нол 120 мг 4 раза в сутки, мет-ронидазол 250 мг - 3 раза в сутки, оксациллин - 500 мг 4 раза в сутки и ква-мател по 20,0 мг 2 раза) и противопанкреатической терапии с применением даларгина по 3 мг на 20 мл физиологического раствора.

3.С целью улучшения непосредственных и отдалённых результатов хирургического лечения ХИП при пенетрирующей дуоденальной язве мы рекомендуем применение органосохраняющих оперативных вмешательств с сохранением пилорического сфинктера и выполнения СтВ с десимпатизацией желудочно-двенадцатиперстной и верхнебрыжеечной артерий, а при сопутствующем запоре - и нижней брыжеечной артерии.

4. При наличии ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой и дуоденостаза, целесообразно выполнение резекции желудка по Ру в сочетании с СтВ или СтВ с пилорэктомией и наложением дуодено-энтеро и энтеро-энтероанастомоза.

5.Комплексная предоперационная терапия в сочетании с интраопера-ционными и после операционным мероприятиями позволяют улучшить результаты лечения больных данной категории.

Список опубликованных работ по теме диссертации:

1. К лечению язвенных кровотечений. «Тибби давраи Сомони-ён»//Конференсияи 46-уми илми солонаи ДДТТ ба номи Абуали Ибни Сино, Душанбе,1998 С.123-125.

2. Техника операций на днстальном отделе холедоха и большом сосочке двенадцатиперстной кишки при её постбульбарных язвах// Анапы хирургической гепатологии.-2001.-№1-С. 120-121 (соавт.К.М. Курбонов, М.К. Гулов).

3. Хирургическая тактика при кровотечениях из пенетрирующих гастро-дуоденальных язв.(соавт.Гульмуродов Т.Г., М.Х.Эшонджонов), Душанбе 2002,С.233-235.

4. Хирургическое лечение хронического панкреатита гастрогенного ге-неза.// Третий конгресс Ассоциации хирургов им. Н.И. Пирогова .Москва, 2003 С. 128.

5. Роль хеликобактериоза в развитии хронического индруративного панкреатита, осложненного пенетрирукмцей дуоденальной язвой.// Материалы IX научно-практической конференции ТИППМК, посвященной 10-летию института, «Перспективы развития института семейной медицины в Республике Таджикистан:». ДушанбеДООЗ С 79-81.

6. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе ХИП, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой.// Сборник научных статей 51 -ой годичной научно практической конференции с международным участием «Вода и здоровье человека» Душаебе-2003,С.263-264.

7. Изменение внешней секреции поджелудочной железы при ХИП обусловленном пенетрирующей язвой двенадцатиперстной кишки.// Сборник научных статей 51-ой годичной научно-практической конференции с международным участием «Вода и здоровье человека». Душанбе-2003.С. 259-260

8. Токсикоз у больных пенетрирующей дуоденальной язвой, осложненной хроническим индуративным панкреатитом. // Сборник научных статей 51-ой годичнои научно-практической конференции с международным участием «Вода и здоровье человека». Душанбе-2003С. 260-261.

9. Изменения показателей желудочной секреции у больных ХИП, на фоне пенетрирующей дуоденальной язвы. // Сборник научных статей 51-ой годичной научно-практической конференции с международным участием «Вода и здоровье человека». Душанбе-2003 С.261-263.

10. Роль хеликобактериоза в патогенезе хронического индуративного панкреатита , осложненного пенетрирующей дуоденальной язвой, его анти-хеликобактреиальная и противопанкреатическая терапия.// Здравоохранение Таджикистана - 2003 г.- №4 С.51-54.

11. Комплексное лечение острого холецисто-панкреатита // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии и хирургии. Душанбе-2003, С. 107-108.

12. Не состоятельность культы двенадцатиперстной кишки поле резекции желудка. (Соавт. К,М,Курбонов, М.К.Г'улов и другие) // Актуальные вопросы травматологии и ортопедии и хирургии Душанбе-2003, С 197

13. Терапия послеоперационного панкреатита, после операции пенетрирующих дуоденальных язв. //Актуальные вопросы травматологии и ортопедии и хирургии. Душанбе-2003, С. 103-106.

14. Новый способ лечения ХИЛ, сочетающиеся с запором и язвенной болезнью.

//Аналы хирургической гепатологии,-. Москва-2003, Т-8, №2, С.207.(в со-авт.КурбоновК.М.,Гулов М.К., Даминов Н.М.).

15. Лечение послеоперационного панкреатита после операции по поводу пенетрирующих дуоденальных язв. // Аналы хирургической гепатологии, Москва-2003, том-8, №2, С.333-334.

16. Оптимизация хирургического лечения ХИП, при пенетрирующей дуоденальной язве. // Аналы хирургической гепатологии Москва-2003, том-8, №2, С. 314-315. (соавт. К,М,Курбонов, М.К.Гулов).

17. Комплексная диагностика и хирургическое лечение хронического индуративного панкреатита, обусловленного пенетрирующей дуоденальной язвой // Монография,- Душанбе,2004. С. 317. (соавт. Курбонов K.M.)

18. Активация системы иммунитета на внедрение хелекобактерии при хроническом индуративном панкреатите осложненной пенетрирующей дуоденальной язвой.

//Здравоохранение Таджикистан,- Душанбе , 2004, № 4 С. 98-100.

19. Клинеческая классификация пенетрирующих дуоденальных прево-дяших к хроническим индуративном панкреатитом. // Здравоохранение Таджикистан,- Душанбе, 2004, № 4 С. 51-54. (соавт.Курбонов K.M.).

20. Предоперационная подготовка больных с пенетрирующими дуоденальными язвами, осложненными ХИП. //Здравоохранение Таджикистан,-Душанбе, 2005, №3, С.96-97.

21. Пенетрация дуоденальных язв, осложненных ХИП.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии,- Москва, 2005, том-ХШ, №5,приложение №21, С.31 (соавт. Курбонов K.M.).

22. О пенетрирующих дуоденальных язвах.// Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии,- Москва, 2005, том- XIII, №5, приложение №.21, С.31.(соавт. Курбонов K.M., Азимшоев A.M., Гулахмедов Д.Ш.).

23. Профилактика послеоперационного панкреатита после операций пенетрирующих дуоденальных язв.// Российский журнал гастроэтерологии, гепатологии, колопроктологии, -Москва,2005, том- XIII, №5, приложение №.21, С.33.(соавт. Курбонов K.M., Азимшоев A.M.).

24. Кислотопродуцирующая функция желудка при ХИП на фоне пенетрирующей дуоденальной язвы. //Российский журнал гастроэтерологии, гепатологии, колопроктологии,- Москва, 2005, том- XIII, №5, приложение №.21, С.ЗЗ.(соавт. Курбонов K.M., Норов Ф.Х.).

25. Резекционные методы при пенетрирующей дуоденальной язве осложненной ХИП. Проблема ГАЭЛ №3-4(28), //Материалы научно-практической конференции с международным участием, посвященной 80-летию со дня рождения академика Х.Х.Мансурова «Современное дыхание

гастроэтерологии и гепатологии». Душанбе, 2005. С.153-154.(соавт. K.M. Курбонов).

26. Органошадящие операции в сочетании с ваготомией при пенетри-ругащей дуоденальной язве, осложненной ХИП. Проблема гастроэтерологии №.3-4 (28), //Материалы научно-практической конференции с международным участием «Современное дыхание гастроэтерологии и гепатологии». Душанбе, 2005.С.152-153.(соавт. K.M. Курбонов).

27. Органосохраняющие операции с различными методами ваготомии при пенетрирующих дуоденальных язвах, осложненных индуративным панкреатитом. Проблема гастроэтерологии №.3-4(28)// Материалы научно-практической конференции с международным участием «Современное дыхание гастроэтерологии и гепатологии». Душанбе, 2005.С.151-152.(соавт. K.M. Курбонов).

28. Профилактика послеоперационного панкреатита при язве 12-перстной кишки, пенетрирующей в головку поджелудочной железы. Проблема гастроэтерологии №.3-4(28). //Материалы научно-практической конференции с международным участием «Современное дыхание гастроэтерологии и гепатологии». Душанбе, 2005.С.155-156.(соавт Х.Ю. Щарипов, Ф.Х.Норов).

29 Комплесное лечение послеоперационного панкреатита при пенетрирующей дуоденальной язве. Проблема гастроэтерологии №.3-4(28) // Материалы научно-практической конференции с международным участием «Современное дыхание гастроэтерологии и гепатологии». Душанбе, 2005.С.159-160 (соавт. Х.Ю.Шарипов. Ф.Х Норов).

30 Доперачилнноая подготовка больных с пенетрируюпшми дуоде-наоьныи язвами, осложненной ХИП// Материалы 53-ей годичной научно-практической конференции ТГМУ (с международным участием) «Лекарство и здоиовьз» посвященной 1025-летию со дня рождения Абуали ибни Сино, 3 октября 2005, г.Душанбе,- С 296.

31. Диагностика и хирургические лечения острых гастродуоденальных язв Н Материалы 53 годичной научно-практической конференции ТГМУ (с международным участием) «Лекарство и здоровье» посвященной 1025-летию со дня рождения Абуали ибни Сино, 3 октября 2005, г.Душанбе.- С. 298. (соавт. Азимшоев М.А.).

32. Активация системы иммунитета на внедрение хеликобактерии при ХИП, осложненом пенетрирующей дуоденальной язвой.// Материалы 53-ей годичной научно-практической конференции ТГМУ (с международным участием) «Лекарство и здоровье» посвященной 1025-летию со дня рождения Абуали ибни Сино, 3 октября 2005, г.Душанбе.- С.299. (соавт. Курбонов K.M..).

33. Лечение послеоперационного панкреатита при пенетрирующей дуоденальной язве. //Материалы IV-ro съезда хирургов Таджикистана. Душанбе,2005. С. 106. (соавт.Курбаонов K.M. Шарипов Х.Ю).

34. Меры профилактики послеоперационного панкреатита при пенетри-рующей в головку поджелудочной железы дуоденальной язвы.// Материалы IV-ro съезда хирургов Таджикистана.Душанбе,2005. С.337. (соавт.Курбонов K.M. Шарипов Х.Ю).

Рационализаторские предложения:

1. Способ лечения околососочных язв двенадцатиперстной кишки.// Рацпредложение № 3085-Р-298 от 14.03.2005г. (В соавт. с Курбоновым K.M.).

2. Способ усовершенствование резекции желудка по РУ при пенетри-рующей дуоденальной язве, осложненной ХИП .// Рац. предложение № 3086-Р-299 от 14.03.2005г. (В соавт. с Курбоновым K.M.).

3. Способ хирургического лечения пенетрирующих дуоденальних язв, сочетающейся с дуоденастазом и хроническим индуративным панкреатитом. // Рацпредложение № 3087-Р-300 от 14.03.2005г. (В соавт. с Курбоновым K.M.).

4. Способы блокады секретинпанкреозимного механизма путем симпатической и парасимпатической денервации. // Рацпредложение № 3088-Р-301 от 14.03.2005г. (В соавт. с Курбоновым K.M.).

5. Способ профилактики послеоперационного панкреатита при хирургическом лечении пенетрирующих дуоденальных язвах, осложненных ХИП. // Рацпредложение № 3089-Р-302 14.03.2005г. (В соавт. с Курбоновым K.M.,

6. Способ резекции желудка при пенетрирующей дуоденальной язве. II Рацпредложение № 3090-Р-303 от 14.03.2005г. (В соавт. с Курбановым К.М, Назаровым Б.О.).

Хулоса

Норов Х.М. «Ташхиси мачмуъи ва муоличавии чаррохии илтихоби мазмуни индуративии гадуди зери меъдаи машрут ба захми нуфузку-нандан рудаи двоздахангушта». 140027. Чаррохи

Захмхои нуфузкунандаи рудаи двоздахангушта хеле зибд ба назар ме-расад ва аксаран ба ин бемории вазнин ва чараёни гайримаълум, хос мебо-шад, ки он барои ташхис ва интихоби тарзи маъкули муоличаи чаррохи, душворихо ба амал меоварад.

Барои ташхиси мачмуи интихоби мазмуни индуративии гадуди зери меъда дар холати захми нуфузкунандаи рудаи двоздахангушта истифода на-мудани УЗИ, тамографияи комтотери, тахкики тарошшухи (усораи) гадуди зери меъда ва кобилияти хифозати пардаи луоби хамчунин хеликобактериоз ва эндоскопия мувофики максад мебошад.

Муоличаи чаррохии илтихоби мазмуни индуративии гадуди зери меъда дар холати захми нуфузкунандаи рудаи двоздахангушта ба тарзхи хифзи узв (61) дареги узв (32) бурида гирифтани узв (55) бо анвоъи гуногуни ваготомия анчом дода шудааст.

Ба хамин тарик, баъди анчом додани муоличаи чаррохи бо тарзи хифзи узв бо истифодаи омодагии кабл аз чаррохии марбут ба холати патогенетики ва мукаддамоти баъд аз чаррохии беморон шумораи натичахои хуб ва аъло 87,7% ва баъди анчоми чаррохи ба тарзи бурида гирифтани 50%-ро ташкил намуд ва ин далели он мебошад, ки муоличаи чаррохи бо тарзи хифзи узв хагоми бемории илтихоби мазмуни индуративии гадуди зери меъда дар холати захми нуфузкунандаи рудаи двоздахангушта, муносибтарин ба хисоб меравад.

С ахи фа -259; расм-71; чадвал-39; адабиет-439.

Summary

Norov Н.М. «Complex diagnostic and surgical treatment of chronic indurate pancreatitis, caused by penetrative duodenal ulcer», 14.00.27-Surgery.

Penetrative duodenal ulcers meet rather frequently and are characterized heavy, quite often by non-typical trend that creates difficulties for diagnostic and choice of rational operative intervention.

For complex diagnostic of chronic indurate pancreatitis at penetrative duodenal ulcer the application of ultrasound radiation, computer tomography, research of pancreatitis secret, and also helicobacterios and endotoxmy is expedient.

The surgical treatment of chronic indurate pancreatitis earned by penetrative duodenal ulcer consisted in performance of organ-preserving (61%), organ-sparing (32), and resection method (55%) with various kinds of vagotomy.

Thus, after performance of organ-preserving operative intervention with application of pathogenically proved pre-operative preparation and post-operational introduction of the patients, the number of excellent and good results has made 87,7%, post-resection techniques 50%, that give the basis to consider, that organ-preserving methods of operation are optimal at chronic indurate pancreatitis caused by penetrative duodenal ulcer.

Page-259; Picture-70; Table-39; Bibliography-439.

Отпечатано ООО «Ховарон» тираж 100 экзем. Оплата договорная

I

I

РНБ Русский фонд

2006-4 2666