Автореферат и диссертация по медицине (14.00.28) на тему:Кома и вегетативные состояния при черепно-мозговой травме

ФГУ РОССИЙСКИЙ НАУЧНО-ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЙ ИНСТИТУТ им проф. А Л. ПОЛЕНОВА

На правах рукописи

003058144

онысько

ОЛЕГ ВАСИЛЬЕВИЧ

КОМА И ВЕГЕТАТИВНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВОЙ ТРАВМЕ (ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПРИНЦИПЫ ДИФФЕРЕНЦИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ)

14 00 28-нейрохирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Санкт-Петербург 2007

003058144

Работа выполнена в Иркутском государственном медицинском университете, на базе «МУЗ» городская клиническая больница № 3 г Иркутска

Научный консультант -доктор медицинских наук, профессор

Благодатский Михаил Дмитриевич

Официальные оппоненты -доктор медицинских наук, профессор

Касумов Рауф Джаббарович -доктор медицинских наук, профессор Верховский Александр Игоревич -доктор медицинских наук Скоромец Тарас Александрович

Ведущая организация Научно-исследовательскии институт

нейрохирургии им акал Н Н Бурденко РАМН

Защита состоится "_"_2007 г в_час

на заседании диссертационного совета Д 208 077 01 при Российском научно-исследовательском нейрохирургическом институте им проф А Л Поленова (191014, Санкт-Петербург, ул Маяковского, 12)

С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке института

Автореферат разослан "_"_2007 г

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор Яцук Сергей Лукич

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) является одной из основных причин инвалидизации, потери трудоспособности и смертности населения У каждого третьего пострадавшего он несчастного случая имеется ЧМТ. Так, например, в ФРГ получают ЧМТ ежегодно 180000 человек, в Австрии - 20000. Острота проблемы определяется еще и тем, что чаще страдают люди молодого возраста и преимущественно мужчины (Jennett В 1979,Adams JH 1999) Результаты эпидемиологических исследований в нашей стране показали, что расчетное чколо пострадавших с ЧМТ различной степени тяжести составляет не менее 1,2 мчи г; год, из них с тяжелой - около 100000 Летальность в зависимости от '.^сесги травмы колеблется от 1,3 до 50% (Коновалов А Н. с соавт, 1989, Зотов Ю.8 с соавт, 1990, Могучая О В, 1993, Лебедев Э Д, 1999, Хасаншин Э М, 2003)

Черепно-мозговые повреждения отличаются многообразием вариантов по локализации, характеру и тяжести травмы костных, нервных и сосудистых структур (Потапов А А , Лихтерман Л Б , Касумова СЮ и др , 1990) В основе функциональных нарушений, возникающих на фоне повреждений нервно-хгеточных образований и проводящих путей ЦНС и развившихся кровоизлияний, лежат комплексные патофизиологические процессы и сложные взаимодействия, происходящие в организме (Пашинян Г.А., Касумова С Ю и др , 1994) Трудность сопоставления эффективности новых методов лечения до последнего времени была обусловлена разными подходами к диагностике и классификации коматозных состояний при ЧМТ и их последствий (Коновалов А Н , Самотокин Б.А , 1982, Коновалов А Н. с соавт, 1986; Зотов Ю В с соавт , 1996, Фраерман А П с соавт, 1998; Берснев В П с соавт, 1998, Касумов Р Д, с соавт , 1998,2001; Кондаков Е Н с соавт, 2002)

В целях выявления прогностических критериев исхода тяжелой ЧМТ проводились многочисленные исследования В результате были выделены отдельные факторы тяжести церебрального поражения, имеющие определяющее прогностическое значение Основой для сравнения диагностики, лечения и результатов лечения больных с ЧМТ были выбраны единые условия исследования, отобраны определенные формы лечения и выделены четкие критерии клинического состояния больного после окончания лечения В итоге были разработаны шкалы с помощью которых клинические симптомы и синдромы могли быть проградуированы и представлены в цифровом выражении Шкала Glasgow Scale и Glasgow Outcome Score составляют практический инструмент для выявления и оценки клинических данных (Коновалов АН, Лихтерман Л Б, Потапов А А, 2001) Возникшие возможности унифицированных оценок тяжести травмы позволяют увереннее сравнивать различные группы больных и проводить объективный анализ результатов отдельных методов лечения Выделение степени гипертензионно-лислокационного синдрома позволило полнее различать причину тррчматической комы (Коновалов А Н , с соавт, 1994, Лихтерман Л Б с соавт.,

1995, Музлаев Г.Г., 1995, Клименко Н.Б, 2001; Верховский АИ, 2004, Щедренок В В , 2005)

С точки зрения прогностической ценности исследуемых параметров наибольший интерес представляют возраст больного, двигательный ответ на внешнее раздражение, зрачковая реакция и тип церебрального поражения, определяемые при помощи компьютерной томографии и нейросонографии (Касумов Р Д, Иванова Н Е, Клименко Н Б 1994) В условиях комбинации всех этих параметров уже в первые сутки после травмы у 1/3 больных можно определить четкую принадлежность к группе определенного клинического течения с удовлетворительным или неудовлетворительным исходом (Plum F, Posner S В, 1986) Для клинической практики, безусловно, прогноз благоприятного клинического течения, основанный на применении оптимальных терапевтических средств, является решающим (Борщаговский М Л., 1989, Дралюк М.Г., 1990, Балашов А Н., 1993, Кондаков Е Н, 1993, 2001, Кондратьев А Н , 2003; Лихтерман Л Б с соавт, 2004)

Новые данные, полученные при использовании компьютерной томографии, нейросонографии и других современных методов лучевой диагностики, а также сведения о ЧМТ с помощью экспериментальных моделей явились основанием для разработки нового концептуального подхода к коме и вегетативным состоянием при тяжелой ЧМТ (Лихтерман Л Б„ Потапов А А с соавт, 2004) В свою очередь, это потребовало дальнейших исследований по оценке патологии кровообращения, патогенеза отека и набухания мозга с развитием внутричерепной гипертензии возникающих нейрогуморальных реакций и нарушений регуляции системного гомеостаза при тяжелой ЧМТ(Щедренок В.В 1981; Безух М С , 1982, Дралюк М.Г ,1990, Кондаков Е Н , 1993, Потапов А А, 1998, Кондратьев АН., 2003; Зайцев ОС, 2004, Кондратьева Е.А, 2005)

Изучение патогенеза коматозного состояния при травме мозга открыло новые пути в разработке дифференцированного хирургического лечения при ушибах и внутричерепных гематомах ( Кондаков Е Н 1993, Музлаев Г Г 1995) Достижения современной нейрореаниматологии расширили возможности предупреждения необратимых поражений мозга при тяжелых его повреждениях, позволив группе крайне тяжелых больных с тяжелой ЧМТ выживать, а части из них возвращаться к обычной повседневной жизни Тем самым, данными примерами опровергается положение о том, что "выход" из вегетативного состояния невозможен (Шарова Е.В с соавт., 2001, Климаш А В.,2005, Sahuguillo J Роса М.А , 2001)

И, наконец, на настоящий момент остается недостаточно изученным определение причины комы при тяжелой ЧМТ у ареактивных больных Ни один лабораторный тест или обследовательская процедура не позволяет получить решающие диагностические критерии, приближающиеся по своей эффективности к быстрой и тщательной клинической оценке с последующим выбором оптимальной тактики лечения такого типа больных В этих условиях сохраняется разработка вопросов патоморфологии комы и вегетативных состояний, выделение характерных симптомокомплексов и создание системы

дифференцированного ведения больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, многие из которых все еще далеки от разрешения.

Цель исследования

На основе комплексного клинического и инструментального методов исследования изучить патоморфологию комы и вегетативных состояний при тяжелой черепно-мозговой травме и разработать тактику их дифференцированного лечения

Задачи исследования

1 Уточнить классификацию комы при тяжелой черепно-мозговой травме изучить особенности клиники коматозных и вегетативных состояний

2 Изучить информативность современных методов анализа спонтанной ЭЭГ в оценке тяжести комы и вегетативных состояний для прогнозирования исходов тяжелой черепно-мозговой травмы

3 Определить возможности транскраниальной нейросонографии у больных, находящихся в коме при тяжелой черепно-мозговой травме, для оиешси степени травматических поражений

4. Отметить клиническое и прогностическое значение нейромедиаторной рсг-.ции кортизола и нарушений системного гомеостаза при травматическом комагозном состоянии

5 Уточнить эффективность хирургических методов лечения и сформулировать показания к их применению у больных, находящихся в коме, с г, -утр и череп н ым и гематомами и очагами ушибов 3-4 типов в зависимости от рида и сроков формирования компримирующего субстрата, выраженности гипертеизионно-дислокационных проявлений

6 Выявить эффективность современной интенсивной терапии и предложить показания к использованию отдельных ее компонентов при набухании мозга, очаговых ушибах и диффузном аксональном повреждении с учетом клинического течения комы и патоморфологии травматической болезни '.гогга, развития интра- и экстракраниальных осложнений

7 Проанализировать ближайшие и отдаленные последствия тяжелой черепно-мозговой травмы и определить структуру исходов коматозного состояния в зависимости от вида травматического поражения мозга, возраста пострадавших и других факторов

Научная новизна

Многоплановый и тщательный анализ клинических данных с результатами современных достижений нейрохирургии, неврологии и нейрофизиологии представил новые сведения по тяжелой черепно-мозговой гршме, что позволило более полно раскрыть особенности формирования клинических проявлений, уточнить ведущие патогенетические механизмы их "лзьикновения и прогнозировать исходы при ушибах мозга, внутричерепных j сд«атомах и диффузном аксональном его повреждении

Проведенный анализ выхода пострадавших из длительной коми в вегетативное состояние представляет обоснованное заключение о весьма частом формировании в таких случаях нового класса неврологических синдромов вследствие функционального и/или анатомического разобщгнит полушарий большого мозга и стволовых его отделов Расторможенносп в таких случаях подкорковых, стволовых и спинальных механизмов предопределяет вариабельность и необычность зрачковых, глазодвигателььь*<г оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных нарушений Степень их выраженности и устойчивости представляют важные признаки для прогнозирования исходов, дальнейшего ведения и лечения таких больных

С учетом данных подробного анализа пространственно-временной организации спонтанной биоэлектрической активности головного мозга впервые выделены прогностически значимые характеристики показателей межполушарной и внутриполушарной нестабильности отношений между различными отделами полушарий большого мозга Степень вариабельнее гч такого типа показателей отчетливо коррелирует с уровнем сознания во вреп:я исследования, выраженностью стволовой симптоматики и также со смете::;!- .• срединных структур по данным интраскопии, обозначая их как благоприятные, так и неблагоприятные прогностические критерии выхода из комы

На основе многокомпонентного анализа нейровизуализационных мегодмз исследования (ультрасонография, компьютерная и магнитно-резоьалепал томография) представлены дополнительные и весьма информативные прнз>1< кг; о степени смещения срединных структур мозга, деформации бокоы^ желудочков с формированием асимметричной или дислокационн н гидроцефалии, изменения базальной и охватывающей цистерн мозга Их применение позволяет уточнить анатомо-топографические показатени дислокации церебральных структур, вариант расположения компримирующил факторов, выраженность локального и диффузного отека мозга и на этой основе предложить дифференцированную тактику хирургического леченгя пострадавших с тяжелой черепно-мозговой травмой

Практическая значимость

Предложенный комплекс клинических, шгграскопичекьх, нейросонографических, электрофизиологичеких и лабораторных методов исследования больных в коме обеспечивает достаточную информативность, чтобы уточнить локализацию и тяжесть повреждения корковых, подкорковых и стволовых структур мозга, определить выраженность развившихся нарушений жизненно важных функций организма и его гомеостаза При этом выделенные клинико-интраскопические и клинико-электроэнцефалографические критерии гипертензионно-дислокационных проявлений черепно-мозговой травмы составляют важное дополнение к разработанной формализованной истории болезни, предназначенной для компьютерного, клинических и инструментальных исследований в создаваемом многоцелевом банке данных по травматической коме

Применяемый нейросонографический контроль в послеоперационном периоде у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой позволяет осуществлять динамическую визуализацию изменений при развитии интракраниальной гипертензии Именно такой метод существенно дополняет данные неврологического обследования и компьютерной томографии в оценке степени выраженности гипертензионно-дислокационного синдрома и его динамики, что позволяет своевременно применять методы наружной и внутренней декомпрессии, а также более дифференцированно проводить интенсивную терапию у больных в коматозном состоянии

На основании выделенных ведущих патогенетических механизмов травматической комы разработаны показания к дифференцированному хирургическому лечению и интенсивной терапии ушиба головного мозга, диффузного аксонального поражения и его сдавления Уточнены показания к применению методов хирургической декомпрессии, нормализации ликеороциркуляции, искусственной вентиляции легких, кислородотерапии, а такке к назначению больших доз ноотропов, внутриартериальной инфузии глюкокортикоидов и вазоактивных препаратов

В результате изучения материалов отдаленных результатов лечения различных видов тяжелой черепно-мозговой травмы выделена совокупность клинических и инструментальных данных, которые имеют важное прогностическое значение при ведении таких пациентов в остром периоде Кроме того, определена оптимальная тактика ведения больных, перенесших кому, вегетативное состояние в позднем периоде тяжелой черепно-мозговой травмы

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1 В структуре коматозных состояний при тяжелой черепно-мозговой травме следует дифференцировать преимущественное преобладание очаговых и диффузных повреждений головного мозга, а также их сочетания с внутричерепными гематомами Они характеризуются отличительными особенностями биомеханики, патоморфологии, клинического течения и исходов травмы, которые формируют дальнейшее течение травматической болезни головного мозга

2 При ушибах и размозжениях мозга, ограниченных оболочечных и внутримозговых гематомах (объемом до 60 мл) при отсутствии клинических, интраскопических и нейросонографических признаков грубого и вторично-дислокационного поражения ствола мозга интенсивная терапия позволяет обоснованно воздержаться от хирургического лечения и в значительной мере обеспечить удовлетворительные исходы у многих пострадавших

3 У больных, находящихся в коматозном состоянии после удаления внутричерепных гематом, сочетающихся с очагами ушибов мозга при грубом дислокационном синдроме, развивается окклюзионная гидроцефалия с резким уменьшением ликворных пространств, что обосновывает, наряду с декомпрессивной трепанацией черепа и удалением компримирующего субстрата, необходимость выполнять у них дренирование желудочковой

схемы под контролем нейросонографии

4 Лечебные мероприятия при травматической коме в основном должны быть направлены на предупреждение и лечение вторичных факторов поражения мозга (отек, набухание, нарушение гемо- и ликвороциркуляции, метаболизма мозга) Вместе с тем, применение нейропептидов и ноотропов в больших дозах при вегетативном состоянии может способствовать восстановлению первичных повреждений структурно-функциональной целостности головного мозга, о чем свидетельствуют возможности восстановления психических и двигательных функций у больных, длительно находившихся в вегетативном состоянии после посттравматической комы

Внедрение в практику

Результаты проведенного исследования применяются в повседневной клинической практике в отделениях нейрохирургии «МУЗ» Иркутской городской клинической больницы №3 и больнице скорой медицинской помощи г Ангарска, а также внедрены в учебный процесс курса нейрохирургии Иркутского государственного медицинского университета

Апробация

Материалы работы представлялись и обсуждались на заседаниях и конференциях общества неврологов и нейрохирургов г. Иркутска (2003 - 2004 г.), 4 научно-практической конференции по вопросам экстренной медицинской помощи - Иркутск, 2004, VI международном симпозиуме по современным минимально-инвазивным технологиям (Санкт-Петербург, 2001), ассоциации хирургов Иркутской области (2004-2006 г), IV съезде нейрохирургов России (Москва, 2006)

Публикации

По теме диссертации опубликовано 25 печатных работ, из них журнальных статей 13, при этом в журналах, рекомендованных ВАК - 6, в материалах съездов и конференций - 7

Подготовлены и изданы учебное пособие "Диагностика и лечение открытой проникающей черепно-мозговой травмы мирного времени" (2006) и практическое руководство для врачей и студентов "Ультразвуковая диагностика тяжелой черепно-мозговой травмы" (1997)

В публикациях изложены вопросы диагностики тяжелой черепно-мозговой травмы с применением современного нейрохирургического диагностического комплекса, представлены информативные клинико-интраскопические показатели повреждения стволовых отделов мозга, предложена оптимальная тактика ведения и лечения больных в травматической коме, доказана эффективность применения нейропептидов и ноотропов в комплексном лечении вегетативного состояния у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ Диссертация изложена на 361 страницах машинописи, состоит из седения, 10 глав, заключения и выводов Иллюстрирована 49 рисунками и 30 габаицами Список литературы содержит 375 источников, из них 119 отечественных и 256 зарубежных

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика материала и методы исследования Представлен анализ 286 пострадавших с тяжелой черепно-мозговой тэтвмой в возрасте от 15 до 60 лет, средний возраст которых составил 36,8 лет. Из них было 238 мужчин и 48 женщин. По механизму ЧМТ больные распределились следующим образом 104 (36,3%) пациента травму получили в автоаварии (наезд на пешехода, столкновение автотранспорта, ускорение -замедление в транспорте), 97 (33,9%) получили травму при ударе по голове, 46 (16,0%) - при падении с высоты, у 39 (13,6%) достоверно установить механизм травмы не представлялось возможным У 74% пострадавших была закрытая и у 26% - открытая и проникающая ЧМТ, у 31 (10,8%) больного имелись сочетанные повреждения

Для оценки состояния сознания использовали принятые в России градации (Коновалов А Н, Самотокин Б А , и др, 1982), а также шкалы комы Глазго - ШКГ (Teasdale G , Jennett В., Murray at al, 1983) При поступлении у 129 (45,1%) пострадавших степень угнетения сознания соответствовала сопору <'8 баллов по ШКГ), у 96 (33,5%) поступивших выявлена умеренная кома (6 — 7 баллов по ШКГ) и у 61 (21,3%) обследованного - глубокая кома (5 баллов и менее по ШКГ) Для оценки исходов тяжелой ЧМТ применяли шкалу исходов Глазго (Jannet W В , Plum F , 1972), согласно которой различали 1 - хорошее вое, тановление, 2 - умеренную инвалидизацию, 3 - глубокую инвалидизацию, 4 - вегетативное состояние, 5 — смерть

На основании клинических, нейросонографических, компьютерно-томографических и патоморфологических исследований пострадавшие были распределены на следующие группы в зависимости от характера повреждения мозга

В I группу включены 38 (13,3%) больных с диффузным аксональным повреждением. У всех отмечалось коматозное нарушение сознания длительностью от нескольких часов до 13 суток и у 25(65,7%) из них была длительная кома, на фоне которой выявлялась грубая неврологическая емптоматика У 17 (44,7%) больных через 2-3 недели диагностировано вегетативное состояние. При нейросонографии и компьютерной томографии у этих больных отмечали признаки умеренного или выраженного увеличения объема мозга вследствие его отека и набухания, общее сужение или полное сдавление желудочков, уменьшение объема цистерн основания мозга и оонвекситальных субарахноидальных пространств Помимо этого, у 26 (65,4%)из них были обнаружены мелкоочаговые кровоизлияния на границе перехода коры в белое вещество полушарий большого мозга, мозолистом теле,

подкорковые и/или стволовые структуры У большинства больных npobo^iv:« только интенсивную терапию, оперировано 7(18,4%) больных Легальное > , этой группе составила 34%

Во II группу вошли 65 (22,7%) больных с очаговыми повреждееи; головного мозга в виде ушибов и размозжений, а также внутричеречг гематом КТ-исследование выявило очаги неоднородного повышег и < плотности, свидетельствующие о размозжении вещества мозга (ушибы 3 тил S либо очаги гомогенного повышения плотности, т.е. наличие гематомы в о<.эг, ушибов (ушиб 4 типа) У данных больных преобладала грубая полу'-гяр.т' симптоматика в сочетании с симптомами стволового уровня. У 43 (66 "Л/г пострадавших отмечалось развитие коматозного состояния Оперировал,; ? (35,3%) больных, скончалось 19 (29,2%) пациентов

К III группе отнесены 59 (20,6%) пострадавших с оболочечныги.г гематомами (эпи- субдуральными) в сочетании с ушибами мозга 1 и 2 тпгтой ■■ большинства обследованных преобладала очаговая полуиир^а- ; дислокационная симптоматика, у 34 (57,6%) из них диагностирована к< Скончалось 16 (27,1%) больных

IV группа - 124 (43,3%) пациента с внутричерепными гематомами ! субдуральными и внутримозговыми) в сочетании с очагами размозжении { типов) У подавляющего большинства пациентов этой группы выяв г>: ¡а наряду с полушарной, грубая стволовая симптоматика, 42 (33,8%) i" г , находились в коме продолжительностью от 1 до 11 суток с переходом бо; ьч в вегетативное состояние Все пострадавшие 3 и 4 группы были onepppi. "а .г с Летальность составила 56%

Для решения основных задач в настоящей работе была исполь^оч,; разработанная нами история болезни больного, находящегося в коматозно ° состоянии, которая охватывала не только широкий спектр данных клинике; ч-, инструментальных, биохимических и катамнестических исследований, а . а к с отличительный неврологический статус, отражающий особенности течгичч ЧМТ Важной особенностью этой истории болезни явилась качественна- ■ количественная оценка большого числа показателей, что позволило солдат* компьютеризированный банк данных по коме при тяжелой 4M i систематизировать и группировать больных в зависимости от вида перокч, повреждения, вторичных факторов поражения мозга, клинического течсчн: исходов травмы, возраста пострадавших, объема и последователкн'ч т лечебно-диагностических мероприятий (прил 1)

Нейросонографическое исследование у больных с тяжелом Чь i1 проводили на ультразвуковых сканерах различных фирм "ALOKA" "PHILIPS "SIEMENS", секторальными, конвексными и линейными датчиками Длч визуализации глубинно расположенных структур применяли датчики частотой 2,5, 3,5 МГц, при поверхностном расположении очага поврежденда 5,0, 7,5 МГц

В качестве звукопроводящей среды между ультразвуковым датчиком » объектом исследования использовали гель фирм "GELSUPELW, "AQUASONIC" или жидкий глицерин Полученное изображение НЕ CK, ifi

монитора после выполнения томоденситометрии, измерения очага повреждения и математического расчета с учетом нескольких плоскостей сечения, фиксировали на термобумаге с использованием видеопринтеров "SONY", "PANASONIC". При нейросонографическом исследовании применяли разработанные раннее методики (Иова А.С 1995, Благодатский МД 1997). При анализе нейросонограмм использовали традиционную терминологию, применяемую при любом ультразвуковом исследовании (Румянцев Б В ,1995,Quencer R.M ,1986)

Последние достижения в области ультразвуковых исследований (УЗИ) позволили применять методику транскраниального сканирования у взрослых через неповрежденную височную кость (рис 1) Методика транскраниального сканирования - это простой, доступный и безопасный метод быстрой нейровизулазации, который легко может быть выполнен нейрохирургом как в приемном покое, так и в условиях отделения или реанимации, а также на операционном столе Исследование проводили на портативных ультразвуковых аппаратах и здесь не требуется специальной подготовки больного Результаты транскраниальной нейросонографии верифицировали данными компьютерной томографии, которые и показали высокую разрешающую способность такого метода Нейровизуализацию проводили в режиме реального времени, что позволяло оценить характер повреждения мозгового вещества, состояние ликвора и ликворных пространств, а также отметить степень пульсации мозга

Рис 1 Зоны ультразвуковой локации головного мозга через височную кость Примечание. 1,2,3 место сканирования.

Сканирование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) головного мозга позволяет определить плотность ликвора, уровень белка, а также наличия крови и ее продуктов распада без забора и лабораторного исследования Использовали секторальные датчики с частотой 2,5, 3,5 МГц в традиционных плоскостях сечения коронарное, сагиттальное и аксиальное При исследовании интактной ЦСЖ с помощью нейросонографии визуализируется однородное эхонегативное образование в полостях желудочковой системы и субарахноидальных пространствах Наличие крови в желудочковой системе изменяет ее белковый и электролитный состав и повышает относительную плотность ЦСЖ. При массивном вентрикулярном кровотечении с помощью нейросонографии визуализируется симптом "хлопьев снега", т е крупноточечные эхопозитивные включения.

Для вычисления размеров желудочков головного мозга использовали известные расчеты церебровентрикулярных индексов (ЦВИ) по К В Ватолину (1995), Б В Румянцеву (1995) Измерения производили на втором срезе в

коронарной плоскости и аксиальном срезе на уровне передних рогов боковых желудочков. При этом измеряли- а) расстояние между верхушками передних рогов боковых желудочков, б) расстояние между конвекситальными поверхностями полушарий большого мозга на уровне предыдущего измерения,

в) наибольшее расстояние между средними отделами головок хвостатых ядер,

г) расстояние между конвекситальными поверхностями полушарий большого мозга на этом же уровне Вычисление желудочкового индекса проводили для оценки соотношения желудочковой системы и паренхимы головного мозга Средние значения ЦВИ по нашим наблюдениям в варианте отношения а/б равняется 31 - 36%, а отношение в/г соответствует 14 -16%

Информативным показателем является толщина мозгового плаща (мантии), измерение его проводится в коронарном и аксиальном сечении от конвекситальной поверхности до наружной стенки тел боковых желудочков Размеры III, IV желудочков и цистерн мозга измеряются по их контурам с определением площади. В норме при исследовании головного мозга визуализируется срединное расположение желудочковой системы без признаков дислокации Боковые желудочки заполнены эхонегативным содержимым, III желудочек располагается по средней линии, ширина в норме до 6 мм Серповидный отросток выглядит в виде тонкой гиперэхогенной полоски, разделяющей полушария мозга, намет мозжечка представлен в виде светящейся трапеции, занимающей затылочную область При развитии дислокационного синдрома нейросонография позволяет выявить смещение серповидного отростка в противоположную сторону (вклинение под фалькс) Гомолатеральный желудочек компримирован, гетеролатерапьный гидроцефально расширен, III желудочек смещен за пределы средней линии и уменьшен в размерах, в некоторых случаях его визуализация не представляется возможной, базальная и поперечная цистерны отсутствуют Отмечается симптом "полукруга" со стороны поражения, что указывает на смещение медиобазальных отделов височной доли в щель Биша

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

Известно, что важнейшим критерием тяжести ЧМТ, тяжести состояния пострадавших и степени нарушения функциональной целостности мозга, определяющим исход травмы, являются степень и длительность нарушения сознания Наши исследования показали (рис 2), что между степенью угнетения сознания и исходами ЧМТ (по шкале Глазго) имеется тесная корреляция ( R = 0,42, р < 0,001). Менее существенная зависимость была обнаружена между глубиной комы и ее продолжительность (R = 0,16; р < 0,05) Это можно объяснить тем, что у больных в глубокой коме часто наблюдались летальные исходы в первые 2-3 суток после травмы При анализе данной зависимости у выживших больных коэффициент корреляции был несколько выше (R = 0,28; р < 0,01) Так, если при умеренной коме (7 баллов по ШКГ) средняя ее продолжительность была до 7 суток , то при глубокой коме (4 балла по ШКГ) она достигала до 11 суток с частым переходом в вегетативное состояние (рис 3)

Необходимо подчеркнуть, что в качестве критерия выхода из коматозного состояния представляли признаки смены периодов сна и бодрствования, спонтанного или в ответ на стимулы открывания глаз, либо выполнения простых инструкций (до 8 баллов и более по шкале комы Глазго). Было отмечено также, что средняя продолжительность комы зависела от вида травматического поражения и была максимальной на 12 сутки у больных с множественным или распространенном повреждением мозга (табл 1).

Таблица 1

Исходы тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от вида черепно-мозговой травмы и степени расстройств сознания

Виды Тяжелой ЧМТ К С % % Варианты исхода

Хорошее восстановление Глубокая инвалидизация Вегетативное состояние Смерть

ДАП 100 - 28 16 22 34

Ушибы 3-4 типов 43 57 35 21 15 29

Гематомы и ушибы 1-2 типов 34 66 57 16 • 27

Гематомы и ушибы 3-4 типов 42 58 19 14 11 56

Примечание К — % нахождение больных в коме (умеренная - глубокая), С - % нахождение больных в сопоре (сопор - умеренная к)

В табл 1 представлены результаты анализа исходов (в течение года) травмы по шкале Глазго при различных видах ЧМТ. Из данной таблицы следует, что наибольшая летальность наблюдается в группе больных, оперированных по поводу внутричерепных гематом с сопутствующими очагами размозжения мозга. В то же время чаще всего глубокая инвалидизация, включая вегетативное состояние, отмечалась при диффузных повреждениях мозга

и

3 4 Б G 7 В баллы UUKT

Рис. 2. Распределение пострадавших в зависимости от степени коматозного состояния и исходов.

Примечание: менее 6 баллов - глубокая кома; 6-7 умеренная кома;8 - 10 баллов сопор; исходы по шкале Глазго: I - хорошее восстановление; 2 — умеренная инвалидизация,; 3 — глубокая инвалидизация, 4 — вегетативное состояние, 5 - смерть

|

Рис. 3. Зависимость длительности комы от глубины у выживших больных.

Примечание: к о м а( су т)-ко л и чество дней в коме, ШКГ-опенка уровня сознания по ШКГ,

По мнению A.D. Mendclow, S.M. Teasdale (1983), глубина и длительность комы, развивающейся непосредственно с момента травмы (кома без светлого промежутка), отражают разную степень диффузного аксонального повреждения мозга. Как показали наши исследования, между длительностью комы у выживших больных и исходами через год после травмы имеется тесная корреляция (R =? 0,53; р < 0,01), т.е. степень инвалидизащш была прямо пропорциональна продолжительности коматозного состояния.

Для определения значения каждого из основных видов травматического поражения мозга, как фактора летальных исходов в общей структуре тяжелой ЧМТ, предложен так называемый "индекс летальности" (Gennarelly Т., 1983).

Этот индекс является производным частоты встречаемости и летальности для каждого вида тяжелой ЧМТ и рассчитывается по формуле ЧМТ = частота встречаемости % х летальность % Иными словами, индекс летальности означает, какое число больных с летальным исходом при данном виде травматического поражения мозга можно ожидать при поступлении 10 ООО пострадавших с тяжелой ЧМТ Полагаем, что аналогичными расчетами можно прогнозировать и характер исходов для выживших больных, т е определить, какое число больных с различной степенью инвалидизации или хорошим восстановлением следует ожидать при разных видах тяжелой ЧМТ, перенесших коматозное состояние на 10 ООО пострадавших (табл. 2)

Как видно из табл 2, наиболее высокий индекс летальности наблюдается при внутричерепных гематомах с очагами 3-4 типов поражения Эти индексы значительно ниже при диффузных аксональных повреждениях. Для последнего вида тяжелой ЧМТ характерен наиболее высокий индекс вегетативного состояния

Таблица 2

Распределение пострадавших в зависимости от вида тяжелой черепно-мозговой травмы, индексов восстановления, вегетативного состояния и летальности

Виды тяжелой ЧМТ Количество наблюдений К С Индекс восстановления Индекс глубокой инвалид Индекс вегетативного Состояния Индекс летальности

Абс ч %

ДАП 38 13% 1320 - 364 208 286 442

3-4 типы 65 23% 989 1311 805 483 345 667

Г 1-2 типы 59 21% 714 1386 1197 336 - 567

Г 3-4 типы 124 43% 1806 2494 817 387 258 2408

Всего 286 100% 4829 5191 3183 1414 889 4084

Примечание К - % нахождения больных в коме (умеренная - глубокая), С - % нахождение больных в сопоре (сопор — умеренная кома) Индекс тяжелой ЧМТ характерен наиболее высокий индекс вегетативного состояния

Патоморфологические проявления тяжелой ЧМТ, вызывающие кому, следует рассматривать в контексте генерализованных изменений в головном мозге, совокупность которых в каждом случае определяет ее течение, лечебную тактику и исходы. Важнейшим патогенетическим фактором и одной из основных причин коматозного состояния при тяжелой ЧМТ являются внутричерепная гипертензия (ВЧГ) и смещение мозга (Сировский ЭБ, 1984; Коновалов АН, Лихтерман Л.Б, Потапов А А, 2001; Miller J D, 1986) Развивающаяся дислокация и нарушение функций головного мозга и, в

частности, стволовых структур определяется не только наличием в полости черепа гематомы, но и ушибом головного мозга и прогрессирующим отеком, более выраженным на стороне преобладающего поражения (Лебедев В В, Крылов В В , 2000)

С этой целью проведен анализ комплексного исследования и результатов лечения у 64 больных с тяжелой ЧМТ Оценку неврологического состояния у коматозных больных проводили с момента поступления больного в приемный покой и ежедневно во время его пребывания в палате отделения реанимации и интенсивной терапии. Для графического отображения динамики неврологических симптомов использовали данные количественного определения уровня комы с учетом бальной оценки прогностического значения каждого симптома (Johnstone A. J , Lohlun J С, Miller J D et al, 1992) Наша модификация заключалась в применении знака ''минус" перед прогностически неблагоприятным симптомом Это позволило установить шкалу баллов от + 44 до - 24, за которой укладывались определяемые соответственно последней классификации нарушения сознания. Для оценки нарушенного неврологического статуса и прогноза отобраны 16 симптомов с учетом характера возможного нарушения функций ствола головного мозга ( Freeman ЕА, 1986), которые распределены в следующем порядке 1) кортико-субкортикальный уровень + 9 открывание глаз на боль, + 7 выполнение инструкций ; + 2 реакция лицевой мускулатуры на боль, + 3 нецеленаправленные движения 2) диэнцефально-мезэнцефальный уровень + 3 глабеллярный рефлекс , + 3 фотореакции зрачков, - 5 мидриаз; - 3 анизокория 3) мезенцефальный уровень- - 1 тонические судороги на боль 4) верхний отдел моста + 4 корнеальный рефлекс 5) нижний отдел моста - 10 отсутствие горизонтальной окулоцефалической реакции, - 5 мышечная атония 6) бульбарный уровень: + 3 кашлевой рефлекс, + 2 глоточный рефлекс, - 4 нарушение дыхания, - 2 снижение АД.

Преобладающая часть больных поступила в крайне тяжелом состоянии с угнетением сознания до умеренной или глубокой комы (-47пострадавших -73,4%) , остальные больные были в сопоре (- 17пациентов - 26,5%) У половины травмированных при поступлении отмечали нарушения жизненно важных функций. Открытая черепно-мозговая травма была диагностирована у 14 больных, закрытая ЧМТ - у 50

На основании результатов клинического обследования и операционных находок 64 клинических наблюдений были разделены на 2 группы в зависимости от проведенного дренирования ликворных пространств с учетом динамики коматозного состояния У 23 пострадавших из 64 дренирование ликворных пространств не проводилось (вторая группа), но динамика неврологических симптомов с количественной их оценкой явилась предметом сравнения с основной (первой) группой, включающей 41 наблюдение На рис 4 представлена динамика количественного показателя уровня коматозного состояния у 41 больного (первая группа), которым проводилось дренирование субарахноидальных пространств наряду с основной операцией

1 2 3 4 5 9 7 сутки

Р1 группа щ2 группа

Рис. 4. Динамика коматозного состояния в зависимости от времени функционирования дренажа по мере снижения ВЧД

Примечание: I группа - пострадавшие в травматической коме которым проведено дренирование ликворных пространств, 2 группа без проведения дренирования.

Как видно из диаграммы, состояние больных до операции было более тяжелым, а уровень нарушения сознания достигал в среднем - 8 баллов. Вместе с этим, несмотря на выраженное нарушение сознания до 2 — 3 комы, дренирование ликворного пространства оказало положительный результат, и средний балл возрос до + 8. Количественная оценка неврологических симптомов позволяет объективизировать тяжесть состояния больных, уровень нарушения у них сознания и динамику этих показателей в зависимости от лечебных мероприятий.

На основании клинических наблюдений и данных литературы (Лебедев В.В., Крылов В,В., 2000) нами установлены следующие показания к дренированию ликворных пространств: 1) окклюзия ликворопроводящих путей головного мозга; 2) внутричерепная гипертензия; 3) наличие субарахноидального и вентрикулярного кровоизлияния; 4) боковая и аксиальная транслокация головного мозга; 5) отсутствие пульсации мозга после удаления компримирующих субстратов; 6) отек-набухание головного мозга; 7) обширность повреждения мозговой ткани - множественные очаги ушибов; 8} диффузное аксональное повреждение.

Длительное дренирование ликворных пространств констатировало, что у 38 (92,6%) больных из 41 была внутричерепная гипертензия. Несомненно, что контроль за внутричерепным давлением является важным, а порой и решающим фактором в лечении данной группы больных. Тем не менее, опыт использования дренирования субарахноидального пространства с "автоматическим контролем" ВЧД посредством регулируемой высоты дренажа по отношению головы пострадавшего позволяет считать правомерным

применение его без датчиков контроля за ВЧД при условии визуализации структур головного мозга по разработанной нами методике ультразвукового контроля повышения внутричерепного давления. Нами определены косвенные признаки повышения ВЧД и дислокации головного мозга, включающие симптом полукруга (ВТВ), набухание полушария большого мозга, появление щелевидных боковых желудочков и смещение серповидного отростка в противоположную от оперативного вмешательства сторону( рис.5-7).

Рис. 5 Ультразвуковые признаки повышения внутричерепного давления. внутри мозговая гематома, 2-симптом полукруга(ВТВ), 3-желудочки мозга.

Рис. 6. Ультразвуковые признаки повышения внутричерепного давления. 1- корковый очаг ушиба, 2- симптом полукруга(ВТВ), 3- смешенный серповидный отросток в противоположную сторону.

Рис. 7. Ультразвуковые признаки повышения внутричерепного давления. 1 -внутримозговая гематома, 2-щелевидные боковые желудочки с смещенным серповидным отростком

В настоящей работе применили методику транскраниалыюй нейросонографии, достоверность исследования подтверждали компьютерной томографией головного мозга. С помощью транс краниальной нейросонографии обследован 8) (28,3%) больной из 286, из них женщин - 24, мужчин - 57. Преобладали лица молодого и трудоспособного возраста. При поступлении 35% таких пострадавших находились в глубокой, 47% - умеренной коме и ¡8% - сопоре. Исследование проводили на современных ультразвуковых аппаратах с

датчиком при разрешающей способности 2,5 МГц Акустическим "местом" была чешуя височной кости (рис. 1). Наилучшие результаты исследования были у лиц молодого возраста с "тонкой" височной костью Данным больным до УЗ-исследования проводили краниографию в двух проекциях и определяли толщину височной кости. У лиц старше 60 лет и особенно у женщин УЗ-исследование было затруднено из-за "некачественного" ультразвукового окна (толщина кости превышала 5 мм) и поэтому на нейросонограммах было множество артефактов Транскраниальную нейросонографию выполняли в приемном покое, в реанимационном отделении и палате интенсивной терапии нейрохирургического отделения у больных, которым по какой-либо причине (нетранспортабельность, технические или финансовые трудности) не удавалось выполнить КТ головного мозга Однократно произведено сканирование у 48 больных, от 3 до 5 раз у 5 пациентов и до 10 исследований у 8 пострадавших Всего сканирование проведено 234 раза Визуализацию патоморфологических проявлений осуществляли в разнообразных плоскостях сечения с перемещением датчика до 5 см по чешуе височной кости Для оценки состояния желудочковой системы использовали вентрикулярный индекс - соотношение тел боковых желудочков и паренхимы мозга на уровне межжелудочкового отверстия Определение плотности внутричерепных кровоизлияний проводили при помощи томоденситометрии Эффективность ТНСГ подтвердила высокую степень визуализации очагов 2 типа и даже небольших по размерам 3 типа. При проведении ТНСГ визуализация очагов кровоизлияния, имеющая размеры свыше 2,5 см, четко коррелировала с данными КТ (р < 0,01) и была достоверной в 93% случаев Субдуральная гематома выглядела на нейросонограммах в виде гиперэхогенной линзы, прилежащей к кости, со смещением срединных структур (серповидного отростка, уменьшением гомолатерального и расширением противоположного тела бокового желудочка). Диффузное аксональное повреждение было представлено в виде гиперэхогенности мозгового вещества с щелевидными боковыми желудочками.

Диффузное аксональное повреждение (I группа1)

С диффузным аксональным повреждением (ДАП) в анализируемую группу нами включены 38 (13,3%) больных Критериями отбора пострадавших служили данные комплексных и динамических клинических, нейросонографических, компьютерно-томографических, катамнестических, а в ряде случаев и патоморфологических исследований Возраст больных с ДАП был в пределах 15 - 60 лет. В молодом возрасте (15 - 29 лет) обследовано 20 пациентов, в среднем (30 - 44 лет) - 8 пострадавших, в старшем среднем возрасте (45 - 59 лет) - 9, больных, свыше 60 лет был один травмированный Средний возраст больных соответствовал 24 +2 года, преобладали мужчины -29, меньше женщин - 9 У 27 (71,0%) пострадавших ЧМТ была обусловлена автокатастрофой, у 6 (15,7%) пациентов кататравмой - у 5 (13,1%) пострадавших причина травмы достоверно не была установлена У 27 (71,0%) пострадавших была закрытая и у 11 (29,0%) больных получивших травму,

выявлена открытая проникающая ЧМТ В 21 (55,2%) наблюдений диагностированы переломы костей свода и/или основания черепа

Характерной особенностью клинической картины при ДАП являлась длительная утрата сознания с момента травмы У 32 (84,2%) пострадавших длительность коматозного состояния варьировала от 3 до 13 суток, а к моменту поступления 7 из них находились в умеренной и 25 - в глубокой коме. У 6 (15,7%) больных полное выключение сознания после травмы было менее продолжительным - до 24 ч, и в момент поступления они находились в сопоре

При анализе КТ-данных принимали во внимание следующие показатели 1) общее увеличение мозга с нормальной, повышенной или пониженной плотностью; 2) локальные изменения плотности (очаги снижения или повышения плотности); 3) наличие субарахноидальных кровоизлияний, 4) степень сужения боковых и III желудочка (норма, умеренное сужение, выраженное сужение с полной их облитерацией или отсутствием на томограммах; 5) состояние цистерн основания мозга (от нормы до умеренного сужения и полного сдавления или отсутствия); 6) сужение или отсутствие конвекситальных субарахноидальных пространств, 7) степень смещения прозрачной перегородки в мм; 8) другие KT-признаки, которые могли бы указывать на наличие оболочечного кровоизлияния.

В зависимости от КТ-признаков, перечисленных выше, все больные были распределены на три отдельные группы В первой группе из 15 пациентов отмечалось умеренное увеличение объема мозга с признаками сужения боковых и III желудочка, конвекситальных субарахноидальных пространств и цистерн основания мозга У 5 из них на этом фоне выявлялись зоны снижения плотности Из 15 больных этой группы 12 с момента травмы находились в умеренной коме длительностью до 6 сут, а 3 травмированных в сопоре до 24 час. У большинства пациентов не отмечалось смещения срединных структур, за исключением одного пострадавшего, у которого оно составило 2 мм в результате большего увеличения объема одного полушария. Из 15 пациентов скончалось двое и 5 пациентов остались глубокими инвалидами У остальных 8 через 6 мес. после травмы отмечалась умеренная инвалидизация.

У больных второй группы особенностью КТ-данных было значительное увеличение объема мозга, резкое сужение вплоть до полного сдавления III и боковых желудочков, а также цистерн основания мозга У 3 из них отмечалось смещение прозрачной перегородки от 3 до 6 мм вследствие большего увеличения объема одного из полушарий большого мозга Еще у 3 пострадавших на этом фоне определялись зоны снижения плотности Все пациенты данной группы с момента травмы находились в коматозном состоянии длительностью от 4 до 13 суток, у 2 отмечалась глубокая инвалидизация и у 3 больных развилось вегетативное состояние Умерли 5 пострадавших

К третьей группе отнесены 13 наблюдений, у которых на фоне увеличения объема мозга на KT выявлялись очаги повышенной плотности (мелкоочаговые геморрагии до 2 см в диаметре), располагавшиеся в семиовальном центре одного или обоих полушарий, мозолистом теле,

подкорковых ядрах и на границе перехода коры в белое вещество. Все пациенты этой группы поступили в коматозном состоянии, продолжительность которого варьировала от 1 до 13 суток В данной группе 6 больных скончались, а у остальных исходом явилось вегетативное состояние

Повторные КТ-исследования выявили довольно характерную динамику отмеченных данных Спустя 2-3 недели после травмы явления отека и набухания мозга регрессировали, очаги повышенной плотности (геморрагии) либо не визуализировались, либо становились гиподенсивными Вместе с тем отчетливо вырисовывались цистерны основания мозга, конвекситальные субарахноидальные щели на фоне более или менее выраженной тенденции к расширению (ранее суженной) желудочковой системы Обычно по времени это совпадало с признаками выхода больных из коматозного состояния У пациентов длительно находившихся в вегетативном состоянии визуализировалось скопление жидкости в лобных областях с атрофией именно лобных долей.

Ушибы головного мозга (II и III группы больных)

Ушибы головного мозга _как главный фактор травматического поражения мозга были диагностированы у 124 (43,3%) пострадавших, которые составили (43%) от всех анализируемых больных, находящихся в коме Средний возраст их равнялся 32,8 ± 1,5 лет У 55 (44,3%) пострадавших обстоятельства травмы были связаны с дорожно-транспортной травмой, у 31 (25,0%) - с падением, 14 (11,2%) пациент травму получили при ударе по голове В 20% случаях механизм травмы точно не установлен У 51 (41,1%) пострадавшего диагностированы переломы костей свода и основания черепа, у 77 (62,0%) пациентов имелась закрытая и у 47 (37,9%) обследованных - открытая и проникающая тяжелая ЧМТ У 8 (6,4%) травмированных выявлены сочетанные повреждения, 42 (33,8%) больных травму получили в нетрезвом состоянии У 26 (20,9%) пострадавших в анамнезе имелись хронические заболевания хронический алкоголизм (12), сердечно-сосудистая патология (7), прочие - 7 У 89 (71,7%) обследованных развилось коматозное состояние (умеренная и глубокая кома) длительностью от 0,5 до 13 суток У остальных больных полная утрата сознания сразу же после травмы была менее продолжительна, и к моменту поступления в отделение нейрохирургии 35 (28,2%) находились в сопоре. У 13 пациентов после стертого светлого промежутка (угнетение сознания до сопора, 8 баллов по ШКГ) развилась вторичная кома, 8 (6,4%) из них умерли

Анализ неврологических симптомов и синдромов показал, что ушибы мозга характеризуются широким спектром клинических проявлений, возникших вследствие повреждений полушарий большого мозга и срединно-стволовых его структур Наиболее неблагоприятными в прогностическом отношении признаками являлись угнетение сознания с момента травмы до глубокой комы, и развитие вторичной комы, а также возникновение вторичной комы после стертого светлого промежутка Летальность при этом составляла соответственно 63,0% и 62,0%

При анализе компьютерных томограмм у 19 (15,3%) больных из 124 были обнаружены очаги сниженной плотности (от 16 до 27 едН.) с объемным эффектом, характеризующимся локальным сдавлением желудочков мозга и подоболочечных пространств Очаги снижения плотности соответствовали ушибам 1 типа и визуализировались как локальный травматический отек По-видимому, правомочно выделять также очаги ушибов, которые на КТ характеризуются нормальной плотностью, объемным эффектом и проявляются позже при нарушении сознания до степени комы В наших наблюдениях подобные изменения были отмечены у 7 (36,8%) больных из 19 в этой группе, причем у одного из них с летальным исходом, наступившим вследствие острой сердечно-сосудистой недостаточности. При вскрытии были обнаружены конвекситальные очаги ушибов, которые на первичных томограммах характеризовались нормальной рентгеновской плотностью мозга Эти наблюдения подтверждают данные A.Yamaura et al (1980, 1981) о том, что очаги поражения, характеризующиеся при первичном КТ-исследовании изоплотностью мозгового вещества, отмечаются в 18% случаев, а при повторном КТ-исследовании проявляются зоной высокой и низкой плотности

У подавляющего большинства 88 (83,8%) из 105 больных при первичных КТ-исследованиях были обнаружены геморрагические очаги, проявляющиеся умеренным гомогенным повышением плотности в очаге ушиба до 52 ед Н (ушибы 2 типа) либо зонами неоднородного повышения от 64 до 80 едН (плотность свежих сгустков крови), либо зонами снижения плотностью от 18 до 25 ед Н (плотность отечной ткани) — ушибы 3 типа У 22 (20,9%) пациентов (из 105) с геморрагическими ушибами на КТ выявлялись очаги гомогенного повышения плотности от 64 до 75 ед Н овальной или круглой формы (ушибы 4 типа), чаще в лобных долях. Визуализация данных очагов чрезвычайно важна для прогноза, так как они являются плохим прогностическим признаком Большинство больных с такой патологией погибали в первые несколько суток или переходили в стойкое вегетативное состояние У 9 пострадавших, наряду с геморрагическими очагами ушибов (2-3 типов), на КТ были обнаружены плоскостные субдуральные гематомы (7), эпидуральная гематома (1) и гидрома (1), объем которых не превышал 30 мл Смещение прозрачной перегородки в пределах от 2 до 5 мм было выявлено у 5 из 9 пациентов, получивших отек — у 2 пациентов и диффузный - у 2 пострадавших. Все обследованные этой группы выжили

У пострадавших с геморрагическими ушибами 2-3 типов в 56% наблюдений отмечалось смещение прозрачной перегородки в пределах от 2 до 8 мм, в 17% случаев вьивлялся полушарный и в 41% травмированных диффузный отек мозга, 18 (30,5%) пациентов этой группы скончались

Степень угнетения сознания у больных с ушибами мозга может быть в определенной мере связана с развитием отека мозга и его распространенностью Поскольку у больных с диффузным отеком имелись также признаки аксиальной дислокации (сдавление охватывающей, хиазмальной, межножковой и мостовой цистерны), можно предположить, что компрессия срединно-стволовых структур в условиях диффузного отека могла

быть одной из причин нарушения кровоснабжения и угнетения функциональной активности неспецифической восходящей активирующей системы мозга Процент пострадавших с диффузным отеком мозга, находившихся в коме, был выше (90,0%), чем в группе больных с локальным или перифокальным отеками (50,0%), следовательно, процент летальных исходов существенно различался (59,0% и 13,0% соответственно) Эти данные могут свидетельствовать об объективных трудностях при проводимой интенсивной терапии диффузного отека мозга, несмотря на которую регресс диффузного отека наблюдался медленно и чаще всего переходил в атрофию мозга, что клинически соответствовало вегетативному состоянию

Травматические внутричерепные гематомы (IV группа)

Травматические внутричерепные гематомы (эпи- субдуральные, внутримозговые) в сочетании с ушибами и/или диффузными поражениями мозга из общего числа обследованных с тяжелой ЧМТ, находящихся в коме, были диагностированы у 183 (63,9%) У 55(30,0%) пострадавших травма была получена при падении с высоты собственного роста или большей высоты, 44(24,0%) причиной травмы был удар по голове или при ударе головой, у 29(15,8%) пациентов обстоятельства травмы были связаны с дорожно-транспортным происшествием, у 55(30,0%) доставленных в клинику больных с ЧМТ обстоятельства травмы точно не установлены Подавляющее число пострадавших (135 наблюдений (73,7%) поступили в течение первых суток после травмы 32 (17,4%) пациентов - на 2 - 3 сутки, остальные 16 (8,7% больных — позже 3 суток после травмы У 134 (73,2%) пациентов была закрытая ЧМТ и у 49 (26,7%) обследованных - открытая травма и проникающая. У 105 (57,3%) пострадавших были диагностированы переломы костей свода и /или основания черепа

У 77 (42,0%) пострадавших развилось глубокое коматозное состояние продолжительностью от 12 час до 13 суток, причем 19 (24,6%) из них перешли в вегетативное состояние, летальность в этой группе была максимальной и составила 58% Большинство больных находились в тяжелом и крайне тяжелом состоянии Следует отметить также, что степень угнетения сознания являлась наиболее точным интегративным критерием тяжести ЧМТ, поскольку по мере угнетения сознания (от сопора до глубокой комы) нарастал процент пациентов с неблагоприятными исходами и наоборот Между состоянием сознания и исходами травмы выявлена достоверная корреляция ( К = 0,5; р <0,01)

При анализе КТ-данных принимали во внимание следующие показатели I) объем и локализацию гематом, 2) локальное изменение плотности мозга, обусловленное ушибами (локальный травматический отек, очаги геморрагического пропитывания, очаги размозжения); 3) степень смещения срединных структур (латеральная, аксиальная дислокация; 4) изменение желудочковой системы мозга (сужение, окклюзия, деформация, симметричное или асимметричное расширение, гипертрофия сосудистых сплетений), 5) состояние цистерн основания мозга (симметричное или асимметричное сужение или деформация), 6) наличие субарахноидапьных кровоизлияний,

кровоизлияний в желудочки или цистерны мозга, пневмоцефалии, 7) локализацию кровоизлияний в мягких тканях головы; 8) наличие переломов костей свода и основания черепа Для выяснения зависимости между клиническим состоянием больных, видом внутричерепных гематом и сопутствующих очагов поражения мозга с исходами травм пациенты были распределены на две группы

В первую группу включены 59 (32,2%) пострадавших из 183, у которых на КТ выявлялись эпи- или субдуральные гематомы с признаками очагового снижения или повышения плотности. Подавляющее большинство больных этой группы находились в сопоре 25(42,3%) и только 15 (25,4%) в глубокой коме Длительность коматозного состояния у обследованных этой группы варьировала от 12 час до 9 суток (в среднем равнялась 3,3 ± 0,7 сут) Кроме того, у 3 пациентов, находившихся после травмы в сопоре из-за нарастания дислокации и сдавления мозга, развилось вторичное коматозное состояние В этой группе умерло 7 больных, что составило 11,8% Эти данные свидетельствуют о том, что у пострадавших с травматическими эпи- или субдурапьными внутричерепными гематомами и ушибами, которые по данным КТ характеризуются локальным травматическим отеком или очагами геморрагического пропитывания, только в 1/3 наблюдений отмечается развитие коматозного состояния с момента травмы и, как правило, наблюдаются благоприятные исходы

Во вторую группу включено 124 (67,7%) больных , у которых на КТ выявлялись вторичные гематомы (эпи- субдуральные, внутримозговые гематомы в сочетании с очагами размозжения мозга) У 116 (93,5%) пациентов из 124 отмечалась кома длительностью от 1 до 25 суток (в среднем 9,0 ± 1,0 сут ) У 38 (30,6%) больных коматозное состояние развилось после стертого светлого промежутка. Только у 8 (6,4%) обследованных степень угнетения сознания достигала сопора. В отличие от предыдущей группы исходы у пострадавших с внутричерепными гематомами и размозжениями мозга были существенно хуже Летальность составила 56,0% Эти данные свидетельствуют о том, что дополнение клинической оценки состояния больных данными КТ о степени поражения вещества мозга позволяет более точно оценить тяжесть травмы, предсказать особенности клинического течения комы и вероятность исхода У пациентов, поступивших в глубокой коме, при наличие (по данным КТ) внутричерепных гематом и очагов размозжения с прорывом в желудочки в 89,0% наблюдений, можно было ожидать неблагоприятные исходы (смерть или вегетативное состояние с глубокой инвалидизацией) При данном виде травматического поражения мозга и такой тяжести состояния пострадавших, по нашим данным, даже глубокой инвалидизации в этой группе больных не наблюдалось У 14 (11,2%) пострадавших из 124 наблюдалась грубая инвалидизация, поэтому мы считаем, что анализ только КТ без параллельной оценки клинического состояния и, прежде всего, состояния сознания не может служить надежной опорой в предсказании динамики течения и исхода травмы Поскольку глубина угнетения сознания при тяжелой ЧМТ отражает степень нарушения структурно-функциональной целостности мозга, можно

предположить, что в тех наблюдениях, когда у пациентов с момента травмы развивалось длительное коматозное состояние, несмотря на хирургическое удаление компримирующего субстрата (гематомы), существенное значение в патогенезе травматической болезни имело первичное поражение срединно-стволовых структур мозга И, напротив, в тех случаях, когда у больных с внутричерепными гематомами после кратковременной потери сознания отмечался светлый (или стертый) промежуток с последующим развитием комы, главным фактором поражения мозга являлись нарастающие смещение и сдавление мозга, т е. вторичные механизмы повреждения

Для выяснения взаимосвязи между степенью дислокации мозга, состоянием пациентов и исходами травмы были изучены КТ-признаки смещения срединных структур мозга у 116 (63,3%) больных из 183, находящихся в коматозном состоянии При этом, было установлено, что при смещении срединных структур от 5 мм и более в 62 (33,8%) наблюдениях отмечалась грубая деформация бокового желудочка на стороне гематомы, а в 115(62,8%) случаях помимо этого определялось расширение противоположного бокового желудочка (асимметричная или дислокационная гидроцефалия) Эти данные свидетельствуют о том, что нарушение ликвороциркуляции является дополнительным фактором в патогенезе гипертензионно-дислокационных проявлений при травматических внутричерепных гематомах К тому же, между степенью смещения срединных структур мозга и степенью деформации боковых желудочков обнаружена тесная корреляция (11= 0,68, р < 0,001)

Проведенный анализ позволяет выделить две критические величины смещения срединных структур мозга — до 8 и больше 8 мм Так, при незначительном смещении срединных структур в пределах до 5 мм летальность составляет соответственно 6,0% В группе больных со смещением прозрачной перегородки от 5 до 8 мм она равняется 21,0% и возрастает до 29,0% у пациентов со смещением более 8 мм Наряду с этим, возрастает число больных в глубокой коме с признаками угнетения стволовых рефлексов Вместе с тем, хотя частота каждого из анализируемых клинических признаков возрастает по мере увеличения степени смещения срединных структур мозга, ни один из них не может с абсолютной вероятностью указать на наличие или отсутствие дислокации срединных структур мозга Это можно объяснить тем, что тяжесть состояния больных анализируемой группы обусловлена не только сдавлением мозга в результате латеральной дислокации, но и в определенной степени связана первичным травмированием базальных и срединно-стволовых структур мозга или вторичными механизмами их поражения

Дифференцированное лечение травматической комы и вегетативных состояний

Нарушения дыхания центрального характера у больных при угнетении сознания до комы как непосредственно после травмы, так и позднее вследствие нарастания гипертензионно-дислокационного синдрома после светлого промежутка остаются важным признаком тяжести травмы У пациентов, поступивших в сопоре при адекватном спонтанном дыхании и наличии

двигательного возбуждения, необходимые дообследования (КТ, НСГ) проводили после внутривенного введения небольших доз седативных препаратов У всех больных, поступивших в коме с признаками нарушения дыхания с выраженным двигательным возбуждением, эти исследования осуществляли после обеспечения свободной проходимости дыхательных путей с эндотрахеальной интубацией на фоне поверхностного наркоза (оксибутиратом натрия 75-100 мг/кг, тиопенталом натрия 5-10 мг/кг) в условиях искусственной вентиляции При выявлении внутричерепных гематом, требующих срочного хирургического вмешательства, больных доставляли в операционную

Оперативное вмешательство у всех пострадавших проводили под общей комбинированной анестезией в условиях искусственной вентиляции легких в режиме гипервентиляции. В тех случаях, когда у больных, поступивших в сопоре, в ближайшем послеоперационном периоде быстро восстанавливалось сознание и адекватное спонтанное дыхание, т е после контрольного исследования кислотно-щелочного и газового составов крови осуществляли экстубацию У подавляющего большинства пациентов, включающих 105 (57,3%) пострадавших, после операции проводили длительную искусственную вентиляцию легких Ее продолжительность варьировала от 1 до 17 суток (в среднем 8,1± 0,9 суток) и зависела от тяжести состояния больных - степени угнетения и темпа восстановления сознания, выраженности внутричерепной гипертензии (по данным НСГ-контроля), отека и набухания мозга (по данным КТ) и развития экстракраниальных осложнений. Средняя продолжительность ИВЛ с учетом сроков летальных исходов у этих пациентов составила 7,1 + 1 сут У выживших пострадавших средняя продолжительность ИВЛ была несколько выше -10 + 2 сут У 49 (26,7%) больных, находившихся длительное время на ИВЛ, наблюдали инфекционно-воспалительные легочные осложнения (пневмония, трахеобронхиты, плевропневмония). У 45 (24,5%) обследованных при проведении длительной ИВЛ через интубационную трубку была наложена трахеостомия. Средние сроки трахеостомии составили 5,4 ± 0,6 суток.

Глюкокортикоидные гормоны, преимущественно дексаметазон, применяли у 34 (65,3%) больных из 52 в дозе от 2 до 4 мг в/в/сут с учетом массы тела под защитой кваматела Эту дозу поддерживали в течение 3-5 суток с последующим снижением и отменой препарата к 7 - 10 суткам Глюкокортикоидные гормоны не применяли только в тех случаях, когда на КТ не было признаков очаговых изменений плотности мозга, свидетельствующих о локальном травматическом отеке, очагах геморрагии или признаков размозжения мозга Введение гормонов в 9 (17,3%) случаев наблюдений, производили внутриартериально, что у большей половины больных этой группы позволило достичь быстрого уменьшения выбухания мозга из костного дефекта Препараты осмотического и коллоидно-осмотического действия применяли у 25,0% поциентов в дозе от 0,5 до 1,5 г/кг/сут. Введение осмотических диуретиков в дозе 1 г/кг со скоростью 3,5 мл/мин оказывало гипотензивное действие у 46 (88,4)% пациентов Стойкий гипотензивный эффект препаратов на фоне исходно нормальных величин осмолярности, в том

числе и при повторном применении, сопровождался улучшением клинического состояния больных в виде увеличения уровня бодрствования, уменьшения выраженности общемозговых и вторичных стволовых синдромов.

Следует подчеркнуть, что у 60 (69,7%) больных из 86 с выраженными и грубыми нарушениями осмотического гомеостаза исходы зависели от эффективности лечебных мероприятий, направленных на нормализацию осмолярности плазмы крови В тех наблюдениях (25 случаев),когда удавалось нормализовать осмотическое давление, летальность составили всего 15,0% Если, несмотря на лечение, осмотическое давление плазмы крови оставалось повышенным, но не превышало 330 мосм/л, летальность соответствовала 43,3%, умерло 26 больных из 60. Необходимо отметить, что у подавляющего числа пациентов развитие гиперосмолярного синдрома было связано с гипернатриемией. В последующем повышение осмотического давления плазмы крови приводило к нарастанию азотемии, которая, в свою очередь, усугубляла осмотические расстройства. Темп нарастания осмотических нарушений зависел от степени поражения мозга, сроков развития вторичных интра- и экстракраниальных осложнений Так, у пострадавших с быстро нарастающим гипертензионно-дислокационным синдромом, развитием глубокой комы после стертого промежутка и запоздалым оперативным вмешательством, грубые нарушения осмотического гомеостаза развертывались в течение суток

Комплекс интенсивной терапии в послеоперационном периоде у 88 (48,0%) больных из 183, находящихся в коме и вегетативном состоянии, включал применение глиатилина (до 4 тыс ед сут.), мексидола (до 10 мл сут), церебролизина (до 50 мл сут.) и ноотропила (до 24 г/сут). Назначение глиатилина в указанных дозах существенно не повлияло на регресс неврологических расстройств у пациентов в коме и вегетативном состоянии Мексидол применяли до 10 мл в/в в сутки в несколько приемов, была отмечена хорошая динамика регресса неврологических расстройств в сопоре у 26 (14,2%) пострадавших, умеренной и глубокой коме 21(23,8%) и 8(9,0%) соответственно, незначительная реакция или ее отсутствие наблюдалось у 33 (37,5%) больных

Применение церебролизина в/в, в послеоперационном периоде у 34 (18,5%)больных из 183, находящихся в коме и вегетативном состоянии, начинали с 10 мл и затем доводили до 50 мл Была проведена оценка динамики регресса коматозного состояния на фоне лечения церебролизином. Уже на 20 сутки (р < 0,05), а в случаях применения максимальных доз (до 50 мл) наблюдали выход из комы в большинстве случаев без перехода в вегетативное состояние Анализ результатов ЭЭГ-мониторинга показал, что среди 24 пациентов в вегетативном состоянии, получавших церебролизин в больших дозах, более чем в 60% случаев проявлялась тенденция к увеличению мощности альфа-ритма как в пораженном, так и в интактном полушарии, при этом наблюдалось уменьшение межполушарной асимметрии более 20% и снижение выраженности тета- и дельта очагов в пораженных участках мозга

ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ

Анализ клинических данных показал, что степень угнетения сознания адекватно отражает тяжесть травмы с высокой достоверностью коррелирует с исходами ЧМТ Длительность коматозного состояния и его глубина оказались менее взаимосвязанными показателями, поскольку часть пациентов в глубокой коме погибает в ранние сроки У выживших больных эта взаимосвязь несколько выше (R = 0,28; р < 0,01), а продолжительность комы оказывала существенное влияние на степень инвапидизации (R = 0,58, р < 0,01) Также установлено, что степень угнетения сознания и длительность комы отличались у пациентов с различными видами ЧМТ. Максимальная продолжительность коматозного состояния была характерной для пострадавших с диффузным аксональным повреждением, причем во всех наблюдениях кома развивалась сразу после травмы, без светлого промежутка, в отличие от больных с внутричерепными гематомами и очагами ушибов мозга

Вместе с тем у значительной части пациентов коматозное состояние различной длительности также развивалось с момента травмы (без светлого промежутка), как и при диффузном аксональном повреждении, в этих случаях были общие механизмы травмы (ускорение - замедление) Данные наблюдения подтверждают высказывания A D Mendelow, G.M Teasdale, 1983, R D Lobato et al (1983), что диффузные аксональные повреждения могут сочетаться с очагами ушибов 3-4 типов В связи с этим правильнее говорить или о преимущественно очаговом, или диффузном повреждении мозга, или их сочетании с внутричерепными гематомами, те. выделять главный фактор повреждения мозга

Проведенный анализ встречаемости отдельных клинических признаков показал, что имеются определенные различия в их частоте при каждом виде ЧМТ (главном факторе повреждения) Вместе с тем ни один из этих признаков не позволяет с абсолютной надежностью дифференцировать морфологический субстрат поврежденного мозга. Следовательно, для их диагностики необходимо использовать ультразвуковую, компьютерную томографию и другие методы инструментальных и биохимических исследований

Изучение возможных исходов выявило их зависимость от вида тяжелой ЧМТ Так, наиболее высокая летальность была отмечена у больных с внутричерепными гематомами и очагами размозжения, в то время как диффузные аксональные повреждения наиболее часто приводили к вегетативному состоянию.

Использование так называемого "индекса летальности" позволяет прогнозировать летальные исходы при различных видах ЧМТ в случае массового поступления пострадавших Применение нами аналогичного подхода с расчетом индексов травматической комы, вегетативного состояния или удовлетворительного восстановления расширяет возможности прогнозирования не только летальности, но и степени восстановления или нарушения трудоспособности при массовом травматизме среди выживших пострадавших Полагаем, что применение этих показателей может быть полезным при

организации лечебно-диагностаческой помощи пострадавшим с ЧМТ в особых условиях, а также при планировании реабилитационных и социальных мероприятий среди различных категорий выживших больных.

Результаты наших исследований подтвердили данные других авторов о том, что существенное значение для исходов ЧМТ имеет возраст пострадавших. Наименьшая летальность, отмеченная в наших наблюдениях, оказалась у лиц молодого возраста (13,0%) с тяжелой ЧМТ, что соответствует аналогичным показателям ряда отечественных и зарубежных работ (Коновалов Л.Н., Лихтерман Л.Б., Потапов A.A., 2001; Bruce D.A„ Shut Sulton L.N., 1985). Установлено также, что у пациентов данной возрастной группы чаще отмечаются диффузные аксональные повреждения, а при очагах ушибов 3-4 типов чаще у них развивается диффузный отек — набухание мозга. Одновременно, в отличие от пострадавших старших возрастных групп, в молодом возрасте реже наблюдаются внутри мозговые и чаще эпидуральные гематомы.

Исследование ведущих патоморфологических признаков травматической болезни мозга на основании секционных вскрытий 97(82,9%) из 117 умерших больных показало, что в их структуре имеются общие и отличительные для каждого вида тяжелой ЧМТ особенности, вызывающие кому. Так, у больных с диффузным аксональным повреждением наиболее характерным является диффузное набухание мозга вследствие его гиперемии и отека, которые обусловливают внутричерепные гематомы и преимущественно аксиальное смешение мозга. Об этом свидетельствует тесная корреляция между увеличением объема мозга и степенью сдавления цистерн основания (по данным НОГ и KT). У пострадавших с внутричерепными гематомами причиной латерального смещения срединных структур мозга после операции считается увеличение объема полушария большого мозга (его набухания) на стороне гематомы в результате отека и преобладания объемного мозгового кровотока. При этом, важное значение в патогенезе внутричерепной гипертензии, наряду с отеком и набуханием мозга, имеют нарушения ликвороциркуляции, характеризующиеся развитием асимметричной (дислокационной) гидроцефалии.

Рисунок 8. Нейросонографический мониторинг снижения внутричерепного давления у больного И, после оперативного лечения, интенсивной терапии, пункции внутримозговой гематомы подНСГ контролем.

A) 1-сутки после удаления субдуральной гематомы справа 1-остаточная субдуральная гематома, 2- не диагностированная внутримозговая гематома, 3-перивентрикулярный отек со сдавленными боковыми желудочками

Б) 4 сутки после оперативного лечения 1-расширение площади внутричерепной гематомы, 2-симтом «полукруга», 3-отечное мозговое вещество, 4- боковые желудочки с тенденцией к расширению

B) 8 сутки а-отек мозга на противоположной стороне, в-подострая внутримозговая гематома

Г)12 сутки пункция подострой внутримозговой гематомы с удалением содержимого и промыванием полости гемастатическими средствами 1-пункционная игла, 2- гематома, 3- серповидный отросток (смещения нет) Д) 16 сутки полный регресс повышения внутричерепного давления Клинически благополучный выход из комы 1-киста височно-теменной области,0- расширенные боковые желудочки.

Проведенные исследования позволили выявить КТ-признаки наличия или вероятности развития внутричерепной гипертензии в остром периоде ЧМТ и выработать более строгие показания к дренированию ликворных пространств Результаты длительного дренирования ликворных пространств показали, что у 38 (92,6%)больных из 41 отмечалась внутричерепная гипертензия Предложенный контроль визуализации повышения внутричерепного давления структур головного мозга ультразвуковым методом с определением косвенных признаков показал, что у пациентов после операции возникают показания целесообразности дренирования субарахноидального пространства, что способствует лучшим результатам лечения и регрессу коматозного состояния Зрительный контроль повышения внутричерепного давления и регресса дислокации мозга представляет простой и достаточно информативный тест в динамике оценки эффективности хирургического вмешательства Позволяющий своевременно применять методы снижения внутричерепного давления и определять возможность развития отдельных внутричерепных осложнений (рис 8)

Результаты биохимических исследований дали возможность установить, что диагностика нарушений энергетического и углеводного метаболизма мозга (лактат ликвора), а также маркеров структурных повреждений (церебральный изофермент креатинфосфокиназы в ликворе) имеет большое дифференциально-диагностическое и прогностическое значение в остром периоде ЧМТ

Изученные особенности нарушений осмотического гомеостаза у 86 (46,9%) больных в зависимости от тяжести и вида ЧМТ показали их прогностическое значение по уточнению критических уровней нарушений осмотического гомеостаза. Несомненно они способствуют более обоснованно подходить к назначению осмотических диуретиков и салуретиков в лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии

Данные исследований экскреции кортизола крови подтвердили наблюдения других авторов о том, что направленность стрессовой реакции при ЧМТ имеет общую закономерность, отражающую реакцию организма в ответ

на повреждающее воздействие (А А Потапов 1989, Г.Г Музлаев 1995) Вместе с тем нами были получены новые материалы, свидетельствующие об оригинальности этой реакции у пострадавших с очагами ушибов, диффузными повреждениями и внутричерепными гематомами. Проведенный в таких случаях многофакторный анализ позволил выделить наиболее информативные с клинической и прогностической точек зрения показатели стрессовой реакции при ЧМТ Результаты этих исследований являются дополнительным основанием к использованию в комплексе методов интенсивной терапии препаратов, направленных как на подавление избыточных реакций симпатико-адреналовой системы, так и предупреждение ее истощения

При анализе состояния осмотического гомеостаза у 60 (69,7%) больных из 86 было установлено, что наиболее часто грубые нарушения осморегуляции наблюдаются у пациентов с диффузными аксональными повреждениями и внутричерепными гематомами. Причиной этих нарушений являются повреждения центральных гипоталамо-гипофизарных механизмов, а также тяжелые экстракраниальные осложнения с последующим вовлечением периферических почечно-надпочечниковых механизмов осморегуляции Динамические исследования осмотического давления плазмы крови выявили значительную вариабельность этого показателя, причем у больных с ДАП наиболее благоприятные исходы отмечались при диапазоне отдельных величин в пределах от 280 до 330 мосм/л У пациентов с очагами ушибов, размозжений мозга и внутричерепными гематомами этот диапазон составил 280-310 мосм/л Прогностически неблагоприятным признаком являлась нарастающая гиперосмолярность плазмы крови (более 330 мосм/л) в результате гипернатриемии с последующим увеличением содержания азота мочевины и креатинина

Наши наблюдения позволили выделить два основных варианта развития гиперосмолярного синдрома при травматической коме При первом варианте у 29(33,7%) пострадавших из 86 в крайне тяжелом состоянии с признаками грубого первичного или вторичного поражения срединно-стволовых структур мозга в ближайшие часы и сутки после травмы наблюдалось развитие синдрома острого несахарного диабета, проявляющегося полиурией, быстрым нарастанием содержания натрия и осмолярности плазмы крови, величины которой достигали максимальных значений при развитии терминального состояния с последующим летальным исходом При втором варианте 26(30,2%) пациентов отмечалось отсроченное развитие гиперосмолярного синдрома на фоне тяжелых экстракраниальных осложнений (деструктивная пневмония, сепсис), которые приводили к вегетативному состоянию

Таким образом, результаты исследований позволили установить прогностическое значение и уточнить критические уровни нарушений осмотического гомеостаза у больных с различными видами тяжелой ЧМТ Вместе с тем, они свидетельствуют о необходимости более рационального применения осмотических диуретиков, салуретиков и корригирующей терапии с учетом особенностей нарушения механизмов осморегуляции

Проведенные исследования у 34 (11,8%)пострадавших из 286 показали, что анализ спонтанной биоэлектрической активности мозга с применением математического метода оценки пространственно-временной организации ЭЭГ позволяет не только более полно охарактеризовать функциональное состояние мозга, но и расширить диагностические и прогностические возможности данного метода На основе подробного анализа выделены следующие прогностически значимые характеристики ЭЭГ-исследования, включающие показатели межполушарной и внутриполушарной когерентности центральных и височных областей, средней частоты спектра затылочных областей, проявление количественных и качественных характеристик нестабильности биопотенциалов головного мозга Установлено также, что степень угнетения сознания наиболее существенно коррелировала с показателем межполушарной когерентности затылочных областей коры в дельта-диапазоне, а именно, чем выше был уровень сознания, тем шире диапазон вариабельности этого показателя Вместе с тем обнаружено, что диффузное падение когерентности ЭЭГ свыше 25% у больных с преимущественно односторонними полушарными повреждениями (гематомы, очаги ушибов и размозжений) является прогностически неблагоприятным признаком

На основании динамического анализа ЭЭГ у коматозных пострадавших выделены критерии, имеющие как благоприятное, так и неблагоприятное прогностическое значение для клинических ситуаций с выходом из комы, переходом в вегетативное состояние и летальным исходом. Вариабельности когерентности ЭЭГ проявляли отчетливую сопряженность с уровнем сознания в момент исследования, выраженностью стволовой симптоматики, а также со степенью дислокации срединных структур по данным интраскопии и нейросонографии Снижение вариабельности когерентности наблюдалось в группах больных с более выраженной симптоматикой стволового уровня и более заметным угнетением сознания до глубокой комы Эти исследования позволяют связать неблагоприятную прогностическую значимость стабильности рисунка ЭЭГ, "монотонности" спектрограмм с малой вариабельностью когерентности и мощности спектра ЭЭГ в альфа-тета-диапазонах, отражающей формирование очагов, стойкой патологической активности, чаще стволово-подкорковой локализации

В настоящей работе наряду с изучением патоморфологии проведен анализ особенностей клинического течения, хирургического лечения, интенсивной терапии и исходов у 38 (13,2%) больных из 286 с основными видами тяжелой черепно-мозговой травмы, вызывавших кому Проведенные исследования показали, что будучи по биомеханике и патогенезу связанными с так называемой травмой углового или ротационного ускорения - замедления (дорожно-транспортные происшествия, падения с большой высоты и пр), диффузно аксональные повреждения, в основе которых лежат натяжения и разрывы аксонов в белом веществе полушарий и стволе мозга, по своему клиническому течению, лечебно-диагностической тактике и исходам существенно отличаются сгг очаговых повреждений мозга и приводят к стойкой утрате сознания до комы (Лебедев ВВ., Крылов В.В., 2000)Диффузные

аксональные повреждения характеризуются своеобразной неврологической и психопатологической симптоматикой в динамике острого и отдаленного периодов травматической болезни мозга Прослежена определенная взаимосвязь между глубиной, длительностью нарушения сознания, данными КТ-исследований, с одной стороны, а также вариантами клинического течения комы и исходами диффузного аксонального повреждения, с другой Характерной особенностью этого вида ЧМТ является развитие диффузного отека и набухания мозга, причем у части больных помимо этого на компьютерных томограммах могут выявляться геморрагические очаги в глубинных отделах полушарий мозга и срединно-стволовых структурах, а также признаки субарахноидальных кровоизлияний Указанные изменения, как правило, наблюдаются у пострадавших, находящихся в длительном коматозном состоянии с выраженными нарушениями стволовых функций, постуральными двигательными реакциями В тех случаях, когда несмотря на проводимое лечение, нарастание отека и набухание мозга приводят к ущемлению ствола мозга и нарушению его кровообращения, летальные исходы отмечаются в ближайшие сутки после травмы Прогностически неблагоприятными являются также признаки перехода из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние с развитием синдромов разобщения полушарий и ствола мозга В последующем формирование грубых неврологических и психических симптомов выпадения приводит к глубокой инвалидизации, а присоединение экстракраниальных осложнений может явиться причиной летальных исходов в более поздние сроки

Наши исследования подтвердили данные и других авторов о том, что длительность и глубина комы в определенной степени могут характеризовать тяжесть диффузного аксонального повреждения (Потапов А.А, Лихтерман Л Б с соавт, 2004) Вместе с тем наши наблюдения показали, что темп восстановления сознания, а также структура посткоматозных состояний (переход в стойкое вегетативное состояние, либо быстрое появление элементов сознания) могут определять характер последующего исхода При этом тяжесть состояния пострадавших, клиническое течение и исходы диффузного аксонального повреждения зависят не только от степени и распространенности первичного повреждения аксонов (полный разрыв или частичное повреждение), но также и от выраженности вторичных интракраниальных реакций (отек, набухание, нарушения метаболизма мозга) и присоединения экстракраниальных осложнений

Принципиальным, на наш взгляд, является возможность частичного восстановления утраченных психических функций с регрессом неврологических нарушений даже в тех случаях, когда вслед за длительным коматозным состоянием формировалось вегетативное состояние продолжительностью от нескольких недель до нескольких месяцев (Потапов А А 1989, 2004) Этот феномен, отмеченный нами в предыдущих работах (Благодатский М Д, Онысько О В , и др 2004), а также другими авторами (Рабинович С С , Селедцов В.И с соавт 2004), может свидетельствовать об обратимости (хотя и неполной) структурных и нейромедиаторных нарушений,

лежащих в основе персистирующих расстройств функциональной активности мозга после тяжелой черепно-мозговой травмы

Корреляционный анализ выявил достоверную зависимость исходов ДАП от выраженности нарушений отдельных сегментарных рефлексов стволового уровня, ограничение или отсутствие рефлекторного взора вверх (г = 0,5, р<0,001), угнетение или выпадение окулоцефалического рефлекса ( г= 0,4, р<0,01); фотореакции зрачков на свет (г = 0,3, р<0,05)

У 25(65,7%) больных из 38 наблюдали грубые нарушения частоты и ритма дыхания, которые потребовали проведения длительной искусственной вентиляции легких (средняя продолжительность 15+2 сут) У пациентов с ДАП отмечался высокий удельный вес позных (постуральных) реакций Так, у 23 (60,5%) из них кома сопровождалась симметричной либо асимметричной симптоматикой децеребрации и декортикации и при этом чрезвычайно вариабельны были изменения мышечного тонуса в виде горметонии или диффузной гипотонии В 20 (52,6%) наблюдений из 38 отмечали признаки парезов конечностей пирамидно-экстрапирамидного характера, в части из них были основания предполагать тетрасиндром. В ближайшие сутки после травмы ярко выступали вегетативные расстройства в виде артериальной гипертензии, гипертермии, гипергидроза, гиперсаливации и пр В динамике острого периода ДАП у 6 больных нарастание тяжести состояния с углублением коматозного состояния привело к летальным исходам в сроки от 3 до 8 сут

В динамике комы у больных, находившихся в длительном коматозном состоянии (более 3 сут), можно было выделить два варианта выхода из комы Так, у 8 (21,0%) пациентов из 38, находившихся в коматозном состоянии длительностью от 3 до 13 сут, выход из комы характеризовался открыванием глаз спонтанно или в ответ на раздражения (болевые, звуковые), признаками слежения и фиксации взора и/или выполнением отдельных простейших инструкций Реакция пробуждения с восстановлением элементов сознания после комы у этих пострадавших проявлялась по типу "включения" По мере увеличения периодов бодрствования расширялся словесный контакт, отмечался постепенный регресс очаговой и общемозговой симптоматики В последующем из 8 этих больных у 2 отмечалось хорошее восстановление и у 6 пациентов -глубокая инвалидизация

Особенностью коматозного состояния у других 30 (78,9%) больных являлся переход из комы длительностью от 8 до 24 сут в стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствовало открывание глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом больные не проявляли признаков слежения за окружающим, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций Варьируя в пределах от нескольких суток до нескольких месяцев, вегетативное состояние, как правило, характеризовалось развертыванием нового класса неврологических синдромов функционального и/или анатомического разобщения большого мозга и ствола При отсутствии признаков функционирования коры мозга растормаживались подкорковые, орально каудально-стволовые и спинальные механизмы Автономизация их деятельности обусловливала появление необычных,

разнообразных и динамических глазодвигательных, зрачковых, оральных, бульбарных, пирамидных и экстрапирамидных феноменов.

По мере удлинения комы у больных с диффузным аксональным повреждением возрастает удельный вес неблагоприятных исходов и соответственно уменьшается вероятность хорошего восстановления или > леренной инвалидизации Так, в группе больных с длительностью комы до 24 ч скончался только один больной от экстракраниального осложнения, у остальных пациентов отмечалось хорошее восстановление или умеренная кивзлидизация В то же время из 25 пострадавших, находившихся в коме длительностью от 6 суток и более, хорошее восстановления не наблюдалось; у остальных выживших больных исходы соответствовали глубокой ¡'ив,игмдизации либо вегетативному состоянию Важное значение, с точки срсния исходов, имела не только длительность коматозного состояния, но и его п'\бчиа, к примеру, при умеренной коме благоприятные исходы наблюдались в 46% случаев, а при глубокой коме - 20% Корреляционный анализ выявил тесную зависимость между степенью угнетения сознания и исходами при диффузном аксональном повреждении ( И. = 0,5, р<0,001)

Следовательно, темп восстановления сознания, а также структура и динамика посткоматозных состояний (быстрое появление элементов сознания ч 160 переход в стойкое вегетативное состояние) могут определять характер л следующего исхода Вполне очевидно, что ДАП различной степени тяжести мо у г наблюдаться в "чистом" виде, а также сочетаться с локальными ушибами, р<. люзжениями мозга, внутричерепными гематомами Их дифференциальная ..'.'V ностика с выделением главного фактора поражения мозга оказалась Б',/.зЧ">:сиой только в результате привлечения современного комплекса 1оТ!«г"!ческих, инструментальных и биохимических исследований

Анализ клинических наблюдений и результатов лечения больных с преимущественно очаговыми поражениями мозга позволил выявить общие и специфические особенности травматической болезни головного мозга при этом виде ЧМТ. Доказано, в частности, что дифференцированная оценка тяжести локального повреждения мозга и выраженности вторичных факторов поражения имеют существенное значение в определении лечебно-диагностической тактики и прогнозировании исходов Применение компьютерной томографии и нейросонографии значительно облегчало диагностику локализации и характера очаговых повреждений мозга, а также степень и распространенность сопутствующего отека и вместе с тем особенности дислокационных проявлений Данные компьютерно-томографического исследования наших больных подтвердили наблюдения других авторов о преимущественной локализации очагов ушибов в полюсно-базальных отделах лобной и височной долях мозга Кроме того, также установлено, что не всегда клиническая картина очагового повреждения мозга ¡-аходит свое морфологическое подтверждение на компьютерных томограммах. произведенных в ближайшие часы и сутки после травмы Считаем, что повторные КТ-исследования выявляют по нашим данным в 30% наблюдений , ^полнительные изменения в виде появления новых или увеличения объема

прежних очагов поражения мозга и чаще на 2-8 сутки после травмы При этом, как правило, в клинической картине отмечается нарастание тяжести коматозного состояния. Следовательно, у больных с очагами ушибов и размозжений мозга в случае ухудшения неврологического статуса необходимо осуществлять контрольные КТ-исследования или проводить динамическую нейросонографию

Принципиально важным, на наш взгляд, явилось то, что у 31 (25,0%) из 124 пациента с очагами 3-4 типов с признаками латеральной дислокации (смещение прозрачной перегородки от 2 до 12 мм), а у 6 (4,8%) из них — с признаками аксиальной дислокации вследствие диффузного отека мозга применялось консервативное лечение Необходимо отметить, что у этих пострадавших объем патологического очага превышал 50 куб см, а интраскопические КТ-признаки дислокации характеризовались относительно выраженным гипертензионным синдромом Но, несмотря на эти проявления, на фоне интенсивной терапии наблюдали сравнительно быстрый регресс общемозговой и очаговой неврологической симптоматики Удовлетворительные результаты консервативного лечения у 27 (87,2%) пациента из 31 в коме, что свидетельствуют о необходимости пересмотра существующего представления о том, что все формы сдавления очагом больше, чем 50 куб см, требуют обязательного хирургического вмешательства и приводят к положительному выходу из комы (без вегетативного состояния) О возможности консервативного лечения очагов 3-4 типов в условиях нейровизуализации сообщали также и другие авторы (Потапов А А 1989, Фраерман А П , Кондаков Е Н, Кравец Л Я 1995).

Кроме того, имеются основания предполагать, что тяжесть состояния больных с очагами ушибов и размозжений мозга обусловлена не только степенью локальной деструкции вещества полушарий большого мозга и объемом внутричерепного кровоизлияния, но также и повреждением срединно-стволовых структур первичного или вторичного характера вследствие развития долевого, полушарного или диффузного отека мозга Об этом свидетельствует также и то, что у 43 (34,6%) больных этой же группы с момента травмы наблюдалось развитие коматозного состояния длительностью более 24 ч и у 55(44,3%) пострадавших механизм травмы был связан с ускорением или замедлением Из этого следует, что у значительной части больных с очагами ушибов полушарий мозга в той или иной степени имело место и диффузное аксональное повреждение мозга, причем в каждом конкретном случае не всегда было возможным выделить главный фактор поражения, определяющий течение и исход травматической болезни мозга Наряду с этим вторичные механизмы травмы, приобретающие диффузный характер (генерализованный отек, олигемия и ишемия) привносят свой вклад в патогенез травматической болезни мозга, ее клиническое течение и характер исходов

Выяснение удельного значения первичных очаговых или диффузных повреждений, а также вторичных факторов в патогенезе тяжелой ЧМТ имеет важное значение в выборе лечебной тактики и прогнозировании исхода В этих условиях хирургическое удаление небольшого по объему очага размозжения

•'¡л, гематомы не может устранить основной причины коматозного состояния больного, включающую первичное аксональное поражение или вторичный .лкЬфузный отек мозга

Анализ результатов исследований, проведенных у больных с пиугрнчерепными гематомами, показал, что эффективность хирургического •'¿чения зависит от многих факторов объема и локализации компримирующего суострата, степени сопутствующего повреждения мозга, выраженности и темпа ррзвития гипертензионно-дислокационных проявлений, особенностей /■Ф) рп'ческих вмешательств Полученные данные позволили уточнить го\а?ания к различным способам хирургического вмешательства с учетом у' данных факторов

Таким образом, результаты дифференцированного лечения грамматических внутричерепных повреждений и регресс коматозного г'чггояния в значительной мере зависят от степени повреждения вещества мозга размозжения, диффузного повреждения), объема гематом и и> ппленности отека и набухания мозга, дислокации срединных структур, '»жесги клинического состояния (степени угнетения сознания, выраженности пырр^ррзионно-дислокационных проявлений) Внедрение в клиническую ¡■ргкп-ку новых методов диагностики, изучение различных звеньев патогенеза ^ I ,;лоГ< ЧМТ, уточнение показаний к различным методам хирургического чс.гчия и интенсивной терапии позволили за последние годы улучшить исходы оэпичых с внутричерепными гематомами, очаговыми и диффузными - сдениями мозга Вместе с тем, несмотря на определенные успехи, - ■! н^тые в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы, эта проблема далека зч 1'! о разрешения Требует совершенствования вся система организации ¡■„сг^оччнои нейрохирургической службы, необходимо прежде всего с г;житься к своевременной госпитализации пострадавших с ТЧМТ в специализированные стационары, располагающие современным лечебно-диагнсетическим комплексом и квалифицированным персоналом Существенное значение имеет также качество догоспитальной помощи, поскольку развитие нарушений жизненно важных функций у пострадавших с 7 яVслой ЧМТ на месте происшествия и в процессе транспортировки может оказывать существенное влияние на тяжесть состояния пострадавших и исходы гравмы Проведенные исследования свидетельствуют о необходимости дальнейшего изучения патоморфологии первичных и вторичных повреждений мезга вызывающих кому, определения компенсаторных механизмов, то-шения возможности регенеративных процессов, а также со: гршенствования методов диагностики и динамического мониторинга, разработки принципиально новых методов хирургического лечения, >пп знсивной терапии и реабилитации больных, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму

ВЫВОДЫ

В структуре патогенных факторов коматозных состояний при тяжелой ■: рл;! о - м о зго во й травме следует в каждом случае различать преимущественно очг "сые и диффузные повреждения вещества головного мозга, а также их

сочетания с внутричерепными гематомами Правильная оценка патогенетической ситуации позволяет дифференцировать отличительные особенности вариантов клинического течения и прогнозировать исход травмы с проведением целенаправленной лечебной тактики

2 Диффузные повреждения мозга, в основе которых лежат поражения аксонов в глубинных структурах, характеризуются выраженными нарушениями функций стволовых и подкорковых образований мозга с развитием глубокой комы. Особенностью патоморфологии этого вида тяжелой черепно-мозговой травмы является увеличение объема мозга, вследствие его диффузного отста, играющее основную роль в повышении внутричерепной гипертензии !1 дислокации головного мозга Коматозное состояние наблюдалось у 38 больных в этой группе (100%).

3 При размозжениях мозга, ограниченных оболочечных •< внутримозговых гематомах (объемом до 50 мл) с клиническими признаками комы, подтвержденных данными интраскопии и нейросонографии интенсивная терапия способна обеспечить удовлетворительные исходы и позвот'ле-воздержаться от оперативного вмешательства, которое может усугубить ко^у <: исходом в вегетативное состояние Консервативное лечение 31(25%) бочькогс находящегося в травматической коме с признаками дислокации голизного мозга, позволило воздержаться от хирургического вмешательства без переход:* в вегетативное состояние

4 У пациентов с внутричерепными гематомами, сочетающимися с очагами размозжения мозга, при грубом гипертензионно-дислокационном синдроме и смещении срединных структур мозга (более 8 мм), а также по,; наличии дислокационной гидроцефалии целесообразно осуществлять экономную резекционную трепанацию черепа, выполняя ее с удаление»... компримирующего субстрата и одновременным дренированием субдурального пространства

5 Послеоперационный нейросонографический контроль внутричерепного давления существенно дополняет данные неврологического обследования и компьютерной томографии в оценке степени выраженности и динамики гипертензионно-дислокационного синдрома, так как позволяет своевременно применить методы наружной и внутренней декомпрессии, а также более адекватно проводить интенсивную терапию коматозного состояния. Многократный нейросонографический мониторинг, проведенный 41 нетранспортабельному больному, позволил выявить повышение внутричерепного давления в послеоперационном периоде у 38(92,6%) пациентов, что дает возможность своевременно скорректировать начатое лечение и влиять на исход тяжелой черепно-мозговой травмы

6 Исследование биохимических показателей крови и ликвора отражающих степень повреждения мозга по показателям церебрального изофермента креатинфосфокиназы и представляющих нарушения метаболизма по содержанию лактата, существенно дополняет клиническую и компьютерно-томографическую диагностику характера травматической комы У болшь'х с тяжелыми ушибами и очагами размозжения мозга (ушибы 3-4 тиг„) '

сочетании с внутричерепными гематомами находящихся в глубокой коме, средние величины КФК ликвора в течение 3 суток после травмы существенно (р<0,05) превышали нормальные значения и отличались от средних показателей у больных с КТ-признаками ушибов I и 2 типов Анализ корреляционной зависимости между КТ-данными о степени паренхиматозного повреждения мезга (по мере возрастания) и активностью КФК ликвора выявляет достоверную зависимость в первые и третьи сутки соответственно ( Я= 0,363 и 0,342; р<0,05)

7. В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы развитие гипернатриемии и гиперосмолярного синдрома (более 330 мосм/л) является неблагоприятным клиническим и прогностическим признаком коматозного состояния весьма часто сопровождается церебральными и соматическими осложнениям и высокой летальностью, достигающей в 62,0% случаев, поэтому применение осмотических диуретиков в этих условиях противопоказано

8 Компьютерный анализ спонтанной биоэлектрической активности мозга значительно расширяет возможности диагностики и изучения коматозного состояния при тяжелой черепно-мозговой травме Прогностическим неблагоприятным признаком являются выраженная вариабельность мощности елгктра, нарушения внутри- и межполушарной когерентности ЭЭГ, которые появляются уже в течение первых суток и сохраняются длительное время в последующем.

9 В комплекс методов интенсивной терапии травматической комы целесообразно включать наравне с ноотропами в больших дозах и нейоопептиды Основными механизмами действия нейропептидного препарата церебролизина являются модулирующее влияние на энергетический метаболизм (уменьшение потребности мозга в кислороде, усиление аэробного метаболизма, снижение уровня лактата в нервной ткани, оптимизация мптохондральных процессов), нейротрофическое воздействие и модуляция активности эндогенных факторов роста, а также взаимодействие с системами нейромедиаторов Церебролизин обладает также антиоксидантными свойствами в следствии торможения процессов свободнорадикального и перикисного окисления липидов Применение церебролизина в больших дозах у 34 больных позволило наблюдать ранний выход из коматозного состояния в 70,5% наблюдений с тяжелой ЧМТ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При диагностировании коматозного состояния травматического характера в каждом конкретном случае следует различать преимущественное преобладание очаговых и диффузных признаков поражения структур головного мозга, а также их сочетание и с внутричерепными гематомами Правильная оценка патогенетической ситуации позволяет дифференцировать отличительные особенности вариантов клинического течения и применять в каждом случае оптимальную лечебную тактику

Применение компьютерной томографии у больных в коматозном состоянии является абсолютным вариантом лучевой диагностики нейротравмы

В случае технических трудностей выполнения данный метод может быть взаимно дополнен методом транскраниальной нейросонографии, показавшей свою высокую разрешающую способность в определении степени нарушений ликвородинамики и деформаций желудочковой системы

При наличии ограниченных оболочечных и внутримозговых гематом (объемом до 50 мл) с клиническими признаками комы, подтвержденных данными компьютерной томографии и нейросонографии, следует придерживаться интенсивной терапии и воздержаться от хирургического вмешательства, которое может усугубить коматозное состояние и привести в дальнейшем к вегетативному статусу.

У больных с диагностированными внутричерепными гематомами, сочетающимися с очагами размозжения мозга и одновременно проявляющихся на фоне выраженного гипертензионно-дислокационного синдрома, со смещением прозрачной перегородки более 8мм, целесообразно осуществлять экономную резекционную трепанацию черепа с удалением компримирующего субстрата и одновременным дренированием субдурального пространства

В послеоперационном периоде необходимо выполнять динамический нейросонографический контроль внутричерепного давления, который существенно дополняет данные неврологического обследования и компьютерной томографии в оценке степени выраженности и динамики гипертензионно-дислокационного синдрома, позволяет своевременно использовать методы наружной и внутренней декомпрессии, а также более адекватно проводить интенсивную терапию у больных в коматозном состоянии.

Целесообразно дополнять клиническую и компьютерно-

томографическую диагностику характера травматической комы исследованиями биохимических показателей крови и ликвора, отражающих степень повреждения мозга (церебрального изофермента креатинфосфокиназы) и нарушения метаболизма (лактата) В остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы развитие гипернатриемии и гиперосмолярного синдрома (более 330 мосм/л) является неблагоприятным клиническим и прогностическим признаком коматозного состояния, применение осмотических диуретиков в этих условиях противопоказано

В комплекс методов интенсивной терапии травматической комы рекомендуется включать наряду с ноотропами в больших дозах еще и нейропептиды Их применение наиболее оправдано у больных с медленным выходом из коматозного состояния и формированием вегетативного статуса Внутриартериальное введение глюкокортикоидных гормонов, преимущественно дексаметазона в дозе от 2 до 4 мг/сут с учетом массы тела, позволяет значительно уменьшить отек головного мозга, устранить набухание мозга через трепанационный дефект и уменьшить риск перехода в вегетативное состояние.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1 Онысько, О В. Ультразвуковая диагностика тяжелой черепно-мозговой травмы Практ рук для вр и студентов / М Д Благодатский, О В Онысько. -Иркутск, 1997.-37 с.

2 Онысько, О В Ультразвуковые томоденситометричекие показатели трзвматических повреждений головного мозга / М.Д Благодатский, О.В Онысько // Современные минимально-инвазивные технологии . VI междунар симп - СПб, 2001 -С 45

3 Онысько, О В. Клинические и КТ-признаки диффузного аксонального повреждения головного мозга / М Д Благодатский, О В Онысько, А В Семенов//Вестн ассоц хир Иркут обл - Иркутск,2003 -С 41

4 Онысько, О В О профилактике развития внутричерепных гнойных осложнений при посттравмаческой базальной ликворе / МД Благодатский, А В Семенов, О В Онысько // Вестн ассоц хир Иркут обл - Иркутск,2003 -С 43-44

5 Онысько, О В. Интенсивная антибактериальная терапия при огнестрельных черепно-мозговых ранениях мирного времени / М Д Блчгодатский, А В. Семенов, О.В. Онысько // Актуальные вопросы интенсивной терапии - Иркутск,2003. - С. 59-63

6 Онысько, О В Опыт работы нейрохирургического отделения ГКБ №3 г Иркутска / Б В Анпилогов, О В Онысько, В И Смирнов и соавт // Актуальные вопросы экстренной медицинской помощи . 4 науч -практ конф -Иркутск,2004 -С 55-56

7 Онысько, О.В. Критерии прогноза коматозных состояний в остром периоде тяжелой черепно-мозговой травмы / М Д Благодатский, О В. Онысько, А В Семенов // 7 междунар симп - СПб, 2004 - С. 24-25

8 Онысько, О В , КТ и НСГ показатели тяжелой черепно-мозговой травмы / О В Онысько, В.И Анпилогов, Б В Смирнов // Актуальные вопросы экстренной медицинской помощи . 4 науч-практ конф. —Иркутск, 2004 - С 52-53,

9. Онысько, О.В Применение интенсивной лекарственной терапии в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы / О В Онысько, В И Анпилогов, Б В Смирнов // Актуальные вопросы экстренной медицинской помощи 4 науч -практ конф — Иркутск, 2004 - С. 53-54

10 Онысько, О В Прогноз тяжелой черепно-мозговой травмы в зависимости от степени расстройства сознания / О В Онысько, А В Семенов, Б В Смирнов//Вестн ассоц хир Иркут обл - Иркутск,2004 - С 117-118

11 Онысько, О В Эффективность применения различных лекарственных препаратов в лечении тяжелой черепно-мозговой травмы / О В Онысько, А.В Смирнов//Вестн ассоц хир Иркут обл - Иркутск,2004 - С 118

12 Онысько, О В Вопросы дифференцированного лечения пациентов в различные периоды тяжелой черепно-мозговой травмы / М Д Благодатский, А В Семенов, О В. Онысько // Поленовские чтения. - СПб ,2005 - С 46

13 Онысько, О В Дифференцированное лечение больных с тяжелой черепно-мозговой травмой в коматозном состоянии / М Д Благодатский,

О В.Онысько, А В Семенов и еоавт. // 4 съезд нейрохир Росс. - М, 2006 - С 321.

14. Онысько, О В. Нейросонографический мониторинг у больных в коматозном состоянии при тяжелой черепно-мозговой травме > М Д Благодатский, О В Онысько // 4 съезд нейрохир Росс.- М, 2006 - С 499

15. Онысько, О В Нейросонографический мониторинг патоморфологических проявлений у больных в коматозном состоянии up i тяжелой черепно-мозговой травме / М Д Благодатский, О В Онысько // Ве<л>< ассоц. хир. Иркут обл.- Иркутск,2006 - С 52-53

16. Онысько, О В Оптимальные варианты дифференцированного лечепчч больных в травматической коме / М Д. Благодатский, О В Оьысь..*о А В Семенов и соавт. // Вестн ассоц хир* Иркут. обл - Иркутск,2006. - С '.>-'■ 55

17 Онысько, О В Возможности транскраниапьного ультразвуковое исследования головного мозга у пострадавших с ТЧМТ находящихся в к(.,■%!с Благодатский, М Д О.В Онысько // Вестн ассоц хир Иркут с :'г -Иркутск,2006 -С 55-56

18 Онысько, О В Особенности коматозных состояний и исходы ар", очаговых ушибах головного мозга / Благодатский, М Д О В Онью! i с ч Сибирск мед журн - 2006 - № 5 - С. 45-49

19 Онысько, О В Клиническое и прогностическое значение анапг^ биоэлектрической активности мозга у больных находящихся в коме при T'iiv, I / О В Онысько, М Д Благодатский, Е А Терентьева // Сибирск мед ж\ш 2006-№ 4 - С 60-63

20 Онысько, ОВ.Методики нейросонографического сканирования у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой находящихся в коме / О В.Онысько, М.Д Благодатский, В А Сороковиков // Бюл Воет -Сиб науч центра СО РАМН - 2006 -№4 -С 15-18

21 Онысько, О В.Оценка коматозного состояния у больных с ушибами головного мозга тяжелой степени /О В Онысько, М Д Благодатский, В А Сороковиков // Бюл Воет-Сиб науч центра СО РАМН. - 2006. - № 4 - С 1923.

22 Онысько, О.В Возможности транскраниапьного нейросонографического исследования у взрослых с тяжелой черепно-мозговой травмой /О В Онысько, М Д Благодатский, В А. Сороковиков // Бюл Воет -Сиб науч центра СО РАМН. - 2006 -№5 - С 144-147

23. Онысько, О В Анализ биоэлектрической активности мозга у больных в травматической коме / О В Онысько, М Д Благодатский, В А Сорокориков и соавт //Бюл. Воет-Сиб науч центра СО РАМН - 2006 -№4 - С 27-31

24. Онысько, О В Диагностика и лечение тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмы / А В Семенов, О В Онысько // 4 съезд нейрохир Росс - М , 2006 - С 368-369

25 Онысько, О В Диагностика и лечение открытой проникающей черепно-мозговой травмы мирного времени Учебное пособие / Семенор О Онысько, Под рук М Д Благодатского - Иркутск,2006 - С 26

Приложение 1.

№ истории болезни больного в травматической коме

Дата поступления Дата выписки(смерти) ФИО

АНАМНЕЗ

(от родственников или друзей)

ОБЩИЙ ВРАЧЕБНЫЙ ОСМОТР

Витальные признаки Характер дыхания

Регулярное Периодическое Характер ССС

Локалыи.ш статус

НЕВРОЛОГИЧГСКИЙ СТАТУС Вербальные реакции Ориентированная речь Спутанная разговорная речь Бессвязная речь Невнятная речь Отсутствие речи Открывание глаз Спонтанное

В виде реакции на вербальные раздражители

В виде реакции на неприятные

раздражители

Отсутствует

Реакции зрачков

Имеются

Отсутствуют

Самопроизвольные движения

глазных яблок

Ориентационные

Плавающие содружественные

Плавающие не содружественные

Различные патологические

движения

Имеются

Отсутствуют

Окулоцефалические реакции

Нормальные В полном объеме Минимальные Отсутствуют

Окуло вестибулярные реакции

Нормальные

Тонические содружественные Минимальные или не содружественные Отсутствуют

Роговичные рефлексы

Вызываются Отсутствуют Атактическое Двигательные реакции

Соответствуют инструкциям Локал "зующие Отдергивание Патологическое сгибание Патологическое разгибание Отсутствуют

Глубокие рефлексы сухожильные

Нормальные

Повышенные

Отсутствуют

Тонус мышц

Нормальный

Паратонический

Сгибательный

Разгибательный

Вялый

Бумага офсетная Печать RISO Тираж 115 Заказ №64 Отпечатано с готового оригинал-макета в ООО Оперативная типография "На Чехова" Иркутск, ул Чехова, 10, тел (3952) 209-355, 209-056 E-mail info@print irk ru www print irk ru