Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Клинико-цитохимические параллели в оценке степени тяжести позднего гестоза
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.01
Оглавление диссертации Тхатль, Саида Казбековна :: 2006 :: Краснодар
Список сокращений.
Введение.
Глава 1. Обзор литературы.
1.1. Современные представления о возникновении и развитии гестоза.
1.2. Структурно-функциональные свойства нейтрофилов.
1.3. Роль нейтрофильных лейкоцитов в патогенезе гестоза.
Глава 2. Материал и методы исследования.
2.1. Общая клиническая характеристика обследованных женщин и объем проведенных исследований.
2.2. Обоснование к выбору методов исследований.
2.3. Оценка результатов исследований и статистическая обработка.
Глава 3. Клинико-цитохимическая характеристика физиологической беременности.
Глава 4. Комплексное исследование функционального состояния беременных при позднем гестозе.
4.1. Гестоз легкой степени.
4.2. Гестоз средней степени.
4.3. Гестоз тяжелой степени.
Глава 5. ЬСлинико-цитохимические параллели в оценке степени тяжести позднего гестоза. Обсуждение результатов исследования.
Выводы.
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Тхатль, Саида Казбековна, автореферат
Актуальность темы
Гестоз характеризуется глубоким расстройством функций жизненно важных органов и остается основной причиной перинатальной заболеваемости, детской и материнской смертности. У новорожденных, от матерей с гестозом, наблюдается нарушение компенсаторно-приспособительных механизмов в раннем неонатальном периоде, что приводит к высокой заболеваемости, отставанию в физическом развитии (Кулаков В.И., Мурашко Л.Е., 1998; Шифман Е.М., 2003). Тяжелые последствия гестоза в значительной степени связаны с отсутствием точных знаний о его патогенезе, недооценкой тяжести заболевания, отсутствием ранних и достоверных диагностических критериев, поздним началом интенсивной терапии, неправильным выбором времени и метода родоразрешения (Серов В.Н., Маркин С.А, 2002). Главными и изученными звеньями патогенеза гестоза являются генерализованный вазоспазм, гиповолемия, нарушение реологических и коагуляционных свойств крови, ишемические и некротические изменения в тканях жизненно важных органов (Harrington V., Cooper D., 1996; Серов В.Н., 1997; Аккер Л.В., Варшавский БЛ., 2000; Свдорова И.С., 2004). Одним из пусковых механизмов развития гестоза является диффузно-перфузионная недостаточность маточно-плаценгарного, внутриплацентарного и плодового кровообращения (Bower S., et aL, 1991).
Установлено, что при гестозе значительно повышается продукция цитокинов, усиливается фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов (Белокриницкий Т.Е., Витковсгсий Ю.А., 1998). Активированные нейтрофилы продуцируют активные формы кислорода, с которыми связано их цитотоксическое действие на окружающие ткани (Tsukimori К. et al., 1998; Borregaard N., et al., 2001; Kjeldsen L., 2004). Продукты активации нейтрофилов вызывают эцдотелиальную дисфункцию, что является начальным звеном развития гестоза (Mellembakken I.R., et al., 2001).
Нейтрофильные лейкоциты - высокодифференцированные тканевые элементы, содержащие биологически активные вещества (Бахов Н.И., 1988). Активированный нейтрофил - клеточный и гуморальный эффектор, запускающий регуляторный механизм каскадных реакции, которые обеспечивают развитие воспаления, активацию систем комплемента, калликреин-кинина, свертывания крови, фибринолиза (Маянский А.Н., 1990). По данным электронной микроскопии, современных биохимических и цитоэнзимологических исследований, зрелые нейтрофилы имеют высокоорганизованную внутреннюю структуру и обладают мощными ферментными системами (Sengelov Н., et al., 1992; Baiton D.F., 1993; Borregaard N., 1997). Активность компонентов нейтрофильных гранул — щелочной фосфатазы, миелопероксидазы, нафтол-АБ-О-хлорацетат эстеразы и ИАДФН-оксидазы служит показателем тяжести патологического процесса при ряде заболеваний (Козинец Г.И. и соавт., 2001).
Использование телевизионного компьютерного анализа клеточного изображения позволяет получить принципиально новые данные о клетке. По распределению в гранулах и в интергранулярной цитоплазме цитохимических маркеров активации щелочной фосфатазы, миелопероксидазы, нафтол-AS -D-хлорацетат эстеразы, можно судить о функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов (Славинский А.А., 2001).
Широкий спектр функциональных возможностей нейтрофильных лейкоцитов их участие в обеспечении адаптационно-компенсаторных процессов в организме позволяют использовать анализ функционально-метаболического состояния этих клеток для оценки степени тяжести позднего гестоза.
Комплексное исследование функциональной системы мать-плод с использованием компьютерного анализа клеточного изображения предоставляется перспективным для прогнозирования исхода беременности.
Цель и задачи исследования
Цель. Выявить характерные для позднего гестоза различной степени тяжести структурно-цитохимические признаки активации нейтрофильных лейкоцитов крови с комплексной оценкой функционального состояния системы «мать-плод» для прогнозирования исхода беременности.
Задачи:
1. Установить количественные показатели активации нейтрофильных лейкоцитов крови, характерные для физиологической беременности, по активности и распределению в цитоплазме НАДФН-оксвдазы и щелочной фосфатазы. Определить состояние азурофильной зернистости по геометрическим и оптическим параметрам гранул миелопероксидазы и нафтол-AS-D-хлорацетат эстеразы.
2. Выявить цитохимические признаки активации нейтрофильных лейкоцитов периферической крови, свойственные для позднего гестоза, на основе компьютерного анализа клеточного изображения. Дать характеристику функционально-метаболическим сдвигам в нейтрофилах крови в зависимости от тяжести патологического процесса при позднем гестозе.
3. Охарактеризовать состояние вегетативного обеспечения и системы гемостаза у беременных с поздним гестозом различной степени тяжести и выявить параллели со структурно-функциональными маркерами активации нейтрофильных лейкоцитов крови.
4. На основе клинико-цитохимических показателей определить критерии прогнозирования исхода беременности для матери и плода.
5. Выявить патогенетическую значимость активации нейтрофильных лейкоцитов крови при позднем гестозе.
Научная новизна:
Установлены неизвестные ранее количественные цитохимические признаки активации нейтрофильных лейкоцитов, основанные на компьютерном анализе клеточного изображения, характерные для физиологической беременности.
Определены новые количественные показатели активации нейтрофильных лейкоцитов, связанные с изменениями геометрических и оптических параметров гранул НАДФН-оксидазы и щелочной фосфатазы у беременных с поздним гестозом.
Получены новые данные о снижении активности миелопероксвдазы и нафто л-А S -D-x лорацетат эстеразы в цитоплазме нейтрофильных лейкоцитов при позднем гестозе, которые указывают на дегрануляцию азурофильной зернистости.
Уровень активации нейтрофильных лейкоцитов в крови беременных соответствует тяжести гестоза. Цитохимические признаки активации достигают максимальных значений при тяжелом гестозе.
Дана комплексная клинико-цитохимическая характеристика позднего гестоза с различной степенью тяжести; определена диагностическая значимость комплексного исследования функциональной системы мать-плод в прогнозировании исхода беременности для матери и плода.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Для физиологически протекающей беременности характерна умеренная активация нейтрофильных лейкоцитов, которая проявляется увеличением содержания в периферической крови НСТ-позитивных клеток с повышенной активностью НАДФН-оксцдазы и щелочной фосфатазы при сниженной активности миелопероксидазы и нафтол-AS-D-хлорацетат эстеразы (1-й уровень активации).
2. Поздний гестоз характеризуется возрастанием численности популяции НСТ-позитивных клеток без значимого увеличения уровня активности НАДФН-оксидазы. Цитохимические признаки активации нейтрофилов крови при гестозе: увеличение активности щелочной фосфатазы с одновременным снижением активности маркеров азурофильных гранул - миелопероксидазы и нафтол-АБ-О-хлорацетат эстеразы. Уровень активации нейтрофильных лейкоцитов в крови беременных женщин соответствует тяжести гестоза. Цитохимические признаки активации нейтрофилов крови и показатели функционального состояния ВНС могут служить критериями прогнозирования исхода беременности для матери и плода.
3. Благоприятный исход прогнозируется при 2-м уровне активации нейтрофилов на фоне нормотонии или повышения активности симпатического отдела ВНС с сохранением автономного типа регуляции сердечного ритма при адекватной реакции матери и плода на функциональные пробы. Неблагоприятный исход возможен при 3-м уровне активации нейтрофилов крови на фоне истощения симпатической активности у матери с гиперсимпатикотонией и отсутствием реакции на функциональные пробы у плода.
Научно-практическая значимость
Новые данные о функционально-метаболических изменениях в процессе активации нейтрофильных лейкоцитов крови углубляют представления о структуре и физиологии этих клеток при физиологической и осложненной поздним гестозом беременности. Эти сведения могут применяться в дальнейшей научно-исследовательской работе, а также в учебном процессе для студентов и слушателей факультетов постдипломной подготовки врачей.
Выявленные изменения активности ферментов в цитоплазме нейтрофилов крови у беременных с поздним гестоз ом могут быть использованы в клинической лабораторной диагностике при оценке тяжести патологического процесса.
Комплексное исследование функционального состояния системы мать-плод и цитохимических маркеров активации нейтрофилов крови можно использовать с целью прогнозирования исхода беременности для матери и плода.
Внедрение результатов исследования
По материалам исследования опубликовано И печатных работ. Основные положения диссертации представлены на 1-ом Всероссийском съезде гематологов (Москва, 2002), конференции «Национальные дни лабораторной медицины России» (Москва, 2002), 1-ой Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученых по медицине (Тула, 2002), XXIX научной конференции студентов и молодых ученых вузов юга России (Краснодар, 2002), 68-й Республиканской научно-практической конференции молодых ученых Республики Башкортостан с международным участием «Вопросы теоретической и практической медицины» (Уфа, 2003), П-й Всероссийской университетской научно-практической конференции молодых ученных и студентов по медицине (Тула, 2003), XXX научной конференции студентов и молодых ученых вузов юга России (Краснодар, 2003), Всероссийской конференции "Молодые ученые - медицине», (Аспирантские чтения - 2003), (Самара, 2003), 1-ой Всероссийской конференции «Физиология иммунной системы» и 1-ой Всероссийской конференции по иммунопатологии (Сочи, 2003), XXXIII научной конференции молодых ученых вузов юга России (Краснодар, 2006).
На основании полученных результатов предложены практические рекомендации, используемые для диагностики степени тяжести позднего гестоза, в прогнозировании исхода беременности для матери и плода, в учебном процессе на кафедре акушерства и гинекологии ГОУ ВПО «Кубанский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» (приложение 2), в МУЗ Роддом (приложение 3), в Базовой акушерско-гинекологической клинике (приложение 4), в Адыгейской центральной городской больнице (приложения 5-6).
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-цитохимические параллели в оценке степени тяжести позднего гестоза"
ВЫВОДЫ
1. Для физиологически протекающей беременности характерна умеренная активация нейтрофильных лейкоцитов, которая проявляется увеличением содержания в периферической крови активированных НСТ-позитивных клеток с повышенной активностью НАДФН-оксидазы и щелочной фосфатазы при сниженной активности миелопероксидазы и нафтол-AS -D-хлорацетат эстеразы (1-й уровень активации).
2. Поздний гестоз характеризуется возрастанием численности популяции НСТ-позитивных клеток, без значимого увеличения уровня активации НАДФН-оксццазы. Цитохимические признаки активации нейтрофилов крови при гестозе: увеличение активности щелочной фосфатазы с одновременным снижением активности маркеров азу-рофильных гранул - миелопероксидазы и нафтол-AS-D-хлорацетат эстеразы. Снижение активности этих ферментов сопровождается уменьшением количества гранул в цитоплазме и связано с деграну-ляцией азурофильной зернистости.
3. Уровень активации нейтрофильных лейкоцитов в крови беременных женщин соответствует тяжести гестоза. Цитохимические признаки активации достигают максимальных значений при тяжелом гестозе.
4. Состояние вегетативного тонуса при физиологической беременности характеризуется нормотонией или умеренной симпатикотонией. При позднем гестозе нарушение функционального состояния ВНС проявляется односторонней активацией одного из отделов и неадекватной реакцией плода на функциональные пробы. В системе гемостаза происходит сдвиг в сторону гиперкоагуляции, гиперфибриногенемия, активация фибринолитической системы, дефицит акггикоагу-лянтной системы.
5. Цитохимические признаки активации нейтрофилов крови и показатели функционального состояния ВНС могут служить критериями прогнозирования исхода беременности для матери и плода.
6. Благоприятный исход прогнозируется при 2-м уровне активации нейтрофилов (активность щелочной фосфатазы не более чем в 1,7 раза выше, чем при физиологической беременности; активность миелопероксидазы и нафтол-А8-0-хлорацетат эстеразы снижены не более, чем в 1,2 раза). Состояние ВНС характеризуется нормотонией и повышением активности симпатического отдела с сохранением автономного типа регуляции сердечного ритма при адекватной реакции матери и плода на функциональные пробы.
7. Относительно благоприятный исход прогнозируется при 3-м уровне активации нейтрофилов (активность щелочной фосфатазы более чем в 2,4 раза, превышает показатели при физиологической беременности, активность миелопероксидазы и нафтол-АЗ-О-хлорацетат эстеразы снижены более чем в 2,3 раза). Состояние ВНС характеризуется напряжением процессов адаптации с преобладанием симпатического тонуса, централизацией сердечного ритма и однонаправленной реакцией на функциональные пробы.
8. Неблагоприятный исход возможен при 3-м уровне активации нейтрофилов крови на фоне истощения симпатической активности у матери с гиперсимпатикотонией и отсутствием реакции на функциональные пробы у плода.
9. Возрастание уровня активации нейтрофилов крови в динамике патологического процесса свидетельствует об участии в патогенезе позднего гестоза активированных нейтрофильных лейкоцитов, способных вызывать деструкцию тканей посредством экзоцитоза свободных радикалов кислорода и ферментов цитоплазматических гранул. t
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При выборе тактики ведения беременных с поздним гестозом необходимо учитывать уровень активации нейтрофильных лейкоцитов периферической крови. Для физиологической беременности характерна умеренная активация нейтрофилов (1-й уровень активации), которая проявляется увеличением количества НСТ-позитивных клеток с повышенной активностью НАДФН-оксидазы и щелочной фосфатазы со снижением активности миелопероксидазы и нафтол-АБ-О-хлорацетат эстеразы
2. Поздний гестоз характеризуется резким возрастанием уровня активации нейтрофилов крови, который: соответствует тяжести гестоза. В связи с этим для прогнозирования исхода беременности необходима комплексная оценка функционального состояния системы мать-плод: а) благоприятный исход прогнозируется при 2-м уровне активации нейтрофилов (активность щелочной фосфатазы не более чем в 1,7 раза выше уровня физиологической беременности, активность миелопероксидазы и нафтол-АБ-О-хлорацетат эстеразы снижены не более чем в 1,2 раза) на фоне состояние вегетативного равновесия или умеренной симпатикотонии при адекватной реакции матери и плода на функциональные пробы; б) неблагоприятный исход прогнозируется при 3-м уровне активации нейтрофилов (активность щелочной фосфатазы превышает уровень физиологической беременности более чем в 2,4 раза, активность миелопероксидазы и нафтол-АБ-О-хлорацетат эстеразы снижены в 2,3 раза и более) на фоне напряжения процессов адаптации ВНС (преобладание симпатического тонуса, централизация сердечного ритма и однонаправленная реакция на функциональные пробы). Беременные должны быть включены в группу высокого риска по перинатальным осложнениям.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Тхатль, Саида Казбековна
1. Абрамченко В.В., Фригман В.П. Использование электрофизиологических методов исследования для определения реактивности резервных возможностей плода. // Акушерство и гинекология. 1984. — №10. — С. 38-40.
2. Авакимян В.А, Полянский В.А, Мавроди В.М., Проскуряков И.Г. Щелочная фосфатаза нейтрофилов в хирургической клинике. // Кубанский научный медицинский вестник. 1999. - № 12. - С. 13-16.
3. Автандилов Г.Г. Перспективы развития компьютерной цито-гистопатологии. // Архив патологии. — 1993. — № 2. С. 3-5.
4. Автандилов Г.Г. Компьютерная микротелефотометрия в диагностической гистоцитопатологии. М., - 1996. — С. 289.
5. Айламазян Э.К., Заинулина М.С., Петрищев Н.Н. К вопросу о маркерах повреждения сосудистой стенки при позднем гестозе. // Журнал акушерства и женских болезней. 1998. — № 1. — С. 19-23.
6. Антонова О.П. К оценке состояния взаимосвязи между показателями системы гемостаза и реологическими свойствами крови у беременных с нефропатией: Автореф. дис. . кацд. мед. наук. Л., - 1989. - С. 26.
7. Антоняк Г.Л. Роль протеолитических ферментов в функциональной активности нейтрофильных гранулоцитов. // Успехи современной биологии. 1999. - т. 119. - № 5. - С. 476-486.
8. Аржанова О.Н. Нарушение механизмов адаптации при гестозе и методы их коррекции. // Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов. 1997. -№4. - С.48-51.
9. Атанасов К.К., Цветкова Т.З. О цитохимическом определении активности нафтол—АS-D-хлорацетатэстеразы в бластных клетках у больных острым миелобластным лейкозом. // Гематология и трансфузио-логия. 1983. - № 4. - С. 56-59.
10. Баевский P.M., Берсенева АП. Оценка адаптационных возможностейорганизма и риск развития заболеваний. М: Медицина. 1997. С. 265.
11. И. Баевский P.M., Иванов Г.Г. Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и возможности клинического применения. // Ультразвуковая и функциональная диагностика. — 2001. № 3. — С. 108— 126.
12. Баевский P.M., Замотаев И.И., Нидеккер И.Г. Ритм сердца в норме и патологии. Вильнюс, 1970. — С.649-652.
13. Баевский P.M., Кирилов О.И., Клецкин С.З. Математический анализ изменений сердечного ритма при стрессе. М. —1984. С. 220.
14. Бахов Н.И., Александрова JI.3., Титов В.Н. Роль нейтрофилов в регуляции метаболизма тканей (обзор литературы). // Лабораторное дело. -1988.-№6.-С. 3-12.
15. Бахов Н.И., Майчук Ю.Ф. Механизмы защиты организма от вирусных инфекции: нейтрофильные лейкоциты. // Успехи современной биологии. 2000. - том 120. - № 1. - С. 23-35.
16. Бар каган З.С. Лычев В.Г. Бишевский К.М. Современные проблемы диагностики и патогенетической терапии синдрома диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания крови. // Терапевтический архив. 1979. - №9. - 11-17.
17. Бережная Н.М. Нейтрофилы и иммунологический гомеостаз. Киев. - 1988.
18. Бернарский А.С., Чайка Н.А., Ярославский В.К. Состояние эвдотелия у беременных с гестозом // Акушерство и гинекология. — М.: Медицина, 1995. №6. С. 18-22.
19. Берсенева В.А., Губы Г.П., Пятака О.А. Справочник по клинической в нейровегетологии. Киев. — 1995.
20. Валленберг Х.С.С. Новые достижения в тактике ведения ранней пре-эклампсии и HELLP-синдрома. // Акушерство и гинекология. 1998. -№4.-С. 29-33.
21. Ващилко С.JI. Биоритмы сердечно-сосудистой системы при претокси-козе и нефропатии беременных. // Вопросы охраны материнства и детства. 1983. - № 11. - С. 62-64.
22. Вейн AM. Лекции по патологии вегетативной нервной системы. — М., 1971.
23. Вейн AM. Заболевания вегетативной нервной системы: Руководство для врачей. -М., 1991.
24. Вейн AM. Вегетативные расстройства. М., — 1998.
25. Вентцель М.Д., Воскресенский А.Д., Чеходанский Н.А. Математические методы анализа сердечного ритма. М., — 1978. - С. 69-79.
26. Верденская Н.В., Виноградов А.Г., Иванова И. А., Погорелов В.М., Сазонов В.В., Козинец Г.И. Сегментация изображений в системе автоматического анализа клеточного состава периферической крови. // Клин, лаб. диагностика. 1999. -№ 10. - С. 25-26.
27. Витковский Ю.А., Белокриницкая Т.Е., Кузник Б.И. О возможной роли цитокинов и нейтрофилов в патогенезе хронического ДВС-синдрома у беременных с поздним гестозов. // Акушерство и гинекология. 1998. - № 4. - С. 13-14.
28. Витковский Ю.А., Иванова В.Н., Кузник Б.И. Интерлейкины индуцируют развитие феномена лейкоцитарной депрессии и синдрома внут-рисосудистого свертывания крови. // Int. J. Imimmorehab. 1998. - № 8. - С. 52.
29. Ветров В.В. Влияние детоксикационной терапии на состояние фетоп-лацентарной системы при гестозе, развившемся на фоне хронического пиелонефрита. // Акушерство и гинекология. — 2000. — № 4. С. 55-57.
30. Ветров В.В. Гомеостаз у беременных с гестозом. // Акушерство и гинекология. 1998. - № 2. - С. 13-14.
31. Воробьев А.И. (ред.). Руководство по гематологии. М., - 1985.
32. Воробьев И.А., Захарова А.И., Атауллаханов Ф.И., Вотчал М.С., Лорие Ю.Ю., Воробьев А.И. Определение условий компьютерной записи микроскопического изображения на примере кариоцитов периферической крови. //Проблемы гематологии. — 1998. — № 3. С. 14-20.
33. Воскресенский А.Д., Вентцель М.Д. Статистический анализ сердечного ритма и показателей гемодинамики в физиологических исследованиях. М., 1974. - С. 221.
34. Газазян М.Г. Некоторые особенности вегетативной нервной системы у беременных накануне физиологических родов. // Акуш. и гин. — 1989. -№5.-С. 59-60.
35. Галанкин В.Н., Сапрыкин В.П. Ультраструктурная характеристика нейтрофильных лейкоцитов крови больных с сепсисом. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. — 1996. — № 3. — С. 13— 18.
36. Галанкин В.Н., Сапрыкин В.П. Невоспалительная форма антибактериального реагирования нейтрофильных лейкоцитов. // Архив патологии. 1997. - № 4. - С. 8-13.
37. Галкин А.А. Локомоторные свойства нейтрофилов и механизмы регуляции их движения. // Успехи современной биологии. — 1997. — № 6. — С. 690-703.
38. Гудков Г.В., Поморцев А.В., Федорович O.K. Комплексное исследование функционального состояния вегетативной нервной системы у беременных с гестозом. // Акушерство и гинекология. 2001. - № 3. -С. 45-50.
39. Гудков Г.В., Куценко И.И., Поморцев А.В. Комплексная оценка функционального состояния плода у беременных с поздним гестозом. // Кубанский научный медицинский вестник. 1999. — №8. -С. 44-45.
40. Грищенко В.И., Щербина Н.А. Современные подходы к диагностике и лечению гестозов. // Акушерство и гинекология. — 1988. №9. - С. 60-63.
41. Демидов В.Н., Розенфельд Б.Е. Автоматизированная кардиотокогра-фия при оценке состояния плода во время беременности Н Ультразвуковая диагнистика в акушерстве, гинекологии и педиатрии — 1994. -Ш.-С. 87-95.
42. Долгушин И.И., Бухарин О.В. Нейтрофилы и гомеостаз. М., — 2001. С. 278.
43. Долгушин И.И., Зурочка А.В., Чукиев А.В. Регуляторные пептиды нейтрофилов. // Иммунология. 1997. - № 4. - С. 40-45.
44. Ермошенко Б.Г. Прогнозирование течения и исхода родов для матери и плода: Дис.доктора мед. наук. Краснодар. - 1991. - С. 189.
45. Ермошенко Б.Г., Дорофеева И.В., Шубич М.Г. структурно функциональные основы координации сократительной деятельности миомет-рия в родах (проводящая система). // Российский вестник акушера-гинеколога. 2003. -№5. - С. 21-27.
46. Ермошенко Б.Г., Славинский А.А., Батмен С.ЬС Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов в лабораторной диагностике гестоза. // Проблемы гематологии и переливания крови. — 2002. — №1. С. 15.
47. Ермошенко Б.Г., Шубич М.Г. Роль лейкоцитарных факторов в подготовке и индукции родов. // Морфология. 2000. — №2. - С. 7-12.
48. Киншт Д.Н., Верещагина Е.Н., Пасман Н.М. Поздний гестоз как системная воспалительная реакция. П Вестник интенсивной терапии. — 1999.-№2.-С. 23-28.
49. Клебанов Г.И., Владимиров Ю.А. Клеточные механизмы прайминга и активации фагоцитов. // Успехи современной биологии. 1999. - т. 119,-№5.-С. 462-475.
50. Клименко Н.А., Павлова Е.А. О значении лейкоцитов в повышенной сосудистой проницаемости при воспалении // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. — 1999. — № 8. С. 165-167.
51. Козинец Г.И., Котельников В.М., Погорелов В.М. Применение компьютеров в гематологических цитологических исследованиях. // Лабораторное дело. 1990. - № 3. - С. 21-25.
52. Козинец Г.И., Макаров В.А. (ред.). Исследование системы крови в клинической практике. М.,- 1997.
53. Крвцова Е.И. Фнкционирование системы нейтрофильных гранул о ци-тов при поздних гестоз ах беременных: Дис. . канд. мед. наук. — Краснодар. 2003. - С. 155.
54. Кузник Б.И., Красик Я.Д. Роль лейкоцитов в развитии внутрисосуди-стого свертывания крови и растворении фибриновых сгустков.// Терапевтический архив. 1979. - № 9. - С. 25-29.
55. Кулаков В.И., Мурашко JI.E. Новые подходы к терминологии, профилактике и лечению гестоза. // Акушерство и гинекология. 1998. — № 5. - С. 3-6.
56. Кулинский В.И. Активные формы кислорода и оксидативная модификация макромолекул: польза, вред и защита. // Соросовский образовательный журнал. 1999. - № 1. - С. 2-7.
57. Куликов А.В., Казаков Д.П., Егоров В.М. Анестезия и интенсивная терапия в акушерстве и неонатологии. М., — 2001. - С. 340.
58. Лебедев В.В. Цитохимические исследования нейтрофильных лейкоцитов у больных лептоспирозом. // Кубанский научный медицинский вестник. 1999. 12. - С. 27-30.
59. Левин Г.Г., Козинец Г.И. Новые возможности оптической микроскопии при исследовании клеток системы крови. // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. -№ 10. - С. 14-16.
60. Луговская С.А. Структура и функции моноцитов и макрофагов (обзор литературы). // Клиническая лабораторная диагностика. — 1997. — № 9. -С. 10-16.
61. Луговская С.А., Фролова О.Е., Погорелов В.М., Козинец Г.И. Анализ изображения моноцитов. // Клиническая лабораторная диагностика. — 1997.5.-С. 17.
62. Лысенков С.П., Мясникова В .В., Пономарев В.В. Неотложные состояния и анестезия в акушерстве. Краснодар. — 2002.
63. Мазинг Ю.А. Нейтрофильные гранулоциты и системы защиты организма. // Арх. патологии. 1991. - № 9. - С. 70-73.
64. Макаров В.А. Патология гемостаза. // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1998. -№4. - С. 40-48.
65. Макацария А.Д., Мищенко А.Л. Синдром диссеминированного внут-рисосудистого свертывания крови в акушерской практике. // М. -2002.
66. Макулова Т.Г. Анализ активности пероксидазы сегментоядерных нейтрофилов крови на ЭВМ с цифровой обработкой изображения. // Клин. лаб. диагностика. 1994. - № 4. - С. 22-25.
67. Матюшин Б.Н., Логинов А.С.Активные формы кислорода: цитотокси-ческое действие и методические подходы к лабораторному контролю при поражении печени. // Клиническая лабораторная диагностика. -1996.-№4.-С. 51-53.
68. Маянский АН. Механизмы рекогносцировочных реакций нейтрофи-ла. // Успехи современной биологии. 1986. — № 3(6). — С. 690-703.
69. Маянский АН., Маянский Д.Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге. -Новосибирск. 1983. - С. 298.
70. Маянский А.Н., Пикуза Ш.И. Клинические аспекты фагоцитоза. — Казань.-1993.
71. Медвинский И.Д., Зислин Б.Д., Юрченко Л.Н Концепция развития полиорганной недостаточности на модели гестоза. // Анестезиология и реаниматология. -2000. №3. - С. 48-51.
72. Мичова М., Факан Ф. Цитохимическое и гистохимическое определение нафтол-АБ-Е^-хлорацетатэстеразы и его использование в диагностике. // Лабораторное дело. 1980. -№ 7. - С. 393-395.
73. Парин В.В., Баевский P.M. Введение в медицинскую кибернетику. — М., -1967.
74. Пигаревский В.Е. Зернистые лейкоциты и их свойства, М., - 1978.
75. Пигаревский В.Е. Гипотеза о резорбтивной клеточной резистентности как особой форме антимикробной защиты организма. // Архив патологии. 1992. - № 8. - С. 40-45.
76. Погорелов В.М., Медовый B.C., Балабуткин В.А., Соколинский Б.З., Пятницкий A.M., Козинец Г.И. Методы компьютерной цитологии в гематологических исследованиях. // Клиническая лабораторная диагностика. 1997. - № 11. - С. 40-44.
77. Погорелов В.М., Медовый B.C., Хазем Г.М., Козинец Г.И. Анализ клеточного изображения. // Клиническая лабораторная диагностика. — 1995.-№3.-С. 40-43.
78. Поморцев А.В. Функциональное состояние беременной и ее плода при нормальном и осложненном течении беременности: Дис. . доктора мед. наук. Краснодар. - 1998.
79. Потапнев М.П. Цитокиновая сеть нейтрофилов при воспалении. // Иммунология. 1995. - № 4. - С. 34-40.
80. Потапнев М.П., Печковский Д.В. Иммунорегуляция антимикробной активности нейтрофилов человека. // Иммунология. — 1994. № 5. — С. 4-6.
81. Пронина Г.М., Изаков В.Я., Чащин Г.В. Диагностическое значение периодических составляющих сердечного ритма плода в процессе развития беременности. — Вопросы охраны материнства и детства. -1977.-№8. -С. 27-31.
82. Пронина Г.М., Изаков В.Я., Чащин Г.В., Нусинзон JI.M. Стохастические характеристики ритма сердцебиения внутриутробного плода в различные сроки беременности. // Физиология. 1978. — №6. - Т.4. -с. 1099-1101.
83. Репина М.А. Гестоз: клинические, диагностические и лечебные аспекты проблемы. // Акушерство и гинекология. 1988. - № 9. - С. 64-67.
84. Репина М.А Ошибки в акушерской практике. — М. 1988.
85. Рябиченко Е.В. Бондаренко В.М. Роль активных форм кислорода, генерируемых фагоцитами, в патогенезе заболеваний. // Успехи микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2000 - № 4. - С.65-71
86. Савельева Г.М., Шалина Р.И. Современные проблемы этиологии, патогенеза, терапии и профилактики гестозов. // Акушерство и гинекология. 1998. - №5. - С. 6-9.
87. Серов В.Н., Маркин С.А, Лубнин. Эклампсия. М. -2002. - С. 161— 178.
88. Сидорова И.С. Поздний гестоз. М. - 2004. - С. 33-38.
89. Сидорова И.С. Физиология и патология родовой деятельности. М. — 2000-С. 317.
90. Сидельникова В.И., Лифшиц В.М. Значение индивидуальной оценки реактивности гранулоцитарной системы в эксперименте и клинике. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1996. - № 4. - С. 6-9.
91. Стрижаков АН., Мусаев З.М. // Акушерство и гинекология. —1998. -№3.-С. 13-18.
92. Славянский АА Критерии функциональной активности нейтрофильных лейкоцитов, основанные на компьютерном анализе изображения и люминесценции: Автореф. дисдо1сг. биол. наук. М., - 2000.
93. Славинский А.А., Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображений активированных нейтрофильных гранулоцитов крови. // Морфология. 1998. -№3.- С. 110.
94. Славинский А.А., Никитина Г.В. Компьютерный анализ нейтрофилов крови, содержащих катионные белки. // Паллиативная медицина и реабилитация. 1998. - № 2-3. - С. 25.
95. Славинский А.А. Никитина Г.В. Миелопероксидаза в нейтрофилах крови. Компьютерный анализ изображений. // Российские морфологические ведомости. 1999. - № 1-2. - С. 135.
96. Славинский А.А., Никитина Г.В. Щелочная фосфатаза в нейтрофилах крови. Компьютерный анализ изображения. // Кубанский научный медицинский вестник. 1999. - № 12. - С. 45-47.
97. Славинский А.А., Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: миелопероксвдаза. // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 1. - С. 21-24.
98. Славинский А.А., Никитина Г.В. Компьютерный анализ изображения нейтрофильных лейкоцитов: нафтол-AS-D-хлорацетат эстераза. // Клиническая лабораторная диагностика. 2000. - № 5. - С. 34-37.
99. Славинский А.А. Цитоплазматическая зернистость нетрофильных лейкоцитов (Обзор литературы). // Клиническая лабораторная диагностика. 2002. -№ 3. - С. 39-43.
100. Сотникова Н.Ю., Анцифирова Ю.С., Крошкина Н.В. Участие в процессах активации лимфоцитов факторов, продуцируемых нейтрофилами женщин с физиологической беременностью и беременностью, осложненной ОПГ-гестозом. // Иммунология. — 1998. № 1. — С. 51— 54.
101. Стольникова И.И. Соотношение психоэмоцианальных, циркулятор-ных и психовегетативных нарушений у беременных с артериальнойгипертензией.// Актуальные вопросы акушерства и гинекологии. -Том 1. 1. 2001-2002. - С. 14-16.
102. Стрижаков А.Н., Мусаев З.М., Тимохина Т.Ф. Нарушения материнской и плодовой гемодинамики в патогенезе гестоза. // Вестник РАМН. 2001. - № 8. - С. 43-47.
103. Терещенко И.П., Кашулина А.П. Роль системы нейтрофильных грану-лоцитов в формировании особенностей развития патологического процесса. // Патол. физиология и эксперим. терапия. 1993. — № 4. -С. 56-60.
104. Уайт А., Хендлер Ф., Смит Э., Хил л Р., Леман И. Основы биохимии. -М. -1981.
105. Филимонов В.Г., Акиньшина B.C. Информационная значимость функциональных вентяляционных проб с использованием кардиорит-мографического анализа для пренатальной диагностики. // Акушерство и гинекология. -1986. -№ 6. С. 24—34.
106. Хаитов P.M., Пинегин Б.В. Современные подходы к оценке основных этапов фагоцитарного процесса. // Иммунология. 1995. - № 4. - С. 3-8.
107. Хейхоу Ф.Г.Д., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия. М. -1983.
108. Чернуха Е.А. Родовой блок. М. - 2001.
109. Шанин В.Ю. Клиническая патофизиология. С.-Петербург. - 1998.
110. Шевченко О.П., Меркулов А.Г., Белецкая Л.В., Корн МЛ. Лейкоцитарный термостабильный альфа-гликопротевд и лактоферрин цитоплазмы гранулоцитов (иммуноцитохимическое исследование). И Лабораторное дело. 1989. - № 9. - С. 10-13.
111. Шиффман Ф.Д., Розмарин А.Д. Патофизиология крови. // Бином. М. - 2000. - С. 123-135.
112. Шифман Е.М. Преэклампсия, эклампсия, HELLP синдром. — Петрозаводск. - 2003. - С. 428.
113. Шубич М.Г. Цитохимическое определение щелочной фосфатазы. // Лабор. дело. 1965 а. - № 1. - С. 10-14.
114. Шубич М.Г. Об оценке результатов цитохимического определения активности щелочной фосфатазы нейтрофилов крови. // Цитология. — 1965 б. -№ 6. С. 773-775.
115. Шубич М.Г. Цитохимическое изучение активности щелочной фосфатазы лейкоцитов у лабораторных животных. // Цитология. — 1966 а. — №3.-С. 420-422.
116. Шубич М.Г. Цитохимический анализ активности щелочной фосфатазы лейкоцитов и его клинико-диагностическое значение. // Лабораторное дело. 1966 б. - № 6. - С. 323-327.
117. Шубич М.Г. Цитохимия нейтрофильных лейкоцитов в норме и при некоторых заболеваниях. Автореф. дис. . докт. мед. наук. М. -1967.
118. Шубич М.Г., Авдеева М.Г., Вакуленко А.Д. Адгезивные межклеточные взаимодействия. // Арх. патологии. 1997. -№ 6. - С. 3-9.
119. Шубич М.Г., Нагоев Б.С. Щелочная фосфатаза лейкоцитов в норме и патологии. М., - 1980.
120. Шубич М.Г., Нестерова И.В. Метаболические аспекты фагоцитоза в нейтрофильных гранулоцитах у детей раннего возраста. // Педиатрия. 1978.-№ 10. - С. 22-28.
121. Шубич М.Г., Рыковская Г.И. Значение теста восстановления нитроси-него тетразолия. // Лаборораторное дело. 1980. - № 5. - С. 272-274.
122. Шубич М.Г., Славинский А.А. Цитохимическое изучение катионных белков лейкоцитов у человека и некоторых лабораторных животных. // Цитология. 1977. -№ 2. - С. 154-157.
123. Arnljots К., Sorensen О., Lollike К., Borregaard N. Timing, targeting andsorting of azurophil granule proteins- in human myeloid cells. // Leukemia.- 1998.-v. 12.-№11.-P. 1789-1795.
124. Baggiolini M. Activation and recruitment of neutrophil leukocytes. // Clin. Exp. Immunol. 1995. - v. 101. - № 1. - P. 5-6.
125. Baggiolini M., Boulay F., Badwey J. A, Curnutte J.T. Activation of neutrophil leukocytes: chemoattractant receptors and respiratory burst. // FASEB J. 1993.-v. 7. -№ 11. - P. 1004-1010.
126. Bainton D.F. Distinct granule populations in human neutrophils and lysosomal organelles identified by immuno-electron microscopy. // J. Immunol. Methods. 1999. - v. 232. - № 1-2. - P. 153-168.
127. Bainton D.F. Neutrophil granules. // Br. J. Haematol. 1975. - v. 29. - № 1.-P. 17-22.
128. Bainton D.F. Neutrophil granules: A review. // Am. J. Med. Technol. -1976. v. 42. - № 1. - P. 15-21.
129. Bainton D.F. Neutrophilic leukocyte granules: from structure to function. // Adv. Exp. Med. Biol. 1993. - v. 336. - P. 17-33.
130. Bainton D.F. Selective abnormalities of azurophil and specific granules of human neutrophilic leukocytes. // Fed. Proc. 1981. - v. 40. - № 5. - P. 1443-1450.
131. Barden A., Ritche J., Walters B. Study of plasma factors associated with neutrophil activation and lipid peroxidation in preeclanpsia. // Hypertension- 2001. v. 4. - № 38. - P. 803-808.
132. BorregaardN. Activation, of phagocytes. //Eur. J. Clin. Invest. 1985 b. -v. 15. - № 5. - P. 240-241. '
133. Borregaard N. Bactericidal mechanisms of the human neutrophil. An integrated biochemical and morphological model. // Scand. J. Haematol. -1984. v. 32. - № 3. - P. 225-230.
134. Borregaard N. Current concepts about neutrophil granule physiology. // Curr. Opin. Hematol. 1996. - № 3. - P. 11-18.
135. Borregaard N. Development of neutrophil granule diversity. // Ann. N Y Acad. Sci. 1997. - v. 832. - P. 62-68.
136. Borregaard N. Subcellular localization and dynamics of components of the respiratory burst oxidase. // J. Bioenerg. Biomembr. 1988 a. - v. 20. -№ 6. - P. 637-651.
137. Borregaard N. The human neutrophil. Function and dysfunction. // Eur. J. Haematol. 1988 b. - v. 41. - № 5. - P. 401-413.
138. Borregaard N. The respiratory burst of phagocytosis: biochemistry and subcellular localization. // Immunol. Lett. 1985 a. - v. 11. - № 3-4. - P. 165171.
139. Borregaard N., Cowland J.B. Granules of the human neutrophilic polymorphonuclear leukocyte. // Blood. 1997. - v. 89. - № 10. - P. 3503-3521.
140. Borregaard N., Kjeldsen L., Lollike K., Sengelov H. Ca(2+)-dependent translocation of cytosolic proteins to isolated granule subpopulations and plasma membrane from human neutrophils. // FEBS Lett. 1992. - v. 304.-№2-3.-P. 195-197.
141. Bonregaard N., Kjeldsen L., Lollike K., Sengelov H. Granules and vesicles of human neutrophils. The role of endomembranes as source of plasma membrane proteins. // Eur. J. Haematol. 1993. - v. 51. - № 5. - P. 318-322.
142. Borregaard N., Kjeldsen L., Lollike K., Sengelov H. Granules and secretory vesicles of the human neutrophil. // Clin. Exp. Immunol. 1995. - v. 101.-№1.-P. 6-9.
143. Borregaard N., Kjeldsen L., Sengelov H. Mobilization of granules in neutrophils from patients with myeloproliferative disorders. // Eur. J. Haematol. 1993. - v. 50. - № 4. - P. 189-199.
144. Borregaard N., Lollike K., Kjeldsen L., Sengelov H., Bastholm L., Nielsen M.H., Bainton D.F. Human neutrophil granules and secretory vesicles. // Eur. J. Haematol. 1993. - v. 51. - № 4. - P. 187-198.
145. Borregaard N., Miller L.J., Springer T.A. Chemoattractant-regulated mobilization of a novel intracellular compartment in human neutrophils. // Science. 1987. - v. 237 (4819). - P. 1204-1206.
146. Borregaard N., Sehested M., Nielsen B.S., Sengelov H., Kjeldsen L. Biosynthesis of granule proteins in normal human bone marrow cells. Gelati-nase is a marker of terminal neutrophil differentiation. // Blood. — 1995.v. 85. -№3.- P. 812-817.
147. Borregaard N., Tauber АЛ. Subcellular localization of the human neutrophil NADPH oxidase. b-Cytochrome and associated flavoprotein. // J. Biol. Chem. 1984. - v. 259. - № 1. - P. 47-52.
148. Brooks C.J., Adu D., Savage C.O. ANCA stimulate neutrophils to produce IL-1 // Ctin. and Exp. Immunol. 1995. - v. 101. - № 1. - P. 39.
149. Bundgaard J.R., Sengelov H., Borregaard N., Kjeldsen L. Molecular cloning and expression of a cDNA encoding NGAL: a lipocalin expressed in human neutrophils. // Biochem. Biophys. Res. Commun. 1994. - v. 202. - № 3. - P. 1468-1475.
150. Chen J.W., Murphy T.L., Willingham M.C., Pastan I., August J.T. Identification of two lysosomal membrane glycoproteins. // J. Cell Biol. 1985. -v. 101.-P. 85-95.
151. Chu Z.M., Beilin L.J. // J. Hypertens. -1994. Vol. 12. - Suppl. 3. - p. 37.
152. Clark R A, Borregaard N. Neutrophils autoinactivate secretory products bymyeloperoxidase-catalyzed oxidation. // Blood. 1985. - v. 65. - № 2. -P. 375-381.
153. Conrad K.P., Miles T.M. Circulating levels of immunoreactive cytokines in women with preeclampsia. // Reprod. Immunol. 1998. — v. 40. — № 2. -P. 102-111.
154. Detmers P.A., Powell D.E., Walz A., Clark-Lewis I., Baggiolini M., Cohn Z.A. Differential effects of neutrophil-activating peptide l/IL-8 and its homologues on leukocyte adhesion and phagocytosis. // J. Immunol. -1991.-v. 147. -№ 12. P. 4211-4217.
155. DekkerG.A., Sibai B.M. The immunology of preeclampsia. Semin. Perina-tol. 1999. - v. 23. - P. 24—33.
156. Dewald В., Moser В., Barella L., Schumacher C., Baggiolini M., Clark-Lewis I. IP-10, a gamma-interferon-inducible protein related to inter-leukin-8, lacks neutrophil activating properties. // Immunol. Lett. 1992. -v. 32.-№1.-P. 81-84.
157. Fukatsu K., Saito H., Han I., Yasuhara H., Lin M.T., Inoue Т., Furukawa
158. S., Inaba Т., Hashiguchi Y., Matsuda Т., Muto T. Tlie greater omentum is the primary site of neutrophil exudation in peritonitis. // J. Am. Coll. Surg.- 1996. v. 183. № 5. - P. 450-456.
159. Gallin J.I., Goldstein I.M., Snyderman R. Inflammation. Basic principles and clinical correlates. Raven Press Ltd. - New York. - 1992.
160. Gillissen A., Javorska M., Scharling B. et al. // Respiration. 1997. - V. 64. - P. 16-22.
161. Hampton M.B., Chambers S.T., Vissers M.C., Winterbourn C.C. Bacterial killing by neutrophils in hypertonic environments. // J, Infect. Dis. — 1994.- v. 169. № 4. - P. 839-846.
162. Hampton M.B., Kettle A.J., Winterbourn C.C. Inside the neutrophil phagosome: oxidants, myeloperoxidase, and bacterial killing. // Blood. -1998. v. 92. - № 9. - P. 3007-3017.
163. Hampton M.B., Kettle A.J., Winterbourn C.C. Involvement of superoxide and myeloperoxidase in oxygen-dependent killing of Staphylococcus aureus by neutrophils. //Infect. Immun. 1996. - v. 64. -№ 9. - P. 3512-3517.
164. Hampton M.B., Orrenius S. Redox regulation of apoptotic cell death in the immune system. //Toxicol. Lett. 1998. - v. 102-103. - P. 355-358.
165. Hebert M.-J., Takano Т., Holthofer H., Brady H.R. Sequential morhologic events during apoptosis of human neutrophils: Modulation by lipoxygenasederived eicosanoids // J. Immunol. 1996. - v. 157. - № 7. - P. 3105—3115.
166. Henderson W.R., Chi E.Y., Jong E.C., KlebanoffS.J. Mast cell-mediated toxicity to schistosomula of Schistosoma mansoni: potentiation by exogenous peroxidase. // J. Immunol. 1986. - v. 137. - № 8. - P. 2695-2699.
167. Henderson W.R., Klebanoff S.J. Leukotriene production and inactivation by normal, chronic granulomatous disease and myeloperoxidase-deficient neutrophils. // J. Biol. Chem. 1983. - v. 258. - № 22. - P. 13522-13527.
168. Ignarro L.J., Lippton J., Edwards J.C. et al. // J. Pharmacol Exp. Ther. -1989. Vol. 218. - P. 239-249.
169. Jain N.C., Kono C.S., Madewell B.R. Cytochemical studies of normal feline blood and bone marrow cells. // Blut. 1989. - v. 58. - № 4. - P. 195-199.
170. Jensen P., Kharazmi A. Computer-assisted image analysis assay of human neutrophil chemotaxis in vitro. // J. Immunol. Methods. 1991. - v. 144. -№ 1. - P. 43-48.
171. Jiang.X., Kobayashi Т., Nahirney P.C., Garciar-del-Saz E., Seguchi H. An ultra-cytochemical study on the dynamics of alkaline phosphatase-positive granules in rat neutrophils. //Histol-Histopathol. 1998. - v. 13.-№ 1. - P. 57-65.
172. Katayama I., Mochino T. Naphthol AS-D chloroacetate esterase reaction. Systematic modifications for optimization to smears and sections. // Acta
173. Pathol. Jpn. 1983. - v. 33. - № 2. - P. 381-393.
174. Kjeldsen L., Calafat J., Borregaard N. Giant granules of neutrophils in Chediak-Higashi syndrome are derived from azurophil granules but not from specific and gelatinase granules. // J. Leukoc. Biol. 1998. - v. 64. -№ l.-P. 72-77.
175. Kjeldsen L., Johnsen A.H., Sengelov H., Borregaard N. Isolation and primary structure of NGAL, a novel protein associated with human neutrophil gelatinase. //J. Biol. Chem. 1993. - v. 268. - № 14. - P. 10425-10432.
176. Kjeldsen L., Koch C., Arnljots K., Borregaard N. Characterization of two ELISAs for NGAL, a newly described lipocalin in human neutrophils. // J. Immunol. Methods. 1996. - v. 198. - № 2. - P. 155-164.
177. Kjeldsen L., Sengelov H., Lollike K., Borregaard N. Granules and secretory vesicles in human neonatal neutrophils. // Pediatr. Res. 1996. - v. 40. -№l.-P. 120-129.
178. Kjeldsen L., Sengelov H., Lollike K., Nielsen M.H., Borregaard N. Isolation and characterization of gelatinase granules from human neutrophils. // Blood. -1994. v. 83. - № 6. - P. 1640-1649.
179. Klebanoff S.J. Oxygen metabolism and the toxic properties of phagocytes. //Ann. Intern. Med. 1980. - v. 93. -№ 3. - P. 480-489.
180. Klebanoff S.J., Kinsella M.G., Wight T.N. Degradation of endothelial cell matrix heparan sulfate proteoglycan by elastase and the myeloperoxidase-H202-chloride system // Am. J. Pathol. 1993. - v. 143. - № 3. - P. 907-917.
181. Klebanoff S J., Olszowski S., Van Voorhis W.C., Ledbetter J.A., Walters-dorph A.M., Schlechte K.G. Effects of gamma-interferon on human neutrophils: protection from deterioration on storage. //Blood. 1992. - v. 80. - № 1. - P. 225-234.
182. Klebanoff S.J., Schlechte K.G., Waltersdorph AM. Stimulation of the bactericidal activity of polymorphonuclear leukocytes by manganese. // J. Leukoc. Biol. 1993. - v. 53. - № 6. - P. 666-672.
183. Kobayashi Т., Robinson J.M., Seguchi H. Identification of intracellular sites of superoxide production in stimulated neutrophils. // J. Cell Sci. -1998.-v. 111. -№1. P. 81-91.
184. Kobayashi Т., Zinchuk V.S., Okada Т., del-Saz E.G., Seguchi H. Intracellular dynamics of alkaline phosphatase-containing granules in electroper-meabilized human neutrophils. // Histochem. Cell Biol. 1998. - v. 110.-№4.-P. 395-406.
185. Kupper R.W., Dewald В., Jakobs K.H., Baggiolini ML, Gierschik P. G-protein activation by interleukin 8 and related cytokines in human neutrophil plasma membranes. // Biochem. J. 1992. - v. 282. - № 2. - P. 429-434.
186. Lawrence M.B., Bainton D.F., Springer T.A. Neutrophil tethering to and rolling on E-selectin are separable by requirement for L-selectin. // Immunity. 1994. - v. 1. - № 2. - P. 137-145.
187. Levy R., Dana R., Hazan I., Levy I., Weber G., Smoliakov R., Pesach I., Riesenberg K., Schlaeffer F. Elevated cytosolic phospholipase A(2) expression and activity in human neutrophils during sepsis. // Blood. 2000. - v. 95. - P. 660-665.
188. Libby P. // Molek. aspects Med.- 1987.-Vol. 262.-P. 17356-17361.
189. Lowenstein C.J., Dinerman J.L., Snyder S.H. // Ann. Intern. Med. 1994. -V. 120. - P. 227-237.
190. Malliani A., Montano N., Pagani M. Physiological background of heart rate variability. Cardiac Electrophysiologi Review. 1997. - P. 345-348.
191. Malik M., Camm A.J. // Heart Rate Variability. 1995.
192. Mellembakken J.R., Hogasen K. Increased systemic activation of neutrophils but not complement in preeclampsia. // Obstet Gynecol. 2001. -v. 3. -№97.-P. 371-374.
193. Mellembakken J.R., Aukrust P., Hestdal K. Chemokines and leukocyte activation in the fetal circulation during preeclampsia. //Hypertension. — 2001. v. 3. - № 38. - P. 394 - 398.
194. Mellembakken J.R., Aukrust P. Activation of leukocytes during the uteroplacental passage in preeclampsia. // Hypertension. 2002.-V. 1. -№39. -P. 155 -160.
195. Milicevic N.M., Milicevic Z. Relationship between naphthol AS-D chloroacetate esterase and prostaglandin synthase. // Acta Histochem. -1993. v. 95. -№ 1. - P. 67-70.
196. Panasenko O.M., Arnhold J., Vladimirov Y.A. et al. // Free Radical Res. -1997.-V. 27.-P. 1-12.
197. Parmley R.T. Heterogeneity of peroxidase positive granules in normal and pathologic human neutrophils. // J Nihon Univ Sch Dent. 1997. - v. 39. -№ 2. - P. 61-66.
198. Prieto J.A., Heine R.P., Panyutich A.V. Neitrophil activation in preeclampsia. // J Reprod Med. 1997. - v. 1. - № 42. - P. 29 - 32.
199. Rajarathnam K., Sykes B.D., Kay C.M., Dewald В., Geiser Т., Baggiolini M.9 Clark-Lewis I. Neutrophil activation by monomelic interleukin-8. // Science. 1994. - v. 264 (5155). - P. 90-92.
200. Sengelov H., Borregaard N. Free-flow electrophoresis in subcellular fractionation of human neutrophils. // J. Immunol. Methods. 1999. - v. 232. -№ 1-2. - P. 145-152.
201. Sheng F.C., Freischlag J., Backstrom В., Kelly D., Busuttil R.W. The effects of in vivo antibiotics on neutrophil (PMN) activity in rabbits with peritonitis. // J. Surg. Res. 1987. - v. 43. - № 3. - P. 239-245.
202. Sheng F.C., Freischlag J.A., Backstrom В., Kelly D., Busuttil R.W. The effect of dexamethasone in vivo on blood and peritoneal neutrophils (PMN) in rabbits with peritonitis. // J. Surg. Res. 1987. - v. 43. - № 3. - P. 296-301.
203. Sleight P., Mortara A., Pinna G. Physiology and pathophysiologi of heart rate and blood pressure variability in humans: is power spectral analisis largely an index of baroreflex gain? Clinical Science. -1995. P. 103-109.
204. Thomas K.M., Taylor L., Prado G., Romero J., Moser В., Car В., Walz A., Baggiolini M., Navarro J. Functional and ligand binding specificity of the rabbit neutrophil IL-8 receptor. // J. Immunol. 1994. - v. 152. - № 5. -P. 2496-2500.
205. Turner J., Cho Y., Dinh N.-N., Waring A. J., Lelirer R. I. Activities of LL-37, a cathelin-associated antimicrobial peptide of human neutrophils. // Antimicrob. Agents Chemother. 1998. - v. 42. - P. 2206-2214.
206. Vollebregt M., Hampton M.B., Winterbourn C.C. Activation of NF-kappaB in human neutrophils during phagocytosis of bacteria independently of oxidant generation. // FEBS Lett. 1998. - v. 432. - № 1-2. - P. 40-44.
207. Wang Y., Gu Y., Lukas M.J. Expression of thrombin receptors in endothelial cells and neitrophils from normal and preeclamptic pregnancies. // Gut. 1972.-v. 13.-P. 926-937.
208. Wang Z., Chen H. The role of neutrophil activation in pathogenesis of preeclampsia. //J Tongji. Med. Univ. 2000-v. 3. - P. 246-248.
209. Wenisch C., Patruta S., Daxbock F„ Krause R., Horl W. Effect of age on human neutrophil function. // J. Leukoc. Biol. 2000. - v. 7. - № 1. - P. 40-45.
210. Wiley S.R., Goodwin R.G., Smith C.A. Reverse signaling via CD30 ligand. // J. Immunol. 1996. - v. 157. - № 8. - P. 3635-3639.