Автореферат и диссертация по медицине (14.01.04) на тему:Клинико-психологические особенности больных с различными проявлениями метаболического синдрома

ДИССЕРТАЦИЯ
Клинико-психологические особенности больных с различными проявлениями метаболического синдрома - диссертация, тема по медицине
АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-психологические особенности больных с различными проявлениями метаболического синдрома - тема автореферата по медицине
Власова, Оксана Леонидовна Смоленск 2010 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.01.04
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-психологические особенности больных с различными проявлениями метаболического синдрома

ВЛАСОВА Оксана Леонидовна

КЛИНИКО-ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА^

14.01.04-внутренние болезни //

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 1 НОЯ 2010

Смоленск-2010

004612223

Работа выполнена в ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ

Научный руководитель -

доктор медицинских наук Козырев Олег Анатольевич

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Подпалов Владислав Павлович доктор медицинских наук профессор Хозяинова Наталья Юрьевна

Ведущая организация -

Российский государственный медицинский университет

Защита состоится « 10 года в часов на заседании

диссертационного совета Д.208.097.01 при ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию РФ по адресу: 214019, г. Смоленск, ул. Крупской, 28.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Смоленской государственной медицинской академии.

Автореферат разослан » О 010 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор_

Л. В. Тихонова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ДИССЕРТАЦИИ

Актуальность проблемы

Борьба с артериальной гипертонией (АГ) давно переросла узкомедицинские рамки и стала общенациональной, государственной задачей. Одним из малоизученных заболеваний сердечно-сосудистой системы, тесно связанным с проблемой АГ, является метаболический синдром (МС) - пандемия XXI века индустриально-развитых стран (M. Н. Мамедов, 2007; J. Wang, 2007).

Выделение МС имеет большое клиническое значение (M. Н. Мамедов, 2007; В. Б. Мычка, 2008), поскольку с одной стороны это состояние является обратимым и при соответствующем своевременном лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, а с другой стороны, оно предшествует возникновению таких заболеваний как инсулиннезависимый сахарный диабет и атеросклероз, которые в настоящее время служат основными причинами повышенной смертности населения и являются итогом сформировавшихся метаболических нарушений (И. Е. Чазова, 2006; G. Manda, 2007; И. В. Крючкова, 2009).

На настоящий момент достаточно мало уделяется внимания клинико-психологическим аспектам при обследовании и лечении пациентов с МС, индивидуальным личностным особенностям больных (М. Г. Пшенникова, 2001;

H. В. Погосова, 2007), тогда как субъективное ощущение пациентом своего физического, психологического самочувствия, оценка социальной адаптированно-сти является важным фактором в формировании основных проявлений МС и входит в понятие «качество жизни» (В. В. Шкарин, 2000; П. И. Сидоров, 2006; А. Б. Смулевич, 2008). Очевидно, что медикаментозная антигипертензивная терапия не будет иметь большого значения, если пациент не изменит стереотипы своего поведения и личностные установки отношения к своему здоровью. До настоящего времени эти вопросы изучены недостаточно, чем и определяется актуальность данного научного исследования (А. Б. Смулевич, 2005; М. И. Баженова, 2007).

Цель исследования - на основании динамического изучения клинико-психологических особенностей повысить эффективность лечения пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом.

Задачи исследования

I. Определить клинические, врожденные и приобретенные психологические особенности пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия и вариантов течения метаболического синдрома.

2. Провести анализ показателей реактивной и личностной тревожности, уровня депрессии у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия и клинических проявлений метаболического синдрома на фоне проводимой антигипертензивной терапии.

3. Оценить динамику качества жизни пациентов с артериальной гипертонией с учетом наличия и клинических проявлений метаболического синдрома на фоне, антигипертензивной терапии. (..

4. Определить особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией с компенсированной формой метаболического синдрома и различной степенью ожирения.

5. Изучить эффективность применения антагонистов рецепторов ангиотензина II (кандесартан) в комбинации с диуретиком (гидрохлортиазид), их влияние на суточный профиль АД и степень выраженности метаболических расстройств у данной категории пациентов.

Научная новизна исследования Впервые:

- установлено, что в результате применения комплексного психологического тестирования у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия и вариантов течения метаболического синдрома выявляются индивидуальные. клинико-психологические особенности, которые в определенной степени влияют на приверженность к лечению и эффективность проводимой терапии;

- доказана патогенетическая роль наследственно обусловленных патологических акцентуаций в формировании и прогрессировании основных компонентов метаболического синдрома;

проанализировано влияние сочетанного применения кандесартана и гидро-хлортиазида на психоэмоциональное состояние и качество жизни пациентов с метаболическим синдромом;

- показано, что рациональная комбинация антагонистов рецепторов ангиотензина И (кандесартан) и диуретика (гидрохлортиазид) у пациентов с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом дает стойкий клинический эффект, нормализуя основные показатели суточного мониторирования артериального давления;

- показано, что в результате приема кандесартана в сочетании с малыми доз< ми гидрохлортиазида (не более 6,25 мг), а также соблюдения диетических реке мендаций у пациентов с метаболическим синдромом отмечено улучшение пок: зателей липидного обмена за счет снижения уровня общего холестерина, ЛПНГ коэффициента атерогенности и повышения уровня ЛПВП.

Практическая значимость:

- комплексное клинико-психологическое обследование пациентов с различными клиническими вариантами течения метаболического синдрома дает возможность подбора адекватной медикаментозной терапии с учетом их индивидуально-личностных особенностей, что повышает комплаентность, эффективность лечения и улучшает качество жизни данной категории пациентов.

- • применение комплексного психологического тестирования позволяет оценить клиническую значимость уровня тревожности и депрессии у лиц с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом.

- разработанный и апробированный в клинической практике диагностический комплекс, включающий в себя консультацию кардиолога, исследование липидного спектра крови, С-пептида, электрокардиографию, эхокардиографию, суточное мониторирование артериального давления, психологическое тестирование (при согласии пациента) позволяет детально обследовать пациентов с метаболическим синдромом и выявить их клинико-психологические особенности.

Основные положения, выносимые на защиту

1. Пациенты с различными клиническими вариантами течения метаболического синдрома (степень выраженности АГ; нарушений углеводного, лшщцного обмена) имеют индивидуальные клинико-психологические особенности, патологические акцентуации личности, что в определенной степени влияет на приверженность к лечению и эффективность проводимой терапии.

2. Наследственно обусловленные патологические акцентуации способствуют формированию определенных психологических типов личности, что определяет течение артериальной гипертонии и прогрессирование основных компонентов метаболического синдрома.

3. Антигипертензивная терапия, включающая в себя комбинацию кандесарта-на с малыми дозами (не более 6,25 мг) гидрохлортиазида улучшает течение метаболического синдрома и позволяет достичь целевых уровней АД у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом, а также способствует улучшению показателей липидного обмена.

Внедрение результатов работы в практику

Основные положения диссертационной работы нашли практическое при менение в многопрофильной клинике «Уромед», а также используются в учебном процессе кафедры терапии педиатрического и стоматологического факультетов ГОУ ВПО СГМА Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Апробация работы

Основные положения диссертации и результаты исследований доложены и обсуждены на 37-ой конференции молодых ученых Смоленской государственной медицинской академии (Смоленск, 2009), на конкурсе научных работ молодых ученых по специальности «Терапия» им. профессора Г. Г. Арабидзе, прошедшего в рамках XVI Российского национального конгресса «Человек v лекарство»; на заседаниях проблемной комиссии по терапии (2009, 2010), на совместном заседании кафедр педиатрического и стоматологического факультетов госпитальной терапии, кафедр терапии, ультразвуковой и функциональной диагностики ФПК ППС, неврологии и психиатрии ФПК и ППС, неврологии и нейрохирургии, госпитальной терапии, факультетской терапии ГОУ ВПО СГМА Росздрава с участием врачей терапевтических отделений клинической больницы скорой медицинской помощи (КБСМП).

Публикации по теме диссертации

По теме диссертации опубликовано 8 научных работ, в том числе 1 в журнале, рекомендованном ВАК.

Объем и структура диссертации

Диссертация изложена на 155 страницах машинописного текста и состой*-из введения, 5 глав (обзор литературы, описание материалов и методов исследе вания, результаты собственных исследований и их обсуждение), выводов, практических рекомендаций, списка литературы из 184 источников (102 отечественных и 82 зарубежных авторов), работа иллюстрирована 24 таблицами и 42 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материал и методы исследования

Работа выполнена в г. Смоленске, в 2006 - 2010 гг. на базе многопрофильной клиники «УРОМЕД» (генеральный директор профессор A.B. Гринев). В работе представлены материалы исследований 90 пациентов мужского пола трудоспособного возраста от 35 до 65 лет (48,1±0,8 лет), которые находились под динамическим наблюдением в течение 3 месяцев и были разделены на три группы по 30 человек, сопоставимые по возрасту.

Первая группа - группа контроля, 30 мужчин, средний возраст от 38 до 63 лет (45,5±1,2 лет), с артериальной гипертонией I степени, нормальной или незначительно избыточной массой тела.

Вторая группа состояла из пациентов с MC без нарушения углеводного обмена: 30 мужчин, средний возраст от 35 до 63 лет (47,7±1,5 лет), с артериальной гипертонией I - II степени, ожирением I - II степени.

Третья группа - группа MC с нарушением углеводного обмена включала 30 мужчин, средний возраст от 36 до 65 лет (45,9±1,2 лет) с артериальной гипертонией II - III степени, ожирением I - II степени, повышением уровня глюкозы натощак.

Пациенты были обследованы по единому плану, который в соответствии с задачами настоящего исследования, предусматривал 2 визита (первичный и через 3 месяца лечения).

Кроме физикального обследования и антропометрического скрининга, пациентам в динамике проводилось исследование липидного спектра крови, уровня глюкозы натощак, показателей инсулинового обмена (С-пептид).

Электрокардиографическое исследование (ЭКГ) было выполнено на аппарате «CARDIOVIT АТ-1», («Shiller», Швейцария) до лечения и через 3 месяца на фоне антигипертензивной терапии, оценивались признаки гипертрофии ЛЖ: индекс Соколова-Лайона и корнеальный вольтажный индекс.

Ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ) проводилось однократно перед назначением антигипертензивной терапии на аппарате «LOGIC 3» («General Electric», США). В М/В-режимах оценивали размеры камер сердца, толщину межжелудочковой перегородки в диастолу - ТМЖП (см); толщину задней стенки левого желудочка в систолу и диастолу - ТЗСЛЖ (см); конечный диастолический размер левого желудочка - КДР (см); конечный систолический размер левого желудочка - КСР (см); фракцию выброса (ФВ) левого желудочка оценивали по формуле: ФВ = (КДР - КСР) / КДР х 100% . Диастолическая функция оценивалась в импульсно-волновом допплеровском режиме по характеру трансмитрального кровотока.

Суточное мониторирование артериального давления (СМАД) проводилось с помощью аппарата «TONOPORT V» в соединении с системой Cardiosoft, версия 4.14 и программой анализа DFT («General Electric», США). Исследование лично-

стного профиля, склонности к депрессии, уровня реактивной и личностной тревожности проводилось с использованием опросника Леонгарда, шкалы само оценки Спилбергера - Ханина, шкалы депрессии Бека, опросника качества жизни, адаптированный специатьно для больных АГ, разработанный П. И. Сидоровым с соавт. в 2006 г.

Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась а компьютерном варианте по методикам, разработанным В. А. Медиком с соавт. flp:i нормальном распределении статистический анализ проводился с помощью т-теста Стьюдента. При распределении, отличном от нормального, использовало: критерий Wilcocxon для анализа различия между связанными выборками и критерий Kruskal-Wallis для исследования различия нескольких независимых выборок. Значения исследуемых показателей представлены в виде М±ш, где М -средняя арифметическая величина, m - стандартная ошибка средней (для показателей, соответствующих нормальному закону распределения) и медианы (Me) с указанием доверительного интервала - ДИ (для показателей, не соо <-ветствующих нормальному закону распределения). Для установки взаимосвязи признаков применялся непараметрический коэффициент корреляции рангоп Spearman. Для оценки влияния сочетания различных факторов на изучаемые характеристики проводился регрессионный анализ с построением графикоз моделей распределения.

Результаты собственных исследований и их обсуждение

Проведенный нами анализ психосоматического статуса выявил отличительные черты пациентов каждой из исследуемых групп: патологические акцентуации характера, динамику показателей реактивной и личностной тревожности, уровня депрессии, общего КЖ на фоне проводимой антигипертензивной терапии

Пациенты первой (контрольной) группы предъявляли минимальное количество жалоб, их уровень АД соответствовал первой степени АГ, ожирения выявлено не было, по данным липидограммы определялась умеренная гиперхоле-стеринемия; отсутствовали признаки недостаточности кровообращения.

При анализе показателей СМАД до лечения и через 3 месяца антигипертензивной терапии наблюдалась достоверно стойкое снижение основных исследуемых показателей артериального давления (табл. 1).

По данным эхокардиографического исследования дилатация левого предсердия (ЛП) и нарушение диастолической функции миокарда левого желудочка (ЛЖ) по первому типу (Е/А<1) выявлена у большинства пациентов этой группы; индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) в среднем составлял 142,17±4,81 г/м:; фракция выброса (ФВ) миокарда ЛЖ была в пределах нормы. При оценке геометрии ЛЖ наблюдалось значительное преобладание концентрического типа гипертрофии ЛЖ - у 60% пациентов; концентрическое ремоделирование встречалось у 20%; эксцентрический тип выявлен у 3%; нормальная эхокардиографиче екая картина отмечена у 16% больных.

Таблица 1

Влияние антигипертензивной терапии на показатели АД

по данным СМАД у пациентов группы контроля

Показатели СМАД До лечения (п=30) После лечения (п=30) Достоверность различия (р)

САД ср. сут. 146,8±2,1 131,7±1,9 0,000001

САД ср. днев. 151,1±2,4 135,4±1,9 0,000002

САД ср. ноч. 136,1±2,3 122,1±2,3 0,00003

ДАД ср. сут. 98,2±2,4 85,0±1,9 0,00003

ДАД ср.днев. 102,1±2,6 89,0±2,0 0,00008

ДАД ср. ноч. 86,7±2,5 74,7±2,2 0,00028

СИ систол. -9,5±1,4 -9,9±0,9 0,42

СИ диастол. -15,11±1,7 -16,63±1,4 0,24

Вариабельность САД (день) 16,9±0,8 16,3±0,9 0,3

Нагрузка САД 77,7±3,7 45,3±5,1 0,0000018

ЧСС сред. 76,1±2,0 73,5±1,9 0,13

ЧСС макс. 132,1±5,4 129,4±5,7 0,37

ЧСС мин. 55,6±2,1 44,5±1,5 0,017

При психологическом тестировании депрессии выявлено не было, уровень реактивной тревожности изначально соответствовал адаптивному, показатель личностной тревожности оказался до лечения высоким и на фоне терапии достоверно снижался, но не достиг оптимального уровня; все показатели КЖ изначально оказались удовлетворительными, а через 3 месяца антигипертензивной терапии статистически достоверно достигли оптимальных цифр; из патологических акцентуаций были выявлены гипертимность, экзальтация и возбудимость, что указывает на преобладание в личностном профиле активно-возбудимых личностных черт.

Пациенты второй группы (МС без нарушения углеводного обмена) предъявляли большее количество жалоб по сравнению с группой контроля, появились сжимающие боли за грудиной, пастозность нижних конечностей, одышку при умеренной физической нагрузке; у них была выявлена АГ первой степени, что сопоставимо с группой контроля; ожирение встречалось, в основном, первой степени; при исследовании липидного спектра крови была выявлена умеренная гиперхолестеринемия (сопоставимая с группой контроля) и незначительное повышение уровня триглицеридов; одышка и пастозность нижних конечностей была связана, в первую очередь, с присоединением ожирения.

При анализе результатов суточного мониторирования артериального давления (СМАД) до лечения и через 3 месяца антигипертензивной терапии наблюдалась достоверно стойкое снижение основных исследуемых показателей артериального давления. Полученные данные представлены в таблице 2.

Таблица 2

Влияние антигипертензивной терапии на показатели АД по данным СМАД у пациентов с МС без нарушения углеводного обмена___

Показатели СМАД До лечения (п=30) После лечения (п=30) Достоверность различия (р)

САД ср. сут. 149,4± 1,9 131,3±2,3 0,000001

САД ср. днев. 152,8±1,7 134,9±2,3 0,000001

САД ср.ноч. 139,8±3,3 124,2±2,7 0,0003

ДАД ср. сут. 97,7±1,6 85,1±1,7 0,000001

ДАД ср. днев. 101,7±1,6 89,4±1,8 0,000001

ДАД ср. ноч. 87,1±2,3 76,1±1,9 0,00025

СИ систол. -8,7±1,8 -7,9±1,2 0,64

СИ диастол. -14,19±2,2 -14,69±1,3 0,42

Вариабельность САД (день) 18,7±0,8 15,7±0,7 0,005

Нагрузка САД 83,8±3,5 44,2±5,3 0,000001

ЧСС сред. 76,1±1,5 75,2±1,8 0,369

ЧСС макс. 131,6±5,1 130,2±5,4 0,42

ЧСС мин. 51,6±1,8 52,8±1,5 0,64

По данным ЭхоКГ у пациентов второй группы была выявлена дштатацш ЛП, нарушение диастолической функции миокарда ЛЖ по первому типу (Е/А<1), незначительное утолщение его стенок, индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) в среднем составлял 146,09±9,3 г/м2, ФВ у всех пациентов была в пределах нормы. При оценке геометрии ЛЖ наблюдалось значительное преобладание концентрического типа его гипертрофии - у 70% пациентов; концентрическое ремоделирование встречалось у 13% больных; эксцентрический тип выявлен у 6%; нормальная эхокардиографическая картина отмечена у 10% больных.

По результатам психологического тестирования выявлялась депрессия легкой степени, изначально определялся умеренно высокий показатель реактивной тревожности, который в результате лечения снизился до адаптивного уровня, показатель личностной тревожности оказался до лечения высоким и на фоне проводимой терапии достоверно снижался, но не достиг оптимального уровня. Все показатели КЖ изначально оказались удовлетворительными, а через 3 месяца антигипертензивной терапии статистически достоверно улучшились, но оптимального уровня достигли только показатель физического самочувствия и социальный показатель в сфере взаимоотношений с людьми. Из патологическим акцентуаций у пациентов этой группы были выявлены эмотивность, тревожность и циклотимность. Таким образом, в психологическом типе этих пациенте:) преобладала эмоционально-неустойчивая личностная направленность. ,

Пациенты третьей группы (МС и нарушение углеводного обмена) предь являли жалобы на одышку при физической нагрузке, пастозность нижних конечностей, сжимающие боли за грудиной. При анализе результатов СМАД н<

фоне лечения наблюдалась достоверно стойкое снижение основных исследуемых показателей АД (табл. 3):

Таблица 3

Влияние антигипертензивной терапии на показатели АД по данным СМАД у пациентов с МС и нарушением углеводного обмена _

Показатели СМАД До лечения (п=30) После лечения (п—30) Достоверность различия (р)

САД ср. сут. 149,4±1,9 131,3±2,3 0,000001

САД ср. днев. 152,8±1,7 134,9±2,3 0,000001

САД ср.ноч. 139,8±3,3 124,2±2,7 0,0003

ДАД ср. сут. 97,7±1,б 85,1±1,7 0,000001

ДАД ср. днев. 101,7±1,6 89,4±1,8 0,000001

ДАД ср. ноч. 87,1±2,3 76,1±1,9 0,00025

СИ систол. -8,7±1,8 -7,9±1,2 0,64

СИ диастол. -14,19±2,2 -14,69±1,3 0,42

Вариабельность САД (день) 18,7±0,8 15,7±0,7 0,005

Нагрузка САД 83,8±3,5 44,2±5,3 0,000001

ЧСС сред. 76,1±1,5 75,2±1,8 0,369

ЧСС макс. 131,6±5,1 130,2±5,4 0,42

ЧСС мин. 51,6±1,8 52,8±1,5 0,64

По данным ЭхоКГ у пациентов третьей группы были выявлены более выраженные морфологические изменения по сравнению с I и II группами: дилата-ция ЛП встречалась у подавляющего большинства больных; увеличение ИММЛЖ до 167,0±6,4 г/м2 при ОТС 0,472±0,009 соответствовала второй степени его гипертрофии; появилась тенденция к снижению глобальной сократительной функции миокарда левого желудочка. Можно предположить, что одышка при физической нагрузке и пастозность нижних конечностей у пациентов этой группы были связаны не только с ожирением, но и с начальными клиническими проявлениями сердечной недостаточности. При оценке геометрии ЛЖ наблюдалось значительное преобладание концентрического типа его гипертрофии - у 73% пациентов, концентрическое ремоделирование встречалось у 6% больных, эксцентрический тип выявлен у 17%, нормальная эхокардиогра-фическая картина отмечена у 3% больных.

У этих пациентов показатели реактивной и личностной тревожности, а также уровень депрессии были самыми высокими среди всех трех групп. Кроме того, в результате лечения, показатели КЖ (изначально самые низкие из всех групп) имели тенденцию к улучшению, но психическое состояние пациентов улучшилось недостоверно. Изучая характерологические особенности больных с МС и нарушением углеводного обмена, нами были выявлены такие патологи-

ческие акцентуации как тревожность, дистимность и эмотивность. Таким образом, в личностном профиле пациентов этой группы преобладала тревожность и мнительность.

При сравнительной оценке психосоматического статуса пациентов каждой из трех групп нами были выявлены некоторые достоверные различия (рис. 1).

Баллы 50 1

40

30 -20 -10 0

0контроль

35* оме без нарушения углеводного обмена

26

Ш

О

я

ВМС с нарушением углеводного обмена

ш

ж

лт

РТ

Уровень депрессии

* - статистически достоверные отличия по критерию Уилкоксона между II и III группой (р = 0,01)

Рис. 1. Сравнительная характеристика показателей тревожности и

депрессии у обследованных групп пациентов на фоне лечения

В группах пациентов с МС уровень РТ до лечения оказался достоверно выше в сравнении с группой контроля, в которой этот показатель соответствовал адаптивному уровню. На фоне лечения показатель РТ достоверно снизился в группе с МС без нарушения углеводного обмена, тогда как в группе МС с нарушением углеводного обмена остался практически на прежнем уровне. Изначально повышенный уровень депрессии был выявлен только в группах МС, через 3 месяца на фоне лечения наблюдалось статистически значимое снижение этого показателя до адаптивного уровня в обеих группах.

При сравнении параметров физического, психического состояния и об щего КЖ пациентов во всех трех группах, удалось выявить ряд статистически достоверных различий (рис. 2).

Баллы 160

1-40*

вконтроль

а MC с нарушением углеводного обмена — достоверность различия р < 0,05

ШМС беч нарушения углеводного обмена

ис. 2. Сравнительная характеристика показателей качества жизни у обследованных групп пациентов на фоне лечения

Так, в результате проведенной терапии самых высоких показателей КЖ /далось достигнуть лишь в группе контроля; в группе MC без нарушений угле-юдного обмена отмечалось достоверное их улучшение, тогда как в группе Зольных с MC и нарушением углеводного обмена психическое самочувствие пациентов осталось на прежнем уровне (тенденция к улучшению оказалась не-юстоверной),

По данным Эхо-КГ максимально выраженные морфологические изменения были выявлены в III группе пациентов (MC с нарушением углеводного обмена), у которых помимо дилатации ЛП, утолщения стенок миокарда левого ■желудочка, нарушения диастолической функции ЛЖ по первому типу (Е/А<1), тоявилась тенденция к снижению ФВ. В данной группе нормальные размеры <амер сердца имели лишь 3% пациентов.

Анализируя особенности суточного профиля АД в исследуемых группах, зажно отметить, что при первичном обследовании пациентов I и II групп среднесуточные показатели СМАД соответствовали преимущественно I степени <\Г, тогда как в III группе была выявлена II и III степень АГ. На фоне лечения зо всех трех группах отмечалось стойкое достоверное снижение показателей среднесуточного, среднедневного, средненочного артериального давления, но параметры средненочного САД и ДАД оставались достоверно выше в III группе по сравнению с другими группами. В нашем исследовании не было выявлено достоверного увеличения найт-пикеров (night peakers) в группе MC и нарушением углеводного обмена (такие пациенты встречались примерно с одинако-зой частотой во всех трех группах), что можно объяснить небольшим объемом каждой из групп (30 человек) и достаточно умеренно выраженной гипертонией 1-Й степень) у этих пациентов.

При подборе антигипертензивной терапии в группах метаболических нарушений (II и III группы) нами использовалась сочетанная терапия кандесарта-

ном и малыми дозами гидрохлортиазида. Пациентам III группы потребовалось назначение более высоких доз кандесартана (16-24 мг в сутки) в сочетании с 6,25 мг гидрохлортиазида каждый день, тогда как во II группе средняя до ¡а кандесартана была 8 мг и гидрохлортиазид был назначен не всем пациентам, 1 человек находились на монотерапии.

Полученные нами результаты подтвердили предположение о том, что пациенты III группы, у которых были выявлены все основные компоненты IV С (АГ, ожирение, нарушение углеводного, липидного обмена) в большей степени психологически дезадаптированы, наиболее подвержены воздействию психических переживаний, имеют тревожно-мнительную направленность, гипостениче-ский тип реагирования, низкую самооценку с соматизацией внутреннего конфликта, вследствие чего достаточно тяжело поддаются антигипертензивной терапии.

На фоне лечения в группах МС имелась тенденция к улучшению показ а-телей липидного обмена: уменьшение уровня ОХ, ЛПНП, КА; повышение уровня ЛПВП (данные оказались статистически достоверными). Такая положительная динамика показателей липидного обмена обусловлена как метаболической нейтральностью применяемых антигипертензивных препаратов, так и нормализацией питания, тенденцией к снижению веса на фоне умеренной физической нагрузки и диетических рекомендаций, улучшением психоэмоциэ-нального состояния пациентов, т. е. использованием немедикаментозных ме1 о-дов лечения.

В целях уточнения клинико-патогенетических взаимоотношений гемод и-намических и психологических показателей у пациентов с АГ в зависимости эт наличия и вариантов течения МС нами был проведен регрессионный анализ.

В контрольной группе пациентов была выявлена статистически достоверная линейная регрессионная зависимость между уровнем среднесуточного СА Д (независимая переменная) и показателем КЖ (зависимая переменная): КЖ =

САД ср. сут., мм рт.ст.

Рис. 3. Взаимосвязь показателя общего качества жизни и уровня среднесуточного АД у пациентов группы контроля

В группе пациентов с МС без нарушения углеводного обмена в результате проведенного регрессионного анализа была выявлена статистически достовбр-

мая линейная регрессионная зависимость между уровнем депрессии по Беку (независимая переменная) и показателем среднесуточного ДАД (зависимая переменная): ДАД = 89,30 + 0,62 х depress, р = 0,02; где depress - уровень депрессии по шкале Бека, выраженный в баллах (рис. 4).

Уровень депрессии по Беку

Рис. 4. Взаимосвязь уровня диастолического АД и уровня депрессии по шкале Бека у пациентов группы метаболического синдрома без нарушения углеводного обмена

В группе пациентов с МС и нарушением углеводного обмена была выявлена линейная регрессионная зависимость между повышенной тревожностью по опроснику Леонгарда (независимая переменная) и уровнем среднесуточного ДАД (зависимая переменная), которая оказалась статистически достоверной: ЦАД = 86,91 + 1,05 х йеу, р = 0,04; где (теу - тревожный тип акцентуации по опроснику Леонгарда, выраженный в баллах (рис. 5).

Тревожность по Леонгарду

Рис. 5. Взаимосвязь уровня диастолического артериального давления и степени выраженности тревожного типа акцентуации по опроснику Леонгарда у пациентов группы метаболического синдрома и нарушением углеводного обмена

Анализируя результаты комплексного клинико-психологического обследования пациентов с АГ в рамках МС, можно говорить о достаточной эффективности и целесообразности его проведения при всех вариантах течения МС с целью подбора адекватной медикаментозной терапии с учетом индивидуальнэ-личностных особенностей пациентов, что, в итоге, повышает комплаентность, эффективность лечения и в целом улучшает качество жизни данной категории больных.

выводы

1. Выявлены клинико-психологические особенности обследованных групп больных: у пациентов с артериальной гипертонией без проявлений метаболического синдрома (группа контроля) в личностном профиле преобладают активно-возбудимые личностные черты; пациенты с метаболическим синдромом без нарушения углеводного обмена имеют эмоционально-неустойчивую личностную направленность; у пациентов с метаболическим синдромом и нарушением углеводного обмена в личностном профиле преобладает тревожность и мнительность.

2. Наследственно обусловленные патологические акцентуации личности способствуют формированию определенных психологических типов личности, что определяет течение артериальной гипертонии и прогрессирование основных компонентов метаболического синдрома.

3. Изначально и на фоне лечения уровень личностной тревожности оказался высоким у всех пациентов обследованных групп. Повышенная реактивная тревожность выявлена в группах метаболического синдрома и в результате проводимой терапии достоверно снизилась до адаптивного уровня лишь в группе метаболического синдрома без нарушения углеводного обмена: с 34 баллов (ДИ 29 - 38) до 26 баллов (ДИ 24-28).

4. Изначально повышенный уровень депрессии выявлен в группах пациентов с метаболическим синдромом. На фоне лечения наблюдалось достоверное снижение этого показателя как в группе без нарушения углеводного обмена - с 11 баллов (ДИ 9 -13) до 6 баллов (ДИ 5 - 8), так и в группе с нарушением углеводного обмена - с 12 баллов (ДИ 9 -13) до 7 баллов (ДИ 6 - 9).

5. В результате проводимой антигипертензивной терапии у всех пациентов обследованных групп выявляется достоверное улучшение эмоционально-личностной сферы и в целом качества жизни.

6. По данным суточного мониторирования артериального давления при метаболическом синдроме определены особенности клинического течения артериальной гипертонии: систолодиастолический характер артериальной гипертонии днем, систолическая артериальная гипертония ночью с повышением индексов гипертонической нагрузки, а также нарушение суточного профиля артериального давления с недостаточным его снижением в ночные часы.

7. Назначение высоких доз кандесартана (до 24 мг в сутки) позволяет достигнуть целевого уровня артериального давления у 70% пациентов с метаболическим синдромом и нарушением углеводного обмена; назначение кандесартана в суточной дозе до 16 мг пациентам с метаболическим синдромом без нарушения углеводного обмена способствует достижению целевого уровня артериального давления в 77% случаев. На фоне приема кандесартана в сочетании с малыми дозами гидрохлортиазида в группах метаболического синдрома имеется тенденция к улучшению показателей липидного обмена.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследовании пациентов с метаболическим синдромом рекомендуе тся применять психологическое тестирование для выявления и прогнозиро за-ния психосоматических и соматопсихических нарушений с целью индиш-дуализации и повышения эффективности проводимой терапии.

2. При выявлении АГ у пациентов с метаболическим синдромом в качес тве антигипертензивной терапии рекомендуется назначать кандесартан с постепенным титрованием дозы от 8 до 24 мг в сутки; допустима его комбинат ;ия с малыми дозами гидрохлортиазида (не более 6,25 мг). Для достижения :е-левых уровней АД пациентам с метаболическим синдромом и нарушением углеводного обмена целесообразно использовать более высокие дозы кан те-сартана (16-24 мг в сутки) по сравнению с группой пациентов МС без та-рушения углеводного обмена (8-16 мг в сутки).

3. При обследовании пациентов с метаболическим синдромом рекомендуе тся использовать диагностический комплекс, включающий в себя консультацию кардиолога, биохимический анализ крови, электрокардиографию, э:ю-кардиографию, суточное мониторирование артериального давления, психологическое тестирование (при согласии пациента), при необходимое™ -консультацию психотерапевта.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Власова О. Л., Козырев О. А. Метаболический синдром в практике воа-ча-кардиолога // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2006. -№ 1.-С. 18-24.

2. Власова О. Л. Патогенетические особенности метаболического синдрома у мужчин // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2008. -№ 1.-С. 25-27.

3. Власова О. Л. Абдоминальное ожирение и его роль в развитии нарушения углеводного и липвдного обмена у больных с метаболическим синдромом // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2008. - № 2. - С. 118122.

4. Власова О. Л. Особенности психосоматического состояния пациентоз с артериальной гипертонией, ожирением и другими проявлениями метаболического синдрома // Вестник Смоленской медицинской академии -2008.-№2.-С. 14-17.

5. Власова О. Л. Влияние кандесартана на эмоциональное состояние и кате -ство жизни пациентов с артериальной гипертонией и другими проявлениями метаболического синдрома // Вестник Смоленской медицинсьом академии. - 2009. -№ 2. - С. 13.

6. Власова О. Л. Клинико-психологические особенности пациентов с артериальной гипертонией и другими проявлениями метаболического синдрома // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2009. - № 1. -С. 12-16.

7. Власова О. Л. Влияние комбинированной антигипертензивной терапии (кандесартан и гидрохлортиазид) на показатели липидного обмена у больных с артериальной гипертонией и ожирением // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2010. - № 3. - С. 50-56.

8. Власова О. Л., Козырев О. А. Особенности психоэмоционального состояния пациентов с артериальной гипертонией как основного проявления метаболического синдрома // Креативная кардиология. - 2010. -№1,-С. 23-28.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ - артериальная гипертония

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИММЛЖ - индекс массы миокарда левого желудочка

КА - коэффициент атерогенности

КЖ - качество жизни

ЛПВП - липопротеиды высокой плотности

ЛПНП - липопротеиды низкой плотности

ЛЖ - левый желудочек

ЛП - левое предсердие

ЛТ - личностная тревожность

МС - метаболический синдром

ОХ - общий холестерин

РТ - реактивная тревожность

САД — систолическое артериальное давление

СМАД - суточное мониторирование артериального давления

ТГ - триглицериды

ТМЖП - толщина межжелудочковой перегородки

ТЗСЛЖ - толщина задней стенки левого желудочка

ФВ - фракция выброса

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭхоКГ - эхокардиография

Подписано к печати 01.10.2010. Формат 60 х 84 '/]б. Бумага офсетная. Печать ризографическая. Усл. печ. л. 1. Тираж 100 экз.

Отпечатано в типографии ОАО «Смоленскоблгаз» г. Смоленск, Трамвайный пр., 10. Тел.:(4812)55-60-68.

 
 

Оглавление диссертации Власова, Оксана Леонидовна :: 2010 :: Смоленск

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ: СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

1.1. Современное представление о метаболическом синдроме, роль генетической предрасположенности в его развитии.

1.2. Основные звенья патогенеза метаболического синдрома.

1.3. Патогенетические особенности метаболического синдрома у мужчин.

1.4. Особенности психосоматического состояния пациентов с артериальной гипертонией, ожирением и другими проявлениями метаболического синдрома.

1.5. Возможности фармакотерапии пациентов с метаболическим синдромом.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика клинических групп обследованных пациентов.

2.2. Специальные клинические методы исследования.

2.2.1. Суточное мониторирование артериального давления.

2.2.2. Электрокардиография.

2.2.3. Эхокардиография.

2.2.4. Методы лабораторного обследования.

2.3. Специальные психологические методы исследования.

2.4. Медикаментозное лечение.

2.5. Методы статистической обработки результатов исследования.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Клинико-психологические особенности исследуемых групп пациентов.

3.2 Сравнительная характеристика динамики психоэмоционального состояния исследуемых групп до лечения и на фоне антигипертензивной терапии.

3.3 Сравнительная характеристика показателей эхокардиографии обследованных групп пациентов.

3.4 Сравнительная характеристика показателей СМАД исследуемых групп пациентов до лечения и на фоне антигипертензивной терапии.

3.5 Сравнительная характеристика параметров липидного и углеводного обмена исследуемых групп до лечения и на фоне антигипертензивной терапии.

3.6 Клинический пример.

 
 

Введение диссертации по теме "Внутренние болезни", Власова, Оксана Леонидовна, автореферат

Актуальность изучаемой проблемы определяется тем, что на сегодняшний день главной причиной смертности в России являются сердечнососудистые заболевания (ССЗ), на их долю приходится около 55% смерти населения нашей страны [82].

Артериальная гипертония (АГ) является самым распространенным хроническим заболеванием в большинстве стран мира. В России АГ страдают около 42,5 млн. человек, то есть 40% населения нашей страны. По данным эпидемиологического исследования, в возрасте 20-29 лет АГ имеет каждый 14-й мужчина (7,1%), а к 50-54 годам - каждый 3-й (34,4%). АГ является одним из основных факторов смерти от ССЗ [98].

АГ - синдромный диагноз, охватывающий группу многообразных по своей природе и причинам возникновения заболеваний, при которых требуются различные немедикаментозные и лечебные мероприятия, а также имеющий разный прогноз [14].

В последнее десятилетие значительно возрос интерес ученых всего мира к изучению взаимосвязи метаболических нарушений и ожирения с ростом сердечно-сосудистых заболеваний [30, 51]. Согласно эпидемиологическим исследованиям, имеется прямая корреляция между индексом массы тела (ИМТ) и риском сердечно-сосудистых осложнений [129]. Было обнаружено, что с увеличением окружности талии (ОТ) повышается вероятность одного и более факторов сердечно-сосудистого риска. При ОТ > 94 см у мужчин эта вероятность удваивается, а при ОТ > 102 см увеличивается в 4 раза.

Установлено, что увеличение относительной массы тела на каждые 10% сопровождается повышением АД в среднем на 6/4 мм рт. ст., увеличению концентрации ОХ в плазме на 0,3 ммоль/л. При этом выявлена более тесная связь между ожирением и АГ у мужчин по сравнению с женщинами

132]. Это в дальнейшем не раз подтверждалось, в том числе и в исследованиях, проводимых в нашей стране. Кроме того, у мужчин среднего возраста сердечно-сосудистые осложнения происходят статистически значимо чаще, чем у женщин [97].

Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обменов, расстройств дыхания во время сна, АГ и наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром - «метаболический» [166].

Эксперты ВОЗ следующим образом оценили ситуацию по распространенности метаболического синдрома (МС): «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны» [44, 180]. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран, так как сердечно-сосудистая заболеваемость и смертность у людей с МС существенно выше по сравнению с лицами без него [134, 147]. Распространенность МС в 2 раза превышает распространенность сахарного диабета (СД) и по данным разных авторов составляет 5 - 20%, а в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50% [184].

На сегодняшний день 20,6% лиц в возрасте 30-69 лет имеют МС; с возрастом число больных увеличивается. В возрастном диапазоне 30-39 лет МС обнаружен у 1%, в 40-49 лет у 3,6%, в 50-59 лет у 9%, 60-69 лет у 7% респондентов [146].

Выделение МС имеет большое клиническое значение, поскольку с одной стороны это состояние является обратимым и при соответствующем своевременном лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, а с другой стороны, оно предшествует возникновению таких заболеваний как инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД) и атеросклероз - болезней, которые в настоящее время служат основными причинами повышенной смертности населения и являются итогом сформировавшихся метаболических нарушений [96]. Важно отметить, что риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и их осложнений (инфарктов миокарда, инсультов) у больных с МС в 3-4 раза выше, чем у лиц, страдающих одним из этих заболеваний — например, гипертонической болезнью или ожирением [35].

На основании отечественных исследований [95], с учетом мирового опыта были определены наиболее значимые факторы в формировании МС и АГ, сопутствующей данному синдрому. Это позволило сформулировать критерии диагностики МС и определить приоритетные направления медикаментозного воздействия.

На настоящий момент достаточно мало уделяется внимания клинико-психологическим аспектам при обследовании и лечении пациентов с МС, мало акцентируется внимание на индивидуальных личностных особенностях больных. Очевидно, что медикаментозная антигипертензивная терапия не будет иметь большого значения, если пациент не изменит стереотипы своего поведения и личностные установки отношения к своему здоровью. До настоящего времени эти вопросы изучены недостаточно, чем и определяется актуальность данного научного исследования [2].

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ

На основании динамического изучения клинико-психологических особенностей повысить эффективность лечения пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ

1. Определить клинические, врожденные и приобретенные психологические особенности пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия и вариантов течения метаболического синдрома.

2. Провести анализ показателей реактивной и личностной тревожности, уровня депрессии у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия и клинических проявлений метаболического синдрома на фоне проводимой антигипертензивной терапии.

3. Оценить динамику качества жизни пациентов с артериальной гипертонией с учетом наличия и клинических проявлений метаболического синдрома на фоне антигипертензивной терапии.

4. Определить особенности суточного профиля артериального давления у больных артериальной гипертонией с компенсированной формой метаболического синдрома и различной степенью ожирения.

5. Изучить эффективность применения антагонистов рецепторов ангиотен-зина II (кандесартан) в комбинации с диуретиком (гидрохлортиазид), их влияние на суточный профиль АД и степень выраженности метаболических расстройств у данной категории пациентов.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ Впервые:

- установлено, что в результате применения комплексного психологического тестирования у пациентов с артериальной гипертонией в зависимости от наличия и вариантов течения метаболического синдрома выявляются индивидуальные клинико-психологические особенности, которые в определенной степени влияют на приверженность к лечению и эффективность проводимой терапии;

- проанализировано влияние сочетанного применения кандесартана и гидрохлортиазида на психоэмоциональное состояние и качество жизни пациентов с метаболическим синдромом;

- доказана патогенетическая роль наследственно обусловленных патологических акцентуаций в формировании и прогрессировании основных компонентов метаболичекого синдрома показано, что рациональная комбинация антагонистов рецепторов ан-гиотензина II (кандесартан) и диуретика (гидрохлортиазид) у больных с артериальной гипертонией и метаболическим синдромом дает стойкий клинический эффект, нормализуя основные показатели суточного монито-рирования артериального давления; показано, что в результате приема кандесартана в сочетании с малыми дозами гидрохлортиазида (не более 6,25 мг), а также соблюдения диетических рекомендаций у пациентов с метаболическим синдромом отмечено улучшение показателей липидного обмена за счет снижения уровня общего холестерина, ЛПНП, коэффициента атерогенности и повышения уровня ЛПВП.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1. Пациенты с различными клиническими вариантами течения метаболического синдрома (степень выраженности АГ; нарушений углеводного, липидного обмена) имеют индивидуальные клинико-психологические особенности, патологические акцентуации личности, что в определенной степени влияет на приверженность к лечению и эффективность проводимой терапии.

2. Наследственно обусловленные патологические акцентуации способствуют формированию определенных психологических типов личности, что определяет течение артериальной гипертонии и прогрессирование основных компонентов метаболического синдрома.

3. Антигипертензивная терапия, включающая в себя комбинацию кандесартана с малыми дозами (не более 6,25 мг) гидрохлортиазида улучшает течение метаболического синдрома и позволяет достичь целевых уровней АД у пациентов с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом, а также способствует улучшению показателей липидного обмена. и

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ

1. Комплексное клинико-психологическое обследование пациентов с различными клиническими вариантами течения метаболического синдрома дает возможность подбора адекватной медикаментозной терапии с учетом индивидуально-личностных особенностей пациентов, что повышает комплаентность, эффективность лечения и улучшает качество жизни данной категории больных.

2. Применение комплексного психологического тестирования позволяет оценить клиническую значимость уровня тревожности и депрессии у лиц с артериальной гипертонией в сочетании с метаболическим синдромом.

3. Разработанный и апробированный в клинической практике диагностический комплекс, включающий в себя консультацию кардиолога, исследование липидного спектра крови, С-пептида, электрокардиографию, эхокардиографию, суточное мониторирование артериального давления, психологическое тестирование (при согласии пациента) позволяет детально обследовать пациентов с метаболическим синдромом и выявить их клинико-психологические особенности.

 
 

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-психологические особенности больных с различными проявлениями метаболического синдрома"

134 ВЫВОДЫ

1. Выявлены клинико-психологические особенности обследованных групп больных: у пациентов с артериальной гипертонией без проявлений метаболического синдрома (группа контроля) в личностном профиле преобладают активно-возбудимые личностные черты; пациенты с метаболическим синдромом без нарушения углеводного обмена имеют эмоционально-неустойчивую личностную направленность; у пациентов с метаболическим синдромом и нарушением углеводного обмена в личностном профиле преобладает тревожность и мнительность.

2. Наследственно обусловленные патологические акцентуации личности -гипертимность, экзальтация и возбудимость в группе пациентов без проявлений метаболического синдрома; эмотивность, тревожность и циклотимность в группе пациентов с метаболическим синдромом без нарушения углеводного обмена; тревожность, дистимность и циклотимность в группе метаболического синдрома и нарушением углеводного обмена способствуют формированию определенных психологических типов личности, что определяет течение артериальной гипертонии и прогрессирование основных компонентов метаболического синдрома.

3. Изначально и на фоне лечения уровень личностной тревожности оказался высоким у всех пациентов обследованных групп. Повышенная реактивная тревожность выявлена в группах метаболического синдрома и в результате проводимой терапии достоверно снизилась до адаптивного уровня лишь в группе метаболического синдрома без нарушения углеводного обмена: с 34 баллов (ДИ 29-38) до 26 баллов (ДИ 24 - 28).

4. Изначально повышенный уровень депрессии выявлен в группах пациентов с метаболическим синдромом. На фоне лечения наблюдалось достоверное снижение этого показателя как в группе без нарушения углеводного обмена -с 11 баллов (ДИ 9 - 13) до 6 баллов (ДИ 5 - 8), так и в группе с нарушением углеводного обмена - с 12 баллов (ДИ 9 - 13) до 7 баллов (ДИ 6 - 9).

5. В результате проводимой аитигипертензивной терапии у всех пациентов обследованных групп выявляется достоверное улучшение эмоционально-личностной сферы и в целом качества жизни.

6. По данным суточного мониторирования артериального давления при метаболическом синдроме определены особенности клинического течения артериальной гипертонии: оистолодиастолический характер артериальной гипертонии днем, систолическая артериальная гипертония ночью с повышением индексов гипертонической нагрузки, а также нарушение суточного профиля артериального давления с недостаточным его снижением в ночные часы.

7. Назначение высоких доз кандесартана (до 24 мг в сутки) позволяет достигнуть целевого уровня артериального давления у 70% пациентов с метаболическим синдромом и нарушением углеводного обмена; назначение кандесартана в суточной дозе до 16 мг пациентам с метаболическим синдромом без нарушения углеводного обмена способствует достижению целевого уровня артериального давления в 77% случаев. На фоне приема кандесартана в сочетании с малыми дозами гидрохлортиазида в группах метаболического синдрома имеется тенденция к улучшению показателей ли-пидного обмена.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При обследовании пациентов с метаболическим синдромом рекомендуется применять психологическое тестирование для выявления и прогнозирования психосоматических и соматопсихических нарушений с целью индивидуализации и повышения эффективности проводимой терапии.

2. При выявлении АГ у пациентов с метаболическим синдромом в качестве антигипертензивной терапии рекомендуется назначать кандесартан с постепенным титрованием дозы от 8 до 24 мг в сутки; допустима его комбинация с малыми дозами гидрохлортиазида (не более 6,25 мг). Для достижения целевых уровней АД пациентам с метаболическим синдромом и нарушением углеводного обмена целесообразно использовать более высокие дозы кандесартана (16-24 мг в сутки) по сравнению с группой пациентов МС без нарушения углеводного обмена (8-16 мг в сутки).

3. При обследовании пациентов с метаболическим синдромом рекомендуется использовать диагностический комплекс, включающий в себя консультацию кардиолога, биохимический анализ крови, электрокардиографию, эхокардиографию, суточное мониторирование артериального давления, психологическое тестирование (при согласии пациента), при необходимости — консультацию психотерапевта.

 
 

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Власова, Оксана Леонидовна

1. Баженова М. И. Особенности интегральной индивидуальности хронических соматических больных и их связь с отношением к болезни: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Пермь, 2007. — 23 с.

2. Баженова М. И. Взаимосвязь отношения к болезни и интегральной индивидуальности хронических соматических больных // Пермский медицинский журнал. 2006. - № 6. - С. 146-153.

3. Баженова М. И. Приоритетные направления психологической работы с хроническими соматическими заболеваниями. Будущее клинической психологии: Тезисы докл. Всерос. научно-практ. конф. по клинической психологии. Пермь, 2007. - С. 8-11.

4. Беленков Ю. Н., Оганов Р. Г. Кардиология: Национальное руководство.- М.: Геотар медиа, 2007. - 1232 с.

5. Беленков Ю. Н., Терновой С. К. Функциональная диагностика сердечно-сосудистых заболеваний. М.: Геотар - медиа, 2007. - 976 с.

6. Бойцов С. А. Особенные органопротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина II // Сердце. 2007. - Т. 6, № 4. - С. 209-212.

7. Бритов А. Н., Уметов М. А. Артериальная гипертония при метаболическом синдроме. Возможности антигипертензивной терапии // Русский медицинский журнал. — 2005. № 26. — С. 1713-1720.

8. Бунова С. С. Влияние психоэмоциональной и нейрогуморальной дисфункции на течение гипертонической болезни // Омский научный вестник. 2008. - № 1 (65). - С. 41-48.

9. Бунова С. С. Диагностика и способы коррекции нарушений психоней-рогуморальных взаимоотношений у больных гипертонической болезнью в сочетании с ожирением. Омск: Изд-во ОмГМА, 2009. - 62 с.

10. Бутрова С. А. Метаболический синдром: патогенез, клиника, диагностика, подходы к лечению // Русский медицинский журнал. 2001.2. С. 56-60.

11. Вилкенсхоф У., Крук И. Справочник по эхокардиографии. Минск: Медицинская литература, 2007. - 240 с.

12. Гарганеева Н. П. Стресс, психические расстройства и метаболизм ли-пидов: концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний // Проблемы современной психокардиологии: материалы сателлитно-го симпозиума. М., 2007. - С. 20-30.

13. Гинзбург М. М., Козупица Г. С., Крюков Н. Н. Ожирение и метаболический синдром. Самара: Парус, 2000. - 159 с.

14. Гогин Е. Е. Задачи оптимизации базисной (патогенетической) и симптоматической терапии артериальной гипертензии // Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2009. - Т. 2, № 3. — С. 4-10.

15. Дедов И. И., Александров А. А., Кухаренков С. С. Сердце и ожирение // Ожирение и метаболизм. — 2006. № 1. — С. 14-20.

16. Дедов И. И., Калиниченко С. И. Возрастной андрогенный дефицит у мужчин. М.: Практическая медицина, 2006. - 239 с.

17. Дедов И. И., Шестакова М. В. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова. М.: ООО «Информполиграф», 2009. - С. 66-69.

18. Дедов И. И., Шестакова М. В. Сахарный диабет и артериальная гипертония. М.: МИА, 2006. - С. 39-52.

19. Демина Т. М., Кодочигов А. И., Киричук В. Ф. Наследственная отя-гощенность по артериальной гипертонии и первичная профилактика: психологические аспекты проблемы //Артериальная гипертензия. — 2006.-Т. 12, №4.-С. 331-335.

20. Драпкина О. М., Чэпаркина С. О. Взаимосвязь метаболического синдрома, асептического воспаления и дисфункции эндотелия // Российские медицинские вести. 2007. - Т. 12, № 3. - С. 67-75.

21. Дробижев М. Ю. Нозогении (психогенные реакции) при соматическихзаболеваниях: Автореф. дисс. докт. мед. наук. — М., 2000. — 22 с.

22. Дроздецкий С. И. Когнитивные нарушения у пациентов с АГ. Позиция кардиолога// Человек и лекарство: Труды 15 Российского национального конгресса. В 2 т. М., 2008. Т. 2. - С. 291-300.

23. Иремашвили В. В. Метаболический синдром и рак предстательной железы: есть ли связь? // Российский медицинский журнал. 2009. -Т. 17, №25.-С. 1667-1671.

24. Казымов М. С., Фишман Б. Б., Вебер В. Р. Распространённость артериальной гипертонии у больных сахарным диабетом 2-го типа с сопутствующим ожирением в зависимости от возраста и пола // Терапевтический архив. 2009. - № 4. - С. 73-75.

25. Кобалава Ж. Д., Александрия JL Г., Гудков К. М. Эффективность кан-десартана в лечении сердечной недостаточности: результаты программы CHARM // Клиническая фармакология и фармакотерапия. -2003.-Т. 5, № 12.-С. 40-46.

26. Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония: новое в диагностике и лечении. М., 2006. - 368 с.

27. Кобалава Ж. Д., Шаварова Е. К. Место антагонистов рецепторов к ан-гиотензину II в современных рекомендациях // Сердце. 2008. - Т. 7, №5.-С. 270-274.

28. Козиолова Н. В., Кондратии А. О. Оптимизация критериев метаболического синдрома. Российский институт метаболического синдрома -согласованная позиция // Артериальная гипертензия. 2007. - Т. 13, № 3. - С. 197-198.

29. Конради А. О. Гипертрофия левого желудочка и блокаторы рецепторов к ангиотензину И. От исследованиям к практическим рекомендациям // Артериальная гипертония. 2008. - Т. 14, № 3. - С. 281-285.

30. Копина О. С., Суслова Е. А., Заикин Е. В. Популяционное исследование психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. 1996. - Т. 36, № 3. - С. 53-56.

31. Корнеева О. Н. Клинические варианты метаболического синдрома: Автореф. дисс. канд. мед. наук. М., 2007. - 22 с.

32. Кортнева Ю. В. Диагностика актуальной проблемы: Методика Леон-гарда Шмишека. — М.: Изд-во: Институт общегуманитарных исследований, 2004. 240 с.

33. Котовская Ю. В. Метаболический синдром: прогностические и современные подходы к комплексной терапии // Сердце. 2005. - Т. 4. № 5.- С. 236-242.

34. Крючкова И. В., Адамчик А. С. Возможности коррекции нарушений углеводного и липидного обмена при метаболическом синдроме // Российский кардиологический журнал. 2009. - № 2. - С. 44-48.

35. Липовецкий Б. М. Клиническая липидология. — СПб.: СпецЛит, 2000. 119 с.

36. Лопатин Ю. М. Комбинированная блокада РААС: сочетание ингибиторов АПФ и блокатора рецептора ангиотензина II // Сердце. 2008-Т. 7, № 5. - С. 256-262.

37. Максимов М. Л., Дралова О. В., Ермолаева А. С. Нефропротективные свойства блокаторов рецепторов ангиотензина И. Опыт применения валсафорс в клинической практике // Кардиология и сердечнососудистая хирургия. 2010. - Т. 3, № 2. - С. 49-53.

38. Мамедов М. Н. Возможна ли диагностика и лечение метаболического синдрома в реальной практике? // Лечащий врач. 2006. - № 6. - С. 34-39.

39. Мамедов М. Н. Метаболический синдром больше, чем сочетание факторов риска: принципы диагностики и лечения: пособие для врачей. - М., 2006. - 49 с.

40. Мамедов М. Н. Обсуждение основных тезисов и международной Нью-Йоркской конференции «Метаболический синдром и дислипи-демия»: как адаптировать результаты крупных исследований к реальным Российским условиям? // РМЖ. 2005. - № 5. - С. 1-8.

41. Мамедов М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. -М.: Мультипринт, 2005. С. 13-24, 59-65.

42. Мамедов М. Н. Эректильная дисфункция, андрогенодефицитное состояние и сердечно-сосудистые заболевания: комплексный подход к проблеме мужского здоровья. М., 2008. - 56 с.

43. Мамедов М. Н., Шальнова С. А., Оганов Р. Г. Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома: Итоги 3 Всерос. науч. конф. Кардиология. — 2007. — № 5. - С. 87-88.

44. Медик В. А., Токмачев М. С., Фишман Б. Б. Статистика в медицине и биологии. Руководство в 2 т. Т. 1. М.: Медицина, 2000. - 412 с.

45. Менделевич В. Д. Клиническая и медицинская психология. М.: МЕДпресс-информ, 2009. - 592 с.

46. Метельская В. А. Синдром инсулинорезистентности: почему его называют метаболическим? // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2003. - Т. 4, №2.-С. 16-19.

47. Мкртумян А. М., Бирюкова Е. В. Основной подход к фармакотерапии метаболического синдрома // Consilium medicum. 2006. - Т. 8, № 5. - С. 54-57.

48. Мовшович Б. Д., Мельченко Н. И., Авдейчев А. А. Психотерапевтическое потенцирование в лечении больных гипертонической болезнью в общей врачебной практике // Журнал Самарского государственного медицинского университета.—2000.—№ 1. — С .17-21.

49. Моисеев В. С., Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. — М.: Геотар медиа, 2009. - 864 с.

50. Мычка В. Б., Горностаев В. В. Артериальная гипертония и ожирение // Consilium medicum. 2001. - № 2 (приложение). - С. 17-22.

51. Мычка В. Б., Жернакова Ю. В., Масенко В. П. Современные подходы к лечению метаболического синдрома // Consilium medicum. — 2009. -Т. 11, № 5. С.43-49.

52. Мычка В. Б., Чазова И. Е. Метаболический синдром. Возможности диагностики и лечения (подготовлено на основе рекомендаций экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома) // Медицинские аспекты здоровья женщины. 2008. — № 2. — С. 1-16.

53. Национальные клинические рекомендации: сб. / под ред. Р. Г. Оганова. 2-е изд. - М.: Силицея-Полиграф, 2009. - 528 с.

54. Недогода С. В., Барыкина И. Н., Брель У. А. Возможности коррекции факторов риска у больных артериальной гипертензией на фоне ожирения // Лечащий врач. 2008. - № 4. - С. 91-92.

55. Недогода С. В. Побочные эффекты тиазидных диуретиков: фокус на гипокалемию // Консилиум-медикум. 2007. - Т. 9, № 5. - С. 77-82.

56. Новикова И. А., Сидоров Г. И., Соловьев А. Г. Основные факторы риска возникновения психосоматических заболеваний // Терапевтический архив. 2007. - Т. 79, № 1.-С. 61-64.

57. Новые Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний // Доказательная кардиология. — 2003. № 2. — С. 34-36.

58. Оганов Р. Г., Погосова Г. В., Шальнова С. А. Депрессивные расстройства в общемедицинской практике по данным исследования КОМПАС: взгляд кардиолога // Кардиология. 2005. - № 8. - С. 38-44.

59. Оганов Р. Г., Фомина И. Г. Болезни сердца: Руководство для врачей. -М.: Литтера, 2006. 376 с.

60. Окружность талии и кардиометаболический риск // Артериальная ги-пертензия. 2007. - Т. 3, № 13. - С. 189-194.

61. Перова Н. В. Новые Европейские рекомендации по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом // Кардиология. 2004. - Т. 44, № 1. - С. 76-82.

62. Перова Н. В., Метельская В. А., Оганов Р. Г. Метаболический синдром: патогенетические взаимосвязи и направления коррекции // Кардиология. 2001. - № з. - С. 4-9.

63. Петров В. И., Недогода С. В., Эпштейн О. И. Лечение артериальной гипертонии с использованием сверхмалых доз антител к С-концевому фрагменту АТ 1 рецепторов ангиотензина II // Артериальная гипертензия. 2008. - Т. 14, № 3. - С. 236-238.

64. Печерский А. В., Семиглазов В. Ф., Мазуров В. И. Роль частичного возрастного андрогенного дефицита в развитии метаболического синдрома и опухоли предстательной железы // Мужское здоровье: Материалы 4 Всерос. конгресса. М., 2008. - С. 36-37.

65. Погосова Н. В. Стресс у кардиологических больных. Клинические аспекты влияния на прогноз и тактика врача общей практики в коррекции стресса // Сердце. 2007. - Т. 6, № 6. - С. 310-315.

66. Прилепская В. Н., Цаллагова Е. В. Патогенетические аспекты ожирения и нарушения репродуктивной функции женщины // Акушерство и гинекология. 2006. - № 5. - С. 51-55.

67. Пшенникова М. Г. Феномен стресса. Эмоциональный стресс и его роль в патологии // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2001. - № 1. - С. 26-31.

68. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ 8ТАТ18Т1СА. М.: Медиа Сфера, 2002.-312 с.

69. Рекомендации по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии // Артериальная гипертензия. 2001. - № 7 (приложение 1). - С. 1-16.

70. Рунихин А. Ю. Современные подходы, к лечению ожирения //Лечащий врач. 2006. - № 2. - С. 20-23.

71. Салмина-Хвостова О. И. Психологические аспекты низкой компла-ентности лечения больных с избыточной массой тела и ожирением при нарушении пищевого поведения // Сибирский вестник психиатрии и наркологии. 2008. - № 2. - С. 97-100.

72. Серов В. Н. Метаболический синдром: гинекологические проблемы // Акушерство и гинекология. -2006. -№ 1 (приложение). С. 9-10.

73. Сидоров П. И., Соловьев А. Г., Новикова И. А. Психосоматическая медицина. М.: МЬДпресс-информ, 2006. - 568 с.

74. Склизкова Л. А., Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Эффективность и переносимость нового антагониста рецепторов ангиотензина II кандесарга-на // Клиническая фармакология и терапия. 2000. - Т. 1, № 9. - С. 86-87.

75. Смулевич А. Б. Депрессии в общей медицине. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. - 253 с.

76. Смулевич А. Б., Дробижев М. Ю. Депрессии в общей медицине (определение, распространенность, клиника, лечение) // Сердце. 2008.-Т. 6, №5.-С. 272-276.

77. Смулевич А. Б., Сыркин А. Л., Дробижев М. Ю. Психокардиология. -М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2005. — 784 с.

78. Смулевич А. Б., Сыркин Ф. Л., Козырев В. Н. Потребность в психофармакотерапии и организации психиатрической помощи в соматическом стационаре. М.: Клин, медицина, 2000. - С. 22-27.

79. Состояние здравоохранения и здоровья населения Смоленской области в 2001 году: статистический сборник. Смоленск, 2002. - 74 с.

80. Старостина Е. Г. Ожирение как психосоматическое заболевание // Врач.-2005.-№9.-С. 9-13.

81. Сторожаков Г. И., Шевченко О. П., Праскурничий Е. А. Артериальная гипертония и сопутствующие заболевания. М.: Реафарм, 2006. - С. 37-62.

82. Суслина 3. А., Гераскина Л. А., Фонякин А. В. Артериальная гипертония, сосудистая патология мозга и антигипертензивное лечение. М.: Медиаграфикс, 2006. - 200 с.

83. Талызин П. А., Затейщиков Д. А. Блокада эндокканнабиноидных рецепторов новый подход к лечению основных факторов риска атеросклероза // Фарматека. - 2006. - № 8. - С. 10-15.

84. ТЕРРА: энцикл. психологических тестов. — М.: Терра-книжный клуб, 2000.-259 с.

85. Третьяков А. Ю., Захарченко С. П. Изучение влияния формы самореализации на распространенность и течение артериальной гипертензии // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. И. И. Мечникова. 2006. - № 1. - С. 187-189.

86. Филатова Е. Г. Тревога в общесоматической и неврологической практике // Лечащий врач. 2008. -№ 8. - С. 38-43.

87. Фишман Б. Б., Куприн П. Е., Казымов М. С. Половозрастные особенности распространенности артериальной гипертензии у больных СД 2 типа с ожирением различной степени // Сердце. 2008. - Т. 7, № 3. — С. 87-89.

88. Фонякин А. В., Гераскина Л. А. Артериальная гипертензия, церебро-васкулярная патология и сосудистые когнитивные расстройства. Актуальные вопросы: краткое руководство для врачей. — М., 2006. 48 с.

89. Ханин Ю. Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревожности Ч. Д. Спилбергера. — Л.: ЛНИИФК, 1976. — 14 с.

90. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром. М.: Медиа Медика, 2004. - С. 9-26.

91. Чазова И. Е., Мычка В. Б. Открытая, многоцентровая, рандомизированная, научно-практическая программа МИНОТАВР: промежуточный анализ результатов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2006. - № 2. - С. 81 -88.

92. Чазова И. Е., Ратова Л. Г. КЛИП-АККОРД полнодозовая фиксированная комбинация в лечении 6346 пациентов с артериальной гипертонией // Артериальная гипертония. 2006. - № 3. - С. 25-30.

93. Шальнова С. А., Деев А. Д., Оганов Р. Г. Факторы, влияющие на смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в Российской популяции // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. - № 1. - С. 4-9.

94. Шевченко О. П., Праскурничий Е. А., Шевченко А. О. Артериальная гипертония и ожирение. — М.: Реафарм, 2006. — 144 с.

95. Шилов А. М., Авмалумов А. Ш., Марковский В. Б. Взаимосвязь дефицита магния и метаболичекого синдрома // РМЖ. — 2009. Т. 17, №8.-С. 576-581.

96. Шкарин В. В., Шкарина И. Н., Малыгин В. J1. Психологические аспекты системного подхода к внутринозологической диагностике артериальной гипертонии // Терапевтический архив. — 2000. Т. 72, № 11.-С. 43-46.

97. Эффективность применения кандесартана при гипертонической болезни и нефрогенной артериальной гипертонии / Н. М. Чихладзе, О. А. Сивакова, Е. В. Блинова, Т. А. Сахнова и др. // Системные ги-пертензии. 2008. - № 4. - С. 43-46.

98. Baguet J., Asmar R., Valensi P. Effects of candesartan cilexetil on carotid remodeling in hypertensive diabetic patients: the MITEC study // Vase. Health Risk Management. -2009.-Vol. 5, № 1. -P. 175-183.

99. Bessen D. N. Uptade on obesity // J. Clin. Endocrinol. Metab. 2008. -Vol. 93.-P. 2027-2034.

100. Blood Pressure Lowering Treatment Trialists' Collaboration. Blood pressure dependent and in dependent effects of agents that inhibit the rennin-angiotensin system // J. Hypertension. 2007. — Vol. 25, № 5. - P. 951-958.

101. Bloomgarden Z. T. Developments in diabetes and insulin resistance // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29. - P. 161-167.

102. Borckardt J. J. Case study examining the efficacy of a multi-modal psychotherapeutic intervention for hypertension // Int. J. Clin. Exp. Hypn. 2002. -Vol. 50, №22.-P. 189-201.

103. Bramlage P., Schonrock E., Odoj P. Metabolic effects of an ATI-receptor blockade combined with HCTZ in cardiac risk patients: a non interventional study in primary care // Cardiovascular Disorders. — 2008. -Vol. 8, №30. -P. 8-9.

104. Bucholz K., Schorr U., Turan S. Emotional irritability and anxiety in stresssensitive persons at risk for essential hypertension // Psychother. Psychosom. Med. Psychol. 1999. - Vol. 49. - P. 284-289.

105. Chardan M., Philips S. Adiponectin: more than just another fat cell hormone? // Diabetes Care. 2005. - Vol. 26. - P. 2442-2450.

106. Chilacci G., Pirro M., Vaudo G. Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertension // Hypertension. 2005. -Vol. 45.-P. 1978-1982.

107. Cuspidi C., Macca G., Sampieri L. Target organ damage and non-dipping pattern defined by two sessions of ambulatory blood pressure monitoring in recently diagnosed essential hypertensive patients // J. Hypertens. — 2001. -Vol. 19 (9).-P. 1529-1535.

108. Cuspidi C., Meani S., Catini E. Ambulatory blood pressure, target organ damage and left atrial size in never-treated essential hypertensive individuals // J. Hypertens. 2005. - Vol. 23. - P. 1589-1595.

109. Despres J. P. The insulin resistance-dyslipidemic syndrome of visceral obesity: effect on patients risk // Obesity Res. 1998. - Vol. 6. - Suppl 1. - P. 8-17.

110. Despres J. P., Lemieux I., Prudhomme D. Treatment of obesity: need to focus on high risk abdominally obese patients // BMJ. 2001. - Vol. 322. - P. 716-720.

111. Deter H. C., Blum B., Schwarz U. Psychophysiological and psychological aspects of mild hypertension // Psychother. Psychosom. Med. Psychol. 2002. - Vol. 52, № 6. - P. 265-274.

112. Escobar C., Barrios V., Calderon A. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy regression induced by an angiotensin receptor blockerbased regimen in hypertensive patients with the metabolic syndrome: data from the

113. SARA Study // J. Clin. Hypertens (Greenwich). 2008 - Vol. 10, № 3. - P. 208-214.

114. European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertens. 2003. - Vol. 21. - P. 1011 -1053.

115. Figueredo V. The time has come for physicians to take notice: the impact of psychosocial stressors on the heart // The American Journal of Medicine. -2009.-Vol. 122.-P. 704-712.

116. Ford E. S., Li C., Zhao G., Pearson W. S. Prevalence of the Metabolic Syndrome Among U. S. Adolescents Using the Definition from the International Diabetes Federation // Diabetes Care. 2008. - Vol. 31. - P. 587-589.

117. Franks P. W., Olsson T. Metabolic syndrome and early death: getting to the heart of the problem // Hypertension. 2007. - Vol. 49. - P. 10-12.

118. Fruhbeck G. Pivotal role of nitric oxide in the control of blood pressure after leptin administration // Diabetes. 1999. - Vol. 48. - P. 903-908.

119. Giannattasio C., Mancia G. Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Cardiology (ESC) // Eur. Heart. J. 2007. - Vol. 28. - P. 1462-1536.

120. Grundy S. M., Hansen B., Smith S. C. Clinical management of metabolic syndrome // Circulation. 2004. - Vol. 109. - P. 551-556.

121. Han T. S., Van Leer E. M., Seidell J. C. Waist circumference action levels in the indetification of cardiovascular risk factors: prevalence study in a random sample//BMJ. 1995.-Vol. 311. - P. 1401-1405.

122. Haynes W. G. Role of leptin in obesity related hypertension // Exp. Physiol. 2005. - Vol. 90. - P. 683-688.

123. Hogervorst E., Williams J., Budge M. Serum total testosterone is lower in men with Alzheimer disease // Neuro-Endocrinol. Lett. 2001. - Vol. 22, № 3. — P. 163-168.

124. Hugget R. J., Burns J., Mackintosh A. F. Sympathetic neural activation in non diabetic metabolic syndrome and its further augmentation by hypertension // Hypertension. 2004. - Vol. 44. - P. 847-852.

125. International Diabetes Federation // The IDF consensus worldwide definition on the metabolic syndrome. Accessed 2. - 2006.

126. Iwashima Y., Katsuya T., Ishikawa K. Hypoadiponectinemia is an independent risk factor for hypertension // Hypertension. 2004. - Vol. 43.-P. 1318-1323.

127. James WPT. The SCOUT study: risk-benefit profile of sibutramine in overweight high-risk cardiovascular patients // Eur. Heart J. 2005. -Vol. 7. - Suppl. L. - P. 44-48.

128. Julius S., Nesbitt S. D., Egan B. M. For the Trial of Preventing Hypertension (TROPHY) Study Investigators. Feasibility of Treating Pre-hypertension with an Angiotensin-Receptor Blocker // Engl. J. Med. -2006. -Vol. 354, № 16.-P. 1685-1697.

129. Kahn R., Buse J., Ferrannini E. The Metabolic Syndrome: time for a critical appraisal. Joint statement from the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes // Diabetes Care. -2005. Vol 28. - P. 2289-2304.

130. Kavamoto R., Tomita H., Oka Y. Metabolic syndrome amplifies the LDL-cholesterol associated increases in carotid atherosclerosis // Intern. Med. -2005. Vol. 44. - P. 1232-1238.

131. Lawes C. M., Vander Hoorn S., Law M. R. Blood pressure and the global burden of disease 2000. Part 1: estimates of blood pressure levels // J. Hypertens. 2006. - Vol. 24. - P. 413-422.

132. Lebedev P. A., Maximova L. N. Vasodilatation function of intracranial and peripheral arteries and cognitive disorders in patients with arterial hypertension // Kazan. Medical. Journal. 2007. - Vol. 1. - P. 26-31.

133. Lichtenstein A. H., Appel I. J., Brands M. et al. Diet and Lifestyle Re-commendations Revision 2006. Scientific Statement From the American Heart Assotiation Nutrition Comitrtee // Circulation. 2006. - Vol. 114. - P. 82-9-6.

134. Lin Y., Matsumura K., Fukuhara M. Ghrelin acts at the nucleus of the solitary tract to decrease arterial pressure in rats // Hypertension. — 2004. -Vol. 43.-P. 977-982.

135. Mac Gregor M. W., Davidson K. W., Barksdale C. et al. Adaptive defense use and resting blood pressure in a population-based sample // J. Psychosomatic. Res. 2003. - Vol. 55, № 6. - P. 531 -541.

136. Mamedov M., Suslonova N., Lisenkova I. Metabolic syndrome prevalence in Russia: Preliminary results of a cross-sectional population study // Diabetic and Vascular Disease research. 2007. - Vol. 4, № 1. — P. 46-47.

137. Mancia G., Bombelli M., Corrao G. Metabolic syndrome in the Pressioni Arteri-ose Monitorate E Loro Associazioni (PAMELA) study: daily life blood-pres-sure, cardiac damage, and prognosis // Hypertension. — 2007. — Vol. 49. — P. 40-47.

138. Mancia G., De Backer G., Dominiczak A. Practice Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: ESH-ESC Task Force on the Management of Arterial Hypertension // J. Hypertens. 2007. - Vol. 2, № 9. - P. 1751-1762.

139. Mecca A. P., O'Connor T. E., Katovich M. J. Candesartan pretreatment is cerebroprotective in a rat model of endothelin-1 induced middle cerebral artery occlusion // Exp. Physiol. 2009. - Vol. 23. - P. 234-239.

140. Mule G., Nardi E., Cottone S. et al. Influence of metabolic syndrome on hypertension related target organ damage // J. Intern. Med. - 2005. -Vol. 257.-P. 503-513.

141. Nathan D. M., Buse J. B., Davidson M. B. et al. Management of hyperglycemia in type 2 diabetes a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29. - P. 1963-1972.

142. Perel P., Langenberg C., Ferrie J. Household Wealth and the Metabolic Syndrome in the Whitehall II Study // Diabetes Care. 2006. - Vol. 29 (12).-P. 2694-2700.

143. Pickering T. G. Mental stress as a casual factor in the development ofhypertension and cardiovascular disease // Current Hypertension Reports. -2001. Vol. 3. - P. 249-254.

144. Poykko S. M., Kellokoski E., Horkko S. Low plasma ghrelin is associated with insulin resistance, hypertension, and the prevalence of type 2 dia-betes // Diabetes. 2003. - Vol. 52. - P. 2546-2553.

145. Pradhan A. D., CookN. R., Buring J. E. C-reactive protein is independently associated with fasting insulin in nondiabetic women // Arterioscler. Thromb. Vase Biol. 2003. - Vol. 3. - P. 650-655.

146. Prevention of coronary heart disease in clinical practice, commendations of the Second Joint Task Force of European and other Societies on Coronary Prevention // Eur. Heart J. 1998. - Vol. 19. - P. 1434-1503.

147. Reaven G. Role of insulin resistance inhuman disease // Diabetes. 1988. -Vol. 37.-P. 1595-1607.

148. Resnick H. E., Hones K., Ruotolo G. Insulin resistance, the metabolic syndrome, and of incident cardiovascular disease in nondiabetic American Indians: the Strong Heart Study // Diabetes Care. 2003. - Vol. 26. - P. 861-867.

149. Rider P. M. Clinical applications of C reactive protein for cardiovascular disease detection and prevention // Circulation. - 2003. - Vol. 107. - P. 363-369.

150. Rider P. M., Buring J. E., Cook N. R. C-reactive protein, the metabolic syndrome, and risk of incident cardiovascular events: an 8-year follow-up of 14719 initially healthy American women // Circulation. 2003. -Vol. 107.-P. 391-397.

151. Rosner F. Psychosomatic heart disease // Ther. Umsch. 2000. — Vol. 160, № 13.-P. 1913-1921.

152. Sarafidis P. A., Nilson P. M. The metabolic syndrome: a glance at its history

153. J. Hypertension. 2006. - Vol. 24. - P. 621-626.

154. Sattar N., Gaw A., Ford I. et al. Metabolic syndrome with and without C -reactive protein as a predictor of coronary heart disease and diabetes in the West of Scotland Coronary Prevention Study // Circulation. 2003. - Vol. 108.-P. 414-419.

155. Schilacci G., Pirro M., Vaudo G. Metabolic syndrome is associated with aortic stiffness in untreated essential hypertension // Hypertension. 2005. -Vol. 45.-P. 1978-1982.

156. Schmidt M. I., Duncan B. B., Bang H. Identifying individuals at high risk for diabetes: The Atherosclerosis Risk in Communities study // Diabetes Care. 2005. - Vol. 28. - P. 2013-2018.

157. Schmitz N., Thefeld W., Kruse J. Mental Disorders and Hypertension: factors associated with awareness and treatment of hypertension in the general population in Germany // Psychosomatic Medicine. 2006. - Vol. 28. - P. 246-252.

158. Smith S. C. Current and future directions of cardiovascular risk prediction. // Am. J. Cardiol. 2006. - Vol. 97 (suppl.). - P. 28A-32A.

159. Standi E. Aetiology and consequences of the metabolic syndrome // European Heart Journal. 2005. - Vol. 7 (D). - P. 10-13.

160. Steptoe A., Shamaal-Tonci A., Gylge A. Socioeconomic status, pathogen burden, and cardiovascular disease risk // European Heart Journal. 2007. -Vol. 93.-P. 1567-1570.

161. Takeichi M., Sato T., Takefu M. Studies on then psychosomatic func-tioning of ill-health according to Eastern and Western medicine. Psy-chosomatic characteristics of anxiety and depression // Am. J. Chin. Med. 2001. - Vol. 29,№2.-P. 247-264.

162. The Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure. The Seventh Report. 2003 // http ://www.acc.org.

163. Theorell T. The sociopsychological ecology of illness: Sterwart Wolf and Helen Goodell's revised second edition of Harold G. Wolffs Stress and Disease // Adv. Mind. Body Med. 2001. - Vol. 17, № 1. - P. 50-52.

164. Tikhonoff V., Casiglia E. Metabolic syndrome: nothing more than constellation? // European Heart Journal. 2007. - Vol. 28. - P. 780-781.

165. Valensi P. All in one // Monde Moderne (France). 2004. - Vol. 71, № 110.-P. 184-209.

166. Vasan R. S., Beiser A., Seshadri S. et al. Residual lifetime risk for developing hypertension in middle-aged women and men. The Framingham Heart Study // JAMA. 2002. - Vol. 287. - P. 1003-1010.

167. Wang J., Ruotsalainen S., Moilancn L. The metabolic syndrome predicts cardiovascular mortality: a 13-year follow-up study in elderly non-diabetic Finns // Eur. Heart. J. 2007. - Vol. 28. - P. 857-864.

168. Weisner G., Vaz M., Collier G. Leptin is released from thebrain: influ-ence of adiposity and gender//J. Clin. Endocrinol. Metabol. -1999. Vol. 84. - P. 2270-2274.

169. Yarnell J. Stress at work an independent risk factor for coronary heart disease? // European Heart Journal. 2008. - Vol. 29. - P. 579-580.

170. Yu Y. H., Ginsberg H. A. Adipocyte signaling and lipid homeostasis: squeal of insulin Resistant Adipose Tissue // Circ. Res. 2005. - Vol. 96. - P. 1042-1052.

171. Zimmet P., Alberti K. G., Kaufman F. T. IDF Consensus Group. The meta-bolic syndrome in children and adolescents an IDF consensus report // Pediatr. Diabetes. - 2007. - Vol. 8, № 5. - P. 299-306.