Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-прогностическое значение нарушений нейропсихологического статуса, расстройств ликвородинамики и структурно-морфологических изменений головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии

На правах рукописи.

КОВАЛЕВА Татьяна Эдуардовна

УДК 616 831 — 005. 036.1.

клинико-прогностическое значение нарушений нейропсихологического статуса, расстройств ликвородинамики и структурно-морфологических изменений головного мозга

при дисциркуляторной энцефалопатии

14.00.13—нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Иваново 1996

Работа выполнена в Ивановской государственной медицинской академии.

Научный руководитель—

член-корреспондент Российской АМН, доктор медицинских наук, профессор Е. Л\. Бурцев.

О ф н ц и а л ь II ы е оппонент ы:

академик Евроазиатской АМН, заслуженный деятель науки РФ, доктор медицинских наук, профессор В. Д. Трошин,

доктор медицинских наук, профессор Н. В. Лебедева.

Ведущая организация —

Московская медицинская академия им. И. М. Сеченова.

Защита диссертации состоится « . ?&Т"* 1996 г. в 10 часов на заседании диссертационного совета Д. 084.33.01 при Ивановской государственной медицинской академии по адресу: 153462, г. Иваново, проспект Ф. Энгельса, дом 8.

Автореферат разослан « » января 1996 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

профессор М. С. ФИЛОСОФОВА

ОБШАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ.

актуальность исследования. В структуре цереброваскулярных заболевания (ЦВЗ) в последнее время все больший удельный вес занимают хронические Формы, в том числе и дисииркуляторная энцефалопатия (Ю) (Ганнушкина И. в.. Лебедева Н. В.. 1987; Гусев Е. И. с соавт. . 1991.1995; Лебедева II. В. с соавт.. 1995; Трошин В. Д., Семенова Е. П.. 1995; Данулип И. В. .1995; Верещагин Н.Э.. 1995; Barnett Н. G.H. . 1990; Aróslo И. et al. . 1989 J.

Прогредиентное течение ДЭ приводит к выраженным нервно-психическим нарушениям и ннвалидизашш больных, что определяет недико-социальную значимость ранней диагностики, профилактики и адекватной терапии ранних Форм заболевания t Га-венко В. л. с соавт. . 1987; трошин в. д., жулина н. и. .1991; колбасников С. В.. 1992; Бурцев Е. п., 1991.1995; Антипенко Е. А. с соавт. .1995 ]

Установлено, что при прогредиентном течении сосудистой патологии головного мозга наибольшим изменениям подвергаются срединные структуры и желудочковая система. Тесная взаимосвязь ликвориых и сосудистых систем головного нозга предопределяет необходимость анализа и сопоставления клинических симптомов, с результатами исследования желудочковой системы и ликвородннаники. Однако работы такого плана пока немногочисленны ( Стародубцев Н. В.. 1986; Болгожина К. К.. 1986; Глорио-зова Т. Г. с соавт.. 1991; Hlchveib В.Н..1988; Houser R. A. et al., 1988; safar н. e. et al.. 1989 ).

Клинико-патоморфологические сопоставления при Ю с использованием методов. компьютерной томографии (KT) и ядеР!1о-нагнитно-резонансной томографии (ЯНРТ) акцентированы на исследовании сосудистых демендий и атроФий головного мозга [ Ланулин и. в. .1989; якно н. н. с соавт.. 1990; Крылов и. л.

с соавт. .1992; Постное В. Г. с соавт., 1995; КоЬзп М. е1 а!.. 1990; Когзсьик У. с. е1 а]., 1990 ). Признаки, пригодные для диагностики ранних стадий заболевания, еше нуждаются в вери-Фикашш.

Исследования, направленные на изучение структурно-морфологических изменений мозга соответственно стадии ДЭ. единичны (Некрасова Е. М., Лебедева Н. В., 1990; Нишенко т. С., 1990; Зыков в. П. . 1990; Безхмельнииына И. Л. с соавт. . 1995 1.

Работ же, где вы анализировались структурно-норфологичсс-кие изменения головного мрзга, состояние желудочковой системы и ликвороииркуляпии с клиническими проявлениями и данными экспериментально-психологических исследований у больных в разных стадиях ДЭ нами не найдено.

цель научного исследования: выявление особенностей клинических проявлений, неиро-психологического статуса, структурно-морфологических изменений и ликвородинаничсских расстройств головного мозга, способствующих уточнению диагностических и прогностических критериев дисциркуляторной эниефалопатиии. задачи исследования:

1. Выявить клинические, нейро-психологические. структурно-норФологические и ликвородинамические показатели, имевшие наибольшую значимость для диагностики стадий ДЭ и прогнозирования нервно-психических нарушений.

г. Определить динамику клинических проявлений и неиго-психологических показателей, отражающих степень инестических и аффективных расстройств у больных ДЭ.

3. Проследить по данный морфологических ( компьютерная и ядерно-нагнитно-резонансная томография, Эхо-вентрикулометрия» церебральная ангиография) и ликвородинаничсских исследовании изменения- головного' мозга, желудочковой системы и ликворо-циркуляиии в разных стадиях ДЭ.

4, Уточнить диагностические и прогностические критерии ДЭ и в особенности - II А и II Б стадий заболевания. НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИИ.

- впервые представлены результаты комплексного клинического, экспериментально-психологического, нейроФизиологичес-' кого, нейрорентгеиологического и ликвородинамического исследований больных дэ.

- проведен сравнительный анализ клинических проявления, ненро-психологического статуса, структурно-морфологических изменений и ликвородинамических расстройств у больных дэ соответственно стадий заболевания.

- уточнены диагностические и прогностические критерии стадий ДЭ.

- обосновано выделение 6 клинической классификации ДЭ II А и II Б стадии, различающихся по характеру и выраженности психопатологических синдромов.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИССЛЕДОВАННИЯ.

Экспериментально-психологические исследования, выявляющие скрытые дефицитарные состояния и отражающие выраженность эно-ционально-аФФектнвных и мнестических расстройств, могут быть использованы клиницистами в диагностическом процессе для уточнения стадии ДЭ.

Использование компьютерной и ядерно-магнитно-резонансной томографии, Эхо-вентрикулометрии, церебральной ангиографии и графической регистрации ликворного давления с проведением ликвородинамических проб позволяют не только выявить ранние структурно-морфологические и ликвородинамические изменения головного мозга при дэ , но и прогнозировать прогредиентйое течение заболевания, а при проведении адекватной терапии про-Филактировлть его возможные осложнения.

ПОЛОЖЕНИЯ. ВШОСИНЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. В диагностике и определении прогноза до следует учитывать характерную последовательность проявлений неиро-психоло-гических и психопатологических синдромов по мере прогредиент-иости болезни : а) отсутствие деФицитарных синдромов в I стадии ДЭ с наличием в различном соотношении астенических, тревожных и психастенических нарушении; б) постепенное нарастание тревожных и ипохондрических расстройств с развитием тревожно-ипохондрического, тревожно-депрессивного, тревожно-Фобического, истериоформного синдромов во II А стадии й ' последующим Формированием депрессивных, Фобических и психопато-подобних состояния с трансформацией в депрессивно-ипохондрические, лсихопатоподобные, тревожно-обсессивныс синдромы и эндогенную депрессию во л Б стадии, что свидетельствует о Формирование дефицитарных психопатологических состоянии у больных IJ стадии ДЭ; в) выраженные признаки сосудистом де-•менции и сосудистые психозы в III стадии заболевания.

2. В клинической классификации ДЭ целесообразно пыделение II А и II Б стадий, различающихся по характеру и выраженности психопатолгических синдромов, что существенно для трудового прорноза, а также терапевтической коррекции нарушении нервно-психического статуса у'больных ДЭ.

3. Изменение структуры мозга и ликворосодержаших пространств.по данным КТ, ЯМРТ. Эхо-ВН. выявляемые уже в ранней стадии ДЭ, не всегда коррелировали с . выраженностью неврологической и психопатологической симптоматики при прогредиент-ном течении болезни, а нозтому их нельзя считать достаточно надежными маркерами стадий ДЭ. Структурно-морфологические изменения мозга в виде перивентрикулярного или диффузного снижения плотности белого вещества, леикоаройоза являются пре-. дикторами (предвестниками) возникновения когнитивных расст-

роиств и прогностическими критериями газвития сосудистой де-нениии.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Основные положения диссертации доложены на заседания* Ивановского Филиала Всероссийского обшества неврологов (1992 г. I, на межреспубликанской научно-практической конференции по проблемам "АСКОРС" в г. Калининграде (1992г.). на областных научно-практических конференциях психиатров, неврологов я наркологов (1993г.), на научно-практической конференции Нижегородского межобластного нейрохирургического центра (1995г.).

по теме диссертации опубликовано 4 печатных работы, з при-приняты к печати. ОБЪЕН И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. •

Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Работа изложена на 212 страницах, содержит 22 таблицы, го рисунков и 18 графиков. Указатель литературы включает 168 отечественных и 97 зарубежных источников.

содержание работы...

ОбиаЯ характеристика клинических наблюдений и методов исследования.

Габота выполнена на базе неврологического отделения областной клинической больницы, областного кардиологического диспансера и психиатрической больницы "Богородское".

Применяли синдроиологическия подход с. выделением по клиии-чсскин признакам ведущего неврологического синдрома, диагноз устанавливали на основании клинических признаков и данных инструментальных методов исследования (компьютерная томография, Эхо-аентрикуломстрия. ядерно-магнитно-резонансная томография.

церебральная ангиография, графическая регистрация ликворного давления с проведением ликвородинамических проб). Экспериментально -психологическое тестирование включало в себя исследование высших мозговых Функций ( внимания, памяти), индивидуальных личностных особенностей, типа отношения к болезни, качества жизни, уровня тревоги.

Диагноз гипертонической болезни (ГБ) ставился с учетом классификации, разработанной воз (1981). . В диагностике атеросклероза учитывались следующие признаки: изменение сосудов глазного дна, отложение холестериновых бляшек на склерах, наличие признаков преждевременного старения,- неиро-сенсорная тугоухость.' трофические нарушения кожи, преходящая хромота, кардиалгии, изменения на ЭКГ.

Разграничение стадии ДЭ проводилось согласно классификации Е.В.Шмидта ( 1974 ) с учетом предложенного Е.Н.Бурцевым (1991) разделения II стадии заболевания на А и U в зависимости от наличия, характера и степени выражености нервно-психического дефекта. Таким образом, выделялись ДЭ I, ДЭ II А. ДЭ П В и ДЭ III стадии. . при этом 1-ю и II А стадии заболевания относили к ранней ДЭ. а II Б и Ш-ю - к поздней. Учитывали также тип течения ДЭ : недленно-прогредиентное. галонирушее и ремиттирушее.

Принимая во внимание разнообразие клинических проявлений поздней ДЭ, мы сочли целесообразным проводить сравнительный анализ не только в группах больных II Б н III стадий, но и у больных с различными неврологическими и психопатологическими синдромами: 1) больные с прералированиемнием аффективных нарушений, 2) с доминированием мнестических расстройств и 3) больные с преобладанием и клинической картине экстрапирамидного синдрома.

среди Факторов риска выдяляди отягошенную по сердечно-

сосудистым заболеваниям наследственность, •наличие нейроэндо-кришшх нарушении ( избыточная масса тела, похудание, преждевременное старение, ранний климзкс и патология менструаль-■ лого цикла ), интенсивный Физический и Шли) умственный труд, требующий большого психо-эмоционального напряжения, гипокинезия, курение, злоупотребление алкоголем. Учитывали также наличие п анамнезе травм головы, менопаузы у женшин.

Среди субъективных признаков наиболее частыми были жалобы на головную боль различного характера, локализации и интенсивности, головокружения системного и несистемного характера, шун в голове, ушах, нарушение зрсИия в виде Фотопсий, снижение ос'нчпы ' зрения, тошноту и\шш рвоту но утрам и на 'высоте головнйх болей, утренние отеки лица, снижение работоспособности, утомляемость, 'нарушение сна, эноционально-во-леше нарушения, диссомничсские расстройства, снижение памя-' ги. неприятные ошушения в области сердца, наличие вегетативных пароксизмов и синкопальных состояний.

При анализе Факторов риска, субъективных и объективных признаков, проводилась не только качественная, но я количественная их оценка в баллах, отражающая обшее количество выявленных у больного' признаков, а для неврологического статуса и степень выраженности того или иного симптома.

Статистическая обработка результатов исследования проводилась' методом вариационного анализа. • Вычислялись средние величины, стандартная ошибка средних. Оценка достоверности различий средних проводилась с помощью I-критерия Стьюдента для зависимых и независимых выборок, математическая обработка проводилась на- компьютере 1ВМ.РС/АТ с использованием про'г-рзммы "31а1вга£".

" s "

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

I. Клинико-неврологические проявления дисниркуляторной энцефалопатии в разных ее стадиях.

Ъсего обследовано 120 больных, из них с ранней ДЭ - 61 I ДЭ 1 - 29, ДЭ II А - 32 ) и ПОЭДИСИ - 59 ( ДЭ П Б - 31, ДЭ III - 28). Среди обследованных 69.2/. женишн, 30. в/. - нуж-чип.

Среди больных ранней ДЭ манифестация заболевания на фоне Формирования артериальной гипертензии наблюдалась у 13 (21. ЗУ.) больных, после перенесенной черепно-мозговой травмы -у 2 (3.3/), после преходящих нарушений нозгового кровообращения (ШИК). гипертонических кризов - у _ 12 (19. 7*) и после малого инсульта - у 9 (14. 8*) больных. D клинической картине вестибулярные бессудорожные пароксизмы потери сознания отменены- у 11 больных, судорожный синдром - у 4 и псевдотумо-розное течение заболевания - у 2 больных. В анамнезе ангио-дистонии и цефалгии с пгепубертатного возраста - у Ч человек.

При поздний ДЭ причиной прогредиентного течения заболевания у 23 больных (38. 9У-) были частые пнмк и гипертонические кризы, приступ транзиторной глобальной амнезии - у 5 la. 'S'.i , бессудорожные приступы потери сознания - у Ч I 6. 7Z) и перенесенные в анамнезе острые нарушения могового кровообращения с полным или частичным регрессом неврологической симптоматики - у 8 (13.bz) больных. v 1 бадьного диагностирован неспецифический аортоартерит. судорожный синдром - у 3 больных.

Таким образом, кризовые состояния в виде пнмк, гипертонических кризов, приступов транзиторнои глобальной амнезии, малых инсультов, транэиториых ишемических атак являются прогностически неблагоприятным критерием декомпенсации хронической сосудистои мозговой недостаточности, изменения течения заболевания и Формирования дефицитарных психопатологических

синдромов.

Лтеросклеготический генез заболевания диагностиропан у гг.ЪУ. больных дэ (ранней - 13. tx и 32. г z - поздней ДЭ), в гг. 5И случаев заболевание было обусловлено артериальной ги-пертензией (соответственно зп. ч/. и 10. гх) . а в 55Z - сочетанием артериальной гипертензии и атеросклероза (52. 5Z и 57. бк).

среди больных ДЭ в 59.гх случаев отмечено ремиттируюшее течение заболевания (соответственно ранняя ДЭ - 57.4я, поздняя - 61/-) с периодами нарастания как неврологической, а для больных поздней ДЭ и психопатологической симптоматики. Нед-ленно - прогредиентное течение выявлено у 23. 3 '/■ больных ДЭ (соответственно 3t. iz и 15.3/. ) и галопирушее - у 17.5-/. ( 11. 5У- и 23. 7и). Галопигушее течение преимушестренно встречалось среди больных сосудистыми психозами и паркинсонизмом.

Проведенный нами анализ Факторов риска, способствующих Формированию и развитию ДЭ ( артериальная гипертензия (АГ), атеросклероз (АС), менопауза у женщин, нейро-эндокринные нарушения, -отягощенная По сердечно-сосудистым заболеваниям наследственность, гипокинезия, курение, злоупотребление алкоголе :) согласуется с исследованиями многих авторов I Верещагин Н. В.. 198В; ганнушкина И. В. , 1990; Трошин В. Д. ,Жулина Н. И., 1991; Борисова Н. А. , 1995; Bottom P., et al. , 1989; Kiag Н. J., et al.. 1989; Arosio H. . et al. , 19S9; Cote R. et al. , 1989). Однако, динамика Факторов риска по мере прогредиентности заболевания в этих работах не прослеживалась..

Согласно нашим наблюдениям, по мере прогредиентности ДЭ чаше встречались и были достоверно выраженнее АГ, АС и неп-роондокрипные нарушения. Так, на ранних стадиях ДЭ (1,11'А) преобладали пограничная АГ и гипертоническая болезнь I ст. с редкими колебаниями АД и единичными гипертоническими кризами. Признаки АС были представлены 1-3 симптомами, неиро-эн-

докришше нарушения шяялены в '17. 5/. случаев. При ЛЗ И Б в большинстве случаев диагностирована ГБ' II-III ст. с частыми гипертоническими кризами. высокими цифрами рабочего М. ате-роскл'еротические изменения были представлены 2-6 признаками, а неиро-эндокринные нарушения выявлены в 79. 6у. случаев. Среди больных дэ ill превалировали ярко выраженные признаки цереб-ралыюгй' АС, тогда как сочетание АГ и АС встречалось реже, чем у больных дэ JI А и дэ 1J Ь стадий. При развитии сосудистых психозов преобладали больные с АГ, что. по-видимому. сьязино с их более молодим, по сравнению с другими группами больных 111 стадии дэ, возрастом. Статистически достоверно (р<0.05) сумма и выраженность Факторов риска была ьыще у . больных поздней ДЭ.

Мы не согласны с мнением А. А. 1'ухманова (1990), что в Формировании ДЭ нозрастной Фактор не имеет значения. По нашим наблюдениям возраст больных поздней ДЭ был статистически достоверно <р< 0.01) шляе гю сравнению с ранней стадиен заболевания, что позволяет относить этот показатель к потенциальным Факторам риска ДЭ.

Статистически достоверных различий по количестну субъективных симптомов между больными ранней и поздней дэ, а также ДЗ II А и ДЭ II Б стадями заболевания не получено, что можно объяснить скудностью жалоб, предъявляемых больными ДЭ I и ДЭ III стадии.

Нами отмечено статистически достоверное (р<0. 05) нарастание объема неврологической симптоматики по мере прогредиент-ности дэ.

Следовательно, возраст больных, количество и выраженность Факторов риска, неврологических симптомов и кризовых состоянии могут служить прогностическими критериями прогредиент-ного течения ДЭ.

г. Клинико-прогностическое-значение нейро-психологических исследований больных в различных стадиях диспиркулятор- , ной энцефалопатии.

В клинической картине аффективных нарушений у больных ДЭ на первый план выступали явления психической астении. Если у больных ДЭ в I стадии астеническая симптонатика возникала лишь в отпет на психотрасмируюшис ситуации, то у больных II АН II Б стадий заболевания астенические расстройства' косили стойкий характер и проявлялись большим количеством субъективных симптомов, жалобами на постоянную выраженную утонляеность, снижение уровня побуждений, моторную неловкость, адинамию, диссоннические нарушения. Астенические расстройства нашли свое отражение в результатах проверенного тестирования на исследование'внимания.

V всех больных дэ выявлены нарушения внимания, проявляю-• ишеся в снижении его обьема. способности к концентрации, точности и продуктивности выполнения задания, выраженным нарушением пере-ключаености и замедлением подвижности психически* процессов, сочетающихся со снижением умственной работоспособности и высокой утонляеностью. если на ранних стадиях заболевания преобладали снижение работоспособности к концу выполнения задания, утомляемость, некоторое замедление сенсо-мотог--ного темпа, - то во II В стадии дэ на первый план выступала выраженная инертность психических процессов, значительное сужение обьема внимания и нарушение его переключаемости вплоть до невозможности выполнения предлагаемого задания. Установлено, что нарушение функции Енимания связано как с возрастон больных и стадией заболевания, так.и с клинической картиной ДЭ.

Исследование мнестических процессов показало, что у больных рапнен дэ выявляются умеренно выраженные мнестичес-кие расстройства в виде нерарномерности заучивания и ухудше-

- ig -

или показателей памяти в динамике. Отмечается преимущественное снижение объема кратковременной памяти при статистически, достоверной сохранности долговременной и ассоциатишюи памяти. Исследование мнестических процессов у больных поздней ДЭ обнаружило выраженное расстройство запоминания, недостаточность удержания стимульного материала, нарушение как кратковременной. долговременной, так и ассоциативном памяти. Полученные результаты были различны у больных с мнестическин и эффективным компонентами псйхоорганического синдрома. По мере прогредиентности заболевания прослеживается усугубление мнес-тических расстройств.

Экспериментально-психологическое тестирование больных при ГБ и/или церебральном АС, проводимое многими исследовате- • ллми, отражало общие тенденции изменения неиро-психологического статуса С Андрюшкявичене Ю. D., Висоцкас п. II. ,1966; Шеста-ков В. в. ,1991; Тараикова И. А. . с соавт. . 1992; Братолюбов с. В. с соапт. , 1992; Julius S., 19015 LyKetsos с, et al., 1962 1 и лишь в единичных случаях их динамику [ Мельникова Т. В..Клюева В. Н. . 19S4; Алемасова А. Ю. с соавт., 1990; Никулин А. Е. с соавт. . 1990; Ерохина Л. Р. с соавт. , 199Ы.

Согласно результатам нашего исследования, при ДЭ прослеживается определенная качественная и количественная динамика показателей нсйро-психологического статуса, это проявлялось ■ нарастанием по мере развития заболевания личностной и, в меньшей степени, ситуативной тревоги, • с лоследушим ее трансформированием в депрессивные, ипохондрические и фоби-ческие синдромы.

Показатели усредненного профиля сно/1 у больных ранней ДЭ характеризовались преимущественным повышением показателей по шкалам "невротической триады". В I (начальной) стадии болезни деФииитарные психопатологические синдромы отсутствовали

и выявлялись в различном соотношении астенические, тревожные и психастенические расстройства, что позволило среди больных этой стадии выделить тревожный тх). психастенический 125'/.), астенический (21/!) и истериоформный (10и> синдромы. Во II А стадии заболевания отмечено дальнейшее повышение показателей по шкалам "невротической триады" с нарастанием тревожных , ипохондрических расстройств и Формированием скрытых деФиии-тарных психопатологических синдромов: тревожно-ипохондричес-кого4 <5'1 Я), тревожно депрессивного (29К). истериоформного ИбЮ и тревожно-Фобического ню. во II Б стадии ДЭ изменения в энопионально1волевой сфере характеризовались превалированием в структуре личности депрессивных, Фобических и психопатопо-добных черт, а скрытые дгФииитарныс психопатологические синдромы трансфомироьались в клинически очевидные депрессивно- ипохондрическим (38*), психолатоподобний ( 24*), тревожно-обсессивпий (21Х) и истсриоФормнып (10/) синдромы. У '!'/■ больных диагностирована эндогенная' депрессия.

Качественно изменяется и тип реагирования на болезнь. Если у больных ранней ДЭ превалирующими были гармонический, анозогностичеСкий. ипохондрический, тревожный и зргог.атичес-кий типы отношения к болезни, то при ДЭ во ПБ стадии наряду с усилением тревожного и ипохондрического вариантов, в ' смешанном типе реагирования прослеживалось повышение показателей по шкалам' неврастении, меланхолии, дисфории, эгоцентризма и апатии. Снижение показателей качества жизни свиде-

в

тельствовало о социальном и профессиональной дезадаптации.

следовательно, вторая стадия дэ в психопатологическом плане гетерогенна. В структуре психопатологической симптоматики присутствуют 'расстройства, свойственные I стадии заболевания, которые во II А стадии становятся более выраженными и лежат в оЬнопе развития скрытых психопатологических

- и -

синдромов, а во II Б трансформируются в выраженные дефииитар-ние синдромы, обусловливающие не просто снижение работоспособности и энергетического потенциала, а нарушения памяти, интеллекта, аФФекпшной сферы. Эти нарушения (триада МаНег-ЫиеП составляют основу психоорганического синдрома и приводят к профессиональной и социальной дезадаптации. Поэтону целесообразно выделение II А и П Е стадии ДЭ. а результаты экспериментально-психологического тестирования являются наиболее информативными и объективными критериями их дифференцирования.

Появление деФииитарных психопатологических состояний свидетельствует о развитии необратимых структурных и функциональных изменении головного мозга, отражает качественный переход болезни из 1-й стадии во П-ю и является прогностическим критерием прогредиентного течения Лэ.

3. Структурно-морфологические и ликвородинамические нарушения головного мозга у больных дисдиркулягорной энцефалопатией.

Работа, изучающие структурно-морфологические изменения мозга соответственно стадий ДО, единичны [ Некрасова Е. Н. с соавт. . 1990; Нишенко Т, С., 1990; Зыков В. П., 1990]. Согласно данным этих авторов, при ранней ДЭ в большинстве случаев обнаруживаются нормальные томограммы, и лишь в единичных случаях - легкое расширение желудочковой.системы и субарахнои-далышх пространств. •

В наших исследованиях . нормальные томограммы среди больных дэ I стадии обнаружены в 13 случаях из 20 ( 65.О*) и в 5 из 2'1 среди больных ii а стадии заболевания ( 20. 8'<<). Наибольшие изменения при ранней ДЭ претерпевают iii и боковые желудочки, а в '1-х случаях из чч (9. 09'/-) отмечена ий деформация. Помимо этого, у 3 больных (11. Ш при ДЭ I и у 11

(45. в/1 при ДЭ И А стадий выявлены небольшие атгоФнческне изменения, причем в последней группе у 2 (8.3*) диагностирована атрофия III степени.. Наряду с изменениями со стороны ликворосодегжаших пространств, у больных ранней дэ выявлены единичные очаговые изменения корковой и баэальнон,преимущественно левосторонней, локализации. Наличие очаговых изменении у больных ранней дэ. перенесших в ананиезе пник.гипертонические кризы, свидетельствуют, в отличие от данных ряда авторов [Шульце X. А. Ф. с. соавт. , 1983; Bradac G.B. et al. . 1980; Bueil U. et al.. 1981; Grow w. . Jr.Guinto F. C., 1982 1 об эффективности KT диагностики. и согласуются с результатами исследований других авторов £ Верещагин И. В. с соавт. , 1980; Perrone р. et al. . 1979; Humphrey Р. R. et al,. 1981; Hi I--ler J. et al., 1982; Goldenbere G.. Relsner Th. , 1983; Shuab A. et al., 1988 1.

На основании анализа клинической картины, развития и течения ДЭ мы считаем правомерным диагностировать ДЭ у больных с ранее перенесенными ПНИК, тр.анзиторными ишемическимн атаками, приступами траизиторной глобальной амнезии, малыми инсультами и не имеюиих В последушем остгых расстройств мозгового кровообращения. Основным критерием должна быть выраженность неврологической и психопатологической симптоматики в момент обследования при учете данных KT и ЯИРТ.

. По нашим данным, очаговые изменения при ранней дэ соответствуют исследованиям д. а. Калашниковой (1986,1988), н. Д. Hau (1985), И. В. Ганнушшной с соавт. (1987); C.Fisher (1965), E.Ott (1982), E.H.Chodosh. M.A.FouiKea с соавт. (1988), свидетельствующим о "молчаливых" инфарктах мозга, впервые выявленных при KT и не проявляющихся очаговой неврологической симптоматикой.

Е. Avaharni, V. Е. Drory с соавт. (1988) впервые представили

наблюдения эпилептических припадков при лакунарИых инфарктах у сольных с АГ. В наших наблюдениях наличие эпилептиФормного синдрона у 7 больных как ранней, так и поздней ДЗ. сочеталось с очагопыми изменениями со стороны нозговой' паренхимы! что подтверждает эти сведения.

В наших исследованиях КТ-показатели коррелировали с данными Эхо-ВН, что свидетельствует о достаточной информативности метода эх'о-вентрикулометрии для выявления изменений со стороны желудочковой системы мозга и " согласуется с ранее полученными эхо-ВИ результатами [ Маньковский 11. Б. с соавт.. 1962; Болгожина К. Н. . 1986; Стародубцев А. В. . 1985,1988; Панков д. д. с соавт. . 1986; Глорнозова Т. Г. с соавт. , 1991).

По мере прогредиентности ДЭ у больных поздней стадии заболевания статистически достоверно увеличиваются показатели, характсгизук-шие размеры желудочковой системы, нарастает частота и глубина атрофических процессов, количество кистозно-атроФических очагових изменений, принимающих в большинстве случаев множественный характер, выявляется пернвентрикуляр-ное и, реже, диффузное снижение плотности белого вещества головного мозга.

Перивентрикулярное снижение плотности белого вешества на кт при ямрт дает гнподенсивные.сигналы, что в .литературе известно как Феномен лейкоаройоза (разрежения .белого вешества). По мере нарастающего ухудшения-когнитивных Функции и развития сосудистой доменшш выраженность ' лейкоаройоза по данным яигт увеличивается.. iHachinsKi V. s. et al., 1987; jun-que С., ct al., 1990; Kertesz A., et .al- ■ 1990; steinsart A..' et al.,1985; Brandshaw J. ct al. , 19821. Наши клинические наблюдения и сопоставления данных КГ и ЯИГТ у одного и того же больного нозсоляют предположить, что перивентрикулярное или диффузное снижение пиотности белого вешества головного мозга

и леикоагоиоз являются маркерами и предикторами когнитивных последствии ДЭ.

Согласно нашим исследованиям, статистически достоверные различия некоторых показателей, свидетельствующих о нарастании атроФ,!ческих процессов и расширении ликворосодержаших пространств, получены не только у больных ранней и поздней ДЭ, но и у больных с различными неврологическими и психопатологическими синдромами. Так. наибольшими эти изменения были у больных с демениией и мпестическим дефектом, и незначительными - у больных аффективными расстройствами и сосудистыми психозами.

Таким образом, Эхо-ВМ-. кт- и ЯНРТ- данные обнаруживают изменения головного мозга в виде единичных и множествен-, ных очагов пониженной плотности различной локализации, пери-вентрикулярного или диффузного снижения плотности белого ве-иества, лейкоаройоза. а также изменения ликворосодержаших пространств, характеризующиеся расширением желудочковой системы. и в большей степени III желудочка, цистерналышх и суб-арахноидальных пространств, в некоторых случаях сочетающихся с их деформацией. Однако, в ряде случаев отмечено несоответствие между клиническими проявлениями и течением ДЭ и выраженности морфологических изменений . Так,у части больных ранней ДЭ с минимально клиническими проявлениями при кт выявляли выраженную гидроцефалию и атрофию. Напротив,при поздней ДЭ встречались больные, у которых на Фоне яркой клинической картины и патологической неврологической симптоматики морфологические изменения головного ноэга были минимальны. Поэтому КТ-, ЯНРТ- и Эхо-ВН - данные, отражая степень и выраженность структурно-морфологических изменений головного ноэга,не всегда могут быть надетыми • критериями дифференцирования стадии дисциркуляторноа'энцефалопатии.

Выполненная нами графическая регистрация лпкворного давления с проведением лнквородинамических проб у больных ранней и поздней ДЭ выявила различной степени выраженности нормотен-зивную и гипотензивную водянку головного нозга. При этом, если в начальных стадиях заболевания ведущая роль в патогенезе гидронсФального синдрома принадлежит колебаниям ликворного пульса и развитию синдрома влутрижелудочкового напряжения, то при поздней дэ характерно развитие синдрона обшей ликворной гнпотензии с Формированием открытой водянки головного нозга, что является прогностически неблагоприятным Факторон развития церебральной атрофии и, как следствие, когнитивных расстройств и сосудистой деменаии.

Церебральная ангиография показала отсутствие грубых морфологических изменений со стороны сосудистой систены мозга у больных ранней ДЭ. однако, выявлены функциональные особенности церебральной гемодинамики, характеризующиеся увеличением времени нозгового кровотока исключительно за счет удлинения венозной Фазы.

У больных поздней дэ на ангиограммах обнаружены склеротические изменения экстра-и интракраниальных артериальных сосудов, их стенозирование; патологическая извитость и петлеобразование. асимметрия заполнения венозной системы мозга, отсутствие, контрастирования глубоких и крупных анастомозирую-аих вен мозга. Значительные изменения . претерпевал мозговой кровоток, что отражалось в удлинении как артериальной, так и венозной Фаз. Перечисленные выше нарушения позволяют относить больных с поздней ДЭ к группе риска развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Выявленные лшсвородинамические и ангиограФические изменения головного м^зга могут . служить дополнительным диагностическим критерием ранней и поздней стадии ДЭ.

- 19 -ВЫВОДЫ.

1. При дисииркуляторной энцефалопатии прослеживается определенная количественная и качественная динамика показателей нейро-психологического статуса. В 1 ( начальной ) стадии болез..'и дефицитагные психопатологические синдромы отсутствуют, выявляются о различном соотношении астенические, тревожные и психастенические расстройства. II стадия ДЭ в психопатологическом плане гетерогенна. Наряду с расстройствами, свойственными I стадии, выраженность которых нарастает, по мере прогредиентности болезни наступает трансформация психопатологических синдромов в дефицитагные их Формы с Формированием нервно-психического дефекта, составляющего основу психоорганического синдрома, это обусловливает целесообраз-_ ность выделения II А и II Б стадий ДЭ. Для II А стадии ДЭ характерны тревожно-ипохондрический, тревожно-депрессивный, ис~ териоформный синдромы; для II Б - депрессивно-ипохондрический, психопатоподобный, тревожно-обсессивныи, истериоформныи синдромы и эндогенная депрессия. ДеФииитарные психопатологические синдромы приводят к профессиональной и социальной дезадаптации.

Результаты экспериментально-психологического тестирования являются наиболее информативными и объективными критериями дифференцирования стадий ДЭ.

Появление деФицитарных психопатологических состояний свидетельствует о развитии необратимых структурных и Функциональных изменений головного мозга, отражает качественный переход болезни из 1-й стадии во П-ю и является прогностическим критерием прогредиентного течения ДЭ.

2. По мере прогредиентности ДЭ качественно изменяется тип реагирования на болезнь. Если у больных ранней ДЭ превалирующими были Гармонический, анозогностический, ипохондри-

- го -

ческии. т1'сио*иыи и эргопатический типы отношения к болезни, 1х> при ДЭ 11 В наряду с усилением тревожного и ипохондрического вариантов, в смешанно типе реагирования прослеживалось повышение показателей по шкалам неврастении, меланхолии;дисфории, эгоцентризма и апатии.

3. Астенические и мнестические нарушения характерны для всех больных ДО. На ранних стадиях заболевания преобладг-" снижение работоспособности, повышенная утомляемость па фоне умеренно выраженных расстройств кратковременной памяти. При поздней ДЭ превалирует инертность психических процессов, нарушение переключаемое™ в сочетании с расстройствами всех видов памяти. Нарушения внимания и памяти у больных с аффективными нарушениями, е сравнении с другими клиническими группами, выражены меньше.

4. Структурно-морфологические изменения в мозге по данным КТ, ЯИГТ. Эхо-ВМ выявляются уже в I стадии ДЭ. По мере прогреднентности заболевания увеличиваются размеры желудочковой системы, нарастает частота и глубина атроФических процессов, количество очаговых изменении, принимающих в большинстве случаев, множественный характер.выявляется перивентрикулярное и. реже, диффузное снижение плотности белого веаества головного мозга, эти изменения не. всегда коррелируют с. выраженностью неврологической и психопатологической симптоматики ь момент обследования больных.- а поэтому их нельзя считать дос> таточно надежными маркерами .стадии ДЭ.

структурно-морфологические, изменения мозга в виде перивентгн-кулпрного или диффузного снижения плотности белого веаества. лейкоароиоза являются предикторами (предвестниками) возникновения когнитивных расстройств и прогностическими критериями развития сосудистой деменции.

5. Наибольшим изменениям при ДЭ подвергаются ликворосо-

держащие пространства, особенно желудочковая система. V 1\3 больных развивается гидроцефалия. • По данным графической регистрации ликворного давления, для ранней ДЭ характерно появление синдрома внутрижелудочкового напряжения, особенно у больных с артериальной гипертензией. а для поздней ДЭ -синдрома обыей ликворной гипотензии, что является прогностически неблагоприятным критерием развития церебральной атрофии и, как следствие, когнитивных расстройств и сосудистой деменции.

В. По данным церебральной ангиографии, при ранней ДЭ выявляются функциональные нарушения сосудов головного мозга в виде увеличения времени мозгового кровотока за счет удлинения. главным образом, венозной Фазы. На поздних стадиях ДЭ выявлены склеротические изменения экстра- и интракраниалышх сосудов, удлинение артериальной и венозной фаз мозгового кровотока. Перечисленные выше нарушения ' позволяют относить больных с поздней ДЭ к группе риска развития острых нарушений мозгового кровообращения.

Результаты ликвородинамических и ангиографических исследований могут'служить дополнительными диагностическими критериями стадий ДЭ.

7. Возраст больных.• количество и выраженность Факторов риска, неврологической симптоматики и кризовых состояний могут иметь значение прогностических критериев развития и прогредиентного течения ДЭ.

8, Применение комплекса клинических, экспериментально-психологических и инструментальных методов исследования (Эхо-вентрикулометрия, компьютерная томография, церебральная ангиография, графическая регистрация ликворного давления с проведение^ ликеородинамических проб), показало правомерность отнесения .больных с ранее перенесенными ПНМК. приступами тран-

- гг -

зиторной глобальном амнезии, малыми инсультами,- как больных и различных стадиях ДЭ. основными критериеми диагноза являются выраженность неврологической и психопатологической симптоматики в момент обследования при учете данных КТ и ЯНРТ. Развитие повторных кризовых состояний является прогностически неблагоприятным Фактором декомпенсации хронической сосудистой мозговой недостаточности, изменения течения заболевания и Формирования деФицитарных психопатологических синдромов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. При обследовании больных дэ необходимо применение нейро-психологического тестирования, позволяющего выявить выраженность астенических, когнитивных, аффективных расстройств, а также наличие дефииитарных психопатологических состояний, что должно являться ведущим диагностическим критерием стадий ДЭ, в особенности II А и И Б.

2. При наличии у болышх ликвородинамических кризов или венозной и ликворной гипотензии. может быть рекомендовано проведение Эхо-ВН. При выявлении расширения III желудочка, усиления пульсации желудочковых комплексов к наличия дополнительных Эхо-сигналов.' с лечебно-диагностической целью показана люнбальная пункция с проведением ликвородинамических проб и последующим проведением дегидратационной терапии.

3. Выявление при ЯИРТ и КТ исследовании перивентрикулярного или диффузного снижения плотности белого вешества. лейкоа-роиоза позволяет относить таких .больных ДЭ к группе риска развития сосудистой демеишш.

4. С плане дифференциальной диагностики ранних и поздних стадий ДЭ може бить использована церебральная ангиография (в стационарных условиях) с. целью выявления окклюзируюиих по-

ражений экстра- и интракраниалышх сосудов головного мозга,. а также нарушений мозгового кровотока.

5. Психопатологические синдромы, социальная и трудовая дезадаптация указывают на необходимость проведения у больных ДЭ псих^коррекционной терапии и реабилитационных мероприятий.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ.

1. Е.Н.Бурцев, 3. К. Трушинскии,. Н. Н. Халамейда, Т.Э.Ковалева. О взаимосвязи между риском психопатологических синдромов. артериальной гипертонии и ишсмической болезни сердца. / Материалы межреспубликанской научно-практической конференции по проблемам "АСКОРС". - Новосибирск, 1992.- 25-27 с.

2. Ковалева Т. э. факторы риска дисциркуляторной энцефалопа-. .тии./ Материалы Всероссийской научно-практической конференции "Рискометрия и адаптация в медицине" . - Иваново, 1994. - с. 41-43.

3. Сергиевский С. В. , Ковалева Т. Э. Семиотика ликвородинами-ческих нарушений и принципы терапии.дисциркуляторнои энцефалопатии. / Сб. науч. трудов под ред. Е. М. Бурцева, посвяшен-ный 60-летйю кафедры неврологии ИГМИ Иваново, 1994.-с. 196-204.

4. Ковалева Т. Э.. Линьков В. В. Клинико-морфологические сопоставления при дисииркуляторноя энцефалопатии./ VII Всероссийский съезд неврологов (тезисы докл. 1.- 1995..- N 245.