Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-патологоанатомические сопоставления вторичного стволового синдрома у больных в остром периоде мозгового инсульта

АВТОРЕФЕРАТ
Клинико-патологоанатомические сопоставления вторичного стволового синдрома у больных в остром периоде мозгового инсульта - тема автореферата по медицине
Дарий, Владимир Иванович Харьков 1993 г.
Ученая степень
кандидата медицинских наук
ВАК РФ
14.00.13
 
 

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-патологоанатомические сопоставления вторичного стволового синдрома у больных в остром периоде мозгового инсульта

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ УКРАЇНСЬКИЙ ІНСТИТУТ ВДОСКОНАЛЕННЯ ЛІКАРІВ

На правах рукопису

Д А Р І Й Володимир Іванович

КЛІШКО-ПАТОЛОГОАНАТОМІЧНІ ЗІСТАВЛЕННЯ ВТОРИННОГО СТОВБУРНОГО СИНДРОМУ У ХВОРИХ В ГОСТРИЙ ПЕРІОД МОЗКОВОГО ІНСУЛЬТУ

14.00.13—Нервові хвороби

Автореферат дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ХАРКІВ — І 993

Робота виконана на кафедрах нервових хвороб і патологічної анатомії Запорізького медичного інституту.

(Ректор —• Академік АН України, Заслужений працівник вищої школи України, професор А. Д. Візір)

Наукові керівники: Заслужений працівник вищої школи України, доктор медичних наук, професор П. Г. Гафт, доктор медичних наук, професор В. О. Туманський

Офіційні опоненти: Заслужений робітник вищої школи України, доктор медичних наук, професор Ю. Л. Курако, доктор медичних наук, професор В. й. Тайцлін

Провідна установа: Дніпропетровський медичний інститут

Захист дисертації відбудеться «/з^” » 1993 р.

о “^годині на засіданні спеціалізованої вченої ради К—074.25.02 к Українському інституті вдосконалення лікарів за адресою: 310176, м. Харків-176, вул. Корчагінців, 58.

З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Українського інституту вдосконалення лікарів.

Автореферат розісланий «./Г~ 1993 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради,

кандидат медичних наук, доцент Н. А. ГРИГОРОВА

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

АКТУАЛЬНІСТЬ ДОСЛІДЖЕННЯ. Мозкові інсульти (МІ) з’являються найважчим гострим проявом цереброваскулярної патології, який часто закінчується інвалідизацією хворих в активному творчому віці і співвідноситься з такою ж високою смертністю. Летальність при гострих мозкових судинних катастрофах в економічно розвинутих країнах становить 30% серцево-судинних захворювань і 12% від загальної смертності, знаходячись в числі перших двох-трьох причин в структурі загальної летальності, а 75% з тих, що вижили, стають інвалідами (Є. В. Шмідт та in., 1976;

Н. Н. Аносов, Б. С. Віденський, 1978; Ю. Л. Курако та ін., 1982; Н. С. Мисюк, 1983; П. В. Волошин, 1987; Є. Г. Дубенко та ін., 1988; Н. Б. Маньковський та ін., 1988; В. М. Миртовська та ін., 1990; П. В. Волошин, В. И. Тайцлін, 1991; П. Г. Гафт та ін., 1991; Є. 1; Гусєв та ін. 1991).

Незважаючи на безсумнівні успіхи, досягнуті протягом останніх десятиріч в експериментальному і клінічному вивченні мозкових інсультів, ряд питань цієї глобальної проблеми досі повністю ще не вирішено. Відомо, що кінець мозкових судинних катастроф, поряд з іншими умовами,—нозологічною формою основного судинного процесу, характером осередку інсульту, соматичним станом і віком хворого,—визначається перш за все морфо-функціональною цілісністю структур мозкового стовбура, які регулюють життєво-важливі функції організму (Н. С. Мисюк та ін., 1968;

В. О. Туманський, 1991; П. Г. Гафт та ін., 1992).

Стовбурні порушення, які розвиваються у хворих МІ можуть бути первинними, в зв’язку з кінцевою поразкою судин вертебро-базилярної системи І • вторинними, в наслідок ангіоспастичних, ішемічних, геморагічних, дислокаційних порушень стовбурних утворень при первинній патології каротидної системи з формуванням супратенторіального півкулевого вогнища (Б. С. Віденський, 1986; Є. І. Гусєв та ін., 1986).

Аналіз фактичного матеріалу, наведеного в літературних джерелах, показує, що до цього часу далеко ще не вивчений вторинний стовбурний синдром (ВСС), який виникає при важкому перебігу півкулевого МІ: не досить глибоко з’ясовані патогенетичні механізми його розвитку і притаманна йому неврологічна семіотика, не повністю вияснений взаємозв’язок клінічної своєрідності ВСС з рівнем поразки мозкового стовбура, нема досить повних диференційних відмінностей пторіпшого під первинного стовбурних синдромів, не виявлена залежність клінічної картини ВСС від характеру півкулевого вогнища, не розроблені чіткі диференційно-діагно-стичні критерії між геморагічним та ішемічним ВСС.

МЕТА І ЗАВДАННЯ ДОСЛІДЖЕННЯ. Метою даної роботи було вивчення клініко-патологоанатомічних зіставлень і розробка ранніх дифс-реиційно-діагностичних критеріїв вторинного стовбурного синдрому у хворих в гострий період МІ. .

Для досягнення поставленої мети були сформульовані такі завдання:

1. Вивчення неврологічної семіотики ВСС і патологоанатомічішх змін на різних рівнях мозкового стовбура в еволюції гострого періоду МІ.

2. З’ясування неврологічних відмінностей ВСС при півкулевому МІ і первинному стовбурному інсульті.

3. Розробка диференційно-діагностичпих критеріїв вторинного стовбурного синдрому при геморагічному та ішемічному півкулевому МІ.

4. Встановлення диференційно-діагностичних відмінностей між геморагічною і ішемічною вторинною стовбурною поразкою у хворих в гострому періоді півкулевого МІ.

5. Визначення математично достовірних і інформативних клінічних проявів ВСС у хворих з різним характером півкулевого вогнища МІ і різними видами патоморфологічної поразки стовбура.

6. Виявлення патогенетичних особливостей ВСС при півкулевому МІ шляхом аналізу клініко-патологоанатомічних зіставлень.

НАУКОВА НОВИЗНА. На підставі клініко-патологоанатомічиого аналізу вперше подана неврологічна симптоматика вторинних поразок різних рівнів мозковою стовбура в динаміці півкулевого МІ. Вперше визначені математично достовірні, інформативні симптоми й ознаки різних видів вторинного пошкодження стовбура, що дозволило опрацювати диференційно-діагностичні критерії геморагічного та ішемічного ВСС у хворих з півкулевим МІ. Показана можливість використання клінічних особливостей ВСС для експрес-діагностики характеру вогнища півкулевого мозкового інсульту. Виявлені нові додаткові клінічні відмінності між ВСС і первинним стовбурним синдромом (ПСС) залежно від локалізації поразки по осі стовбура.

ТЕОРЕТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ. Встановлені при клініко-патологоапатоміч-ному аналізі взаємозв’язки між патологічними змінами судин стовбура, системними гемодннамічними розладами і патоморфологічною поразкою різних рівнів стовбура у хворих МІ, поглиблюють відомі уявлення про багатофакторні патогенетичні механізми вторинного стовбурного синдрому.

ПРАКТИЧНЕ ЗНАЧЕННЯ. Заснована на математично достовірній і висококорєляційній оцінці визначснності різних симптомів і ознак феноменологічна характеристика вторинного стовбурного синдрому розширює можливості ранньої діагностики цього грізного ускладнення мозкового інсульту. Виявлена залежність клінічної своєрідності ВСС від виду півкулевого МІ п встановлені диференційно-діагностичні відмінності між геморагічним та ішемічним ВСС можуть бути використані як додаткові тести експрсс-діагностнкп характеру первинного півкулевого і вторинного стовбурного вогнищ МІ, а також обгрунтовують прогноз і вибір терапевтичної тактики.

ОСНОВНІ ПОЛОЖЕНИЯ, ЩО ВИНЕСЕНО ІІД ЗАХИСТ

1. Важкпіі перебіг півкулевого Мі ускладнюється спник'.хнплм ВСС, який має розглядатися разом із перепишім вогнищем як єдиний кліпіко-патоморфологічнни комплекс. Клінічні прояви ВСС і його хід залежать від наявності і послідовності поразки нижнього, середнього, верхнього рівнів мозкового стовбура.

2. Клініка і перебіг ВСС залежать від характеру як первинного півпудового вогнища, так і вторинного стовбурного пошкодження.

3. Поряд з широко відомими ранніми вторинними крововиливами в стовбур, ВСС при багатьох иівкулевих МІ починається, як вторинна, ішемія стовбура дпециркуляторно-дпелокаційного генезу з можливії?! розвитком крововиливів в ніжках мозку і покришці моста. В динаміці МІ прогресуюча ішемія завершується формуванням поширених селективних ней-гопально-клітшших некрозів або повних вогнищ некрозу стовбура на різних рівнях його довжини.

АПРОБАЦІЯ РОБОТИ. Основні положення дисертації повідомлені на VIII з’їзді невропатологів і психіатрів України (м. Харків, 1990); на Пленумі правчіння Українського товариства патологоанатомів (м. Запоріжжя, 1991); на І Міжнародному Конгресі аиестезіологів-резнімаюрів України (м. Запоріжжя, 1992); на засіданні Запорізького обласного наукового товариства невропатологів (1992); на засіданні Запорізького обласного наукового товариства патологоанатомів (1992), на сумісному засіданні співробітників кафедр нервових хвороб, патологічної анатомії і пропедевтики внутрішніх хвороб Запорізького медичного інституту і кафедри нервових хворе б Запорізького інституту вдосконалення лікарів ім. О. М. Горького (1993). ‘

енгСВЛДЖЕННЯ В ПРАКТИКУ РЕЗУЛЬТАТІВ ДОСЛІДЖЕННЯ

Результати дослідження впроваджені в практику роботи відділення порушень мозкового кровообігу міського аигіоневрологічмого центру (6-а міська клінічна лікарня м. Запоріжжя), неврологічних відділень Запорізької та Херсонської обласних лікарень, а також у практику викладання за програмою ангіонєврології па кафедрах нервових хвороб Запорізького медичного інституту і Запорізького інституту вдосконалення лікарів ім. О. М. Горького.

ПУБЛІКАЦІЇ. По темі дисертації опублікозано 3 праці.

ОБСЯГ І СТРУКТУРА ПРАЦІ. Дисертація складається з вступу, огляду літератури, трьох глав власних досліджень, закінчення, висновків, списку літератури, який включає 168 вітчизняних і 67 іноземних авторів. Текст викладений на 192 сторінках машинопису. Дисертація ілюстрована 68 таблицями, 6 малюнками, 20 фотографіями і 5 клінічними спостереженнями.

З

ЗМІСТ ДИСЕРТАЦІЇ

МАТЕРІАЛ І МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ. Для досягнення поставленої мсти нами були вивчені клініко-патологоанатомічні співвідношення у 101 хворого з виниклим ВСС в гострий період МІ, з яких У 96 діагностувалося супратепторіальие- — півкулсве вогнище і в п’яти—субтенторіальне-мозочкоае, а також обстежувались 15 хворих з ПСС. Із усієї кількості хворих чоловіків було 64, жінок 52, вік обстежених в діапазоні 31—80 років. Для отримання найбільш повної і достатньо глибокої клінічної характеристики ВСС у хворих МІ в процесі динамічного спостереження і обстеження, а головне—з метою з’ясування клінічної своєрідності цьоіо спмптомокомплексу в залежності від характеру вогнища півкулевої чи вторинної стовбурної локалізації, старанно враховувалися рівні пошкодження стовбурних структур, інтенсивність СИМПТОМІВ і ознак В еволюції МІ.

Систематизація виявлених клінічних даних з наступним визначенням математичної достовірності і ступеня інформативності дали можливість одержати обгрунтування використання їх для диференціпної експрес-діаг-ностики характеру півкулевого вогнища і вторинного стовбурного пошкодження.

У комплекс додаткового обстеження включалося дослідження непебро-спіпальної рідини, крові, проведення ехоенцефалоскопі!, консультації кардіолога й офтальмолога, а при необхідності й інших спеціалістів.

У р.сіх спостереженнях проводилося детальне макро-мікроскопічпе пато-тологоанатомічне дослідження, при якому оцінювалися локалізація і характер пошкодження як первинного, так і вторинного стовбурних вогнищ, впражсність странгуляційних борозен, різні види дислокаційних змін, наявність і ступінь стенозу н атеросклерозу хребетних, основної і серед-ньомозкових артерій; патогістологічно із застосуванням методик Ніссля Ейнарсона, Кахала і Ріо-Гортега вивчалися гіпоталамо-гіпоЛпарпі пт-ук-тури, ніжки мозку, вароліїв міст, довгастий мозок, включаючи межі його із спинним мозком.

Статистична обробка проведена з використанням критерію Ст’годснтя і коефіцієнта асоціації Юлла.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ. Вивчення неврологічної семіотики у обстежених нами 96 хворих з важким перебігом гісхулеппч МІ, ям спостерігалися нами, і зіставлення одержаних клінічних даних з результатами наступних патологоанатомічних досліджень дало можливість виділити в залежності від рівня поразки мозкового стовбура тип клініко-топографо-патологоанатомічні симптомокомплекси; пнжньостевбуріїнії, якіїії включає в себе симптоми пошкодження довгастого мозку і инжш чї третини моста; середньостовбурний —ніжок мозку і ВСПУИ’х двох третпп моста; верхньостовСурнчи—гіпоталомічної області.

Необхідно визначити, що окремо окреслені клініко-патолого-

анатомічні рівні чітко в більшості своїй спостерігалися лише гіри дебюті ВСС, а потім, в еволюції МІ, поширюючись вздовж мозкосою стовбупа оральио або каудально, були складовою частішою вшшклої нової ;.юр-фо-функціональної структури ВСС.

Вторинний нижньостовбурний синдром, який ізольовано виявлявся в дебюті у 20,8% хворих, а потім у поєднанні з іншими рівнями у 84,4%, проявлявся як загальноиозковими, так і вогнищевими порушеннями, які віддзеркалювали поразку бульварних і нижньомостових утворень; легкі розлади свідомості; рідкі зміни дихання у вигляді раптової зупинки на фоні нормального ритму або тахіпное; порушення ковтання; відсутність глоткового рефлексу, ікота, гіперсалівакія; збіжна косоокість; двосторонні пірамідні патологічні симптоми. Патоморфологічним субстратом нижньо-стовбурних розладів був взаємозв’язаний комплекс важких ішемічно-некротичних змін нейронів і гліальних клітин довгастого мозку й нижніх відділів моста.

У 12,5% хворих ВСС, яхий дебютував ізольованим пошкодженням се-редньостовбурних утворень у дальшому ході мозкової судинної катастрофи поєднувався з іншими рівнями в 86,5% випадків і клінічно характеризувався: досить частими глибокими порушеннями свідомості, диханням по типу центральної неврогенної гіпервентиляції або стерто-розі.'им,, анізокорією з переважним 'розширенням 'зіниці на боці вогнища, мідріазом, відсутністю фотореакції і стовбурним парезом зору, плаваючими неспівдружними рухами очних яблук, розбіжною косоокістю по горизонталі і вертикалі, гомолатеральним або білатеральним пригніченням корнеальних і війних рефлексів; блефароспазмом, відвисанням нижньої щелепи або тризмом жувальної мускулатури; двосторонніми патологічними пірамідними симптомами, судорожним синдромом, зміною м’язового тонусу по діагоналі. При патологоанатомічному дослідженні у хворих із вторинним середньо-стовбурним синдромом В структурах середнього мозку, в верхній і середній третині моста виявилися ішемічно-некротичні і часто геморагічні зміни мозкової тканини різного ступеня вираженості.

Надстовбурні порушення, які спостерігалися ізольовано в дебюті у 22,9% хворих, а потім у 'поєднанні з іншими рівнями поразки стовбура у 83,3%, проявлялися , переважанням легких порушень свідомості; дихання по типу центральної неврогенної гіпервентиляції або Чейн-Стокса; одностороннім чи двостороннім міозом із збереженою реакцією на світло, плаваючими співдружніми рухами очних яблук, двосторонніми патологічними пірамідними знаками, вираженими вегетативно-вісцеральними порушеннями у вигляді ранньої пневмонії і набряку легень; гипергідрозом, гіперемією шкірного покрову, тахікардією, гіпертермією. При патологоанатомічному дослідженні гіпоталамуса й гіпофіза виявлялись монотонні морфологічні зміни: поєднання руйнувань частини астроцитів і набрякового розпушення перівентрикулярної білої речовини, хроматолітичні і незначні виражені ішемічні порушення окремих нервових клітин.

Одним із найважливіших і в той же час маловивчених питань ВСС при МІ є з’ясування клініко-патологоанатомічної характеристики його дебюту,—першого монорівня поразки або перших поєднань різних аксіальних поверхів мозкового стовбура. Наші дослідження показали, що розвиток ВСС може починатися проявами одного рівня пошкодження мозкового стовбура—нижнього, середнього, верхнього; двома рівнями,—верхньо-середнім, середньо-нижнім, верхньо-нижнім (відповідно—4,2%; 21,9%; 7,3%) і тотальним пошкодженням (10,4%). Як правило, виявлялася певна

залежність між первісними рівнями поразки стовбура і часом тривалості життя: при середньо-нижньому і тотальному рівнях смертність у першу добу досягала відповідно 47,6% і 40,0%, а при інших варіантах початкового розвитку ВСС тільки в 1,8% випадків, що дозволяє оцінювати клі-ніко-топографічнніі симлтомокомплекс перших проявів ВСС у прогностичному відношенні.

Виявлена нами клінічна картина подальшого поширення ВСС по довжині стовбура, не тільки розширює відомі описи про перебіг ВСС по довжині стовбура, але і являє певний інтерес для розуміння патогенетичної сутності цього надзвичайно важкого ускладнення перебігу МІ.

У 21,8% спостережень мало місце низхі,дне прогресування стовбурних розладів,—коли ВСС починався симптоматикою верньо- або середньо-стовбурних порушень з наступним приєднанням розташованих нижче рівнів. При патогістологічному дослідженні виявлялися ішемічно-некротичні зміни нейронів і гліоцитів, більш виражені у верхніх структурах мозкозого стовбура.

У 28,2% хворих відзначалось прогресування ВСС висхідного напрямку,— слідом за симптомами поразки нижньо- і середньостовбурних рівнів далі виникала клінічні прояви відповідно середньо- чи верхньостовбурних утворень. Пра патогістологічному дослідженні в нижніх відділах стовбура мозку рано формувалися важкі ішемічно-некротичні зміни нейронів і глі-альних клітин, які в подальшому прогресували, випереджуючи ішемічні розлади розташованих вище структур. Слід відзначити, що при такому типі поширення вздовж стовбура виявлялося поєднання важкого стено-зуючого атерокальцинозу вертебро-базилярних артерій з вираженим порушенням системної гемодинаміки,—зниженням артеріального тиску, миготливою аритмією, серцевою лівошлуночковою недостатністю. Також мали місце глибокі й необоротні зміни мікросудин довгастого мозку—степозую-чпй гіаліноз артеріол, важка діабетична мікроангіопатія.

В дальшому ході ВСС нами виявлені різні клініко-топографо-патоло-гоанатомічні поєднання рівнів поразки ВСС: верхній, середній і нижній монорівні, виявлені відповідно у 3,1%, 2,1%, 1,0% хворих; верхньо-середній, середньо-нижній і верхньо-нижній дирівнї відповідно у 10,4%; 12,5%; 9,4% ; і тотальне пошкодження стовбура у 61,5% хворих.

Проведені клініко-патологоанатомічні дослідження уточнили важливу роль поразки ретикулярної формації в розвитку певного симптомоком-плексу ВСС.

Безсумнівним клінічним підтвердженням поразки гіпоталамо-ретикуло-стовбуршіх приладів є, на наш погляд, досить детально описані вище такі прояви і їх поєднання, як різні види порушення свідомості, церебрально зумовлені вегетативні розлади, вегетативно-вісцеральні порушення, різноманітна очнорухова симптоматика, значний діапазон змін м’язового тонусу, сухожильних рефлексів.

Патологоанатомічне і гістологічне дослідження нейрональннх ядер ретикулярної формації показало, що в цих структурах У ранні строки формування ВСС розвивалися стереотипні ішемічні зміни. При наростанні клінічних проявів ВСС ці ішемічні зміни закінчувалися руйнуванням значної частини нейррнів дрібноклітинішх ядер, в нейронах велико-, й веле-тенськоклітинних ядер прогресували ішемічні коагуляційні зміни в цитоплазмі без руйнування велетенських нервових клітин.

Аналізуюча темп розвитку вторинних стовбурних розладів, ми виділили п’ять варіантів перебігу: миттєвопрогресуючий (17,7%) і гостропро-гресуючий (6,25%) з швидким переходом До коматозного стану. Ці варіанти переважно виникали у хворих з півкулевими або вторинними стовбурними геморагіями. Підгостопрогресуючий перебіг (17,7%) характеризувався повільним, але неухильним наростанням вторинних' стовбурних порушень; при варіанті перебігу із фазою стабілізації (29,2%) початкові ознаки ВСС зберігались тривалий період часу; а хвилеподібний варіант перебігу (28,2%)—відзначався виникненням після періоду стабілізації тимчасового, часткового регресу клінічних проявів з наступним інтенсивним їх наростанням.

У повсякденній лікувальній практиці при умові гострого розвитку перебігу МІ експрес-діагностика між вторинним і первинним стовбурними синдромами нерідко складна і важка. У відомих літературних джерелах (І. Ф. Ніколаєва, 1971. 1972; Н. В. Лебедєва, 1978;'Р/ 1 і ,.

1982) диференційно-діагностичні відмінності у хворих супратемторіальннм розташуванням первісного вогнища і первинним стовбурним синдромом обмежуються лише описом окремих симптомів і ознак. Нами були відібрані тільки математично достовірні і високого ступеня інформативні показники, характерні для кожного з них. Такими помітними проявами виявилися дебютні і наступні ріпні поразки стовбурних утворень, дальша спрямованість і варіанти перебігу ВСС.

За нашими клініко-патологоанатомічними даними для ПСС були властиві: дебют середньо-нижнім дирівнем (73,3%), поширенням процесу в каудально-ростральному напрямку (73,3%), що призводило до тотального пошкодження стовбура (93,3%), миттєвопрогресуючий клінічний варіант перебігу (67,7%).

Для ВСС при первинному півкулепому вогнищі МІ, на відміну від ПСС, характерним було; дебют верхнім (22,9%) або нижнім (20,8%) мо-норівнямн, верхньо-середнім (4,2%) або верхньо-нижнім (7,3% 1 лирівня-ми, наступна низхідна спрямованість стовбурного процесу (20,8%). після чого виникали середньо-нижній (12,5%) або верхньо-нижній (9,4%) ди-рівні, гостро- (6,25%) і підгостропрогресуючнй (17,7%) варіант перебігу.

Порівняльний аналіз клінічних проявів ВСС у хворих, яких ми спостерігали, дав можливість відзначити їх своєрідність і особливості перебігу в залежності від характеру первинного півкулевого вогнища МІ.

У 54,5% хворих з внутрішньомозковим крововиливом ВСС визначався раннім формуванням (до трьох годин від початку МІ) переважним пошкодженням у дебюті середньо-нижнього і тотального рівнів стовбура (відповідно, 29,1 % і 14,5%), миттєвопрогресуючим перебігом (25,5%),швидким виникненням коматозного стану (до трьох діб від початку ВСС у 60,0%). Виявлялись також певні особливості поразки окремих стовбурних утворень і відповідних клінічних проявів,—часто спостерігались одностороння, гомолатеральна, по відношенню до півкулевого вогнища розбіжна косоокість, фіксація очних яблук по середній лінії, анізокорія, відсутність зіничних реакцій, церебрально зумовлена гіпертермія, гіперемія шкірного покрову, вегетативно-вісцеральні порушення, гомолатеральні по відношенню до півкулевого вогнища геміпарез і м’язово-тонічні розлади, в тому числі й горметонія, дисоціація глибоких рефлексів по осі й діагоналі, двосторонні патологічні пірамідні феномени.

При -ішемічному півкулевому інфаркті відмічалось більш пізнє виникнення ВСС (після трьох діб від початку МІ у 39,4% хворих), у дебюті його розвитку переважне пошкодження нижнього і верхнього монорівнів (відповідно, 33,3% і 27,3%), відсутність верхньо-середнього дирівня, досить частий стабільний або хвилеподібний перебіг (відповідно 39,9% і 27;3°/о). повільний розвиток коматозного стану (після трьох діб від початку ВСС у 78,8%). Виявлялись і окремі симптоми, характерні дл>; цієї групи хворих: переважно одностороння контрдатеральна, по відношенню до півкулевого вогнища розбіжна косоокість; церебральна гіпертермія, гіперемія шкірного покрову; нечасті вегетативно-вісцеральні порушення; рідкі зміни рухової і рефлекторної сфери на гомолатеральному первинному вогнищу боці.

Нам видалось обгрунтованим і значущим виділити математично достовірні й інформативні відмінності ВСС залежно від характеру первинного півкулевого вогнища, внутрішньомозкової геморагії або мозкової ішемії. Якщо для ВСС, що виник у хворих з геморагічним інсультом, описані вище, всі-клінічні прояви були математично достовірні та інформативні, то при півкулевому ішемічному інфаркті такими виявились тільки розвиток, ВСС після трьох діб від початку МІ, виникнення коматозного стану після трьох діб від початку ВСС, а також стабільний перебіг.

Виявлені ознаки ВСС залежно від виду МІ можуть розглядатися як диференцінно-діагностичні, Що дозволяє використати їх при експрес-ді-агностиці характеру первинного півкулевого вогнища гострої мозкової судинної катастрофи.

Якщо диференційна діагностика характеру півкулевого вогнища в гострому періоді МІ постійно знаходиться в центрі уваги, то питання клінічних дифереиційнлх відмінностей геморагічного ВСС від ішемічного висвітлене лише в поодиноких працях (Н. І\. Боголєпов, 1962, 1971; А. Г: Грушина,, 1977; Г. С Проскурніна, 1980; Е ТйГиііі/'? '

1982). ^ '

У наших спостереженнях із 88 померлих хворих з півкулевим МІ у 63 (71,6%) при патологоанатомічному дослідженні в стовбурі виявлялись тільки ішемічно-некротичні зміни, а в 25 (28,4%) —відмічались і геморагічні вогнища. Крововиливи різних розмірів постійно локалізувались У ніжках мозку, та у верхній і середній третині варолієвого моста. Разом з тим, в наших дослідженнях У всіх спостереженнях вторинні внутрішньо-стовбурні крововиливи завжди поєднувалися з ішемічно-некротичними змінами стовбурних структур. Таким чином, патологоанагомічно при ВСС виявляються два види розладів: ішемічні й геморагічні.

Як відомо, при діагностиці виду півкулевого МІ певне значення мають результати ряду параклінічних досліджень (лікворологічні, офтальмологічне, ехоєнцефалоскопічне), то за нашими даними вказані додаткові методи дослідження не можуть бути використані як дифереиційно-діагностичні при визначенні характеру вторинного внутрішньостовбуриого пошкодження, Тому діагностика виду ВСС,—геморагічного чи ішемічного, можлива виключно лише при виязі клінічної своєрідності і відмінностей їхніх проявів. -

Зіставлення симптомів геморагічного та ішемічного ВСС у хворих півкулевим МІ, дало можливість виявити математично достовірні інформативні диференційно-діагностичні відмінності між ними, Еказані в нижче-наведених таблицях 1, 2, 3.

Математично достовірні й інформативні диференційно-діагиостичні відмінності між геморагічним та ішемічним вторинними стовбурними синдромами у хворих півкулевим мозковим інсультом.

Симптоми й ознаки вторинного стовбурного синдрому

Характер вторинного стовбурного пошкодження

геморагічний ішемічний

Дебют середнім монорівнем або в поєднанні з іншим Дебют нижнім монорівнем або верхньо-нижнім дирівнем

Обов’язкова наявність середнього рівня поразки в подальшому перебігу Миттєвопрогресуючий варіант перебігу Виникнення коматозного стану протягом першої доби від початку ВСС Наявність верхньо-нижнього дирівня Відсутність середнього рівня в подальшому перебігу .

Анізокорія Збіжна косоокість Стовбурний парез зору

Зниження корнеальних рефлексів з двох боків Гомолатеральннй геміпарез

Зниження м'язового тонусу як на гомо-, так і на коптрлатеральному боці Підвищення м’язового тонусу на гомолатеральному боці

З метою більш тонкої і диференційно спрямованої діагностики між геморагічним та ішемічним ВСС, ми виявили математично-достовірні й інформативні симптоми й ознаки, властиві кожному з них, залежно від характеру первісного-півкулевого вогнища МІ.

Із 55 хворих півкулевим крововиливом у 29,1% спостережень відмічався геморагічний ВСС, а в 70,9%—ішемічний.

Таблиця 2

Математично достовірні й інформативні диференційно-діагностичні відмінності між геморагічним та ішемічним вторинними стовбурними синдромами у хворих геморагічним півкулевим мозковим інсультом.

Симптоми й ознаки вторинного стовбурного синдрому

Характер вторинного стовбурного пошкодження

геморагічний ішемічний

Дебют нижнім монорівием

Миттєвопрогресуючий варіант перебігу

Виникнення коматозного стану протягом першої доби від початку ВСС Збіжна косоокість

Зниження гомолатерального корнеального рефлексу Стовбурний парез зору Поєднання ранньої пневмонії і набряку легень

Гомолатералышй геміпарез

Зниження м’язового тонусу як на гомо-, так і на контрлатеральному боці Підвищення м’язового тонусу на гомолатеральному боці Дисоціація м’язового тонусу по осі тіла

Із 33 хворих з півкулевим ішемічним інфарктом у 27,3% реєструвався геморагічний ВСС, а в 72,7%— ішемічний.

Математично достовірні й інформативні диференційно-діагностичні від, мінності між геморагічним та ішемічним вторинними стовбурними сшід ромами у хворих ішемічним півкулевим мозковим інсультом.

Симптоми й ознаки вторинного стовбурного синдрому Характер вторинного стовбурного пошкодження

геморагічний

Обов’язкова наявність середнього рівня поразки при подальшому перебігу

Анізокорія

Зниження м’язового тонусу з гомолатеральної сторони

Анізорефлексія з переважанням на гомолатеральному боці

ішемічний

Дебют верхньо-нижнім рівнем

Верхньо-нижній днрівень і відсутність середнього рівня при подальшому перебігу

Вегетативно-вісцеральні

порушення

Підвищення м’язового тонусу як з гомо-, так і з контрлате-ральної сторони

Анізорефлексія з переважанням на контрлатеральному боці

До речі, необхідно додатково відзначити, що при тотальному інфаркті чи інфаркті в зоні глибоких артерій, вторинні стовбурні крововиливи виникають значно частіше, ніж при корково-підкорковому (pZ0,05), що є також дуже важливим при диференціації характеру ВСС у хворих ішемічним півкулевим інфарктом. .

Таким чином, систематизація і наступний аналіз достатньої кількості отриманнях нами даних при клінічному спостереженні за хворими з ВСС, підтверджених потім результатами патологоанатомічного дослідження, доказують, що наведені вище математично достовірні й інформативні симптоми й ознаки дозволяють ще за життя хворого діагностувати характер вторинного стовбурного пошкодження, що виникло в найгостріший період мозкової судинної катастрофи не тільки в цілому при будь-якому пів-кулевому МІ, але й залежно від виду інсульту,—півкулевих внутрішньо-мозкового крововиливу або ішемічного розм’якшення мозку.

Вирішення питання диференціальної діагностики характеру вторинних стовбурних поразок важливе і в прогнозтичному відношенні, що підтверджують нижченаведені дані порушень свідомості і тривалості життя у хворих, яких ми постерігали. Виявляється залежність швидкості виникнення коматозного стану від локалізації й характеру вогнища не стільки пів-кулевого, скільки внутрішньостовбурного,—коматозний стан у першу добу частіше спостерігався у хворих півкулевими внутрішньомозковими крововиливами й ішемічним розм’якшенням в поєднанні з внутрішньостов-бурними геморагіями (відповідно, 56,3% і 33,3%), ніж у хворих цими же видами півкулевих МІ з вторинними стовбурними ішеміями (відповідно, 23,1% і 8,3%). Указані суттєві відмінності можуть бути пояснені результатами, проведеними нами патологоанатомічних досліджень,—вторинні стовбурні крововиливи завжди розміщувалися в ніжках мозку і верхньої, середньої третинах варолієвого моста, де, як відомо, закладені ведучі регуляторні механізми, які забезпечують підтримку рівня свідомості.

Порівняльний аналіз летальності виявив також залежність тривалості життя хворих від характеру внутрішньостовбурного пошкодження: найбільше в першу добу виникнення ВСС вмирали хворі півкулевим геморагічним та ішемічним інсультами в поєднанні з вторинними стовбурними крововиливами (відповідно,—31,3% і 22,2%), в той час, як при вторинній стовбурній ішемії смерть наступала лише в 2,6% хворих півкулевим крововиливом. Отже, вторинні стовбурні крововиливи значно скорочують життя хворих і займають одне з головних місць в танатогенезі при МІ.

Таким чином, прогноз, а також і диференційована терапія гострої моз кової судинної катастрофи повинні грунтуватись не тільки па розпізнаванні клінічної картини різних видів півкулевого МІ, але й не в меншій мірі на диференційній діагностиці характеру такого дуже важкого ускладнення, як ВСС,—геморагічного чи ішемічного.

Незалежно від виду півкулевого мозкового інсульту, ускладненого як геморагічним, так і ішемічним, ВСС у вмерлих хворих виявлялись загальні стереотипні патоморфологічні зміни. Такими були: гострий набряк і набухання головного мозку навколо супратенторіального вогнища і в стовбурі мозку, зміщення й деформація півкулево-стовбурних утворень різноманітна, нерідко важка поразка макро- й мікросудин стовбура, що відображає основну судинну патологію мозку; ішемічна деструкція нейронів і гліальних клітин, селективні нейрональнотклітинні- і повні вогнища некрозів на різних рівнях мозкового стовбура.....

Визначена ідентичність патологоапатомічних змін корреноє з подібною спільністю і деяких патогенетичних механізмів формування ВСС,—підвищення внутрішньочерепного тиску; мікроциркуляторні порушення в стовбурі, які виникають як наслідок вогнищевих стискуп-.чь аріерііі і вен дяслодіГюванимн утвореннями мозку, а також рефлекторно, шляхом втягнений в процес гіпоталамо-ретикулярних апаратів, які призводять до зриву ауторегуляції наявних і резервних компенсаторні1; механізмів мозку, б першу чергу—стовбурних; системні гемодпнамічкі розлади.

Вказана аналогічність деяких патогенетичних механізмів і, відповідно, патологоапатомічних змій у хворих з півкулешши крозовіїлигами і розм’якшеннями, які ускладнилися вторпшюю впутрішньостовбурпого поразкою, зумовлюють подібність окремих симптомів і ознак ВСС. ;;к при ного виникненні, так і в дальшому перебігу, а саме; прогресуючих розладів свідомості, дихання, очнорухових порушень, бульварному синдромі, розладах рухово-рефлекторної сфери і вегетативних дисфуикціях. -

При глибоко залягаючих вогнищах в півкулях .мозку, в умовах швидко наростаючої дислокації півкулево-стовбурннх утворень У тенторіальинн отвір, впзиваюче здавления і внутрішпьостовбурішх суд чи, виникаюча гіпоксія призводить до підвищення проншшеиності судинних стінок стов-бу'ра. Останнє зумовлює формування не тільки ішемічно-некротичних порушень, але й утворення різних за розміром геморагічних вогнищ, які розташовуються у верхніх двох третинах посту і ніжках мозку. Розвиток вторинних стовбурних крововиливів значно посилює перебіг вторинної поразки стовбура, що нерідко змінює клінічну картину гострої мозкової судинної катастрофи і скорочує тривалість життя хворих МІ.

Різниця при півкулевому кровоппливі від ішемії в темпі розвитку і в пнражсниості таких морфо-патогеиетичнпх фактори, як внутрішньочерепна гіпертензія, дислокація і деформація пік;..улевого-гтовбурнпх утворень, безпосередня дія на стовбур крові, що вилилась, при прорпзі її в шлу-ИОЧК0”У систему зумовлює і дифереіщійпо-діагііостиччі відмінності клінічних проявів ВСС залежно від характеру півкулевого вогнища.

Таким чином, систематизація, аналіз і зіставлення ссміотпчн н плтолого-РІГЯТОМІЧНИХ змін прц виникненні ВСС у хпорнх півкулевим МІ не тільки дає можливість визначення патогенетичного аспекту цього дуже важкого ускладнення, але й обгрунтовує експрес-діагностику характеру і локалізації як вторинного стовбурного пошкодження, так і первинного півкулевого вопшша, то в свого чергу визначає лрогло’ і тактику дифер^чцічної терапії.

ВИСНОВКИ

1. Важкий перебіг півкулевого мозкового інсульту часто ускладнюється виникненням вторинного стовбурного синдрому, який повинен розглягатися сумісно з первинним вогнище;.; як єдиний клініко-патоморфологічний СНМПТОМОКС"'ПЛЄКС. Сформований при цьому стовбурний синдром нерідко стає іганіфестипм, маскуючи клінічну картину первинного вопшша Л1І, що зумовлює складність діагностики локалізації і характеру основного патологічного процесу.

2. В результаті систематизації неврологічної семіотики і'і даних пато-логоаиатомічного дослідження у хворих з ВСС при півкулевому МІ виділяються трн кліиіко-топографо-патологоапатомічні симптомокомплексн,

які відповідають різним рівням поразки мозкового стовбура: нижній, який відображає дисфункцію бульбаршіх і ннжньомостовнх утворень; середній — верхніх двох третин варолієвого мосту і ніжок мозку; верхній—гіпо-тг •’а:.:ічіпї області. . Дебют ВСС може проявлятися або монорівпем, або дирівнями: верхньо-середнім, середньо-шіжіііл, ВСрХНЬО-ІШЖНІм і тотальним пошкодженням стовбура. При дальшому перебігу парціальні синдроми можуть поширюватися по осі стовбура в низхідному або висхідному игпрямках.

3. Вторинний стовбурний синдром у хворих півкулевим геморагічним інсультом характеризується швидким виникненням, дебютом тотальної поразка стовбура, миттєвопрогресуючпм перебігом, ранньою появою коматозного стану, розбіжною косоокістю, за рахунок гомолатерального пів-кулевому вогнищу очного яблука, анізокорією, геміпарезом і порушенням м’язового тонусу на гомолатеральиому по відношенню до півкулевого вогнища боці, дисоціацією глибоких рефлексів по осі й діагоналі, гіпертермією, набряком легень. Вторинний стовбурний сип-дпом при ішемічному півкулевому інфаркті відрізняється виникненням більше, ніж через три доби від початку інсульту, варіантом перебігу з фазою стабілізації, пізнім виникненням коматозного стану.

4. Патоморфологічпим субстратом ВСС при багатьох півкулевих МІ спочатку є дифузно поширені в стовбурі ішемічні зміни нейронів і глі-зльннх клітин на фоні передісиуючих органічних' поразок макро- і мікро-судин, з можливим розвитком дрібновогнищевих або поширених крововиливів. У подальшому ішемія еволюціонує до селективних нейрональ-ннх або до вогнищевих повних некрозів нервової тканини на різних рівнях осі стовбура.

5. У хворих півкулевим мозкозим інсультом при виборі диференційованої терапії виділяються два види вторинного пошкодження мозкового стовбура: гемомпчннй та ішемічний. Характерними особливостями геморагічного ВСС є: обов’язкова наявність середнього рівня поразки, мит-тєвопрогресуючпй темп розвитку, коматозний стан у першу добу від початку ВСС, анізокорія, відсутність корнеальшіх рефлексів з обох боків, гомолатеральппй по відношенню до півкулевого вогнища геміпарез, гомо-і гетеролатеральне зниження м’язового тонусу. Для ішемічного ВСС характерні: дебют нижнім і верхньо-нижнім рівнями, при дгл< тому перебігу верхньо-нижнім, патопюмонічио відсутність поразки середнього аксіального поверху стовбура, стовбурний парез зору, збіжна косоокість, підвищення м’язового тонусу на гомолатеральиому боці.

6. Дифсренційно-діагностичиі відмінності геморагічного та ітсмітаоі о ВСС залежать від характеру первинного півкулевого вогнища МІ. Прп внутрішньомозковом>г крововиливі геморагічному ВСС властиві: миттє-вопрогрссую тин варіант перебігу, раннє виникнення коматозного стану, відсутність корнеальшіх рефлексів і геміпарез на гомолатеральиому півкулевому вогнищу боці, зниження м’язового тонусу; для ішемічного ВСС, —добіог нижнім Аіоиорівнем, збіжна косоокість, стовбурні.й парез зору, дисоціація м’язового тонусу по осі, поєднання ранньої пневмонії і набряку легень.

7. Клінічними ознаками для дифсрснційіюї діагностики виду ІЗСС при нівкулсвій ішемії є: для геморагічного ВСС—тотальне розм’якшення або інфаркт У зоні глибоких артерій мозку, обов’язкова наявність середнього рівня поразки стовбура, анізокорія, гомолатеральпс до півкулевого вогнища зниження м’язового тонусу, анізорефлексія з переваженням па стороні вогнища; для ішемічного ВСС—обширшш корково-підкорковий інфаркт, розвиток і дальший перебіг верхньо-нижнім днрівнем, патопіо-монічно відсутність середнього рівня поразки на будь-якому етапі перебігу ВСС. підвищення м’язового тонусу, анізорефлексія з переважанням па боці парезу, вегетативно-вісцеральні порушення.

8, Виявляються математично достовірні відмінності між первинним і вторинним стовбурними синдромами у хворих мозковим інсультом. Вторинному стовбурному синдрому в період розвитку притаманні: верхній

і нижній монорівні, верхньо-середній і верхньо-нижній дирівні, при подальшому перебігу середньо-нижній і верхньо-нижній дирівні; низхідний варіант поширення; гостро-, підгостропрогрссуючий перебіг. Для первинного стовбурного синдрому при його формуванні,—середньо-нижній дп-рівень, а потім тотальне пошкодження стовбура, висхідна спрямованість процесу і миттєвопрогресуючий перебіг.

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ПО ТЕМІ ДИСЕРТАЦІЇ:

1. — Клініко-патоморфологічпі прояви вторинного стовбурного синдрому при мозкових інсультах /VIII з’їзд невропатологів, психіатрів та наркологів Української РСР. Тези доповідей. Частина 1. Харків: 1990.—С.

107—108 (співавт. П. Г. Гафт, В. О. Тумансышй, М. І. Глухов).

2. — Патанатомня и клиника иижнестволового синдрома при интенсивной терапии мозговых инсультов / Тезисы докладов Пленума правлення Украинского общества патологоанатомов. Запорожье.—1991.—С. -17—48 (соавт. П. Г. Гафт, В. А. Тумзнский, ІО. А. Шатовскии, М. И: Глухов).

3. — Клинико-морфологические особенности стволового синдрома при острых нарушениях мозгового кровообращения / I Международный Конгресс анестезиологов и реаниматологов Украины.—Запорожье.—1992.—

С. 169. (соавт. П. Г. Гафт, В. А. Туманскнй, Ю. А. Шатопский).

Підписано до друку 8.Г\Л93 р. Формат паперу 60X90 1/16. 0,96 обл,-вид. л. Зам. 1068. Тираж 150:

Кам’япсько-Дніпровська районна державна комунальна друкарня. 332600 м. Кам’яніса-Дніпроаська, вул. Набережна, 98,