Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Церебральный инсульт. Осложненные формы: патогенез, клиника, диагностика, лечение

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ СССР

КИЕВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ УСОВЕРШЕНСТВОВАНИЯ ВРАЧЕЙ

/26С

На правах рукописи

ВАСИЛЕНКО ФЕДОР ИВАНОВИЧ УДК 616.831-005.1-06-07-08

ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ИНСУЛЬТ. ОСЛОЖНЕННЫЕ ФОРМЫ: ПАТОГЕНЕЗ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

(14.00.13 — нервные болезни)

Диссертация на соискание ученой степени1 доктора медицинских наук в форме научного доклада.

Киев, 1990

Иг

Работа выполнена в Уральском институте усовершенствования врачей Министерства здравоохранения СССР (ректор — Заслуженный врач Туркменской ССР, доктор медицинских наук, ¡профессор Н. И. Тарасов).

Официальные оппоненты:

доктор медицинских .наук, профессор Н. В. Лебедева, доктор медицинских падок, профессор В. Я. Неретин, доктор мвдцц.шииих наук, профессор А. Е. Руденко.

Ведущее учреждение — Первый Ленинградский ордена Трудового Крас.иопо Знамени медицинский институт им. академика И. П. Павлова.

Защита диссертации состоится « » 199 г.

на заседании специализированного совета Д-074.44.03 при Киевском государственном .институте усовершенствования врачей (г. Киев, ул. Дорсгожицкая, 9).

С диссертацией можно ознакомиться в 'бя&лцотеке Киевского государственного института усовершенствования врачей.

Автореферат разослан « > 199 года.

Ученый секретарь специализированного совета, кандидат медицинских нау.к Харченко Н. В.

Актуальность проблемы. Сосудистые заболевания нервной системы занимают одно из ведущих мест среди причин смертности населения (Е. В. Шмидт с соавт., 1975). Они отличаются тяжестью течения с частым летальным исходом, а большинство больных выживших после мозгового инсульта становятся глубокими инвалидами. Так, по данным В. С. Рябовой (1986) только 10% из них возвращаются к .прежней трудовой деятельности. В. Е. Смирнов с соавторами (1982) установили, что частота '.церебрального инсульта составляет 2,5 .случая на 1000 населения ежегодно, .при этом 37,3% больных умирают в течение первых трех недель после мозговой катастрофы. По сведениям В. С. Рябовой (1986) мозговой инсульт в 38% к 30 дню заканчивается смертельным исходом. Она отмечает, что непосредственной причиной такого исхода заболевания в большинстве случаев являются присоединившиеся осложнения.

В последние годы получены новые данные о патогенезе, клинике, диагностике, лечении и профилактике церебро-васку-лярных заболеваний (Г. А. Акимов, 1974—1988; Н. В. Верещагин с соавт., 1975—1989; В. С. Виленский, 1980; Е. И. Гусев с соавт., 1979—1989 и многие другие), однако лечебные мероприятия при заболеваниях головного мозга сосудистого гене-за, особенно при церебральном инсульте, остаются еще недостаточно эффективными. Более того, анализ динамики причин смертности (И. В. Поляков, Н. Г. Петрова, 1987) показал, что за последнее десятилетие она возросла 'при мозговых инсультах, развивающихся без артериальной гипертензии, у мужчин в 3,2, а у женщин в 2,6 раза, а при данной же патологии мозга, протекающей па фоне повышенного артериального давления, соответственно, на 19% и 25,2%. Вместе с тем установлено, что непосредственной причиной смерти больных были осложнения церебрального инсульта: отек и дислокация мозга в 50% наблюдений, пневмония —'В 34,1%, недостаточность кровообращения—в 6,7%, прочие —в 9,2%. А. С. Пенцик (1972) пришел к выводу, что смерть при ишемическом инсульте наступает не от инфаркта мозга, а от его осложнений.

Необхдоимо учитывать и неблагоприятное влияние перенесенного мозгового инсульта па психологическое состояние больных, на что указывают в своих исследованиях L. М. Binder (1984) и A. House (1987), наблюдавшие у 22—27% из них

психотические и неврозоподобные расстройства, депрессию, также осложняющие течение заболевания.

Приведенные сведения свидетельствуют не только о том, что церебральный инсульт .приобретает все большую медико-социальную значимость, но и о том, что часто развивающиеся при нем осложнения оказывают .существенное отрицательное влияние на течение и исход этого заболевания и поэтому -сами они представляют крупную и серьезную проблему современной медицинской науки и практического здравоохранения, без решения которой трудно рассчитывать на существенное повышение эффективности лечения церебральных инсультов.

Изучению осложнений мозгового инсульта в литературе посвящено значительное число работ (Н. К. Боголепов, 1963, 1971; Ф. Е. Горбачева, 1972; Л. М. Попова, 1976, 1983; Е. И. Гусев с соавт., 1979; А. И. Феднн, 1980; Е. Л. Мачерет с еоавт., 1982 и другие). Однако многие аспекты патогенеза, клиники, диагностики, лечения частых и разнообразных осложнений церебрального инсульта остаются недостаточно решенными, дискуссионными и требуют дальнейшего исследования. Более того до настоящего времени неясно,-какие патологические процессы относятся к осложнениям инсульта, а какие к его проявлениям или же сопутствующим заболеваниям, не разработана и классификация таких осложнений, отвечающая современному уровню развития медицины.

С другой стороны, что не менее важно, лишь в единичных исследованиях уделяется внимание патогенезу, особенностям клиники, течения, диагностики и течения мозговых инсультов, протекающих с осложнениями (Л. С. Ерохина, 1974; В. Т. Ба-хур, 1974; О. Н. Кевдина, 1979; Ю. С. Мартынов, 1980).

Изучение литературы, касающейся осложнений .мозгового инсульта, показывает, что до настоящего времени научные работы, посвященные осложнениям церебрального инсульта, были направлены, в основном, на 'решение частых вопросов, касающихся прежде всего самих осложнений. При этом их лечение строилось только исходя из традиционного представления о терапии того или иного заболевания, к которому может быть отнесено данное осложнение. Осложненные же формы церебрального инсульта практически не рассматривались.

Исходя из изложенного и, учитывая высокий полиморфизм осложнений, большую вариабельность их клинических проявлений, отсутствие научно обоснованных данных о влиянии осложнений -на сам мозговой инсульт к изучению взаимного влияния таких патологических процессов, необходим широкий комплексный подход с позиций новых концепций, позволяющих изучить, обобщить и систематизировать столь сложную,

многоплановую и -важную проблему. Одним из таких подходов является концепция об осложненных формах церебрального инсульта.

Разработка вопросов патогенеза, клиники, диагностики и лечения мозгового инсульта с позиций концепции об осложненных его формах, направленная на повышение эффективности лечения таких форм церебро-васкулярных заболеваний, является не только актуальной медицинской проблемой, но и новым перспективным научным направлением.

Цель и задачи исследования. Основной целью настоящего исследования являлось изучение клиники и патогенетических механизмов, осложненных форм церебрального инсульта, обоснование и разработка принципов его лечения.

Реализация этой цели требовала решения следующих задач: 1

1. Разработать клинико-патогенетическое обоснование осложненных форм церебрального инсульта.

2. Разработать ¡классификацию осложненных форм церебрального инсульта.

3. Изучить особенности -клиники и диагностики осложненных форм церебрального инсульта.

4. Проанализировать состояние гемостаза и его роль в патогенезе осложненных форм церебрального инсульта.

5. Определить изменения реологических свойств крови при осложненных формах церебрального инсульта.

6. Выяснить изменения гемостатических и фибринолитиче-ских свойств спинномозговой жидкости при осложненных формах церебрального инсульта.

7. Разработать принципы лечения осложненных форм церебрального инсульта.

Объект и методы исследования. Задачи данного исследования решались в процессе лечения и обследования 653 больных с осложненными формами церебрального инсульта с 1971 по 1989 годы. В лечении 75% этих больных непосредственное участие принимал автор диссертационной работы, у 100% из них проводились различные исследования. Обследовано также 100 больных с неосложнепнымн формами церебрального инсульта и 60 здоровых лиц — спортсменов в качестве групп контроля (сравнения).

Исследования 'проводились в условиях специализированного городского иейрососудистого отделения. За время выполнения настоящей работы стационарное лечение -в отделении подучило более 10 тысяч больных с церебральным инсультом, в лечении большинства которых автор принимал непосредственное участие как лечащий врач, иа дежурствах, обходах.

Для выполнения данной работы больные подбирались методом .случайной выборки. Статистическая обработка полученных результатов исследования проведена методами вариационной статнстикн, корреляционного анализа, критерия х2 па ЭВМ СМ-1420.

Проведению настоящего исследования в значительной мере способствовали консультации, советы и рекомендации члена-корреспондента АМН СССР профессора Е. И. Гусева и заслуженного врача РСФСР профессора Ф. И. Лифшица.

Помимо клинического неврологического обследования больных, включавшего офтальмологическое, рентгенологическое, общехлиническое обследование, проводились эхопульсо-графия, эхоэнцефалоскопия, электроэнцефалография, реоэнце-фалография с исследованием системной гемодинамики методом тетраполярной реографии, у 20 больных проводилось определение парциального давления кислорода и углекислого газа в артериальной и венозной крови, у 50 — изучение микроциркуляции методом биомикроскопии бульбарной конъюнктивы, большинству — люмбальная пункция с измерением лик-ворного давления, ликвородинамическими пробами н исследованием состава спинномозговой жидкости. В динамике изучалась система гемостаза методами электрокоагулографии, тромбоэластографии и определения: времени свертывания .крови, протромбинового индекса, активированного времени ре-кальцификации плазмы, РК.ФМ, общего фибриногена, этано-ловой пробы, фибрннолитической активности крови, антитромбина III, числа тромбоцитов, деформируемости эритроцитов, гемолизат-агрегационного теста, СОЭ, гематокрита, вязкости крови и осмолярности плазмы крови.

Кроме того, проводилась разработанная нами и описанная ниже проба с разведением крови плазмозамещающими жидкостями и ликвором, по показаниям — церебральная ангиография. В целом проведено ¡более 35 тысяч разнообразных исследований.

Научная новизна результатов настоящей работы состоит в том, что нами на основе проведенных исследований и их анализа впервые предложена и научно обоснована концепция об' осложненных формах церебрального инсульта, суть которой заключается в том, что мозговые инсульты, .протекающие с'их осложнениями, рассматривается как особая.группа инсультов, так как она существенно отличается патогенезом, особенностями клиники, диагностики, дифференциальной диагностики и требует разработки-принципиально новых подходов в лечении: Материалы, полученные в.процессе настоящего исследования, убеждают в том, что данная .концепция является новым-

перспективным уначным направлением в решении одной из важнейших задач современной медицинской науки и практического здравоохранения — повышения эффективности лечения мозговых инсультов. С позиций этой концепции решены некоторые вопросы патогенеза осложненных форм церебрального инсульта. Установлено усугубление расстройств церебральной гемоциркуляцни с формированием отечно-дисцирку-ляторного синдрома, значение системы гемостаза, гематокри-та, осмолярности крови в патогенезе осложненного инсульта. Выделены основные типы реоэнцефалограмм при пеосложнеп-пых мозговых .инсультах -и при осложненных их формах, а также типы нарушений гемостаза. Показано, что система гемокоагуляционных и фибринолитических свойств крови реагирует по разному на разведение крови плазмозамещающими жидкостями на различные жидкости, а также имеются большие индивидуальные особенности этой реакции. Данное положение противоречит существующей точке зрения о безвредности в большинстве случаев для организма больного при мозговых инсультах инфузионной терапии без дифференцированного использования растворов.

В настоящей работе впервые определены критерии, в соответствии с которыми патологические процессы, развивающиеся при мозговом инсульте, могут быть отнесены к его осложнениям. На основе новой концепции об осложненных формах церебрального инсульта разработана классификация таких форм инсульта. Установлено также, что спинномозговая жид-диагностики, течения и обоснованы принципы дифференцированной и индивидуализированной терапии рассматриваемых форм нсульта. Установлено также, что спинномозговая жидкость при мозговых инсультах может изменять свои «о а гуля-цнонные и фибриполитнческне свойства, хотя известно, что в норме она этими свойствами не обладает.

Практическая значимость работы заключается в том, что нами с позиций концепции об осложненных формах церебрального инсульта установлены клинические особенности проявления течения, а также диагностики таких инсультов. Разработанные типы изменений гемостаза и проба с разведением крови плазмозамещающими жидкостями и ликвором больного позволяет проводить (индивидуальный подбор плазмозаме-щающих жидкостей для инфузионной терапии. Такой подход дает возможность повысить качество диагностики и эффективность лечения больных с осложненными формами церебрального инсульта. Так, расхождения клинического п нато-логоанатомнческого диагноза по характеру инсульта с 1986 года по 1988 год уменьшились с 7,65% до 4,6%, а количество

случаев одной из тяжелейших осложненных форм церебрального инсульта, протекающих с тромбоэмболией легочной артерии, снизилось с 25% в 1986 году до 19% в 1988 году, при этом летальность больных с мозговым инсультом также уменьшилась с 16,4% до 14,1%.

Разработанный и сконструированный совместно с инженером Б. П. Слободчиковым прибор — вибрационный измеритель вязкости жидкости, на который получено авторское свидетельство на изобретение, предназначен^ для определения вязкости биологических жидкостей: крови, мочи, лимфы и т. д. в относительно малых их объемах (до 5 см3). Он позволяет диагностировать у больных с церебральным инсультом синдром повышенной вязкости крови и проводить под контролем данных, полуачемых с помощью этого прибора ее корреляцию.

Таким образом, проведенные исследования определяют и новое научно-практическое направление в неврологии, имеющее важное значение для практического здравоохранения.

Публикации и внедрение результатов в практику здравоохранения. По материалам проведенных нами исследований опубликовано 26 печатных научных работ. Министерством здравоохранения СССР издано 2 учебных пособия, которые пользуются широким спросом у врачей-невропатологов, проходящих обучение па циклах повышения квалификации. Они используют их не только как учебное пособие, но как методическое руководство в своей практической работе. Разработанные положения и практические рекомендации, касающиеся осложненных форм церебрального инсульта, включены в программу и учебные планы повышения квалификации врачей-невропатологов на циклах, проводимых кафедрой нервных болезней. Эти материалы получили врачи из разных регионов СССР.

В практику работы кафедры нервных болезней Уральского института усовершенствования врачей внедрен для научных и практических целей прибор — вибрационный измеритель вязкости жидкости, на который получено авторское свидетельство на изобретение. Нами сделано 14 сообщений на крупных научных конференциях и съездах, заседаниях Челябинского областного научного общества невропатологов.'

В настоящее время получены акты на внедрение изданных по материалам диссертационной работы двух лекций для врачей в учебный процесс и практическое здравоохранение из высших учебных заведений и лечебно-профилактических учреждений Челябинска, Ташкента, Еревана, Риги, Киева.

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Концепция об осложненных формах церебрального инсульта, заключающаяся в том, что мозговые инсульты, протекающие с их осложнениями, рассматриваются как особая группа инсультов, существенно отличающаяся патогенетическими механизмами, особенностями клиники, диагностики, дифференциальной диагностики и лечения и требующая принципиально новых подходов в их лечении, она является новым перспективным научным направлением в изучении острых нарушений мозгового кровообращения.

2. Классификация осложненных форм церебрального инсульта с выделением их отдельных видов: с неврологическими, нейрогуморально-висцеральными осложнениями и их сочетанием позволяет изучить особенности их клинических проявлений, течения и дифференциальной диагностики и таким путем улучшить их диагностику.

3. В патогенезе осложненных форм церебрального инсульта важную роль играют усугубление нарушений мозгового кровообращения и нарастание отека мозга, приводящие к формированию отечно-дисциркуляторного синдрома, нарушению системы гемостаза и реологических свойств крови. Необходима разработка новых принципов лечения таких форм заболевания, направленных на коррекцию этих изменений.

Объем и структура работы. Диссертация представлена в форме научного доклада объемом 44 страницы машинописи, включая 7 таблиц. Работа выполнена в соответствии с планом научно-исследовательских работ Уральского института усовершенствования врачей. Она включена в план научных исследований Советом по неврологии АМЫ СССР на 1985—1990 годы. Экспертным Советом по неврологии ,и нейрохирургии АМН СССР диссертационная работа рекомендована к приоритетному финансированию на 1989—1990 годы (номер государственной регистрации 01850032564).

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ 1. Общая характеристика обследованных больных

Работа основана на опыте лечения и обследования 653 больных с осложненными формами церебрального инсульта. Распределение их по возрасту и полу представлено в таблице 1, из которой видно, что под наблюдением, лечением и обследованием было 266 мужчин (40,73%) и 387 женщин (59,27%). Средний возраст мужчин составил 58,3^1,6, а женщин— 63,7±1,2 года (р < 0,01). Основным заболеванием, на

фоне которого развивался мозговой инсульт, являлись: атеросклероз без артериальной глпертензии 163 больных (24,96%), с'артериальной гипертензией— 222 (34,0%), гипертоническая болезнь — у 59 (9,03%), сочетание гипертонической болезни и атеросклероза — у 209 (32,01%).

Диагноз устанавливался на основании общеклшшческого п неврологического обследования больных по общепринятой схеме, данных офтальмоскопии, ЭКГ, ЭхоЭГ, ЭЭГ, эхопуль-сографии, РЭГ и по показаниям ликворологических данных и церебральной ангиографии.

Распределение больных с осложненными формами церебрального инсульта в зависимости от характера основного процесса в мозгу представлено в таблице 2, из которой следует, что больных с .инфарктом мозга было 433, с геморрагическим инсультом — 220. В соответствии с разработанными нами критериями тяжести церебрального инсульта (22) у всех обследованных больных диагностирована средняя или тяжелая степень тяжести .инсульта, ибо при легких степенях острого нарушения мозгового кровообращения осложненные формы мозговых инсультов (встречаются реже. Средняя тяжесть инсульта диагностирована у 42%, тяжелая — у 56% обследованных нами лиц, 91,1% больных поступили в стационар в течение первых двух суток, при этом 24,2% из них в течение первого часа.

Таблица 1

Распределение больных с осложненными формами церебрального инсульта по полу и возрасту

Число оС'слгдо- И> нм х:

Возрастите V англы х больных М!у.ЖЧ Ш1 женщин

группы ; л. % айс. о/ 10 а';. 0/ 10

до 40 лег 14 2,14 10 1,53 4 0 01

от 41 до 50 лет 70 10,72 40 6,12 30 4,6

от 51 до СО лет 164 25,1 93 14,24 71 10,86

от 61 до 70 лет ,2'1'Э 33,54 72 11,03 147 22,51

о.т 7 Г до 80 лет 173 23.5 51 7,82 122 18,68

'от 81 ¡и старше 13 2,0 —■ — 13 2,0

Всего 653 100,0 236 40,73 387 59,27

Летальность больных, поступивших с геморрагическим инсультом, представлена в таблице 3. Общая летальность при нем составляет средн обследованных больных 70,5%, причем

у мужчин она достоверно выше, чем у женщин (р<0,01). Всего при геморрагическом инсульте умерло 155 человек. При инфаркте мозга (таблица 4) летальный исход наступил у 209 больных (48,26%), при этом летальность была выше у женщин, чем у мужчин, соответственно 51,75% и 43,75% (р<0,05). Диагноз был верифицирован на аутопсии у 364 больных (55,8%).

2. Классификация осложненных форм церебрального инсульта

На основании данных литературы и материалов собственных исследований есть все основания полагать, что именно осложнения инсульта в большинстве случаев играют главную роль в течении этого тяжелого заболевания.

На основании этого нами предложена и обосновывается в настоящем исследовании концепция об осложненных формах мозгового инсульта (1, 2, 4, 7, 10, 14, 16, 19, 21, 23, 25).

Церебральный инсульт, сам являющийся вначале осложнением какого-то заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, их сочетание и другие), резко и существенно изменяет их клинические проявления и течение болезни, становится основным патогенетическим ее звеном, требует совершенно иной врачебной тактики. При инсульте развивается качественно новое состояние организма больного, при котором основное заболевание, осложнившееся инсультом, как бы отходит на второй план. Поэтому закономерно в международной классификации болезней (МКБ) сосудистые поражения нервной системы выделены в самостоятельные нозологические формы заболеваний (шифры 430—438).

Нарушение функции мозга при инсульте приводит к расстройству нервной регуляции эндокринной системы, деятельности внутренних органов и систем гомеостаза и гемостаза, что в свою очередь создает благоприятную почву для других осложнений. Развиваются таким образом осложнения осложнений (по И. В. Давыдовскому). Поэтому при формулировке клинического и патологоанатомического диагноза при инсульте следует указывать и его осложнения.

В настоящее время пет общепринятых критериев, какие патологические процессы и их клинические проявления следует относить к самому инсульту, а какие « его осложнениям. В ряде случаев это является сложной и трудноразрешимой задачей. Однако необходимость ранней диагностики, лечения и профилактики этих осложнений сомнений не вызывает.

Таблица 2

Распределение больных по характеру мозгового инсульта

Возрастные группы

Характер мозгового инсульта,, пол и число больных

инфаркт мозга

мужчины женщины всего .мужчины женщины

аба. % абс. | % абс. % абс. 0' и абс. %

геморрагический инсульт

Всего

±

абс.

до 40 лет 6 0,9 1 0,15 7 1.1 4 0,6 3 0,5 7 1,1

от 41 до 50 лет 17 2,6 1,1 и 28 4,3 23 3,5 19 2,9 42 6,4

от 51 до 60 лет 58 8,9 36 5,5 94 14,4 33 5,4 35 5,4 70 10,8

от 61 до 70 лет 54 8,3 108 16,5 162 24,8 18 2,7 ЗЭ 5,9 57 8,7

от 71 до 80 лет 4-1 0,2 90 13,8 131 20.0 10 1,5 32 4,9 42 6,4

от 81 н старше — — И 1,7 11 1,7 — — 2 0,3 2 0,3

Всего 176 26,9 257 39,4 433 66,3 90 13,8 130 19,9 220 33,7

Таблица 3

Летальность больных с осложненными формами геморрагического инсульта

Возрастная пр ,"'п:пл

Пол, что;» болыиых и % жта.лыгости

.мужчины

Ж011Щ1 пи

« О

^ с;

^ Р-

3 р".

п

и

-9 3

рсего

-а

г;

О X О г; Ь <и

- о

5 О л« О

<5-,

до 40 лет 4 4 1-00,0 3 1 33,3 7 5 71,4

46—50 лет 23 16 09,5 19 11 57,9 42 27 64,2

51—60 лет 35 31 88,6 ■36 24. 68,6 70 55 78,5

61—70 лет |18 12 66,6 ,39 26 66,6 67 38 66,6

71—80 лет 10 8 80,0 32 20 62,5 42 £13 66,6

91 и старше — — — '2. 2 100,0 '2 2 1-00,0

Всего

90 71 78/9 11,30 64 64,6

220 155 70,5

Таблица 4

Летальность больных с осложненными формами ишемического инсульта

Возрастная группа

Пол, число балыных я % летальности

¡мужчины

з о п- \о

ЛМШД'ШШ

«с ело

■Я

О сЗ

о и-

X г*

и

О т О

«5

Г о 40 лет 6 1 10,6 1 — 0,0 7 1 14,3

41—50 лет 17 11 04,7 Ш 3 27,2 28 14 50,0

51—ОЭ лет 58 21 36,2 З.Г> 10 27,8 04 31 32,9

01—70 лет 54 23 42,6 108 56 51,8 162 78 48,1

71'—ЯО лег 41 21 51,2 ПО 56 62,2 ¡131 77 58,8

81 и старше — — — н 8 72,7 Ш 8 72,7

Вссго 176 77 43,75 257 13,3 51,75 433 200 48,26

С другой стороны и церебральный инсульт не может качественно не изменяться под влиянием его же осложнений.

О6 этом свидетельствуют и соматоневрологнческие расстройства (3. Л. Лурье, 1960; Ю. С. Мартынов с соавт., 1968— 1980),

Исходя из изложенного, по нашему мнению, осложнениями мозгового инсульта являются патологические процессы, патогенетически тесно связанные с острым нарушением мозгового кровообращения, но не являющиеся его обязательным проявлением при данном характере и локализации очага в мозгу, но присоединение которых существенно усугубляет тяжесть заболевания, может изменять его клинические проявления и течение, затруднять дифференциальную диагностику характера процесса, ухудшает прогноз — развивается ОСЛОЖНЕННАЯ ФОРМА ЦЕРЕБРАЛЬНОГО ИНСУЛЬТА.

Мы считаем, что такое определение с позиций концепции об осложненных формах церебрального инсульта содержит их четкие критерии и еще раз подчеркивает необходимость выделения осложненных форм церебрального инсульта в особую группу, ибо они отличаются не только качественно от неослож-ненных форм заболевания, но и требуют принципиально иных подходов в их лечении. Большая полиморфность и вариабельность клинических форм таких инсультов диктует необходимость их систематизации и классификации.

На основе сформулированной концепции об осложненных формах церебрального инсульта и разработанных критериев, позволяющих четко выделить его осложнения, а также анализа ¡проведенных клинических наблюдений и исследований, нами разработана следующая классификация осложненных форм церебральных инсультов, в основу которой положен в основном (клшшко-пагоморфологический принцип (таблица 5).

Таблица 5

Классификация осложненных форм церебрального инсульта

Формы осложненного инсульта (653 наблюдения) Число 'больных

абс. %

1 2 3

I. Формы церебрального инсульта с

неврологическими осложнениями 452 69,2

1. Церебральными: 351 53,7

а) выраженным отовдм мозга, гипертсаюи-

ошю-шд'роцсфалыьым синдромом 243 37,2

Продолжение таблицы 5

б) вторичными дислокационными синдромами 232

«) И!рары1вом мрсии п желудочковую систему

медпа 132

•г) «фовшшийиятам! в зситу даф грета мозга 51

д) мшсмичсакими процессами в мозгу при гс-м-аррагнчеахом гагсульне 39

е) псморралиями при инфяряте мозга, не связанными топически с очагам инфаркта 25

ж) асептическим воспалительным синдромом 333

2. Нен'роднпкм'ически'мя ра-сстроПств-амш равного

•у разня: 439

а) зпклелтамсак'вми припадками и эпилслчи-

чесмим1 статусом 33

'б) острой задержкой мочи 78

в) нарушением терморегуляции 190

г) рашшми и поздними .мышечными контрактурами 36

д) болевыми синдромav.ni 22 с) лсихотитсекими, гоихслп тшодгбиымл и

и&ррюасаоаюбпыую рясстройстввам 46

II Формы церебрального инсульта с вегегативно-гуморально-висцерзлькыми

осложнениями: 498

1. Неиропуморальным синдромом 34S

2. Ос л, о ж н, а; :i 11'яаи и непосредственно' связанными с измстапиями вязкееш кропи и гемостаза: 276

а) сшдрсмюм повышенной вязкости крови 41

б) оиилромом ДВСК 175

в) тромбозами и эмболиямм артерий н вен, кроме мозговых '94

3. Нарупшпиом фуякцпи киукроипях органы»: темени, сердечию-сосудастые нарутсдоя, легких

и д|р< 129

4. Инфскнмомю-воаггалмтйдшилми ос лож нениями: инеюгоипя, шафакцми моиевыводящих путей и

др. 281

5. Некродпстрофичесгавди процессом«: ярсгрстап-

:ру кладя кахексия, пролежни 85

6. Паралогические иммузюлогичеокше реакции 50

III. Формы церебрального инсульта с сочетанными осложнениями 411

35,5

20,2 7,8

5;9

3,8

51.0

67,2

5,0 12,0

29.1

5,3 3,3

7,0

70,3

53.2

41.3 6,3

26,8

14,3 19,8

43,1

13,0 9,0

62,9-

Несмотря на то, что данная классификация осложненный форм церебральных инсультов в теоретическом отношении по некоторым аспектам может .быть спорной, с дидактических позиций и в целях изучения особенностей патогенеза, .клиники, диагностики и разработки принципов их лечения, она является, по нашему мнению, вполне приемлемой. Общее число осложнений у наблюдаемых и обследованных нами больных было более 1250, при этом у 411 человек одновременно развивалось по нескольку осложнений (от двух и более), поэтому изучить их влияние на церебральный инсульт без .предварительной систематизации этих патологических процессов не представляется возможным.

3. Особенности клиники, течения и диагностики осложненных форм церебрального инсульта

Изучение факторов, предрасполагающих к развитию осложненных форм церебрального инсульта, показало, что к ним относятся:

Во-первых, тяжесть поражения мозга в результате острого нарушения мозгового кровообращения. Так при тяжелых мозговых инсультах осложненные их формы развивались в 3 раза чаще, чем при средней тяжести.

Во-вторых, отмечена определенная специфичность развития осложненных форм в зависимости от характера инсульта, что видно уже из приведенной классификации.

В-третьих, сопутствующие заболевания: сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, сердечно-сосудистые заболевания (перенесенные инфаркты миокарда, стенокардия, нарушения ритма сердца), ожирение и другие.

В-четвертых, указание на перенесенные ранее острые нарушения мозгового кровообращения (130 больных— 19,9%), которые провоцируют развитие осложненных форм инсульта чаще с развитием неврологических осложнений.

В-пятых, основное заболевание. Так пр,и гипертонической болезни и ее сочетании с атеросклерозом в 2 раза чаще развивались осложненные формы мозгового инсульта с неврологическими осложнениями.

Этот вывод подтверждается статистическими данными по критерию х2 = 5,7, р < 0,05, особенно когда артериальное давление стойко держится на высоких цифрах, несмотря на проводимую гипотензивную терапию.

В-шестых, нерациональное лечение, особенно ¡инфузионная терапия (о чем 'будет оказано ниже).

Кроме того, нами установлена четкая зависимость разви-

тия осложненных форм церебрального инсульта от локализации процесса в мозгу. При очагах, расположенных в глубинных отделах больших полушарий, стволе мозга и мозжечке такие формы инсультов развиваются многократно чаще, чем при корковых и корково-подкорковых поражениях конечного мозга.

В течение первых суток .происходит формирование данной группы инсультов в 29,7% наблюдений, .с 4 до 7 дня — в 28,4%, на второй педеле — в 18,9%, па третьей неделе—в 12,2%, «а четвертой неделе и позднее .после мозговой катастрофы — в 10,8%, то есть 58,1% осложненных форм церебральных инсультов развиваются уже в течение первой педели заболевания.

Клинические проявления осложненных форм церебрального инсульта по результатам проведенных нами исследований имеют ряд существенных особенностей (4, 7, 9, 30, 14, 19, 21, 22).

Можно выделить пять вариантов течения и клинических особенностей осложненных форм церебрального инсульта.

Первый вариант (182 больных, 27,9%) характеризовался внезапным повторным ухудшением состояния больного, нарастанием общемозговых и очаговых неврологических симптомов, появлением локальной или общей головной боли или ее усилением, рвоты, углублением расстройства сознания, появлением двухсторонних патологических рефлексов, изменениями мышечного тонуса, расстройствами дыхания и сердечной деятельности, нередко развивались или усиливались менинге-альные симптомы. При эхоэнцефалоскопии нарастало смещение срединных структур мозга, появлялось много дополнительных сигналов, особенно на стороне очага.

Все это давало основания предполагать повторное кровоизлияние или нарастание тромбоза. Так как признаки, присущие данному характеру инсульта, стирались, приходилось сомневаться в правильности первоначального диагноза.

Признаки развивающегося осложнения были слабо выражены. При наблюдении за больным в динамике и использовании дополнительных методов исследования у больных удавалось диагностировать осложнение, чаще из группы неврологических.

Данный тип течения осложненной формы церебрального инсульта представлял в большинстве случаев значительные затруднения в дифференциальной диагностике характера инсульта.

В связи с этим нами проанализированы причины диагностических ошибок в установлении характера инсульта, верифицированного на аутопсии за последние 5 лет. Такие ошибки

были допущены нами с 1984 по 1988 годы у 56 больных, из них в 26 наблюдениях был геморрагический инсульт, в 30 — инфаркт мозга. Оказалось, что во всех случаях церебральной инсульт протекал в виде осложненной его формы, обусловленной дислокационным синдромом у 18 человек, сочетанием дислокации мозга с пневмонией — у 3, тромбоэмболией легочной артерии — у 14, пневмонией — у 10 (© том числе двухсторонней— у 6), кровоизлияниями в очаг размягчения (смешанный инфаркт мозга) — у 4, ДВСК синдромом — у 3, шоковым легким — у 3.

Второй вариант (133 больных, 20,4%) осложненной формы церебрального инсульта характеризовался тяжелой клинической (Картиной заболевания, с прогредиентным течением. Состояние 'больного постепенно ухудшилось. Наряду с нарастанием общемозговых и очаговых неврологических дыхательных и сердечно-сосудистых расстройств появлялись признаки различных, осложняющих течение инсульта, патологических процессов. В большинстве случаев они сочетались друг с другом одновременно или следовали один за другим. Обычно заболевание заканчивалось летальным исходом.

Третий вариант (164 больных, 25,1%) отличался тем, что на первый план осложненной формы церебрального инсульта выступали признаки присоединившегося осложнения.

Одновременно отмечалось и нарастание общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. Обычно прогрессировать общемозговых неврологических расстройств превалировало над очаговыми.

Четвертый вариант (98 больных, 15,0%) характеризовался тем, что осложненная форма церебрального инсульта протекала с выраженными симптомами осложнения, чаще в виде вегетативно-гуморально-внецералыгых патологических процессов: пневмония, нейродистрофичсские процессы, патологические иммунологические реакции и т. д. В этой группе наблюдений диагноз заболевания не вызывал больших затруднений и диагностические ошибки были редкостью. Одна.ко течение его могло быть ц ¡регредиентным н прогредиентным.

Пятый вариант (76 больных, 11,6%) отличался ремитти-рующим течением осложненной формы церебрального инсульта, обычно обусловленным таким течением его осложнения.

4. Мозговая и системная гемодинамика при осложненных формах церебрального инсульта

Исследование церебральной гемодинамики проводилось методом реоэнцефалографии (РЭГ), эхопульсографии, а системное кровообращение оценивалось ,по интегральной реог-

рамме тела. Эти показатели изучены у 60 .здоровых лиц, 117 больных с неосложненными формами церебрального инсульта, из них у 24 был геморрагический инсульт, у 93— инфаркт мозга и у 102 больных с осложненными его формами, в том числе с геморрагическим инсультом — 35, ишемическим — 67 (И, 12, 13, 24).

С целью объективной оценки результатов РЭГ нами выделены их типы (таблица 6).

Таблица 6

Типы РЭГ и их частота при разном характере и форме мозгового инсульта

Тс таи РЭГ Фсглга, хтаястер мозгового инсульта и число

пгО'СЛ'ажнепный инсульт .осложненный инсульт

геморрагический (п = 24) инфаркт мозга (я = 93) гоморраги- 1Ч0СК1ИЙ (и = 35) ¡инфаркт мозга (л = 67)

-а1бс. / % абс./% й!бс,/% а(бс./%

1 2 3 4 5

1„ В зависимости! от Пульсового к.ровена-полпення:

а) с(ре днеа о дсмичесшй

б) п гле р в оле м и ч в; и I и

в) гистоволгмпческий

2. В зависимости от состояния тонуса и эластичности сосудов мозга:

а) ерздает ога 1 чес« и и

б) гипертонический

в) гипотонический

г) скл'орот'ичеокии

д) сочетание склеротл-чеомого с гипертоническим

е) дистсшческий

3. В зависимости от состояния периферического сопротивления:

а) ср'еднс.ремсг-.ш'.'.ыи

16/60,7* 33/35,5 7/20,0 . 13/19,4 5/20,8* 3/3,2 2/5,7 2/3,0.

3/12,5 57/61,3* 26/74,3** 52/77,6**

4/16,7 5/20,8

2/8,3

6/6,5 21,/22,6

34/36,5*

2/5,7 11/31,4** 6/17,1** 4/М.4

1/1,5 24/35;8** 8/1.1,9** 120/20,9*

9/37,5 4/16,7*

27/29,0 5/5,4

9/25,7 3/8,7

11 /16,4** 3/4,5

6/25,0 21/22,6

8/22,8

11/16,4 17

Продолжение таблицы 6

1 2 3 4 5

б) пжггрраыстивный 14/58,3

,в) гипЕ.'Р/ез'ист'нацыи 4/16,7*

4. В згв.ие.им'ост.и от ре-акт ив »о сти со оу д нет 0 й системы:

а) средне,режтавиып 7/29,2*

б) гшер'рожтешный 3/12,5

в) шизреактивныи 14/58,3

5. В зависимости от состояния венозного оттека из гюлюеш чаре-па:

а) без венозного застоя 13/51,1

б) с вспюзным застоем 11/45,9*

6. Tira РЭГ по локализации:

а) диффузный 2.2/91,74'

б) репиаш'рпып 2/8,3

08/73,1* '24/68,5** 49/73,1 4/4,3 3/8,7 7/10,5

9/9,7 6/17,1** 10/14,9

19/20,4 1/2,'9 7/10,4*

65/69,9* 28/80,0** 50/74,7

89/85,7** 6/17,1 8/11,9 4/4,3 ,'29/82,9** 59,/88,Гг*

63/67,7 31/88,6 5^/88,14 " 30/32,3* 4/11,4 8/11,9

Примечание: * — статистическая тору инсульта; ** — статистическая инсульта.

достоверность различий по хар-ак-доетоворнооть различии л,о форме

Из таблицы 6 видно, что наиболее существенными отличительными особенностями при осложненных формах церебрального инсульта являлись гиповолемия, которая проявлялась низкой амплитудой РЭГ, повышение сосудистого тонуса, значительное периферическое сопротивление, гнпореактивность сосудистой системы мозга н венозный застой.

Эхопульсография большую диагностическую ценность имела при окклюзирующих процессах основной артерии, чем внутренних сонных.

Необходимо отметить, что при осложненных формах мозгового инсульта в 75% наблюдений отмечалось уменьшение амнлитуды пульсации всех сосудистых бассейнов, что можно объяснить развитием или .нарастанием отечнодисцнркулятср-ных расстройств в мозгу у данной категории больных, 18

Нарушение венозного оттока из полости черепа — венозный застой достоверно чаще встречается у больных с осложненными формами церебрального инсульта, что, по нашему мнению, также подтверждает сделанный выше вывод. Нами оп:нса.но (24) два типа нарушений венозного кровообращения у больных с церебральным инсультом: застойный и с усиленным венозным оттоком через арт.ерно-веиозные шунты при выраженных .нарушениях в системе микроциркуляцин мозга. Об этом свидетельствовали не только тип РЭГ, но и результаты биомикроскопии бульбарпой конъюнктивы глазного яблока. При осложненных формах церебрального инсульта РЭГ с выраженными расстройствами венозного кровотока обычно сочетались с гипертоническим их типом.

Эукинетическнй тип системной гемодинамики зарегистрирован в 16 наблюдениях (15,7%), гипаркинетический— в 22 (21,6%), гипокинетический — в 64 (62,7%). Эукинетическнй и гиперкинетический типы кровообращения часто сочетались с признаками выраженного застоя в полости черепа, пульсовой пиповолемией, повышенным тонусом церебральных сосудов, что можно расценивать как компенсаторную реакцию со стороны сердечно-сосудистой системы, которая, однако, к компенсации нарушений мозговой гемодинамики не приводила из-за срыва механизмов ее регуляции.

В большинстве таких наблюдений расстройство системного кровообращения носило характер, получивший название в литературе «малого сердечного выброса» или «.невосполнения кровотока», или «по геИо\у». У таких больных выявлен гипо-волемический, гипореактивный, гипертопический, гиперрезн-стивпый с венозным застоем тип РЭГ. Состояние их было тяжелым, отмечались значительно выраженные общемозговые и очаговые неврологические симптомы, прогредиептное течение заболевания. Из 64 больных данной группы — 56 умерло (87,5%).

Проведенное нами у 20 больных с осложненными формами церебрального инсульта исследование парциального давления кислорода и углекислого газа артериальной и венозной крови (Ра02, РаС02 и РвОг, РвСОг), рН и щелочного резерва микрометодом Аструпа свидетельствует о тяжелых нарушениях обменных процессов с расстройством усвоения кислорода органами и тканями организма, в том числе и мозгу, приводящих

К сдвигам рН и истощению щелочных резервов. Выявлена взаимосвязь тяжести выявленных расстройств с типами РЭГ у этих больных.

Таким образом, при осложненных формах церебрального инсульта создается патологический замкнутый круг: развивающиеся при нем осложнения ведут к нарастанию гипоксии мозга, приводящей к усугублению нарушений гемоциркуля-ции, отечнодисциркулятарного синдрома, обменных процессов, кислотно-щелочного баланса, что, в свою очередь, сопровождается появлением новых патологических процессов, осложняющих течение церебрального инсульта. Расстройства мозговой и системной гемодинамики занимают одно из важнейших мест в цепи патологических ¡процессов.

5. Изменения гемостаза при осложненных формах церебрального инсульта

Состояние гемостаза изучено у 453 больных с осложненными формами церебрального инсульта, из них у 122 диагностирован геморрагический инсульт, у 331 — инфаркт мозга. У обследованных лиц наблюдались все виды осложненных форм заболевания в соответствии с разработанной нами классификацией (таблица 5). Кроме того, система гемостаза исследована у 102 больных с неослоЖ'ненным мозговым инсультом, в том числе с геморрагическим инсультом — у 44, с инфарктом мозга —у 68.

Использованные методы исследования коагуляционпых и фнбринолитических свойств крови представлены выше в соответствующем разделе. Нами проведено сопоставление результатов электрокоагулографии л тромбоэластографии с показателями лабораторных исследований гемостаза, на основании которого выделены основные типы изменений гемостаза (20, 25, 26), которые приведены в таблице 7.

Проведенная систематизация различных отдельных показателей гемостаза выявила крайнюю их вариабельность по своей направленности у одного и того же больного и в то же время обнаружила однотипные сдвиги этих показателей при разном характере мозгового инсульта. 20

Таблица 7

Типы изменений гемостаза при осложненных и неосложненных формах церебрального инсульта

Формы, характер церебрального .инсульта щ Ч'ПЗЛЮ ¡Зольных

Типы изменении тоалюжнеяюые доложненггые

гемостаза геморрагический (п = 44) чаифа^кт мозга (п = 68) геморрагический (п = 122) инфаркт (мозга (л = 331)

абс. ] % абс. | % абс. ] % абс. | %

1. С умерен,нол выраженностью колгуля-

ЦИОВНЫХ И ф'И'С'Р'ИНО-

дитических свойств

2. Пяпаркю а ту л я ци си -ный с умеренной выраженностью фнбрт-нолитичесюих свойств

3. Риперкоатулятюи-ный с усиленным

ф'ПбрйНОЛЯЗОМ

4. Гмигрког.лулянион-ный с угнетенным фн1!5ритгол'изом

5,. С ум.ерсшой выраженностью коацуля-Ц'ИСННЫХ свойств и усиленным фиб-ршго-лиэам

б. С умеренной выраженностью коагуля-цадсчшых свойств и у гн етен ны м ф нб-ри но -дгдом

7- Гетнашагуляциопшип с у.м-ерашюн выраженностью фнбр'ино-.лиза

8. Гиппкойгулядионнип с усиленным фнйря-

НОЛИЗОМ

9. Г'1 шоа гул я I ['Нопи.ы и с угнетенным фибрина литом

10. Паромож.агоЩ'Нися ((В'ОГ'ПГ/О'брашын, .неустойчивый)

4 9,1 12 17,6**

18,2

15,9*

13,6

6,8

9,1

6,8

4.5 11,1

4.6

1.6 23,5*' 6 8,8

11 16,2

8 11,8

9 13,3** 6 8,8

— 8 2,4

13 1,0,7 12 9,8

43 35,3"'

7 5,7

38 11,5

36 10,9

1,21 "чи""

|17 5,1

8 6,6 20 6,0

7 9 12 11

5,7 7,1

9,3 9,0

24 44 18 8

7.3

12,4** 5,1"

2.4

Примечание: * — статистическая достоверность различий по характеру мозгового инсульта;

**—статистическая достоверность различий по форме мозгового ни-, сульта.

3

4

Имеющаяся разница в сдвигах при разном характере инсульта не настолько значима, чтобы ее можно было использовать в целях дифференциальной диагностики его характера.

В литературе, посвященной изучению состояния свертывающей и противосвертывающей систем крови при острых нарушениях мозгового кровообращения, сложилась парадоксальная ситуация, при которой факт изменений показателей гемостаза при этих заболеваниях не вызывает сомнений, но трактовка им и с теоретических и с практических позиций дается крайне противоречиво, что значительно ограничивает использование получаемых результатов в практической работе.

По нашему мнению, одной из причин такого положения является и тот факт, что до настоящего времени не придавалось значения характеру сдвигов гемостатического потенциала при осложненных формах церебральных инсультов. Из таблицы 7 видно, что частота типов изменений гемостаза при таких формах инсультов имеет ряд особенностей. При геморрагическом и при ишемическом осложненном инсульте гиперкоагу-ляционный характер сдвигов гемостаза выявляется чаще (соответственно в 50,8% и 59,0% наблюдений), чем при неослож-ненном течении заболевания, особенно при инфарктах мозга. Такая же тенденция прослеживается и в отношении повышения фибринолитической активности крови (38,4% и 22,9%) с особенно существенным увеличением се частоты при осложненной форме г-еморрагичеокого инсульта.

С позиций концепции об осложненных формах церебрального инсульта и разработанной нами их классификации изучение причипноследственных отношений характера инсульта— изменения гемостаза становится лишь отдельным частным вопросом рассмотрения такой ¡последовательности: характер инсульта — изменения гемостаза — осложнения инсульта — изменения гемостаза — осложненная форма инсульта—изменения гемостаза — церебральный инсульт. В этой цепи даже инсульт может отойти на второй план в связи с развитием осложнений его, связанных с нарушением гемостаза, которые могут в ряде случаев предопределить исход заболевания.

Такие суждения носят принципиальный характер, так как они базируются на результатах проведенных нами исследований и еще раз подтверждают обоснованность и важность предложенной концепции.

Среди осложненных форм церебрального инсульта, непосредственно связанных с нарушениями гемостаза, наиболее часто встречались инсульты, осложненные синдромом ДВСК, тромбозами .и тромбоэмболиями артерий и вен.

Мозговой инсульт, осложненный синдромом ДВСК, наблюдался у 175 больных (26,8%), тромбозами и тромбоэмбо-лиями артерий и вен —у 94 (14,3%).

Мужчин было 67 (38,7%), женщин 108 (61,7%). Геморрагический инсульт диагностирован в 58 (33,1%) наблюдениях, ишемический — в 117 (66,9%). Факторами, способствующими та;кому течению инсульта, являлись тяжесть и обширность поражения мозга, дыхательные нарушения с длительной гипоксией, развитие других осложнений, приводящих к формированию и усугублению отечнодцецнркуляторного синдрома, способствующего большей выраженности гипокснческих, а в дальнейшем и метаболических нарушений. Нерациональное проведение инфузионной тсрашш, а также неправильное применение антикоагулянтов, фибринолитиков и средств, повышающих свертываемость крови, например, эпсилон-аминокап-роновой кислоты и других также способствует развитию синдрома ДВСК.

Сроки развития синдрома ДВСК имели довольно четкий параллелизм с формированием во времени других осложненных форм церебрального инсульта, о чем было сказано выше и что указывает на их тесную взаимосвязь или общность патогенеза. В течение первых трех суток после мозговой катастрофы выявлено больных с церебральным .инсультом, осложненным синдромом ДВСК — 48 (27,4%), с 4 до 8 дня — 43 (24,6%), на второй неделе — 45 (25,7%), на третьей — 24 (13,7%), на четвертой неделе и позже— 15 (8,6%).

К основным проявлениям инсульта, осложненного ДВСК синдромом мы относили, подтвержденные в 139 наблюдениях патоморфологически (79,4%), отличающиеся от посмертных тромбозов и геморрагий, такие процессы .как кровоизлияния в зону инфаркта мозга у 51 больного (29,2%), ишемические процессы :при геморрагическом инсульте — у 39 (22,3%), геморра-гиями при инфаркте мозга, топически не связанными с очагом инфаркта мозга — у 25 (14,3%) и генерализованным тромбо-геморрагическим синдромом—у 60 (34,2%).

Кровоизлияния в зону ишемии мозга были двух типов. Очаги по типу смешанного инфаркта мозга (48 наблюдений) характеризовались преимущественно гнездиыми очажками геморрагии. Они локализовались в основном в корково-подкор-ковой зоне больших полушарий (39 больных), в подкорковых узлах (5 наблюдений), в коре мозжечка (4 случая). Красное размягчение мозга по типу геморрагического пропитывания было обнаружено один раз в таламусе и два раза в варилие-вом мосту.

Естественно, возникает вопрос, на каком основании гемор-

рашческие инфаркты мозга рассматриваются нами в качёствё осложненных форм церебральных инсультов синдромом ДВСК? Мы полагаем, как и некоторые другие авторы (Е. И. Гусев с соавт., 1983, 1985; В. А. Карлов с соавт., 1984), что смешанные инфаркты мозга являются в большинстве своем именно мозговым его проявлением. На это указывают результаты лабораторных исследований гемостаза уже в острейшем периоде заболевания.

Эти данные могут, в определенной мере, указывать па нарушения в системе гемостаза по типу синдрома диссеминиро-ванного внутрнсосудистого свертывания крови.

По нашему мнению, геморрагические инфаркты мозга являются проявлением синдрома ДВСК. Существующие взгляды па их развитие в результате реканализации сосудов, когда кровь устремляется в зону размягчения мозга вследствие спонтанного лизиса тромба, теоретически это возможно, но, вероятно, все же крайне редко, ибо при лечении тромбоза сосудов методом контактной тромболитической терапии восстановление кровотока по ранее закрытому тромбом сосуду обычно не сопровождается геморрагией в зону ишемии. Остается пока проблематичным нейрорефлекторный механизм возникновения геморрагических инфарктов мозга.

В пользу высказанной нами точки зрения на генез геморрагического инфаркта мозга свидетельствует и тот факт, что при нем более чем в половине наблюдений отмечались свойственные синдрому ДВСК патологические изменения со стороны других органов и систем с нарушением гемоциркуляции преимущественно на микроциркуляторном уровне в виде шокового легкого поражения почек с гематурией и олигурией и т. д.

Роль синдрома ДВСК при геморрагическом инфаркте мозга нам представляется двоякой. Во-первых, при гипертонической болезни и атеросклерозе синдром ДВСК может протекать хронически, но он может обостриться и проявиться тром-богеморрагическим синдромом в виде геморрагического инфаркта мозга, а также тромбов и кровоизлияний в других органах. Тогда геморрагический инфаркт мозга начинается остро с выраженными общемозговыми, очаговым,и симптомами и с различной степенью выраженности мсиингеальным синдромом и в дальнейшем протекает прогредиеитпо. В данном случае инсульт является проявлением синдрома ДВСК-

Известен и другой вариант развития геморрагического инфаркта мозга, когда он развивается как бы после «светлого» промежутка от начала церебрального инсульта. В этом случае в течение нескольких дней после мозговой катастрофы и неко-

тйрой стабилизации состояния, вновь происходит ухудшений состояния больного, значительно нарастает общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика, формируется форма церебрального инсульта, осложненная синдромом ДВСК.

Геморрагические инсульты, осложненные ишемическими процессами в мозгу, были у 39 больных. Обычно они развивались на 2—3 неделе заболевания.

Исследование системы гемостаза у них показало, что при таком течении инсульта происходят существенные ее изменения. Большей частью они проявляются гиперкоагуляцией с угнетением фибринолиза. Эти показатели можно было трактовать как первую стадию синдрома ДВСК. Однако процесс развивался дальше: обычно наступало истощение гемостатиче-ского потенциала, тип изменений гемостаза приближался к гипокоагуляционному со средней степенью выраженности фибринолиза. Повидимому, у этой группы больных синдром ДВСК. протекал подостро или латентно.

Клинически, особенно у больных с субарахноидальным кровоизлиянием, на фоне общемозговых неврологических симптомов появляются очаговые обычно не резко выраженные симптомы. При иатологоанатомическом исследовании обнаруживаются в соответствующей области мозга мелкие очаги размягчения; иногда они настолько малы, что макроскопически не видны.

Ишемический инсульт, осложненный очагами кровоизлияний, топически не связанными с основным процессом в мозгу, является редкостью, он был у 25 больных. Клинически проявляется ухудшением состояния больного, которое бывает трудно объяснимым. Обычно развивались кровоизлияния небольшого размера до 1,5—2 см в диаметре, в ликовер отмечалась умеренная ксантохромия — в таких случаях подозревался геморрагический инфаркт мозга. Обнаруживались такие кровоизлияния только на аутопсии. Причина их остается не ясной. При исследовании системы гемостаза были получены данные, которые можно было отнести к 1—2 степени синдрома ДВСК, поэтому его роль в их гнезде нельзя исключить. Локализуются геморрагии обычно в белом веществе больших полушарий, в стенке бокового желудочка, в таламусе, в мосту.

Церебральный инсульт, осложнившийся генерализованным тромбогеморрагичеоким синдромом со стороны внутренних органов, диагностирован у 60 больных. Общее состояние больных при этом ухудшалось. В зависимости от острого, подост-рого, хронического, ремиттирующего течения синдрома ДВСК. симптоматика его различна.

В наших наблюдениях он чаще развивался при геморраги-

ческом инсульте .или остро возникшем инфаркте мозга (43 и 17 наблюдений). В этих наблюдениях он был вызван обширной деструкцией, мозга. Состояние больных становилось более тяжелым. Нарастал отек мозга из-за гипоксических, а затем и метаболических нарушений. Одновременно все более нарушалась функция внутренних органов: развивалось шоковое легкое, при котором из-за нарушений газообмена в легких, несмотря на частые и глубокие дыхательные движения, не происходит достаточной оксигепации крови. Происходила централизация кровообращения, постепенно падало артериальное давление. На этом фоне появлялись множественные синяки под кожей, места инъекций длительно кровоточили, развивались кровоизлияния во внутренних органах: гематурия, желудочное, маточное и т. д.

Формы церебрального инсульта, осложненные тромбозами и эмболиями артерий и вен были у 94 (14,3%) больных. Самыми частыми в этой группе являлись мозговые инсульты, осложнившиеся тромбоэмболией легочной артерии — 82 наблюдения (87,2%), значительно реже — тромбозом внутренней подвздошной артерии с переходом на бедренную — 8 (8,5%), тромбозом мезентериальных артерий — 4 (4,3%).. Геморрагический инсульт наблюдался у 34 больных (36,2%), инфаркт мозга—у 60 (63,8%). Женщин было 61 (64,9%), мужчин—33 (35,1%).,

Диагноз устанавливался на основании клинических данных, по показаниям рентгенологического, ангиографического и флебографического исследования. Летальный исход наступил в 83 наблюдениях (88,3%), в которых верификация клинического диашоза проведена при патоморфологическом исследовании.

Тромбоэмболией основ,ного ствола и .главных ветвей легочной артерии (ТЭЛА) (1, 7, 10) церебральный инсульт осложнился у 72 больных, мелких ветвей — у 11. После возникновения мозгового инсульта ТЭЛА диагностирована на 1-й педеле в 23 случаях (28,0%), на 2-й — в 29 (35,4%), на 3-й — в 16 (19,5%), на 4-й и позднее—в 14 (17,1%).

Комплексное исследование гемостаза при такой форме инсульта показало, что в 61 наблюдении (74,4%) он изменяется по 4 и 6 выделенными нами типам еще до присоединения этого грозного осложнения. Такие изменения гемостаза можно квалифицировать как первую гиперкоагуляционную стадию синдрома ДВСК. Они указывают на то, что ТЭЛА развивается на фоне латентно протекающего ДВСК. Подобные изменения выявлены в свертывающей и протиаосвертывающей системах

крови, когда церебральный инсульт осложнялся тромбозами крупных артерий.

ТЭЛА развивалась в большинстве случаев при мозговом инсульте остро—15 случаев (18,3%) и подостро—56 (81,7%).

При мозговом инсульте, протекавшем с острым осложнением его ТЭЛА, па фоне относительного благополучия у больного внезапно появлялись загрудииные боли, одышка, бледность кожных покровов, тахикардия, надеине артериального давления до степени коллапса. Через несколько минут или часов наступала смерть. Ведущими были сердечно-сосудистые расстройства, в то время как неврологическая симптоматика преимущественно общемозговая развивалась как бы вслед за сердечно-сосудистыми нарушениями.

Подострое развитие ТЭЛА, приводившее к осложненной фор1ме церебрального инсульта, вызывало разное его течение. В одних наблюдениях (16 больных) клиническая картина характеризовалась внезапным нарастанием как общемозговой, так и очаговой неврологической симптоматики. Сердечно-сосудистые расстройства при этом становились заметными лишь через несколько часов. Неврологические нарушения, по-видимому, связаны с -нарастающей гипоксией мозга.

В других наблюдениях (13 больных) осложненная форма церебрального инсульта ТЭЛА, возникающая в подостром темпе, проявлялась нарастанием очаговой неврологической симптоматики параллельно с сердечно-сосудистыми расстройствами.

В третьей группе наблюдений (27 больных) была осложненная ТЭЛА форма церебрального инсульта, протекавшего с самого начала тяжело, прогредиентно с нарушением дыхания и сердечной деятельности. У больных наблюдались признаки выраженного отека мозга с постепенным присоединением его дислокации и ущемления стволовых структур. О ТЭЛА в таких случаях приходилось думать только по наблюдению за динамикой дыхательных и сердечно-сосудистых нарушений. По нашим наблюдениям, при церебральном гепезе этих нарушений, как правило, вначале возникают более выраженные нарушения дыхания, тахикардия сменяется бродикардией, артериальное давление повышается. Затем наступает" падение средечпо-сосудистой деятельности. Артериальное давление падает до нуля, пульс становится частым, слабым, хотя больной при этом продолжает дышать глубоко, но ритм дыхания нарушается. При прогрессирующей дислокации мозга наблюдаются в первую очередь дыхательные нарушения (ритма, частоты, глубины дыхания вплоть до апноэ), а сердечная деятельность продолжается и после остановки дыхания. Эти наблюдения

позволяли нам диагностировать ТЭЛА и у тяжелой группы больных.

6. Гемостаз и внутривенное введение жидкостей при церебральных инсультах

В настоящее время в комплексном лечении церебральных инсультов широко применяется внутривенное введение плаз-мозамещающих жидкостей с целью гемодилюции, восполнения потерь и недостатка жидкостей и солей в организме больного, а также в качестве базисных растворов для введения других препаратов. При этом больному вводится от 250 до 2000 ш3 за сутки.

Вместе с тем в литературе накапливается все больше сведений о том, что при умеренном разведении крови (до 85— 90% ее концентрации 0,85% раствором хлорида натрия) происходит активация свертывающей системы (L. М. Tocantins, 1951; U. Jacobaeus, 1957; F. С. Monkhouse, 1959; К. N. Von Kaulla, Е. Von Kaulla, 1964 и другие).

В последние годы повсеместно наблюдается рост частоты тромбозов и эмболий при различных заболеваниях, в том числе и при острых нарушениях мозгового кровообращения (Т. Д. Криворучко, В. Б. Гельфанд, 1971; М. Р. Vessey, 1973). Это совпадает по времени с широким применением в терапии различных заболеваний -внутривенного введения больших количеств жидкостей (S. В. Janvrin et al, 1978, 1980).

В связи с этим возникает -необходимость изучения влияния инфузионной терапии па гемостаз, разработку методов контроля за его состоянием при применении такого вида лечения. С этой целыо нами была предложена проба с разведением крови плазмозамещающими жидкостями (20, 26).

Суть ее заключается в том, что -проводится она с одновременны,м разведением крови набором различных таких жидкостей 0,85% раствором хлорида натрия (солевой раствор), 5% глюкозы (нссолевой раствор), иолиглюкипа или реополиглю-кппа (солевой раствор декстрана), использовался также раствор 1% глюта.мннсвой кислоты, Рингера-Докка, гемодеза, 5% альбумина н другие (20, 25, 26)

Проба проводится следующим образом: настраиваются к работе четыре электрокоагулографа Н334, готовится 4 силико-нировапных пробирки. В 3 из них помещается по 0,15 см3 испытуемых растворов, обычно это 0,85% раствор хлорида натрия, 5% глюкозы и любой третий из имеющихся растворов в зависимости от целей исследования.

Из локтевой сены в каждую пробирку берется по 1 см3 крови бслыюгэ. В трех пробирках получается она разведен-

ной до 87%, в четвертой —цельная. Далее производится одновременная запись электракоагулограмм крови, взятой из каждой пробирки на отдельном приборе. Результаты электро-коагулографии сопоставляются между собой и с результатами лабораторного исследования различных показателей гемостаза.

Проба с разведением крови плазмозамещающпми жидкостями позволяет не только выявить индивидуальную реакцию системы гемостаза на разведение крови, по и на конкретные жидкости. Результаты пробы нами сопоставлены в электро-коагулограммами до внутривенного введения жидкости и после пего. Получена одинаковая реакция системы гемостаза на данную конкретную жидкость как in vitro, так in vivo.

Анализ результатов проведения пробы с разведением плазмозамещающпми жидкостями показал, что вопреки существующей точке зрения о только благоприятном влиянии на больных этих растворов, при введении их в адекватных дозах и по показаниям система гемостаза чутко реагирует на разведение крови жидкостями и эта реакция далеко не всегда благоприятна для организма больного. У большинства боль-пых с осложненными формами церебрального инсульта возникает реакция гиперкоагуляции с угнетением фибринолиза н тем самым усугубляются уже имеющиеся изменения в данной системе подобной направленности. Особенно сильно такая реакция системы гемостаза выражена на разведение крови 0,85% раствором хлорида натрия и другими солевыми растворами (у 81% больных).

Имеются большие индивидуальные различия ответной реакции на пробу с разведением крови жидкостями — от выраженной реакции гиперкоагуляции на разведение любой плаз-мозамещающей жидкостью, до полного отсутствия таковой, или типокоагуляции с усилением фибринолиза. Реакция гиперкоагуляции обычно сопровождается угнетением фибринолиза.

Установлена определенная зависимость реакции системы гемостаза на разведение крови данными жидкостями от гема-токрита, хотя она оказалась, вопреки ожиданию, в соответствии с существующими теоретическими взглядами не резко выраженной.

Выявлено, что характер реакции системы гемостаза на разведение крови зависел от вида осложнения церебрального инсульта. Гиперкоагуляцня и угнетение фибринолиза были более выражены у больных с мозговым инсультом, о?ложн?«-

ным пневмонией, тромбогеморрагическим синдромом, отеком мозга с его дислокацией.

О важной патогенетической значимости реакции системы гемостаза на разведение крови плазмозамещающими жидкостями в развитии осложненных форм церебрального инсульта свидетельствует и проведенное нами ретроспективное сравнение двух групп больных, разделенных в зависимости от типа изменений гемостаза в ответ на разведение крови. В первую группу (77 больных) вошли те из них, у кого проба с разведением крови позволяла вьшвить пиперкоагуляцию и угнетение фбринолнза на тот раствор, который использовался для их лечения; а в другую группу (75 больных), у которых на применяемый раствор при проведении предложенной нами пробы либо реакция отсутствовала, либо она .проявлялась угнетением коагуляцнонных свойств крови с активацией фиб-ринолиза.

Больны'е по тяжести церебрального инсульта были в обеих группах примерно одинаковы. Исследование проводилось в динамике в течение всего периода лечения. При анализе результатов исследования оказалось, что у больных первой группы осложненные формы церебрального инсульта развились в два раза чаще (70% и 30,6% соответственно). Причем в первой группе явно преобладали формы осложненных инсультов, в патогенезе которых важное значение имеет состояние системы гемостаза: тромбоэмболия легочной артерии (22 больных против 2, тромбогеморрагический синдром — 7 и 3), тогда как частота других осложнений, в частности, .пневмонии (17 и 15 человек), так разительно не отличались между собой в обоих группах. Отсюда и летальность больных первой группы составила 59,7%, тогда как во второй — только 2,7%. Необходимо отметить, что тнп изменений гемостаза как .по данным электрокоагулографшг и тромбоэластографии, так и по результатам его лабораторных исследований носил довольно стойкий характер. Только специальные медикаментозные воздействия (применение гепарина, переливание свежезамороженной плазмы) или присоединение осложнений мозгового инсульта вызывало его изменение.

Таким образом, инфузионная терапия церебрального инсульта требует патогенетически обоснованного применения. Она может являться одним из факторов, провоцирующих развитие осложненных его форм. Необходим в ряде случаев пересмотр существующих взглядов на ее использование в комплексном лечен;;]: больных с церебральным инсультом, особенно осложненных его форм.

7. Некоторые данные изучения гемокоагуляционных й фибрино-литических свойств спинномозговой жидкости при осложненных формах церебрального инсульта

Нами проведено исследование влияния спинномозговой жидкости на гемостаз у 27 больных с геморрагическим и у 23 с ишемическим .инсультом. С этой целью была использована проба с разведением крови ликвором. Она проводилась путем разведения крови больного, взятой из локтевой веиьг, его спинномозговой жидкостью, полученной путем люмбальпой пункции до концентрации 87% крови с последующей записью элек-трокоагулограммы. Одновременно регистрировались электро-коагулограммы цельной крови и разведенной 0,85% раствором хлорида натрия и 5% глюкозы. Это позволяло отличить изменения состояния системы гемостаза под действием спинномозговой жидкости от реакции этой системы на разведение крови жидкостью, описанные выше. Полученные результаты сравнивались с данными о состоянии свертывающей и фибриноли-тических систем крови, полученных лабораторным путем (25, 26).

Оказалось, что если при мозговом инсульте гематознцефа-лический барьер сохраняет свою функцию, ликвор остается неизмененным и при разведении им крови наблюдается реакция системы гемостаза по направленности и интенсивности напоминающая .таковую под действием глюкозы. Она носила устойчивый характер и отличалась индивидуальными различиями, о которых уже сказано выше.

В том случае, когда спинномозговая жидкость имела примесь так называемой «путевой крови», реакция системы гемостаза па разведение крови такой жидкостью была идентичной при разведении крови глюкозой или неизмененным ликвором.

При геморрагическом инсульте с попаданием крови в лик-воропроводящие пути или субарахноидальное пространство у 19 больных (70,4%) разведение крови ликвором, содержащим га'кую кровь, наблюдалось угнетение свертывающей и активация противосвертывающей систем, особенно выражиеное па зторой-третьей педеле заболевания. В тех случаях, когда разбивалась осложненная фофрма геморрагического инсульта с товторнымн кровоизлияниями, прорывом крови в желудочко-эую систему мозга, отеком мозга с его дислокацией, другими зсложнениями, приводящими к нарастанию отечподисцирку-тяторного синдрома — реакция активации фибринолиза была эезко выраженной.

Ликвор при инфаркте мозга в большинстве наблюдений не зызывал специфических для него изменений гемостаза раз-

веденной крови (у 17 из 25 больных). Только в случаях обширных очагах размягчения, геморрагических инфарктах мозга он вызывал реакцию системы гемостаза у 5 больных как при геморрагическом инсульте. Только >в 3 наблюдениях зарегистрирована выраженная реакция гиперкоагуляции с угнетением фибринолиза.

Одним из факторов, позволяющих считать, что изменения на электрокоагулограммах связаны с разведением крови лик-вором, а не просто реакцией системы гемостаза на разведение крови, является тот факт, что электрокоагулограмма, полученная после .разведения крови спинномозговой жидкостью, отличается неустойчивостью показателей при повторных исследованиях. Как мы уже отмечали, реакция системы гемостаза на разведение крови плазмозамещающими жидкостями отличается высокой устойчивостью ее типа и индивидуальностью.

8. Реология крови и осложненные фодомы церебрального инсульта

О состоянии реологических свойств крови в наших исследованиях мы судили по данным определения гематокрита, СОЭ, деформируемости и агрегационной способности эритроцитов, агрегационной способности тромбоцитов, гемолизат-агрегационному тесту вязкости крови при помощи сконструированного нами прибора — вибрационного измерителя вязкости жидкости, на который получено авторское свидетельство на изобретение (27). Реологические свойства крови изучены у 71 больного. Геморрагический инсульт диагностирован у 23 больных, инфаркт мозга—у 48. Во всех этих наблюдениях были осложненные формы церебрального инсульта. В качестве контроля обследовано 30 больных с неосложненным мозговым инсультом. Исследования проводились в динамике: в первые 24 часа, при развитии осложненной формы инсульта, а в дальнейшем 1 раз в неделю (25).

В острейшем периоде церебрального инсульта установлена значительная дезорганизация механизмов регуляции суспензионных свойств и вязкости крови, проявлявшаяся в неустойчивости и разной направленности .показателей, отражающих данные свойства крови.

При развитии осложненных форм церебрального инсульта у 41 больного изменения вязкости крови были настолько повышены, что это дало основание считать, что в данном случае имеет место синдром повышенной вязкости крови и это рассматривалось как одно из осложнений мозгового инсульта. Больных с геморрагическим инсультом было 18, с инфарктом

мозга — 23. Во всех наблюдениях течение заболевания с самого начала было тяжелым.

Нарушения дыхания указывали на нарастающую гипоксию мозга. В дальнейшем присоединялись сердечно-сосудистые расстройства. ГематокриТ оставался все время повышенным, постепенно снижался .показатель деформируемости эритроцитов, нарастали агрегационные свойства эритроцитов. При исследовании вязкости крови основные показатели ее были повышенными. Была повышена осмолярность плазмы крови или более правильно — осмоляльиость — 314,3±8,7 мосмоль/л, которая в значительной мере определяет текучесть крови. У всех больных этой группы заболевание закончилось летальным исходом. При патоморфологическом исследовании у них найдены различные осложнения: пневмония, тромбоэмболия легочной артерии, тромбогеморрагический синдром, выраженный отек мозга с его дислокацией, часто было их сочетание в самых различных комбинациях.

Результаты данных исследований указывают на важную патогенетическую роль изменения вязкости крови в развитии осложненных форм церебрального инсульта.

9. Лечение осложненных форм церебрального инсульта

С позиций концепции об осложненных формах церебрального инсульта принципиально важным является отойти от сложившегося стереотипа, когда мозговой инсульт, осложнившийся каким-либо патологическим процессом, лечат как два самостоятельных заболевания, например, церебральный инсульт и пневмонию, осложнившую его. Однако с позиций предложенной и обоснованной в настоящем исследовании концепции церебральный инсульт с развившимся при нем осложнении представляет уже новое качественное состояние болезни. Поэтому он требует новых подходов в лечении (25, 26).

Результаты -проведенных нами исследований показывают, что инфузио-нная терапия инсультов плазмозамещающими жидкостями должна проводиться с предварительным проведением проб на разведение крови этими жидкостями. Это дает возможность не только выявить реакцию системы гемостаза на разведение крови, но и подобрать наиболее соответствующую жидкость для конкретного пациента.

Таким образом, инфузионная терапия при церебральном инсульте должна быть не только обоснованной, но индивидуализированной. Количество вводимого раствора и кратность его введений необходимо проводить под контролем состояния системы гемостаза и реологических свойств крови. С этой целью могут быть использованы как проба с разведением кро-

ви, так й другие лабораторные методы, в том числе и экспресс-методы.

В тех случаях, когда нет возможности провести пробу с разведением крови плазмозамещающими жидкостями, а ин-фузнонная терапия больному показана, при геморрагическом инсульте можно начать ее солевыми растворами. Больным с инфарктом мо.зга лучше -назначать несолевые растворы, например 5% глюкозу, по если глюкоза больному противопоказана, можно использовать растворы 1% глютамиповой кислоты, белковых препаратов. Однако и в этом случае нужно обеспечить контроль за состоянием системы гемостаза и реологических свойств крови.

Если же свертывающая система крови реагирует резким повышением гемокоагуляциоиной активности на разведение крови больного любым раствором, ннфузионную терапию лучше проводить с одновременным введением 5000 ед. гепарина при достаточной активности аптнтромбипа III и артериальном давлении на уровне не ниже,рабочих цифр у данного'пациента.

В противном случае необходимо перелить больному 250— 400 мл свежезамороженной плазмы и добиться нормализации артериального давления. Инфузионную же терапию проводить и в этом случае следует под контролем системы гемостаза, лучше до инфузии жидкости и после нее. Можно использовать одновременное введение плазмозамещающих жидкостей вместе с антиагрегантнымн препаратами (кавинтон, пентокси-филлин).

Использование полиглюкина и реополиглюкина при осложненных формах церебрального инсульта является недостаточно обоснованным по нескольким причинам. Они способствуют увеличению объема циркулирующей крови, что при наличии отложпений со стороны легких, сердечно-сосудистой системы, синдрома ДВСК, задержки мочи и артериальной пшсртензнп не будет способствовать достижению лечебного эффекта, поскольку эти препараты являются средпемолекулярпымп дек-странами в изотопическом растворе хлорида натрия. Проведенные нами исследования показали высокую вероятность неблагоприятного действия разведения крови изотоническим раствором хлорида натрия. В то же время известен и неблагоприятный декстрановый эффект на агрегациочшую способность форменных элементов. В условиях нарушенной регуляции системы гемостаза, гипоксии, метаболических расстройств он может не дать желаемого результата, и это показала проба с разведением крови данными препаратами. Предпочтение из растворов этого ряда следует отдавать реополиглюкнну с

глюкозой, который при проведении указанной пробы не проявил отрицательного действия на систему гемостаза.

Противопоказана инфузионная терапия при церебральных инсультах, осложненных выраженным отеком мозга с развитием дислокационного синдрома, отеком легких, пневмонией, острой желудочковой недостаточностью сердца, острой задержкой мочи, а также при высокой артериальной гипертен-зчп.

При церебральном инсульте, осложненном синдромом повышенной вязкости крови, в комплексную терапию должны быть включены мероприятия, направленные на нормализацию гемостаза, адгезивностн и агрегационных свойств форменных элементов, восстановление деформационной способности эритроцитов. В настоящее время препараты этого ряда хорошо известны. Необходимо помнить, однако, что они обладают так называемым синдромом отмены. Лечение данного синдрома следует проводить методом гемоднлюции под контролем гема-токрита и пробы с разведением крови плазмозамещающими жидкостями. Гематокрнт нужно поддерживать на уровне не ниже 40%.

Сложно бывает достигнуть успеха при мозговом инсульте с гпперсмолярными нарушениями. Трудность заключается в установлении причины развития таких расстройств (гипергли-кемня, гнпериатрнемия, пгпокалнемия, другие нарушения водно-солевого и других видов обмена). Лечебная тактика в этой ситуации направлена па устранение гиперосмолярности плазмы крови путем введения больших доз изотонических растворов (до 1000 см3 и более). Лучше использовать в этих случаях введение 1 % раствора глютампновон кислоты или 5% глюкозы. Однако препятствием для такой терапии может являться прежде вссго нарастание отека мозга, а назначение салурети-ков в данной ситуации нежелательно из-за вызываемого ими усиленного выделения с мочен прежде всего ионов натрия и хлора. Поэтому целесообразнее для форсирования диуреза применить препараты эуфиллппа и папаверина. Одновременно следует вести активную борьбу с гипоксией.

В целом терапия осложненных форм церебрального инсульта долж па быть комплексной, патогенетически обоснованной, индивидуализированной, дифференцированной и контролируемой, чему в значительной мере способствует использование пробы с разведением крови плазмозамещающими жидкостями, а также контроль за состоянием вязкости кропи.

Выводы

1. Концепция об осложненных формах церебрального инсульта, с позиций которой инсульты, протекающие с их осложнениями, отличаются патогенезом и клиническими особенностями, рассматриваются как особая, самостоятельная группа инсультов, позволяет обосновать повое научное направление в неврологии.

2. Осложнениями церебрального инсульта являются патологические процессы, патогенетически тесно связанные с ним, но не являющиеся его обязательным проявлением при данном характере и локализации сосудистого поражения мозга, но присоединение которых приводит к качественному изменению патогенеза, клинических проявлений, течения заболевания и требует новых подходов к диагностике, дифференциальной диагностике и принципам лечения.

3. Классификация осложненных форм -церебрального инсульта с выделением их видов: с неврологическими, вегетатив-но-гуморалыю висцеральными и сочетанными осложнениями систематизирует, расширяет и углубляет современные представления об этой группе цереброваскулярных расстройств.

4. Факторами, способствующими развитию осложненных форм церебрального инсульта, являются: тяжесть и острота развития мозговой катастрофы, характер инсульта, сопутствующие заболевания, характер основного заболевания, на фоне которого развился инсульт, патогенетически необоснованная терапия.

5. Осложненные формы церебрального инсульта имеют следующие варианты клинического течения: с внезапными повторными ухудшениями, с относительно медленным прогре-диентным течением, с клиническими проявлениями осложнения на первом плане, с углублением неврологических нарушений, ремиттирующее.

6. Выделенные типы РЭГ: в зависимости от пульсового кровенаполнения, состояния тонуса и эластичности сосудов мозга, периферического сопротивления, реактивности сосудистой системы мозга, состояния венозного оттока из полости черепа, локализации изменений могут использоваться для оценки состояния мозгового кровообращения.

7. Комплексное исследование гемостаза при осложненных формах церебрального инсульта позволило в зависимости от состояния свертывающей и фибринолитичеешх систем крови выделить следующие типы его изменений: с умеренной выраженностью коагуляционных и1 фибринолитических свойств, гиперкоагуляциопный с умеренной выраженностью фибрино-

литических свойств, гиперкоагуляциопный с усиленным фиб-ринолизом, гиперкоагуляциопный с угнетенным фибринолизом, с умеренной выраженностью коагуляцноиных свойств и усиленным фибринолизом, с умеренной выраженностью коагуляцнонных свойств и угнетенным фибринолизом, гипокоагу-ляционный с умеренной выраженностью фнбрнполиза, гппо-коагуляционпый с усиленным фибринолизом, гипокоагуляци-онный с угнетенным фибринолизом, перемежающийся (волнообразный, неустойчивый), которые могут использоваться для оценки состояния гемостаза у больных.

8. Гемостаз играет важную роль как в патогенезе, развития осложнений церебрального инсульта, так и в патогенезе его осложненных форм, особенно в развитии инсультов с синдромом ДВСК, с тромбозами и эмболиями в артериях и венах. К проявлениям ДВСК отнесены геморрагические инфаркты мозга, ишемические расстройства при геморрагических инсультах, кровоизлияния вне зоны инфаркта при ишемических инсультах, тромбогеморрагические проявления во внутренних органах. I

9. Церебральный инсульт, осложненный тромбоэмболией легочной артерии, является одной из наиболее тяжелых форм заболевания. Он развивается в острой и подострой форме и можег проявляться в виде нарастания общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, или преобладания сердечно-сосудистых расстройств. Для правильной оценки состояния больного и диагностики заболевания необходимо наблюдение за динамикой нарушений дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

10. Система гемостаза реагирует на разведение крови плазмозамещающими жидкостями. Имеет место высокая степень индивидуализации этой реакции. У большей части больных с осложненными формами церебрального инсульта она выражается развитием гиперкоагуляции в сочетании с угнетением фнбрнполиза. Такой тип изменений гемостаза наиболее выражен при применении солевых растворов. Это противоречит точке зрения о безвредности впутрнсосудистого введения таких растворов.

Разработанная проба с разведением крови больного плазмозамещающими жидкостями позволяет выявить характер индивидуальной реакции гемостаза па разведение крови.

11. Использование пробы с разведением крови плазмозамещающими жидкостями дает возможность установить роль системы гемостаза в патогенезе осложненных форм церебрального инсульта, произвести индивидуальный подбор жнд-

кости для лечения, определить оптимальное количество и периодичность вводимой жидкости.

12. Сконструированный прибор — вибрационный измеритель вязкости жидкости предназначен для определения вязких свойств крови. С его помощью можно своевременно установить синдром повышенной вязкости крови при инсульте и проводить его контролируемое лечение.

13. Проба с разведением крови ликвором больного дает возможность оценить степень повреждения гематоэнцефали-ческого барьера, выявить «путевую кровь» в ликворе, прогнозировать развитие повторных геморрагии.

14. Система гемостаза тесно взаимосвязана с реологическими факторами крови. Изменения реологических свойств крови зависят от степени выраженности и длительности гипоксии, метаболических нарушений, осмолярности плазмы крови, что необходимо учитывать при выборе лечебной тактики при осложненных формах церебрального инсульта.

15. Терапия осложненных форм церебрального инсульта должна с>ыть комплексной, патогенетически обоснованной, глднви,дуализированной, дифференцированной и контролируемой. Ссобос внимание необходимо уделять контролю за влиянием инфузнонной терапии плазмозамещающими жидкостями на гемостаз, изменения которого должны определять количество и периодичность вводимой жидкости.

Практические рекомендации

1. Осложненные формы.церебрального инсульта имеют существенные особенности клинических проявлений и течения, что требует иных подходов в их диагностике и дифференциальной диагностике.

2. При дифференциальной диагностике характера инсульта может быть использована проба с .разведением крови спинномозговой жидкостью, результаты которой .позволяют отличить «путевую» кровь в ликворе.

3. При оценке состояния гемостаза с целью назначения патогенетически обоснованной терапии у больных с осложненными формам!! церебральных инсультов важное значение имеет тип его изменений. Лечение больного должно базироваться на оценке коагуляциопного и фибринолитического по-тенцила крови.

4. При назначении вазоактивных средств больным с осложненными фоомами церебрального инсульта необходимо исходить из состояния мозговой гемодинамики, в оценке которой может играть определенную роль тип РЭГ,

5. При проведении инфузиопной терапии больных с Осложненными церебральными инсультами необходимо учитывать, что система гемостаза чутко реагирует на разведение крови плазмозамещаю.щими жидкостями, особенно на внутривенное введение солевых растворов, которые у большинства больных вызывают гиперкоагуляцию и угнетение фибринолиза, что неблагоприятно сказывается на течении заболевания и способствует развитию осложненных форм мозгового инсульта.

6. Использование пробы с разведением плазмозамещаю-щими жидкостями дает возможность индивидуального и дифференцированного их подбора и определения количества вводимой жидкости, периодичности и длительности ее введения.

7. Необходимым условием патогенетически обоснованного воздействия на реологические свойства крови является определение ее вязкости, гематокрита и осмолярностп плазмы.

8. Лечение синдрома ДВСК при осложненных формах церебрального инсульта необходимо проводить под контролем состояния системы гематостаза с определением антнтромби-па III. Следует поддерживать артериальное давление крови на уровне «рабочих цифр» больного, при котором создаются оптимальные условия для действия гепарина.

9. При оказании ургентной помощи больным с геморрагическим инсультом лучшего эффекта следует ожидать от внутривенного введения солевых, а больным с инфарктом мозга — песолевых растворов.

Основные положения работы доложены на:

1. Всесоюзной конференции: «Диагностика, лечение и профилактика нарушений мозгового кровообращения», М., 1971 г.;

2. 1-й межинститутской научной конференции: «Факторы естественного иммунитета в норме и патологии». Челябинск, 1972 г.;

3. Научно-практической конференции: «Из практики работы МСЧ ЧЭМК». Челябинск, 1974 г.;

4. Втором Всероссийском съезде по врачебному контролю и лечебной физической культуре. Ярославль, 1979 г.;

5. Четвертом Всероссийском съезде невропатологов и психиатров. Уфа, 1980 г.;

6. Пленуме Правления Всесоюзного научного общества невропатологов и психиатров: «Эпидемиологические исследования в невропатологии и психиатрии». Челябинск, 1982 г.:

7. Всесоюзной научной конференции: «Иммунопатология нервных и психических заболеваний». Уфа, 1983 г.;

8. Научно-практической конференции: «Новые формы организации неврологической помощи и диспансеризации больных». Курск, 1984 г.;

9. Научно-практической конференции Уральского института усовершенствования врачей: «Неотложные состояния в клинической практике». Челябинск, 1984 г.;

10. Заседаниях Челябинского областного отделения научного общества невропатологов и психиатров. Челябинск, 1984, 1985, 1986 гг.;

11. Пятом Всероссийском съезде невропатологов н психиатров. Иркутск, 1985 г.;

12. Пленуме научного Совета по неврологии АМН СССР: «Научно-технический «прогресс в неврологии». Душанбе, 1985 г.;

13. Всесоюзной конференции: «Диспансеризация и хирургическое лечение больных облитерирующими заболеваниями брахиоцефальных артерий». Ярославль, 1986 г.;

14. Научно-практической конференции НИИ неврологии АМН СССР с участием врачей г. Челябинска: «Принципы профилактики, новые методы диагностики и лечения сосудистых заболеваний мозга». Челябинск, 1987 г.

Работы, опубликованные по теме диссертации

),. Вашлешо Ф. И., Глазунов А. А., Хохряков Л. В. Об острых нарушениях мозгового кровообращения, осложманных тромбоэмболией легочной артерии//Диа.шасти1ка, лечониг и профилактика нарушений мозгового кровообращения:. Материалы конференции/Ред, Н. К. Боголетюа.— М., 1971.— С. 25—217.

12. Василенко Ф. И., Теплсша С. Н., Евтушенко А. Д. Об осложнениях при острых .нарушениях мозгового кровообращения и факторах несиеци-фиметкого вмм'унитета//К|ЛШ1И|Чебк.а,я медицина.— 1972.—№ 9.— С. 32—35.

3. Василенюо Ф. И. Состояние нешещифичсокой иммунологической реактивности и воспалительный сидром у бюльиых при острых нарушениях мозгового кровообраш,ешя//Ф акторы естестваююго иммунитета при различных физиодопнчеаких и. патологических состояниях: Тез. докладов меж-шгетмтутакой кшф.— Челябинск, 1972.— С. 89—91.

4. Ваемлшко Ф. И., Евтушенко А. Д. Влияние инфакц,ионных осложнений на течение и исход острых нарушанин мозгового кровообряще-1Г1ш//Сердеч1Н0-,с0судйстая система .при атеросклерозе, ревматических пороках сердца и других заболеваниях: Тез. докладов к конференции.— Челябинск, 1973.—С.'91—еэ.

5. Василшко Ф. И., Евтушенко А. Д. Новый апосаб объективного выявления асимметрии при нарушениях вегетативной иш1ерваци.и//К.лишие-екдя медицина.— 1(974,— № 9.— С. 94—96.

6. Хохрякова Л. В., Ваоилеико Ф. И. Некоторые данные о лечении больным с острым нарушением мозгового кровообращения в условиях спс-цчюл'лзврс.в.анно.го вейросоеудистого атд«лши»//Из практики работы МСЧ ЧЭМК: С;бцр1Н'И'х научных работ.— Челябинск, 1974.— С. 147—150.

7. Василенко Ф. И., Глазунов А. А., Хохрякова Л. В. О тромбоэмболии легочной артерил при острых нарушениях мюзгового кровоябраще-

н«я//Из практики работы МСЧ ЧЭМК: Оборгаик научных работ.-— Челябинск, 1974,—С. 157—161.

8. Лифшиц Ф. И., Васлловко Ф. И. Рашознавамве характера инсульта при помощи диагностической таблИ|Цы//Л'ечебН'0-1профмла1ктическая помощь трудящимся Челябинского металлургичеотопо завода: Сборник научных работ.— Челябинск, 1974.— С. 155—160.

9. Руцицкий Э. М„ В'ЭсилеиК'о Ф. И. О значении психотерапии в предупреждении кризов и острых нарушений мозгового кровообраще1«пя//Кл1Г-ническая медицина.— 1975.— № 9.— С. 20—24.

1Q, Лифшиц Ф. И., Васи.юнко Ф. И. Клинические особенности мозгового инсульта, осложненного инфарктом миокарда и тромбоэмболией Легочной артерии//К.липмчес«ая медицина.— 1976.— № 9.— С. 58—62.

11. Барисеихо Р. И., Л'ифшиц Ф. И., Василенко Ф. И. Клиническая оценка реоэпцефаяотрашм при геморрагическом и ишемнческом инсуль-тах//Сс»етакая медицина,.— 1077.— № 7.— С. 133—Í 36.

1'2. Василенко Ф. И. Основные типы ргознцефалограмм у спортсменов высокой квалпфика,цпи//Вт>С|рой Всероссийский съезд по- врачебному контролю и лечебной физической культуре: Тезисы докладов.— Ярославль, 1,979,— С. 150—151..

13. Ваоиленко Ф. И. Оссйсивдостн церебральной гемодинамики при перетренировке у спортсменов высокой квалификации/Четвертый Всероссийский съезд невропатологов и психиатров: Тезисы докладов.— Уфа, 1У80.—Т. 3.— С. 47—49.

Г4.. Василенко Ф. И,,. Руцицкий Э. М. Динамика' некоторых психологических параметров уболын'ых с гипертоническими кризами//'Клиническая медицина,— 1980. № 10,— С. 26—30.

15. Лифшиц Ф. И., Солодявмина Al. Е., Василенко Ф. И. Структура острых нарушений мозгового кровообращения по данным специализированного отделения//Эпидем'1Голопгчсак|Ие исследования в неврологии и психиатрии: Тез. докладов копференцип/Рад. Морозов Г. В.— Москва, 1982.— С. 1,1.3—115.

16. Борисенко Р. И., Василенко Ф. И. Значение иммунологических сдвигов в патогенезе некоторых осложнений у больных при мозговом ин-сульте//И.млгуиопатология нервных и психических заболеваний: Тезисы докладов Всесоюзной на,учной конференции.— Москва, 1983.—С. 26—27.

17. Лифшиц Ф. И., Василенко Ф. И., Солодяншна M. Е., Рукг А. А. Роль городского нейросооудистого центра в лечении больных на до ,и госпитальном зтаиах/Новые формы неврологической помоши и диспамсери-за'иия больных: Тезисы докладов научной конференции.— Курск, 1984.— С. 54—55.

18. Василенко Ф. И., Равелин Э. Э. Об осложнеииом мозговом инсуль-ге//Пятын Всероссийский съезд невропатологов и психиатров. Тезисы докладов.—Иркутск, 1-985.— Т. 2,—С. 175—176.

19. Василенко Ф. И., Лифшиц Ф. II. Осложненный инсульт//Сове'пс'Кая медицина.—4985. № 9 —С. 94—97.

20. Лифшиц Ф. И., Василенко Ф. И. Клиническое значение исследоет-шй гемостаза больных с церебральным инсультом//Научно-техническип прогресс в неврологии: Материалы Пленума «алчного Совета по кезролз-пип АМН СССР,—Душанбе, 1985.—С. 93—96.

21. Вссиленко Ф. И., Лмфщиц Ф. И. Осложненный инсульт. Лекция для врачей-курсантов/Ленинградский ордена Ленина институт усовершенствования врачей мм. С. М. Кирова. По плану вэдасхм ведомственной литературы МЗ СССР.— Ленинград, 19®.—36 с.

22. Лифшиц Ф. И., Ваадлеико Ф. И., Румг А. А., Поргной И. М. Критерии тяжести церебральной ишемии, в классификации сосудистых псираже-г.'Ий головного мозга//Диспансеризация и хирургическое лечение больных сблитермрующими заболеваниями брахмоцефальных артерий: Материалы Всесоюзной конференции.— М., Ярославль, 1986.— С. 37—38.

23. Вашлшкга Ф. И., Лвфши.ц Ф. И. О легочных осложнениях при мозговом инсульте//Со!гудистые заболевания нервной системы; Республиканский сборник научных т,рудов/Ред. Гусев Е. И.— М., 1986.— С. 19'—21.

24,. Лифш.иц Ф. И., Василенко Ф. И., Макарова Л. Д. Состояние венозного кровообращения у больных при инфарктах мозга//Сосуд«ктые за-бэлеваашя нервиой системы: Республиканский сборник научных трудов/ Род. Гусав Е. И. и Б ер, дичавший М. Я - - М„ 1986.— С. 87—88.

25. Василенко Ф. И., Лифишц Ф. И. Лечение осложненного инсульта. Лекция для врачей-курсантов/Лешшградский ордена Ленина институт усовершенствования врач,ей им. С. М. Кирова: По плану издания ведомственной литературы МЗ СССР.— Ленинград, 1988.—18 с.

26. Василенко Ф. И. Об ннфузнашой терапии плаямоза.мещающимл жидкостями инфарктов мозгаЛЖурмая Неврапатолопия и психиацрия им. С. С. Корсакова.—1989.— № 9.— С. 44—47.

■27,. Василенко Ф. И., Слободчидав Б. П. «Вибрационный измеритель вязкости жидкости», разработанный и сконструированный в процессе выполнения диссертационной работы. Получено положительное решение ВНИИГПЭ по заявке на изобретение № 4609666/31—25 от 28.09.88 г.