Автореферат и диссертация по медицине (14.00.39) на тему:Клинико-патогенетическое значение антител к глутаматдекарбоксилазе при ревматоидном артрите
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.39
Оглавление диссертации Королик, Оксана Денисовна :: 2006 :: Волгоград
Перечень используемых сокращений.
ВВЕДЕНИЕ.
Часть I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 1 СОВРЕМЕННЫЕ ВЗГЛЯДЫ НА ИММУНОПАТОГЕНЕЗ
РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
ГЛАВА 2 БИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗЫ И
АНТИТЕЛ К НЕЙ.
Часть 2 Собственные исследования.
Глава 3. Клиническая характеристика больных
3 1 Больные ревматоидным артритом
3 2 Здоровые лица.
Глава 4 Материалы и методы исследования
4 1 Характеристика антигенов.
4 2 Иммунологические методы
4.3 Общеклинические и лабораторные методы исследования
4 4 Статистическая обработка полученных результатов
Глава 5 Содержание антител к глутамат декарбоксилазе у больных РА и лиц контрольной группы.
5 1 Уровень антител к глутаматдекарбоксилазе у здоровых людей
5 2 Уровень антител к глутаматдекарбоксилазе у больных РА
Глава 6. Исследование динамики антител к глутаматдекарбоксилазе на фоне лечения больных ревматоидным артритом
6 1 Исследование динамики антител к глутаматдекарбоксилазе на фоне лечения у больных РА.
6.2 Исследование динамики антител к глутаматдекарбоксилазе на фоне лечения у больных РА с сахарным диабетом
Введение диссертации по теме "Ревматология", Королик, Оксана Денисовна, автореферат
Актуальность проблемы
Ревматические заболевания благодаря своей чрезвычайной распространённости являются актуальной медико-социальной проблемой для всего мира, так как их значимость определяется (особенно в промышленно развитых странах (США. Германии Франции. России и др.)) большими экономическими потерями (7.3,60,79).
Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани, объединенные в XIII классе Международной классификации болезней и насчитывающе около 100 нозологических форм, рассматриваются во всем мире как одна из наиболее распространенных патологий современного общества Ревматические заболевания занимают в настоящее время одно из ведущих мест как в структуре заболеваемости так и среди причин нетрудоспособности в Российской Федерации (87.91). Так. если распространенность в 1991 г колебалась от 16,65 при сахарном диабете до 35,4 при ишемической болезни сердца на 1000 взрослого населения России, то при болезнях костно-мышечной системы и соединительной ткани она составила 7.64%. а заболеваемость, регистрируемая по впервые диагностированным в году случаям, составила у взрослых от 0.15 % при диабете до 0,74 % при новообразованиях и до 3,16 % (!) при болезнях костно-мышечной системы и соединительной ткани (85).
По данным ежегодных статистических отчетов Министерства здравоохранения Российской Федерации по заболеваемости и временной нетрудоспособности, а также Государственной службы медико-социальной экспертизы граждан Российской Федерации количество зарегистрированных по обращаемости больных с болезнями костно-мышечной системы и соединительной ткани в 1998 году достигло 11835,1 тыс человек, увеличившись за 10 лет более чем на 42%. Первичная заболеваемость всеми ревматическими заболеваниями составила 25.7 на 1000 для общероссийской популяции, в том числе 37,98 на 1000 для взрослых и подростков Только больных ревматоидным артритом по Российской Федерации регистрируется ежегодно около 300 тысяч, а частота встречаемости по этому заболеванию по данным статистики составляет 2,75 на 1000 лиц 18 лет и старше Трудовые потери общества, связанные с болезнями костно-мышечной системы и соединительной ткани, постоянно возрастают Среди всех причин временной нетрудоспособности по России они занимают 2-е место в случаях и 3-е — в днях. Не может остаться без внимания и соответствующей оценки тот факт, что ревматические заболевания ежегодно приводят к потере более 65 млн трудовых дней (87,83,79).
Отличительной особенностью ревматических заболеваний является высокая инвалидизация Согласно данным многоцентрового эпидемиологического исследования, проведенного под руководством Института ревматологии РАМН, ревматические болезни по показателю первичного выхода на инвалидность занимают 5-е место среди всех причин инвалидности Общее число инвалидов в связи с болезнями костно-мышечной системы за последние несколько пет составило в среднем 21,3 на 10 000 жителей Российской Федерации старше 16 лет. а первичная инвалидность возросла на 20% по сравнению с 1994 г (7,3,60,79).
Ревматические заболевания часто развиваются у лиц молодого, трудоспособного возраста Большинство из них также склонны к хронизации и прогрессированию. Постоянная боль, симптомы воспаления, нарастающая потеря двигательной функции, а также - нередкое поражение внутренних органов (сердца, сосудов, почек, легких, центральной нервной системы и др.). присущие большинству хронических ревматических заболеваний, являются причинами значительных временных и стойких трудовых потерь а также - преждевременной смерти (43.80.88.60).
Таким образом, анализ современных статистических данных свидетельствует о том что в нашей стране, как и в других странах, ревматические заболевания занимают одно из ведущих мест в патологии населения превращая в хронических больных миллионы людей. Широкий нозологический диапазон и сложность патогенеза большинства ревматических заболеваний в котором участвуют инфекционные, аутоиммунные, воспалительные, обменные, эндокринные, средовые, генетические и иные механизмы, требуют расширения и углубления научных исследований для решения сложных фундаментальных и прикладных проблем современной ревматологии (60). Многие аспекты таких вопросов, как своевременная диагностика, выяснение этиологии и патогенеза диффузных заболеваний соединительной ткани, их профилактика и лечение остаются до конца не выясненными.
Неопределенность и полиморфизм клинических проявлений ревматических заболеваний. недостаточная изученность их внутренней картины и клинико-морфологических особенностей делает диагностику этих заболеваний одним из наиболее трудных в терапевтической клинике Особая морфофункциональная роль соединительной ткани и ее производных у человека объясняет крайнее многообразие клинических проявлений ревматических заболеваний и вовлечение в патологический процесс практически всех органов и систем организма В их диагностике используется широкий спектр современных методов исследования (29.40.41.42) Однако существующие клинико-инструментальные и лабораторные методы зачастую оказываются малоинформативными. а клиническое улучшение состояния больного не всегда объективно отражает изменение биохимических показателей и развитие болезни. Поэтому проблема ранней диагностики и дифференциальной диагностики воспалительных ревматических заболеваний, назначения адекватной терапии и контроля ее эффективности с учетом клинико-иммунологического субтипа болезни в настоящее время остается актуальной.
Ревматоидный артрит в последние годы привлекает все большее внимание ученых в силу своей высокой распространенности и социальной значимости Это заболевание поражает людей любого возраста в том числе наиболее трудоспособного, отличается неуклонным прогрессированием. часто приводит к инвалидизации В связи с недостаточной изученностью этиологии, патогенеза, отсутствием специфических клинических и лабораторных признаков заболевания (особенно на ранних этапах) диагностика нередко оказывается ошибочной, а лечение затруднено В диагностике ревматоидного артрита используется широкий комплекс клинико-инструментальных и иммуно-биохимических методов исследования однако проблема его ранней диагностики в настоящее время разработана недостаточно.
Изучение проблемы своевременной диагностики ревматоидного артрита и поиска новых методов эффективного лечения важно не только с точки зрения практической медицины, но и имеет огромное социально-экономическое значение (79).
Среди воспалительных заболеваний суставов ревматоидный артрит занимает первое место по распространённости Заболеваемость РА в разных странах мира различна, но в целом она регистрируется с частотой от 0,6 до 1,3%, а для некоторых возрастных групп и выше Если учитывается не только взрослое население, то эта цифра, естественно, возрастает Среди лиц в возрасте не моложе 35 лет в Англии РА страдают 1,6%, в Германии - 2.4%. в Швейцарии - 1,5% (15,58,120) Ревматоидный артрит характеризуется поражением людей преимущественно работоспособного возраста, что приводит к значительным временным и стойким трудовым потерям, необходимости многомесячного и даже многолетнего обращения за медицинской помощью В ряде случаев прогрессирующая деструкция суставов и тяжесть висцеральных поражений могут угрожать и жизни больных (32).
Исход в инвалидность является печальной судьбой значительной части больных ревматоидным артритом Степень их инвалидизации характеризуется очень высокими показателями (35-50% больных признаются инвалидами в возрасте до 45 лет), причём у 34% больных инвалидность наступает в ближайшие 3 года после дебюта РА, а у 60% - в первые 5 лет и продопжается практически до выхода на пенсию по возрасту (3,16,80).
В последние годы большое внимание ученых привлекает изменение показателей иммунного статуса при РА Обнаружено, что при этом заболевании может иметь место дефицит как клеточного, так и гуморального звена иммунитета (45,56.69) Показатели иммунного статуса тесно связаны с активностью ферментов, например. 5'-нуклеотидазы и аденозиндезаминазы (78), глутаматдекарбоксилазы (287), аргиназы (301), активность которых снижена у больных ревматическими заболеваниями
Мы предполагаем, что подобные изменения могут быть вызваны выработкой антител, направленных против различных антигенов и клеточных структур Эти антитела ассоциируются с определенными клиническими проявлениями и используются в клинической практике для диагностики заболеваний и выделения сходных по патогенезу и прогнозу клинических подклассов
Большой научный интерес представляют обнаруженные в последние годы антитела к глутаматдекарбоксилазе По литературным данным, они определяются чаще всего у больных сахарным диабетом I типа (242.118,137). Однако имеются единичные сообщения об обнаружении антител к ГДК при ревматических заболеваниях: при ювенильном ревматоидном артрите (95), синдроме Шегрена (177), ревматоидном артрите (177). системной красной волчанке и болезни Хашимото (294) В связи с этим, изучение антител к глутаматдекарбоксилазе при ревматических заболеваниях является актуальной проблемой и представляет большой научный интерес
Цель работы
Целью исследования являлось повышение качества диагностики ревматоидного артрита и контроля за эффективностью проводимой терапии путем исследования антителообразования к глутаматдекарбоксилазе
Основные задачи исследования
1. Изучить распространенность антител к глутаматдекарбок-силазе при ревматоидном артрите.
2. Определить границы нормы концентрации антител к глутаматдекарбоксилазе
3. Выявить зависимость между уровнем антител к глутаматдекарбоксилазе и активностью, формой, характером течения ревматоидного артрита, наличием висцеральных поражений и сопутствующих заболеваний
4 Оценить возможности использования определения антител к глутаматдекарбоксилазе для объективизации контроля за эффективностью проводимой терапии
5. Определить динамику уровня антител к глутаматдекарбоксилазе у больных ревматоидным артритом в зависимости от вида проводимой терапии
6. Оценить характер течения сахарного диабета у больных с ревматоидным артритом в зависимости от выявления антител к глутаматдекарбоксилазе.
Научная новизна
На большом клиническом материале у больных ревматоидным артритом методом иммуноферментного анализа впервые были обнаружены и изучены антитела к глутаматдекарбоксилазе. Выявлена связь между уровнем изучаемых антител и активностью, формой заболевания, характером висцеральных поражений. Показано, что антитела к глутаматдекарбоксилазе могут быть использованы в качестве критерия эффективности проводимой терапии Изучено влияние различных видов медикаментозной терапии, в том числе базисной, на уровень антител к глутаматдекарбоксилазе Показано что наличие антител к глутаматдекарбоксилазе является фактором, отягчающим течение сахарного диабета при ревматоидном артрите
Практическая значимость работы
Разработана доступная для использования в клинических лабораториях методика определения концентрации антител к глутаматдекарбоксилазе Антитела к глутаматдекарбоксилазе выявляются у пациентов с ревматоидным артритом, в том числе и на ранних стадиях заболевания, у больных, серонегативных по ревматоидному фактору, что позволяет использовать данный лабораторный тест для диагностики ревматоидного артрита Определение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе может использоваться как критерий эффективности проводимой терапии при ревматоидном артрите Нормализация уровня антител коррелирует с клиническим улучшением, особенно в группе больных ревматоидным артритом с сопутствующим сахарным диабетом, поражением центральной нервной системы, аутоиммунной анемией Для нормализации повышенного уровня антител к глутаматдекарбоксилазе назначение глюкокортикостероидов per os или купренила более предпочтительно, чем внутрисуставных инъекций глюкокортикостероидов и нестероидных противовоспалительных препаратов
Основные положения, выносимые на защиту
При ревматоидном артрите у 27,2 % больных выявлены антитела к глутаматдекарбоксилазе Их уровень является одним из показателей тяжести патологического процесса при ревматоидном артрите. Уровень антител к глутаматдекарбоксилазе зависит от активности, течения, формы, характера висцеральных проявлений данного заболевания Определение антител к глутаматдекарбоксилазе может использоваться для уточнения отдельных звеньев патогенеза ревматоидного артрита, а также для контроля за эффективностью проводимой терапии Больным, серопозитивным по анти-ГДК, рекомендуется включать в терапию, базисные препараты (D-пеницилламин) и глюкокортикостероиды per os
Внедрение в практику
Метод определения концентрации антител к глутаматдекарбоксилазе в сыворотке крови больных ревматоидным артритом с помощью твердофазного иммуноферментного анализа и метод объективизации эффективности проводимой терапии путем определения концентрации антител к глутаматдекарбоксилазе в динамике в сыворотке крови больных ревматоидным артритом внедрены в работу Муниципального учреждения здравоохранения «Городская клиническая больница № 25» г. Волгограда С результатами работы и с возможностями использования определения данных антител в диагностике ревматоидного артрита систематически знакомятся практические врачи на курсах усовершенствования, научно-практических конференциях
Публикации
Основные положения диссертации изложены в 6 печатных работах, из которых 4 - в центральной печати. Результаты были представлены на Европейском конгрессе ревматологов (Вена, 2005), IV съезде ревматологов России (Казань, 2005), 1-ом Международном форуме «Актуальные проблемы современной науки» (Самара, 2005), межрегиональной научно-практической конференции «Актуальные проблемы современной ревматологии» (Иркутск, 2005).
Объем и структура работы
Диссертация изложена на 151 страницах машинописного текста и состоит из введения, части I - обзора литературы, представленной 2 главами, в которых изложены обобщенные сведения о патогенезе ревматоидного артрита, а также современные представления о биологической роли глутаматдекарбоксилазы и антител к ней, части II - собственных исследований, состоящих из 4 глав, содержащих клиническую характеристику больных, методы исследования, полученные результаты и их обсуждение, выводы, практические рекомендации и приложения.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-патогенетическое значение антител к глутаматдекарбоксилазе при ревматоидном артрите"
ВЫВОДЫ
1 В сыворотке крови больных ревматоидным артритом методом иммуноферментного анализа в 27,2 % случаев выявлены антитела глутаматдекарбоксилаэе (ЕС -4.1.1.15).
2 Уровень и частота выявления антител к глутаматдекарбоксилаэе при ревматоидном артрите выше, чем у здоровых лиц
3 Антитела к глутаматдекарбоксилаэе чаще выявляются у пациентов с более высокой активностью и рентгенологической стадией патологического процесса, большей степенью ФНС, с серопозитивным по РФ, быстропрогрессирующим характером течения РА, суставно-висцеральной формой заболевания
4 Уровень антител к глутаматдекарбоксилаэе повышен при ревматоидном поражении центральной нервной системы и цитопеническом синдроме (аутоиммунной анемии) Имеется положительная связь между тяжестью этих синдромов при ревматоидном артрите и концентрацией изучаемых антител
5 На фоне лечения происходит уменьшение концентрации антител к глутаматдекарбоксилазе, коррелирующее с клиническим улучшением больных, что позволяет использовать данный тест в комплексе с другими показателями для контроля за эффективностью проводимой терапии
6. Наибольшее влияние на уровень антител к глутаматдекарбоксилаэе при ревматоидном артрите оказывает купренил и глюкокортикостероиды. назначаемые per os. На фоне внутрисуставных инъекций ГКС и монотерапии нестероидными противовоспалительными препаратами происходит только частичная нормализация уровня антител к глутаматдекарбоксилаэе
7. На фоне снижения антител к глутаматдекарбоксилазе у больных ревматоидным артритом с сахарным диабетом происходит некоторое улучшение функциональных показателей, отражающих секрецию инсулина
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1 Для определения антител глутаматдекарбоксилазе рекомендуется использовать непрямой твердофазный иммуноферментный метод с использованием в качестве антигена коммерческого препарата 1-глутаматдекарбоксилазы (ЕС -4 11 15) производства фирмы «1С№, каталоговый номер N157218, из ЕвЬепсЫа соМ Границами нормы следует считать уровень антител к глутаматдекарбоксилазе от 0,013 до 0,101
2. Повышение уровня антител к глутаматдекарбоксилазе выше нормы рекомендуется рассматривать как прогностически неблагоприятный фактор, служащий показателем более тяжелого течения ревматоидного артрита с высокой активностью быстропрогрессирующим характером течения, наличием висцеральных поражений При выявлении антител к глутаматдекарбоксилазе в повышенных титрах у больных РА возможно развитие цитоленического синдрома (аутоиммунной анемии) и поражения центральной нервной системы.
3 Определение антител к глутаматдекарбоксилазе может использоваться как критерий эффективности проводимой терапии при ревматоидном артрите Снижение уровня антител коррелирует с клиническим улучшением
4 При обнаружении повышенного уровня антител к гпутаматде-карбоксилазе назначение глюкокортикостероидов рег ов или купренила более предпочтительно» чем внутрисуставных инъекций ГКС и НПВС
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Королик, Оксана Денисовна
1. Айнаджян А.О- Некоторые вопросы патогенеза и лечения анемии при ревматоидном артрите // Клиническая медицина -1985 -№3.-С.31-34.
2. Амирджанова В Н. Влияние ряда медико-социальных факторов на функциональную активность и трудовой прогноз при ревматоидном артрите // Дис. канд. мед наук. - М.,1989 -С 183
3. Амирджанова В.Н.. Фоломеева ОМ., Цветкова Е С , Логинова Е.Ю. Оценка и прогнозирование трудоспособности при ревматоидном артрите // Ревматология. - 1990. - №2. - 41-46.
4. Бащинскии СЕ. Как следует представлять данные рандомизированных исследований. // Журнал международной мед. практики. -1997. - №1 - 6 -10.
5. Белоусов Ю.Б.. Леонова MB. Введение в клиническую фармакологию // М.: Медицинское информационное агентство.-2002.-С.128.
6. Белоусов Ю.Б, Моисеев B.C., Лепахин В К Клиническая фармакология и фармакотерапия. - М. Универсум. - 1993 - 399
7. Бененсон ЕВ Программа диагностического поиска при диффузных заболеваниях соединительной ткани // Клиническая ревматология. -1994 - №1. - С 12-16
8. Бененсон ЕВ., Мамасаидов AT., Цай Е.Г Антигенспецифи- ческая В-клеточная активация при ревматоидном артрите и остеоартрозе // Рематология. -1992. - №1. - 18-22
9. Бененсон ЕВ., Цай Е.Г, Лобанченко О-В. К оценке иммуно- регуляторных нарушений на ранних стадиях пролиферативнои активности Т- и В- лимфоцитов при ревматоидном артрите. // Иммунология. -1989. - №6. - 94.
10. Биохимия человека / Под ред. Р.Мэрри, Д.Греннер. П.Мейес. В Родуэлл - М. Мир. -1993, т.2. -114
11. Боброва Л.Н. Клинико-диагностическое значение определения антител к супероксиддисмутазе. глутатионредуктазе у больных ревматоидным артритом - Дисс. ... канд.мед наук. - Волгоград, 1995 -130
12. Бухонкина Ю. М. Клинико-иммунологические параллели воспалительных полиартропатиях (РА, псориатическая артропатия) и анкилозирующем спондилоартрите. Эффективность метотрексата. // Автореферат дисо канд мед.наук. - Волгоград Хабаровск. - 2000.
13. Быкова О.В.. Рвачев А.В., Сердюкова ТВ. и др. Уровень некоторых ферментов в клетках крови у больных ревматоидным артритом. // Актуальные проблемы современной ревматологии Тезисы докладов научной конференции. Волгоград, 14-15 сентября 1999 г.. - 24.
14. Власов В.В Как читать медицинские статьи; Часть 2. Исследования, посвященные методам диагностики // Международный журнал медицинской практики -1997. - N 1. -С.12-16
15. Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7: Пер. с англ. / Под ред Е.Браунвальда, К Дж Иссельбахера, Р.ГПетерсдорфаи др - М.: Медицина -1996 -720с
16. Внутренние болезни: Лекции для студентов и врачей / Под ред Шулутко Б И. - Л ,1992 - 592с
17. Воспаление. Руководство для врачей / Под ред. В В Серова, В С Паукова. - М : Медицина -1995 -640с.
18. Гонтарь И П , Боброва Л.Н., Зборовская И А Влияние антител к эритроцитарнои супероксиддисмутазе на ее активность в крови больных ревматоидным артритом // Бюлл Эксп Биол.Мед. -1995. -Т.120. -№10. -С.391-393.
19. Давыдов А.А Клинико-диагностическое значение иммунологических реакций к миофибриллярным белкам миокарда при ревматизме. - Дисс. ... докт.мед.наук - Волгоград, 1983 -417С.
20. Заводовский Б.В.. Клинико-патогенетическое значение исследования метаболизма иммунокомпетентных клеток периферической крови при воспалительных ревматических заболеваниях //Дисс. докт. мед. наук -2003. -С.49-51.
21. Зборовская И А Вопросы клинической ревматологии. // М: -1999.-С.88-102.
22. Зборовский А.Б., Бабаева А Р , Барановская Н.Г., Лемперт Б.А. Иммунный ответ на белки клеточной стенки стрептококков при ревматоидном артрите // Сов. медицина. - 1987-№11 -С 65-67 72
23. Зборовский А.Б., Гонтарь И П. Перспективы применения магнитосорбентов в иммунодиагностике и лечении системной красной волчанки и ревматоидного артрита// Клиническая медицина. -2001.-Т.79, №2.-с42-45
24. Зборовский АБ , Лемперт Б А., Гуглина М.Э Клинико- диагностическое значение ревматоидных факторов разных классов при ревматоидном артрите // Сов медицина. - 1989 -№12.-С 6-9
25. Зборовский А.Б.. Сивордова Л.Е., Деревянко ЛИ., и др. Эффективность Д-пеницилламина и метотрексата при лечении ревматоидного артрита в зависимости от уровня ревматоидных факторов разных классов // Терапевтический архив. -1999. - Т 71 .- №1. - 60-63.
26. Иванов Ю.И., Погорелюк ОН Статистическая обработка результатов медико-биологических исследований на микрокалькуляторах по программам. - М.; Медицина, 1990 -224 С
27. Иммунобиология. Иммунохимия Иммунопатология. / Под ред И.Месробяну, Ш.Берчану. - Изд академии Соц респ Румынии. -1977. - 521
28. Иммунологические методы исследования // Под. ред. И.Лефковитса, Б.Перниса: Пер. с англ. - М.: Мир. 1983 - С124-128
29. Иммунология под ред У. Пола // М., Изд. "Мир" 1987г.- 2 т. 476 стр.
30. Камаева О.И..Резников Ю.П. Клиническое значение свободных лёгких цепей иммуноглобулинов // Тер. архив. - 1996. -№2. -С.78-81.
31. Карякин А.Н., Михайлов ЕЕ. Показатели временной нетрудоспособности при ревматических заболеваниях на промышленном предприятии и эффективность лечебно-оздоровительных мероприятий 211 Ревматология. - 1990. - №3. - 49-52.
32. Кирикова Ф., Ширинский B.C. Влияние цитокинов на пролиферацию лимфоцитов больных ревматоидным артритом // Иммунология. -1992. - №2. - 43-46.
33. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Л.Иегера: Пер. с нем.: ВЗТ. -М.: Медицина, 1990.-Т.1.-528 С
34. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред Л.Иегера: Пер с нем.: в 3 Т - М.: Медицина,1990 - Т.2. - 560с.
35. Клиническая ревматология: Пер. с англ. / Под ред Х.Л.Ф. Каррея -М.: Медицина, 1990. -448 с.
36. Козловская Л.В Гипохромные анемии: дифференциальный диагноз и лечение // Новый медицинский журнал. - 1996. - №5-6. - 8-12
37. Коршунов Н И Ревматоидный артрит как психосоматическое заболевание Психологические аспекты лечения // Новости медицины и фармации. - 1994. - №2. - С 42^7
38. Коршунов Н.И. Роль социально-психологических факторов в лечении больных ревматоидным артритом // Ревматология -1988. - №2. - 16-21.
39. Лабораторные методы исследования в клинике / Под.ред Меньшикова ВВ. -М : Медицина., 1987. -458с.
40. Лемперт Б.А Параметры определения циркулирующих иммунных комплексов и специфичности ПЭГ-теста с использованием в качестве модели агрегированного IgG // Лабораторное дело. -1988. - №1 - С 28-29
41. Лила A.M., Мазуров В И., Блохин М.П. Иммунологические исследования при ревматоидном артрите (Обзор литературы) // Клинич и лабор. диагностика. -1993 - №6 - С 55-60.
42. Лукьянчиков B.C., Калинин А.П , Лукьянчиков ВВ. Современные представления об этиологии и патогенезе аутоиммунных эндокринопатий // Тер. архив. - 1995 - №10. - С 3-6
43. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. - М., Медицина. -1991 -272С.
44. Мульдияров П.Я., Талыбов Ф.Ю., Николаев В И Состояние свободнорадикального окисления у больных ревматоидным артритом с анемией. // Тер. архив. - 1993. - Т65 -№5.-С.19-23.
45. Мунте Э., Эгеланд Т. Значение ревматоидных факторов в воспалении суставов при ревматоидном артрите // Терапевтический архив -1984 - N 5. - С 10-14
46. Мунте Э., Эгеланд Т. Значение ревматоидных факторов в воспалении суставов при ревматоидном артрите //Тер.арх -1984 -№ 5 - С 10-14
47. Муравьев Ю.В., Лебедева В В Возникновение подкожных ревматоидных узелков у больных ревматоидным артритом на фоне успешного лечения метотрексатом. // Клин ревм. 1993 №1 - с.37-38.
48. Мякишев ВМ., Чистовский ОБ., Силантьев В.Н.. Трухляев ВИ Осложнения лекарственной терапии у больных ревматоидным артритом. // Акт проблемы ревм. 1989-с 87-88.
49. Насонов Е.Л. Механизмы действия противоревматических препаратов // Тер. архив. - 1996. - №5.-С.8-13
50. Насонов Е.Л., Баранов А.А., Шилкина Н.П. Васкулиты и васкулопатии -Ярославль: Верхняя Волга, 1999 -616
51. Насонов Е.Л., Самсонов М Ю Новые направления исследования воспаления при ревматических заболеваниях. // В кн: Избранные лекции по клинической ревматологии. Под ред В.А. Насоновой и Н.В. Бунчука. // Москва. "Медицина'' - 2001.-С 20-270.
52. Насонова В.А , Астапенко М.Г Клиническая ревматология: Руководство для врачей. - М.: Медицина. - 1989-592С.:ил.
53. Насонова В.А. Лечение ревматоидного артрита // Клин фармакол и терапия -1994. - №1. -С 16-18.
54. Насонова В.А.. Бунчук Н.В. Ревматические болезни // Руководство для врачей. - М :Медицина. -1997. -520С.
55. Насонова В.А., Сигидин Я.А. Базисная терапия ревматоидного артрита в ранней стадии // Тер. архив. -1996. - №5 - С 5-8
56. Насонова В.А., Фоломеева О М . Амирджанова В Н и др. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани в России: динамика статистических показателей за 5 лет {1994-1998ГГ.) // Научно-практическая ревматология. - 2000. - №2.-С4-12.
57. Насонова В.А., Фоломеева О М . Амирджанова В.Н. и др. Ревматические заболевания в России в свете статистики 1992 года // Клин ревматология. -1994. - N 2 - 2-4.
58. Насонова В.А., Фоломеева ОМ., Амирджанова В.Н. Ревматические заболевания как общенациональная медико- экономическая проблема России // Клиническая ревматология -1993. - № 1 . -С.4-6.
59. Насонова В.А., Фоломеева О М . Амирджанова В.Н., Логинова ЕЮ. Место ревматических заболеваний в патологии населения Российской Федерации // Тер. архив. - 1994. -№1.-С.9-11.
60. Незлин PC Строение и биосинтез антител. - М . Наука -1973, 312 С
61. Нейко ЕМ., Головач И.Ю., Глушко Л.В., и др. Эффективность применение альфакальцидола у больных с ревматоидной остеопенией. // Тез. докл III Российский симп по остеопорозу СПб -2000.-С.135.
62. Носков М- Мегалобластическая панцитопения у больной ревматоидным артритом при одновременном применении метотрексата и амидопирина // Тер. архив. - 1990 -№9 -С.122-123.
63. Окороков АН. Диагностика болезней внутренних органов // Витебск -1998 - С 147-155
64. Преображенский Д.В. Буйлов СП. Иммунокомпетентные механизмы патогенеза СКВ // Клин медицина -1986. - N 9.-С.17-30.
65. Прибытков ЮН., Шилкина Н.П., Полтырев А.С Простагландины в патогенезе сосудистых поражений у больных ревматическими заболеваниями // Ревматология. - 1990. -№3. -С.7-11.
66. Ревматоидный артрит / Под ред. В.А.Насоновой, В.Лайне -М.1983 -231с.
67. Руденко В.Г.. Руденко Ю.В Протеиназы, ингибиторы протеиназ и противоревматическая терапия // Ревматология. -1990.-№3.-С.32-38.
68. Сейсенбаев А.Ш. Иммунные нарушения клеточного звена иммунитета при ревматоидном артрите и их коррекция (Клинико-эксперим исслед.): Дис. ... д-ра мед наук. - М.,1990. -176с.
69. Сейсенбаев А.Ш., Балабанова P.M. Иммунная коррекция при ревматоидном артрите //Тер арх-1991. №11 -с 125-128
70. Сейсенбаев А.Ш., Немцов Б.Ф., Алибекова Р.И. Овсянникова Р.И. Клиническое отражение иммунологической неоднородности ревматоидного артрита //Терапевтический архив -1987. -N 1.-С.12-17
71. Сивордова Л. Е. Эффективности Д-пеницилламина и метотрексата при лечении ревматоидного артрита в зависимости от уровня ревматоидных факторов разных классов. - Дис... канд. мед. наук - Волгоград 1997. -161
72. Сигидин Я.А., Гусева Н.Г, Иванова ММ Диффузные болезни соединительной ткани: Руководство для врачей // М , Медицина. 1994 -544с.
73. Синяченко Т.Ю. Штода Л А., Кошелева Е.Н. Роль половых гормонов при ревматических заболеваниях (обзор) //Клин.медицина. -1991. -N.11. -С 29-32
74. Стожаров М.Ю. Клинико-патогенетическое значение исследования активности энзимов пуринового метаболизма и антиоксидантной системы крови больных ревматоидным артритом, остеоартрозом и подагрой - Дисс канд мед наук - Волгоград, 1998 - 209 С
75. Татаркина Н.Д., Дубиков А.И.. Любарская О.А. Изучение экономического ущерба от ревматических заболеваний взрослого населения Владивостока // Ревматология. -1990. - №3. -С53-55.
76. Тейтельбаум М 3 Жаденов ИИ., Юшина Б Ревматоидный артрит и инвалидность // Ревматология. - 1991.-№3. -С.5-8
77. Тюрин ЮН., Макаров А.А. Анализ данных на компьютере. // Финансы и статистика. - Москва. - 1995. - С385
78. Ферменты. / М.Диксон, Э.Уэбб Перевод с английского Л М Гинодмана и МИ Левянт. Под редакцией А.И.Апарина Изд. «Мир» Москва, 1966
79. Фоломеева ОМ. О возможных направлениях медико- экономических исследований в ревматологии // Научно- практическая ревматология - 2000 - №2. - 68-74
80. Фоломеева О М , Амирджанова В.Н. Являются ли ревматические заболевания проблемой для современной России? // Русский медицинский журнал. -1997. - Т.5. - №7. - 415-420.
81. Фоломеева ОМ. Амирджанова В.Н.. Юбятина Н.А. и др. Структура первичной инвалидности, обусловленной ревматическими заболеваниями, по данным специализированных ВТЭК г Москвы // Клин ревматология. - 1994. - №3.-0.39-43.
82. Фоломеева ОМ.. Амирджанова В.П., Якушева Е.О. и др. Анализ структуры XIII класса болезней // Росс, ревматол. -1998. - № 1 - 0 2-7
83. Фоломеева ОМ., Амирджанова В.П.. Якушева Е.О. и др Инвалидность населения России, обусловленная ревматическими заболеваниями // Росс, ревматол. - 1999 - №3.-070-79
84. Чепой В.М. Диагностика и лечение болезней суставов // М.:Медицина. - 1990 -388С
85. Чиркин А Л , Окороков АН., Гончарик ИИ Диагностический справочник терапевта. - Минск: Беларусь, 1992.-688 с.
86. Чичасова Н.В., Шехтер А.Б., Каневская М.З.. Крель А. А., Слободина ГА Рентген морфологические сопоставления при ревматоидном артрите по данным длительного проспективного наблюдения // Ревматология. - 1990. - №2 -С .17-23.
87. Afeltra A, Sebastiani G.D., Galeazzi M. et al Antineutrophil cytoplasmic antibodies in synovial fluid and in serum of patients with rheumatoid arthritis and other types of synovitis //J.Rheumatol. -1996. -Vol.23. -N 1. -P 10-15
88. Akama,-K, Akihiro,-T, Kitagawa.-M et al Rice (Oryza sativa) contains a novel isoform of glutamate decarboxylase that lacks an authentic calmodulin-binding domain at the C-terminus. // Biochim-Biophys-Acta. 2001 Dec 30; 1522(3): 143-50
89. Alpigiani M.G., Cerboni ML; Bertini I. et al. Endocrine autoimmunity in young patients with juvenile chronic arthritis. // Clin Exp. Rheumatol 2002 Jul-Aug, 20(4): 565-8.
90. Alspaugh MA, Jensen F.C.. Rabin H., Tan EM. 1.ymphocytes transformed by Epstein-Barr virus. Induction of nuclear antigen//J Exp Med. -1978 -Vol.147 - P.1018-1027.
91. Alspaugh M.A., Tan EM Serum antibody in rheumatoid arthritis reactive with a cell associated antigen. Demonstration by precipitation and immunofluorescence // Arthritis Rheum. -1976. -Vol.19.-P 711-719
92. Appelboom T, Mandelbaum J., Vertongen F. Purine enzyme levels in rheumatoid arthritis // J. Rheumatol. - 1985 - Vol.12. №6-P.1075-1078
93. Bampton J, Park J., Kyle K. et al. Measurement of IgM, IgA and IgG rheumatoid factors by ELISA and comparison with other methods // Ann Rheum Diseases. -1982 - Vol.9. - P.359- 365
94. Batstra MR.; Petersen J.S., Bruining G.J. et al. Low prevalence of GAD and IA2 antibodies in schoolchildren from a village in the southwestern section of the Netherlands // J. Hum- Immunol. 2001 Oct; 62(10): 1106-10
95. Battaglioli G; Liu H; Martin D L. Kinetic differences between the isoforms of glutamate decarboxylase: implications for the regulation of GABA synthesis. // J-Neurochem 2003 Aug; 86(4): 879-87
96. Bazhulina N.P ; Darii EL; Lobachev V M et al. Structure of glutamate decarboxylase from E. coli: spectral studies. // J- Biomol-Struct-Dyn. 2002 Jun; 19{6). 999-1006
97. Berthelot J.M., Maugars Y, Castagne A. et al. Antiperinuclear factors are present in polyarthritis before ACR criteria for rheumatoid arthritis are fulfilled see comments. // Ann Rheum.Dis. -1997. - Vol 56 - N 2 - P 123-125.
98. Billing P.B., Hoch S.O., White P.J. et al. Antibodies to the Epstein-Вагг virus nuclear antigen and to the rheumatoid arthritis nuclear antigen identify the same polypeptide // Proc Natl Acad Sci USA. -1983. - Vol.80. - P.7104-7108
99. Boki K.A., Kurki P., Holthofer H et al. Prevalence of antikeratin antibodies in Greek patients with rheumatoid arthritis A clinical, serologic, and immunogenetic study // J.Rheumatol. - 1995. -Vol.22. -N11 - P.2046-2048.
100. Boonyasrisawat W; Banchuin N., Pattanapanyasat К et al. Flow cytometry for the analysis of T cells expressing CD69 after stimulation with glutamic acid decarboxylase // Asian.Рас J.AIIergy Immunol. 2002 Mar; 20(1): 37-42
101. Borg A.A. Antibodies to cytokeratins in inflammatory arthropathies // Semin.Arthritis Rheum - 1997. - Vol.27 - N 3. - P.186-195
103. Bosma P.Т., Blazquez M.; Fraser E.J. et al Sex steroid regulation of glutamate decarboxylase mRNA expression in goldfish brain is sexually dimorphic. // J-Neurochem. 2001 Feb; 76(4): 945-56
104. Bowman A.R., Epstein S. Drug and hormone effects on vitamin D metabolism // In; Vitamin D. Feldman D, Gloneux F.H., Pike J.W (eds.) Academic Press, San Diego - 1997. - P. 797-829.
105. Braun M.G., Csemok E., Schmitt W.H. Gross W.L. Incidence, target antigens, and clinical implications of antineutrophil cytoplasmic antibodies in rheumatoid arthritis // J.Rheumatol--1996.-Vol.23.-N 5 - P 826-830
106. Bnmnes J , Halberg P., Jacobsen S. et al. Specificities of anti-neutrophil autoantibodies in patients with rheumatoid arthritis (RA) // Clin Exp Immunol -1997. - Vol.110 - N 2 - P.250-256
107. Buss K., Drewke C. Lohmann S et al Properties and interaction of heterologously expressed glutamate decarboxylase isoenzymes GAD(65kDa) and GAD(67kDa) from human brain with ginkgotoxin and its 5'-phosphate. // J-Med-Chem 2001 Sep 13; 44(19) 3166-74
108. Cabrera-Rode E; Perich P; Diaz-Horta О et al Slowly progressing type 1 diabetes: persistence of islet cell autoantibodies is related to glibenclamide treatment. // Autoimmunity 2002 Nov; 35(7): 469-74
109. Cabrera-Rode E: Sarmiento L; Tiberti C. et al. Type 1 diabetes islet associated antibodies in subjects infected by echovirus 16 //Diabetologia 2003 Oct; 46(10) 1348-53
110. Cantagrel A. Pathogenie et immunopathologie de la polyarthrite rhumatoide // Rev Prat - 1997. - Vol.47. - N 18. - P1992-1997
111. Cantagrel A., Constantin A , Vincent C. et al Rheumatoid factor and antikeratin antibody are independent from presence of DR4 or DR1 in rheumatoid arthritis // Rev.Rhum Engl.Ed -1999 -Vol.66. -N1.-P.20-23.
112. Capitani G.; De-Biase D.; Aurizi С et al Crystal structure and functional analysis of Escherichia coli glutamate decarboxylase // EMBO-J 2003 Aug 15; 22(16): 4027-37
113. Carson DA., Lawrance S, Slaughter L, Vaughan J.H. Immunochemical properties of anti-IgG antibodies // In Panayi G.S., Johnson P.M. (eds) Immunopathogenesis of rheumatoid arthritis - Reedbooks. Survey, 1979. - P.51 -55
114. Catalano MA, Carson DA, Niederman JC et al. Antibody to the rheumatoid arthritis nuclear antigen. Its relationship to in vivo Epstein-Вагг infection // J. CI in. Invest. - 1980.-Vol.65.-P 1238-1242
115. Catalano MA, Carson DA, Slovin S.F. etal. Antibodies to Epstein-Barr virus-determined antigens in normal subjects and in patients with seropositive rheumatoid arthritis // Proc Natl Acad Sci.USA. -1979. - Vol.76. - P.5825-5828.
116. Chen B.H.; Chung SB.; Chiang W et al. GAD65 antibody prevalence and association with thyroid antibodies, HLA-DR in Chinese children with type 1 diabetes mellitus. // Diabetes-Res- Clin-Pract. 2001 Oct; 54(1): 27-32
117. Churchill L; Taishi P.; Guan Z. et al. Sleep modifies glutamate decarboxylase mRNA within the barrel cortex of rats after a mystacial whisker trim. //Sleep. 2001 May 1,24(3): 261-6
118. Cohen J.H.M., Lenoir G M. Epstein Barr virus and rheumatoid arthritis: are rheumatoid associated nuclear antigen and Epstein-Barr virus nuclear antigen different // Biomed Pharmacother. -1982 - Vol 36 - P 246-249.
119. Connaughton V.P.; Dyer K.D.; Nadi N.S. et al The expression of GAD67 isoforms in zebrafish retinal tissue changes over the light/dark cycle. // J-Neurocytol 2001 Apr, 30(4) 303-12
120. Constantm A., Laroche M , Moulinier L et al Membranoproliferative glomerulonephritis. p-antineutrophil cytoplasmic antibodies, and rheumatoid arthritis. Report of a case//Rev Rhum.Engl.Ed. -1996. -Vol.63. -N 2. - P.141-144.
121. Cook AD., Rowley M.J., Mackay I.R. et al. Antibodies to type II collagen in early rheumatoid arthritis. Correlation with disease progression // Arthritis.Rheum. -1996. - Vol.39. - N 10. - P. 1720-1727
122. Costa M.; Saiz A.; Casamitjana R, et al T-cell reactivity to glutamic acid decarboxylase in stiff-man syndrome and cerebellar ataxia associated with polyendocnne autoimmunity // Clin.Exp Immunol. 2002 Sep; 129(3) 471-8
123. Dalakas M.C.; Fujii M.; Li M et al High-dose intravenous immune globulin for stiff-person syndrome. // N-Engl-J-Med 2001 Dec 27; 345(26): 1870-6
124. Dalakas M.C.; Li M.; Fujii M. et al. Stiff person syndrome: quantification, specificity, and intrathecal synthesis of GAD65 antibodies // Neurology. 2001 Sep 11; 57(5): 780-4
125. Da-Silva M.E.; Porta G ; Goldberg AC et al 78 Diabetes mellitus-related autoantibodies in childhood autoimmune hepatitis, ft J-Pediatr-Endocrinol-Metab 2002 Jun; 15(6): 831-40
126. Davis К ; Foos Т.; Wu J.Y. et al Oxygen-induced seizures and inhibition of human glutamate decarboxylase and porcine cysteine sulfinic acid decarboxylase by oxygen and nitric oxide. // J-Biomed-Sci 2001 Jul-Aug; 8(4): 359-64
127. De Carvalho A.. Graudal H. Radiographic progression of rheumatoid arthritis related to some clinical and laboratory parameters // Acta Radiol Diagnosis - 1980 - Vol.21. - P.551- 555
128. De-Block C.E.; De-Leeuw I.H.: Decochez K. et al- The presence of thyrogastric antibodies in first degree relatives of type 1 diabetic patients is associated with age and proband antibody status. // J.CIin-Endocrinol-Metab. 2001 Sep; 86(9): 4358-63
130. Distinctive interactions in the holoenzyme formation for two isoforms of glutamate decarboxylase Chen C.H.; Battaglioli G.; Martin D.L. et al. // Biochim-Biophys-Acta. 2003 Jan 31; 1645(1): 63-71
131. Dixon G.; Harper C.G. Quantitative analysis of glutamic acid decarboxylase-immunoreactive neurons in the anterior thalamus of the human brain // Brain-Res 2001 Dec 27; 923(1- 2): 39-44
132. Dkhissi O.; Julien J.F.; Wasowicz M. et al. Differential expression of GAD(65) and GAD(67) during the development of the rat retina // Brain-Res 2001 Nov 23; 919(2) 242-9
133. Dracheva S.; Elhakem S.L; McGurk S R et al GAD67 and GAD65 mRNA and protein expression in cerebrocortical regions of elderly patients with schizophrenia// J.Neurosci-Res. 2004 May 15. 76(4): 581-92
135. Edeker В L, Rasmussen G.T., Britigan BE Bicarbonate and phosphate ions protect transferrin from myeloperoxidase- mediated damage // J Leukoc Biol. - 1995. - Vol.58. - No.1. - P 59-64.
136. Eibl N ; Gschwantler M.; Ferenct P. et al Development of insulin-dependent diabetes mellitus in a patient with chronic hepatitis С during therapy with mterferon-alpha. // Eur.J. Gastroenterol-Hepatol 2001 Mar: 13(3): 295-8
137. Faber V, Ellong P., Nprup G. et al. An antinuclear factor specific for leucocytes // Lancet -1964. - Vol. 1 1 - P.344-345
138. Fiol M.: Cammarota A.; Rivero A. et al. Focal stiff-person syndrome. // Neurologia. 2001 Feb; 16(2): 89-91
139. Forde A.M.. Feighery C, Jackson J Anti-monocyte cytoplasmic antibodies in granulomatous disease // Clin Immunol.Immunopathol -1996 -Vol 81. - N 1. - P 88-95
140. Frank M.M. Immunoglobulin G Fc receptor-mediated clearance in autoimmune diseases // Ann Intern.Med. - 1983. - Vol.98 -P.206-209.
141. Frank MM., Hamburger M L Lawley T.J. et al. Defective reticuloendothelial system Fc receptor in systemic lupus erythematosus//N Engl J Med - 1979. -Vol.300. -P 518-522
142. Garnerro P. Markers of bone turnover for the prediction of fracture risk. //Osteoporosis Int. -2000. -Vol.11. -P.55-65.
143. Geigerseder C; Doepner R ; Thalhammer A et al Record 63 of 106 -A Evidence for a GABAergic system in rodent and human testis: local GABA production and GABA receptors. // Neuroendocrinology. 2003 May; 77(5): 314-23
144. Gentile S ; Guarino G ; Bizzarro A. et al. Infliximab does not interfere with insulin secretion, insulin resistance and production of GAD and islet cell antibodies in patients with Crohn's disease // Diabetes Obes Metab 2002 Jul; 4(4): 276-7
145. Gluck MR.; Thomas R.G., Davis K.L et al. Implications for altered glutamate and GABA metabolism in the dorsolateral prefrontal cortex of aged schizophrenic patients.// Am-J- Psychiatry 2002 Jul; 159(7): 1165-73
147. Grant MA.; Weagant S.D.; Feng P. Glutamate decarboxylase genes as a prescreening marker for detection of pathogenic Escherichia coli groups. // Appl-Environ-Microbiol. 2001 Jul; 67(7): 3110-4
148. Grasso Y.Z.; Reddy SK ; Rosenfeld C.R. et al Autoantibodies to IA-2 and GAD65 in patients with type 2 diabetes mellitus of varied duration: prevalence and correlation with clinical features. // Endocr-Pract. 2001 Sep-Oct; 7(5); 339- 45
149. Haakenstad АО.. Striker G.E., Mannik M. The glomerular deposition of soluble immune complexes prepared with reduced and alkylated antibodies and with intact antibodies in mice // 1.ab Invest -1976. - Vol.35. - P 293-296
150. Hachiya Y; Takashima S Development of GABAergic neurons and their transporter in human temporal cortex // Pediatr-Neurol 2001 Nov; 25(5): 390-6
151. Hagiwara H ; Enomoto-Nakatani S.; Sakai K. et al. Stiff- person syndrome associated with invasive thymoma: a case report. IIJ Neurol-Sci. 2001 Dec 15; 193(1): 59-62
152. Hart S.A.; Patton J.D.; Woolley C.S. Quantitative analysis of ER alpha and GAD colocalization in the hippocampus of the adult female rat // J-Comp-Neurol 2001 Nov 12; 440(2). 144-55
153. Hassan J., Feighery C, Bresnihan В Immunoregulation defects in patients with active rheumatoid arthritis // Brit. J. Rheumatol -1987 - Vol 26 - P.58-59.
154. Hassin-Baer S.: Kirson E D ; Shulman L et al. Stiff-person syndrome following West Nile fever. // Arch-Neurol. 2004 Jun; 61(6): 938^1
155. Hayem G , Chazerain P.. Combe B. et al. Anti-Sa antibody is an accurate diagnostic and prognostic marker in adult rheumatoid arthritis // J Rheumatol -1999. - Vol.26. - N 1. - P.7- 13.
156. Hiemstra H.S.; Schloot N.C.; van Veelen PA et al Cytomegalovirus in autoimmunity: T cell crossreactivity to viral antigen and autoantigen glutamic acid decarboxylase // Proc.Natl.Acad.Sci.USA. 2001 Mar 27, 98(7): 3988-91
157. Hiraiwa H., Uenishi H., Yasue H Alignment of VIM, MRC1. GAD2, and IL2RA genes on swine chromosome 10q by in situ hybridization and RH mapping. // Cytogenet-Cell-Genet 2001, 94(3^): 229-32
158. Hoch S. Autoimmune antigens and viral infection // Scand.J Rheumatol. -1985. - Suppl.56. - P 58-64
159. Honnorat J.i Saiz A.; Giometto B. et al. Cerebellar ataxia with anti-glutamic acid decarboxylase antibodies: study of 14 patients. //Arch-Neurol. 2001 Feb, 58(2): 225-30
160. Hueber W, Hassfeld W., Smolen J.S, Steiner G. Sensitivity and specificity of anti-Sa autoantibodies for rheumatoid arthritis II Rheumatology-Oxford. -1999. - Vol.38. - N 2.-P 155-159.
161. Ichikawa Y, Yamada С, Horiki T. et al Anti-agalactosyl IgG antibodies and isotype profiles of rheumatoid factors in Sjogren's syndrome and rheumatoid arthritis // Clin Exp Rheumatol. -1998. -Vol.16. - N 6. - P 709-715
162. Ikeda J. Harada T, Kamei H et al. Autoantibody to glutamate decarboxylase in a patient with spinocerebellar degeneration and Sjogren syndrome // No To Shinkei. 1998 Feb;50(2):177-80. Japanese.
163. Iwasaki H ; Sato R , Shichin M. et al A patient with type 1 diabetes mellitus and cerebellar ataxia associated with high titer of circulating anti-glutamic acid decarboxylase antibodies. // Endocr-J. 2001 Apr; 48(2): 261-8
164. Jun H.S.; Chung Y.H.; Han J. et al. Prevention of autoimmune diabetes by immunogene therapy using recombinant vaccinia virus expressing glutamic acid decarboxylase. // Diabetologia. 2002 May; 45(5): 668-76
165. Kalkman HO; Loetscher E. The link between the GABA- deficit hypothesis and the dopaminergic- and glutamatergic theories of psychosis // J Neural-Transm. 2003 Jul; 110(7): 803- 12
166. Kato Y ; Kato Y ; Furukawa K. et al. Cloning and nucleotide sequence of the glutamate decarboxylase-encoding gene gadA from Aspergillus oryzae // Biosci-Biotechnol-Biochem. 2002 Dec. 66(12) 2600-5
167. Kelm-Kahl I. Kann eine Impflung bald den Typ-1-Diabet.es verhinden? Can a vaccine soon prevent type I diabetes mellitus ?. Dtsch-Med-Wochenschr. 2003 Sep 5; 128(36): 1816
168. Kitae S: Kawakami H.; Matsuoka N. et al. A case of myasthenia gravis accompanied by large thymoma and anti- GAD antibody.// Rinsho-Shinkeigaku 2001 Nov; 41(11): 818-21
169. Kobayashi T: Ebihara S.; Ishii K. et al. Structural and functional characterization of mouse glutamate decarboxylase 67 gene promoter // Biochim-Biophys-Acta. 2003 Aug 25; 1628(3): 156-68
170. Koirala TR.; Nakagaki K, Ishida T et al. Decreased expression of MAP-2 and GAD in the brain of cats infected with feline immunodeficiency virus. // Tohoku-J-Exp-Med. 2001 Nov. 195(3): 141-51
171. Kolios G.. Papadopoulos G.K. et al Role of cytokines in the pathogenesis of anemia of chronic disease in rheumatoid arthritis // Clin. Immunol. - 1999,- Vol.92. - No.2. - P. 153-160.
172. Kolostova K, Cerna M.. Andel M. Association of HLA molecules with autoimmune diseases // Cas-Lek-Cesk - 2002. - Vol.141. - №24. -P.755-62
173. Konidaris ; Mitlianga P.G.; Papadopoulos G K. et al. No specific reactivity to E. coli glutamic acid decarboxylase from sera of newly-diagnosed insulin dependent diabetic patients. // Int.J.lmmunopathol-Pharmacol. 2003 May-Aug; 16(2): 129-38
174. Kono S.; Miyajima H; Sugimoto M et al. Stiff-person syndrome associated with cerebellar ataxia and high glutamic acid decarboxylase antibody titer // Intern-Med 2001 Sep; 40(9): 968-71
175. Kono Т.; Nishimura F., Sugimoto H et al Human fibroblasts ubiquitously express glutamic acid decarboxylase 65 (GAD 65): possible effects of connective tissue inflammation on GAD antibody titer. // J Penodontol 2001 May: 72(5). 598-604
176. Kordonouri О.; Hartmann R.; Gruters-Kieslich A et al Age- specific levels of diabetes-related GAD and IA-2 antibodies in healthy children and adults. // J Pediatr Endocrinol.Metab. 2002 Jan; 15(1): 47-52
177. Kousta E , Lawrence N J.; Anyaoku V et al Prevalence and features of pancreatic islet cell autoimmunity in women with gestational diabetes from different ethnic groups. // BJOG 2001 Jul; 108(7): 716-20
178. Kurki P, von-Essen R, Kaarela K. et al. Antibody to stratum corneum (antikeratin antibody) and antiperinuclear factor: markers for progressive rheumatoid arthritis // Scand J Rheumatol -1997 -Vol 26 -N 5 - P 346-349
179. Kusaba M . Honda J., Fukuda Т., Oizumi K. Analysis of type 1 and type 2 T cells in synovial fluid and peripheral blood of patients with rheumatoid arthritis//J.Rheumatol. -1998. -Vol.25. -N 8 -P 1466-1471
180. Lanviere К ; MacEachern L; Greco V. et al. GAD(65) and GAD(67) isoforms of the glutamic acid decarboxylase gene originated before the divergence of cartilaginous fishes// Mol- Biol-Evol 2002 Dec; 19(12): 2325-9
181. Leeuwen MA., Westra J., van Riel PL. et al. IgM, IgA, and IgG rheumatoid factors in early rheumatoid arthritis predictive of radiological progression // Scand. J. Rheumatol. -1995. - Vol.24. -P. 146-153.
182. Lmdholm E.; Agardh E.; Tuomi T. et at. Classifying diabetes according to the new WHO clinical stages. // Eur-J- Epidemiol. 2001; 17(11): 983-9
183. Lopez-Ibarra P.J.; Pastor MM., Escobar-Jimenez F. et al. Bone mineral density at time of clinical diagnosis of adult-onset type 1 diabetes mellitus // Endocr-Pract 2001 Sep-Oct; 7(5): 346-51
184. Magnus J.H., Birketvedt Т., Haga H.J. A prospective evaluation of antithyroid antibody prevalence in 100 patients with rheumatoid arthritis // Scand J Rheumatol. -1995. - Vol.24. - N 3. -P. 180-182.
185. Mannik М- Mechanisms of tissue deposition of immune complexes//J.Rheumatol -1987. - Suppf.13-14-- P.35-42.
186. Manoussakis M.N., Kistis C.G., Aidinis V. et al. Detection of human-specific anti-la(SSB) antibodies in patients with rheumatoid arthritis // J.Autoimmun. -1995. - Vol.8. - N 6. - P. 959-969.
187. Mansson L; Torn C; Landin-Olsson M. et al. Islet cell antibodies represent autoimmune response against several antigens // Int-J-Exp-Diabetes-Res 2001, 2(2): 85-90
188. Mariette X., Sibilia J., Delaforge C. et al. Anti-p53 antibodies are rarely detected in serum of patients with rheumatoid arthritis and Sjogren's syndrome // J Rheumatol - 1999 -Vol.26. - N 8. - P. 1672-1675.
189. Masewicz S.A., Meldrum N , Gersuk V. et al. Complexity of human immune response profiles for CD4+ T cell epitopes from the diabetes autoantigen GAD65. // Autoimmunity 2001; 34(4): 231-40
190. Matsuo Т., Matsuo N. Progressive subretinal fibrosis in patients with rheumatoid arthritis and renal dysfunction // Ophthalmologica. -1998. - Vol. 212. - N 4 - P 289-294
191. Matuszek M ; Jesipowicz M , Kleinrok Z. GABA content and GAD activity in gastric cancer Med-Sci-Monit 2001 May- Jun; 7(3): 377-81
192. Meinck H.M.: Faber L ; Morgenthaler N et al. Antibodies against glutamic acid decarboxylase: prevalence in neurological diseases // J.Neurol-Neurosurg-Psychiatry 2001 Jul; 71(1): 100- 3
193. Messiaen T. M'bappe P., Boffa J J et al MPO-ANCA necrotizing glomerulonephritis related to rheumatoid arthritis // Am. J Kidney.Dis. -1998. - Vol.32. - N 5. - P.E6
194. Meyer O., Combe В., Elias A. et al. Autoantibodies predicting the outcome of rheumatoid arthritis: evaluation in two subsets of patients according to severity of radiographic damage // Ann Rheum.Dis. - 1997. - Vol.56. - N11. - P.682-685
195. Mimori Т., Suganuma K., Tanami Y. et al. Autoantibodies to calpastatin (an endogenous inhibitor for calcium-dependent neutral protease, calpain) in systemic rheumatic diseases // Proc Natl Acad Sci.USA - 1995. - Vol 92. - N 16. - P 7267-7271.
196. Minota S. Horie S. Yamada A et al. Circulating myeloperoxidase and anti-myeloperoxidase antibody in patients with vasculitis // Scand J.Rheumatol - 1999. - Vol.28 - N 2 - P94-99.
197. Mirkes S.J.; Bethea C.L Oestrogen, progesterone and serotonin converge on GABAergic neurones in the monkey hypothalamus. //J. Neuroendocrine!. 2001 Feb; 13(2): 182-92
198. Murakawa R.; Kosaka T. Structural features of mossy cells in the hamster dentate gyrus, with special reference to somatic thorny excrescences // Comp-Neurol 2001 Jan 1; 429(1): 113-26
199. Mustila A., Korpela M., Mustonen J. et al. Perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody in rheumatoid arthritis: a marker of severe disease with associated nephropathy // Arthritis Rheum. -1997. -Vol.40. - N4. - P.710-717.
200. Ng К С . Perry J D , Brown K.A., Holborow E.J. Anti-RANA antibody A marker for seronegative and seropositive rheumatoid arthritis. - Lancet. -1980 - Vol.89. - P.447-449.
201. Nielsen H, Wiik A, Elmgreen J Granulocyte specific antinuclear antibodies in ulcerative colitis. Aid in differential diagnosis of inflammatory bowel disease // Acta Pathol Microbiol.Immunol Scand. -1983. -Vol.91. - P. 23-26.
202. Olson J.A.. Olson DM.: Sandborg С et al. Type 1 diabetes mellitus and epilepsia partialis continua in a 6-year-old boy with elevated anti-GAD65 antibodies. // Pediatrics. 2002 Mar; 109(3): E50.
203. Pedersen A.A., Videbaek N.. Skak K. et al. Characterization of the rat GAD67 gene promoter reveals elements important for basal transcription and glucose responsiveness // DNA-Seq. 2001, 11(6): 485-99
204. Perez-Bravo F , Riesco V,; Albala С et al Perfil de auto- anticuerpos у lactancia materna en pacientes diabeticos tipo 1 Auto-antibody profile and breast feeding in type 1 diabetic patients.// Rev-Med-Chil. 2001 Jun, 129(6): 611-9
205. Perez-Bravo F.; Santos J.L.; Carrasco E. et al. Transmission of high-risk HLA-DQB1 alleles in Chilean type 1 diabetic patients and their parents: stratification by the presence of ICA or GAD65 autoantibodies. // Autoimmunity. 2001: 33(4): 285-91.
206. Permin H., Horbov S . Wiik A. Vestergaard Knudsen J Antinuclear antibodies in juvenile chronic arthritis // Acta Paediatr Scand -1978. - Vol 67 - P 181-185
207. Perrot-Sinal T.S.; Davis A.M.; McCarthy M.M Developmental sex differences in glutamic acid decarboxylase (GAD(65)) and the housekeeping gene, GAPDH. // Brain-Res 2001 Dec20; 922(2). 201-8
208. Pilkington C. Yeung E, Isenberg D. et al. Agalactosyl IgG and antibody specificity in rheumatoid arthritis, tuberculosis, systemic lupus erythematosus and myasthenia gravis // Autoimmunity. -1995. - Vol.22. - N 2. - P.107-111
209. Pleau J.M.; Esling A., Geutkens S. et al. Pancreatic hormone and glutamic acid decarboxylase expression in the mouse thymus: a real-time PCR study. // Biochem-Biophys-Res- Commun 2001 May 18, 283(4): 843-8
210. Plesner A, Hampe C.S., Daniels T L et al Preservation of enzyme activity and antigenicity after mutagenesis of the membrane anchoring domain of GAD65. //Autoimmunity. 2001; 34(4): 221-30
211. Porzio F , Salsano F , Minisola G Rheumatoid arthritis and immunocompetent cells - our experience in twenty patients // Clin and Exp Rheumatol. -1987. -Vol.5. - P.252.
212. Pozzilli P.; Manfrini S , Monetini L Biochemical markers of type 1 diabetes: clinical use.// Scand-J-Clin-Lab-Invest-Suppl 2001:235 38^4
213. Primo M E ; Anton E.A.; Villanueva AL et al Engineered variants of human glutamic acid decarboxylase (GAD) and autoantibody epitope recognition. // Clin-lmmunol. 2003 Jul, 108(1): 38-45
214. Quinn A : Mclnerney M F , Sercarz ЕЕ et al. MHC class I- restricted determinants on the glutamic acid decarboxylase 65 molecule induce spontaneous CTL activity. // J-lmmunol. 2001 Aug 1, 167(3): 1748-57
215. Reijonen H. Novak E.J ; Kochik S. et al. Detection of GAD65-specific T-cells by major histocompatibility complex class II tetramers in type 1 diabetic patients and at-risk subjects. // Diabetes 2002 May, 51(5), 1375-82
216. Ringrose J.H. HLA-B27 associated spondyloarthropathy, an autoimmune disease based on crossreactivity between bacteria and HLA-B27 // Ann-Rheum-Dis. - 1999. - Vol.58. - №10.-P.598-610
217. Roep BO.; Hiemstra HS.; Schloot N.C. et al. Molecular mimicry in type 1 diabetes: immune cross-reactivity between islet autoantigen and human cytomegalovirus but not Coxsackie virus. //Ann NY Acad.Sci. 2002 Apr; 958: 163-5
218. Salih A.M., Nixon N.B , Dawes P.T., Mattey D.L Soluble adhesion molecules and anti-endothelial cell antibodies in patients with rheumatoid arthritis complicated by peripheral neuropathy // J Rheumatol. -1999. - Vol.26, - N 3. - P.551-555.
219. Salih A.M., Nixon N.B , Gagan R.M. et al. Anti-ganglioside antibodies in patients with rheumatoid arthritis complicated by peripheral neuropathy//Br J. Rheumatol -1996. -Vol.35.-N8. - P. 725-731.
220. SanjeeviCB.; Das A.K.; Shtauvere-Brameus A. etal. BCG vaccination and GAD65 and IA-2 autoantibodies in autoimmune diabetes in southern India. // Ann.N.Y.Acad.Sci. 2002 Apr; 958: 293-6
221. Saraux A,. Vails I., Voisin V et al How useful are tests for rheumatoid factors, antiperinuclear factors, antikeratin antibody. and the HLA DR4 antigen for the diagnosis of rheumatoid arthritis? //Rev.Rhum.Engl.Ed. -1995 -Vol.62. -N 1. -P. 16-20.
222. Schellekens G.A.. de-Jong В A , van-den-Hoogen F.H. et al. Citrulline is an essential constituent of antigenic determinants recognized by rheumatoid arthritis-specific autoantibodies // J.CIinlnvest -1998 -Vol 101-N 1 -P.273-281
223. Seriolo В , Accardo S, Fasciolo D. et al. Lipoproteins, anticardiolipm antibodies and thrombotic events in rheumatoid arthritis // Clin.Exp.Rheumatol. - 1996. - Vol.14 - N 6 - P.593- 599.
225. Shimura T ; Watanabe U , Yanagawa Y et al. Altered taste function in mice deficient in the 65-kDa isoform of glutamate decarboxylase. // Neurosci-Lett. 2004 Feb 19; 356(3): 171-4
226. Shiraishi H.; Motomura M.; Iwanaga H et al. Successful treatment in a patient with a focal form of stiff-person syndrome using plasma exchange and intravenous immunoglobulin therapy. // Rinsho-Shinkeigaku 2002 Aug; 42(8): 766-70
227. Siland Т., Reine A.. Dugal S., et al. Urinary concentration of a specific peptide of type I collagen of bone (CrossLaps): correlation to hydroxyproline. Scand // J. Clin. Lab. Invest. - 1995 -Vol.55. -P.187-193.
228. Silva R.C.; Sallorenzo C; Kater С E. et al Autoantibodies against glutamic acid decarboxylase and 21-hydroxylase in Brazilian patients with type 1 diabetes or autoimmune thyroid diseases. // Diabetes Nutr Metab 2003 Jun; 16(3): 160-8
229. Sims T.J.; Lernmark A.; Smith T. et al. Treatment outcome for IDDM patients in relation to glutamic acid decarboxylase autoantibodies and serum IgG to periodontal pathogens // J.CIin-Periodontol 2001 Jun; 28(6). 550-7
230. Skoldberg F : Rorsman F ; Perheentupa J. et al Analysis of antibody reactivity against cysteine sulfinic acid decarboxylase, a pyridoxal phosphate-dependent enzyme, in endocrine autoimmune disease. // J.Clin Endocrin. Metab. 2004 Apr; 89(4): 1636-40
231. Slack S.L, Mannik M.. Dale В A. et al Diagnostic value of antibodies to filaggnn in rheumatoid arthritis // J Rheumatol. - 1998. - Vol.25. - N 5. - P 847-851
232. Smolen J.S.. Steiner G. Are autoantibodies active players or epiphenomena //Curr.Opin Rheumatol. -1998. -Vol.10. - N 3. - P 201-206.
233. Stone D.J.; Walsh J.P ; Sebro R. et al Effects of pre- and postnatal corticosterone exposure on the rat hippocampal GABA system // Hippocampus. 2001; 11(5): 492-507.
234. Stone R. Coppock J., Dawes P. Clinical value of ELISA assay for IgM and IgG rheumatoid factors // J. Clin. Pathol. - 1987. -Vol.40 -P 107-111
235. Sukhareva В S ; Mamaeva OK Glutamate decarboxylase: computer studies of enzyme evolution. // Biochemistry-(Mosc). 2002 Oct; 67(10): 1180-8
236. Takeda H: Kawasaki E; Shimizu I. et al- Clinical, autoimmune, and genetic characteristics of adult-onset diabetic patients with GAD autoantibodies in Japan (Ehime Study). // Diabetes-Care 2002 Jun; 25(6): 995-1001
237. Tan EM Autoantibodies to nuclear antigens (ANA): their immunobiology and medicine // Adv.Immunol. - 1982. - Vol.33. - P. 167-240
238. Tankova Т.: Dakovska L; Kirilov G. et al. Insulin secretion and anti-GAD65 antibodies in subjects with impaired glucose tolerance // Exp-Clm-Endocrinol-Diabetes. 2001, 109(7): 355-60
239. Teodoresct M. Wallman J.. Solon A., Swedier W. Rheumatoid factor (RF) IGM-IGG-IGA - high sensitivity and specificity Elisa test for rheumatoid arthritis // J. Immunol. -1994. -Vol. 152. -№6. -P.3223
240. Tishler M.. Maran R., Langevitz P. et al. Antiperinuclear factor - clinical, serological and genetic correlates in Israeli patients with rheumatoid arthritis // Rheumatol.Int. - 1997. - Vol.17.-N4.-P141-143
242. Todd A L , Ng W.Y, Lee YS et al Evidence of autoantibodies to glutamic acid decarboxylase in oral fluid of type 1 diabetic patients// Diabetes-Res-Clin-Pract 2002 Sep; 57(3): 171-7.
243. Tomioka К Properties of 5'-Nucleotidase from carp skeletal muscle // Bull Jap Soc Sci. Fish. - 1984. - Vol 50 №10. - P. 1739-1744
244. Tomioka K., Endo К Effect of substrate concentration on the inactivation velocity of carp muscle 5'-Nucleotidase by EDTA // Bull Jap Soc Sci Fish. - 1985. - Vol.51. №4. - P 689.
245. Tong J C ; Mackay I.R.; Chin J. et al Enzymatic characterization of a recombinant isoform hybrid of glutamic acid decarboxylase (rGAD67/65) expressed in yeast // J-Biotechnol 2002 Aug 7; 97(2): 183-90.
246. Tong J.C.; Myers MA: Mackay I.R. et al. The PEVKEK region of the pyridoxal phosphate binding domain of GAD65 expresses a dominant В cell epitope for type 1 diabetes sera. // Ann N.Y.Acad.Sci. 2002 Apr, 958: 182-9
247. Tosato G, Steinberg A D , Blaese R.M Defective EBV- specific suppressor function in rheumatoid arthritis // N.Engl.J Med. -1981. -Vol.305. - P 1238-1243
248. Trigwell S.M., Radford P.M.; Page S.R. et al. Islet glutamic acid decarboxylase modified by reactive oxygen species is recognized by antibodies from patients with type 1 diabetes mellitus. // Clin-Exp-lmmunol 2001 Nov; 126(2) 242-9.
249. Verhoef СМ., Van-Roon J.A., Vianen ME et al 1.ymphocyte stimulation by CD3-CD28 enables detection of low T cell interferon-gamma and interleukin-4 production in rheumatoid arthritis//Scand.J.Immunol. -1999. -Vol.50. - N 4. - P.427^32
250. Vianello M.: Tavolato В., Armani M. et al Cerebellar ataxia associated with anti-glutamic acid decarboxylase autoantibodies. // Cerebellum. 2003; 2(1): 77-9.
251. Vianello M ; Vitaliani R ; Pezzani R. et al. The spectrum of antineuronal autoantibodies in a series of neurological patients. //J.Neurol-Sci. 2004 May 15; 220(1-2): 29-36.
252. Vogels R.L.; van-Orshoven N.P , de Koning-Tijssen MA. et al. 'Stiff-person'-syndroom. 'Stiff-person'-syndrome. // Ned- Tijdschr-Geneeskd 2003Jun21, 147(25): 1228-32.
253. Vreugdenhil G, Baltus J A M . Van Eijk H.G. et al. Prediction and evaluation of the effect of Iron treatment in anaemic RA patients//Clin. Rheum. Belg. -1989-Vol.8. - No.3. - P 352-62
254. Wagatsuma M.r Kimura M , Suzuki R. et al. Ezrin, radixin and moesin are possible auto-immune antigens in rheumatoid arthritis //Mai. Immunol. -1996. -Vol.33. - N 15 - P 1171-1176.
255. Warren J.D.; Scott G.; Blumbergs P.С et al. Pathological evidence of encephalomyelitis in the stiff man syndrome with anti-GAD antibodies. // J.CIin-Neurosci. 2002 May; 9(3): 328-9
256. Warren J.D.; Scott G., Blumbergs PC et al Pathological evidence of encephalomyelitis in the stiff man syndrome with anti-GAD antibodies //J.CIin-Neurosci. 2002 May; 9(3): 328-9
257. Wiik A. Circulating immune complexes involving granulocyte-specific antinuclear factors in Felty's syndrome and rheumatoid arthritis // Acta Pathol Microbiol.Scand - 1975 - Vol 83. - P 354-364
258. Wiik A. Granulocyte-specific antinuciear antibodies Possible significance for the pathogenesis, clinical features and diagnosis of rheumatoid arthritis // Allergy, - 1980. - Vol.35. - P.263-289
259. Wiik A Joint fluid immune complexes involving granulocyte-specific antinuciear factors in rheumatoid arthritis // Acta Pathol Microbiol Scand. -1975. -Vol.83. - P.365-369.
260. Wiik A . Jensen E., Friis J. Granulocyte-specific antinuciear factors in synovial fluids and sera from patients with rheumatoid arthritis//Ann.Rheum.Dis. -1974. -Vol.33. -P.515-522.
261. Wiik A.. Munthe E. Restr granulocyte-specific antinuciear factors // Immunology. -1972. - Vol.23. - P.53-60.
262. Xu S., Tang F., Shi L. et al. Anti-Sa antibody in Chinese rheumatoid arthritis//Chin.Med. J.Engl. -1998. -Vol.111. - N 3 - P.204-207
263. Yamato E. Ikegami H, Kawaguchi Y. et al. Insulin- dependent diabetes mellitus associated with autoimmune thyroiditis and rheumatoid arthritis Am J Med Sci. 1997 Jan;313(1):64-6.
264. Yevtushenko DP.; McLean M.D.; Peiris S et al. Calcium/calmodulin activation of two divergent glutamate decarboxylases from tobacco. // J-Exp-Bot. 2003 Aug; 54(389): 2001-2.
265. Yoon J.W.; Jun H.S. Cellular and molecular pathogenic mechanisms of insulin-dependent diabetes mellitus // Ann-N-Y- Acad-Sci 2001 Apr: 928: 200-11
266. Yorioka N., Taniguchi Y., Amimoto D. Chronic rheumatoid arthritis complicated by myeloperoxidase antineutrophil cytoplasmic antibody-associated nephritis // Am J Nephrol - 1999. - Vol.19. - N 4. - P.527-529
267. Youinou P., Serre G. The antiperinuclear factor and antikeratin antibody systems // Int.Arch.Allergy. Immunol. - 1995. -Vol 107. -N4. -P.508-518.
268. Yu H., Iyer R.K., Kern R.M. et al Expression of arginase isozymes in mouse brain // J-Neurosci-Res. 2001 Nov 1; 66(3): 406-22