Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему:Клинико-патогенетическое значение аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта

На правах рукописи

Бадмаев Александр Иосифович

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ АНОМАЛИЙ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ УДЕТЕЙ С ЗАБОЛЕВАННИЯМИ ВЕРХНИХ ОТДЕЛОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

14.00.09.-педиатрия

Автореферат на соискание ученой степени

кандидата медицинских наук

ОвР

Москва - 2004 год

Работа вьшолнена в Российском государственном медицинском университете Научный руководитель

Доктор медицинских наук, профессор А.М. Запруднов Научный консультант

Доктор медицинских наук, профессор Л.А. Харитонова Официальные оппоненты

Доктор медицинских наук, профессор Г.В. Римарчук Доктор медицинских наук, профессор Ю.Г. Мухина

Ведущая организация: Российская медицинская академия последипломного

Защита диссертации состоится « »

В час на заседании диссертационного Совета К 20807202 в Российском государственном медицинском университете (117869, Москва, ул. Островитянова,

Д.1)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Российского Государственного медицинского университета.

Автореферат разослан « »

Ученый секретарь диссертационного совета канд. мед. наук, доцент Л.В.

Сапелкина

Общая характеристика работы

Актуальность проблемы. В последние годы детская гастроэнтерология развивалась как интенсивно, так и экстенсивно и стала по праву относиться к числу приоритетных направлений не только современной педиатрии, но и медицины в целом. Это связано с увеличением заболеваемости органов пищеварения у детей, начиная с периода новоро-жденности. У детей стали диагностироваться заболевания, ранее свойственные взрослым — язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, острый и хронический панкреатит, желчнокаменная болезнь, болезнь Крона и др. Очевидный рост гастроэнтерологических заболеваний связан не только с улучшением качества диагностики, но также количественным увеличением многих заболеваний органов пищеварения (ААБаранов, 2002; АИ.Волков, 1986; А.М.Запруднов и соавт., 1997; А.В,Мазурин; и соавт., 1997; Н.И.Урсова, 2002; ВА-Филин и соавт., 2000). Важно подчеркнуть, что полностью экстраполировать достижения в изучении этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики заболеваний органов пищеварения у взрослых в педиатрию не представляется возможным. Многие вопросы до сих пор относятся к числу малоизученных, к которым, в частности, относится проблема аномалий развития органов пищеварения, выявленных в детском возрасте (Акошга В.Г., 1982; Богомаз Л.В., 1999; Запруднов A.M., Харитонова ЛА, 1993; Зернов Н.Г. и соавт., 1986; Писарев А.Г., Обольская Н.М., 1993; Соколов Ю.Ю., 2002; Л.ДЛинденбратен., 1980; Краковский А.И., 1982). Среди них особое внимание и интерес представляют аномалии развития желчевыводящих путей. Они нередко отождествляются с пороками развития. Между тем, аномалии - это индивидуальные особенности в строении органа, которые могут быть основой для вторичного патологического процесса, а порок - грубые нарушения в строении органа, исключающие его нормальную функцию и иногда несовместимые с жизнью (Линденбратен Л.Д., Таточенко К.В., 1984). Диагностика врожденных аномалий развития билиарного тракта в последние годы значительно улучшилась с внедрением в педиатрию методов медицинской интраскопии (ультрасонографии, рентгено-радиологических методов, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и др.). Однако до настоящего времени остаются не изученными возможные последствия этих аномалий, их влияние на течение заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, поджелудочной железы, а также самой гепа-тобилиарной системы. В этой связи актуальным представляется изучить клинико-патогенетическое значение аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ). Работы, посвященные этой

проблеме малочисленны, и результаты их весьма протрврраоиниционлл ЬНАЯ

БИБЛИОТЕКА

Цель работы:

Изучить клинико-патогенетическое значение аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта для совершенствования методов диагностики, лечебной тактики и профилактических мероприятий.

Задачи исследования:

1 Изучить особенности клинической картины заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей.

2.Определить вид аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта по результатам ин-траскопических методов исследования: ультрасонографии и ретроградной холангио-панкреатографии.

3.Уточнить информативную ценность ультрасонографии и ретроградной хо-лангиопанкреатографии в диагностике аномалий жедчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта.

4. Определить влияние аномалий развития желчевыводящих путей на течение заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта.

5. Изучить особенности эхографической картины поджелудочной железы у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей и с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта.

6. Определить лечебные мероприятия у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, сочетающихся с аномалиями желчевыводящих путей.

Научная новизна.

Впервые в педиатрии с помощью интраскопических методов исследования, включая ретроградную холангиопанкреатографию, изучено состояние желчевыводящих путей у детей с заболеваниями ВОПТ. Установлено анатомическое и комбинационное разнообразие аномалий желчного пузыря и протоковой системы, где изолированные аномалии желчного пузыря составили 78%, протоков - 2%; сочетанные аномалии протоков -6%; желчного пузыря и протоков -14%.

На основании клинико-лабораторных и инструментальных сопоставлений установлены особенности клинической картины заболеваний ВОПТ у детей с аномалиями развития желчевыводящей системы.

Определено клинико-патогенетическое влияние аномалий развития ЖВС на течение заболеваний ВОПТУ детей, когда наличие у детей с гастродуоденитом различных по характеру аномалий развития желчевыводящих путей приводило к прогредиентному течению

4

заболевания. Характерными были поздние боли, симптомы кишечной диспепсии в виде запоров и неустойчивого стула, увеличение размеров печени до 2 см и более по правой средней ключичной линии, что сопровождалось повышением в крови эксреторных ферментов (щелочная фосфатаза, гаммаглутамилтранспептидаза). О поражении желчного пузыря свидетельствовало увеличение более 2 мм и уплотнение его стенки, выявляемое при ульт-расонографии. Особенностью являлись эхографические изменения у абсолютного большинства детей (91%) поджелудочной железы.

Установлено, что прогредиентное течение заболеваний BOOT обусловлено содружественным поражением органов гастродуоденальной зоны и панкреатобилиарной системы, когда одновременное вовлечение в патологический процесс желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и билиарного тракта приводили к воспалительным изменениям не только слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но и желчного пузыря.

Практическая значимость.

Наличие упорного болевого синдрома и симптомов диспепсических расстройств у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта заставляет предполагать сопутствующие аномалии развития желчевыводящих путей. Таким детям показаны ультрасонография как в амбулаторных, так и в стационарных условиях с последующим выполнением по показаниям ретроградной холангиопанкреатографии для выявления аномалий не только желчного пузыря, но и протоков билиарного тракта.

Определение у абсолютного большинства детей с аномалиями развития желчевы-водящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта поражения поджелудочной железы требует внесения корректив в лечение и назначения ферментных препаратов.

Выявление у детей с гастродуоденитом с сопутствующими аномалиями развития желчевыводящих путей и желчнокаменной болезнью различных рефлюксных нарушений обусловливает назначение этим детям кроме антацидных средств - прокинетиков, гепа-топротекторов и препаратов урсодеоксихолевой кислоты.

Дети с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей, особенно в возрасте до 7 лет, составляют «группу риска» по развитию сочетанных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта и требуют специального наблюдения не только педиатров, гастроэнтерологов, но и хирургов.

Дети с аномалиями развития желчевыводящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта заслуживают особого внимания, особенно в периоды интенсивного роста, в подростковом возрасте.

Апробация диссертация и внедрение результатов работы

Основные положения диссертации доложены на Всероссийских форумах «Гастро -2000», Санкт-Петербург (2000), конференциях «Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей (2001), на Конгрессе Педиатров России (2001). При непосредственном участии автора на базе больниц г. Москвы (ДГБ № 21, Измайловской ДГКБ) внедрены методики обследования и лечения детей с заболеваниями ВОПТ на фоне аномалий развития ЖВС.

Материалы диссертации включены в> сертификационный цикл по обучению врачей-педиатров.

Результаты работы внедрены в работу детских стационаров и поликлиник г.

Москвы.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 4 научных работы

Структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка

литературы, включающего_источников, в том числе_отечественных

и_иностранных. Текст диссертации изложен на_листах машинописного текста, иллюстрирован_таблицами и_рисунками.

Материалы и методы исследования

В течение 1996- 2002 гг. под нашим наблюдением на кафедре педиатрии с детскими инфекциями ФУВ (зав. - проф, А.М Запруднов) Российского государственного медицинского университета на базе Детской городской больницы № 21 и диагностического центра СВАО г. Москвы ( главный врач - к.м.н. А.М Егоренков) находилось 120 детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ) в возрасте от 2 до 15 лет.

Дети были разделены на 4 группы: первую группу составили 62 ребенка гаст-родуоденитом в сочетании с аномалиями развития желчсвыводящей системы (ЖВС), вторую - 23 ребенка с заболеваниями ВОПТ, желчнокаменной болезнью и аномалиями развития ЖВС; третью -22 ребенка с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и

аномалиями ЖВС, четвертую - 13 детей с изолированными аномалиями развития ЖВС.

6

У всех наблюдаемых детей наряду с тщательным и целенаправленным сбором анамнеза проводились комплексные общеклинические, инструментальные и специальные исследования (табл. 1). Наблюдение за детьми осуществлялось 1 раз в 3 мес в течение 5 лет.

Анализ количественных показателей проведен методами параметрической статистики:

1. Среднее значение, ошибка среднего, максимальное и минимальное значение.

Z Критерий Стьюдента.

3. Коэффициент корреляции

Таблица 1

Объем проведенных исследований

№ Наименование исследований Число детей Число исследований

1. Клинический анализ крови 120 170

2. Общий анализ мочи 120 200

3. Биохимическое исследование крови (общий белок и его фракции, мочевина, мочевая кислота, креатинин, билирубин общий, прямой, непрямой, холестерин, бета-липопротеиды, аланинаминотрансфераза(АЛТ), аспартатаминотрансфераза(АСТ), щелочная фосфатаза( ЩФ), гамма - глютаматгранспептидаза(ГТТ), кальций, натрий, фосфор, железо, глюкоза; диастаза, липаза, амилаза 120 239

4. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости 120 826

5. Эндоскопические: а) эзофагогасгродуоденоскопия б) ректороманоскопия в) ретроградная холангиопанкреатография 120 8 28 174 8 28

6. Морфологическое исследование биоптатов желчных пузырей 8 8

7. Копрологическое Кал на панкреатическую эластазу 120 26 212 26

Результаты исследования

Большинство детей (более 4\5) были школьниками. Мальчиков несколько больше (53%), чем девочек (47%). С возрастом отмечалась тенденция к повышению заболеваемости желчнокаменной болезнью, гастродуоденитом, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Исключение составляли дети с изолированными аномалиями развития желче-

выводящих путей, поскольку у них различного рода алатомо-топографические отклоне-

7

ния желчного пузыря и желчных протоков отмечались до 7 лет. Этот факт заслуживает внимания, так как в дальнейшем у них, надо полагать, могут формироваться различные заболевания верхних отделов пищеварительного тракта. Распределение детей по полу и возрасту представлено в табл. 2.

Таблица 2

Распределение детей по возрасту и полу

Заболевания Возраст, гг Всего

До 7 8-11 12-15

м Д м д м Д м д

ГД+АРЖВС 5 б 9 15 15 12 29 33

ВОПТ+ЖКБ+ АР ЖВС - 2 5 3 8 5 13 10

.ЯБДК+АРЖВС - - 3 2 14 3 17 5

АР ЖВС 4 4 - 3 1 1 5 8

Всего 9 12 17 23 38 21 64 56

21 (17,5%) 40(333%) 59(49,2%) 120(100,0%)

Примечание: ВОПТ - верхние отделы пищеварительного тракта, ЖКБ - желчнокаменная болезнь; АРЖВС - аномалии развития желчевыводпцей системы; ГД -гастродуоденит; ЯБДК - язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; М - мальчики, Д -девочки

Дети поступали в стационар с различной длительностью заболевания (табл. 3).

Таблица3

Длительность заболевания у наблюдаемых детей

Заболевания Длительность, гг Всего

До1 1-3 Более 3

п % п % п % п %

ГД+АРЖВС 19 31 29 47 14 22 62 100

ВОПТ+ЖКБ+ АР ЖВС 9 39 8 35 6 26 23 100

ЯБДК+АРЖВС 8 36 10 46 4 18 22 100

АРЖВС 6 46 4 31 3 23 13 100

Всего 42 35,0 51 42^ 27 22^ 120 100,0

Примечание: см. табл. 2.

Как видно из таблицы более трети детей (35%) имели длительность заболевания до 1 года, когда у них верифицирован диагноз. Тем не менее, у большинства детей от появления первых симптомов заболевания до постановки диагпоза проходило несколько лет.

Так, у детей желчнокаменная болезнь одинаково часто выявлялась как у дошкольников (43%), так и у детей младшего школьного возраста (35%), реже у под-

ростков (22%). Напротив изолированные аномалии развития желчевыводящих путей преимущественно определялись у дошкольников (77%), и более чем в три раза реже у больных в возрасте 8-11 лет. Изолированных аномалий развития желчевыводящих путей как причины обращения и госпитализации в стационар у больных в более старшем возрасте не отмечалось. Это связано с тем, что у этих детей, как правило, имелись различные заболевания верхнего отдела пищеварительного тракта.

Возрастная структура больных с гастродуоденитом была практически аналогична детям с желчнокаменной болезнью. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки по нашим наблюдениям редко встречалась у дошкольников (9%), но в основном у детей в возрасте 8-11 лет (55%), и 12-15 лет (36%).

Важное значение имел анализ данных анамнеза жизни и развития заболевания ребенка. Установлено, что у большинства матерей наблюдаемых детей имелся отягощенный акушерский анамнез: в группе с желчнокаменной болезнью в 31 %, с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей в 50 %, с гастродуоде-нитом- в 37 %, с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки - в 40 %. Обращало внимание, что угроза прерывания беременности была высокой у матерей детей с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей (23 %), в меньшей степени в группе детей с желчнокаменной болезнью и гастродуоденитом (соответственно 10 % и 8 %). Получить четкие данные в группе детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки не удалось.

Отмечалось неблагоприятное течение беременности матерей больных детей. Так, токсикозы беременности у матерей наиболее часто наблюдались в группе детей с изолированными аномалиями желчевыводящих путей (30 %), одинаково часто в группе детей с гастродуоденитом (23 %) и язвенной болезнью двенадцапшер-стпой кишки (20 %); меньше всего неблагополучное течение беременности у матерей было в группе с желчнокаменной болезнью (10%).

Аналогичная ситуация отмечалась в отношении течения родов. Одинаково часто неблагоприятное течение родов было у матерей наблюдаемых детей с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей (23 %), гастродуоденитом (17%), язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (15%), несколько более благоприятно проходили роды у матерей детей с желчнокаменной болезнью (11 %).

Большинство детей родилось в срок, доношенными. Среди детей с желчнокаменной болезнью недоношенных было 10%, с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей 8 %, с гастродуодепитом 4 %, с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки 10 %. Одпако у доношенных при рождении выявлялся дефицит массы тела: в группе детей с желчнокаменной болезнью у 12%, изолированными аномалиями развития желчевыво-дящих путей -16%, гастродуоденитом - 8%, язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки

9

- 10%. В то же время масса 4100 г. и более наблюдалась в основном у детей с гастродуоде-нитом (13%) и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (19%). Лишь у двух из 23 детей с желчнокаменной болезнью, и у одного из 13 с аномалиями развития желчевыводящих путей имелась большая масса при рождении. На факт рождения доношенных детей с крупной массой тела (4100 г.- и более) обращалось внимание при язвенной болезни, осложненной желудочно-кишечными кровотечениями (Запруднов А. М. и соавт., 1998). У таких детей высок риск не только развития тяжелых гастродуоденальных заболеваний, но и возникновения различных осложнений. Во многом это связало с нарушением нейроэндокринной регуляции в частности с высоким уровнем секреции соматотропного и других гормонов передней доли гипофиза. Известно, что по своей химической структуре соматотропный гормон близок к гастрину, роль которого в процессе желудочной секреции велика.

На грудном вскармливании в течение 6 мес находилось 48% наблюдаемых детей. Обращало внимание, что у многих детей естественное вскармливание осуществлялось лишь в течение первых 3 мес жизни: в группе с желчнокаменной болезнью- в 43%, аномалиями развития желчевыводящих путей- в 33%, и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки- в 38%. Кроме того, каждый четвертый ребенок (26%) получал молочные смеси с первых недель жизни. Подобный факт заслуживает внимания, поскольку в первые три месяца жизни имеет место высокая проницаемость кишечного эпителия, что может способствовать аллергизации организма.

Как и при других гастроэнтерологических заболеваниях у многих детей отмечался высокий инфекционный индекс. Наиболее часто дети болели ОРВИ. Большинство перевесло различные детские инфекции. Чаще других выявлялись ветряная оспа (47%), реже краснуха (22%), корь (9%); скарлатину и коклюш перенесли по 7 детей, эпидемический паротит - 5. Кишечные инфекции в анамнезе (дизентерия, сальмонеллез и др.) имели место у 11% детей. Вирусный гепатит перенесли двое детей. По одному случаю у наблюдаемых больных отмечены дифтерия и менингококковый менингит. Следует подчеркнуть, что инфекционная заболеваемость несколько чаще выявлялась среди больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (86%), гастродуоденитом (76%), чем с желчнокаменной болезнью (61%) и изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей (69%).

Таким образом, высокая частота перенесенных инфекций у наблюдаемых нами детей, подтверждает факт формирования хронических заболеваний после перенесенных желудочно-кишечных и других инфекций.

Хронические болезни ЛОР-органов (хронический тонзиллит, аденоиды, ринит и

др.) были у 8 % детей. Под наблюдением невропатолога с различными диагнозами (черепно-

мозговая травма, синдром внутричерепной гипертензии, задержка психомоторного развития

и др.) находилось 12% больных. Столько же детей (13%) наблюдались по поводу вегетосо-

судистой дистонии. Этот факт, по нашему мнению, заслуживает внимания, поскольку на-

10

личие аномалий желчевыводящих путей в совокупности с изменениями ЦНС может быть одним из пусковых факторов более раннего формирования как изолированных, так и сочетанных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта. На нейровегета-тивные и психоэмоциональные отклонения у детей с болезнями органов пищеварения указывают другие авторы.

Различные аллергические проявления отмечались у трети наблюдаемых больных (30%); больше всего среди детей с желчнокаменной болезнью (48%) и с гастродуоденитом (34%), меньше с изолированными аномалиями желчевыводящих путей и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (15% и 14% соответственно). В большинстве случаев выявлялись пищевая аллергия- 32%, респираторный аллергоз- 30%, реже лекарственная

- 8% и сочетанная аллергия -13%.

В целом к категории часто болеющих детей относился каждый 7-8 ребенок.

У большинства наблюдаемых детей имелась наследственная отягощенность по заболеваниям органов пищеварения. Наиболее высокий уровень заболеваемости органов пищеварения у родственников был в П группе детей. С одной стороны, это можно расценивать одинаковыми условиями обитания взрослых и ребенка в семье, традициями питания, с другой - возможными генетическими особенностями. Существует точка зрения рассматривать холелитиаз с генетических позиций (Харитонова ЯЛ., 1998). Отягощенная наследственность также часто отмечалась у детей с язвенной болезнью и хроническим гастродуоденитом.

Наблюдение за 62 детьми с хроническим гастродуоденитом и сопутствующими аномалиями развития желчевыводящих путей показало, что большинство (34) из наблюдаемых детей поступали в стационар с болевым абдоминальным синдромом. Острые приступообразные боли отмечались у 27 детей, тупые боли у 35. Ранние боли были у 21 ребенка, поздние

- у 41. Локализация болей у детей была разнообразной: в эпигастрии- у 20, в пилородуоденаль-ной зоне- у б, в эпигастрии и пилородуоденальной зоне- у 11, в правом подреберье- у 3, в около пупочной области- у 2, сочетанно- у 20 больных. Кроме того, у 14 детей определялись положительные пузырные симптомы (Кера, Ортнера, Мерфи).

У большинства детей наблюдаемой группы (73%) отмечались диспепсические расстройства, более выраженные у детей дошкольного возраста.

Следует отметить, что увеличение печени пальпаторно определялось у 14 больных, субиктеричность склер у 2.

Результаты биохимических исследований крови в целом не отличались от показателей здоровых детей. При индивидуальном анализе у 5 детей имелось двух-трехкратное повышение билирубина в крови. При этом двое детей наблюдались с синдромом Жильбера, у троих детей в возрасте 13, 14 и 15 лет имелся холестаз: увеличение размеров печени более 2 см по правой средней ключичной линии, повышение в

И

крови щелочной фосфатазы. В определенной степени о холестазс можно было думать по результатам ультрасонографии.

При эндоскопическом исследовании желудка и двенадцатиперстной кишки обращало внимание, что у каждого третьего ребенка с гастродуденитом (21) имелся дуоденогаст-ральный рефлюкс. При ультразвуковом исследовании были выявлены различные аномалии развития желчного пузыря и протоков (табл.4).

По строгим показаниям при наличии выраженного рецидивирующего болевого синдрома, длительного анамнеза заболевания было высказано предположение о наличии у некоторых детей этой группы грубых аномалий развития желчевыводящих путей, поэтому 8 детям была проведена ретроградная холангиопанкреатография. Детей до 7 лет было - 3, от 8 до 11 лет - 3, от 12 до 15 лет - 2 (табл. 5). Хотя подбор больных был специальным, обращает внимание возможность выявления на РХПГ такой редкой патологии как аплазия и агенезия желчного пузыря. Их клиническое значение до сих пор не всегда правильно интерпретируется, особенно при выборе тактики лечения- выжидательной терапевтической или плановой хирургической. Обнаружение полипа также было случайной находкой. Наличие кистозных образований (киста/ ы), по нашему мнению, было очень важным потому, что речь всегда идет о возможности кистозной болезни - с локализацией образований в легких, почках, печени и т.п. Эта проблема относится к числу малоизученных не только в педиатрии, но и в медицине в целом. У всех этих детей в плановом порядке были выполнены оперативные вмешательства. Особое внимание привлекли изменения формы желчного пузыря Их разнообразие еще раз свидетельствует не только о вариациях, но и большой частоте аномалий, что имеет принципиальное зпачение в процессе оперативных вмешательств. Так, помимо тела желчного пузыря, перегибы имелись в области сифона. Двойные перегибы, которые выявлялись впервые при ультразвуковом исследовании, также должны привлекать внимание, так как создаются условия не только для нарушения пассажа желчи, но и могут быть одной из причин формирования холелитиаза. 8- образная деформация была как в области тела желчного пузыря, так и сифона. Выявлялись и другие аномалии развития желчевыводящих путей и протоков: стеноз интрамурального отдела общего желчного протока и гипоплазия внепеченочных и внутрипеченочных протоков (1); киста интрамурального отдела общего желчного протока (1); стеноз интрамурального отдела общего желчного протока и кистозное расширение внутри и внепеченочных протоков (1). Со-четаниые аномалии желчного пузыря и протоков были выявлены у четырех детей: агенезия пузырного протока и желчного пузыря (1); аплазия желчного пузыря и аномальное впадение пузырного протока в общий желчный проток (1); гипоплазия желчного пузыря, наличие внутрипузырных мембран с гипоплазией и аномальным отхождепием пузырного протока (1); желчный пузырь с перетяжкой в области шейки и перегибом с гипоплазией и аномальным впадением пузырного протока в общий желчный проток (1).

12

Таблица 4

Аломалии развития желчного пузыря и протоков по данным ультрасонографии у

детей с гастродуоденятом

Аномалии Всего

Перегиб 37

Двойной перегиб 8

Перетяжка 3

Перегиб+перетяжка 1

Б-образная деформация 3

Полип ЖП 1

Киста общего желчного протока 4

Аплазия ЖП 3

АгенезияЖП 2

Всего 62

Примечание: ЖП - желчный пузырь

Таблица 5

Аномалии развития желчного пузыря и протоков у детей с гастродуоденятом по данным ретроградной холангнопанкреатографвя ■

Аномалии желчного пузыря и протоков Всего

Киста общего желчного протока 1

Киста печеночных протоков 1

Гипоплазия протоков 2

АгенезияЖП 1

Аплазия ЖП 1

Гипоплазия ЖП и внутрипузырные мембраны 1

Перетяжка шейки ЖП 1

Всего 8

Примечание: см. табл. 4

Клиническое разнообразие и течение гастродуоденита у наблюдаемых детей этой группы не всегда можно было объяснить ассоциацией с инфекцией Helicobacter pylori, ней-ровсгетативными изменениями, неадекватной терапией и др. Одним из существеиных фак-

торов, обусловливающих прогредиептный характер гастродуоденита, могли быть аноматии развития желчевыводящих путей.

Именно это обстоятельство послужило основой для сопоставления клинической пкартины детей с гастродуоденитом и аномалиями развития желчевыводящих путей. Клинические проявления заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки, и желчевыводящих путей весьма схожи. С целью попытка установить различия нами был рассчитан удельный вес каждого клинического симптома, степени изменения биохимических показателей, а также результатов инструментальных методов исследования у наблюдаемых нами детей. Группу сравнения составили дети с гастродуоденитом без аномалий развития ЖВС. Расчеты проводились по следующей формуле: где п - число больных в каждой группе; М -частота признака в группе больных; р - средняя частота признака.

Коэффициент достоверности разности частот появления признака определяли по следующей формуле:

где р| = Ои/лО и рг = (М1/112) - сравниваемые опытные частоты, а р = (ц1+ Ц2ИП1+ пг) •

средняя частота появления признака по обеим группам.

После вычисления по формуле его числовое значение сравнивали с таблицей

процентных точек нормального распределения (табл. 6; А.И. Венчиков и

В.А.Венчиков).

Таблица 6

Процентные точки нормального распределения

р< 0.10 0.05 0.02 0.01 0.002

г 1.645 1.960 2.326 2.576 3.090

Если вычисленное значение превышало табличное для уровня значимости р, то разница частей была достоверной при вероятности ошибочного вывода не более р.

Данные о частоте клинических, лабораторных и инструментальных показателей у детей с гастродуоденитом и аномалиями развития желчевыводящих путей приведены в табл.7.

Таблица 7

Частота клинических, лабораторных в инструментальных показателей у детей с га-стродуодсиитом и аномалиями развития желчевыводящих путей

Показатель ГД + АРЖП ГД <Р

Р Р

[.Боли в животе 62 1,0 50 1,0

Локализация болезненности при пальпации

Правое подреберье 3 0,05 - -

Эпигастрий 20 032 18 0,36 >0,05

Пилородуоденальная зона 6 0,10 9 0,18 >0,05

Эпигасгрий +пилородуоденалъная зона И 0,18 - -

Околопупочная область 2 0,03 4 0,08 >0,05

Сочетанная 20 0,032 19 038 >0,05

Время возникновения болей:

Ранние 21 0,34 27 0,54 >0,05

Поздние 41 0,66 23 0,46 0,05

Характер болей:

Приступообразные 27 0,43 28 0,56 >0,05

Гупые 35 0,56 22 0,44 >0,05

[¡.Диспепсические расстройства:

Гошнота 26 0,42 32 0,64 >0,05

Рвота 24 0,39 15 030 >0,05

Отрыжка 9 0,14 12 0,24 >0,05

Изжога 4 0,06 10 0,20 >0,05

Запоры 11 0,18 1 0,02 <0,01

Неустойчивый стул 15 0Д4 4 0,08 <0,05

[II. Обложеняость языка 28 0,45 45 0,90 0,001

[V. Увеличение печени на 2 см и более по правой средпей ключичной линии 14 0,22 - -

V. Пузырные симптомы 14 0,22 7 0,14 >0,05

VI. Данные ультрасонографии:

Утолщение стенки ЖП 2мм и более 7 0,11 1 0,02 <0,05

Эхографические изменения ПЖ 54 0,87 17 0,34 <0,001

VII. Данные эндоскопии:

ДГР 16 0Д6 2 0,04 <0,002

Эзофагит 9 0,14 17 0,34 <0,02

УШ. Щелочная фосфатаза: п=58 п=49

Повышена 13 0Д2 0,02 <0,01

Примечание: ГД - гастродуоденит, АРЖП - аномалия развития желчевыводящих путей, ПЖ - поджелудочная железа, ЖП - желчный пузырь, ДГР - дуоденогастральный рефлюкс.

Как видно из таблицы, по большинству рассматриваемых показателей существенных различий не было. Тем не менее у детей с гастродуоденитом и аномалиями развитая желчевыводящих путей диагностически значимыми были: поздние боли и сим-

птомы кишечной диспепсии в виде запоров и неустойчивого стула.

Характер поздних болей (спустя 1,5 и более часов), на наш взгляд, связан с нарушениями пассажа желчи. Проявления кишечной диспепсии, у этих детей представляются вполне логичными, так как у них из-за изменения желчеотделения может быть нарушена эн-терогепатическая циркуляция желчных кислот, и как следствие этого возникает синдром малассимиляции. Обращало внимание увеличение печени, которая у большинства детей пальпировалась по правой средней ключичной линии на 2 см, а у некоторых больных на 3-4 см. В генезе гепатомегалии, вероятно, основное значение принадлежит холестазу, обусловленному нарушением образования и оттока желчи в кишечник. Среди данных инструментальных исследований имеют патогномоничное значение утолщение стенки желчного пузыря 2 мм и более; изменения поджелудочной железы при ультрасонографии; дуоденога-стральный рефлюкс при эндоскопическом исследовании; и повышение активности щелочной фосфатазы в крови.

Интересные данные были получены во П группе детей, где заболевания ВОПТ сочетались с желчнокаменной болезнью и аномалиями развития ЖВ С. У всех детей камни в желчном пузыре явились случайной диагностической находкой при ультразвуковом обследовании по поводу болей в животе.

Однако на догоспитальном этапе только у двух из двадцати трех детей определялись аномалии желчевыводящих путей: у мальчика 10 лет 8-образная деформация желчного пузыря, у девочки 10 лет "каплевидный" желчный пузырь.

Большой практический интерес имели результаты эзофагогастродуоденофибро -скопни. У всех больных выявлялись изменения слизистой оболочки пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Чаще всего отмечались сочетанные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (14), реже изолированные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки (9).

У всех детей выявлялся болевой синдром. У большинства из них (17) боли в животе носили острый, приступообразный характер, только у б больных школьного возраста имелись тупые боли. У каждого второго ребенка (11) прослеживается зависимость болевого синдрома от приема пищи. Ранние бати, возникавшие сразу после приема пищи или спустя 20-30 мин после еды, отмечались у 9 детей. Поздние боли, появляющиеся через 1,5-2 ч, были у двух детей. Не удалось установить четкой связи абдоминального синдрома с приемом пищи у 12 больных. Боли локализовались в правом подреберье у 8 детей, в эпигастрии и пилородуо-дснальной зоне - у трех, в околопупочной области - у трех. Следует отметить, что у 9 детей болезненность определялась одновременно в двух и более областях живота: в правом подреберье и эпигастрии, в пилородуоденальной зоне и по ходу кишечника и т. п. Положительные пузырные симптомы (Ортнера, Мерфи, Кера) выявлялись только у 10 больных.

Помимо болей в животе дети также предъявляли жалобы на диспепсические расстройства, которые чаще выявлялись у детей старшего школьного возраста. Умеренная субшстерич-ность склер была у двоих детей, увеличение печени по правой средпей ключичной линии 2 см и более отмечалось у 3 детей. Печень была мягкой консистенции, безболезненной.

В общеклинических анализах крови и мочи у наблюдаемых детей отклонений ве было.

Результаты биохимических исследований крови в целом не отличались от показателей свойственных здоровым детям. Лишь у 3 детей имелось кратковременное двух-трехкратное повышение билирубина в крови. Другие показатели, которые могли бы свидетельствовать о синдроме холестаза, не изменялись. У всех этих детей были выявлены грубые аномалии ЖВС: дивертикулы желчного пузыря, гипоплазия и аномальное отхождение пузырного протока.

Камни желчного пузыря преимущественно локализовались в области тела (18) и дна (4) желчного пузыря. У 1 ребенка имел место сочетанный литиаз - конкременты были как в желчном пузыре, так и в пузырном протоке. Таким образом, большинство конкрементов в желчном пузыре (за исключением ребенка с сочетанным литиазом) у детей этой группы находилось вне зоны болевой чувствительности, что не позволяло судить о характере абдоминальных болей.

У 19 детей из 23 была выполнена РХПГ. Установлено, что у всех детей аномалии развития желчного пузыря сочетались с таковыми протоковой системы независимо от пола и возраста ребенка. Следовательно, в механизме формирования болевого абдоминального синдрома у этих детей ведущую роль играли аномалии развития ЖВС, когда нарушения оттока желчи в результате аномалии пузырного и/или общего желчного протока приводили к увеличению давления в ЖВС и возникновению приступов «острого живота». Очевидно, именно этими изменениями и обусловлепа торпидность болевого синдрома на фоне базисной терапии заболеваний В ОПТ у детей этой группы. Подключение в терапию спазмолитиков и прокинетиков приводило к нивелированию болей. Однако 11 детям этой группы были выполнены оперативные вмешательства.

Как известно, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки относится к числу наиболее тяжелых заболеваний в детском возрасте, протекающих с частыми обострениями и осложнениями, приводящих к ранней инвалидизации детей и подростков.

Несмотря на то, что в последнее время достигнуты большие успехи в изучении этиологии и патогенеза, связанные с установлением роли инфекции Helicobacter pylori (Н.Р.), разработкой и внедрением в практику современных методик (схем) эради-кационнои терапии, в детском возрасте по сравнению с взрослыми не всегда удается до-

биться стойкой ремиссии заболевания. Однозначных ответов о более частом рецидиви-ровании язвенной болезни у детей, даже с учетом использования современных лекарственных средств нет. Нам представлялось небезынтересным проанализировать наличие и структуру аномалий развития желчевыводящих путей у детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, поскольку нарушения анатомического характера могут способствовать развитию синдрома малассимилядии. Под нашим наблюдением находилось 22 ребенка с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки (см. табл. 1 и 2).

Клиническая картина язвенной болезни была классической - у всех детей был болевой синдром, у половины (12 из 22) с типичным мойнигановским ритмом. Острые, приступообразные боли были у 7 детей; тупые,-неопределенные по характеру - у 15 детей. Ранние боли наблюдались лишь у 3 детей, у остальных они были поздними, возникая через 1 ,5 - 2 ч. и более.

Пальпаторно максимальная болезненность отмечалась в эпигастрии - у 6 детей, в эпигастрии и пилородуоденальной зоне - у 6, в околопупочной области - у 1 , со-четанно - у 9 больных.

Однако у каждого второго из этих детей выявлялись так называемые пузырные симптомы - Кера, Мерфи, Грекова - Ортнера. Это заставляло предполагать заинтересованность билиарного тракта, что в дальнейшем подтверждалось при эхографическом исследовании.

Среди диспепсических проявлений преобладали симптомы желудочной диспепсии: тошнота (у 15), отрыжка (9), рвота (7), изжога (б). В тоже время у некоторых детей отмечались склонность к запорам, неустойчивый стул, вздутие живота. Как и в других группах больных, отклонений в общих анализах крови и мочи не было. Результаты биохимических исследований крови в целом не отличались от показателей здоровых детей. При выполнении эзо-фагогастродуоденоскопия у б больных имелись активные язвы луковицы двенадцатиперстной кишки, у остальных в стадии рубцевания

Обращало внимание, что у большинства детей с язвенной болезнью (17 из 22) визуально определялись воспалительные изменения слизистой оболочки как желудка, так и двенадцатиперстной кишки. Эзофагит, преимущественно дистальных отделов, встречался нечасто (3), равно как и дуоденогастральный рефлюкс (5).

При улырасонографии у всех детей определялись аномалии развития желчевыводя-щих путей, главным образом тела желчного пузыря: это были перегибы (18), 8-образные деформации (2). Перегиб в области сифона определялся у 2 детей.

Таким образом, у детей с ЯБДПК среди аномалий развития ЖВС встречались только аномалии формы желчного пузыря, что и определяло особенности клинической картины основного заболевания, когда наряду с типичными для язвенной болезни симптомами выявлялись пузырные симптомы. Следовательно, что только традиционное лечение ребенка с язвен-

ной болезнью без учета особенностей трофологии оказывается малоэффекгавным и обусловливает прогредиентный характер заболевания с возможным развитием осложнений. Использование гепатопротекторов комбинированного действия, обладающих холеретическим и противовоспалительным действием необходимо считать обоснованным.

Наблюдение за детьми с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей (13) показало, что все опи поступали в клинику в связи с болевым синдромом. Боли в одинаковой степени были как острыми, так и тупыми (7 и 6 соответственно). У каждого третьего ребенка (4) прослеживалась связь болевого синдрома с приемом пищи. Бати локализовались в эпигастрии (3), правом подреберье (2) либо сочетанно (8) - одновременно в правом подреберье и эпигастрии, пилородуоденальной зоне и по ходу кишечника. Умеренная субик-теричность склер была лишь у 3 детей из 13, а печень пальпировалась на 2 см и более по правой средней ключичной линии - у 3.

В порядке дифференциальной диагностики всем 13 осуществлена эзофагогастро-дуоденоскопия, при которой изменений слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки обнаружено не было.

Результаты биохимических исследований крови в целом соответствовали показателям, свойственным здоровым детям. При индивидуальном анализе у 3 детей имелось двухкратное повышение билирубина в крови. Другие биохимические показатели были не изменены.

При ультрасонографии у всех детей выявлялись аномалии развития как в области тела желчного пузыря, так и сифона. Аномалии в области тела желчного пузыря встречались в два раза чаще, чем сифона. В основном, это были перегибы тела желчного пузыря, реже его перетяжка и 8-образная деформация. Единых мнений по поводу характера перегибов в области желчного пузыря нет - опи могут быть как врожденного, так и приобретенного характера. Однако решить это с помощью ультрасонографии не представляется возможным. Напротив, 8-образная деформация желчного пузыря может служить препятствием для оттока желчи, обусловливая таким образом условия для холелитиаза. Тем не менее, при обнаружении подобного рода аномалий желчного пузыря, включая его 8-образную деформацию, показана выжидательно консервативная тактика.

Среди наблюдаемых детей, одному ребенку по показаниям была выполнена ретроградная холангиопанкреатография, где было обнаружено низкое отхождение пузырного протока с наличием в нем мембранозных перетяжек.

Судить о поглотительно-вьщелительной функции печени, концентрационно-сократительной способности желчного пузыря, состоятельности сфинктеров позволяет метод радионуклидной диагностики — дистанционная гепатобшшещштиграфия с использованием Те99т, выполненная у 8 детей.

Были выявлены нарушение поглотительно-вьщелительной функции печени и недос-

19

таточность сфинктера Одди (5), нарушение накошггельно-сократительной функции желчного пузыря в 3 случаях, расширение печеночных и общего желчного протока (2) и спазм сфинктера Одди (2), спазм сфинктера Люткснса (2).

Сфинктерным нарушениям в развитии заболеваний органов пищеварения, в частности желчных путей, в последнее время придается большое значение. Установлено, что при недостаточпости сфинктера Одди возможен заброс дуоденального содержимого в желчные протоки, особенно при повышении интрадуоденального давления. Это может сопровождаться расширением холедоха, далее формированием асептического процесса под действием про-теолитических ферментов дуоденального содержимого сначала в области сифона, затем в самом желчном пузыре. Другой причиной нарушения пассажа желчи является спазм сфинктера Одди, либо вследствие воспаления окружающих тканей (папиллит), либо невро-генных воздействий в билиарном тракте возникает застой желчи, что, очевидно, и обусловливает особенности клинической картины заболеваний у этих детей.

Таким образом, наши данные подтверждают имеющиеся в литературе единичные сведения о наличии так называемых изолированных аномалий развития желчевыводящих путей. Последние, надо полагать, при определенных условиях, например, в период бурного роста и развития ребенка могут быть причиной нарушения оттока желчи из желчного пузыря. Создаются условия для холестаза и нарушения энтерогепатической циркуляции желчных кислот. Такие больные, по нашему мнению, составляют группу риска по заболеваниям билиарного тракта, включая холестаз.

Особое внимание обращалось на состояние поджелудочной железы, которое оценивалось с помощью ультрасонографии и определения диастазы и панкреатической липазы сыворотки крови, а также кала на панкреатическую эластазу. Анатомическая близость выводных протоков общего желчного и Вирсунгова протоков может обусловливать как заболевание ге-патобилиарной системы, так и поджелудочной железы. Вовлечение поджелудочной железы в патологический процесс, снижение ее функциональной способности, независимо от генеза заболевания, отрицательно сказывается на пищеварении и состоянии других органов. Эти изменения поджелудочной железы рассматриваются по-разному: как «диспанкреатизм» или «реактивный панкреатит». Следует считать, что диспанкреатизм не является заболеванием поджелудочной железы, а расценивается как функциональное изменение, обусловленное гастритом, колитом, желчнокаменной болезнью, аллергическими заболеваниями и др

Что касается реактивного панкреатита, то его расценивают как более выраженные отклонения деятельности поджелудочной железы. Считается, что в основе этого процесса лежит интерстициальный отек преходящего (обратимого) характера.

Обращало внимание, что у абсолютного большинства детей (91%) определялось увеличение размеров различных отделов железы, изолированно хвостовой части (16%), хвоста и головки (43%), всех отделов (40%) и лишь у одного ребенка было увеличение хвоста и тела.

20

Только у 9 % детей размеры органа не изменялись. Это были дети с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей (2), с желчнокаменной болезнью с небольшим сроком заболевания (2) и гастродуоденитом (7).

Наш анализ показал, что у всех детей увеличивались размеры хвостовой части железы, головка была изменена у 84% наблюдаемых детей, а тело у 42% детей.

Увеличение размеров железы может быть объяснено, как проявление нарушения пассажа панкреатических секретов у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей. Однако ни в одном случае повышения диазтазы и \ или липазы в крови не было. Обращало на себя внимание, снижение панкреатической эластазы в кале у б детей. Учитывая анатомо-топографические взаимоотношения поджелудочной железы и желчевыводящих путей можно допустить, что аномалии последних могли способствовать повышению внутрипротокового давления с нарушением деятельности органа. Патофизиологическим проявлением этого нарушения является иэтерстициальный отек, что подтверждалось другими эхографическими признаками: понижением или повышением эхогенности паренхимы, наличием очагов уплотнения.

Был проведен анализ эхографических изменений поджелудочной железы в зависимости от характера аномалий желчевыводящих путей: сифонопатии, 8-образной деформации желчного пузыря, кисты общего желчного протока. Во всех, наблюдениях отмечалось увеличение размеров поджелудочной железы: головки и хвоста (в 68%), всех отделов (в 22%), и изолированно хвостового отдела(в 10%). Увеличение размеров хвостового отдела отмечалось во всех наблюдениях, головки - у 89% детей, тела- у 21% детей. Таким образом, каких-то особых отклонений в зависимости от вида аномалии не было выявлено. Обращает внимание, что эхографические изменения поджелудочной железы вне зависимости от вида аномалий желчевыводящих путей и других заболеваний органов пищеварения (желчнокаменная болезнь, гастродуоденит, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки) являются однотипными и определяются у большинства наблюдаемых детей.

Полученные данные позволили дополнить терапевтическую тактику: детям со снижением секреторной функции поджелудочной железы назначали ферментные препараты.

Единых подходов к лечению детей с аномалиями развития желчевыводящих путей нет. В наших наблюдениях у 11 детей были осуществлены плановые оперативные вмешательства. Остальным был пересмотрен комплекс консервативной терапии с учетом выявленных клинико-анатомических нарушений. Детям с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей в терапию подключались гепатопротекгоры комбинированного действия, обладающие одновременно противовоспалительным, прокинетическим и холерети-ческим действием (гепатофальк планта). С заболеваниями ВОПТ в сочетании с желчнокаменной болезнью, а также детям с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и аномалиями развития желчевыводящих путей, кроме гепатопротекторов были показаны препараты ур-

содеоксихолевой кислоты, а детям со сниженпой секреторной функцией поджелудочной железы назначались ферментные препараты.

Базисная терапия включала диетотерапию: стол № 5. Из пищевых продуктов рекомендовались: говядина, курица, кролик, индейка, рыба в отварном виде; каши, овощи, фрукты и ягоды, исключая резко кислые и незрелые; хлеб белый и серый (черствый); печенье сухое; макароны и вермишель; супы вегетарианские с овощами и крупами; масло сливочное (не более 30-40г в день) и растительное (в том же количестве); сметана (только с шпцей 2-3 чайные ложки), сельдь вымоченная. Исключались: яичные желтки, жареное, жирное, свежая сдоба, шоколад, бобовые, сладкие кремы, сливки и сметана в чистом виде, острые, пряные, резко кислые и соленые блюда и продукты. В пищевой рацион добавляли овощи и фрукты, пшеничные отруби и другие продукты, содержащие пищевые волокна, связывающие желчные кислоты в кишечнике, что способствовало их синтезу в печени. Питание осуществлялось 4-5 раз в день.

Необходимо отметить, что лечение детей с аномалиями развития желчевыводящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта не всегда эффективно. У больных с желчнокаменной болезнью аномалии развития желчевыводящих путей, особенно протоковой системы, во многом предрасполагают к отсутствию эффекта от консервативного лечения и выполнению хирургических вмешательств. Можно предположить, что по этой же причине у детей с гастродуоденитом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки не всегда удается получить эффекта от эрадикационной терапии.

Сочетанное вовлечение в патологический процесс органов гепатобилиарной системы, дуоденогастральной зоны и поджелудочной железы не может не отразиться на процессах пищеварения, включая изменения эндоэкологии (трофостаза), что в свою очередь изменяет многие регуляторные механизмы и защитные возможности слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Следует ожидать, что в этих условиях традиционное лечение ребенка с гастродуоденальными заболеваниями без учета особенностей трофологии нередко оказывается малоэффективным и обусловливает прогредиентный характер заболевания с возможным развитием осложнений. Такие больные требуют наблюдения не только педиатров, гастроэнтерологов, но и хирургов, эндосхопистов, микробиологов.

Выводы

1. Аномалии развития желчевыводящих путей влияют на клиническую картину заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, способствуют формированию атипичных клинических форм и обусловливают прогредиентное течение заболевания.

2. Изолированные аномалии развития ЖВС встречаются редко, чаще у детей дошкольного возраста, имеют неспецифические клинические проявления, не позволяющие по выявленным симптомам предположить либо отвергнуть их наличие

3. Полиморфизм клинической симптоматики, обусловленный наличием аномалий развития ЖВС приводит к необходимости комплексного обследования детей, включая динамическую гепатобилиспинтиграфию и при упорном болевом синдроме выполнения - ретроградной холаигиопанкреа-тографии.

4. Выполнение РХПГ детям с аномалиями развития ЖВС позволяет не только выявить грубые анатомо-топографические изменения в гепато-панкреато-дуоденальной зоне, но и определить терапевтическую тактику.

5. У детей с заболеваниями ВОПТ в сочетании с аномалиями развития ЖВС достаточно часто страдает секреторная функция поджелудочной железы.

Практическая значимость

1. Раннее выявление аномалий развития ЖВС у детей с заболеваниями ВОПТ обусловливает пересмотр алгоритма лечебной тактики с целью предотвращения прогредиентного течения заболеваний.

2. Терапевтическая тактика с учетом аномалий развития ЖВС и изменений поджелудочной железы дает возможность снизить инвалидизацию детей с заболеваниями желчевыводящей системы и ВОПТ.

3. Для ранней диагностики аномалий развития желчевыводящей системы всем детям с заболеваниями ВОПТ необходимо проводить ультразвуковое исследование, а при рецидивирующем болевом синдроме по показаниям -ретроградную холангиопанкреатографию.

4. Для оценки состояния поджелудочной железы всем детям с заболеваниями ВОПТ необходимо сочетать ультрасонографию с исследованием панкреатической эластазы кала.

Список опубликованных работ

1. Методы медицинской интраскопии в выявлении аномалий развития желчных путей у детей с холелитиазом. // Рос. журн. гаетроэнтерол., гепатол., колопроктологии. -1999. - №5. - С. 106. (в соавт, Запруднов А.М., Харитонова ЛА., Царькова OIL, Богомаз Л.В.).

2. Ультразвуковой мониторинг, в оценке результатов - лечения. // Матер. 2-

го Межд. симпозиума «Диагностическая и интервенционная радиология в педиатрии». Россия, М. 1999. - С16. (в соавт. Филин ВА., Соловьева AJL, Григорьев КИ.).

3. Интраскопическая - диагностика холелитиаза у детей. // Матер. 2-го Межд.. симпозиума «Диагностическая и интервенционная радиология- в педиатрии», .Россия, М. 1999." - С. 30, (в соавт. Запруднов АЛ., Богомаз Л.В., Харитонова Л А).

4. Клинико-патогенетическое значение аномалий. развития

желчевыводящих путей у детей с желчнокаменной болезнью. // Журн. Гастро -2000. - С. 36. ( в соавт. Запруднов АА1, Богомаз ЛБ., Харитонова Д А.).

Напечатано с готового оригинал-макета

Издательство ООО "МАКС Пресс" Лицензия ИДИ 00510 OT01.12.99 г. Подписано к печати 16.04.2004 г. Формат 60x90 1/16. Усл.печл. 1,75 Тираж 100 экз. Заказ 173. Тел. 939-3890,939-3891,928-1042. ТелУФакс 939-3891. 119992, ГСП-2, Москва, Ленинские горы, МГУ им. М.В. Ломоносова, 2-й учебный корпус, 627 к.

РЮЗЙ

В последние годы детская гастроэнтерология развивалась как интенсивно так и экстенсивно, и стала по праву относиться к числу приоритетных направлений не только современной педиатрии, но и медицины в целом. Это связано с увеличением заболеваемости органов пищеварения у детей, начиная с периода новорожденное™. У детей стали диагностироваться заболевания, ранее свойственные взрослым - язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, острый и хронический панкреатит, желчнокаменная болезнь, болезнь Крона и др. Очевидный рост гастроэнтерологических заболеваний связан не только с улучшением качества диагностики, но также количественным увеличением многих заболеваний органов пищеварения (11,36,53,66,68,98). Важно подчеркнуть, что полностью экстраполировать достижения в изучении этиологии, патогенеза, диагностики, лечения и профилактики заболеваний органов пищеварения у взрослых в педиатрию не представляется возможным. Многие вопросы до сих пор относятся к числу малоизученных, к которым, в частности, относится проблема аномалий развития органов пищеварения, выявленных в детском возрасте (1,14,36,38,44,45,73,82,83,94,63,55,103,106). Среди них особое внимание и интерес представляют аномалии развития желчевыводящих путей. Они нередко отождествляются с пороками развития. Между тем, аномалии - это индивидуальные особенности в строении органа, которые могут быть основой для вторичного патологического процесса, а порок — грубые нарушения в строении органа, исключающие его нормальную функцию и иногда несовместимые с жизнью (63). Диагностика врожденных аномалий развития билиарного тракта в последние годы значительно улучшилась с внедрением в педиатрию методов медицинской интраскопии (ультрасонографии, рентгено-радиологических методов, эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии и др.). Однако до настоящего времени остаются не изученными возможные последствия этих аномалий, их влияние на течение заболевания желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, поджелудочной железы, а также самой гепатобилиарной системы. В этой связи актуальным представляется изучить клинико-патогенетическое значение аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта (ВОПТ). Работы, посвященные этой проблеме малочисленны, и результаты их весьма противоречивы.

Цель работы:

Изучить клинико-патогенетическое значение аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта для совершенствования методов диагностики, лечебной тактики и профилактических мероприятий.

Задачи исследования:

1.Изучить особенности клинической картины заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей.

2.0пределить вид аномалий развития желчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта по результатам интраскопических методов исследования: ультрасонографии и ретроградной холангиопанкреатографии.

3.Уточнить информативную ценность ультрасонографии и ретроградной холангиопанкреатографии в диагностике аномалий жедчевыводящих путей у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта.

4. Определить влияние аномалий развития желчевыводящих путей на течение заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта.

5. Изучить особенности эхографической картины поджелудочной железы у детей с аномалиями развития желчевыводящих путей и с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта.

6. Определить лечебные мероприятия у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта, сочетающихся с аномалиями желчевыводящих путей.

Научная новизна.

Впервые в педиатрии с помощью интраскопических методов исследования, включая ретроградную холангиопанкреатографию, изучено состояние желчевыводящих путей у детей с заболеваниями ВОПТ. Установлено анатомическое и комбинационное разнообразие аномалий желчного пузыря и протоковой системы, где изолированные аномалии желчного пузыря составили 78%, протоков - 2%; сочетанные аномалии протоков - 6%; желчного пузыря и протоков - 14%.

На основании клинико-лабораторных и инструментальных сопоставлений установлены особенности клинической картины заболеваний ВОПТ у детей с аномалиями развития желчевыводящей системы.

Определено клинико-патогенетическое влияние аномалий развития ЖВС на течение заболеваний ВОПТ у детей, когда наличие у детей с гастродуоденитом различных по характеру аномалий развития желчевыводящих путей приводило к прогредиентному течению заболевания. Характерными были поздние боли, симптомы кишечной диспепсии в виде запоров и неустойчивого стула, увеличение размеров печени до 2 см и более по правой средней ключичной линии, что сопровождалось повышением в крови экскреторных ферментов (щелочная фосфатаза, гаммаглутамилтранспептидаза). О поражении желчного пузыря свидетельствовало увеличение более 2 мм и уплотнение его стенки, выявляемое при ультрасонографии. Особенностью являлись эхографические изменения у абсолютного большинства детей (91%) поджелудочной железы.

Установлено, что прогредиентное течение заболеваний ВОГТГ обусловлено содружественным поражением органов гастродуоденальной зоны и панкреатобилиарной системы, когда одновременное вовлечение в патологический процесс желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы и билиарного тракта приводили к воспалительным изменениям не только слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, но и желчного пузыря.

Практическая значимость.

Наличие упорного болевого синдрома и симптомов диспепсических расстройств у детей с заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта заставляет думать о сопутствующих аномалиях развития желчевыводящих путей. Таким детям необходимо проводить ультрасонографию как в амбулаторных, так и в стационарных условиях с последующим выполнением ретроградной холангиопанкреатографии для выявления аномалий не только желчного пузыря, но и протоков билиарного тракта.

Определение у абсолютного большинства детей с аномалиями развития желчевыводящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта поражения поджелудочной железы требует внесения корректив в лечение и назначения ферментных препаратов.

Выявление у детей с гастродуоденитом с сопутствующими аномалиями развития желчевыводящих путей и желчнокаменной болезнью различных рефлюксных нарушений приводит к необходимости назначения этим детям кроме антацидных средств - прокинетиков, гепатопротекторов и препаратов урсодеоксихолевой кислоты.

Дети с изолированными аномалиями развития желчевыводящих путей, особенно в возрасте до 7 лет, составляют «группу риска» по развитию сочетанных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта и требуют специального наблюдения не только педиатров, гастроэнтерологов, но и хирургов.

Дети с аномалиями развития желчевыводящих путей и заболеваниями верхних отделов пищеварительного тракта заслуживают особого внимания, особенно в периоды интенсивного роста, в подростковом возрасте.

Апробация диссертации и внедрение результатов работы

Основные положения диссертации доложены на Всероссийских форумах «Гастро - 2000», Санкт-Петербург (2000), конференциях «Актуальные вопросы абдоминальной патологии у детей (2001), на Конгрессе Педиатров России (2001). При непосредственном участии автора на базе больниц г. Москвы (ДГБ № 21, Измайловской ДГКБ) внедрены методики обследования и лечения детей с заболеваниями В ОПТ на фоне аномалий развития ЖВС.

Материалы диссертации включены в сертификационный цикл по обучению врачей- педиатров.

Результаты работы внедрены в работу детских стационаров и поликлиник г. Москвы.

Публикации

По материалам диссертации опубликовано 4 научных работы

Структура диссертации

Диссертация состоит из введения, обзора литературы, 4 глав результатов собственных исследований, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы, включающего 173 источников, в том числе 110 отечественных и 63 иностранных. Текст

Выводы

1. Аномалии развития желчевыводящих путей влияют на клиническую картину заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта, способствуют формированию атипичных клинических форм и обусловливают прогредиентное течение заболевания.

2. Изолированные аномалии развития ЖВС встречаются редко, чаще у детей дошкольного возраста, при этом, имеют неспецифические клинические проявления, не позволяющие по выявленным симптомам предположить\либо отвергнуть их наличие

3. Полиморфизм клинической симптоматики, обусловленный наличием аномалий развития ЖВС приводит к необходимости комплексного обследования детей, включая динамическую гепатобиллисцинтиграфию и при упорном болевом синдроме выполнения - РХПГ.

4. Выполнение РХПГ детям с аномалиями развития ЖВС позволяет не только выявить грубые анатомо-топографические изменения в гепато-панкреато-дуоденальной зоне, но и определить терапевтическую тактику.

5. У детей с заболеваниями ВОПТ в сочетании с аномалиями развития ЖВС достаточно часто страдает секреторная функция поджелудочной железы.

Практические рекомендации

1. Раннее выявление аномалий развития ЖВС у детей с заболеваниями ВОПТ позволит пересмотреть алгоритм лечебной тактики и предотвратить прогредиентное течение заболеваний.

2. Терапевтическая тактика с учетом аномалий развития ЖВС и изменений поджелудочной железы позволит снизить инвалидизацию детей с заболеваниями ЖВС.

3. Для ранней диагностики аномалий развития ЖВС всем детям с заболеваниями ВОПТ необходимо проводить ультразвуковое исследование, а при рецидивирующем болевом синдроме - РХПГ.

4. Для оценки состояния поджелудочной железы всем детям с заболеваниями ВОПТ необходимо сочетать ультрасонографию с исследованием панкреатической эластазы кала.