Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Клинико-патогенетическое обоснование сосудистых осложнений гестации с учетом реакций материнской и плодовой гемодинамики на позную статику беременной
Оглавление диссертации Лиходедова, Вера Александровна :: 2006 :: Самара
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА Ir Об top лшнжрату/ш
Влияние актилнлч> орпикяипа на системную и регионарную .•емойшншнку беременной л процессе разшшпия secinatiuu
Л. Адаптация сосудистой системы человека к вертикальному положению тела а пространстве,„.„.
1.2- Системное н perntMtiip»ioe кровообращение при физиологической н вапжкмюЛ беременности.
1.3. Влияние реальной позной статики на материнский it нлододый оргдоюм.,„.
Ы. Постуральние реакции при беременности» влияние из орпннпм 6еречеН1гой и плод.
ГЛАВА I Maincpuat НгчтШы iкеявдоммия
11. Клиническая хирзктеристнка объекта исследования 33 2.2 Методы исследования
ГЛАВА X Реуулыпоты cafiarntumm ясслеЛманин и их обфждвнив.
3.1 Сравнительная характеристика беременных im группам е учетом апня ни« реальной полной пшини
3-1.1. Геммпскудярные ремсщм на шмшЛ Орпзста у женщин с физиологической беременностью.
3,1,2, Гсмоваску парные реакции на активный ортоетаз у женщин с развившимся тестозом. Характеристика компенсаторных реакций сосудистых note .„.„—„.
3,и,Гемовяскуляринс реакции «а «питый afwoetai у женин гн с внутриутробной 8алержк0й purniu плода, Хорактеристнкв кМвКНСЯТОрНЫХ реакций сосудистых »и .,.„.„.,„
3.2 Дивлюетнческал значимость ультразвукового иссле-давания млтлуню- и фстоошщнгтарного кровотоков для пропнпкропша развили сосудистых осложнений беременности . „.„.,. ■
3.3, Диагностическая ценность иссяедоаминя системного и регно*глрного кровообращения у женщин на ранних сроки шмйи,.—.,.„.„.^,
Введение диссертации по теме "Акушерство и гинекология", Лиходедова, Вера Александровна, автореферат
Актуальность темы.
На протяжении многих столетий жсншику н акушера сопровождают осложнения, связанные с беременностью. С момент внедрения оплодотворенной яйцеклетки В СЛМiuvenil» оболочку мотки к организме беременной женщины мганимет мыплекс меНрогорммшьимх опг№ который ико-номерио впечет н собой ikhi> функциональных изменении со стороны различных органов и снстсм. Совокупность зткх изменений призвана Обсспе-ЧИТЬ [ОЧНОЙ еООТЙССТВИС урОВНЯ функционирования фтИОи'ЮГМЧеСКИХ емстем возрастающим энергетическим и пластическим потребностям органйЗ-мои матери н плолп
Важную рать в этом npoucccc играет ф> нкииоиальная перестройка сердечно-сосудистой системы, ог своевременности и полноценности которой в значительной степени зависит поддержание нового, энфГСТИЧвСКМ более высокого уронил гамеост*» (43„59,65,73ЛО,90,93Л 17.147.178).
В настоящее время установлено, что прн сосудистых осложнениях гестацин гемодикамнческис нарушения приводят к повреждению сосудистой стенки, л м im юн широкий спектр метаболических расстройств <72,8Ш).
Гипоксия, развиваюишяся в тканях маточио-пллцентврного комплекса. вызывает поражение эндотелия с нарушением его тромбо резистентных н ваюактивных свойств, выделением медиаторов (72.8В).
В этих условию: достижение еиггнмильного режима функииоиирова-мня серлечно-сосуд1ктой системы обеспечивается включением адаптационных механизмов, многие из которых хорошо изучены. Однако адаптация сердечно-сосудистой системы матери м плодя во врем* гестацин к вертикальному наложению тела беременной в пространстве ОСТКТСЯ мвлозпу-•миной- Mmccil« небольшое число работ. » которых исследуются реакция сердечно-сосудистой системы беременных п норме и при пагголощи ив изменения положение ¡ела (56,65,101,11 Я, и реакции плода на актилную ортостатику матери посвящены лишь единичные работы (117).
Одной из основных задач современного акушерсти является снижение материнской н перинатальной заболеваемости н смертности. На протяжении многих дет сосудистые осложнения беременности иши-мают велунке место л структуре причин материнской к перинатальной смертности, внилу иого представляется актуальным Изучение системной, регионарной юкмшиш с учетом нотной статики у беременны* С нормально тгротекпкчней беременность« и осложнившейся разяписм гестэа, внутриутробной задержкой развития плода. работы.
Научно обосновать значение активного ортоетаза в развитии сосудистых осложнений гестаиии ил основе сравнения показателей материнской ■г плодовой гемодинамики и вертикальном н горизонтальном положении беременной
В соответствии с поставленной целил Бшм определены дующие задач» исследования
I Изучить особенности становления центральной, регионараюй материнской и плодовой гемодинамики а активном ортостцзе при физиологической беременности и при таких сосудистых осложнениях гестами, как тесни И Внутриутробная задержка ритюнтнн ПЛОД0
2- Разработать схему адаптационных и дездлаптаинонных сосудистых реакций у беременных «и активный ортоегат.
3. Оценить диагтгостнческ} ю ценность исследования к активном ор-тоста« нейтральной, ропошрюй материнской и нлолмюй темо* динамики и первой половине беременности для прогнозирования развития гестом и внутриутробной ЗДКрЖКН рапипия плода А Разработать комплекс профилактических мероприятий, направленный иа улучшение адаптации организма беременной к ортоета-тическому воздействию
Научны н ив и ига раттш.
Проведенные исследовании позволили получить новые сведения о значении активного Ортоетаза в патогенезе сосудистых осложнений гее-гацил. Прн '»том впервые выявлено, что: прн неосложненном течении беременности в регионе брюшной области. где находятся метка н Плод, развивается гечодннамнче-ская устойчивость кровообращения. которая не зависит от но-зной статики беременной: - формирование гемодннамически индифферентном зоны a peí ноне брюшной области является механизмом тащи™ плодового кровообращения от орпктптическопо воздействия.
Ярдмяическвя значимость.
Разработаны норма ш иные показатели нейтральной. регионарной материнской н ндолоаой гемодинамики в активном ортостазс на протяжении нсосложиСнной гестацни
Изучена прогносгнчсскля ценность комплексного исследования центральной. регионарной материнской н и,толовой гемодинамики в активно« ортостазс а прогнозирований сосудистых осложнений гестацни
Доказана диагностическая иенность комплексного исследования центральной, jvi попарной материнской и плодовой гемодинамики в активном ортостаэе »своевременной диолк>сг11ке сосудистых осложнений гестацни
Разработан способ прогнозирования н профилактики задержки внутриутробного роста плоди б ранние сроки беременности (Удостоверения на рационализаторские предложения Jfe 382, 383; утверждены 08.01.3004). ormiNWi плюмееннн, выносимыг на тщиту:
I Активный ортосгат яыиется одним iti факторов. приводящим к системным, рспщшрш изменениям материнского и плодового кровюобрашения
2. На протяжении физиологической беременности в актнвном орто-стате развивается гемолн комическая устойчивость кровообращении. которая а значительной степени определяется реакцией рези-стивных и емкостных сосу дои, и сопряжена со сроком петиции
3, В rcnetc сосудистых осложнений геепщии важную роль играет нарушение адаптации организма беременной к ортостапсксмой на-грутке, хароктеритуютвеея снижением гемодинамнческой устойчивости кроаообршцени* матери н плода,
4 Динамическое комплексное исследование ид «тральной и регионарной материнской гемодинамики в активном ортостазс в сочетании с оценкой маточио-иланентарио-шкадового кровообращения позволяет своевременно диагностировал. Сосудистые осложнения ^станин и своевременно намять профилактические и лечебные мероприятия.
Глала t. В.гиннш' активном орякктшм па системную и ре.-ттарную гемодинамику беременной с процессе ра шитым .•еепшцип ÍOfijop. иттературы)
I./. ЛдаптщШ сосудистой системы человека к нертнкальмачу положению me ta <• пргкшремсячц.
Вертикальное лочоженис iv.lt, в котором человек пребывает обычно две трети времени ежедневно, нентбежно ведет к изменению фишчееких условий ФуиКШЮмированн и еердсчно-ооеудистоЛ евстемы- В пернут очередь, тто относится к гидростатическому ммаюнппу давления кропи, который при этом возрастает в сосудах нижней половины н уменьшается в сосудах верхней половины тела в святи с тем, что продольная ось тела человека параллельна вектору кмной гравитации. Поэтому в вертикальном положении гравитационные свойства крови проваляются в наибольшей степени, в гидростатическое давление, оказываемое столбом кропи на сосудистую систему человека в этих условиях, является постоянно действующим eCTCCT-веииым фактором его существовании.
Не случайно в последние годы Появилась отчетливая тенденция рассматривать в качестве физиологической нормы вертикальное положение, a переход a repino нтмьнос положение - как вариант отклонения от этой нормы (65,74,1 Я).
Существование а вертикальном Положении повышенного гидростатического давления в нижних отделах сосудистой системы создает условия дня скопления крови в сосудах нижней половины тела, главным образом, нот. Это приводиi к существенному умет.шеинш объема циркулирующей кровн приблизительно на 10%. Аккумуляция крови происходит главным об-рвюн в венах, учитывая, что их £м костные КШвЖНОСП превышают гаковьк для артериальных сосудов и 1К рл м 154.155). Указанная тенденция к перераспределению кропи л вертикальном положении пел ti к переходу в нижнюю половину тела почти 500 мл крови из грудной полости, создаем угрозу уменьшения сердечного выброса н нарушения артериальной гемодинамики {116,200).
Другое ипобптос елвкшк ЭТОГО перераспределения крови - пассивные и активные реакции периферических сосудов на повышение гидростатического и. в спою очередь, тралкмурального давления к сосуда* мим-ник отделов тела ( 58.141 ).
В течение последних десятилетий, по мере упмршеистмпнм техники измерения основных пчпл отелей обшей н органной гемодинамики, стати накашншатьея данные, характеризующие реакцию системы кровообращения 4e.iDiu.-Ka un opTocTaTii'iecKoc воздействие. Основная тенденция «их исследований состоит в попытке раздоить наблюдаемые явлении ни первичные эффекты, йозкнкаюиме и первые секунды ортостатической пробы. и вторичные, компенсаторные, направленные на устранение первичных изменений кровообращения и. тем самым, на сохранение циркуляторного гомеосгаза в активном ортоспое.
Депонирование крови п нижних конечностях и уменьшение вследствие Troto ofoiM* циркулирующей крови является начальным и главным звеном в пепн последовательных едангов системной гемодинамики при ор-тостатическом воздействии
Уменьшение объема циркулирующей крови при ортостазе неизбежно ведет к уменьшению венозного притока к сердцу, ч го л слою очередь, вызывает сниженис давления наяолисиия в правом иредсерлин и величины ко-нечио-дноетодичеекого объёма и желудочках. Как следствие этого, происходит уменьшение ударного dhiiMfl в среднем на 35 - 40 мл» что составляет 40 - 50 % ударного объема в покое Эти данные а пределах ± 10% совпадают у большинства исследователей, измерявших различными способами ударный объем у человека ■■ вертикальном положении (65,68,75,209)
Повышение частоты сердцебиений, составляющее, по данным различных исследователей, 10-30 уларов я I мин. лишь частично компенсирует уменьшен не ударного объема, в результате чего минутный объОм сердил все же снижается на 20 - 40 % (по сравнению с горизонтальным положением). В вертикальном положении происходит уменьшение амплитуды пульсового давления в результате некоторого (на 5 - 10 мм рт.ст. i повышения дняето-лнческого давления, сохраняющегося на протяжении всего периода ортоста-ta (77,107,141).
Среднее артериальное давление, измеренное на уровне сердца в вертикальном положения, практически часто не отличается от значения в горизонтальном положении. Многочисленные исследователи, установившие этот факт, подчеркивают высокую степень постоянства среднего артериального давления у здпрошк лиц при массовых обслелонашгях ( J W).
Однако наряду с относительным постоянством средткго артсриольно-го .заиления сердечный выброс уменьшается В связи с згнм рассчитанное обшее периферическое сосудистое сопротивление оказывается повышенным и среднем на 30 - 32 % ( 195 ).
Хронотропная реакция сердиа (тахикардия) в ходе р-шипнн ортпета-гичсской реакинн у человека уменьшается лослр- введения адреиоблокагоров ( 187), Это указывает на симпатическую природу нзме* нсинй системной гемодинамики при орюсгатнческом вотдейстимн.
Устаиов.тено, что под влиянием ортостатического воздействия значительно снижается скорость и степень увеличении сердечною выброса при повышении метаболических потребное сей организма, вызываемых фн ом-логическимн факторами (мышечная ]мбота) н патологическими уровнями (пшерлгреошппм, анемия). "Это согласуется с результатами исследований, продемонстрировавших ограничен не степени реагирования сердца при ор-I ос rate на введение кардииактншгых фармакологических препарата ficé «то приводит к заключению, что способность серди» реагировать на раынч-ные раздражители при ортосгпзе ограничен» (-11),
J lonMiiieiiiw расчетного периферическою сосудистого сопротмплсння. играющего мжную роль в поддержании гемодинамики при ортоститиче« с ком воздействии. является следствием увеличенной вазомоторной активности в отдельных органах » результате усиления алиями и симпатической системы.
Мига не исследователи приводят сведения о повышенной рефлекторной активности симпатической системы у человека в ортостаис Норден-фелът наблюдал ортостатическнй коллапс после применения тртотамниа, блокирующего симпатические нервные окончания Усыновлена корреляция между сужением кровеносных сосудов и выделением нпролреналниа н адреналина с мочой. Floeuiç iwpnoro часа пребывания в вертикальном положении жскреция норадрсналинп стабилизируется на повышенном уровне (25,151,988.194).
В.м. Хвютни < IOTJ утверждал. что сосудистые реакции на активный opinerai следует рассматривать лишь и соответствии с конкретными инк-неннямн гемолшимнки в соответствующей области.
Изменения кровообращения в сосудах головного мтги при ортосгаэе представляют особый интерес d связи с отмечпемой всеми исследователями относительной устойчивостью мозгового кровообращения к изменениям положения тела в пространстве (5.8).
Существенная особенность гемодинамики чотп» заключается и том. что в отличие от других областей Тела артериальное давление в кранноль-ных сосудах при 1зереходе в верз икальнос положение снижается на 20 - 30 м.м pi. et. Однако "о не означает снижения эффекшвиого ■ рознен та давления. определяющего величину кровотока и ной области, так кик одновременно венозное давление на уровне гч.шяи также Снижается. иногда до ш-рииательных значений Поэтому сосуды головного мозга образу ют подобие сифона и нерфу знойное давление может поддерживаться практически постоянным при грашглшионных нагрузках ( 155). Сужение просвета жпгомх йен. которое может произойти в результате снижения давления растяжения. предотвращается одновременным снижением давления спннномоповой жидкости и (благодаря фнксясши стенок ос» к костям черепа Кроме того, возможна местная ваюлилятацня мозговых сосудов 11 ОД)
Ю Г Москаленко (71) описал три группы механизмов, обеспечивающих неиииенчость мозгового кровотока от изменений системного аргери-алъНою лявлеиня при гравиташюнных нагрузки; \ ) механическую автоста-билтацню мозгового кровотока, обусловленную 1терера»;пределснием объёмов артериальной н веиспной крови, с одной стороны, н объёма UL-peöjxx-ннналыюй жидкости, с другой; 2> активные реакции мозговых сосудов (артерии h пси) иейрогенной природы, ко!ггролируемые рефлекторными влияниями с барорешлггоров артериальной системы, венозных назух и твердой мозговой оболочки. 3) активные реакции мозговых сосулов (^моральной природы, жмпикакчнне при изменении кониентраиин в тканях мои а COj, Оз и различных метаболи ton нри некоюром первично« снижении его кро-поенлбження Эти реакции возникают уже при небольших положительных гравитационных нагрузках, с которыми жнвыс организмы еталкиваются в природных условиях
Полнота проявления этих "системных" комппкаторных механизмов в еоче!аинн с местными механизмами мозгового хрсиюобратлеиия и лежит н основе критериев оргосгатичсскоП устойчивости человека
Колее значимым предетвдяетея уюстие и ортпствтичес ко й реакции penen горных полей, широко распространенных в органах грудной полости, особенно и сердце и устьях полых вен В связи с высокой растяжимостью стенок тгих органон даже малые сдвиги давления при перемещении определенных объёмов крови в условиях ортостэза сопровождаются выраженными изменениями обьёма данных стру ктур. Это. в свою очередь, влечет за собой изменения возбудимости расположенных в них рецепторов растнження. Ike penen юры растяжении, независимо от нх м ее г oí юл о женив. ядов мне я источником леи рессорных рефлекюрных влияний нри увеличении нх рпетгжнмостн и прессорных тффсктов. если пакт их растяжения снижается (4.57.76,102.120),
H ГОрИЗОИТаЛЫЮМ положении объй) крови и (рУДНОЙ ПОЛОС! и составляет 30% общего объема крови. При перехоле го горизонтального положения о пертнна.ты1ое этот обьвм уменьшается на 25%. Указанное снижение обьс.ма кровн и легких сопровождается уменьшением кровотока a них примерно на 30%. a срелиее давление в легочной артерии снижается с 17 см вол, ст в горизонтальном положении ло 12 ем вод, ст. по время оргостан (126.155).
При сравнении высоты столба жидкости, равного вертикальному размеру дй-ких (15 - 25 см), с абсолютным и значениями дал ем и я в легочных сосудах оказывается, »по кровоснабжение верхних долей л&ких может быть достаточно только а период систолы. В связи с этим большая часть объема крови a .ici к ил скапливается в неким нижних отделов легких, тогда как капилляры в верхних долях находятся в сиатиемся состоянии < 142к
Б,И. Мзжбичем и Л,С." Погодиным (61), АН 1ил1.бером (46) у<5сли-телыю показано неравномерное распределение кровенаполнения и кровош-ка в различных участках лёгких с градиентом в направлении силы тяжести при вертикальном положении гела. При 9ТОм величина вяэомоюрных реакции в различных легочных участках фактически мвиент от положения тела в Hpoetpanetac и, следовательно, m гидростатической нагрузки данною участка, Колее Наполненные участки лёгких окатывание« более чувствительными п отношении действия нсйрогсииых стимулов.
Уменьшение внутрнфудного ml кем о, крови значительно из.ченяс! ак-тилноеть рецеиторных обраюваинй. расположенных а органах грудной полости. Включение в сферу ортостатическото перераспределения крови левого жслулочка н гаротилиых синусов ведет к более выраженным компенсаторным вакисоистрикторныч влияниям» а следовательно, и к улучшению ортосгштичсской устойчивости гемодинамики, Влияние рефлексов с peiKirторов сердечно-легочной обдаст почти не уступает DO значимости НСЙ|№ minoro контроля барорефдексами с сииокаротидиюй зоны (76)
В условиях оргосида, сопровождающегося снижением стимуляции выше у казанных рсиснторных образований грудной полости, возникает повышение гону ел симпато- олрснатовой системы, что проявляется соответствующими (чрмютропными и изииронными) реакциями со стороны сердца и иаюконстрикписА большинства периферических сосудов. "Tro подтверждается повышезпкм уровня китсходаминов. особенно корллреналниа, у человека в ортостазе. а также ишчизельиым уменьшением орзоезатшнгской устойчивости гемодинамики после хирургической или фариа*ологи<и.*скон симпапктомии (I9U02),
Ортостптические изменения гидростатического давления в регионе брюшной области сравнительно невелики в снят с нахождением "гемодинамически индифферентной точки" в этой сосудистой дане (154). По i toil причине, как полагает Тауэр, а регуляции циркуля тор»ннп гомео-енгю ери вертикальном положении не должны играть существенной родз! и рецепторы растяжения органов брюшной полости.
Другие исслеловзте.ти полщают, что ваюкожгтрикториые реакции сосудов кишечника и почек являются ocihibhhm механизмом в поддержании среднего аргернялыюго давления у человека при ортостазс 4122.179).
Хотя вазомоторные реокнин сосудов спланхннчсекой области в отвез на ортосгатнческое воздействие экспериментально доказаны, фу нкция этой области как депо крови подвинется сомнению, !>то святаио с тем, что перераспределение крови при переходе в вертикальное положение злзрагиип-ci, главным обритом, крайние (краниальный и каудальныИ) «идолы сосудистой системы, п органы брюшной 1юлости занимают при этом 1к«оторое промежуточное положение и. поэтому не должны вовлекаться в процесс ншчителыюго перемсикиия крови В связи с зтим. широко распространен-1юе ранее мнение о функции спянихннческой области как депо, в иасюятес время оспаривается (152,154).
Пассивное растяжение «кулон ирг ниш брюшной полос) и человек» менее вероятно, так- как нулевое шачеинс гидростатического датгения в сосудах брюшной полости при ортоспгк практически «ниишает с ypomtew "гемолннямичесхн индифферентной точки", находящейся Примерно на уровне печени Поэтому изменения давления растяжения в тгой области в ортосгаэс весьма малы, несмотря на обильную паскулмризаиию гаки.ч органон. как печень и кишечник (?5).
При ортостазе под воздействием повышенного птдроститического давления оказываются, главным образом, сосуды кожи и мыши ног, где грансмуралыюс давление неизбежно воjpaciaei
Существую! многочисленные исследования кровотока в нижних конечностях при изменении положения тела, однако, различие методов определения кровотока н неполнота данных затрудняют общую опенку этих изменении
Подучены доказательства большого увеличения а ртерно-венозной ратины содержа ння кислорода и нижних конечностях но сравнен изо с величиной ЭТОГО показателя для всего тела в условник ортоетаза. На основании этого дс.иегся вывод, что яри оргостазе еннженне кровотока сосудов нот баке выражено, чем уменьшение сердечного выброса (ti.l92).
Уменьшение НЫИКЧИОГо кровотока в нижних Кпнечжктях бы,то установлено как способом определения вртерио-венозной разницы 1ю кислороду, так н термочувствительным методом. Выявлено, что вазоконстрнкция в конечмоетях при ортостатнчсском воздействии ограничивается а основном мышечными сосудами (161),
Олнопременно с вазоконстрнкнией в мышнах ног было обнаружено неизменно повторяющееся снижение кровотока в предплечье и кистях рук. что подтверждает наличие общей генденнин к периферической вазоконег-рикции при сргостатн'всскам воздействии (133).
И готовая направленность изменений мышечного кровотока при орго> сгазе записи г от соотношения следующих факторов: 1) увеличения тндростатического давления в артериях йог, ведущего к их пассивному растяжению. 2) степени рефлекторной вазоконетрикини мышечных сосудов, 3} вы-ражсииоети рабочей гиперемии в мыиних ног. зависящей от их неремс-жаюснсйся активности; 4) степени проявления зуторетуляториых реакций резиетнвных сосудов при изменении в них трансмуралывзго лмллсНнн; 5) возможного открытия артсрио-вснозиых анлетамозов в этих мыипюх (75).
Повышение расчетного общего периферического сосудистого сонро-гиыения, играющего лажную роль в поддержании гемодинамики при opjo-стоэе. является следствием увеличенной вазомоторной активности в отдельных органах в результате усиления влияния симпатической системы. Поддержание объема крови при ортостазе у человека осуществляется как на уровне тканевых механизмов, так и иейро^морапьным путем,
Мейрогевные влияния на сосудистую систему при ортоститическом воздействии реализуются в основном в резиетнвных сосудах, *>та рефлекторная вазоконстрнкимя и обусловливает компснсаторньк сдвиги системной гемодинамики (74).
Реакции решешлнмх сосудов виею1 рефлекторную природу и сия ви ны со снижением активации как механореиелторов сердечно-лЁгочнм! области. так и артериальных барореистпоров. i le исключаются н ауторегуля-гориые когктрикторньи реакции гладких мышц резиетнвных сосудов ннж, ней половины тела в ответ на увеличение гидростатическою давления крови в условиях ортоетатнческого воздействия (52),
Обобщая сведения литературы об изменениях органного крояообра-шпиц) при ортостатнческом воздействии, можно прийти к выводу о неоднозначной илпралдешюои и интенсивности изменений кровотока в различных opialuw Колее всего коистрикториыс реакции выражены в сосудах нижних конечностей, менее - в сосудах голомюго мозга Органы брюшной полос! и занимают промежуточное положение Все ли реакции обусловлены симпатическими вазежонсгрикторами
Характер вазомоторной реакции п каждом in сосудисты* peí ионов тесно сопряжен с первичными изменениями крпибрикши в данной области. Гак, выраженная «азокоистрикиия а нижних конечностях предохраняет сосуды «оЛ области от Опасности застоя крови, связанного с 1Ю«ы-шенным гидростатическим давлением. Там. где нет опасности застоя крови (ор1аны брюшной полости ï. вазомоторные реакции выражены слабее или швее отсутствуют. В сосудах moud сопротивление сосудов даже понижайся, обеспечивая сохранение постоянства кровотока(39),
Необходимо принимать во внимание также сосудистые зффекты. обусловленные изменениячи метаболизма. В ортестатнческом положении установлено наличие транзнториой ГИПОКСИИ, являющейся результатом снижения тканевого кровотока в ряде органов и стимуляции метаболической активности катехоламинами (5233,137).
Системные рефлекторные сдвнш тонуса резнёю иных сосу лов не должны рассматриваться как проявляющиеся "а hitctom виде" при ортоези-■ ическом воздействии. На ии.х наклады маются многенные и метаболические процессы, ратаи веющиеся я сосудистом русле (75).
Представленный материал показывает, какие сдвиги гемодинамики вы шва? г i ндрос готическое перераспределение крови при ортосготнисеком воздействии и как достигаете* сохранение ииркуляторного томеоствта в вертикальном положении человека, На рис. E l приведена схема включения компенсаторных адаптационных механизмов при ортостазе 2 Системное и pemtmapHOt кроеаобращ eirw при фнлююетеской и осложненной беременности
Основные аспекты циркуляторноЛ адоптации нрн финюлогнческой беременности достаточно полно отражены в научны* работах <21.23.72.79*»)
СИ^ЛА ТЯЖЕСТИ
Скопление крови н нижних конечностях (200-400 мл | i Уменьшение mboIhoi о возврата Вытеснение крови ^ к сердцу выше Уменьшение ударного и минутного объема сердца ситник клапанов ^ f Снижение АД
Насосное действие т мыши нижних ко- Активация бароренепториых рефлексов ценностей ^
Стимуляция симпате^адренадовых ме^нптмон
Увеличение силы и Увеличение Сужение арзериол частоты сердечных секреции coKpauieiutft ренина
Рис, I I Схема включения комлеззеаториых плантационных мехиннт-■в при ортостаэе (75),
Важными показателями системной гемодинамики являются ударный объём сердца (УО), минутный объём крови (МОК), системное артериалыюс давдеиис. общее периферическое сосудистое соиротиндение (ОПСС). обьём циркулирующей крови (ОЦК)
Насосная функция миокарда обоих желудочков и кардиодинамика определяются взаимоотношением трёх основных факторов: itorpy зки ибьдмом (preload), HoipyiKu сопротивлением (artertoad) и сокрагнтедиюй способно» сти миокард» (80)
Практически на всем протяжен ml беременности имеет место возрастание натру тки объёмом иа сердце, которая зависит от величины иеноиюго нозвраза и является функцией объема циркулирующей крови (21).
ОЦК начинает дорастать с первых недель беременности. а максимальный уровень физиологической щмерволсмин развивается к 30 - 34 недели, когда прцрост ОЦК составляет 25 - 4SÍ¡>. К кончу беременности наблюдается некоторое снижение ОЦК. но он продолжаег превышать на 27% Средние показатели у неберемемных Женщин (79). Однако, если исследовать ОЦК I» положении не на спине, и • любом другой, то указанного снижения ОЦК в Пвшне сроки беременности не отмечается ( J 86), Это спямию с ле-иоиированием крови в нижних конечностях, в святи со сдавленней нижней полой пени иагкоП и резким ограничением венозного возврата к правому сердцу (47, J 04).
Результатом воздействия гормональных и гемодннамическнх факторов на сердце при беременности является увеличение МОК. который служит интегральным показателем деятельности сердца Ведущая тенденция в динамике МОК - ero возрастание до максимальных значений при сроках 25 -32 велели, последующее поддержание на относительно высоком уровне и падение незадолго до ролов Наивысший прирост МОК составляет около 40% (69.104rl 11.136,148.150 J 5 7).
Однако, при исследовании женщин в положении на боку показано, что МОК остается стабильно высоким до срока ролов (6,15 7,178 ),
Возрастание МОК происходит за счет увеличения ударного объема и частоты сердечных сокращений. На ранних срока* беременности прирост МОК обеспечивается, главным образом, за счет УО, который, но данным >хокарлиограф)гн. увеличивается к «9 32 недели на 24,0% ЦСС на протяжении беременное™ возрастает постепенно на Юуд>'мнн. в то время как УО после 32 недели начинает снижаться (11,101,138.146,169,197),
Нагрузка сопротивлением на обо желудочка во время беременности снижается о результате падения артериального тонуса и обоих крутя кровообращения В большом круге кровообращения снижение ООСС отмечается на всем протяжении беременности, а наибольшей степени между 29-й и 32-Й неделями, когда оно в среднем на 29% ниже, чем у иебеременных К концу беременности ОЛСС несколько повышается, оставаясь тем не менее ниже, чем у здоровых небеременных женщин (63.70,73.79,182)
По иипши многая авторов (63,70,73,74J 82,208), ОПСС при iwoc-ложнеином течение беременное tu значительно у чсныиастся По данным Стрижакова АЛ. И Мусам З.М. (73,93), по мере развития беременности происходи г достоверное прогрессирующее снижение ОПСС. чннималь-нме значения которою отмечаются и сроке 28-32 недели беременности.
Уменьшение ОПСС зависит от снижения тонуса артернол и увеличения кровотока вследствие возрастания СМДК и минутного объёма сердил (IIS).Снижение ОПСС облетает циркуляцию крови и снижает поспинрут-ку на сердце (185).
На осионаиии данных динамического зхокардиографичсского исследования центральной материнской гемодинамики выявлено, что при неусложненном течении беременности уже в первом триместре на фоне стабильного среднего АД происходи! нмыцкине объемных иокшелей центральной материнской гемодинамики с постепенным снижением ОПСС. При физиологической беременности превалирующим является ту кинетический и ги пер кинетический типы центральной материнской гечолнномккн с нормальным или низким ОПСС (73.97),
По вопросу о сократительной способности миокарда существует мнение, что кривая давление - объеч на ранних сроках беременности смешится вправо ( 186J По механизму Франка - Старлинга «о приводи г к увеличению мощности сокращения COOTветегаенно ударною объёма ">го подтвержда-стся ланиычн зхокардьннрафии об увеличении фракции изгнания и скорости циркулярного укорочения волокон чиокарда в первые два триместра беременности < 194} Возрастание мощности сокращения млоклрла связывают с юрмоиальимми сдвигами, еяойс гвеннымн береыешюстм ( i i. 144,189»
Установление и поддержание нового уровня гомеосгаи в организме женивши при беремндаети в значительной степени определяются н алек-патной функциональной перестройкой кардиорсспнраториой системы. В лом пронес« важную роль игра« состояние гемодинамики чалого ярусе кровообращения.
Но ДвШмм Ю.М IkpOlMifil il M ГЛуиеико (80) при физиологической беременности происходит увеличение объемного лЬтУЧного кровоток! о peiyльготе гиперфункции миокарда и падения нрекапилляриого сосудистого сопротивления в м&юм круге кровообращения, что улучшает веши-лкционно-нерфутиоииые отношения в лёгких. Л.Н.Зклъбер (46) указывает на -зависимость обь&шогс лйгочного кровотока от венопюго воiврага, который уменьшается вследствие «давления нижней полой вены беременной маткой и ортостатического воздействия
Уменьшение сосудистого омромнкши в большом круге кровообращения. как ir » малом, связано с появлением относительной рефрактерно-стн гладкой мускулатуры артериол к прессорным агентам, в первую очередь, к ангиотензнну 2. Gant N.F. ( I S3) связывает »то явление с ишибизор-ным аффектом прогестерона и его метаболита 5в-дигилронро1тстер"иэ. а также простат,таилииа IS на активность фосфолижтераты, что способствует аккумуляции циклических ну клеопцов в гладкомышечнмх клетках,
Состояние регионарного кровообращения у женщин во время геста-цип щучено с позиции OpTWUtOTO кровотока и ни исследования в основном HociunileHM МОЗГОНй, почечзюй. маточной и планеитарной гемодинамике
Важность исследования кровотока а ттих органах диктуется тем, что в силу общих гормоналыгых и метаболических изменений при беременности в значительной степени меняется и состояние кровообращения и них (5X56,163,210).
Л.С.Десв и соявт. (33) отмечают, что даже при неое.зожненной беременности происходит частичное нарушение гемагаишсфаинчсского барьера. повышение веноиюго и ли икорного дарения, что приводиi к относительной гипоксии ткани мозга Wkbere f), (209) указывает, что данные процессы не шляются патологическими, но создают благоприятный фон для развитии осложнений, связанных с нарушением мозгового кровообращения.
IM, M)ежи (73) изучил методом допнлерометрни кровоток it системе сонник дртсрин на протяжении NeoCiMVMHlNiiit беременности Автор получил данные о том, что характерный для ф и зноло ги чее к ой lecraiuiH является снижение периферического сосулистого сопротивления, симметричность кровотока во всех исследуемых сосудах и антсграднос направление кровотока В иадблоКоВыч артсряих
Диалогичные данные получены С.Н. Черкасовым (III), который методом тетраполярной реотрафии установил, что в регионе головного моз1а при физиологически протекающей беременности артериальный кровоток остается стабильным и имеет наименьшие индивидуальные колебания, а периферическое сосудистое сопротивление имеет тенденцию к снижению.
Современные данные о состоянии кровотока в почетных сосудах при физиолог'нческой беременности представлены 1кболыиим количествам публикаций и являются достаточно разноречивым н
Так. Uvine Л. к соавт. {180) и Sturgi» S. и солит. (203) не выявили ,tocto верных изменений показателей почечного кровотока на протяжении неусложненной беременности по сравнению с таковыми в ipynne непременных Женщин. Выла )ШЮИИ1И полная симметричность кровотока с правой и девон стороны.
Другие исследователи <73,108) отмечают, что при физиологическом течении беременности на фоне симметрично!) почеч!юй (емодинамнкн происходит прогрессирующее снижение периферической сосудистой рези-сTciTTHocTH с незначительным ei повышением к сроку ролов,
Вопросы, касаюшиеся состояния маточно-планснтарното и плодово-плаиеигарюио кровообращения при неосложиснноП беременное!и, в литературе нашли полное отражение и практически не вызывают рвтногласня исследователей ( 73,97.134)
В маточных артериях на протяжении физиологическое гсстащш наибольшее снижение индексов периферической сосудистой резистентности происходит и» вгороч триместре беременное™, с последующей пибклит-иней во второй е^ половине {16,97,130,177),
H артерии пуповины плода на протяжении иеосложнеииой беременности наблюдается достоверное снижение енстоло- лиастоличсекото отношении 124.97,144,201 ). 'по свидетельствует о снижении периферн'кеко!о сосудистого сопротивления плацента, связанного с процессом развития и ваеку-ляризаини ее концевых ворсин ( J 05).
Л. H Стрижахов (97) и З.М- Мусаев (73) докатали -»тайность изменений центральной материнской и региональной темодннамикн на протяжении неусложненной беременности По их мнению, для физиологически протекающей беременности характерно формирование единой гечолииачиче-скоЛ системы, харахгеризуюгцейея повышенными показателями центральной гемодинамики, низким ОПСС и снижением показателей сосудистой резистентности мозгового и »точечного кровотока. Данные изменении находятся в прямой взаимосвязи с возникновением и началом функционирования чаточио-плвцентврного, столового и внутриплмкитврното кровообращения,
Большой интерес вы швают данные о взаимосвязи пока «пелен кровообращения в системе магь-плаценга-илод при сосу лис тыл осложнениях 6с-ремемности. Наиболее яркими представителями данных осложнений №W-ютея гестоты и фстоплаиеитарная недоспи очное«.
При гсстозах на фоне снижении объбШШХ показателей центральной гемодинамики и системного сосудистою спазча формируются кочпснсл-Iорж>-прнепособительные механизмы, направленные, в первую о<|ерель, на нормальное функционирование системы мать-пдаисита■ плод н ТОЛЬКО при их истощении развивается плацентарная недосгаточноль и задержка внутриутробного развития плода (23,28.52,60.07,158.160,172}.
В основе задержки внутриутробного развития плода в большинстве случаев лежит длительное нарушение плацентарной перфузии, приводянтее к выраженным морфологическим изменениям a плаценте и развитию йенчметричной формы ВЗРП (63,85). Такие изменения част возникают при гес-тшах. тяжелых зкетротенитальиыч ибмоямик и длительной угрозе прерывания беременности
Многие кешщйателн особое значение придают нарушениям маточ-но-плацентарного кровотока, связанным с изменениями спиральных артерий (94.95.%. 130,178).
4M Мусэеа (73) пропел комплексный л нал in показателей иентроль-UOA материнской пношиммикм, кровотока в маточных и спиральных артериях. артерии пуповины и ее терминальных ветвях и установил, что при ice-то tax первично нарушение кровообращения отмечается в спиральных apre-pitflX (в 90.9% наблюдений) и лишь затем в маточных артериях (и 64.1% на-блюленнй). По мере нарастания тяжести гестоза в патологический процесс вовлекалось илодово-плацентариос кровообращение первично в терминальных ветвях артерии пуповины (в 40,6% наблюдений), а îaieu в артерии пуповины (в 35,6% наблюдений). Степень выраженности иаруикний Мггоч-но-пдаиеитарио-плодоввй и виутринтанен «арной гемодинамики находилась в прямой зшкпмосш от показателей центральной материнской гемодинамики и оисс.
Однако, все выик перечисленные работы имеют общий недостаток: авторы исследовали показатели !юрмы и патологии беременности и традиционном горизонтальном положении беременной. При »том совершенно не изучено фуикии(и1ироваине сердечно-сосудистой системы матери и плода в активном ортостазе. в котором беременная ежедневно пребывает бол иную часть времени J Вышит' реальной помдаы ста/пики m Мткршкииы и nitxki-«ым оряиппм
Нее.те лова» ню адаптации орпинпма беремен иой и плода к активному opiociniy, до настоящего времени, посвящено немного работ.
Шехтман М.МЧ Ьаохниа T-MllS) предложили использовать аьтнииую клшюортостатичсекую пробу с одновременной записью ЭКГ дна про-глазирования развития позднего гсстоза у беременных по изменениям показателей гсмолинамнчеекнх сдвигов Нрн проведении пои пробы ав-горы измеряли артериальное ДШ uve НИ С, а также проводили запись ОКГ у беременных в положении дежа на спине, a гакже стоя на 1.3. 10-н минутах при сроках беременности 9-12, 16-18,26-28 недель. *>ia проба, по мнению атпучш, поззюяяет оценить уровень адаптации оргшжш* к беременности Уже в ] триместре ори помощи ттпй пробы можно прогнозировать развитие lecroja с вероятностью 88%^ Во 2 тричеезре беременности клинооргостатнческая проба не иоцюляет прогнатнрсышь развитие -лого осложнения. По мнению авторов, в 3 триместре гестоз можно иропииировать с помеццьк» тгой пробы с вероятностью 70® *
Клнноортоетапчсекую пробу с одновременной записью ЭКГ использовали Козииова О.В., Кирюшенкоя А.П.(55) для определения адаптации орган н tua беременной к физической нагрузке. Л шоры отмечают, что в норме, у здоровых беременных при переходе в вертикальное положение систолическое АД постепенно повышалось, а днастоднческое АД снижалось При -лом. исходя нт положения, что АДс является производной ударного оби?ил сердил, а АДз производной общего нернфс-рнчеекого сопротивления сосудов, авторы (55) констатируют, что нрн он ш мил иной адаптации беременной к физической нагрузке происходит увеличение ударного обкма сердил и уменьшение общего периферического сопротивления сосудов Кроме того, авторы отмечают, что у беременных с иейроцнркуляторной лнетонней (НЦД) нрн проведении клнпо-ортостатюьеской пробы происходит постепенное увеличение АДс и АДа. то есть в отличие от здоровых беременных наблюдается повы-пгеииое общее периферическое сопротивление сосудов.
Достаточно подробно влияние оргостатнческого воздействия ил ппацентярно-плалоиое кровообращение расема)ривает А.П-Мнлоиаион^б?)
Up« Trou он указывает hü роль активного ортостата. как одного m основных фак-гороа, регулирующих ывто>н ю- ила i не итя pi i ый кровоток Обсуждая общую морфофункниональную хонцелиню регулинин плаисптар-1ю-плодовог0 кровообращения. автор условно выделяет в нем 4 уровня реакции: I) центральные: 2) сосудистые; 3) грани rati нонные. 4 кместногу моральные
Общую норфофунюшожшьную xon цспщ во плО;(овп-плацентарного кровотока можно представить но А.П Мнлованоиу(6?). следующим обратом: кровоток в пуповине и плаценте обеспечивается сердечными сокращениями плода, причем суммарный выброс уаеличива-етм по »ере роста плода, но его распределение меняется та счет но-степенного снижения кровоснабжения плаценты, увеличения кровотоки в сосудах мозга, легких н желу дочно - кишечного тракта
В начальном отделе артерий пуповины создается пульсовое даале-II не 60-80 мм рт ст., причем нл всей протяженной дистанции лпнження венозной крови этот уровень сохраняется или уменьшается всего на 2-3 мм рт.ст, При типичном ГОЛОВНОМ предлежаиии плодя венозной кропи приходится преодолевать гравитационный градиент, поскольку в положении стоя беременной женщины плацента находится выпи: уровня расположения петель пуповины и сердца панда. Кровотоку в ирте-риал*. ном тепе системы плацента pi ю-плодового кровообращения способствует наличие значительной тлддкомышечиой массы в стенках двух извитых артерий пуповины длинной 50-60 см, которая играет роль дополнительного или периферического сердца. Важным фактором оказывается выявленное авторам 4-к рот мое уменьшение сосудистой резистентности на уровне опорных ворсин, что объясняется, во-первых, (нзчитедьиым у меньшением плот,тли мышечной оболочки мелких артерий (исчезает продольный слой глалких мыши), во-вторых, резких! увеличением суммарного просвета артерий в опорных ворсинах всех котн.зелоно«-находит подтверждение в фнтмо.им нчеекнх исследованиях Wallenburg
Henk (207), показавшего, что основное надеине ;ив.1сння вснппшЛ крови в плаценте происходит на уровне многочисленных мелких артерий - ли НИ2 чм pt ст В капиллярном звене происходит дальнейшее «тление и замедление кровотока, чему в ятнтоиой мерс способствует огромный суммарный объем капилляров и их синусоидальная трансформация в коинс беременности.
Минимальные значения сосудистого сопротивления и (мечены автором в венах опорных ворсин, которые по калибру значительно тире соответствующих артерий Ннолне объяснимо также возрастание ттото морфометрнческого показателя в вене пуповины, потому что суммарный объем вен опорных ворсин значительно больнее просвета пупочной вены. Уровень давления крови в вене пуповины возрастает до 10-20 мм рт.сг и гглдает в нижней полой вене плодя до 0-5 мм рт.ст. (84) При «том, закономерно возникает вопрос: каков механизм возврата артериальной крови из плаценты к плоду, если непосредственная роль сердечного выброса здесь уже минимальна? Дна ответа на пш вопрос следует учесть несколько факторов Но-псрндх. гравитационная разница в позиции плаценты и плода в матке способствует оттоку артериальной крови по пуповине, так как в положении стоя плацента находится выше сердца плода, а в положении лежа примерно на одном у риште. Во-вторых, весомую роль играет принцип пульсометра в пуповине, кот да ритмичные расширения просвета двух артерий, многократно обвивают вену. Через мастичный картонов студень передаются и преобразуются в синхронные сокращения пупочной вены, способству ютнне оттоку крови Наполнение вены происходит, вероятно. » время диастолы сердил плода за счет частичного ыкрытля сфинктера в венозном протоке возле печени. В-третьих, вена пуповины обладает собственной иронудьсивиой споеобностыо. так как строение се мошной Циркулярной, мышечной оболочки и внутренней эластической мембраны очень близко к гисто-етруктуре артерии хластомыикчиого типа большого крута крещообрашепня взрослого человека. Такич образом, автор рассматривает плпиен-тарно-плодонос кровообращение как шпмкчкй) ывн)п и протяженную систему с низким сопротивлением току крови, функция которой обеспечивается как силой сердечного выброса плола, ток н содружественными сокращениями артерий вокруг вены пуповины и конкурирую-1IH1MU местными влияниями вазоднлататоров и мзокоистрнктороя и и значительной мере градиентом высоты расположения плаценты и сердил плода.
Несмотря на столь важную роль фактора ортосзатической нагрузки, практически все методы сикикн состояния плода, применяемые в настоят« время, a именно ультразвуковая лопплерография маточно-плвцеитярного кровотока, карднотокографнческое нсследованнс проводится п горизонтальном положении беременной, зогди как вертикальное положение беременной женщины составляет большую часть периода болреттюваиня, при этом опенке состояния плода в тты положении посвящены единичные работы (65.117). Авторами проводилось изучение реакции плода на сртостатнчсское воздействие нуле« проведения кар-лн отокогроф и и в положении беременной стоя и на боку, При пом не было отмечено выраженных реакций сердцебиения плода на орз остаг н-ч ее кие воздействие ори исосложнситюм течении тсстацин. 4 Паенгуралыте реакции при беряитиоепт. ктяние «о opfiamnи берелштчи и ntoô
Hiy-ченис влияния положения тела беременной на течение геста-Ш(и. на еотояшк ее плола невозможно без рассмотрения так называемых посту рольных реакций. При беременности происходит сдавленис нижней полой вены увеличенной маткой (5J 58). Окклюзия нижней полой вены уменьшает Приток венозной крови к сердцу, в результате чего уменыиаезся сердечный выброс 11а основании кардзговаскулмриых исследований (нздеданеиий щринитфн) у бережиннх на пошнп сроках было УСТШЮВЛСНО. ЧТО При ее положении ИЛ сини« «рЛсчпыЛ выброс снижается на 25% по сравнению с левой лпералмюй понтией ( 126), Олнн кс». несмотря на окклюзию нижней полой пены и уменьшение сердечного выброса a положении беременной на снннс. гипотензивный еннлром развивается только у небольшою числа (7>14 %) беременных (13,158). По мнению Kerr M.G-(17Û), кроме окклюзии, и развитии пию-ген питою СИНЛрОма играет роль недостаточная коллатеральная венозная циркуляция Но данным Niilsom J. (IS3), сердечный выброс был уменьшен ив 17 % в положении на спине, на 11% и положении лля литотоыии и на нравом бок>, особенно он был снижен* если плод распознался справа в матке. Подтверждением более выраженной окклюзии нижней полой вены при положении беременной на правом боку является тот факт, что анатомически нижняя тыл* вена располагается с нрава и спереди о г нотмичннка ( 170)- Как правило с не юл и чес кос и дшет одическое давление зкачителыю увеличивается при положении беременной ил спине, правой латеральной позиции, положении лля лн-тотомии, б вертикальном положении по сравнению с левой латеральной позицией. Увеличение брохиапмюго давления, регистрируемое в наложении на спине в иолдиие сроки верпнмхп, потможмо, обусловлено компрессией аорты маткой (112), Keir M-G. < 170) указывает, что одной нз важных и постоянных клинических особенностей гипотензивного синдрома при положении беременной на спине является вне слипая бра-дикардня. При положении на спине брюшная аорта частично сдавливается беременной маткой, что по данным Hieniartz J.( 129), вызывает временную «физиологическую имршшш)» Увеличение артериального давления проксвмальнес чкоарктации« передается на дугу аорты и окалывает давление ид барорецептры и каротидный синус, что в свою очередь. Bhttuitaei браднкардию и уменьшает объем вследствие слапления нижней <юлой вены. Это ведет к падению артериального давления. Обморок может быть ретультятом аортокавальной компрееии н последующих (емодшшшческих приспособлений, л не чистой компрессией нижней полой цены, как объяснялось ранее. Беременные, склонные к этим состояниям, в последующем должны избегать оставаться а положении дежа на спиие на любой промежуток времени (112).
На фоне аортокавальной компрессии наблюдается нарушение притока кроки в межворсннчатос прост ране i во Гинотсн ¡ни. гиповопемия. ио'иннсиющая при ттом состоянии, ведет к тнпоперфу шн маткн, что приводит к значительному сиижснню газообмена между «jmhimo матери и плода. 1-to более опасным для идоле прн аортокавальной компрессии является нарушение оттока крови m межзюреннчагого пространства, вследствие повышения венозного давлении (84). В эксперименте на животных установлено, что сдавдение нижней полой вены увеличенной маткой может вызвать прждевремеину» отслойку плаиеттты 188) Многими авторами отмечено, что при аКТМИЮМ поведении беременной в родах (хождение, сидение в хроиати) уменьшается болезненность схваток и количество используемых «налгетнюов. реже Прибегают к родосгимуля-Ш1Н, реже отмечаются нарушения со стороны плода, чем у женшнн. находящихся на сшше.
Оробужленне интереса к ранней диагностике сосудистых осложнений гестании, отмечаемое в последние тоды. связано с потребностями практической медицины Особенности начата заболевания, сто диагностика н терапия в доклинический период ставят порой трудиораэреши' мме ю,чачн перед клиннцистами, невооруженными соответствующими (liailHXMIt в ттон области.
Н заключение данной главы следует отмстить, что влиянию реальной поиюй статики переменной на состояние плода, развитие осложнений петиции лосвяшены единичные работы Общим недостатком исследований, проводимых но данному вопросу, является то, что изучаются показатели нормы и паттогин беременное гн в традиционном горизоитальиоы положении беременной. Совершсннно не изучено функционирование сердечно-сосудистой системы ыатерн a плода н активном ортостюе, и котором беременная пребывает большую часть времени.
В святи с этим, мы »праве Предположить, ЧТО юученис системной и регионарной гемодинамики беременной не только в стандартных условиях клнностатнческого покоя, но и в реальных потных условиях по-1 водит получить наиболее полную, достоверную информацию о течении recraum.ee осложнениях.
Глаы 2, Материал нмеяюйм исс.кдмнгпия
Работа шхапяа в течение 3002 - 2006 гт, ни кафедре- акушерства н гинекологии № 1 (зав кафедрой профессор В Л Мельников) Самарского государственного медицинского университета, на бате Перинатального центра Самарской Областной Клинической больницы им. М .И .Калинина.
1. Кяштчесшя характеристика объекта исследования.
Для реллшаднн поставленных цели и идач нсслеловання в динамике береиенностн методой сплошного нелепей он скрининга обследовано 23К женщин. "За методологическую основу обследования беременных ыы вили метод сплошного проспективного исследования с последующим ретроспективным анализом течения беременности и ролов
Исходя из нйзиштй системного подхода проведено исследование показателей системной, регионарной материнской и мвточио-плаиснтврно-пдодовой гемодинамики в положении активного ортоетаи и в гори юн юл ь-ном положении нп боку в сроки 9-13 недель беременности (период плпнентшнгиК 16 1Й недель(период окончания формирования маточно-плацентарного кровотока). 26 - 28 недель (период физиологической гн-перволемни) и 37 - 40 недель (период доношенной беременности)
Срок беременности определяли от первого дня последней менструации: учитывая лонные бимануального исследования а женской вонсульта-нин н ультразвукового исследования а ренине сроки беременное™. Все женщины взяты на учет до 12 Недель беременности. В результате ретроспективного анализа течения гестлцин, исхода родов для матери и плода были сформированы три группы женншп для изучения 1емоваскулярного гомеостаза.
Первую Группу (контрольную) составили 71 (34,2%) женщины с физиологическим течением беременности Вторую группу составили 77 (37°'О женщин, у которых во время беременности развился пестоз. Третью группу составили 60 (28.8%) жезпщш, у которых беремен »ость осложнилась внутриутробной "задержкой развитт плода ( при берсАкнносш определялись признаки хронической идацеитвр«и>й недостаточности, нарушения состояния плода, у иоворождезгиых период адаптации проз ска. г L напряженней, при морфологическом 1кслеловлнни последа были выявлены прнзнакз» плацент арном недостаточности от компенсированной до ^компенсированной)
Критерии отбора в контрольную группу были следующие:
- |косложиенное течение беременности.
- оценка но шкале Ангар у новорожденных ил первой минуте 8 и более баллов,
- период аллгггашги У новорожденных протекал без iiaio.ioniii.
- при морфологическом исследовании последов не было выявлено признаков хронической иланентяриой недостаточности ( нормальная гистологическая структура плаценты).
Данные о возрастном составе беременных во всех группах нредезав-лены a tafia. 2Д. Средний возраст женщин первой группы составил 25.7+1,2 rwa«. второй группы 26,6*1.2, зрезьей 26,7*1»3 ( P>Û.0S), таким образом группы были сопоставимы rio возрасту.
В первой группе 59.1% женщин были первородящими и 40,9% повторнородящими. во второй группе - 53,2% первородящими и 46,8% повторнородящими, в третьей группе соотвстетвеизм» 55.0% и 45,0%.
Средний возраст наступления менархе, еотавнд 13.4-Ю.6 года в 1Кр-«Hi группе, во второй - 12.Я±0А ■ третьей 12,74.0,5 Частота искусственных абортов, самопроизвольных выкидышей. нарушений мсисгруа-зьтюй функций у беременных всех групп ne различались Отягощенный акушерский анамнез выявлен в первой группе у 19 (26.7±l J%) женщин, по второй и группе у 26 (33,7±1,№Ъ), в третьей группе у 19 (3 J Частот 1аки\ осложнений беременности как неправильное положение плода, рубен на матке после операции кесарева сечения, узкий таз. предлежаиие плаценты ио всех группах соответствовали региональным и общспопуляционным
Таблица 2. i
Распределение беременных по возрасту (в абс. числах и Процентах j
Группы беременных Возраст a годах
До 18 лет i 8-29 лет старше 30 лет
1-ая - с фин«ологз|чееким 1СЧСНИСМ беременности (п=71) 2-ая - с птозом ( п~ 77) 3-я - ВЗРП (п- 60) 3(4.2) 7(9) 4(6,6) 4* ( 67,6 ) 51 < 66J ) 39 (65.0) 20 (Ж2) 19(24.7» 17 (28.4)
Млсео-ростовой коэффициент у женщин при i пятни на учет по бере-НСНИОПИ составил в 1-ой группе - 38.3 ± 0,07г по 2-ой группе - 42.6 i 0,05, п 3-ей -41.3 ± 0,06. -по свидетельствует о том. что во 2-ой. 3-efl группах жен-шины в среднем имели большую массу тела
Ретроспективный анализ течения и исходи беремен иоезей для матерел по выделенным группам представлен в таблице 2.2,
Сравнительное научение течения беременности по группам беременных показало, что первородящие женщины в группа* с осложненным течением гостпшпг (2-ая и 3-я группы) значительно дочнннрузог нал повторно-роляшнмн и ноту г быть отнесены в группу риска по развитию сосудистых осложнений гесгацин.
Были получены достоверные (Р с 0,05) различия по частоте встречаемости жстршениталыюй патолопш по группам, возрастание в 2.5 раза частоты жстршеннталыюй патологии во irropofi группе. в 2.6 в M третий no сравнению с контрольной (50.6±5,7; 55,016,4; 21.U2.3 соответственно)
Таблица 2 2,
ТЕЧЕНИЕ И ИСХОД БЕРЕМЕННОСТИ ПО ГРУППАМ
Анамнез матери, течение беременности, исход родов Г руппы беременных
1 -ая 71) ая (77} 3 - 1.в 60) абс. % абс. % абс. %
I Перепродайте 42 59,1 41 53,2 33 55.0
2, Отягощенный акушерский 19 26.7 26 33.7 19 31.6 анамнет
3. Окорагеиптадьиме 15 21Л 39 50.6 33 55,0
4. Перенесенные иболевання 34 ■■14,1 28 46,6 во время гсстаиии
5, Ранний токсикоз П 14 J S 13,3
6. Неравномерная прибавка 29 37.6 23 38.3 массы тела
7 Ансмня беременных 30 38.8 29 48,3
S Угроза прерывания 27 35.1 21 35 беременности
9 Преждевременная отслойка 4 5.2 2 3.3
10 Переношенная беременность 7 9 5 8.3
11 Осложнения в ролах 7 9,8 12 15 ,5 9 15
12. Преждевременные роды 12 (5.5 6 10
IV Кесарево сечение 12 16.9 29 37,6 23 38.3
Наибольшую значимость данный аспект представляет и выявлении связи экстра гетптталытыч заболеваний и развитии осложнений гестаиин Структура «с трагснн гальноЯ патологии iw тру ппам беременных представлена в табл. 2.3.
Некоторое количественное превышение числа случаев а данной таб-днче объисинетс! тем. что у одной и той же беременной было lapei нсгрип ровано доз заболевания Особенно это касается женщин с нарушением жирового обмена
Таблица 2 3,
ЖСТРАГЕНИГАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ У БЕРЕМЕННЫХ
Группы беременных
1(отологические 1-ая 71) 2-ая (77) 3-Я «Ii формы вбе % абс, % абе. %
Забожяання почек 3 ■1.2 14 IK to 1 ь.ь
Сердечно-сосудистая - 26 33,7 21 3S патологии
Зидокринныс заболевания 32 4Ï.5 23 зя.з
5 6,4 3 5
Заболевания органов 3 4,2 2 3.1
Заболевания ор»анов дыхания 6 M 3 JJt : 3,3
Прочие заболевания 3 4,2 5 6,4 3 0,3
Степень тяжести гестоза оценивали по шкале Гоека и модификации
I М.Савельевой (1999) с учетом дли1ельноети течения патологическою процесса, состояния плода и эффективности проводимой lepaimn в баллах
II таблице 2.4 1Трсдегавдсиы данные по распределению беременных в горой и третьей группы в зависимости от степени тяжести геетота,
Самостоятельно родили 59 (83,1 %) женщин из нерпой группы, с помощью операции кесарево сеяние 12 (16,9*2,9%), все операции произведены в клановом порядке, Ucc роды произошли в срок Но второй группе через естественные родовые пути родили 4$ (62,3%) женщин, оперативным путем соответственно - 29 (37.7*5.5%). в третьей группе 37 (61.7%); 23 (38,3*6,3%) соответвенно Таким образом. прочит оперетнвното родорвлретвения в 2,2 рота выше во второй и я 23 рои в третьей группе, чем в контрольной <Р'.СК05).
Таблица 2,4
СТРУКТУРА ТЕЧЕНИЯ ГЕСТОЗА ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ
Степень тяжести гестоза 2 группа 3 группа лбе абс %
1 естот леткой степени до 8 баллов 38 49,4 14 23,3
Геенн средней степени
8-11 бадаов 28 36,4 10 16,0 f естот тяжелой с темни
12 было« и выше 8 10.4 А 10
11рс1кмампсия и эклампсия 3 3.8 4 6.7
Всего: 77 100 34 100
С учетом многоплодной беременности а изучаемой популяции женщин родилось 21Q живых новорожденных. в 28.8% случаен новорожденные родились с внутриутробной задержкой развития плола.
Весто родилось в первой ipyirne беременных 74 живых ребенка, гри двойни Перинатальных потерь не было. Масса детей при рождении колебалась от 3050 до 4150 г, средняя масса новорожденных составила 3600¿55Q,0 i Средняя длина новорожденных составим 51,6±2,3 см, Опенка состояния новорожденных и первые минуты житии по тгак Аптар у 74 новорожденных иг этой группы составила Я-10 баллов Ранний нелнаталыгый период у всех новорожденных протекал бет патологии.
Во второй группе всего родилось 7S новорожден ых, одття двойня Средняя масса новорожденных этой группы составила 3142*440 г. средняя длина 48,6 ±2,Зсм. Опенка по шкале Ангар 8-Ю баддеч) ив первой минуте имела место у 41 (52%) новорожденных, 7 баллов у 26
33%), 5-6 бишоп >• 9(11.5%), J балла у 2 <2,6%) Внутриутробная пневмония лнягносшгромиа у 3 (3,í%) новорожденных. Только у 28 (36%) новорожденных нз этой группы период адаптации в раннем пе-онатшьноы периоде протекай бет патолога и, у 50 (64%) наблюдались нарушения а периоде ранней адаптации, На шорой этап выхаживания переведено 12 (15,5%) новорожденных.
В третьей группе всего родилось 60 новорожденных Eke дети родились с внутриутробной задержкой развития плода различных степеней; 33 (55%) I степени, 20 (33,3%) 2 степени, 7 (11,7%) 3-4 степеней, Среди«* масса новорожденных ш этой группе составила 243Ф430г. длина 45*2Je«, У 100% новорожденных наблюдались нарушения в периоде ранней адаптации.
С целью иiyченил причин перинатальной смертимет пределен аиалн i eí поданным ттологоаштомнческого исследования Трунов погибших детей и nwniMIWtCKora исследования плацент
Смерть тр£л новорожденных во 2-ой группе беременных (все 3 ребенка были недоношенными) в ранний неоиатадьный период наступил* у двух вследствие развития респиразорною дистресс синдрома, у другого • иследстве родовой Траты node стремительных родов
В 3 -ей группй беременных смерть детей (3) была обусловлена более рашообрашымн причинами у двух мертворожденных основной причиной смерти явилась внутриутробная асфиксия плода всдедегиис нарушения ма-точ|ю-плацетарного кровотока на фойе сочети нот гесгоза, другой рсбс-1юк nor нб lu вторые сутки при развитии респираторного дистресс синдрома Морфоыетричсскос изучение планет проведено у 197 женщин, и гом числе у 77 жеиипнз второй группы, М> ■ третьей и 60- с неусложненным течением беременности (контрольная группа)
У женщин контрольной группы при макроскопическом исследовании отмечалась хорошо выраженная лольчатость, с блестящей материнской и плодовой поверхностями. Средняя масса плаценты у родильниц данной группы составила 5)2,8*50,2 г. длина пуповины - 65,1 ±J.2 см. Н 100 % случаев имела место нормальна» гастояогнческаа eipyittypo
Плаиенты у женщин агорой и третьей группы отличились полнокровием материнской поверхности. большим количеством разветвлении сосудов на плодовой поверхности и более частым краевым прикреплением пуповины у 10 (13%) во второй группе и у 12 <20%) в третьей. Плаценты и большинстве не имели характерного плеска Средни« масса планеты у родил ъи ни с гсслотом «ктавмла 623,ütS2,7 г. 4W в 1.1 раза боаьнк чем в контрольной группе. Длин» пуповины в среднем равнялась ЬЬГ4±2,'1 см, Отмеченное увеличение плоиылн плаценты в группе жен ниш с гестозом сочеталось СО снижением массы тела новорожденных
Микроскопическое исследование плацент женщин Игорей (у 67.5%). третьей (у 8Í J%) групп выявило значительные изменения. Обнаружено большое количество фибрииоидиого вещества, терминальные ворсины были мелкими, а их диаметр был 20 мкм, в строме определялся фиброз. очаю-вые отложения извести. резкая пролиферация синтнпиацыюш покрова большей части ворсни и в некоторых стволовых ворсинах проекты артериальных сосудов были сужены, a иногда полностью об л итерированы Обпи-руживалась инфильтрация ткани нлвиеиты мелкими клетками с базофшпг-ным зазубренным ядро« и почти неразличимым ободком протоплазмы, малыми лимфоцитами, плазмотическимн и 1ктрелымн мезенхиальнымн tiei-кями. В части нланеиг < у 11% второй группы, у 23% третьей |рунны| наблюдались прюнаки старения: лесквамапня зцитслия. «бволакииапне ворсин фибриноидом, явлеиня петрифнкпнин. склероз строиы стволовых и частично конечных ворсин Выявлены признаки компенсированной, субком-пепеированноА и деком лсисирояанной планентарной недостаточности.
Интенсивность и распространенность общсморфологичсскич изменений в плаценте возраезадн параллельно нарастанию степени тяжести патологического процесса.
2 2 Методы исследования
Для обследования 208 беременных в нашей работе использован комплексный подход с применением современных методов. позволяющих оцепить систему «магь- плацента- плод».
Работа выполнялась с 2002 по 2006 год на базе женской консультации н родильного дома Перинатального центра г. Самары.
Кабинет прснатальной диагностики размешен в отдельном помещении в соответствии с техническими требованиями для здектрофи »»логических исследований и оснащен аппаратурой, поиюляюшей нсследояатз1 кровообращение (тетрштоляриый реогроф. хзектроклрдио1рлф>. микроцнркуля-цию < щелевая лампа), сердечную деятельность плода (бномоннтор матери и плода) и фетометрню (ультразвуковой сканер)
Все беременные били обследованы по общепринятой методике: динамика массы тела, измерение АД на обеих руках и при изменении положения тела, определение среднего АД клинического анализа крови (содержание гемоглобина, гематокрита. количества эритроцитов, тромбоцитов, лейкоцитов!. измерение суточного диуреза, общего анализа мочи, анализа мочи по Нсчнпоренко. биохимическое исследование крови
Тщательно туч алея анамнез беременных по общепринятым критериям. Кроме зтого, пеленалравлсио изучался антенатальный анамнез самой беременной и течение бсремсиноети.
Комплексное обследование включало; приведение скрннин<зииыч тесгов тетраполяриая рео!раф»я и импелаи«и»етрия в сосудистых регионах головного мозга» грудной клетки, брюигной области и нижних конечностей с расчетом объемных показателей системной гемодинамики. общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и показателей регионарного кровообращения по И В. Соколовой (09). характеризующие раздельна артериальный, венозный кровоток и среднюю величину периферического сосудистого сопротивления (I1CC) изучаемого региона; кардиотокогрофнто и ультразвуковую биометрию плода, дои-плсрографическое исследование маточио-азацентарно-плодового кровообращения.
Регистрация реографической крияоЯ производилась с pomoîiiho реографа Рео- Спектр,
Реографическое исследование беременных проводилось натощак или через 3-4 часа после приема пиши в положении стоя, a затем лежа на боку после 15 минут адатгтанин При выборе времени Адаптации учитывались данные Н-А ЕлкироеоИ (47) о том, что в области премсниых интервалов ограничения сверху при переходных процессах составляют 15 мнн Запись рсо1рафнческлх кривых лежа на боку устраняли давление беременной матки на крупные сосуды (нижнюю подую вену, аорту ) Дон исключения алия-ннй фаз дыхания на форму реотрафической кривой запись осуществлялась при задержке дыхания в момент неполного выдоха, Длительность задержки дыхания составляла не более 5 -1 секунд, что исключало развитие компенсаторных реакций сосудистой системы.
Ятя исследования кровообращения в регионе головною мо на использовались круглые электроды, Запись реографических кривых проводилось в бггтемиоральном отведении, В регионе трудной клетки - 1-Я токовый электрод накладывался на шею ниже щитовидного хряща. 1-й потенциальный злектрод на 3-4 ем ниже токового. 2-Й потенциальный - на уровне мечевидного отростка. 2-оЙ токовый на Й- (0 см ниже потенциального. Дли исследования кровообращения в брюшной области потенциальны« электроды уста, навлнвалн на уровне нижнего края реберной дуги и и.з уровне дона. В регионе нижних конечностей использовались самозакрепляющисся лент очные электроды. Места наложения - 1-е (токовый и потенциальный) на I см ниже коленной чашечки. 2-е на I см выше голеиостоиюго сустава. Положение 1лектродов в рспюне зоны плацентами H проводилось после ультразвуковой локализации плаценты
Одновременно с объемной рсограммой вычислялась н регистрировалась се 1-ая производная
Опенка реографической кривой начиналась с качественного се анализа По известным методикам описывалась общая форма объемной рсотрафн-ческой кривой, крутизна восходящей части, характер вершины глубина и выраженность иищпуры. величина диастолического колена кривой и его отношение к систолическому участку, наличие дополнительных ликов и прссистолнчсекой водны. В описании дифференцированной кривой рео-граммы использовали показатели крутизны подъема и спада, число допол -иительных волн
Для количественного анализа выбирались 2-3 реотрофичееких комплекса, Окончательный результат представлял собой среднее арифметическое анализа выбранных комплексов.
Из многочисленных методик анализа рсографнчсских кривых нами были выбраны, днухкомпонентный анализ но И В.Соколовой (показатели 1 • 4) и метод импедансометрии (покамтгели 5 ■ Й ).
Относительная новизна лвухкочионентиой модели HCCAOHMM гемодинамики заключается в том, что она основывается на двухфазной структуре сердечною никла, что соответствует активной деятельности миокарда в диастолу. Диастоличеекая деятельность миокарда выступает в роли испод, ннтслыюго звена в регуляции деятельности сердечного цикла
Рассчитывались следующие показатели рсографнчсской кривой: I. Амплитуда артериальной компоненты в омах (А), которая характеризует интенсивность кровоснабжения Артериального отдела- Синжение тонуса стенок артерий приводит к увеличению показателя, повышение тонуса артериальной стенки - к уменьшению амплитуды артериальной компоненты Данный параметр изменяется одноиаправпено с величиной локального сердечного выброса. Корма для небеременных 0.07 - 0.4 Ом, нормы приводятся по данным И,В,Соколовой с соант. (00),
2. Систолическое отношение 4 IVA). Систолическое отношение характеризует среднюю величину периферического сосудистою сопротивления tlCC), Уменьшение показателя свидетельствует о понижении ПСС, уиедн-■генне - о повышении I1CC и исследуемом регионе Нормп для »«беременных 40 - 80%.
3. Венозное отношение (ВО). Показатель вено moro oí ношения характеризует возврат крови в серлие, Днмююн нормальных 1Н«*КНИЙ для небеременных 0 - 30%. Выше нормы - снижение тонуса ней или недостаточная моииюсть дивстолнчсской работы миокарда Ниже нормы - облегченный венозный приток нрн усиленной (днасталнчсскоИ) работе миокарда
4. Скорость объемного кровотока (OK). Скорость объемного кролою-ка характеризует пульсовой кровоток исследуемою рспиша. Изменяется одноиаправлеио с показателем артериального кровенаполнения. Норма дли небеременных 0.1 - 0.6 Ом/с.
5- Ударный объем сердца (УО) иди показатель периферического кровенаполнения для регионов (ПК) по KuNeck ( 171 ) я модификации Института кардиологии им, А А.Мясннкова. 1 (уШКОрь Ю Т, с соавт,(82),
6. Минутный объем крови (МО).
7. Удельный объем крови (УОК).
Вышеописанные показатели вычислялись ДЛЯ каждою исследуемою региона.
Систолическое и диастолнчсскос артериальное давление определяли методом Короткою Среднее артериальное .заиление определили цо формуле ФОЛКОВ Ь, н Нил У ( ¡«7«):
САД - АД лист. + Ш ПЛ. где ГЩ- пульсовое давление ( АД систол - АД диастол.)
Общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС) вычисляли но формуле
OIICC = (АД ср. • 60 ■ 133« / МО (лин ■ с • ем **). где 1330 - коэффициент перевода мм ртутного столба в дии'см"
Анялнту подлежали данные обследования »статических положениях пациентки и изменения гемолиндаи^геских пока а гелей при воздействии нагрузочного фактора, и качестве которого Использовался тффект ортостатн-чсской нагрузки, За нулевой уровень состояния гемодинамики (при исключении («тгруючны* флкторов) нрнннмаличгь данные обследован«* ианменюк лежа на боку. Изменения гемодииамических показателей учитывались не в абсолютных значениях, а и виде относительных величин тиснения и процента,
Сердечная деятельность плода регистрировалась полностью антома-ти трованным бномоитггором "Hewteli РаскатО " (Великобритания} пара-лельно с тетраноляриой реовазографней в положении берсменноЛ егоя и лежа ив боку
При анализе карднотокограмм обращали внимание на батальный ритм, амплитуду и частоту мгновенных оснилляциЯ Вариабельность батального ритма оценивали im рекоменлапиям ПМ Савельевой и соаиг (85) Особое внимание уделяли медленным колебаниям сердечного ритма плода -акцелерацням и децелсронням. 1 (ри ипм учитывали число акцедерацнй них амплитуду, При анализе депелераинй различал и спонтанные и периодические. рассчитывали их количество, продолжзггсльность и глубину
Для стандартзгзацнн оценки данных карднотокографии прндержнвл-лись единой классификации, предложенной перинатальным комитетом FKK>
Состояние плода оценивали по данным ультразву ковой биометрии (аппарат Volusoci 730) и допшкрографин.
Данные фетометрин сравнивали с норма1нвнымн показателями» разработанными J1 .С Псрсишннюиым и В Н Демидовым (78) (бипариезальнмй размер головки и средний лштметр живота) и Л-Н.Стрнжаковым и М ВМедведевым (91)(длина бедренной кости).
При несоответствии фетометрических показателей сроку беременности прои »водили расширенную фетометрию с определением окружности юловки и живота плода (I?) и вычисление отношения окружности ГОЛОВКИ к окружности живота плода и длины бедренной кости к окружности живет плода.
Диагностика внутриутробной задержки развития плода основывалась на установлении снижения параметров фегоеметрни ниже 10-И нроцентнли тю Дементьевой Г М,, Короткой Е,И. (35). Предполагаемая масса плода вычислялось по формуле М.КИератй и соавт. (196)
Л и диви дуальную опенку физического развития новорожденных проводили с использованием оценочных таблиц еигмалцюто и пернентнльиого ТЮта (3,(9.40), Перинатальное состояние новорожденных определяли ив основании клинической опенкн по шкале Лпптр. но параметрам их физического состояния. Оценка течения раннего н со нагольного периода проводилась кеонатологом, при этом по состоянию новорожденною в ттом периоде различали; злорович детей; детей с легкими проявления»!И дезадаптации в виде тремора конечностей, замедленной прибавки мпссы тела, акроцнаноза и др.; детей с выраженными нарушениями адаптации в раннем иеоиатальиом периоде (состояние средней тяжести) и детей в тяжелом состоянии (грубая непролситгческв* симптоматика, глазнме симптомы, судорожная готовность); в также детей» находящаяся и критическом состоянии (кома, адинамия, арефлексия. судорога),
После скрннингового обследования и выявления у беременных нарушений адаптации системного и рСГИОНВрИОГО Крооообр*ШС11ТН к ортостати-ческ'ому воцействмо проводилось углубленное исследоваитк системы «мать-плаиента- плод»
Эхографнческое и донплерометрнческое исследования проводились при помо|Щ| ультразвуковых диагностических приборов фирмы "\'о1ц4ов | биипбрКШНМ), снабженного блоком цветного лопнлеровского картирования
Исследование производилось и горизонтальном положении лежа на спине. Перед началом исследования жен шине предоставляли лесятнминут-ны и отдых для адаптации
Для комплексной опенки юпочно-шш« «тарного п шюдово-нлацеитартюго кровообращения производилось допплерометрическое исследование кровотока в маточные и спиральных артериях, а также и артерии пуповины и ее терминальных немых (артериях стволовых ворсин} с последующим вычислением снстоло - ли »стол и чес ко со отношения.
С нелыо стандартизации условий проведения исследования придерживались правил, предложенных АЛ. Стриженовым и соавт. (94).
Исследование кривых скоростей кровотока в масочных артериях осуществляли при продольном сканировании к области боковых е<еН0К малою газа (04> Вначале производилась визуализации бифуркации обикй Подвздошной артерии с одновременной регистрацией типичного для данною сосуда спектра кривых скоростей кровотока в виде двухфазной кривой с высокой пульсацией в фазу систолы н ретроградным кровотоком в фазу диастолы. После лого датчик смещали медиально к боковой стенке мшки до регистрации характерного спектра кривых скоростей кровотока в маточных артериях, отличающегося низкой пульсацией и высокими диастол ическнмн скоростями кровотока.
При обнаружении патологических кривых скоростей кровотока в маточных артериях с целью исключения диагностической ошибки обязательно производили регистрацию спектра КрОКТОКИ во внутренней подвздошной артерии
Исследование кровотока в артерии пуповины плода прои шо,пьюсь по методике, разработанной АЛ- Горбуновых! (20).
Кровоток в спиральных артериях исследовали только с использованием функции цветною допнлеровекопэ картирования но методике д. Korjuk и couiii-, (175>.
Нарушения чаточно-плацентарного. пдодаво-пдаиентлриого и внут-рнплаиснтарного кровотока оценивали согласно классификациям. разработанным в лаборатории ультра звуковой диагностики кафедры акушерства и гинекологии 2-голечебногофокультста ММД им НМСечеиова(50.94).
Проводилось морфологическое исследование последов с целью сопоставления клинических и морфологических критериев плацентарной недостаточности.
B« полученные числовые данные обрабатывали на персональном компьютере методом вариационной статистики с использованием прогрпм-мы "Microsoft Excel"
Диагностическую и прогностическую ценность используемых методов сравни вали на основе критериев доказательной медицины: чувствительность (Ч) и специфичность (С), прогностически ценность положительного (Т1ЦПР) и отрицательного (ИЦОР) результата;
Ч - НП/(ЦП + ЛО) ■ 100%; IIЦПР- ИП«ИП + ЛИ) -100%:
С - НО/( Л1 + МО) ■ 100%; 111|ОР - ШИН С) +ЛО) - I (10%. где ИП НСТИН1» положительный результат, WO - истинно отрицательный результат, J111- ложзюположитедьиый результат, ЛО дожиоотрнпвтельиый результат.
Данные, полученные методом проспективного исследования, подвертишь статистической обработке с вычислением как ерелиеарнфметнческо-и> значения, пк и средиеквадратнческого отклонения с последующим сравнением аналоигчных характеристик различных групп е расчетом критерия Стьюденга при постоянном заданном уровне надежности (Р > 0.'>5>. Статистически доказанным счизалось, когда возможность ошибок была меньше 5% или Р<0.05.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-патогенетическое обоснование сосудистых осложнений гестации с учетом реакций материнской и плодовой гемодинамики на позную статику беременной"
вы воды
1 При исосдажмеином течении беременности наблюдаете* постепенное возрастание показателей цезггрильной материнской [еношпшит со снижением ОПСС ( ihi 19%), сосудистого сопротивления в регионе голонного wo n а ( нл I 1%), гру дной клетки I на I -1%), брюшной области < но 16%)- нижних конечностей (на 21%),
2 Особентюсгмо функционирования сердечно-сосудистой системы беременных в активном ортостазе по сравнению с горизонтальным положением при иеосложнйнной беременности является снижение обзЛмиых показателей системной гемодинамики (на 24 - 30%) с последующим уиениче нием ОПСС (и I триместре на 15,7%. во П триместре на 9.2%. в 111 триместре на 113%). лнастолического давления {соответственно на 13,4%, 13.8%. 9.1%) и сосудистого сопротивления в регионах шлоаного мозта ( на 43%), грудной клетки (на 273%). брюшной области (на 7.9%), нижних коиечвюстзгЛ (на 56.9%),
3. Адаптация сердечно-сосудистой системы к активному ортостазу у жен-шин с неоеложнеиной беременностью происходит за Счет рОМНПЛ гемо-дниамичеекой устойчивости кровообращения. те- способности ортингмл сохранять исходный уровень основных показателей гемодинамики и орго-егазе.
4 Зашита плодового кровообращения осуществляется формированием te-модииамическн индифферентной тоны в регионе брюшной области it околоплодными водами
5 В доклиническом периоде развития гестоза и орзосгззс не проЮ№11П повышения объемны* показателей Системной материнской гемодинамики, возрастают ОПСС (на 22%) и показатели сосудистой резистентности п регионах Iшювного мозга (иа 14,8%), грудной клетки (на 56.4%), брюишой области (па 16,9%). нижних конечностей (иа 60,3%), уменьшается гемо-лииамнческая устойчивость кровообращения.
6. В ДОЫНЕНГЧССКОМ периоде развития ВЗРП в ортосгазе не происходит повышения обтачных показателей системной материнской гемодинамики, возрастают ОПСС (иа 21.9%) и показатели сосудистой резистентности и регионе брюшной области (ни 18.9%), не формируется гсмолиначнчески индифферентная зона в регионе брюшной области
7. Исследование системной материнской гемодинамики в ортопазе и маточ-1 ю-плане!парного кровотока я копне I первого триместра беременности и в течение II триместра позволяет с высокой достоверность« прогнознро-вать развгггие сосудистых осложнений тсс танин I Гестоза - чу вс гантельное ть АОПСС, АДд - 84,2%; AZ грудной клетки и »олени- 89,3%; специфичность ЛОПСС. АДд - 40,3: А/, грудной клетки и голени- 87,1%. В1РП - чуктмгкяыюстъ ЛОПСС, АДд - 64,;%; л/ брюишой обиостн-81,3%; специфичность ЛОПСС, АДд - 77 Д; AZ брюшной обдастн-84,1%).
8. На ранних Сроках беременности диагносиировать сосудистые осложнения тсстаиин можно по возрастанию в динамике разницы между гемолннамтгческнми показателями в положении стоя и лежа на боку ЛОПСС выше 14% Д АДд выше 12%, й2 грудной клетки выше 15%, голени 13%. брюшной области выше 8%
IIS
ПРАКТ И ЧЕС КИЕ PEKOMEJ1ДЛЦИИ.
I Для выявлении беременных группы высокого риска развития сосудисты ч осложнений гестацнн в сроки 9-13 недель. 26 - 28 недели необходимо начинать Проводив исследование системной и регионарной материнской гемодинамики в положении активного ортостаза, а татем и горизонтальном положении,
2. При сплошном обследовании беременных оценку системной и регионарной материнской гемодинамики можно проводить по екрнимитоиым тестам; Д ОПСС, А Адд. AZ реп>0ИОВ грудной клетки, нижних конечностей. брюииюй области,
3. По возрастанию разницы А ОПСС, Л Алл. между показа 1сля-ми it положении стоя и лежа ил боку димзюеннруется нарушение гемо* наскулярной адаптации у беременных, требующее назначения профилактических мероприятий < ДОПСС выше М%, А АДд вник 12%; AZ грудной клетки выше 15%. голени 13%, брюшной области выше 8%)
4. Всем беременным, начиная с первою триместра беременности, следует проводить защиту гемодинамики: соблюдение сбалансированной диеты. режима -Bed rest». ношение зластических чулок, лечебная гимнастика, периодическая водная иммерсия (лквааэробикл для беременных>. витаминотерапия, фитотерапия.
5. Отсутствие нормализации показателей АКПМОЙ и регионарной гемодинамики на фоне проведения профилактических меропршгтттй яатяет-ся неблагоприятным ироптостическим признаком, требующим постоянного динамического контроля.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2006 года, Лиходедова, Вера Александровна
1. Абрам чем ко В.В. 11еринатольная фармакологии. • СПб., Спешит. 2001 -164«.
2. Айламазян JK. Пол инка ГК,. Полякова Д. А, Кдинико-иевролошческие н ишефалографические аспекты (мзлнего токсикоза беременны*, v Л куш. и niii-1991-Лб.-С. 17-20,
3. Аржанова О.Н., Кошеле вя Н.Г Плацентарная недостаточность: диа! нос-тика и лечение. СПб.: Нордмсдиздат,2000.-32с.
4. Аржанова ОН. Па то re не ги чес к и е механизмы гапертензнвного синдрома при позднем токсикозе беременных, его лечение н профилактика: Автореф днсс, док мед наук,- СПб , (993,- 30 с,
5. Аржанова О.Н, Нарушение механизмов адаптации При тсстозе и методы их коррекции.1','Вест. Росс асе. акуш.-i НИ--1997 .-Jft 4,- С. 48-51.
6. Архангельский СМ. Патогенетическое обоснование инфугиошнШ терапии тяжелых форм позднего токсикоза- Автореф дисс, кат« мед. наук ■ Саратов, 1994.-24 С
7. Астахова К,H .Умеренкова Ё.И. Диагностика токсикозов Прстокснкоз и токсикоз беременных, -Москва: Медицина, 1989. С 38-46
8. Бедконня Г,С. Вонвкносп применения биполярной реогрофин пела человека для 1 пучения показателей центральной л-модином ики//Тервп, ар яви.- im.-Ш.-С53-57
9. ТЗ, Ьелкани* Г,С.ДемииА.Н. Модифицирующее влияние ортосзатнкн на реактивность ссрдсчно-сосудистой системы человека условиях -ЛТерап .архив. -1С4Н(>
10. Бровар В.Я. В кн.: "Актуальные проблемы нерниатологин*. Чебоксары, 1994.-С, 12-14,
11. Ьурдупи ГМ., Фролова О.Г Репродуктивные потерн (клинические и мели ко-социальные аспекты).- М.; Триала -X. I 997.- ISS с
12. Бунин А.Т, Медведе» М.В, Диагностические критерии внутриутробной задержки ргаитй плода при ультразвуковом исследовании.'1/ А куш. и гни. 1985-№ 12.-С. 26-29.
13. Бунин А.Т , Федорова М.В. Акушерская тактика в завнекцостн о г пока зателей юрдпотокографии при различных нарушениях маточио-илаценатриого и ал ало во-ила цента рммо кровотока// А куш. и гннск-1994.-М, -С. 3-11
14. Bwuweaa I M 'Унидемиологня гипертензивных нарушений при беремен-MKtW/ Акут, н гииск.-1988.- ,№4.С- 3-6.
15. Вихлясвл Е.М. Волемичсскне нарушения и акуикреко-ппккодоловхкой клинике и их коррекция--М -¡Медицина. 1977.-232с
16. Волкова 0,11 Прогнозирование, профилактика и терапия нарушении состояния плода при гсстоза.ч:Авгореф. днсс—док. мед наук -СПб., 1992 -23с.
17. Воронин НИ., Воронина ОЮ Параметры кровообращения при нефрона-i ин беременных// Акуш. и m не к,- 19К0 NW. С*. 42-45.
18. Галустян MB Значение гранюапиоиного фактора кровообращения а релктниности сердрпео-сосудйстой системы чсловекл||'Лрхнв патологии -mi-T44-C89-90.
19. Генералов СП Прогнозирование, диагностика и лечение нарушений п системе мать-плацетста-шюд при заболеваниях сердечно-сосудистой системы матери. Аиюреф. лнсс. .док. мед наук, Киев, 199)).-34с
20. Горбунов А Л. Клиническое значение допнлерометрии » опенке плодово-плапентариот кровообращения при неоедожиенной беременное! и и фетоиявнентярной недостаточности: Автореф, лисе. каид мел наук1. М , 19ЭД -23 с.
21. Горбуноа АЛ, Ультразвуковое исследование на ранних сроках бсрс менности Москва, Мсдинннл,-1998.-С 45-47.
22. Дееа Л.{.'-, Внльиевицкая ГЛ. К характеристике i te е пдо ту мороИ мго синдрома при венозной патологии паловтюго wíi;i у беремени ы v'Cocy диет ые ки'юлсианих нервной системы. M, -C,43-45.
23. Джана,з-ыд< M Д. Агаев М.М. Состояние м^еиыделтгтельиоЛ системы при беременности,'УАзерб, мед. Журнал ■ 1986 ■ Jfcl 1 C.7I -74.
24. Зй.Джииедегова Г.Д. Гемореологическне нарушения и их коррекция при осложненном течении беременности Аятореф. диеедокт мед. наук. М.1993.
25. Добрев Д~Стефанова Д. Влияние изменений положения тела на со сулиошс реакции нижних кмкчностей и желудка, регистрируемые с помощью рсовазогрвфии г'/Акуш и пшек 1993.-№9,-С. 60-63.
26. Евхарнтекая 3 Е,. Суханова M.II Влияние длительности позднего токсикоза на развитие плода и новорожденного с учетом отделенных регулы а-tOfti'/EJorip Охраны матер, и детства. -1984,-Т23,-?66,-С,б2-66
27. Е1лизарова H.A. Проазкииропание возможности развития позднего токсикоза ''Актуальные вопр акузи. и птнек. M.r 1981. -С.35-38.
28. Еиштарова НА Оценка степени тяжести нефрологии с помощью покан-вдей нейтральной гемодинамики и мозгового кровотока^А кути, и тин -I9S6.-J6 6-C-12-14.
29. Елисеев О К. Сердечно-сосудистые заболсваттня у беременных. -М.: Медицина» 1994.-320 с.
30. Знльбер А-Г1. Методы лечения позднего токсикоза беременных апрсеен-ном IВ кн.: "Эффективность, внедрения и (обретений и рашюналн iaюрских Предложений в медицинскую практику", • Л-, Í9S4 -С.90-92
31. ЗО.Игнатко Н.В. Клиническое значение исследования инутриштацеитирного кровотоки в оценке степени тяжести гсстоза н прогнозировании течения беременности; Автореф. дисс,. канд. мед. наук. М.4 1996.- 32 с.
32. Калашников СЛ., Купьтербаева М.А- Особенности гемодинамики матери и плода при геенюахУ/Акуш, н гни.- 1993,-Лт3.-С. 18-21,
33. Калашников С. А Диагностическое и прогностическое значение допндеро-метрнн кровотока в системе мать-плацеига-илол у беременных с ОП1 -гестозоы,. Дисс канд. мед. наук -М , 1994 -16« с
34. Каи Д.В. Руководство по акуикрекой и гинекологической урологии. М. Медицина- -1986,
35. Катков В,Ё, Почки и гомеосгаз о норме и при патологии, М Медицина. - (988. -173 е,
36. Кирю щенков АЛ, Козиттова О,В Особенности течения НЦД и се влияние на гесташюнный процесс .'У А кущ, и гнн.-2002,-Л?б,'С.20.
37. Ковалева Л,Г. Роль системных сосудистых нарушений в оценке степени тяжести гсстоза и выборе акушерской тактики: Дисс . канд. мед. наук1. M. 1996- 201 с.
38. Ккиикий i ll Вотчожностн траиекраниальнои mtemnil (ОШКраисгт-рим'/Ультр. днпгн. a акуш гииек- педиатр ■ 1995. ■ №1 ■ C.4J-J7.5t, Кулиш Bit. Ctpn В.Щ Btpuenti В.И, Руководство но беюпасииуу материнству. M.J99S.-S3le,
39. Кулаков Ii И Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология,-М .ГЕОТАР-Мслиа.-2005.-11 с.
40. Маканария АД, Мишенко АЛ Дш|)фсренннальиая лиагносгика геморрагических синдромов, обусловленных патологией lexHKiaia в аку-шерсв-минекологичеекой практиксЛ'Акуш. м гииек. ■ 191«. 10. -С- К-12
41. Мельников В.А. Кликнко-иатогснстнчсское обоснование профилактики и лечения гсетота на ранних сроках беременности: Анюрсф, лисе, до«, мед,наук,- Качань.-2(ЙО,-56с,
42. Меллина И M Кпиинко-пагатнетическос обоснование профилактики и лечения осложнений беременности при гипертонической болели и: Диес док. мед. илу к-К. 1992 366 с.
43. Милованов АЛ. Патология сне семы wai ь-ллацен ia-плод Руководство
44. ДДЯ врачей-M,, Медицина. |999,-448с
45. ОН. Михайлов H M, Состояние материнской и няодово-имщенгарноЛ тимо-динамики в условиях шидуралыюЛ анестезии у больных с плацентарной исдостаточностью: Дисс. . канд. мед. наук, M. 1999 - 132 с,
46. Москаленко Ю.Е. Внутричерепное кровообращение в условиях перегрудах и невесомости.-М.: Медицина -1999,-280с.
47. Муратко Л.Е. Гестот. Пособие для врачсй,-М,.2О03.-С,3-18.
48. Мусасв З.М Системные нарушения материнской н плодовой гемодинамики при recifiiiLX иатогсист. современные методы диагностики и акушерская тактика»: Днес . локт. мед наук.- М., 1998,- 219с
49. Осадчий Л Несовременные представлен и* о рефлексогенной функции сердца -В кн.: Современные проблемы физиологии н патологии сердечное ссуд исто й системы.-М.: Медицина 1977
50. ОсяДчий Л И, Работа сердил к тонус сосудов -Л Паука 1988,-188с
51. ОсадчиЙ Л И .Кмтдради ГII, Пуговхин Alt Роль пульсовых колебаний ннутрисосу диетою давления в ретудяшти кровообращения''/ Фшнол. Журнал СССР.-19S6-T.66, №5,- С 617-628
52. Панферова Н.Е Нару шения гемодинамики при церсброваскудярных табо-леванивх и пути их коррекции: Днес ,. докт. мед наук. M, 1997. -299с.
53. Г1ерснанин(1в JI.C., Демидов В Н. Ультразвуковая диагностика в акушерстве.- М. Медицин», 1982,- 336 с,
54. Нерсткнпиюв Л,С .Дсмттдов В Н. Особенности функции системы кровообращения у беременных, рожениц, роднлыпш. М,: Медицина. 1977 -228с.80Лерель.маи Ю.М.ЛунеикоМ.Т Кардиоресиирашриая система при беременное tu Новосибирск, I ОДЫ 18с.
55. ЯКПорфндьсв B.I: Ошибки я акушерской практике, Л- Медишша. 1973 -248 с
56. Пушкарь Ю Т. Состояние калдскренн-кинмновол системы у беременных с Ofir-recTffJOM: Днсс. . канд. мед. наук.-М. 1990 195 с.
57. Родкнна РЛ. 1 (елковнч Л .С. Проблемы ОП1 гестозов. Чебоксары. Î -С.77.
58. Савельева Г.М-. Федорова М.В., Клименко Г1.А. Сичвиава Л I Плацентарная «достаточность. M Медицина. 199 t. 272 с.
59. Савельева Г M . Федорова M B Внутриутробная задержка развития тьиодя-ЛАкуш. и гннск-1999. -С 10-15
60. Савченко И.Ю. Акушерская тактика при плацентарной недостаточности с нарушением штодово-плаистттврного крооотока: ДиСс канд. чел. наук. -М„ 1992-160 с.
61. Савченко И.Ю. Критическое состояние плодово-плацентарного кровотока: диагностика, перинатальные исходы, акушерская тактика .1i Акут, и гин,- 199|.№8.-С.8-12.
62. Серов В Н . Стртгжаков А.Н. Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству M. МИА, 1997 - 424 с.
63. С|тдорова U.C . Макаров И.О., Полубенцеа Д.Ю. Состояние плодово-плаиеитарного и ыаточио-шцценторного кровообращения у беременных с Oil Г-гестох>м7' Ультразвуков! я диагностика в а куш,, гни, н пел 1993. -Л» 2.-С, 45-49,
64. Сидорова Н С Гестот. M. 2003 - 23 с.
65. Стрижаков А.Н Медведев М.В. Значение ^графического ншереши длины бедра при не осложнений беремстюстн^'Вопр охраны мат. н дет 1988. -Л'»11.-C. 65-68.
66. Стрижа ков A.M. Бунин А,'Г. Медведев MB, У яьтрвму ковля диагностики в акушерской клинике-.- М. Медицина. 1998. 239 с.
67. Об Сгршкпкоп A.K* Бунин AT. Медведев МЛ. Антенатальная кардиология -М, 1996.-239 с,
68. Стртгжаков AU, Храм о на Л.С. Ляшсико Е.А. Дифференцированный подкол к терапии OMI -icctokhi в тавнеимости от иока-ителей нейтральной un-1 ери некой и илодоио-плацентарной Гемодниамикн^Всст. Российской Ассоциации акуш, гинек. -1996.-№1 -С, 13-16.
69. Смит А,Г, Клиннко-морфололтчсское обос1ювание допнлерометрнческо-го исследования кровотока в даточшк артериях при физиологической и осложненной беременности: Днес,. канд. мед. наук. М 1995.
70. П| Тнтчснко Л И. Особенности функции ссрдечН0-С0СУЛИСТ0Й системы у женшнн с гипертензивнмм синдромом л IJI триместре беременности .'• Акуш. и гни- 1988,- № 10 - С. 37-М»,
71. Тнтчснко ЛЛ. Диагностика и прогнозирование нарушений сердечно- сосудистой системы матери, плода и новорожденного при гипертен швном синдроме; Двое. докт. мед. иаук. Мч 1993.
72. ЮЗ- Тнтчснко Л.И. Саляева M В-Состояние сердсчио-сосуднстой системы1.Sплода и новорожденного при различной степени тяжести тнпертсти-oinroro синдрома у матери.'/ Акут и гнв.-1998 M. - C2MÏ
73. Фукс M А. Титченко Л И. Оценка функционального сосюяния миокар.-щ у женщин при многой.юдион беременности1'Акуш и шнек |9К8. ■ №4 ■ С 14-17.
74. Федоров» М.В, Калашникова E ll. Пдлпеитв и се роль при беременности -М. Медицина. 19Ï6 253 с.
75. Хпкзгнк В M . Гордина В.З. К вопросу об адекватности биполярной рео-графии .Lin оценки «емодииамнки чвтсрн'7Акуш. ц jhhck ■ I9K4. ■ ,V"N -С. 15-16
76. Ханн ни В,M Сосудодвигательиыс рефлексы ¡'/Кардиология. -1944 .-АЗ.-С. 10-14.
77. Храмова J1.C. Клиническое шанение допплсромстрни в оценке почечной темодинамикн у женщин при неосложненной беременностью и ОИГ-гестонх; Ди«. канд. мед. наук,- М„ 190|.- 150с
78. Храмова Л,С, Функциональное состояние почек у женшин при нсослож-ненной беременное ги^/Акуш- и гни -1991 .-.Mfl.-C 3-6.
79. Ю. Храмова Л,С, Особенности почечной гемодинамики у женщин при нс-осложнснной беременности по данным допплеромегрнн Л Акуш. н тин. • 199l.-№ 8.-С. 40-43.
80. Черкасов С H Клинико-диагностические возможности ироивдтирования ОПГ- teCTora: Дне. кайл, мел, иаук.-Самара, 1995-70с
81. Шсхгмлн М М., Рябов Е.И, Елохииа 7 J>. Особенности почечной гемодинамики у беременных// Вопр охр. мат- и дСт.-1996-T. 18,-№3.-С, 59-63
82. Asmussen E.//Am I. Pennat. -1999. V.7. - N1. - P, 86-98.
83. Barron W.M. Hypetienuon. In "Medical Disorders |>unng Pregnancy'. Barren W M et LindhetmerM D. eds Si Loui*, Mosby. 1994
84. BaHHiann H. Much A,. Huch R. Dopplcr sonographic evaluation of blood flow vdociiy ami waveforms changes in Ictal. uteroplacental and large maternal vessels in pregnant women J. Perinat. Med 1999. • Vol. 17.-N4.-P.279-287
85. Bel lord M. Maisc k . Saade.G The efl«t of magnesium sulfate on maternal and fetal blood (low in Pregnancy-Induced Hypcnensinn/'Am. J, Ohslet. Gynec, ■ 1992 Vol. 166, -N. 1-2,-P 296-301.
86. Bevegard B,S,.Shepherd J.T. Hemodynamics of Pregnancy-Induced Hypertension// Abstract hook of The World Symposium of perinatal medicine. San Francisco. 28-31 October. 1997.-P, 53-62.
87. Beyls l Macdonatd 13 Пи prevention of tlic maternal manifestation of preeclampsia by intensive antihypcilcnsion treatment'/ Br. J, Obsl Gymee. 1W0, -V-9S - I1 244-248
88. Campbell S,. Diu?-Rccascns J , Griffin D.R., Cohen-Overbeek I .p., Pearce J M.l et ul New Doppler technique lor assessing uteroplacental blood flow Ijmcet.- 2001.- Vol. I P. 675-677.
89. Campbc!l S., Pear« J,. Hacke« G- Quantitative asscsment о fut nal placental blood How: early screenung lest for high-risk pregnancy//Qtostet. Gynec. 2003. - V 68.-N.5.-P M9-653.
90. Cápeteos E. F. Clapp J. K. Cardiovascular changes in early phase of pregnancy// Am. J- Obstct Gynec 1991, - V, 161. -Н6Л. -P. 1449-1453.
91. Chobontan Л V .Chnstiannc J . De Groot* Taylor R.N. New insistís in to the ethiology of preeclampsia,'/Annals ofMcd. 1994. - V.25-- P.243-249.
92. Clark SI. Dyvon M. Phelan P PfceelampKiaj'Eclatnpiia: 1 leinodynamic and neurologic correlations ,' Obstet. Gynec. -1989. V.66, - P.337-340.
93. С buk S U Greetupoofl S., Aldahl D et al Severe preeclampsia with persistent oliguria management of hemodynamic subsets,'. Am. J. Obstct Gynec -1994 -V 154 p.490-494
94. De Marees I I . Huhla J.C. 1 Ecmodyiumie profile of severe pregnancy inducedhypcrtenswn'i'Ain 1, Obit«- Gynec.- Vol. 158-P. 523-529.
95. N1 lie Marees 19 , Longmayer S„ Jones M. et al. Cardiovascular aliemUtmis in mere pregnancy induced hypertension); effects of intravenous« nitroglycerin wilh blood solumc cxptmcinlV/Am. 1 Obslcl, Gynec.- 1996- Vol I54.-P, 10531059,
96. Ecrguwn G., SltuH/ T. Pcnche K. ct al. Nifedipine pharmacokinetics during preterm labor locoliliW''Am. J. Obstel Gynec- 1989 Vol.l64.-N6/|.-PJ4S5.
97. Нагчке B .GuirtMrt E., Couley M. Stewart R. et al. A comparison of the effect ol (en i to in and magnesium sulfm on letal heart rate// Am, J, Obstet Gynec I99L- Vol.166. - N.I/2.-P 209
98. HarakeB,Gilbert R.D. Aslwal G. etat, Nifedipin«: effects oit letal and nu lernal hemodynamic» in pregnant sheep*1'/ Am. I Obstet. Gynec- I9g7 Vol 157.- N4(1 ).- P. 10РЗ-1008
99. Iketla I Iltcnouc I . Mon N. el at. tiled ol'enrii) pregnancy on maternal regional cerebral blood flowWAm. J. Otuic*. Gynecol. -1993. Vol. 168 - P. 1,10,3.1.зов.
100. JatTc К Transivflgjrifll color Doppler imaging rn liie лийпкМ о Г wlenipla-cctiial blood How in the normal first trimester pregnancy Л Am. i. Otale!. Gynecol, -3001 -V 164. p. 781-7S8.
101. JalTe R. Dörgen A. Лbramowiw J.S. Color Doppler imaging ol'ihe uieropla-cental eticvlubon in line first irirocUa Amer. J Roentgenol- 2002.- Ч'Ы- 165.-N5-P. 1255-1258.
102. KuriuJc A,. Miljan M„ Jurcovic l>. it al Color IXippler in Ute as<«csmcnt oficio ma tern a I circulation-'VRceh. Gynecol -1991- Vol. 1 P. 269-274.
103. Kiiwclla S.M.,Lohman G , У ni ul J. fransvaginal color Doppler in die assessment of almormal early pregnancy "J. Perinai. Med 1992,- Vol, (9,- p, 155162.
104. Kuijak A . Predanic M kupesie-l rek S, Transvaginal color Doppler in t|»c assesincnt of placental blood flow, // Bur. J. Obstet. Gynecol- Rcprod Biol -1993.- Vol. 42-N 1 Ii),- P. 29-32,
105. Lindow S.W., Dahies N„ Davey D.A., Smith G.A. The clTcct ofsuWiungual nifedipine on uteroplacental blood flow in hypertensive pregnancy.// Brit J. Ob $tct. Gynec- 1998,-Vol. 95.-N 12,-P. (276-1281
106. Milsom W.C, Ratts 1.1: . Sibai 13 M The central hemodynamic* of severe preeclampsia.''/ Am. J. Obsiel, Gynec.-1995.- Vol 161.- P. 1443-1448
107. Manning F,A„ Basket! T.L., Marrison J . l-itnge J Fetal biophysical profilesearing: A prospective study in 1184 high-risk patients /■' Am. i. Obstct. Gynec 1989.- Vol. 140 P. 289-294.
108. Morrow R.„ Albazzar S., Fadel l-L et al. Serial noninvasive evaluation of car diovascular hemodynamics during pregnancy//Am. J. Obstet. Gynec.- 1990-VoL 156.- P. 1208-1213.
109. Metcalfe J. Cerebral blood flow and melabolism in toxemia of preg nancyWSurg Gynecol. Obstct. -1981 Vol.89. -P,715-721
110. Pentecost B.LJlaybnm W. Sanders C, Compton A, Histological examination ofihe ptacenia in lhe growih retarded (etui',' Am. J. Obstct. Gynec 1993im1. Vot. B0.-N.4.-P.899-91È.
111. Reeves J.T.,Robson S, Mc P hail S., Rodeek С. et al. World Congress In Hypertinsàoflpregnancy. -2001.-P 156,
112. Rolmensch S., Liberali M, Luo J,S,. Kliman1 l,J. Color Doppler flow patterns and flow velocity waveforms of the inlraplacental fetal circulation in growth-retarded fetuses.// Am. J. Obstct. Gynec.-1994.-Vol. 171 -N 5.-P. 1257-1264.
113. Rubier S., Heymann M.„ Тсгтато K. et al. Siudeis of the circulation prevlable human fctu»Pediatr. Res. 1997. - Vol. S-N.4.-P. 252-263195. Rowcll L,ll.,Seghal P, Marx G, Maternal phisiologyc and anatomic alterations. Edit.: W.F.S.A. - 1993,
114. Shcpard M. The ultrasound estimation of fetal weightV/ Am. J. Obstct. Gync-col.-1992.-Vol- I42.-N I.-P. 47-54.
115. Sibai BM Eclampsia In Rwbin PC:, (ed-) "Handbook of Hypertensive". volume 10: Hypertension in pregnancy- Elsevier, Amstedam. 1998, P 320-341.
116. Sjosttand P. S ochen Ch. The different resistance in malemal vessels of pregnant. nonpregnant and pregnant hypertensive/AJltras. Obstet. Gynec. -19931. Vel l -N 1.-P. 23,
117. Shulman II . Fleischer A, //Obstct Gynec Swv. 1994 - Vol, 43.-N, 9,-P 51
118. Stevens K, Cotton Lee W. et al. Central hemodynamics asscsn»cni of normal term pregnancy// Am. J. Obstct. Gynacc.- 2002.- Vol. 161 P. 14391442.
119. Tranquill А., Co<* C.M., Bomhardicri CoUittt l Fetal timbilkal ariery flow vcktciiy wavefocm» and plaeental clinical sgnifwaiKe-V Hr. J ОЬям. Оунаее.-1 999 Vol. 92. ■ P. 23-30.
120. Trudmger Ii. Cook C M, Doppler umbilical aml utcrine (low wavclorms in severe pregnancy hypertensionj'/ Br. J. ObsteL Gynaee- 2001.- Vol. 97.-N2.
121. Wallenburg Henk J.Ja. Hemodynnmlcs in hypertewive pregnaney. In Ruhm PC. (ed.)"i InodboA of Hypericnsive' New York. Ebcvier, t<wi
122. Wallenburg Henk J.1L, Wisser W. Matcrnal hemodynamics in preeclampsia Word Congr of Hypencnsion in Pregnancy. 1996-P. 103.
123. Wiebers D. Isehemie eerebrova&eular complications дфпршсу/МгсЬ, N№ «I. 1985, -Vol.42,-K 11 ,-P, 1106-II 13.
124. Williams K., Wilson S Malemal middtecerebral orteiy blood llow velocilyvariolioti w ith gestolional ■ge/ZObstei. Gynce-1994 N. 9 - P. 445-448
125. Wcissler A.M. Hypcrtcnsive diaorders in pregn№cy//E foosmoldfc 19911. Vol. 4 P I 23-136.