Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-патогенетическое обоснование комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом изменений нервной системы
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.00.21
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-патогенетическое обоснование комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом изменений нервной системы
На правах рукописи
Чайковская Ольга Антоновна
Клинико-патогенетическое обоснование комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом изменений нервной системы
14.00.21 -стоматология 14.00.13 - нервные болезни
Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва - 2004
Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейростоматологии Института повышения квалификации Федерального Управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ СР РФ.
Научные руководители:
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор Л.МГвоздева доктор медицинских наук, Э.М. Нейматов доктор медицинских наук, профессор И.А Шугайлов доктор медицинских наук, профессор М.М. Косичкин
Ведущее учреждение: ГОУ ВПО Смоленская государственная медицинская академия.
Защита состоится 4Р на заседании
диссертационного совета Д. 208.120.01 при Институте повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ РФ (123182, Москва, Волоколамское шоссе, 30).
С диссертацией можно ознакомится в библиотеке Института повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ СР РФ (123182, Москва, Волоколамское шоссе, 30).
Автореферат разослан «__»_2004 года
Ученый секретарь
диссертационного совета,
доктор медицинских наук,
профессор Е.С. Кипарисова
Общая характеристика работы
Актуальность темы. По данным эпидемиологического стоматологического обследования населения нашей страны, проведенного в 1996 году, распространенность заболеваний тканей пародонта в 12 лет составила - 48,2%, в 15 лет - 56,8%, в 35-44 года - 86,2% (Э.М. Кузьмина, 2000).
Высокая распространенность заболеваний пародонта приводит к необходимости поиска оптимальных средств, методов профилактики и лечения с учетом патогенетических механизмов развития (А.И. Грудянов, 1995; Н.К. Логинова, И.А. Воложин, 1995; Е.В. Боровский, 1998; B.C. Иванов, 1998, Е.О. Логинова, 2004 и другие). Существует тесная связь патологии пародонта с общими заболеваниями организма, что обусловлено общностью основных звеньев патогенеза (Т.Д. Заболотный, Н.А. Колесова, 1991; Л.Е. Леонова, 1997; А. Кнапвост, 1999 и другие).
В настоящее время разносторонне изучена роль микробного, травматического, иммунного, сосудистого и иных местных факторов в развитии генерализованного пародонтита. К сожалению, не достаточно исследована роль нейрогенных механизмов заболевания (Е.В. Удовицкая, 1968; Г.Н. Вишняк. 1974; Ю.М. Максимовский, А.И. Мощиль, 1991, МА.Дымочка, 2002). В то же время известно, что именно состояние и взаимодействие основных регуляторных систем (нервной, иммунной, эндокринной и других) определяет гомеостаз организма и его реакцию на любое патогенное воздействие.
Наличие функциональных нарушений нервной системы, субклинической нейрогуморальной недостаточности, снижение антиоксидантной защиты организма в сочетании с облигатными психовегетативными расстройствами, позволяют предположить весьма значимую роль нейрогенных механизмов в развитии этого заболевания. Особое значение придается психоэмоциональному фактору. Дальнейшее изучение особенностей
НОС НАЦИОНАЛЬНАЯ БИБЛИОТЕКА I
страдающих генерализованным пародонтитом, позволит приблизиться к пониманию причин и механизмов соматизации психоэмоциональных расстройств.
Изучение особенностей функциональных изменений нервной системы, психо-эмоциональной сферы и сопутствующих им расстройств нейроэндокринной регуляции и соотношения свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты у пациентов с генерализованным пародонтитом поможет расширить комплекс патогенетически обоснованных способов лечения, повысить эффективность терапии и профилактики осложнений.
Цель исследования: провести комплексный анализ особенностей течения хронического генерализованного пародонтита и определить возможности коррекции выявленных нарушений у пациентов с учетом изменений нервной системы.
Задачи исследования:
1. Исследовать зависимость между состоянием тканей пародонта и нервной системы при у пациентов при генерализованном пародонтите.
2. Изучить нейропсихологические особенности личности при хроническом генерализованном пародонтите.
3. Уточнить состояние липидной пероксидации в зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте и изменений в нервной системе.
4. Определить взаимосвязь изменений в стоматологическом и неврологическом статусах с психологическими и биохимическими нарушениями при хроническом пародонтите.
5. Изучить влияние нейротропных препаратов и мембранных антиоксидантов в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом выявленных нрушений со стороны нервной системы.
Научная новизна.
Впервые на основании комплексного подхода с изучением стоматологического, неврологического, нейропсихического и лабораторных методов исследования получены данные по этиопатогенетическому комплексу, лежащего в основе развития изменений нервной системы при хроническом генерализованном пародонтите.
Изучен нейропсихологический синдромокомплекс при хроническом генерализованном пародонтите.
Показана степень значимости применения психофармакологических методов коррекции у больных хроническим генерализованным пародонтитом.
Практическая значимость исследования.
При оценке степени тяжести состояния пациентов с хроническим генерализованным пародонтом целесообразно учитывать функциональное состояние вегетативной нервной системы, нейрогормональной регуляции, психоэмоциональной сферы и включать неинвазивные определения в слюне: максимальную интенсивность, длительность полузатухания хемилюминесценции, содержание малонового диальдегида, активность супероксиддисмутазы.
Совместно с врачом - неврологом рекомендованы методы медикаментозной коррекции выявленных нарушений, направленные на нормализацию психоэмоционального состояния больного и корректирующие функциональные расстройства нервной системы и биохимических показателей свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты при хроническом генерализованном пародонтите.
Основные положения выносимые на защиту диссертаци:
1. При комплексном обследовании данной категории пациентов, уточнено, что среди больных с патологией пародонта, преобладают
пациенты с личностными расстройствами, функциональными нарушениями нервной системы и нейрогуморальной регуляции, выраженным изменением соотношения биохимических показателей свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты.
2. Наличие у больного с хроническим генерализованным пародонтитом личностных расстройств и функциональных нарушений нервной системы и нейрогормональной регуляции является прогностическим критерием тяжести течения заболевания.
3. Целесообразно включать в комплексную терапию хронического генерализованного пародонтита препаратов обладающих антиоксидантным, нейротропным и антидепрессивным действием (мексидол, амитриптилин).
Апробация работы. Материалы по теме диссертации докладывались на:
- Общероссийском форуме «Стоматология XXI века. Деятельность стоматологических учреждений. Проблемы организации, управления, экономики» (г. Пермь, 2004 г.);
- научной сессии Пермской государственной медицинской академии (г. Пермь, 2004 г.);
- межкафедральном заседании кафедр стоматологии, нервных болезней и нейростоматологии института повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ СР РФ (г. Москва, 2003; 2004);
- межкафедральном заседании кафедр терапевтической, хирургической, детской стоматологии Медицинского стоаматологического института (г.Москва, 2003,2004).
Публикации результатов исследования. По теме диссертации
опубликовано 3 работы. Получено два удостоверения на рационализаторские предложения.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Диссертация изложена на 130 листах машинописного текста, иллюстрирована 14 таблицами и 6 рисунками. Указатель литературы включает 320 источников, в том числе отечественных -198, зарубежных -122.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы собственных исследований
Обследовали 105 человек (63 женщины и 42 мужчины) в возрасте от 18 до 70 лет, из них 90 - с хроническим генерализованным парод онтитом (основная группа) и 15 - без патологии пародонта (контрольная группа), которые не имели другой хронической патологии органов и систем и в период обследования были практически здоровы, что подтверждалось данными клинического и лабораторного исследований.
Среди обследованных основной группы женщин было в 1,5 раза больше, чем мужчин. Преобладали больные в возрастных группах от 35 до 44 лет и от 45 до 59 лет.
Распределение больных от степени тяжести хронического генерализованного пародонтита (ХПГ) и пола представленно на рисунке 1.
Рис. 1. Количество обследованных пациентов с разной степенью тяжести хронического генерализованного пародонтита.
Как видно из рисунка 1, чаще всего встречался ХГП средней степени тяжести (44,5%), который преобладал у женщин (26,7%). ХГП легкой и тяжелой степени тяжести соответственно составили 34,4% и 21,1%.
Распределение обследованных больных ХГП в зависимости от длительности и степени тяжести ХГП представлено в таблице 2.
Среди обследованных пациентов основной группы превалировала длительность заболевания пародонтитом от 5 до 10 лет (37,8%); до 1 года-число наблюдений было в 4,8 раза меньше; от 1 до 5 лет и от 10 до 20 лет соответственно составила 24,4% и 20,0%.
Обследованные пациенты с разной длительностью и степенью тяжести ХГП.
До1года От 1 до5 От5до 10 ОтЮдо 0т20лет лет лет 20 лет и более
возраст пациентов
Рис. 2. Распределение количества обследованных больных ХГП по тяжести заболевания и длительности заболевания.
Изучение неврологического статуса, психологическое тестирование проводилось совместно с врачом-невропатологом.
При опросе отмечали анамнез жизни и заболевания, жалобы, причины обращения к стоматологу, гигиенические навыки. Пародонтологическое обследование пациента начинали с установления его возраста, выявления жалоб на кровоточивость десен, их болезненность при чистке зубов и повышенную чувствительность, подвижность зубов, изменение их положения в зубном ряду, гноетечение, неприятный запах изо рта, чувство зуда, онемения в деснах. Уточняли общемедицинский и
семейный анамнезы, вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем), характер питания, профессию (определенный характер производства). Все пациенты заполняли анкету о состоянии своего здоровья.
Для изучения тканей пародонта проводили исследование десны, определяли степень её кровоточивости после зондирования. Величину гипертрофии или рецесии десны, глубину пародонтальных карманов и их содержимого, уровень прикрепленной десны, степень подвижности зубов, уровень гигиены полости рта, индексную характеристику состояния тканей пародонта.
Отмечали состояние зубов, наличие кариозных полостей, эрозии эмали, клиновидных дефектов, отсутствие контактных пунктов, естественный стираемости зубов, наличие патологической стираемости, травматической окклюзии, патологии прикуса, сохранность зубных рядов. Обращали внимание на глубину преддверия полости рта, уровень прикрепления уздечек губ, языка, наличие и выраженность тяжей слизистой оболочки полости рта, наличие и пригодность ортопедических конструкций.
Для оценки состояния тканей пародонта использовали следующие индексы: упрощенный индекс гигиены (УИГ-ОШ-S); индекс кровоточивости десневой борозды (ИК-SBI); пародонтальный индекс (ПИ-PI); индекс подвижности зубов (ИПЗ-PPD). Для уточнения клинического диагноза всем больным назначали рентгенологическое исследование. Панорамные рентгеновские снимки выполняли на ортопантомографе «Сгапех-3» (Финляндия). Прицельные снимки выполняли на стационарном рентгеновском дентальном аппарате 5Д2 («Актюбрентген», Дания) и радиовизиографе «Visualux», Gendex Dental System, Италия).
При анализе рентгенограмм особое внимание уделялось активности костных деструктивных изменений по характеру контура зон резорбции, их четкости, наличию очагов остеопороза.
Всем больным была проведена полная санация полости рта, профессиональное удаление зубных отложений с обучением гигиене полости рта.
В зависимости от глубины пародонтальных карманов назначали соответствующее хирургическое лечение (закрытый, открытый кюретаж, лоскутная операция). При необходимости менее полноценные в функциональном отношении зубы удаляли. В зависимости от степени подвижности зубов проводили шинирование стекловолокном, избирательное пришлифовывание зубов, рациональное протезирование, ортодонтическое лечение.
Всем пациентам с ХГП кроме изучения стоматологического статуса были проведены:
- клинико-неврологическое обследование, включающее сбор анамнеза, описание неврологического статуса, оценку состояния вегетативной нервной системы, исследование периферического уровня вегетативной регуляции методом вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП);
- психо-диагностическое тестирование с помощью шкалы депрессии по тесту Бека, шкалы реактивной и личностной тревожности Спилбергера, тесту Люшера;
- биохимическое изучение профиля нейрогормональной регуляции, включавшего исследование гормонов системы гипофиз-кора надпочечников и симпатоадреналовой системы (САС) (АКТГ, кортизол, адреналин, норадреналин, винилин-миндильной кислоты); в биоптатах десневого сосочка определялись цитоплазматические рецепторы эстрогенов;
- исследование состояния свободно-радикального окисления и функциональной системы антиоксидантной защиты с помощью методов железо-индуцированной хемилюминесценции плазмы крови и десневой жидкости для определения активности
липоперекестных радикалов и исследования в смешанной слюне малонового диальдегида, каталазы, супероксиддисмутазы, глутатионпероксидазы. В соответствии с задачами исследования для медикаментозной коррекции выявленных функциональных нарушений со стороны нервной системы и нейрогормональной регуляции, психоэмоциональной сферы и изменений биохимических показателей соотношения свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты, были выбраны препараты мексидол, обладающий антиоксидантным и легким анксиолитическим и ноотропным действием и трициклитичсекий антидепресант амитриптилин. Пациенты основной группы в зависимости от медикаментозной терапии были разделены на три подгруппы: I -получали традиционную терапию; II - назначали традиционную терапию и препарат мексидол местно в виде полоскания и повязок; Ш - в дополнение к традиционной терапии назначались препараты мексидол и амитриптилин (мексидол назначался в виде полосканий, повязок и в виде инъекций - по 2,0 мл в/м, аимтриптелин - 25 мг на ночь).
Традиционная терапия ХГП включала местное антисептическое лечение (промывание пародонтальных карманов 0,06% раствором хлоргексидина биглюканата), применение нестероидных противовоспалительных препаратов, десенсибилизирующую и антибактериальную терапию (аппликации геля для дёсен «Метрагил Дента» 2 раза в день в течение 7-10 дней; таблетки метронидазола по 0,5 г 3 раза в день, в течение 7-10 дней; поливитамины и другие) Ближайшие результаты оценивали через 1 месяц. Распределение больных основной группы в зависимости от проведения медикаментозной терапии представлено на рисунке 3.
Количество обследуемых пациентов с ХГП с учетом пола и степени тяжести пародонтита
I подгруппа II подфуппа III подгруппа
Рис. 3 Распределение пациентов ХГП по подгруппам с учетом пола и степени тяжести пародонтита.
Все результаты были подвергнуты статистической обработке с применением компьютерной программы Statistica фирмы Statsoft. Для анализа динамики изменений показателей в вариационных рядах вычисляли среднюю арифметическую величину (М) и стандартную ошибку среднеарифметической (т). Определение показателя существенной разницы между двумя средними арифметическими и их стандартными ошибками проводили с помощью непарного ^критерия Стьюдента.
Результаты собственных исследований и их обсуждение
Данные клинико-невропогического, нейропсихологического и биохимическогометодов обследования
При клинико-неврологическом исследовании основной группы (90 человек) у 83,4% больных хроническим генерализованным пародонтитом был выявлен синдром вегетативной дистонии.
При объективной оценке вегетативного статуса с помощью анкеты -таблицы выявлен синдром вегетативной листании у всех наблюдаемых (средний показатель 34,7±2,19 балла). При сопоставлении показателей вегетативного тонуса (по результатам анкетирования) у больных ХГП с различной степенью тяжести заболевания, не было выявлено достоверных отличий.
При изучении вызванных кожных симпатических потенциалов (ВКСП), страдающих XГП, отмечается значительное повышение амплитуды ВКСП ладоней и стоп по сравнению с контрольной группой (575±64 и 383±36, 337±41 и 141±52, соответственно, (р<0,01). При этом отмечена зависимость между степенью тяжести клинических проявлений генерализованного пародонтита и показателями амплитуды ВКСП ладоней и стоп, что подтверждает тесную патогенетическую связь между нарушениями функции ВНС, проявляющейся симпатической активацией в сегментном отделе, и развитием генерализованного пародонтита.
У больных с XГП определялось явное преобладание симпатических реакций ВНС над парасимпатическими. Наряду с этим, отмечалось компенсаторное напряжение парасимпатической нервной системы, что проявлялось инверсионными реакциями клиностатической пробы. Преобладание симпатических реакций, по мере прогрессирования заболевания, указывает на возможную патогенетическую роль дисфункций ВНС в формировании патологического процесса в тканях пародонта, так как у больных с тяжелыми проявлениями ХГП симпатические реакции отмечались в два раза чаще.
При проведении исследования с использованием теста Люшера у большинства обследованных (55) были выявлены высокий уровень тревоги и наличие стресса в различных интерпретациях (психологической и физической). У 28 пациентов - отмечена фрустация.
У больных с хроническим генерализованным пародонтитом наблюдалось увеличение показателей реактивной и личностной тревожности, имеющих взаимосвязь со степенью тяжести пародонтита. У 11 - отмечена мягкая степень депрессии (женщины 40 - 60 лет). Проведенное обследование подтвердило, что для большинства обследованных ХГП характерны психоэмоциональная неустойчивость и явления вегетативной дистонии. Учитывая, что при сопоставлении показателей вегетативного тонуса (по результатам анкетирования) у
больных хроническим генерализованным пародонтитом по степени тяжести и течению заболевания, достоверных отличий выявлено не было (р>0,1), можно сделать вывод о нарушении нейрогенной регуляции, не связанной с обострением заболевания, но коррелирующей с нарастанием тревожности.
По данным проведенных исследований у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом наблюдается дисрегуляция вегетативной системы с преобладанием адренергического компонента, связанная с выбросом катехоламинов. Как правило, у таких больных чаще возникает пародонтит. Уровень тревожности зависит от степени тяжести заболевания.
Воспалительный процесс в тканях пародонта отражается на биохимических показателях слюны. Это имеет значение для уточнения патогенеза пародонтита, а также служит критерим оценки методов лечения и профилактики этого заболевания.
Показатели свободно-радикального окисления (СРО) и антиоксидантной защиты (АОЗ) слюны у больных хроническим генерализованным пародонтитом представлены в таблице 1.
Из таблицы 1 видно, что в смешанной слюне по мере развития патологии при ХГП изменяются параметры СРО и АОЗ смешанной слюны. Отмечается повышение содержания малонового диальдегида, незначительно увеличивается активность глутатионпероксидазы (в основном при ХГП тяжелой степени тяжести), активность супероксиддисмутазы снижается, а активность каталазы увеличивается.
Таблица 1.
Показатели свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты слюны в контрольной группе и у больных хроническим генерализованным пародонтитом до лечения (М±т)
Биохимические показатели смешанной слюны Степень тяжести ХГП Контрольная 1руппа
Легкая Средняя Тяжелая
Малоновый диальдегид нмоль/мл 0,21 ±0,0 Г 0,43±0,0Г* 0,80±0,03" 0,17±0,01
Супероксиддисмутаза ед/мг белка 44,1±2,б" 33,2±1,2" 24,8±1,2" 60,8±2,7
Каталаза мккат/л 0,29±0,02" 0,39±0,03" 0,55±0,05** 0,11±0,01
Глутатионперксидаза ед/мг белка 0,18±0,02* 0,21±0,02" 0,23±0,02" 0,12±0,02
Примечание: * - р<0,05; ** - р<0,001.
Данные хемилюминесценции характеризующие содержание короткоживущих свободных радикалов в слюне и периферической крови у больных хроническим генерализованным пародонтитом представлены в таблице 2.
Таблица 2.
Параметры хемилюминесценции в слюне и периферической крови больных ХГП (в усл.ед) (М±т)
Биохимические показатели хемилюминисценции СГепень тяжести ХГП Контрольная группа
легкая средняя тяжелая
Максимальная интенсивность вспышки в крови 1,03±0,14 1,52±0,15* 1,85±0,14* 1,02±0,03
Период ее полузатухания в крови 0,66±0,10 1,33±0,05* 1,79±0,10* 0,7±0,03
Максимальная интенсивность вспышки в слюне 0,90±0,03 1,38±0,10* 1,53±0,10* 0,92±0,03
Период ее полузатухания в слюне 0,70±0,05' 1,00±0,08* 1,11±0,08* 0,50±0,03
Примечание: * - р<0,05.
Из таблицы 2 видно, что интенсивность быстрой вспышки хемилюминесценции усиливается и период затухания хемилюминесценции удлиняется по мере интенсификации патологического процесса при ХГП, при этом наиолее показательным параметром является период полузатухания «быстрой вспышки» слюны.
Выявлено достоверное увеличение содержания малонового диальдегида в слюне, коррелирующее со снижением в слюне концентрации супероксиддисмутазы и увеличением уровня каталазы; интенсивной быстрой вспышки хемилюминесценции усиливается, а период затухания хемилюминесценции удлиняется (р<0,05).
Достоверные изменения показателей СРО в слюне больных генерализованным пародонтитом позволяют сделать вывод о том, что для диагностики заболевания, исследование слюны является показательным и
может быть рекомендовано для использования в стоматологической практике.
При исследовании симпатоадреналовой системы у пациентов с ХГП установлено достоверное повышение содержания адреналина в суточной моче, при нормальных показателях норадреналина и винилин-миндальной кислоты. Коэффициент НА/А достоверно снижен (р<0,05). В системе гипофиз-кора надпочечников отмечается повышение содержания кортизола в крови при снижении уровня АКТГ (р<0,05). Среднее содержание гормонов в суточной моче и крови в контрольной группе соответствовало норме.
При исследовании рецепторов эстрогенов в биоптатах тканей пародонта при ХГП разной степени тяжести установлено, что у 58,6% наблюдаемых выявлены рецепторы эстрогенов. При этом указанные рецепторы эстрогенов выявлялись у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин.
Таким образом, изучение основного спектра гормонов и рецепторов к эстрогенам в тканях пародонта при генерализованном пародонтите показало наличие у всех обследованных субклинической полигляндулярной недостаточности, что в сочетании со снижением уровней гипофизарных гормонов, может указывать на нарушение нейрогормонального контроля со стороны гипоталамогипофизарного комплекса.
Вышеизложенное позволяет предположить, что гормональные нарушения у больных ХГП, при отсутствии эндокринных заболеваний, являются компенсоторно-приспособительной реакцией нейроэндокринной системы на хронический стресс. У больных с хроническим генерализованным пародонтитом преобладает симпатико-тоническая направленность вегетативных расстройств с высоким уровнем тревожности. При этом не только психофизиологические сдвиги включаются в механизмы патогенеза, но и вторичные нарушения сосудистого тонуса, активация СРО и патология липидного обмена.
В связи с этим актуальное значение приобретает медикаментозная коррекция выявленных нарушений, учитывающия функциональные изменения нервной системы и нейрогормоналтной регуляции, изменения соотношения процессов свободно радикального окисления и антиоксидантной защиты.
Анализ результатов лечения пациентов с ХГП с использованием медикаментозной коррекции изменений нервной системы и без нее
Учитывая результаты клинико-неврологического,
нейропсихического и биохимического результатов обследования, нами для лечения были выбраны препараты мексидол, обладающий антиоксидантным и легкими анксиолитическими и ноотропным действием и трициклический антидепрессант амитриптилин.
Всем пациентам I - III подгрупп со средней и тяжелой степенью тяжести заболевания устраняли подвижность зубов, травматическую окклюзию. При необходимости проводили хирургическое вмешательство, направленное на устранение пародонтальных карманов, стимуляцию репаративного остеогенеза; ортопедическое и ортодонтическое лечение.
В результате медикаментозной терапии изменились стоматологические индексы, значения показателей подвижности зубов, глубина пародонтальных карманов, индекс гигиены.
У пациентов основной группы (I подгруппа), которым проводилась традиционное лечение заболеваний пародонта (27 человек) объективно отмечено уплотнение десневого края, уменьшение и в отдельных случаях -(21%) - исчезновение пародонтальных карманов через месяц после начала лечения у больных с легкой и средней степенью тяжести. Индекс ОШ-S (баллы) снизился с 3,52±0,04 до 2,16±0,03. PI (баллы) - с 4,32±0,08 снизился до 1,73±0,04, SBI(%) - с 82,14±6,71 до 23,11±3,30.
При проведении неврологического исследования 5 человек отметили улучшение самочувствия, но достоверных отличий показателей
вегетативных нагрузок выявлено не было. Аналогично достоверных изменений при проведении психологического исследования не выявлено.
32 больным основной группы П подгруппы в дополнение к традиционному лечению применяли 0,5% раствор мексидола 3 раза в день при полоскании и в лечебных повязках в течение 12-14 дней.
В результате медикаментозной терапии у пациентов легкой степени тяжести ХГП объективно отмечено уплотнение десневого края с уменьшением, и в отдельных случаях (32%) - исчезновение пародонтальных карманов через месяц после начала лечения. Индекс ОН1-
5 (баллы) снизился с 3,52±0,04 до 1,56±0,03 баллов; Р1 (баллы) с 4,32±0,08 до 1,17±0,04 баллов, индекс 8Б1 (проценты) с 82,14±0,11 до 12,31±0,05.
При проведении неврологического исследования 9 человек отметили улучшение самочувствия, но достоверных отличий показателей вегетативных нагрузок выявлено не было.
При неврологическом обследовании у пациентов с ХГП после проведенной комплексной терапии (III подгруппа - 31 ч.) у 11 - с легкой и
6 - средней степенью тяжести заболевания улучшилось самочувствие, нормализовался сон, повысилась работоспособность; 7 человек констатировали улучшение внимания, уменьшение частоты головокружений; 4 - отметили урежения тахикардии со 96 до 84 уд./мин. В 1-11 подгруппах изменения самочувствия отмечались у 5 и 9 пациентов соответственно.
В результате медикаментозной терапии отмечено уплотнение десневого края, в 92% - исчезновение пародонтальных карманов у пациентов с легкой и в 42% - со средней степенью тяжести ХГП через месяц после начала лечения. Индегс ОН1-8 (баллы) снизился с 3,52±0,04 до 0,45±0,03 баллов. Р1 (баллы) с 4,32±0,08 до 0,37±0,04 баллов, 8Б1 (%) с 82,14±0,11до10,07±0,05.
Проведенные исследования психологических нарушений у больных ХГП в этой подгруппе после комплексного лечения с помощью тестов
Спилбергера и Люшера показали, что у 75,8% обследованных отмечается достоверное снижение уровней реактивной и личностной тревожности (р<0,05), при этом у больных с легкой степенью XIII показатели шкал тревожности в конце курса лечения приближаются к норме, в то время, как у больных с тяжелым проявлениями заболевания средние показатели тестирования по шкалам тревожности улучшаются, но все же остались выше нормы. В 1-11 подгруппах достоверных изменения не выявлено.
Добавление к традиционной терапии комбинации препаратов амитриптилина и мексидола оказали положительный эффект на соотношение процессов свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты, психоэмоциональную сферу, тем самым улучшив клиническое состояние пациентов с ХГП на 21,3% при проведении традиционной терапии (р<0,05).
Учитывая все вышеизложенное, предложенный комплексный подход к проблеме хронического генерализованного пародонтита с определением клинических, патогенетических и диагностических критериев оценки функциональных изменений нервной системы, нейрогормональной регуляции, психоэмоциональной сферы и биохимических показателей соотношения свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты следует считать оправданным, также как и медикаментозную коррекцию выявленных нарушений нейротропными, антиоксидантными и психотропными препаратами.
Выводы
1. Степень тяжести хронического генерализованного пародонтита находится во взаимосвязи с изменениями вегетативной реактивности, о чем свидетельствует повышение вегетативного тонуса и повышение амплитуды вызванных кожных потенциалов с периферических отделов конечностей.
2. Увеличен уровень эмоционально-личностных расстройств в виде повышения уровня тревожности у больных ХГП при
психологическом тестировании по Спилбергеру (по шкалам реактивной и личностной тревожности), при этом отмечается соответствие между уровнем тревожности и степенью тяжести пародонтита.
3. У больных хроническим генерализованным пародонтитом симпатические реакции вегетативной нервной системы преобладают над парасимпатическими, что подтверждается результатами клинико-неврологического и биохимического (показателями нейрогормональной регуляции) методов обследования.
4. У больных хроническим генерализованным пародонтитом усилено свободно радикальное окисление при одновременном снижении уровня антиоксидантной защиты. Интенсивность свободно радикального окисления (хемилюминесценция десневой жидкости) растет пропорционально усилению патологических проявлений в тканях пародонта.
5. У больных хроническим генерализованным пародонтитом повышено выделение адреналина в составе мочи, коэффициент НА/А достоверно снижен, при этом отмечается увеличение содержания кортизола в крови, что свидетельствует о нарушении нейрогормонального контроля со стороны гипотолямо-гипофизарного комплекса.
6. Наличие изменений параметров свободно радикального окисления и антиоксидантной защиты в крови, гормональных сдвигов, нарушений при исследовании ВНС и при психологическом тестировании подтверждает, что хронический генерализованный пародонтит, особенно тяжелой степени, связан стресс-реакцией и не может рассматриваться как местное заболевание.
7. При комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита показано положительное влияние применения антиоксидантной, нейротропной и антидепрессантной терапии: улучшается общее состояние пациентов, снижается уровень реактивной и личностной тревожности (р <0,05).
Практические рекомендации
1. При оценке степени тяжести состояния пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом целесообразно учитывать функциональное состояние вегетативной нервной системы и включать неинвазивные определения в слюне таких параметров СРО и АОЗ, как максимальная интенсивность и длительность полузатухания хемилюминесценции, содержание малонового диальдегида и активность супероксиддисмутазы.
2. В условиях нейростоматологического стационара для уточнения степени выраженности функциональных нарушений вегетативной нервной системы с учетом степени тяжести поражения пародонта показано исследование вызванных симпатических кожных потенциалов.
3. С целью коррекции функционального состояния нервной системы и психоэмоциональной сферы, а также ограничения интенсификации процессов свободно радикального окисления у больных хроническим генерализованным пародонтитом при проведении комплексной медикаментозной терапии рекомендуется использование препаратов, обладающих антиоксидантной, нейротропной и антидепрессантной активностью (мексидол, амитриптилин).
Список работ, опубликованных по теме диссертации.
1. Клинико-патогенетические особенности течения хронического генерализованного пародонтита при патологии нервной системы. // Сб. науч.-практич. Конференции стоматологов г.Уфа, 2001, с.29 - 33, (соавт. М.Н. Лузин).
2. Ортодонтическое лечение пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом. // Матер. Науч. Сессии ПГМА, г.Пермь, 2004, с. 111 - 113, ( в соавт. Л.М. Гвоздева, О.Н. Сесюнина, ЭА Курбанов).
3. Клинико-патогенетические особенности изменений нервной системы при генерализованном пародонтите. // Российский стоматологический журнал, 2, 2002, с. 48 - 54 (соавт. М.Н. Лузин, Г.С. Молчанова, МА Дымочка).
Заказ №163. Объем 1 пл. Тираж 100 экз.
Отпечатано в ООО «Петроруш». Г. Москва, ул. Палиха-2а, тел. 250-92-06 www.postator.ru
»20 788
Оглавление диссертации Чайковская, Ольга Антоновна :: 2004 :: Москва
Введение.
Глава 1. Обзор литературы. Состояние вопроса о клиникопатогенетических особенностях течения хронического генерализованного пародонтита при патологии нервной системы.
1.1. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение генерализованного пародонтита.
1.2. Влияние изменений нервной системы, психоэмоциональной сферы, стрессовых воздействий, других органов и систем на течение хронического генерализованного пародонтита.
1.3. Значение свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты в патогенезе заболеваний пародонта.
2. Глава 2. Материал и методы собственных исследований.
2.1. Общая характеристика клинических наблюдений.
2.2. Стоматологические методы обследования.
2.3. Неврологические методы обследования.
2.4. Психологическое тестирование.
2.5. Биохимические методы обследования.
2.6. Статистическая обработка результатов.
3. Глава 3. Результаты собственных исследований.
3.1. Характеристика стоматологического статуса у обследованных пациентов.
3.2. Анализ результатов неврологического обследования.
3.3. Состояние психологического статуса обследуемых пациентов.
3.4. Результаты биохимических методов исследования.
3.5. Анализ результатов лечения пациентов с ХГП с использованием медикаментозной коррекции изменений нервной системы и без нее.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Чайковская, Ольга Антоновна, автореферат
Актуальность темы. По данным эпидемиологического стоматологического обследования населения нашей страны, проведенного в 1996 году, распространенность заболеваний тканей пародонта в 12 лет составила - 48,2%, в 15 лет - 56,8%, в 35-44 года - 86,2% (Э.М. Кузьмина, 2000).
Высокая распространенность заболеваний пародонта приводит к необходимости поиска оптимальных средств, методов профилактики и лечения с учетом патогенетических механизмов развития (А.И. Грудянов, 1995; Н.К. Логинова, И.А. Воложин, 1995; Е.В. Боровский, 1998; B.C. Иванов, 1998, Е.О. Логинова, 2004 и др.). Существует тесная связь патологии пародонта с общими заболеваниями организма, что обусловлено общностью основных звеньев патогенеза (Т.Д. Заболотный, Н.А. Колесова, 1991; Л.Е. Леонова, 1997; А. Кнапвост, 1999 и др.).
В настоящее время разносторонне изучена роль микробного, травматического, иммунного, сосудистого и иных местных факторов в развитии генерализованного пародонтита. К сожалению, не достаточно исследована роль нейрогенных механизмов заболевания (Е.В. Удовицкая, 1968; Г.Н. Вишняк. 1974; Ю.М. Максимовский, А.И. Мощиль, 1991, М.А. Дымочка, 2002). В то же время известно, что именно состояние и взаимодействие основных регуляторных систем (нервной, иммунной, эндокринной и др.) определяет гомеостаз организма и его реакцию на любое патогенное воздействие.
Наличие функциональных нарушений нервной системы, субклинической нейрогуморальной недостаточности, снижение антиоксидантной защиты организма в сочетании с облигатными психовегетативными расстройствами, позволяют предположить весьма значимую роль нейрогенных механизмов в развитии этого заболевания. Особое значение придается психоэмоциональному фактору. Дальнейшее изучение особенностей психоэмоциональной сферы пациентов, страдающих генерализованным пародонтитом, позволит приблизиться к пониманию причин и механизмов соматизации психоэмоциональных расстройств.
Изучение особенностей функциональных изменений нервной системы, психоэмоциональной сферы и сопутствующих им расстройств нейроэндокринной регуляции и соотношения свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты у пациентов с генерализованным пародонтитом поможет расширить комплекс патогенетически обоснованных способов лечения, повысить эффективность терапии и профилактики осложнений.
Цель исследования: провести комплексный анализ особенностей течения хронического генерализованного пародонтита и определить возможности коррекции выявленных нарушений у пациентов с учетом изменений нервной системы.
Задачи исследования:
1. Исследовать зависимость между состоянием тканей пародонта и нервной системы при у пациентов при генерализованном пародонтите.
2. Изучить нейропсихологические особенности личности при хроническом генерализованном пародонтите.
3. Уточнить состояние липидной пероксидации в зависимости от тяжести патологического процесса в пародонте и изменений в нервной системе.
4. Определить взаимосвязь изменений в стоматологическом и неврологическом статусах с психологическими и биохимическими нарушениями при хроническом пародонтите.
5. Изучить влияние нейротропных препаратов и мембранных антиоксидантов в комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом выявленных нрушений со стороны нервной системы.
Научная новизна.
Впервые на основании комплексного подхода с изучением стоматологического, неврологического, нейропсихического и лабораторных методов исследования получены данные по этиопатогенетическому комплексу, лежащего в основе развития изменений нервной системы при хроническом генерализованном пародонтите.
Изучен нейропсихологический синдромокомплекс при хроническом генерализованном пародонтите.
Показана степень значимости применения психофармакологических методов коррекции у больных хроническим генерализованным пародонтитом.
Практическая значимость исследования.
При оценке степени тяжести состояния пациентов с хроническим генерализованным пародонтом целесообразно учитывать функциональное состояние вегетативной нервной системы, нейрогормональной регуляции, психоэмоциональной сферы и включать неинвазивные определения в слюне: максимальную интенсивность, длительность полузатухания хемилюминесцении, содержание малонового диальдегида, активность супероксиддисмутазы.
Совместно с врачом - неврологом рекомендованы методы медикаментозной коррекции выявленных нарушений, направленные на нормализацию психоэмоционального состояния больного и корректирующие функциональные расстройства нервной системы и биохимических показателей свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты при хроническом генерализованном пародонтите.
Основные положения выносимые на защиту диссертаци:
1. При комплексном обследовании данной категории пациентов, уточнено, что среди больных с патологией пародонта, преобладают пациенты с личностными расстройствами, функциональными нарушениями нервной системы и нейрогуморальной регуляции, выраженным изменением соотношения биохимических показателей свободно-радикального окисления и антиоксидантной защиты.
2. Наличие у больного с хроническим генерализованным пародонтитом личностных расстройств и функциональных нарушений нервной системы и нейрогормональной регуляции является прогностическим критерием тяжести течения заболевания.
3. Целесообразно включать в комплексную терапию хронического генерализованного пародонтита препаратов обладающих антиоксидантным, нейротропным и антидепрессивным действием (мексидол, амитриптилин).
Апробация работы. Материалы по теме диссертации докладывались на:
Общероссийском форуме «Стоматология XXI века. Деятельность стоматологических учреждений. Проблемы организации, управления, экономики» (г. Пермь, 2004 г.); научной сессии Пермской государственной медицинской академии (г. Пермь, 2004 г.); межкафедральном заседании кафедр стоматологии, нервных болезней и нейростоматологии института повышения квалификации Федерального управления медико-биологических и экстремальных проблем при МЗ CP РФ (г. Москва, 2003; 2004); межкафедральном заседании кафедр терапевтической, хирургической, детской стоматологии Медицинского стоаматологического института (г.Москва, 2003, 2004).
Публикации результатов исследования. По теме диссертации опубликовано 3 работы. Получено два удостоверения на рационализаторские предложения.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-патогенетическое обоснование комплексного лечения больных хроническим генерализованным пародонтитом с учетом изменений нервной системы"
Выводы
1. Степень тяжести хронического генерализованного пародонтита находится во взаимосвязи с изменениями вегетативной реактивности, о чем свидетельствует повышение вегетативного тонуса и повышение амплитуды вызванных кожных потенциалов с периферических отделов конечностей.
2. Увеличен уровень эмоционально-личностных расстройств в виде повышения уровня тревожности у больных ХГП при психологическом тестировании по Спилбергеру (по шкалам реактивной и личностной тревожности), при этом отмечается соответствие между уровнем тревожности и степенью тяжести пародонтита.
3. У больных хроническим генерализованным пародонтитом симпатические реакции вегетативной нервной системы преобладают над парасимпатическими, что подтверждается результатами клинико-неврологического и биохимического (показателями нейрогормональной регуляции) методов обследования.
4. У больных хроническим генерализованным пародонтитом усилено свободно радикальное окисление при одновременном снижении уровня антиоксидантной защиты. Интенсивность свободно радикального окисления (хемилюминесценция десневой жидкости) растет пропорционально усилению патологических проявлений в тканях пародонта.
5. У больных хроническим генерализованным пародонтитом повышено выделение адреналина в составе мочи, коэффициент НА/А достоверно снижен, при этом отмечается увеличение содержания кортизола в крови, что свидетельствует о нарушении нейрогормонального контроля со стороны гипотолямо-гипофизарного комплекса.
6. Наличие изменений параметров свободно радикального окисления и антиоксидантной защиты в крови, гормональных сдвигов, нарушений при исследовании ВНС и при психологическом тестировании подтверждает, что хронический генерализованный пародонтит, особенно тяжелой степени, связан стресс-реакцией и не может рассматриваться как местное заболевание.
7. При комплексной терапии хронического генерализованного пародонтита показано положительное влияние применения антиоксидантной, нейротропной и антидепрессантной терапии: улучшается общее состояние пациентов, снижается уровень реактивной и личностной тревожности (р <0,05).
Практические рекомендации
1. При оценке степени тяжести состояния пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом целесообразно учитывать функциональное состояние вегетативной нервной сферы и включать неинвазивные определения в слюне таких параметров СРО и АОЗ, как максимальная интенсивность и длительность полузатухания хемилюминесценции, содержание малонового диальдегида и активность супероксиддисмутазы.
2. В условиях нейростоматологического стационара для уточнения степени выраженности функциональных нарушений вегетативной нервной системы с учетом степени тяжести поражения пародонта показано исследование вызванных симпатических кожных потенциалов.
3. С целью коррекции функционального состояния нервной системы и психоэмоциональной сферы, а также ограничения интенсификации процессов свободно радикального окисления у больных хроническим генерализованным пародонтитом при проведении комплексной медикаментозной терапии рекомендуется использование препаратов, обладающих антиоксидантной, нейротропной и антидепрессантной активностью (мексидол, амитриптилин).
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Чайковская, Ольга Антоновна
1. Александровский Ю.А., Поюровский М.В., Незнамов Г.Г. и др. Перекисное окисление липидов при эмоциональном напряжении и невротических расстройствах.// Журн. невропат, и псих. 1988,-Т.88,-N11.-С.95 - 101.
2. Алексеенко Г.В. Клиника, лечение и аспекты профилактики пародонтита у больных неврастенией: Автореф. дисс. . кнд. мед. наук Киев, 1986. -17с.
3. Бабина О.А., Бондаренко В.В., Гранько М.А. и др. Виды активных форм кислорода в нормальных тканях рта и при патологии.// Стоматология. -1999.-N5.- С. 9-11.
4. Балицкий К.П., Шмалько И.Н. Стресс и метастазирование злокачественных опухолей. Киев: Наук.думка, 1987.-245с.
5. Барабой В.А., Брехман И.И., Кудряшов Ю.Б. Перекисное окисление и стресс.ЛС.Пб.: Наука, 1992.-149с.
6. Барабой В.А., Винклер Г.Н. Растительные феноменальные вещества и защита генетического аппарата от повреждений // Цитология и генетика. -1970.-N4.-С. 359-376.
7. Барабой В.А., Орел В.Э., Скляренко В.Г. и др. Спонтанная хемилюминесценция сыворотки крови в норме и при воздействии некоторых биологических активных веществ. / Хемилюминесценция. -Запорожье, 1976 С. 33-35.
8. Барабой В.А., Чеботаев Е.Е. Хемилюменесценция крови в экспериментальной и клинической онкологии. / Киев: Наук. Думка.-1984.- 184с.
9. Барабой В.А., Чеботарев Е.Е. Проблема перекисного окисления в радиобиологии// Радиобиология.-1986.- Т.26.-С.591-597.
10. Ю.Барер Г.М., Кочержинский В.В., Халитова Э.С. Использование параметров десневой жидкости в клинике болезней пародонта./ М.-1989. -33с.
11. П.Барер Г.М., Немецкая Т.И. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение./ М.: ВУНМЦ, -1996,-86с.
12. Баяхметова А. А. Состояние пародонта при наршении секреции вазопрессин-антидиуретического гормона.: Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-Пермь, 1987.-19с.
13. И.Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. Этиология. Клиника. Лечение: Дис. . д-ра. мед. наук. -М., 2001. 180 с.
14. М.Биленко М.В. Ишемические и реперфузионные повреждения органов (молекулярные механизмы, пути предупреждения и лечения) /-М.: Медицина, 1989.-19с.
15. Бобырев В.Н. Свободнорадикальное окисление в патогенезе заболеваний, сопряженных со старением.// Пат. Физиол. и экспер. тер.- 1989.- N5.- С.90
16. Боднева С.Л. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите: Автореф. дисс. . канд. мед. наук,-Москва, 2003.- 24 с.
17. Бондаренко Н.А., Девяткина Т.А., Воскресенский О.Н. и др. Влияние хронического эмоционального стресса на состояние перекисного окисления липидов в тканях и крови эмоциональных и неэмоциональных крыс.// Бюл. Экспер. биол. И мед. -1985.- N7.-C. 12-14.
18. Борисенко А.В. Применение витаминов А, Е, К в комплексном лечении пародонтоза: Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- Киев, 1983.-23с.
19. Борисенко А.В. Нарушения белкового обмена в тканях пародонта при патологии и их коррекция в комплексном лечении: Автореф. дисс. . докт. мед. наук.-Киев.- 1992.- 29с.
20. Боровский Е.В. Терапевтическая стоматология. Мединформ агенство. М.-1998.- 544с.
21. Ботушанов П. Пародонтология. Автоспектр. Пловдив, 2000. - 333 с.
22. Брехман И.И., Голотин В.Г., Добрякова А.И. и др. О накоплении хинонов и липидных перекисей в печени крыс при различных видах стрессирующих воздействий// Лекарственные средства. Дальнего Востока. Владивосток,- 1972.-Т. 11 .-С.31-34.
23. Бромберг Э.Д. Состояние нервов пародонта при нервно-дистрофических процессах после повреждения тройничного нерва. / Проблемы стомтологии. Киев.-Т.4.-С.29-38.
24. Бромберг Э.Д. Морфологические изменения в пародонте животных при одновременном повреждении центральной и периферической нервной системы./ Тез.докл. научн. сессии Харьк. стомат. инст. Харьков, - 1960.-С.9-10.
25. Бромберг Э.Д., Сердюкова О.А. К патогенезу нервнодистрофического процесса (экспериментальная модель пародонтоза) // Бюлл. эксп. биол. и мед.-1963.-N3.-C.117-121.
26. Бромберг Э.Д., Сердюкова О.А. Роль функциональных нарушений высших отделов ЦНС в патогенезе нервнодистрофических процессов в пародонте./Труды 3-го съезда стомат. УССР.-Киев, 1964.-С.210-213.
27. Бромберг Э.Д., Шенберг М.Г. Влияние некторых нарушений витаминного и гормонального баланса на нервы зубочелюстной системы. / Морфология реактивных изменений периферической нервной системы.- Киев,-1966.-С. 22-28.
28. Бурлакова Е.Б., Храпова Н.Г. Перекисное окисление липидов мембран и природные антиоксиданты.// Успехи химии.-1985.-Т.54,- N 9.-С. 15401558.
29. Вавилова Т.П. Ферментные системы жидкостей и тканей полости рта при пародонтите. Дисс. . докт. мед. наук.-М.-1991.- 268с.
30. Вавилова Т.П., Ларионова Н.И., Петрович Ю.А. и др. Экзогликозидазы, нитратредуктаза, протеиназы и их ингибиторы в смешанной слюне человека./ Тезисы V всесоюзного биох. съезда. М.: Наука. -1986-Т.2.-С.32-33.
31. Вальдман А.В., Александровский Ю.А. Психофармакология невротических расстройств./-М.: Медицина, -1987.-287с.
32. Вейн A.M./ Заболевания вегетативной нервной системы.М.: Медицина -1991.-622с.
33. Вейн A.M. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. М.: Мед.информ. агенство, -1998.-752с.
34. Вейн A.M., Данилов А.Б. Диагностическое значение вызванных кожных симпатических потенциалов. //Невропатология и психиатрия. -1992.-Т.12-N 5.-С.З-7.
35. Вознесенский Н.А., Дудин К.С., Сахарова Г.М. и др. Оксид азота (NO) и монооксид углерода (СО) при патологии легких. / Актуальные проблемы пульмонологии. М.-2000.-С.738-746.
36. Воложин А.И., Магид Е.А., Ерошенко В.Ф., Темкин Э.С. К вопросу о знаении чувствительной иннервации в патогенезе стоматологических заболеваний./ Болевые и вегетотрофические нарушения в области лица и полости рта. М.-1982.-С.92-95.
37. Воронина Т.А.Меерсон Ф.З., Мдзинаришвили A.JI. и др. Сравнительная оценка противосудорожного и антиаритмического эффектов антогониста бензодиазелиновых рецепторов феназепама.// Бюлл.эксп.биол. и мед.-1990.-N 2-С 158-160.
38. Воскресенская JI. Н., Петрович Ю.А. Влияние препарата антиоксидантного действия тофлацина на изменения в хрусталике и тканях при аллоксановом диабете. /Тез.докл. IV конференции «Биоантиоксидант». М-1992.-Т.2.-С. 162-163.
39. Воскресенский О.Н., Бобырев В.Н. Биооксиданты облигатные факторы питания // Вопр.мед.химии.-1992.- N 4.-С.21-25.
40. Воскресенский О.Н., Ткаченко Е.К. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе пародонтита// Стоматология.-1991.- N 4.-С.5-10.
41. Воскресенский О.Н., Туманов В.А. Ангиопротекторы. Киев: «Здоровье», -1982.-120с.
42. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль JI.M. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления сыворотки крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой.// Вопр.мед. химии 1987.,-Т.ЗЗ, Вып. 1.-С.118-122.
43. Гаража Н.Н. Актуальные вопросы клинической стоматологии.// Сборник науч.трудов./Ставрополь.-1997.
44. Гилула И.О., Новик И.О. Состояние нервной системы у больных амфодонтозом.// Врач.дело.-1952.- N 6-С.523-526.
45. Гилула И.О., Новик И.О., Цапенко E.J1. О состоянии высшей нервной деятельности у больных пародонтозом./ Проблемы стоматологии.-Киев. -1958.-Т.4.-С.7.-14.
46. Горизонтов П.Д., Белоусова О.И., Федотова М.И./ Стресс и система крови./М. Медицина,-1983.-824с.
47. Грудянов А.И. Пародонтология (избранные лекции). М., 1997. - 33 с.
48. Грудянов А. И., Дмитриева Н. А., Овчинникова В. В. Зависимость антимикробной активности препарата метрогил-дента от длительности локального введения при воспалительных заболеваниях пародонта // Пародонтология. 2001. - № 1-2. — С. 32-37.
49. Грудянов А. И., Дмитриева Н. А., Фоменко Е. В. Применение таблетированных форм пробиотиков бифидубактерина и ацелакта в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. 2001. - № 1-2. - с. 11.
50. Грудянов А. И., Масленникова Г. В., Загнат В. Ф. Сравнительное изучение эффективности воздействия ряда местных антимикробных препаратов навидовой и количественный состав микробной флоры пародонтальных карманов // Стоматология. 1991. - № 1.-е. 25-28
51. Грудянов А.И., Стариков Н.А. Лекарственные средства, применяемые при заболеваниях пародонта // Пародонтология. — 1998. № 2. - С. 6-17.
52. Давыдов Б.В. Нарушение процессов перекисного окисления липидов и их коррекция антиоксидантами при острой коронарной недостаточности. / Дисс. . докт.мед.наук., М.-1994.-386с.
53. Давыдов Б.В., Полумисков В.Ю., Голиков П.П. и др. Интегральная оценка баланса перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы. /Тез.докл. IV Всесоюзн. Съезда специалистов по лабор.диагностике.-М.-1991.-С.48-49.
54. Данилевский Н.Ф. Патогенетические основы профилактики и лечения болезней пародонта./ Матер.УП съезда стоматологов УССР. Львов.-Киев.-1989.-С.36-37.
55. Данилевский Н.Ф., Вишняк Г.Н. Пародонтоз у детей и подростков. /М.: Медицина, 1977.-224с.
56. Данилевский Н.Ф., Хмелевский Ю.В., Борисенко А.В. и др. Состояние антиоксидантной системы и процессов метаболизма в тканях пародонта при пародонтозе //Стоматология (Киев).-1983.-Вып. 18-С.16-18.
57. Дардымов И.В. Женьшень, элеутерококк (к механизму биологического действия)/М.:Наука, 1976.-184с.
58. Девяткина Т.А. Антиоксидантная система при стрессе и изыскание новых антистрессорных средств./Дисс. . док.мед.наук. Полтава.- 1990.-288с.
59. Девяткина Т.А., Тарасенко Л.М. Обусловленность перекисного окисления липидов типологическими особеностями нервной системы и их связь с устойчивостью организма к физической нагрузке. // Физиол.журн. -1989.-35.-N 1-С.55-59.
60. Девяткина Т.А. Тарасенко Л.М., Коваленко Э.Г. Антиоксидантная недостаточность и реакция тканей на острый эмоцинально-болевой стресс.//Вопр.мед.химии.- 1989.-Т.35.- N 5.-С.45-49.
61. Дедеян С.А. Антиоксидантотерапия гингивита и начальной стадии пародонтоза (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М., 1981.-26с.
62. Денисов Ю.П. Влияние эстрадиола и токоферола на перекисное окисление липидов мембран эритроцитов при УФ-облучении // Фармак. и токсик.-1978.-Т.41.- N 6.-С.697-701.
63. Дедеян В.Р. Лечение воспалительных заболеваний пародонта и использованием биополимерных лекарственных форм пролонгированного действия: Дис. канд. мед. наук. — М., 1997. — 156 с.
64. Джемилева Т. Заболевания пародонта. София, 1999. - 370 с.
65. Дмитриева Н.И. Состояние обмена простагландинов, циклических нуклеотитов и процессов перекисного окисления липидов при пародонтите и его коррекция в эксперименте. Дис. . канд.мед. наук. Минск.-1990,-159с.
66. Джемилева Т. Заболевания пародонта. София, 1999. - 370 с.
67. Дыгай A.M., Клименко Н.А. Воспаление и гемопоэз./Томск: Изд. Томского ун.-1992.-27с.
68. Дымочка М.А. Клинико-патогенетические особенности изменений нервной системы при генерализованном пародонтите и возможности их медикаментозной коррекции: Автореф. дисс. .канд.мед. наук. М., 2002. -32 с.
69. Дюмаев К.М., Воронина Т.А., Смирнов Л.Д. Антиоксиданты в профилактике и терапии патологий ЦНС./М.: Изд.инст.биомед. химии РАМН,-1995.-271с.
70. Журавлев А.И., Журавлева А.И. Сверхслабое свечение сыворотки крови и его значение в комплексной диагностике./М.Медицина,-1975.-128с.
71. Иванов B.C. Морфологические изменения гассерова узла при пародонтозе.// Стоматология.-1958- N 4-С. 16-20.
72. Иванов B.C. Заболевания пародонта./ 3-е изд., перераб.и доп.-М.:Мед.информ. агентство,-1998.-296.
73. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М., 1998. - 295 с.
74. Иванюшко Т.П. Оценка количественных и функциональных сдвигов у больных пародонтитом: Дис. . канд. мед. наук. -М., 1985. 133 с.
75. Ильина Л.П., Рохваргер И.С., Миргородская Л.В. Антиоксидант «Олифен» как средство патогенического лечени заболеваний пародонта. //Пародонтология.-1997.- N 4(6)-С.38-39.
76. Истомин П.П. Состояние нервной системы у больных пародонтозом./ Проблемы стоматологии.- Киев: Госмедиздат УССР,-1958.-T.IV-C. 15-19.
77. Ифтекхар Хусейн-Харун С.М. Механизм нарушения и коррекции гуморального иммунитета к актиномицетам в патогенезе пародонтита (клинико-экспериментальные исследования) Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М.-1987.-18с.
78. Кабаков Б.Д., Бельчиков Э.В. Вопросы иммунологии пародонтоза./Л. Медицина.-1972.-189с.
79. Каган В.Е., Орлов Б.Н., Прилипко Л.Л. Проблема анализа эндогенных продуктов перекисного окисления липидов.- М., 1986.-136с.
80. Канканян А.П., Акопов С.Э. Стимуляция синтеза окиси азота как возможная протективная функция слюны и ее нарушения при заболеваниях пародонта. // Стоматология. 1996.- N 3-С. 19-21.
81. Канканян А.П. Леонтьев В.К. Болезни пародонта. Ереван, 1998. - 358 с.
82. Капитаненко A.M., Фецыч Л.Т., Бибик С.М. и др. Антиоксиданты в патогенезе и терапии заболеваний пародонта.// Военно-мед.журн.- 1989.-N12.-C. 39-41.
83. Карелин А.В. Энциклопедия психологических тестов. Личность, мотивация, потребность. М.:Изд. АСТ,-1997.-299с.
84. Киселев В.А. Результаты радикальной пластики неба с пересечением сосудисто-нервных пучков./ Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М.-1960.-17с.
85. Кисельникова Л.П. Роль антибиотикотерапии в комплексном лечении заболеваний пародонта // Институт стоматологии. 1999. - № 1. - с.28-29
86. Ковалевская Е.О. Экспериментально-клиническое обоснование тамерита в комплексном лечении заболеваний пародонта: Автореф. дисс. . канд.мед.наук. М.- 2004. - 23 с.
87. Ковалевский А. М. Комплексное лечение пародонтита. — Санкт-Петербург, 1999. — 133 с.
88. Кодола Н.А., Удовицкая Е.В., Гиарновская Н.А. К вопросу о пародонтозе у собак при заболеваниях нервной системы./ Вопросы патогенеза, клиники и лечения пародонтоза.-Киев.-1962.-С.32-40.
89. Кожевников Ю.Н. О перекисном окислении липидов в норме и патологии (Обзор) // Вопр. мед. химии.-1985 N 5.-С.2-7.
90. Козлов Ю.П. Свободные радикалы и их роль в нормальных и патологических процессах./М.:Изд. МГУ, 1973.-174с.
91. Коновец В.М., Петрович Ю.А., Сапоговская Т.И. Изучение белкового обмена при пародонтозе по включению меченых аминокислот в белки твердых тканей пародонта.// Стоматология.-1960.- N З.-С. 28-32.
92. Копейкин В.Н. Сосудисто-биомеханические аспекты этиологии, патогенеза и ортопедического лечения пародонтитов. (Актовая речь), М.-1995.-20с.
93. Копейкин В.Н. Ортопедическое лечение заболеваний пародонта. Важнейшие вопросы стоматологии./ М.:Изд."Триада-Х",-1998.-175с.
94. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г., Токарев В.Е. Метод определения активности каталазы.// Лаб.дело,-1988,- N 1,- С. 16-19.
95. Косицкин Г.И., Смирнов В.М. Нервная система и "стресс" (О принципе доминанты в патологии). /М.: "Наука".-1970.-200с.
96. Круглякова К.Е., Шишкина Л.Н. Общие представления о механизме действия антиоксидантов. Исследование синтетических и природных антиоксидантов in vitro и in vivo./M.: Наука.-1992.-С.5-8.
97. Кузнецов О.О., Лабезник Л.Б., Смирнов Л.Д. Антиишемический и липидкоррегирующий эффекты антиоксиданта мексидола в комплексной терапии ишемической болезни сердца у пожилых. / Тез.докл. VI Российского нац. конг. "Человек и лекарство"-М.-1999-С.361.
98. Куликов В.Ю. Патология органов дыхания у жителей Крайнего Севера./ Клинические аспекты полярной медицины. М.: Медицина, -1986.-С.125-147.
99. Курицина В.А. О дегенерации и регенерации нервов зубочелюстного аппарата./ Тезисы научн. конф. инст., посвящ. вопр. кариеса и амфодонтоза. М.-1956-С.22-24.
100. Курицина В.А. Дегенерация и регенерация нижнеальвеолярного нерва ./Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-М.-1959.-11с.
101. Ланкин В.З. Ферментативное перекисное окисление липидов //Укр. биохим. журн.-1984.-Т.56- N З.-С.317-331.
102. Левин М.Я., Орехова Л.Ю., Софронов Б.Н. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях тканей пародонта // Парод онтология. 1999. - № 2. - с. 10-13
103. Лемецкая Т.И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений пародонта. / М.-1983-55с.
104. Лемецкая Т.И. Влияние сопутствующей соматической патологии на тяжесть деструктивных изменений в пародонте. //Пробл. нейростомат. и стомат. -1997.- N 2.- С. 26-29.
105. Лемецкая Т.И. Клинико-эскпериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патологические принципы лечебнопрофилактической помощи больным с патологией пародонта. / Дисс. . докт. мед. наук. М.-1998.- 262с.
106. Леонтьев В.К., Петрович Ю.А. Биохимические методы исследования в клинической и экспериментальной стоматологии./ Омск.-1976.-93с.
107. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта. / М.-1993.-80с.
108. Лосев В.А. О функциональном состоянии ЦНС у больных пародонтозом./ Проблемы стоматологии.-Киев:Госмедиздат УССР,-1958.-Вып. 4.-С.21-28.
109. Лукьянова Л.Д., Романова В.Е. и др. Особености антигипоксического действия мексидола, связанные с его специфическим влиянием на энергетический обмен.// Фармацевт. журн.-1986.- N 6-С.9-11.
110. Люшкова П. И. Роль анатомических особенностей зубочелюстной системы при различных типах динамики заболеваний пародонта: Дис. . канд. мед. наук. — М., 1992. — 176 с.
111. Матлина Э.Ш. Флуорометрический метод определения свободного и связанного адреналина и норадреналина в моче человека./ Труды по новой аппаратуре и методикам. М., 1963.-Вып. 2.-С. 142-148.
112. Матлина Э.Ш. Обмен катехоламинов в гормональном и медиаторных звеньях симпато-адреналовой системы при стрессе //Успехи физиол. наук. 1972.-Т.З.- N 4.-е. 92-130.
113. Машковский М.Д. Лекарственные средства./М. :Медицина.-1993 .-часть II.- 685с.
114. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика./М.:Наука.-1981.-278с.
115. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессовых и ишемических повреждений сердца./М. Медицина. 1984.-272с.
116. Меерсон Ф.З. Общий механизм адаптации и роль в нем стресс-реакции, основные стадии процесса./Физиология адаптационных процессов. М. 1986.-С. 77-123.
117. Мельник Б.Е., Кахана М.с. Медико-биологические формы стресса.-Кишинев: Штиинца, 1981.-174с.
118. Меньшиков В.В. Лабораторные методы исследования в клинике.: Справочник/ М. Медицина, -368с.
119. Михайлова Р.И. Микроволны и электрофорез витамина В1 и новокаина в комплексном лечении пародонтоза./ Автореф. дисс. . канд. мед. наук.-М.- 1967.-19с.
120. Модина Т. Н. Лечение быстропрогрессирующего пародонтита тяжелой степени с применением прямой управляемой эндолимфатической инфузии антибиотиков: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1991. —22с.
121. Модина Т. Н. Использование коллапана в хирургическом лечении пародонтитов // Клиническая стоматология. — 1999. — № 1. — С. 44-47.
122. Насыров Х.М., Кондратенко P.M. К прооксидантному действию медиаторов воспаления. // Пат. физиол. и экспер. тр.-1992.- N З.-С. 12-14.
123. Наумов В. А. Некоторые данные о размерах зубов человека и их клиническое значение: Дис. канд. мед. наук. — Калининград, 1965. — 231 с.
124. Никитина Т.А. Пародонтоз./М.: Медицина, 1982.-256с.
125. Николаева А.В. Влияние некоторых нейротропных средств на состояние тканей пародонта при раздражении вержнего шейного симпатического узла./ Дисс. . канд. мед. наук. Харьков.-1967.-369с.
126. Николаева А.В., Розовская Е.С. Экспериментальная дистрофия тканей пародонта. // Бюлл. экспер. биол. и мед. 1965.-Т. 60 -N 7.-С.46-49.
127. Онопко Е. Н. Клинико-морфологическая характеристика зубов, зубных рядов, челюстей и лица: Дис. канд. мед. наук. — Омск, 1998. — 183 с.
128. Орехова Л. Ю. Иммунологические механизмы в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Санкт-Петербург, 1997. — 34 с.
129. Орехова Л. Ю., Бубнова Л. Н., Глазанова Т. В., Розанов Н. Н. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародонта // Пародонтология.- 1997.- № 1. -С.27-29.
130. Орехова Л.Ю., Левин М. Я. Показатели клеточной сенсибилизации при воспалительных заболевания пародонта // Новое в стоматологии. 1998. -№7.-С. 71-78.
131. Романов А.Е. Влияние пломб из различных материалов и антисептиков на субгивальную микробную бляшку и течение гингивита и пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. —М., 1997. — 25 с.
132. Партешко В.Г. Липидные перекиси и некоторые аспекты их биологического действия // Успехи совр. биол.-1969.-Т.68,- N 2.-С.192-209.
133. Петрович Ю.А. Трофические изменения в тканях, иннервируемых тройничным и симпатическими нервами (экспериментальное исследование)./ Автореф. дисс. . докт. мед. наук М.- 1966.-29с.
134. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Глутатионпероксидазы в системе антиоксидантной защиты мембран.// Пат. физиол. и экспер. тер. 1981.- N 5.-С.76-78.
135. Петрович Ю.А., Гуткин Д.В. Свободнорадикальное окисление и его роль в патогенезе воспаления, ишемии и стресса (обзор) // Пат. физиолог, и экспер. тер.-1986.- N 6.-85-92.
136. Петрович Ю.А., Коновец В.М. Включение 14С-глицина и 35S-метионина в белок твердых тканей пародонтита при воздействии на тройничный нерв и верхний шейный симпатический узел.// Стоматология.-1962.-N 1.-С.27-32.
137. Петрович Ю.А., Коновец В.М. Включение 14С-глицина в белок кости альвеолярного отростка челюсти при дистрофии.// Укр. биохим. журнал.-1960.-Т.32.- С.537-550.
138. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П. Тканевое дыхание и аэробный гликолиз десны при пародонтите.// Стоматология.- 1965.- Петрович Ю.А 5.-С. 9-11.
139. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П. Тканевое дыхание в десне при нарушении ее иннервации и пародонтозе./ Материалы современой сессии ОНИИС и Софийского НИИ стоматологии.- Киев.-1970.-С. 55-57.
140. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П. Селеноэнзимы и другие селенопротеиназы. Их биологическое значение.//Успехи соврем, биологии.-1981 .-Т.91.- С. 127-144.
141. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Генесина Т.И. и др. Активность глутаматдегидрогеназы, гамма-глутамилтранспептидазы и креатинкиназы в слюне при пародонтите и гингивине.//Пат физиол. и экспер. тер.- 1996а.-N 4.С.28-30.
142. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Генесина Т.И. Железо в жидкостях полости рта при гингивитах.// Пат. физиолог, и экспер. тер.- 1996 б N 3.-С. 22-24.
143. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Киченко С.М. Биосинтез белка, АТФ, кальция и фосфора в регенерации нижнечелюстной кости при нарушении ее иннервации и переломе.// Пробл. нейростомат. и стомат.-1997.-N2.-C. 4-5.
144. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Радченко B.C. Клеточная пронацаемость и транспорт электронов и протонов в десне при пародонтозе, нарушение иннервации и действие ультразвука./Пародонтоз. Труды VIII пленума Всесоюз. биол. общ. М. 1967.-С. 88-93.
145. Петрович Ю.А., Подорожная Р.П., Трифонова В.П. О связи белка с фосфатом в твердых тканях пародонтита у животных разного возраста, здоровых и при пародонтозе.// Стоматология.- 1963.- N 5.-С. 3-7.
146. Петрович Ю.А., Терехина Н.А., Подорожная Р.П. и др. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита при сердечнососудистой, глазной и костной патологии./ I Российский конгресс по патофизиол.-М.-1996.-С. 202.
147. Петрушанко Т.А. Адаптация тканей пародонта к стрессовым влияниям (клинико-экспериментальное исследование): Автореф. дисс. канд. мед. наук.М., 1992.- 22с.
148. Петрушанко Т.А., Тарасенко JI.M., Воложин А.И. Влияние адаптации к коротким стрессовым воздействиям на устойчивость тканей пародонта к острому стрессу.// Пат. физиолог, и эеспер. тер. 1994.- N 2.- С.20-22.
149. Платонов Е.Е. Состояние нервов зубочелюстного аппарата при альвеолярной пиорреи.// Стоматология.-1938.- N 1.-С. 22-25.
150. Платонов Е.Е. Роль нервной системы в патогенезе альвеолярной пиорреи./ Дисс. . докт. мед. наук. М. - 1939.- 216с.
151. Плешкова J1.B. Клинические и энзимомлогические показатели в динамике лечения воспалительно-дистрофического процесса в пародонте. Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М., 1986.- 22с.
152. Подорожная Р.П. Возрастные особености биохимии смешанной слюны, обызвественных тканей и транспорта в слюнных железах в условиях физиологии и стоматологической патологии./ Автореф. дисс. . док. мед. наук. -М. 1974.- 45с.
153. Помойницкий В.Г. Клинические и организационные основы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта в районе интенсивного промышленного освоения: Автореф. дисс. . докт. мед. наук.- М., -1990.-3 8с.
154. Пузин М.Н. Лицевая боль. / М.: Изд. УДН.-1992.-308с.
155. Пузин М.Н. Нейростоматологические заболевания. /М.: Медицина, -1997.-368с.
156. Пузин М.Н., Цуников А.И., Григорян Ю.А.,. Колесников Л.Л. Вегетативные лицевые боли./ М.: Медицина, 1999.-160с.
157. Радбиль О.С. свободные радикалы и заболевания органов пищеварения (обзор литературы)// Клинич. медицина.- 1989.- N З.-С. 17-21.
158. Сергеев П.В., Белых А.Г., Чукаев С.А. и др. Влияние антиоксидантов на быструю вспышку Ре2+-индивидуальной хемилюминесценции. //Экспер. и клин, фармак.- 1992.-Т. 55.- N 2.-С.60-62.
159. Силенко Ю.И. Тромбоустойчивые свойства ткани пародонта и поцессы перекисного окисления в них у различных животных и человека. / Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- Львов. 1988.-22с.
160. Силенко Ю.И. Роль свободнорадикальных, гомокоагулирующих и иммунных механизмов в патогенезе пародонтита и разработкапатогенетической терапии последнего (экспериментальное исследование)/ Автореф. дисс. . докт. мед. наук.-Полтава, 1992.-ЗЗс.
161. Сирота Г.И., Кохановский В.Ф., Алексеенко Г.В. Клинические аспекты влияния хронического психоэмоционального стресса на пародонт // Стоматология: Киев.- 1989.-Вып. 24.-С.31-36.
162. Смирнов Л.Д., Дюмаев К.М. Молекулярные механизмы действия и актуальные направления медико-биологического применения эмоксипина и мексидола.// Бюлл. Всесоюзн. Науч. Центра по безопасности биологически активных веществ. М.-1992.-С. 9-13.
163. Смирнов Л.Д., Матвеева А.К., Танакова Г.В. и др. Особенности влияния мексидола и эмоксипина на липидный обмен. // Бюлл.Всесоюзн.науч. центра по безопасности биологически активных веществ. М. 1992.-С. 27-30.
164. Соколовский В.В. Окислительно-востановительные процессы в биологическом механизме неспецифической резистентности организма на действие экстремальных факторов внешней среды. //Научные труды ЛГСМИ "Антиоксиданты и адаптация".-Л., 1984.-С.5-19.
165. Судаков К.В. Системные механизмы эмоционального стресса./М.: медицина, 1981-232с.
166. Суражев К.В.Оценка эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом по показателям капилярного кровотока и перекисного окисления липидов./Дисс. . канд.мед. наук.- М., 1999.-144с.
167. Тарасенко Л.М. Патогенез повреждений пародонта при стрессе: Автореф.дисс. . докт.мед.наук. М., 1985.-32с.
168. Тарасенко Л.С., Воскресенский О.Н. Роль перекисного окисления липидов в патогенезе повреждений пародонта при стрессе //Пат.физиол. и экспер. тер. 1986.-N6.-C. 12-14.
169. Тарасенко Л.М., Петрушанко Т.А., Девяткина Т.А. и др. Особености адаптации тканей пароднта к острому стрессу. / Нарушение механизмов и их коррекция: -Кишинев.-1989.Т.2.-С.638-639.
170. Терехина Н.А., Петрович Ю.А. Свободиорадикальиое окисление и антиоксидантная система (теория, клиническое применение, методы)./ Пермь.-1992.-34с.
171. Турбина Л.Г. Хронический генерализованный пародонтит, психонейроэндокринные аспекты.// Пробл. нейростомат. и стомат. -1997.-N 1-С. 33-37.
172. Турбина Л.Г., Пузин М.Н.,Окин В.Ю., Козлов В.Ю. Вегетативная регуляция при пародонте. //Стоматология- 1995.-Т.74- N 6-С.69-71.
173. Тургенева Л.Б., Цепов Л.М. Перекисное окисление липидов в патогенезе пародонтита (обзор литературы) / Деп.рукопись Смоленского гос.мед.инст. Смоленск .-1994.-23с.
174. Тургенева Л.Б., Цепов Л.М., Кузнецов Д.Г. Перекисное окисление липидов при воспалительных заболеваниях пародонта, лечение с использованием электрофореза оксибутарата натрия./Деп.рук.НПО "Союзмединформ".- Смоленск,-1990.-6с.
175. Уханова Т.Ю., Колесова О.Е., Смирнов Л.Д. Патогенетические аспекты метаболической коррекции сахарного диабета II типа мексидолом./Тез.докл. VI Российского нац. Конгресса "Человек и лекарство" Москва.-М.-1999-С. 482.
176. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства./М. Медицина,-1987.-303с.
177. Федоров Ю.А., Лампусова А.И., Казакова О.В. Оценка состояния вегетативной нервной системы у больных генерализованным пародонтитом//Стоматология.- 1989.-N 5.-С.23-25.
178. Фецыч Л.Т. Состояние процессов перекисного окисления липидов при пародонтите./Материалы VII съезда стоматологов УССР. Львов Киев, 1989.-С.108-109.
179. Хышов В.Б. Патогенез поражений пародонта у больных наследственным гемохроматозом и способы их коррекции. / Автореф. дисс. . канд. мед. наук.- М.:, 1993.-29с.
180. Цепов JI.M. Генерализованный пародонтит: этиология, патогенез, клинические взаимосвязи и комплексная терапия. -Смоленск, -1994.- 149с.
181. Цепов J1.M., Николаев А.И. Клиника, диагностика и лечение основных заболеваний пародонта.//Смоленсек., изд.СГМА,-1997.-57с.
182. Цепов Л.М., Морозов В.Г., Тургенева Л.Б. и др. Комплексное лечение генерализованного пародонтита.//Пародонтология,-1997.- N 4(6).-С.16-18.
183. Цепов Л.М., Тургенева Л.Б., Левченкова Н.С. и др. Олифен оксибутират натрия в комплексной терапии генерализованного пародонтита у лиц с психоэмоциональным напряжением.//Актуал.вопр.эксперим. и клинич.фармакол.- Смоленск.-1994.-С.130-131.
184. Чевори С., Андял Т., Штренгер Я. Определене антиоксидантных параметров крови их диагностическое значение в пожилом возрасте.//Лаб.дело.-1991.- N 10.- С.9-13.
185. Черкасский Л.П. Некоторые данные о показателях хронаксии у больных амфозодонтозом./Пробл.стомат.- 1956.-Вып. III -С. 203-206.
186. Чудных С.М., Мумладзе Р.Б., Колесова О.Е. и др. Антиоксиданты в профилактике гнойно-септических осложнений при деструктивном панкреатите./ Тез.докл. VI Российского нац. Конгресса "Человек и лекарство".- 1999.-С.344.
187. Шамовская Г.И., Титова В.Г., Реддель Г.В. Активность эритроцитарной супероксиддисмутазы при патологии тканей пародонта / Тез. III Всесоюзн. съезда врачей-лаборантов. М., 1985.-С. 173-174.
188. Шаповалов В. Д. Роль иммунных и сосудистых реакций в патогенезе пародонтита: Автореф. дис. канд. мед. наук. — М., 1995. — 23 с.
189. ШугарЛ., Баноци И., Рац И., Шаллаш К. Заболевания полости рта. — Будапешт: Академия наук Венгрии, 1980.
190. Чукаев С.А. Оптимизация режимов коррекции антиоксидантного статуса организма при гипоксии с помощью мексидола и пробукола./ Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Смоленск, - 1993,-22с.
191. Энтин Д.А. Лечение и предупреждение амфодонтоза в свете неврогенной теории патогенеза болезни // Стоматология. 1951. - N3. - С. 3-12.
192. Энтин Д.А., Бронштейн Л.Э., Школяр Г.Г. Материалы к вопросу о роли нервной системы в патологии. Новое в патогенезе и терапии стоматитов и пародонтопатий. // Сов. стомат.-1936,- N 3.-С.39-55.
193. Aimi J, Fujimure М., Vincent S.R., Kimura H. Localization of HADPH-diaphorase-conraining neurons is sensory ganglia of the rat. //J. Coap. Neurol.-1991.-Vol.306.-P. 382-392.
194. AassA. M., Tollefelsen Т., Gjermo P. A cohort study of radiographic alveolar bone loss during adolescence // J. Clin. Periodontol. — 1994. — Vol. 21.-P. 133-138
195. Abdel-Razzak M. Y. et. al. Immunopathology of T-lymphjcyte subsets in juvenile and rapidly progresiveperiodontitis // Egypt Dent. J. 1994 - Vol. 40, N l.-P. 581-58
196. Agarwals., Huang J., Piesco N. P. Etal. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic or induced? // J. Periodontol. 1996. Vol. 67.-P. 337-344
197. Agarwal S., Suzuki J. B. Altered neutrophil function in localized juvenile periodontitis: intrinsic cellular defect or effect of immune mediators // J. Periosontol. Res. 1991. - Vol. 26. - P. 276-278
198. Agarwal S., Suzuki J. B. Piesco N. P. Neutrophil function in jivenile periodontitis: induction of adherence // Oral Microbiol. Immunol. 1994.- Vol. 9.-P. 262-271.
199. Ainamo J., Barmes D., Beagrie G. et al. Development of the World Health Organization (WHO) Community Periodontal Ondex of Treatment Needs (CPTIN) // Int. Dent. J. 1982. - Vol. 32, N 3. - P. 281-288.
200. Albander J. M. Juvenile periodontitis pattern of progression and relationship to clinical periodontal parameters // Community Dent. Oral Epidemiol. -1993.-Vol. 21.-P. 185-189.
201. Albander J. M., Baghdady V.S., Ghose L. J. Periodontal disease progression in teenagers with no preventive dental care provsions // J. Clin. Periodontol. -1991.-Vol. 18.-P. 300-304.
202. Albander J. M., Brown L. J., Loe H. Dental caries and tooth loss in adolescents with early-onset periodontitis // J. Periodontol. 1996. - Vol. 67. -P. 960-967.
203. Albander J. M., Kingman A., Brown L J., Loe H. Gingival inflammation and subgingival calculus as determinants of disease progression in earnsely-ot periodontitis // J. Clin. Periodontol. 1998. - Vol. 25. - P. 231-237.
204. Albander J. M., De Nardin E. Serum IgG level to P. Gingivalis in healthy and early-onset periodontitis // J. Dent. Res. 1999. - Vol. 78, Special Issue. -Abstr. 250.
205. Andrews N. H. Periodontal Significance of Cervical Enamel Projections // J. Canad. Dent. Ass. 1975. - Vol. 41, N 1. - P. 550-556.
206. Armitt K. Identification of T-cell subset, in gingivitis in children //J. Periodontol. 1986. - Vol. 57, N 1. - P. 3-7.
207. Armitage G. C. Development of classification system for periodontal diseases and conditions // Ann. Periodontol. 1999. -N 1. - P. 1-6.
208. Armitage G. C., Jeffcoat M. K., Chadwtk D. E. Longetudial evaluation of elastase as a marker for the progression of periodontitis // J. Periodontol. -1994.-Vol. 65.-P. 120-128.
209. Axelrod J. Methylation reactions in the formation and metabolism of catecholamines and other biogenic amines.// Pharmac. Revs. 1966.-Vol.18 -N 1.- P. 95-113/
210. Axtelius В., Edwardsson S., Theodorsson E. Et al. Presence of Cortisol in gingival crevicular fluid. A pilot study.// J.Clin, of Peridontol.- 1998.-Vol. 25.-P. 929-932.
211. Banozy J. A Parodontium betegsegeinek etiologiaja es patogenezise.// Fogorv.Szemle. 1979. Vol. 72- N 11.-P.339-343.
212. Beanlinen S., Di Paolo Т., Barden N. Roles of the noradrenergic, dopaminergic, and serotoninergic systems in the modulation of the ACTH respons to stress by the amygdaloid center nucleus.//Can. J. Neur. Sci.-1985.-Vol. 12.-P.214-216.
213. Berggreen E., Heyeraes K.J. The role of sensory neuropeptides and nitric oxide on puipal blood flow and tissue pressure in the ferret.// J. Dent. Res. -1999.- Vol. 78. -N 9. P. 1535-1543.
214. Bord D.C. Transient free radical forms of hormones: EPR spectra from catecholamines and adrenochorome.// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1965.- Vol. 53.-N3.-P. 633-639.
215. Brown L J., Albandar J. M., Brunelle J. A., Loe H. Early-onset periodontitis: progression of attachment loss during 6 years // J. Periodontol. — 1996. — Vol. 67. —P. 968-975.
216. Cao C. Determination of serum antibody against Bacteroidas gingivalis from rapidly progressive periodontitis and juvenile periodontitis patients // Chung Hua Kou Chiang Hsuen Tsa Chin. — 1991. — Vol. 26, N f. — P. 15-17.
217. Caruso F. Neutrophil function and microbial associations in rapidly progressive periodontitis and chronic periodontitis in the adult // Minerva Stomatol. -1990. Vol. 39, N 6. - P. 439-445.
218. Caton J. Periodontal diagnosis and diagnostic aids // Proceedings of the World Workshop in Clinical Periodontics. — Chicago, 1989.
219. Celenligil H. et al. Juvenile and rapidly progressive periodontitis. Peripheral blood lymphocyte subpopulations // J. Clin. Periodontol. — 1990. — Vol. 17, N 4.-P. 207-210.
220. Chen H. A. Humoral immune responses to Porphyromonas gingivalis before and following therapy in rapidly progressive periodontitis patients // J. Periodontol. 1991. - Vol. 62, N 12. - P. 781 -791.
221. Chen H. A. Immunodominant antigenes to Porphyromonas gingivalis in ' patients with rapidly progressive periodontitis // Oral Microbiol. Immunol. -1995.-Vol. 10, N4.-P. 193-201.
222. Chinwalla J., Tosi M. Severity of localized juvenile periodontitis as related to polymorphonuclear chemotaxis and specific microbiol isolates // Periodontol. Clin. Invest. — 1998. — Vol. 20, N 1. — P. 6-11.
223. Christersson L. A. Microbiological and clinical effects of surgical treatment of localized juvenile periodontitis // J. Clin. Periodontol. — 1985. — Vol. 12.-P.465-471.
224. Christersson L A., Zambon J. J. Suppression of subgingival Actinobacillus actinomycetemcomitans in localized juvenile periodontitis by systemic tetracycline//!. Clin. Periodontol. — 1993. —Vol. 20. — P. 395-401.
225. Clark W., Page R. C. Defective neutrophil chemotaxis in juvenile periodontitis // Infect. Inmunol. 1977. - Vol. 18. - P. 694-700.
226. Clerehugh V., Worthington H. V., Lennon M. A. etal. Site progression of loss of attachment over 5 years in 14-to 19-year-old adolescents // J. Clin. Periodontol. 1995.- Vol. 22. - P. 15-21.
227. Conde M. C., Van S. Vesicles of P. gingivalis stimulate cytokine products via integrin ad CDI4 pathways // J. Dent. Res. — 2000. — Vol. 79, Special Issue.-P. 391.
228. Cutler C. W., Arnold R. P. Inhibition of C3 and IgG proteolysis enhance phagocutosis of Porhpyromonas gingivalis // J. Immunol. — 1993. — Vol. 151. —R 7016-7029.
229. Darby I., Curtis M. Microbiology of periodontal disease in children and young adults // Periodontology 2000. 2001. - Vol. 26. - P. 33-53.
230. Ebersole J., Cappelli D. Antigen diversity in A. actinomycetemcomitans infected periodontitis patients // J. Dent. Res. — 1995. — Vol. 74, N 5. — P. 658-666.
231. Ebersole J. Systemic humoral immune responses in periodontal disease // Grit. Rev. Oral Biol. Med. 1990.-N 1. - P. 283-331.
232. Ebersole J., Sandeval M. N. Serum antibody in A. Actinomycetemcomitans infected patients with periodontal disease // Infect. Immunol. 1991. - // Vol. 59.-P. 1795-1802.
233. Ebersole J., Taubman M. The protective nature of host responses in periodontal diseases // Periodontology 2000. — 1994. — Vol. 5. —P. 112-141.
234. Eld M. Relationship between overhanging amalgam restorations and periodontal diseases // Quintessence Int. — 1987. — Vol. 18. — P. 775-781.
235. Ellen R. P., McCullsh C. A. Evidence versus empirism: rational use of systemic antimicrobials for treatment of periodontitis // Periodontology 2000. -1996.-Vol. 10.-P. 29-44
236. Figneiredo L. C., Salvador S. L. Longitudial study of periodontal disease prognosis and neutrophil chemotaxis in Downs syndrome // J. Dent. Res. -2000. Vol. 79, Special Issue. - P. 231.
237. Firatly E. Etal. Humoral immunity in early onset periodontitis // Ankara Univ. Hekim. Fak. Derg. 1990. - Vol. 17, N 1. - P. 41-44.
238. FiratlyE., UygurO., Gurel N. Distribution of T-lymphocyte subsets in patients with generalised prepubertal periodontitis // J. Dent. Res. — 1999. — Vol. 78, Special Issue. — P. 513.
239. Fleszar T. J., Knowles J. W., Morrison E. C. Tooth mobility and periodontal therapy // J. Clin periodontol. 1980. - Vol. 7. - P. 495-505.
240. Fujita S., Takabashi H. Distribution of natural killer cells in periodontal diseases: an immunohistochemical study // J. Periodontol. — 1992. — Vol. 63, N 8.-P. 686-689.
241. Genco R. J. Host responses in periodontal diseases: current concepts // J. Periodontol. 1992. - Vol. 63, N 2. - P. 335-355.
242. Goene R. G., Wikel A. J., Abbas R Microbiology in diagnosis and treatment; of severe periodontitis // J. Periodontol. — 1990. — Vol. 61, N 1. — P. 61-64.
243. Gordon G. M., Walker С. В., Hovillaris C., Socransky S. S. Efficacy of clindamycin hydrochloride in refractory periodontitis: 24-month results // J. Periodontol. 1990. - Vol. 61. - P. 685-691.
244. Green J. С., Vermillion J. R. The oral hygiene index: a method for classifying oral hygiene status // J. Amer. Dent. Ass. — 1960. — Vol. 61. — P. 192.
245. Greenstein G., Poison A. The role of local drug delivery in the management of periodontal diseases: a comprehensive review // J. Periodontol. —1998. — Vol. 69. —P. 507-520.
246. Gwin M. P., Lewis S. N. Sequence and functional analysis of chemotactic receptonal DMA in locaoized juvenile periodontitis // J. Dent. Res. 2000. -Vol. 79, Special Issue. - P. 512.
247. Haffajee A. D., Socransky S. S. Microbiological etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodontology 2000. — 19947— Vol.rS, N 1.—P. 78-111.
248. Hamada S., Holt S. C., McGhee J. R., eds. Periodontal disease: Pathogenesis and host responses. Tokyo: Quintessence Publishing Co., 1991.- 410 p.
249. Hansen B. P., Gjermo P., Bellini H. T. Prevalence of radiographic alveolar bone loss in young adults, a multi-national study // Int. Dent. J. — 1995.- Vol. 45.-P. 54-61.
250. Harrel S. K., Nunn M. E. The effect of occlueal discrepancies on periodontitis. II. Relationship of occlusal treatment to the progression of periodontal disease // J. Periodontol. 2001. - Vol. 72. - P. 495-505.
251. Hart Т. C., Shapira L., Van Dyke Т. E. Neutrophil defects as risk factors for periodontal diseases // J. Periodontol. — 1994. — Vol. 65, N 5. — P. 521-529.
252. Hillman G., Krause S. Immunohistiological distribution of inflammatory cells in rapidly progressive and adult periodontitis // J. Dent. Res. — 1999. — Vol. 78. — Special Issue. — P. 217.
253. Johnson Т. C., Reinhardt R. A. Experimental gingivitis in periodontal — susceptible subjects // J. Clin. Periodontol. — 1997. — Vol. 24. — P. 618-625.
254. Johnson V., Johnson B. D. Effects of treatment on antibody titer to Porphyromonas gingivalis in gingival crevicular fluid of patients with rapidly progressive periodontitis // J. Periodontol. — 1993. — Vol. 64, N 6. — P. 559565.
255. Borg D.C. Transient free radical forms of hormones: EPR spectra from catecholamines and adrenochorome. // Proc. Nat. Acad. Sci. USA.- 1965. Vol. 53.-N3.-P. 633-639.
256. Cerna H. Biologic vitaminu E a jego vztah к parodontu// Ceskoslov. stomat.-1989.-89.- S. 303-306.
257. Di Rosa M., Radomski M., Carrnucio R. et al. Glucocorticoids inhibit the expression of an inducible, but not constitutive nitric oxide synthase in vascular endothelial cells. // Proc. Nat. Acad. Sei. USA.-1990.- Vol. 37.-P. 1004310049.
258. Farvier R.S., Brecher P. Salycilate is a transcriptional inhibitor of inducible NO-synthase. //J. biol. chem. -1996,- Vol. 271.- P. 3 1585-31592.
259. Feekman J.S., Kappenol W,H. Nitric oxide, superoxide and peroxynitrite: the good, and bad, and the ugly? // Am. J.Physiol.- 1996.- Vol. 217.- P. 14241437.
260. Ferrari R., Viscoli O., Gnarnieri C. Vitamin E and the heart: possible role as antioxidant. //Acta vitaminol. and enzymol. 1983.- Vol. 5.- N1-. P. 11-22.
261. Fisher A., HoffmannB. Nitric oxide synthesis in neuros and nerve fibers and in vagel sensory ganglia of man.//J. respir. crit. care med.- 1996.-Vol. 154.- P. 209-216.
262. Genco R.J., Ho A.W., Kopmann J. et al. Models to evaluate the role of stress in periodontal disease.//Ann; of Periodontol. 1998.-Vol.3. -P.288-302.
263. Green J.C., Vermillion J.R. The simplified oral hygiene index // J. Amer.Dent. Ass. 1964.- Vol. 68.- P. 7-13.
264. Grisham M.B., Miles A.M. Modulation of superoxide-dependent oxidation and hydroxylation reactions by nitric oxide. /Intern. Congress on Free Radicals in Health and Disease. Abstract. Istanbul. -1995.-L8.
265. Halliwell В., Gutteridge J.M.C. Free radicals in biology and medicine // Clarendon press.- Oxford, 1985.-346p.
266. Harmen D. Free radicals and the organization, evolution, and present status of the free radical theory of aging./ Free radical in molecular biology, aging and disease. New York: Raven Press.- 1984.- P. 1-12.
267. Hassan H.M. Superoxide dismutase: an antioxidant defense enzyme/Free radicals in molecular biology, aging and disease.-New York.- 1984,-P.77-86.
268. Issmail A.I., Burt B.A., Eklund S.A. Relation between ascorbic acid Intake and Periodontal Disease in the United States //J.Amer. Dent. Ass.-1983.-Vol.107.-6.-P. 927-931.
269. Kanterman D.B. The psychosomatic aspect of periodontal disease. //J. periodontal -1955-Vol.26.-N 1.- p.47-51.
270. Katz P.P., Wirthlin M.B., Szpunar S.M. et al. Epidemiology and prevention of periodontal disease in individuals with diabetes. //Diabetes Care, 1991.-May,14.-P.375-385.
271. Kerezoudis N.P., Olgari L., Edwall L. Differential effects of nitric oxide synthesis inhibition on basal blood flow and antidromic vasodilation in rat oral tissues. //Eur. J. Pharmacol. 1993 (a).- Vol. 241.- P. 209-219.
272. Kerezoudis N.P., Olgari L. Fried K. Localization of NADPH-diaphorase activity in the dental pulp periodontium and alveolar bone of the rat. // Histochemistry.- 1993 (b).- Vol. 100.- P. 319-322.'
273. Law A.S. Baumgardner K. R. Meller S. T. et al. Localization and changes in NADPH -diaphorase reactivity and nitric oxide synthase immunoreactivity in rat pulp following tooth preparation. //J.dent.res.l999.-Vol. 78. -N10.-P.1585-1595.
274. Lohinai Z., Balla I., Marcris J. et al. Evidence for the role of nitric oxide in the circulation of the dental pulp.// J. Dent. Res. 1995.- Vol. 74- P. 1501-1506.
275. Lohinai Z., Szekely A.D., Benedek P. et al. Nitric oxide synthase containing nerves in the cat and dog dental pulp and gingiva. // Neurosci Lett. 1997. -Vol. 227-P. 91-94.
276. Murrray R.K., Granner O.K., Mayers P.A. et al. Harper's biochemistry, Stamford.- 1996.-868p.
277. Nagler R., Marmary Y., Chevion M. Antioxidant activity of rat parotid saliva. // International Congress on Free Radicals in Health and Desease. -Istanbul.- 1995.-P.96.
278. Nussler A.K., Billiar T.R. Inflammation, immunoregulation and induciblenitric oxide synthetase7/Leicocyte biol.,-1993.-Vol.54.-P.171-178
279. Ohura K., Shinohara M. Experimental periodontitis in rats. //Nippon Yakurigaku Zasshi, -1995.-Vol. 105.- P.319-329.
280. Petrovitch I. A., Terechina N.A., Trusova N.F. et al. Comparison of metabolism of nucleotides, free radical oxidation and antioxidant defense in herpes simplex virus infected and denervated eyes. III. Molecular Medicine. -1997.-Vol.75.-N5.-P.217.
281. Ribaldi E., Guerra M., Mezzasoma A.M. et al. PAF levels in saliva are regulated bi inflammatory cells. //J Periodontal Res. -1998.- Vol.33. P.237-241.
282. Russel A.L. A system of classification and scoring for prevalence surveys of periodontal disease. // J. Dent. Res.-1956.-Vol.35.-P. 350-359.
283. Servit Z. Vegetatvni romovana cloveka a jeji klincke vysetravani; / Praha, 1948.-48 p.
284. Sewon L.A., Karjalainen S.M., Soderling E. et al. Associations between salivary calcium and oral health. //J Clin Periodontol.- 1998.-Vol.25. -P.915-919.
285. Shapple I.L., Magon G.I., Garner I. Enhanched chemiluminiscent study for measurement the total antioxidant capacity of serum, saliva and crevicular fluid.//Ann. Clin. Biochem.- 1987, Vol. 34.- (part 4).-P.413-421.
286. Slater T.F., Cheesoman K.H., Davies M.J. et al. Free radical mechanisms in relation to tissue injury//Proc. Nuts. Soc. 1987.-46.-N l.-P. 1-12.
287. Sun Y, Oberley L.W., Li Y. A Simple Metod of Clinical Assay of Superoxide Dismutase. //Clin. Chemistry,-1988.-Vol.34.-N.3.-P. 497-500.
288. Tappel A.L. Biological antioxidant protection against lipid peroxidation damage // Amer. J. Clin. Nutr. I970.-Vol. 23.- N 8.- P. 1137- 1139.
289. Torritelli M.V., Dianzani M.U. Free radicals in inflammatory disease / Free radicals in molecular biology, aging and disease.- New York. 1984.- P. 355- 379.
290. Von Troil-Linden В., Torkko H., Alaluusua S. et al. Salivary levels of suspected periodontal pathogens in relation to periodontal status and treatment. //J. Dent Res.-1995.- Vol.74. P. 1789-1795.
291. Turrens J.F. Light emission during peroxy nitrite-dependent stress. Intern. Congress on Free Radicals in Health and Disease. Abstract. Istambul- 1995.-P.7.
292. Uetta E., Osaki Т., Yomeda K. et al. Prevalence of diabetes mellitus in odontogenic infections and oral candidiasis: an analysis of neutrophil suppression.//J.oral. pathol. med 1993.- Vol.22.- P. 168-174.
293. Uitto V.J., Nieminen A., Coil J. et al. Oral fluid elastase as an indicator of periodontal health. //J. Clin Periodontol. -1996.- Vol.23.-P.30-37.
294. Van Steijn G.J., Amerongen A.V., Veerman E.G. et al. Chitinase in whole and glandular human salivas and in whole saliva of patients with periodontal inflammation.//Eur J Oral Sci.-1999.- Vol. 107.-P.328-337.
295. Viltsek E. Ubungen zur Faktor Stress in der Aetiologie der Parodontopathien, //Dtsch. Zahnartztl. Z.-1978.-Bd.33 ( 10).- S. 725-729.
296. Ward R.J., Peters T.J. Free radicals in clinical biochemistry. Metabolic and clinical aspects. / New York, Edinburgh. 1995.- P. 765-777.
297. Westerland U., Ingman Т., Likinmaa P.L.et al. Human neutrophil gelatinase and associated lipocalin in adult and localizad juvenile periontitis. //J. Dent Res.-1996.-Vol.-75.-N5.-P.1553-1563.
298. Wilcox J.N., Subramanian R.R., Sundell C.L. et al. Expression of multipleisoforms of nitric oxide synthase in normal and atherosclerotic vessels.//Arterioscl Thromb Vase. Biol. 1997.-Vol. 17.- P. 2479-2488.
299. Williams A., Cole P. Human bronchoalveolar lavage cells and luminodependent chemoluminescence.// J. clin. Pathol. 1981.-Vol. 34.-P.167-171.
300. Willis B.A., Nussler A.K., Fries K.M. et al. Induction of nitric oxide synthase in subsets of murine pulmonary fibroblasts: effect of interleukin-6.// Clin. Immunol., immunopathol.-1994.-Vol.71.- P. 231-239.
301. Wispe J.R., Warner B.B., Clark J.C. et al. Human Mn-superoxide dismutase in pulmonary epithelial cells from oxygen injury.// J.Biol. Chem. 1992.-Vol. 267.-P. 23937-23941.
302. Wright J.L, SunJ., Churg A. Glutathion levels play a role in cigarette smoke induced cell proliferation in the rat lung.// Inhalation Toxycology. 1998.-Vol.10.-P. 969-994.
303. Wright J.L., SunJ., Churg A. Cigarette smoke exposure causes constriction of rat lung explant airways.// Eur. Respir. J.- 1999.-Vol. 14.-P. 1095-1099
304. Yamada K., Aida Y., Tanigawa K. et al. Studies on the functions of antibodies reactive with periodontopathic bacteria. //Nippon Shishubyo Gakkai Kaishi. 1987.-Vol.29.- P. 506-512.
305. Yates D.H. Kharitonov S.A., Barnes P.J. Effect of short- and long-acting inhaled /Зг-agonists on exhaled nitric oxide in asthmatic patients.//liui. CSpir. J. 1997.- Vol. 10.-P. 1483-1488.
306. Yates D.H., Kharitonov S.A., Robbins R.A. et al. Effect of nitric oxide synthase inhibitor and a glucocorticosteroid on exhaled nitric oxide.// Am. J. ' Respir. Crit. Care Med. 1995.- Vol. 152.- P.892-896.
307. Yates D.H., Kharitonov S.A., Thomas P.S. et al. Endogenous nitric oxide is decreased in asthmatic patients by an inhibitor of inducible nitric oxide synthase.// Am. J. Respir. Crit. Care Med. 1996.- Vol. 154.- P.247-250.
308. Yates D.H., Kharitonov S.A., Worsdell M. Et al. Exhaled nitric oxide is decreased after inhalation of a specific inhibitor of inducible nitric oxide synthase in asthmatic but not in normal subjects.// Am. J. Respir. Crit. CareпР
309. Med. 1996.- Vol. 154.- P.247-250.
310. Yulug N., Gular Z., Abacioglu et al. Nitric oxide generation by human macrophages in response to specific and nonspecific stimulation in tuberculosis./ Intern. Congress on Free Radicals in Health and disease. Abstract. Istambul- 1995.-P.151.
311. Zuabi O., Machtei E.E., Ben-Arych H. et al. The effect of smoking and peridontal treatment on salivary composition in patients with establisheed periodontitis. //J. Periodontol. 1999.- Vol. 70. -P. 1240-1246.