Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕВРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ (ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ)
Автореферат диссертации по медицине на тему КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕВРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ (ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ)
На правах рукописи
ГАЛИЦКАЯ Ольга Сергеевна
КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕВРОПАТИИ
ЛИЦЕВОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ (ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И ОПТИМИЗАЦИЯ
ТЕРАПИИ)
14.00.13 - нервные болезни
ии348040а
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Москва 2009
003480408
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Смоленская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:
-доктор медицинских наук, доцент Грибова Наталья Павловна ОФИЦИАЛЬНЫЕ ОППОНЕНТЫ:
-доктор медицинских наук, профессор Лобов Михаил Александрович -доктор медицинских наук, профессор Меркулова Дина Мироновна -
ВЕДУЩАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ:
Российский государственный медицинский университет
Защита состоится «_»_2009г. в_часов
на заседании Диссертационного совета Д 208.040.07 ГОУ ВПО Московской Медицинской Академии им. И. М. Сеченова по адресу: 119991, г. Москва, ул. Трубецкая, дом 8, стр. 2.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ММА им. И.М. Сеченова по адресу: 117998, г. Москва, Нахимовский пр-т, дом 49.
Автореферат разослан «_»_2009г.
Ученый секретарь диссертационного совета (Д 208.040. 07)
Доктор медицинских наук, профессор Игорь Владимирович Дамулин
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность проблемы
По данным ВОЗ, распространенность невропатии лицевого нерва (HJIH) составляет 13-24 случая на 100000 населения и занимает второе место среди патологии периферической нервной системы после вертеброгенных заболеваний (Фарбер М.А., 1991, Степанченко М.А., 2006, Батышева Т.Т., 2008). У детей НЛН является самой частой формой поражения периферической нервной системы. Она составляет более 90% среди всех мононевропатий, встречающихся в детском возрасте (Футер Д.С., 1965). Несмотря на большое количество исследований НЛН, не все особенности этиологии, патогенеза и течения заболевания в детском возрасте изучены достаточно полно. В частности, не до конца изучен вопрос о роли вируса простого герпеса 1-ого и 2-ого типа в развитии этого заболевания. Значение инфекционного фактора в развитии НЛН у детей обсуждается достаточно долго, но единой точки зрения до настоящего времени не выработано. Не существует единого мнения и по вопросам патогенеза НЛН у детей. Широко распространенная компрессионно-ишемическая теория развития заболевания у взрослых (Калина В.О., Шустер М.А., 1970, Фарбер М.А., 1991), предполагающая связь НЛН с нарушением регионарного кровообращения, имеет ряд противников её применения у детей, где большее значение придается аутоиммунным расстройствам (Карпович Е.И., Густов A.B., 2001, Singhi P., Jain V., 2003).
И хотя исход заболевания у детей более благоприятен, чем у взрослых, число осложнений, по данным различных исследователей, может составлять от 5% до 50% (Альперович П.М., Корнейчук А.Г., 1978, Truy Е„ Granade G. 1992, Inamura Н, 1994).
Общепризнано, что наиболее информативным для диагностики тяжести поражения и прогноза заболевания является использование электронейромиографического (ЭНМГ) исследования, потому что
клиническая картина заболевания в остром периоде не всегда позволяет получить объективные сведения о тяжести поражения лицевого нерва (ЛН).
Актуальным остается вопрос оптимизации терапии HJIH у детей. Использование гормональной, противовирусной терапии в лечении заболевания в детском возрасте не является бесспорным (Uniivar Е., Oguz F., 1999, Salman M.S., MacGregor D.L.,2001, Rowlands S., Hooper R., 2002).
При неблагоприятном исходе мысль об обезображенном лице, невольное повышенное внимание окружающих к ребенку или подростку неблагоприятно отражаются на общем эмоциональном фоне. В связи с этим поиск наиболее адекватных методов прогнозирования исхода и лечения НЛН в детском возрасте, позволяющих минимизировать частоту развития неблагоприятных исходов у детей остается актуальным и в настоящее время.
Цель исследования
Изучить клинические и этиопатогенетические особенности невропатии лицевого нерва. Оптимизировать терапию.
Задачи исследования
1. Изучить уровень заболеваемости НЛН среди детского населения в г.Смоленске.
2. Выявить особенности клинической картины НЛН у детей с учетом данных о состоянии психо-эмоциональной сферы.
3. Уточнить роль вируса простого герпеса 1-ого и 2-ого типа в развитии НЛН у детей.
4. Провести ЭНМГ-анализ различных клинических вариантов НЛН у детей.
5. Оценить эффективность комплексного использования биологической обратной связи по сравнению с существующими методами лечения.
Научная новизна
1. Впервые изучена распространенность НЛН на территории г.Смоленска среди детского населения.
2. Уточнена структура НЛН у детей по этиологическому фактору, выявлены особенности течения рецидивирующих форм заболевания и НЛН, сопровождающейся болевым синдромом.
3. Установлена роль реактивации ВПГ 1-ого типа в развитии идиопатической НЛН.
4. Впервые проведен анализ особенностей психологического статуса детей с НЛН.
5. Впервые на основе анализа параметров антидромного - Б-ответа при стимуляции ЛН и мигательного рефлекса (МР) уточнено состояние ЛН, мотонейронов ЛН и тригеминальных ядер ствола. Доказана недостаточная прогностическая ценность М-ответа в первые 7 дней заболевания. Выявлены ЭНМГ особенности НЛН, сопровождающейся болевым синдромом.
6. Впервые произведен анализ тормозного ЭНМГ-феномена (экстероцептивной супрессии) у детей с НЛН. Выявлены изменения функциональной активности интернейронов, ингибирующих моторную порцию тройничного нерва.
7. Впервые проанализированы ЭНМГ параметры на клинически интактной стороне лица. Выявлены изменения параметров ортодромного - М-ответа и антидромного - Б-ответа и МР, свидетельствующие об особом функциональном состоянии лицевых и тройничных нервов билатерально.
8. С помощью физиологических и клинико-неврологических показателей выявлено преимущество лечения методом биологической обратной связи (БОС) по сравнению с существующими общепринятыми способами лечения у детей.
Практическая значимость работы
Установлена распространенность НЛН на территории г.Смоленска среди детского населения.
Доказана необходимость проведения ЭНМГ обследования, вирусологического обследования пациентов, а также исследование психологического статуса больных НЛН.
Уточнена и оптимизирована программа ЭНМГ обследования детей с НЛН. С целью объективной оценки тяжести поражения ЛН доказана необходимость проведения повторных ЭНМГ исследований.
Доказана эффективность использования метода БОС, который может быть рекомендован для применения при НЛН у детей.
Основные положения, выносимые на защиту
1. Идиопатическая форма невропатии лицевого нерва у детей встречается в 90% случаев всех форм заболевания. В 20% случаев среди идиопатической невропатии лицевого нерва выявлена реактивация вируса простого герпеса первого типа.
2. Клиническая картина НЛН у детей отличается преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм поражения лицевого нерва и высокой частотой развития болевых феноменов в области лица.
3. При НЛН имеет место поражение лицевого нерва на всем его протяжении с реакцией лицевых мотонейронов, а также значительные афферентные нарушения мимической мускулатуры, сопровождающиеся изменением функционального состояния интернейронов, ингибирующих моторную порцию тройничного нерва.
4. НЛН сопровождается изменениями ЭНМГ параметров на клинически интактной стороне, свидетельствующими об особом нейрофизиологическом состоянии тройничного и лицевого нерва на противоположной стороне.
5. В основе неблагоприятного течения НЛН, сопровождающейся болевым синдромом, лежит более выраженное поражение афферентной и
6
эфферентной части тригемино-фациальной рефлекторной дуги с усилением функциональной активности интернейронов как сегментарного, так и надсегментарного уровня. Апробация работы
Основные положения, изложенные в диссертации, были доложены и обсуждались на научно-практической конференции с международным участием «Хронические болевые синдромы» (Новосибирск, 2007), на заседании Смоленского научного общества неврологов (Смоленск, 2008), конференции молодых ученых СГМА (Смоленск, 2009), научно-практической конференции «Головная боль - актуальная междисциплинарная проблема» (Смоленск, 2009), совместном заседании кафедр неврологии и психиатрии ФГПС и ППС, нервных болезней и нейрохирургии, нормальной физиологии, психиатрии, фармакологии (Смоленск, 2009). По теме диссертации опубликовано 10 печатных работ.
Внедрение
Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на курсе неврологии на кафедре неврологии и психиатрии факультета повышения квалификации Смоленской государственной медицинской академии. Результаты исследования внедрены в практику работы Смоленской областной клинической больницы, детских поликлиник г.Смоленска.
Объем и структура работы
Работа изложена на 118 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора данных литературы (глава 1), описания материала и методов исследования (глава 2), изложения результатов собственных исследования (глава 3, 4, 5), заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Список литературы включает 206 работ (91 отечественных авторов и 115 зарубежных). В тексте приводятся 23 таблицы, 5 рисунков.
7
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материалы и методы исследования
Под нашим наблюдением находилось 42 больных в возрасте от 1 года до 18 лет, лечившихся в детском неврологическом отделении Смоленской областной клинической больницы с 2006 по 2008 гг., у которых была диагностирована HJIH в остром периоде заболевания. С целью изучения распространенности НЛН нами использовался анализ заболеваемости НЛН среди детского населения г. Смоленска в период за 2006-2008 гг. Анализировались сведения о числе заболеваний, зарегистрированных у больных и проживающих в районе обслуживания детских лечебных учреждений г. Смоленска.
Всем больным проводилось клинико-неврологическое исследование с детальным анализом анамнестических сведений. Они осматривались педиатром, инфекционистом, офтальмологом, отоларингологом, при необходимости - стоматологом и нейрохирургом.
Всем пациентам, госпитализированным в детское неврологическое отделение, проводилось клиническое и биохимическое исследование крови, а также исследование общего анализа мочи и электрокардиограммы.
Неврологический осмотр включал определение функций всех черепных нервов с акцентом на выявление симптомов поражения тройничного и лицевого нерва, а также определение сухожильных и периостальных рефлексов, чувствительности, мышечного тонуса, координаторных проб, исследование менингеальных и пирамидных (патологических) кистевых и стопных знаков.
Для оценки степени выраженности прозопопареза использовали классификацию, предложенную K.M. Rosler 1995 (табл.1)
Таблица 1
Классификация степени пареза (K.M.Rosler, 1995)
Степень пареза Клинические проявления
0 степень Парез отсутствует.
I степень Легкий парез, асимметрия лица в покое отсутствует.
II степень Умеренный парез, зажмуривание глаза возможно, однако в покое отчетливо выявляется асимметрия лица.
III степень Тяжелый парез, неполное зажмуривание глаза, едва заметные движения и низкий мышечный тонус.
IV степень Полный паралич, отсутствие движений и низкий мышечный тонус.
Нейровизуализация головного мозга проводилась всем пациентам с HJIH на томографе СТ-Мах фирмы General Electric в стандартных проекциях шагом томографа 5-10 мм и по показаниям - на магнитно-резонансном томографе.
Для уточнения этиологии заболевания нами проводилось вирусологическое исследование, целью которого было определение ДНК ВГТГ 1-ого и 2-ого типа в слюне больного в остром периоде заболевания методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Слюна исследовалась с 1-ого по 7-ой день болезни. Было обследовано 20 детей с идиопатической HJIH в остром периоде.
ЭНМГ обследование проводилось на нейрофизиологическом
комплексе "МБН-Нейромиовок" ("МБН", Россия). Протокол обследования
включал изучение биоэлектрической активности мимических мышц,
регистрируемой с помощью накожного отведения стандартными
9
поверхностными электродами с m. orbicularis oculi. При этом определялась средняя амплитуда и частота интерференционной ЭМГ в круговой мышце глаза при максимальном произвольном усилии. Исследования проводились на стороне пареза и на контралатеральной стороне. Степень пареза рассчитывается по сравнению со здоровой стороной в процентах по формуле:
А1-А2/А1*100%
А1 - средняя амплитуда интерференционной ЭМГ круговой мышцы глаза на здоровой стороне мкВ, А2 - средняя амплитуда интерференционной ЭМГ круговой мышцы глаз на больной стороне, мкВ.
Стимуляционная ЭМГ включала запись и анализ моторного ортодромного (М-ответа) и антидромного (F-ответа) при стимуляции ствола JIH в области шило-сосцевидного отверстия, параметров 1-ого и 2-ого компонента MP и параметров экстрецептивной супрессии. При изучении М-волны наносили супрамаксимальное раздражение, для исследования экстероцептивной супрессии - субпороговое раздражение. Мы анализировали латентное время, максимальную амплитуду и длительность М-ответа при супрамаксимальной стимуляции ствола JIH. С целью исследования состояния мотонейронов ядра JIH анализировались параметры F-волны, которая представляет собой разряд мотонейрона в ответ на стимуляцию аксона и антидромное распространение потенциала действия. Исследовались латентное время, амплитуда и длительность F-волны.
MP изучался при раздражении области супраорбитального нерва электрическим стимулом силой 10-20 мА. Мы анализировали латентный период, амплитуду, длительность раннего и позднего компонентов MP.
Впервые нами изучено состояние экстероцептивной супрессии у детей с НЛН. ЭС произвольной активности височной мышцы - метод исследования, основанный на регистрации периода торможения произвольной ЭМГ, возникающей в ответ на электрическую (болевую) стимуляцию в области прохождения иннервации п. mental is тройничного нерва.
ЭНМГ обследование мы проводили при поступлении пациента, а также в динамике в течение первой, второй и третьей недели заболевания, при необходимости - через 2 месяца от начала заболевания. При сохранении признаков прозопопареза ЭНМГ обследование проводилось через 4-6 месяцев от начала заболевания. Параметры ЭНМГ обследования сравнивались на ипсилатеральной и контралатеральной стороне, а также с ЭНМГ параметрами группы контроля, которую составили здоровые лица (п=20), сопоставимые по полу и возрасту с основной группой.
Для выявления степени и характера нарушений в психоэмоциональной сфере пациентов с НЛН мы проводили исследование психологического статуса у 25 пациентов в возрасте от 12 до 17 лет (ср. возраст - (14,1+1,6) лет, мужчин - 12, женщин - 13). Исследование включало в себя применение личностного опросника Г.Ю. Айзенка для подростков (ЕР1), позволяющее путем факторного анализа найти наиболее типичные свойства психики, характерные для представителей четырех типов темперамента. Для определения уровня реактивной и личностной тревожности (реактивная тревожность как состояние и личностная тревожность как устойчивая характеристика) нами использовалась шкала самооценки Ч.Д. Спилбергера и Ю.Л. Ханина. Полученные результаты сравнивались с результатами исследования реактивной и личностной тревожности у 25 здоровых лиц, сопоставимых по полу и возрасту.
Для оценки результатов лечения все больные с НЛН старше 5 лет были разделены на две группы сопоставимые по полу и возрасту: 1 -основную и 2 - группу сравнения. Основную группу составили 18 пациентов, которые наряду со стандартной схемой лечения получали лечение с помощью аппарата БОС-ЭМГ "МИОТОН-ОЗ". Курс лечения состоял из 10-15 сеансов и, при необходимости, продлялся. Длительность одного сеанса составляла 20 мин. Группу сравнения составили 18 пациентов, которые лечились по стандартной схеме, которая включала в себя медикаментозное лечение: вазоактивные препараты, диуретические средства - диакарб (ацетозоламид).
11
По показаниям применялась гормональная терапия - преднизолон в дозе 1мг/кг массы тела внутримышечно в течение 5 дней с последующим постепенным снижением дозы, препараты метаболического действия -витамины группы В. При обнаружении ДНК ВПГ-1 в слюне больного назначалась противовирусная терапия - ацикловир по 200 мг per os 5 раз в сутки. Также использовались немедикаментозные методы лечения: ультрафонофорез с гидрокортизоном на область проекции "гусиной лапки" и лечебная физкультура, включающая в себя стандартный комплекс упражнений, направленный на тренировку мимической мускулатуры.
Статистическая обработка полученных данных осуществлялась с помощью программы SPSS 12.0 (США). Для определения значимости различий в выборках использовали t-критерий Стьюдента, U-критерий Манна-Уитни, критерий Колмогорова-Смирнова, а также критерий Вилкоксона. Анализ различий частот в двух независимых группах осуществляли с помощью точного критерия Фишера. Различия в сравниваемых выборках считались достоверными при степени вероятности безошибочного прогноза равной 95% и более (р<0,05).
РЕЗУЛЬТАТЫ РАБОТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Клиническая характеристика больных
Проведенные исследования за период 2006-2008 гг. установили уровень заболеваемости НЛН у детей в г. Смоленске 0,15 случаев на 1000 детского населения в год.
Распределение больных по возрасту: 30 детей были в возрасте от 12 до 17 лет, 4 ребенка в возрасте от 7 до 11 лет, 5 детей были в возрасте от 3 до 7 лет, 3 ребенка в возрасте от года до 3-х лет. Таким образом, 71,5% детей с НЛН были в возрасте от 12 до 17 лет. Среди заболевших, из 42 человек - лиц мужского пола 17 (41,5%), женского - 25 (59,5%). У 20 детей (47,6%) НЛН развилась справа. У 22 больных (52,4%) имела место левосторонняя
локализация процесса. В двух случаях прослеживался семейный анамнез заболевания.
Только 40,5% заболевших детей обратились за медицинской помощью и поступили в неврологический стационар в первые 72 часа от начала заболевания. Большая часть детей (59,5%) госпитализирована значительно позже вследствие недооценки родителями серьезности заболевания, отдаленности проживания от медицинских учреждений, по социальным причинам.
У 8 детей (19%) в анамнезе уже была НЛН с одним рецидивом. У 50% детей с рецидивирующей НЛН с помощью нейровизуализационных методов исследования обнаружены резидуально-органические изменения головного мозга в виде внутренней гидроцефалии, что достоверно чаще, чем в группе детей с впервые возникшей НЛН, где резидуально-органическая патология головного мозга наблюдалась лишь в 10,2% случаев.
Мы установили, что первое место в структуре НЛН у детей занимает идиопатическая НЛН, на ее долю приходится 92,8%. В остальных случаях (7,2%) имело место травматическое поражении лицевого нерва, отогенное происхождение НЛН и синдром Рамзея-Ханта.
Среди предрасполагающих факторов к развитию идиопатической НЛН мы выявили следующее: 12 пациентов (30%) накануне заболевания подверглись переохлаждению; 3 человека (7,5%) отметили развитие прозопопареза сразу после сильного психо-эмоционального потрясения; у 3-х пациентов (7,5%) НЛН развилась среди полного здоровья, у 22 больных (55%) накануне развития заболевания отмечались явления ОРВИ. Анализ сезонности в развитии НЛН не выявил увеличения частоты заболеваемости у детей в холодный период времени.
При анализе данных о сопутствующих заболеваниях у 4-х детей нам удалось выявить эндокринное неблагополучие, а у 13 детей склонность к частым вирусным инфекциям.
Степень пареза мимической мускулатуры у детей с различными формами НЛН мы определяли по классификации К.М. Rosier (1995). Согласно используемой классификации, у 13 человек (31%) отмечалась IV степень пареза, у 23детей (54,7%) - III степень пареза, у 6 (14,3%) - II степень пареза. Таким образом, более чем в 80% случаев имело место среднетяжелое и тяжелое поражение лицевого нерва, соответствующее III-IV степени пареза по классификации К.М. Rosier (1995).
Клинически по локализации поражения ЛН нами получены следующие результаты: у 5% детей наблюдалось поражение ЛН выше n.petrosus superficialis major, у 20% - выше отхождения п. stapedius. В остальных случаях (72,5%) отмечалось поражение лицевого нерва в нижнем отделе фаллопиевого канала вблизи шилососцевидного отверстия. У одного пациента (2,5%) с синдромом Рамзея-Ханта отмечалось поражение на уровне gang, geniculi. Таким образом, при клинической оценке локализации поражения ЛН наиболее часто определялось его поражение в дистальном сегменте фаллопиевого канала (область шилососцевидного отрезка).
В клинической картине заболевания у 22 (56,4%) человек из 39 имелся болевой синдром в области лица, причём у 16 больных он возник до развития прозопопареза, а у 6 - после или одновременно с ним. Характер болевого синдрома более 90% детей описывали как постоянную, ноющую боль, а интенсивность болевого синдрома оценивали как умеренную. У б детей (27,3%) помимо боли отмечались сенсорные феномены, проявляющиеся онемением, ощущением стягивания, чувством ползания мурашек в области лица на стороне поражения. Из 22 детей с НЛН, сопровождающейся болевыми феноменами, лишь у одного ребенка (4,5%) отмечался полный регресс прозопопареза, в течение 3-х недель от начала заболевания. У 21 ребенка (95,5%) сохранялись признаки поражения ЛН. Среди 17 детей с НЛН, не сопровождавшейся болевым симптомом, полное выздоровление через 3 недели от начала заболевания отмечалось у 5 детей (29,4%) (р<0,05).
При изучении состояния психо-эмоционального статуса пациентов мы выявили, что у подростков с НЛН отмечался более высокий уровень реактивной тревожности, соответствующий среднему и высокому уровню, по сравнению со здоровыми лицами (р<0,05). Статистически значимых различий в уровне личностной тревожности между группами выявлено не было (р>0,05). При оценке индивидуально-психологических особенностей личности подростков с НЛН с помощью определения типа темперамента мы установили, что у подростков с различными типами темперамента (сангвиник, меланхолик, холерик и флегматик) отмечался средний и высокий уровень реактивной тревожности. При этом статистически значимых различий уровня РТ у больных с различными типами темперамента не выявлено (р>0,05). Таким образом, вне зависимости от индивидуально-психологических черт личности, НЛН подростками воспринимается как значительное психо-эмоциональное потрясение, реализация которого осуществляется значимым увеличением уровня реактивной тревожности.
Вирусологическое исследование проводилось у 20 детей с идиопатической НЛН (9 мальчиков и 11 девочек) в возрасте от 3-х до 17 лет. Мы определяли ДНК ВПГ 1-ого и 2-ого типа методом ПЦР в режиме реального времени в слюне. В результате исследования ДНК ВПГ-1 ого типа в слюне была обнаружена у 4-х детей: 2-х, 6-ти, 9-ти и 13 лет. Из них у 3-х детей накануне развития НЛН отмечались явления ОРВИ, у одного заболевшего - переохлаждение. Кожных проявлений герпетической инфекции у заболевших не выявлено. Таким образом, согласно собственным исследованиям, в 20% случаев причиной идиопатической НЛН является реактивация ВПГ-1-ого типа.
Электронейромиографическая характеристика пациентов с HJIH.
При поступлении у 92,5% детей с НЛН степень пареза, рассчитанная по формуле М.А.Фарбер: Аз-Аб/Аз* 100% (Аз и Аб - средняя амплитуда интерференционной ЭМГ круговой мышцы глаза соответственно на здоровой и больной стороне) составила более 70%, что соответствовало III-IV клинической степени пареза определенной по шкапе Rosier, 1995 (табл.1).
Моторный ответ при стимуляции лицевого нерва вызывался в 100% случаев вне зависимости от степени пареза. Амплитуда М-ответа была статистически значимо меньше на больной стороне по сравнению с контралатеральной. При этом в 19 случаях (47,5%) амплитуда М-ответа при исследовании с-1ого по 9-ый день заболевания оказывалась выше, чем при повторном исследовании с 10-ого по 16 день. При исследовании М-ответа с 10 по 16-ый день его амплитуда была статистически значимо более низкой по сравнению со значениями на контралатеральной стороне и в сравнении с контрольной группой. При исследовании латентного периода М-ответа отмечалось статистически значимое удлинение латентного периода на пораженной стороне по сравнению со значениями на контралатеральной стороне и в контрольной группе. На стороне пареза также отмечалось статистически значимое увеличение длительности М-ответа по сравнению с контрольной группой. При сравнении параметров М-ответа на контралатеральной стороне и группой контроля нами выявлено статистически значимое увеличение латентного периода и длительности М-ответа на контралатеральной стороне по сравнению с контрольной группой (табл.2).
Таблица 2.
Состояние латенции, амплитуды и длительности М-ответов при стимуляции ЛН на стороне пареза, контралатеральной стороне и в контрольной группе.
М-ответ Больные (сторона пареза) п=42 Больные (контралатеральная сторона) п=42 Контрольная группа (п=20)
амплитуда, мВ 0,71 (0,49;1,01)* 1,45 (1,15:1,99) ** 2 (1,35;2,66)
длительность, мс 9 (7,7; 10,2)* 9,5 (8,5;10,9) 7,9 (5,8;-8,5)***
латенция, мс 3,1 (3;3,5)* 2,3 (2,1;2,6)** 2,2 (1,9;2,2)***
* - достоверные различия больных с группой контроля (Р<0,05)
** - достоверные различия больных с контралатеральной стороной (Р<0,05) *** - достоверные различия показателей контралатеральной стороны с группой контроля (Р<0,05)
Полученные данные позволяют утверждать, что тяжесть поражения ЛН на основании анализа амплитуды М-ответа адекватно можно оценить лишь с 10-ого дня заболевания. С этого периода параметры М-ответа соответствуют признакам аксоно-и миелинопатии, а изменения ЭНМГ параметров на клинически интактной стороне свидетельствуют об особом нейрофизиологическом состоянии лицевого нерва на противоположной стороне.
При исследовании параметров Р-волны с 1-ого по 9-ый день от начала заболевания в 52,4% антидромный ответ не вызывался, что свидетельствует о блоке проведения на проксимальном участке и вероятной реакции лицевых мотонейронов. Кроме того, при исследовании параметров Р-волны у больных (47,6%) с сохранным антидромным ответом нами выявлено удлинение латентного периода и уменьшение амплитуды Р-волны на пораженной стороне по сравнению с контралатеральной стороной и группой контроля (р<0,05). Это свидетельствует о возможных нарушениях проведения по проксимальному
участку ЛН и реакции мотонейронов ядра ЛН на патологический процесс с уменьшением их функциональной активности. При сравнении длительности латентного периода Б-волны на контралатеральной стороне и в контрольной группе мы выявили увеличение латентного периода Г-волны на контралатеральной стороне (р<0,05), что обусловлено нейрофизиологическими особенностями проксимального участка ЛН на здоровой стороне. При статистическом сравнении амплитуды Б-волны на контралатеральной (интактной) стороне с группой здоровых лиц мы получили ее снижение (Р<0,05). Это предполагает измененную функциональную активность лицевых мотонейронов, связанную как с особенностями ортодромного возбуждения (по М-волне), так и антидромного возбуждения (табл.3).
Таблица 3.
Состояние параметров Р-волны (латенции, амплитуды) при стимуляции лицевого нерва на стороне пареза, контралатеральной стороне и в контрольной
группе.
Р-волна Больные (сторона пареза) п=20 Больные (контралатеральная сторона) п=20 Контрольная группа п=20
латенция, мс 32,3 (28,3;35,2) * 28,6 (26,1;32,2) ** 29,5 (23,4:31,7)***
амплитуда, мВ 0,44 (0,26;0,72)* 0,96(0,59:1,14)** 1,35(1,1:1,6) ***
* - достоверные различия больных с группой контроля (Р<0,05)
**-достоверные различия больных с контралатеральной стороной (Р<0,05) *** - достоверные различия показателей контралатеральной стороны с группой контроля (Р<0,05)
Анализ состояния МР показал, что рефлекторный ответ был
заблокирован у 19 детей (47,5%), что свидетельствует о блоке проведения по
тригемино-фациальной дуге, включающей в себя афференты первой ветви
тройничного нерва, эфференты лицевого нерва, а также нейроны ретикулярной
формации мозгового ствола. Учитывая сохранность М-волны у 100% детей вне
зависимости от степени пареза нельзя исключить, что при НЛН в
18
патологический процесс включаются, прежде всего, афферентные звенья данной цепочки. При анализе латентных периодов, амплитуды и длительности 1-ого компонента МР у больных нам удалось выявить статистически значимые различия по сравнению с исследованием на контралатеральной стороне и группой контроля, что может свидетельствовать о поражении 1-ой ветви тройничного нерва, его узла или ядра, а также ядра или волокон лицевого нерва. При сравнении параметров 1-ого компонента МР на контралатеральной стороне (клинически интактной) с группой контроля мы выявили удлинение латентного периода на контралатеральной стороне и уменьшение его длительности (Р<0,05), что связано со снижением скорости проведения возбуждения по афферентной и эфферентной части дуги МР (табл.4).
Таблица 4.
Состояние параметров 1-ого компонента мигательного рефлекса (амплитуда, латенция, длительность) у больных на стороне пареза, контралатеральной
стороне и в группе контроля
Мигательный рефлекс 1-ый компонент Больные (сторона пареза) п=21 Больные (контралатеральная сторона) п=21 Контрольная группа (п=20)
латенция, мс 11,65 (10,85; 13,1) * 10 (9,6;10,4) ** 9,5 (9,2;9,9) ***
амплитуда, мВ 0,31 (0,17;0,59) * 0,59 (0,44; 1,35) ** 0,64 (0,46; 1,06)
длительность, мс 4,2 (3,6;4,8) * 8,25 (6,1;9,1) ** 9,2 (8,4;9,7) ***
* - достоверные различия больных с группой контроля (Р<0,05)
** - достоверные различия больных с контралатеральной стороной(Р<0,05) *** - достоверные различия показателей контралатеральной стороны с группой контроля (Р<0,05)
Анализ параметров 2-ого компонента МР, показал удлинение его латентного периода и уменьшение амплитуды у больных в сравнении как с
контралатеральной стороной, так и контрольной группой. Это связано с поражением как лицевого, так и тройничного нерва.
Впервые нами предпринята попытка анализа тормозного ЭНМГ-феномена - экстероцептивной супрессии у детей с НЛН.
Нами выявлено статистически значимое уменьшение латенции и удлинение собственного первого периода по сравнению с контралатеральной стороной и группой контроля. При сравнении параметров латентного и собственно второго периода ЭС по сравнению с контралатеральной стороной и группой контроля достоверных различий не получено (табл.5).
Таблица 5
Состояние параметров ЭС (латентного периода и собственного периода) у больных на стороне пареза, контралатеральной стороне и в контрольной
группе.
Экстероцептивная супрессия, 1-й период Больные (сторона пареза) п=32 Больные (контралат. стар.) п=32 Контрольная группа (п=20)
латенция, мс 11,8 (11,2;12,8)* 14,3 (14;15) 13 (12;15,2) **
длительность, мс 19,4(18,2;22,4)* 17,1 (15,7;20) 16,8 (15,7;20) **
* - достоверные различия больных с контралатеральной стороной
** - достоверные различия больных с группой контроля (Р<0,05)
Изменение параметров 1-ого компонента ЭС (укорочение латенции и увеличение длительности) свидетельствует об усилении тормозной функции интернейронов, расположенных дорсомедиально по отношению к моторному ядру V пары.
Анализ ЭНМГ данных детей с НЛН, сопровождающейся болевым синдромом, выявил, что она характеризуется более тяжелым поражением ЛН. У детей с болевым синдромом чаще регистрировалась более тяжелая степень пареза по данным ЭМГ по сравнению с детьми с НЛН, не сопровождающейся
болевыми феноменами. У пациентов с болевым синдромом антидромный ответ не регистрировался в 72,7% случаев, а у больных без болевого синдрома - лишь в 47% (Р<0,05). При оценке состояния МР (1-ого и 2-ого компонентов) из 22 детей с болевой формой НЛН у 14 детей (63,6%) он был заблокирован. В то время, как у детей без болевого синдрома (17 человек) МР не вызывался лишь у 5 (29,4%) (Р<0,05). При сравнении параметров ЭС у детей с болевым синдромом при НЛН и без него выявлено удлинение собственного периода ЭС2 до 35,5мс (Р<0,05).
Таким образом, патогенетической особенностью НЛН, сопровождающейся болевыми феноменами, является поражение афферентной и эфферентной части тригемино-фациальной рефлекторной дуги с усилением функциональной активности интернейронов как сегментарного, так и надсегментарного уровня. Это обеспечивает, а в дальнейшем и поддерживает прогредиентное течение болевых форм НЛН.
Результаты лечения больных. Использование БОС в лечении НЛН продемонстрировало высокую эффективность данного метода. При комплексной терапии с использованием методики БОС-ЭМГ наблюдалась выраженная тенденция к уменьшению степени пареза с Ш-1У степени до 0-1 степени к окончанию курса лечения в основной группе больных (табл.6).
Таблица 6
Восстановление больных основной и контрольной группы через 1 месяц от
начала заболевания
Степень пареза 0-1 степень по шкале Rosier Абс/ % II-III степень по шкапе Rosier Абс 1 %
основная группа (БОС) п=18 14/77,8 4/22,2
группа сравнения п=18 8/ 44,4 10/55,6
Результаты клинического обследования нашли свое объективное подтверждение при анализе показателей ЭНМГ. К началу лечения достоверных различий (р>0,05) у больных основной и группы сравнения в показателях амплитуды М-ответа и амплитуды 1-ого компонента MP не наблюдалось. Однако к окончанию курса лечения наблюдается увеличение амплитуды М-ответа и 1-ого компонента MP и достоверное (р<0,05) различие между группами.
На основании полученных данных можно сказать, что в основной группе больных, где в комплексе с базисной терапией проводилось лечение с применением БОС-ЭМГ, удавалось добиться более хороших результатов восстановления и улучшения электронейромиографических показателей
Выводы.
1. Заболеваемость невропатией лицевого нерва в г.Смоленске среди детей составляет 0,15 случаев на 1000 населения в год. Среди заболевших преобладают дети в возрасте от 12 до 17 лет, на их долю приходится более 70% всех случаев HJTH.
2. Первое место в структуре заболевания занимает идиопатическая форма невропатии лицевого нерва, на долю которой приходится боле 90%. В 20% случаев среди идиопатической невропатии лицевого нерва выявлена реактивация вируса простого герпеса первого типа.
3. При анализе клинических форм выявлены следующие особенности: более чем в 80% случаев имеет место среднетяжелое и тяжелое поражение лицевого нерва, соответствующее III-IV степени пареза по классификации K.M. Rosler (1995). В 72,5% клиническая картина соответствует поражению лицевого нерва в нижнем отделе фаллопиевого канала. В 56,4% случаев НЛН наблюдаются болевые феномены в области лица.
4. Вне зависимости от индивидуально-психологических особенностей личности у подростков с НЛН отмечается высокий или средний уровень реактивной тревожности.
5. При анализе ЭНМГ-данных выявлены следующие особенности. Ортодромный М-ответ при стимуляции ствола лицевого нерва сохранен вне зависимости от степени пареза. Его параметры (латенция, амплитуда, длительность) соответствуют признакам аксоно-и миелинопатии. Антидромный И-ответ заблокирован в 52,4% случаев. Изменения параметров антидромного ответа в случаях его сохранения свидетельствуют о поражении лицевого нерва на всем его протяжении с реакцией лицевых мотонейронов.
6. Блок мигательного рефлекса у детей с НЛН наблюдается в 47,5% случаев. Изменения параметров 1-ого компонента МР в случаях его сохранения свидетельствуют об афферентных нарушениях с реакцией тригеминальных ядер ствола.
7. Изменения параметров 1-ого периода экстероцептивной супрессии свидетельствуют об усилении функциональной активности интернейронов, ингибирующих моторную порцию тройничного нерва.
8. При НЛН выявлены изменения ЭНМГ параметров на клинически интактной стороне. Это свидетельствует об особом нейрофизиологическом состоянии тройничного и лицевого нерва на противоположной прозопопарезу стороне.
9. Патогенетической особенностью НЛН, сопровождающейся болевым синдромом, является более выраженное поражение афферентной и эфферентной части тригемино-фациальной рефлекторной дуги с усилением функциональной активности интернейронов как сегментарного, так и надсегментарного уровня, что обеспечивает, а в дальнейшем и поддерживает прогредиентное течение заболевания.
10. Лечение больных с НЛН должно быть индивидуально подобрано. Использование метода биологической обратной связи позволяет добиться восстановления функции мимических мышц в 77,8% случаев.
Практические рекомендации.
1. Для уточнения этиологии заболевания необходимо всем пациентам с идиопатической формой НЛН проводить вирусологическое исследование -определение ДНК ВПГ 1-ого и 2-ого типа методом ПЦР в слюне в первые 7 дней заболевания.
2. ЭНМГ обследование детей с НЛН является обязательным и должно включать: запись и анализ моторного ортодромного (М-ответа) и антидромного (Р-ответа) при стимуляции ствола лицевого нерва в области шило-сосцевидного отверстия, параметров 1-ого и 2-ого компонента мигательного рефлекса и параметров экстрецептивной супрессии.
3. С целью объективной оценки тяжести поражения лицевого нерва при НЛН целесообразно проводить повторное исследование моторного ответа через 7-9 дней от начала заболевания.
4. Метод БОС целесообразно использовать в комплексном лечении больных с НЛН как в отделениях неврологического профиля, так и амбулаторно.
5. Для получения положительного лечебного эффекта необходимо ежедневное проведение процедур БОС и лечебной гимнастики с рекомендацией дополнительных самостоятельных занятий лечебной гимнастикой.
Список научных работ, опубликованных по теме диссертации:
1. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Болевой синдром при нейропатии лицевого нерва у детей (клинико-электронейромиографический анализ). Подходы в лечении // Хронические болевые симптомы: Тезисы докладов Российской научно-практической конференции с международным участием. - Новосибирск, 2007. - С. 197-199.
2. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Психологические особенности детей с невропатией лицевого нерва и влияние стресса на течение и прогноз заболевания // Бехтерев - основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность: Материалы научного конгресса. - Казань: Медицина, 2007. - С. 95.
3. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Клинико-электронейромиографический анализ болевых форм невропатии лицевого нерва у детей: подходы в лечении // Бехтерев - основоположник нейронаук: творческое наследие, история и современность: Материалы научного конгресса. - Казань: Медицина, 2007. - С. 94.
4. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Клинико-электронейромиографические особенности нейропатии лицевого нерва у детей // Материалы Первого Балтийского конгресса по детской неврологии - Санкт-Петербург, 2007. - С. 3133.
5. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Этиологические и патогенетические особенности нейропатии лицевого нерва у детей // Актуальные проблемы современной медицины (сборник трудов). - Смоленск, 2007. - С. 71-76.
6. Галицкая О.С. Клиническая характеристика нейропатии лицевого нерва у детей // Вестник Смоленской медицинской академии. - 2009. - № 2.- С. 14.
7. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Локальная демиелинизация при нейропатии лицевого нерва у детей (вирусологический, электронейромиографический анализ) // Нейроиммунология.- 2009.-Т. VII.- № 1.- С. 27-28.
8. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Клинико-электронейромиографические особенности невропатической боли у детей с невропатией лицевого нерва //
25
Головная боль - актуальная междисциплинарная проблема: Материалы межрегиональной научно-практической конференции. - Смоленск, 2009. - С. 164-167.
9. Галицкая О.С., Грибова Н.П. Клинико-этиологические особенности нейропатии лицевого нерва у детей // Вестник новых медицинских технологий. - 2009 - Т. XVI. - № 2. - С 80-81.
10. Грибова Н.П., Галицкая О.С. Клинико-элекгронейромиографическая характеристика невропатии лицевого нерва у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2009. - Т. 109. - № 11. - С. 16-19.
Подписано в печать 06.10.09. Объем 1,75 п.л. Заказ № 1444. Тираж 100 экз Отпечатано в Смоленском ЦНТИ. 214013, г. Смоленск, ул. Кирова, 226. Тел. (4812) 38-95-75
Оглавление диссертации Галицкая, Ольга Сергеевна :: 2009 :: Москва
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 45 3-1. Общая клиническая характеристика больных
НЛН в остром периоде 45 3-2. Клиническая характеристика НЛН с болевым синдромом в области лица 51 3-3. Результаты психологического исследования больных НЛН 54 3-4. Результаты вирусологического исследования больных с НЛН
Глава 4. ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ НЛН
4-1. Общая ЭНМГ характеристика больных НЛН 5 8 4-2. Результаты ЭНМГ исследования больных НЛН с болевым синдромом.
Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ
Глава 6. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Галицкая, Ольга Сергеевна, автореферат
По данным ВОЗ, распространенность невропатии лицевого нерва (HJIH) составляет 13-24 случая на 100000 населения и занимает второе место среди патологии периферической нервной системы после вертеброгенных заболеваний [7, 72, 80]. У детей HJIH является самой частой формой поражения периферической нервной системы. Она составляет более 90% среди всех мононевропатий, встречающихся в детском возрасте [81]. Несмотря на большое количество исследований HJIH, не все особенности этиологии, патогенеза и течения заболевания в детском возрасте изучены достаточно полно. В частности, не до конца изучен вопрос о роли вируса простого герпеса 1-ого и 2-ого типов в развитии этого заболевания. Значение инфекционного фактора в развитии НЛН у детей обсуждается достаточно долго, но единой точки зрения до настоящего времени не выработано.
Исход заболевания у детей более благоприятен, чем у взрослых, число осложнений, по данным различных исследователей, может составлять от 5% до 50% [3, 146, 195].
Общепризнано, что наиболее информативным для диагностики тяжести поражения и прогноза заболевания является использование электронейромиографического (ЭНМГ) исследования, потому что клиническая картина заболевания в остром периоде не всегда позволяет получить объективные сведения о тяжести поражения лицевого нерва (ЛН).
Актуальным остается вопрос оптимизации терапии НЛН у детей. Использование гормональной, противовирусной терапии в лечении заболевания в детском возрасте не является бесспорным [146, 178, 182, 197].
При неблагоприятном исходе мысль об обезображенном лице, невольное повышенное внимание окружающих к ребенку или подростку неблагоприятно отражаются на общем эмоциональном фоне. В связи с этим поиск наиболее адекватных методов прогнозирования исхода и лечения НЛН в детском возрасте, позволяющих минимизировать частоту развития неблагоприятных исходов у детей остается актуальным и в настоящее время.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить клинические и этиопатогенетические особенности невропатии лицевого нерва. Оптимизировать терапию.
ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ
1. Изучить уровень заболеваемости НЛН среди детского населения в г.Смоленске.
2. Выявить особенности клинической картины НЛН у детей с учетом данных о состоянии психо-эмоциональной сферы.
3. Уточнить роль вируса простого герпеса 1-ого и 2-ого типа в развитии НЛН у детей.
4. Провести ЭНМГ-анализ различных клинических вариантов НЛН у детей.
5. Оценить эффективность комплексного использования биологической обратной связи по сравнению с существующими методами лечения.
НАУЧНАЯ НОВИЗНА
1. Впервые изучена распространенность НЛН на территории г.Смоленска среди детского населения.
2. Уточнена структура НЛН у детей по этиологическому фактору, выявлены особенности течения рецидивирующих форм заболевания и НЛН, сопровождающейся болевым синдромом.
3. Впервые проведен анализ особенностей психологического статуса детей с НЛН.
4. Установлена роль реактивации ВПГ 1-ого типа в развитии идиопатической НЛН.
5. Впервые на основе анализа параметров антидромного ответа при стимуляции лицевого нерва и мигательного рефлекса (МР) уточнено состояние лицевого нерва (ЛН), мотонейронов ЛН и тригеминальных ядер ствола. Доказана недостаточная прогностическая ценность М-ответа в первые 7 дней заболевания. Выявлены ЭНМГ-особенности невропатии лицевого нерва, сопровождающейся болевым синдромом.
6. Впервые произведен анализ тормозных ЭНМГ-феноменов (экстероцептивной супрессии) у детей с НЛН. Выявлены изменения функциональной активности интернейронов, ингибирующих моторную порцию тройничного нерва.
7. Впервые проанализированы ЭНМГ-параметры на клинически интактной стороне лица. Выявлены изменения параметров ортодромного - М-ответа и антидромного - Р-ответа и мигательного рефлекса, свидетельствующие об особом функциональном состоянии лицевых и тройничных нервов билатерально.
8. С помощью физиологических и клинико-неврологических показателей выявлено преимущество лечения методом биологической обратной связи по сравнению с существующими общепринятыми способами лечения у детей.
ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ
Установлена распространенность НЛН на территории г.Смоленска среди детского населения.
Доказана необходимость проведения ЭНМГ-обследования, вирусологического обследования пациентов, а также исследование психологического статуса больных НЛН.
Уточнена и оптимизирована программа ЭНМГ-обследования детей с НЛН. С целью объективной оценки тяжести поражения ЛН доказана необходимость проведения повторных ЭНМГ-исследований.
Доказана эффективность использования метода биологической обратной связи, который может быть рекомендован для применения при невропатиях лицевого нерва у детей.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ
1. Идиопатическая форма невропатии лицевого нерва у детей встречается в 90% случаев всех форм заболевания. В 20% случаев среди идиопатической невропатии лицевого нерва выявлена реактивация вируса простого герпеса первого типа.
2. Клиническая картина НЛН у детей отличается преобладанием среднетяжелых и тяжелых форм поражения лицевого нерва и высокой частотой развития болевых феноменов в области лица.
3. При НЛН имеет место поражение лицевого нерва на всем его протяжении с реакцией лицевых мотонейронов, а также наблюдаются значительные афферентные нарушения мимической мускулатуры, сопровождающиеся изменением функционального состояния интернейронов, ингибирующих моторную порцию тройничного нерва.
4. НЛН сопровождается изменениями ЭНМГ-параметров на клинически интактной стороне, свидетельствующими об особом нейрофизиологическом состоянии тройничного и лицевого нерва на противоположной стороне.
5. В основе неблагоприятного течения НЛН, сопровождающейся болевым синдромом, лежит более выраженное поражение афферентной и эфферентной части тригемино-фациальной рефлекторной дуги с усилением функциональной активности интернейронов как сегментарного, так и надсегментарного уровней.
АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ
Основные положения, изложенные в диссертации, были доложены и обсуждались на научно-практической конференции с международным участием
Хронические болевые синдромы» (Новосибирск, 2007), на заседании Смоленского научного общества неврологов (Смоленск, 2008), конференции молодых ученых СГМА (Смоленск, 2009), научно-практической конференции «Головная боль - актуальная междисциплинарная проблема» (Смоленск, 2009), совместном заседании кафедр неврологии и психиатрии ФПК и 1111С, нервных болезней и нейрохирургии, нормальной физиологии, психиатрии, фармакологии (Смоленск, 2009). По теме диссертации опубликовано 9 печатных работ.
ОБЪЕМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ
Работа изложена на 119 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора данных литературы (глава 1), описания материала и методов исследования (глава 2), изложения результатов собственных исследования (глава 3, 4, 5), заключения, выводов, практических рекомендаций, указателя литературы. Список литературы включает 206 работ (91 отечественных авторов и 115 зарубежных). В тексте приводятся 23 таблицы, 5 рисунков.
Заключение диссертационного исследования на тему "КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ НЕВРОПАТИИ ЛИЦЕВОГО НЕРВА У ДЕТЕЙ (ЭЛЕКТРОНЕЙРОМИОГРАФИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ И ОПТИМИЗАЦИЯ ТЕРАПИИ)"
ВЫВОДЫ
1. Заболеваемость невропатией лицевого нерва в г.Смоленске среди детей составляет 0,15 случаев на 1000 населения в год. Среди заболевших преобладают дети в возрасте от 12 до 17 лет, на их долю приходится более 70% всех случаев НЛН.
2. Первое место в структуре заболевания занимает идиопатическая форма невропатии лицевого нерва, на долю которой приходится боле 90%. В 20% случаев среди идиопатической невропатии лицевого нерва выявлена реактивация вируса простого герпеса первого типа.
3. При анализе клинических форм выявлены следующие особенности: более чем в 80% случаев имеет место среднетяжелое и тяжелое поражение лицевого нерва, соответствующее III-IV степени пареза по классификации K.M. Rosler (1995). В 72,5% клиническая картина соответствует поражению лицевого нерва в нижнем отделе фаллопиевого канала. В 56,4% случаев НЛН наблюдаются болевые феномены в области лица.
4. Вне зависимости от индивидуально-психологических особенностей личности у подростков с НЛН отмечается высокий или средний уровень реактивной тревожности.
5. При анализе ЭНМГ-данных выявлены следующие особенности.
Ортодромный М-ответ при стимуляции ствола лицевого нерва сохранен вне зависимости от степени пареза. Его параметры (латенция, амплитуда, длительность) соответствуют признакам аксоно-и миелинопатии. Антидромный F-ответ заблокирован в 52,4% случаев. Изменения параметров антидромного ответа в случаях его сохранения свидетельствуют о поражении лицевого нерва на всем его протяжении с реакцией лицевых мотонейронов.
6. Блок мигательного рефлекса у детей с НЛН наблюдается в 47,5% случаев. Изменения параметров 1-ого компонента MP в случаях его сохранения свидетельствуют об афферентных нарушениях с реакцией тригеминальных ядер ствола.
7. Изменения параметров 1-ого периода экстероцептивной супрессии свидетельствуют об усилении функциональной активности интернейронов, ингибирующих моторную порцию тройничного нерва.
8. При НЛН выявлены изменения ЭНМГ параметров на клинически интактной стороне. Это свидетельствует об особом нейрофизиологическом состоянии тройничного и лицевого нерва на противоположной прозопопарезу стороне.
9. Патогенетической особенностью НЛН, сопровождающейся болевым синдромом, является более выраженное поражение афферентной и эфферентной части тригемино-фациальной рефлекторной дуги с усилением функциональной активности интернейронов как сегментарного, так и надсегментарного уровня, что обеспечивает, а в дальнейшем и поддерживает прогредиентное течение заболевания.
10. Лечение больных с НЛН должно быть индивидуально подобрано. Использованием метода биологической обратной связи позволяет добиться восстановления функции мимических мышц в 77,8% случаев.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1.Для уточнения этиологии заболевания необходимо всем пациентам с идиопатической формой НЛН проводить вирусологическое исследование -определение ДЕК ВПГ 1-ого и 2-ого типов методом ПЦР в слюне в первые 7 дней заболевания.
2.ЭНМГ обследование детей с НЛН является обязательным и должно включать: запись и анализ моторного ортодромного (М-ответа) и антидромного (Р-ответа) при стимуляции ствола лицевого нерва, запись и анализ параметров 1-ого и 2-ого компонента МР и экстрецептивной супрессии.
3. С целью объективной оценки тяжести поражения лицевого нерва при НЛН целесообразно проводить повторное исследование моторного ответа через 7-9 дней от начала заболевания.
4. Метод БОС целесообразно использовать в комплексном лечении больных с невропатией лицевого нерва как в отделениях неврологического профиля, так и амбулаторно.
5. Для получения положительного лечебного эффекта необходимо ежедневное проведение процедур биологической обратной связи и лечебной гимнастики с рекомендацией дополнительных самостоятельных занятий лечебной гимнастикой.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Галицкая, Ольга Сергеевна
1. Авакян Г.Н., Абдухакимова У.Ф. Электрофизиологическая и клиническая значимость ранних и поздних компонентов мигательного рефлекса и их роль в диагностике // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1988. - № 88 - С. 39-43.
2. Алиферова В.Ф. Патология черепных нервов. Киев, 1990 192 с.
3. Альперович П.М., Корнейчук А.Г., Константинович Т.И. и др. Паралич Белла (этиология, патогенез, клиника, течение и исход) II Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1978. - № 6 - С. 837-845.
4. Альперович П.М. Старинец А.Г. Черты сходства и различия повторных гомо- и контралатеральных невритов лицевого нерва // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1980. - № 4. - С. 517-523.
5. Анохин В. А. Современные принципы клинико-лабораторной диагностики герпетических инфекций // Казанский медицинский журнал. -1999.-№2.-С. 127-130.
6. Бадалян Л.О., Скворцов И.А. Клиническая электронейромиография. -М., 1986-368 с.
7. Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Бойко А.Н. Комплексное лечение невропатии лицевого нерва с применением нейромидина и антиоксидантной терапии // Журн. психиатр, и психофармакотер. — 2008. № 4. - С. 199-201.
8. Белякова Л.В. Лечение острых отогенных невритов лицевого нерва // Вестник оториноларингологии. 1978. - № 6. - С. 11-15.
9. Ващенко М.А. Инфекционные невриты лицевого нерва у детей. Киев, 1974.- 118 с.
10. Ващенко М.А., Горбовская Т.Г. Неврит лицевого нерва как проявление инфекционного менингополирадикулоневрита // Журнал Врачебное дело. -1965.-№5.-С. 153-154.
11. Гарифьянова М.Б. Вторичная контрактура мимической мускулатуры (Клинические, нейрофизиологические и морфогистохимические аспекты, патогенез, лечение): Автореф. дисс. . канд. мед. наук. — Казань, 1997. — 29 с.
12. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И., Санадзе А.Г. Электромиография в диагностике нервно-мышечных заболевний. Таганрог: ТРТУ, 1997. - 370 с.
13. Гордовская И.Б. Клинико-иммунологические показатели и их динамика под влиянием терапии у больных невритом лицевого нерва: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Красноярск, 1974. - 22 с.
14. Грибова Н.П. Двигательные расстройства в области лица // Дисс. докт. мед. наук. Смоленск, 2003.
15. Гринштейн А.Б. Неврит лицевого нерва. Новосибирск, 1980. - 143 с.17. 17. Гусева Л.Н. Отогенные парезы лицевого нерва // Казанский медицинский журнал. 1974.-№ 6. - С. 38-39.
16. Давыдов П.А. О лечении невритов лицевого нерва у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1981. - № 4. - С. 534-536.
17. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б. Ноцицептивный флексорный рефлекс: метод изучения мозговых механизмов контроля боли // Журнал неврологии, и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1996. -№ 1. - С. 107-110.
18. Данилов А.Б., Данилов Ал.Б., Вейн А.М. Экстероцептивная супрессия произвольной мышечной активности: новый метод изучения центральных ноцицептивных механизмов // Неврологический журнал. 1995. - № 3. — С .9094.
19. Деконенко Е.П., Леонтьева И .Я., Мартыненко H.H. Невриты лицевого нерва и их связь с вирусами простого герпеса // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000. - № 6. - С. 58-59.
20. Деконенко Е.П. Вирус герпеса и поражение нервной системы // Российский медицинский журнал. 2002. - № 4. - С. 46-49.
21. Дроздова А. В. Направленная регуляция паттернов движения мимических мышц с помощью биологической обратной связи и дифференцированной лечебной гимнастики при невропатиях лицевого нерва: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Санкт-Петербург, 2006. — 22 с.
22. Дуус П. Топический диагноз в неврологии. М., 1996.-381 с.
23. Елисеев О.П. Практикум по психологии личности. СПб., 2007. — 508 с.
24. Енин И.П., Красильникова H.A., Моренко В.М. Неврит лицевого и преддверно-улиткового нервов вирусной (герпетической этиологии) // Журнал ушных, носовых и горловых болезней. 1988. - № 2. - С. 73-74.
25. Жестикова М.Г. Фациотерапия нейропатии лицевого нерва: Сб. докл.7 Всерос. съезда неврологов. Н.Новгород, 1995. - 638 с.
26. Жестикова М.Г. Комплекс дифференцированных лечебно-реабилитационных мероприятий при первичных невропатиях лицевого нерва: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Новосибирск, 1996. - 22 с.
27. Зыков В.П. Диагностика и лечение болезней нервной системы у детей. М., 2006 255 с.
28. Иваничев Г.А. Роль неврального рубца в патогенезе вторичной контрактуры лицевых мышц // Казанский медицинский журнал. 1981. - № 6. -С. 27-30.
29. Иваничев Г.А. Болезненное мышечное уплотнение. Казань, 1990 159 с.
30. Иваничев Г.А., Есин Р.Т. Природа раннего компонента тригеминофациального (периорального рефлекса) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1990. -№ 9. - С. 88-90.
31. Исаев Д.Н. Эмоциональный стресс. Психосоматические и соматопсихические расстройства у детей. СПб., 2005. 400 с.
32. Исаков В.А. Борисова В.В. Неизвестная эпидемия — герпес. Смоленск, 1997-280 с.
33. Исмагилов М.Ф., Якупова A.A., Якупов P.A. Клинико-нейрофизиологическая характеристика эпизодической и хроническойголовной боли напряжения: Сб. докладов. Российской научно-практической конференции «Головная боль» М.,2007. - С. 75-78.
34. Калина В. О., Шустер М.А. Периферические параличи лицевого нерва. М., 1970.-207 с.
35. Карлов В.А. Неврология лица. М., 1991 284 с.
36. Карпович Е.И., Густов A.B. Нейрофизиологические критерии оценки и прогнозирования тяжести течения невропатии лицевого нерва у детей // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2001. - № 1. - С. 4-7.
37. Коломиец. А.Г., Малевич Ю.К., Коломиец Н.Д. Вирус простого герпеса и его роль в патологии человека. М., 1986. С. 49.
38. Команцев В.Н., Скрипченко Н.В., Архиреев А.Ю.Нейрофизиологические критерии прогнозирования и течение инфекционных нейропатий лицевого нерва с умеренной степенью нарушения: Сб. докл. IX Всероссийского съезда неврологов. Ярославль, 2006. - С.42.
39. Корнейчук А.Г. Контрактура мимических мышц, иннервируемых лицевым нервом: Автореф. дисс. . канд. мед. наук. Винница, 1977. - 20 с.
40. Куприянов В.В., Стовичек Г.В. Лицо человека. М., 1988. 270 с.
41. Кучеренко В.З., Манерова O.A., Краева В.Г. Применение методов статистического анализа. М., 2006 186 с.
42. Лобзин B.C., Жулев Н.М., Косачев В.Д. и соавт. Вегетативно-сосудистые расстройства при невропатиях и методы патогенетической терапии. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. -1992.- № 5.-С. 32-35.
43. Лобзин C.B., Михайленок Е.Л., Дроздова A.B. Биологическая обратная связь и лечебная гимнастика при лечении невропатии лицевого нерва // Актуальные проблемы современной неврологии, психиатрии и нейрохирургии. СПб, 2003. - С.168.
44. Лобзин B.C., Цацкина Н.Д. Наследственно-семейные фомы невропатии лицевого нерва // Журн. неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1988. -№ 11.-С. 7-10.
45. Лобзин B.C., Цацкина Н.Д. Адаптивное биоуправление с электромиографической обратной связью в терапии паралича Белла. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1989. - № 5. - С. 54-56.
46. Манвелян Л.Р.,. Фанарджян В.В Синаптические механизмы влияний подкорковых образований на мотонейроны ядра лицевого нерва кошки // Нейрофизиология. 1985. - том. 17.-С. 800-809.
47. Манович З.Х. Грузман Г.Б. Диагностическое и прогностическое значение электрофизиологического исследования у больных с периферическими параличами лицевого нерва // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1976. - № 6. - С. 830-835.
48. Меер М.И. Особенности течения невритов лицевого нерва в детском возрасте // Журн. Вопросы охраны материнства и детства. 1990. - № 10. - С. 51-52.
49. Межжидова М.Г., Адуева С.М. и др. Выявление маркеров вирусов простого герпеса и цитомегалии у новорожденных и детей раннего возраста // Журн. Микробиол. 2005. - № 5. - С. 74-80.
50. Мингазова Л.Р., Торопина Г.Г., Орлова O.P. Нейрофизиологические характеристики невропатической боли в области лиц: Сб.тез. докл. Российской научно-практической конференции «Головная боль» Москва, 2007. - С. 45-46.
51. Моренкова А.Э. Функциональное состояние лицевого нерва при асимметричном блефароспазме: Сб.матер. VII Всеросс. съезда неврологов. -Казань, 2001.-С. 363.
52. Моренкова А.Э., Орлова O.P., Дубанова Е.А. Клинико-физиологический анализ краниальной дистонии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2000 - № 2. - С. 6-10.
53. Петросяи В.В., Грибачева И.А.Результаты клинико-томографического исследования у больных с нейропатией лицевого нерва: Сборник статей IX Всероссийского съезда неврологов. Ярославль, 2006.- С.278.
54. Пилявский А.И., Лиманский Ю.П. Моносинаптическое возбуждение мотонйронов ядра лицевого нерва при электрическом раздражении красного ядра // Нейрофизиология. 1978. -№ 4. - С. 247-279.
55. Попов А.К. Невриты лицевого нерва. Л., 1968. 119 с.
56. Пузин М.Н., Разинкин О.П. Невропатия лицевого нерва // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1991. - № 5. - С.112-115.
57. Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных. М., 2006. 367 с.
58. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. М., 2006. -305 с.
59. Розмарин В.Ш. Определение степени тяжести поражения лицевого нерва при параличе Белла // Заболевания периферической нервной системы. -Новосибирск, 1985.-С. 11-12.
60. Розмарин В.Ш.Характеристика нервно-мышечных нарушений при лицевых нейропатиях. Болевые и вегетативные синдромы заболевания лица и полости рта:Сб. научных работ ММСИ им.Н.А. Семашко. М, 1987. - С. 67-69.
61. Росин B.C. Наследственные параличи лицевого нерва // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 1963. - № 9. - С. 1320-1321.
62. Саадалах Ю.И. Оптимизация программы лечения и медицинской реабилитации больных с острым поражением лицевого нерва: Автореф. дис. . канд. мед. наук. Харьков, 1988. — 22 с.
63. Самуэльс М. Неврология. М., 1997. 638 с.
64. Сергеев В.В. Оптимизация диагностики и лечения нейропатии лицевого нерва в остром и восстановительном периодах: Автореф. дис. . канд. мед.наук. Смоленск, 1998. — 22 с.
65. Сикорская И.С., Соловей Н.В. Комплексное применение гипербарической оксигенации и лазеропунктуры у больных с нейропатиейлицевого нерва: Сб.материалов 9 Всероссийского съезда физиотерапевтов и курортологов. М., 1989. - С. 57-58.
66. Симонов П.В. Эмоциональный мозг. М., 1981. с. 212
67. Скоромец A.A. Топическая диагностика заболеваний нервной системы. М., 1989.-с. 319.
68. Скрипченко Н.В., Голяков, Д.А. Невропатии лицевого нерва у детей: клинико-терапевтические аспекты: Сб. материалов первого Балтийского Конгресса по детской неврологии. Санкт-Петербург, 2007. - С. 144-145.
69. Степанченко М.А., Жулев С.Н., Бабанова О.В Невропатии лицевого нерва:диагностика и лечение: Сборник статей IX Всероссийского съезда неврологов. Ярославль, 2006. - С. 289
70. Страчунская Е.Я. Головная боль напряжения. Автореф. дис. . канд. мед. наук. Смоленск, 1994. - 22 с.
71. Стрелкова Н.И. Физические методы лечения в неврологии. М., 1991. -317 с.
72. Ткаченко Е.В. О наследственно-семейных формах поражения лицевого нерва Врачебное дело. 1988. - № 4.-С. 96-98.
73. Трещинский А.И., Динабург А.Д. Неврологические синдромы при поражении тройничного нерва. Киев: «Здоровье», 1983. — С. 133
74. Ушаков Г.К. Пограничные нервно-психические расстройства. М., 1997. — 303 с.
75. Фанарджян В.В., Манвелян JI.P. Рефлекторные дуги ядра лицевого нерва // Ж. Успехи физиологических наук. 1991. - № 4. - С. 93-105.
76. Фанарджян В.В., Манвелян JI.P. Афферентный контроль деятельности ядра лицевого нерва // Ж. Успехи физиологических наук. 1992. - № 2. - С. 4256.
77. Фарбер М.А., Фарбер Ф.М. Невропатии лицевого нерва. Алма-Ата, 1991. 164 с.
78. Футер Д.С.Заболевания нервной системы у детей. М., 1965. 554 с.
79. Ханин Ю.Л. Краткое руководство к применению шкалы реактивной и личностной тревоги. Ленинград, 1976. 76 с.
80. Харламова Ф.С., Егорова Н.Ю. Вирусы семейства герпеса и иммунитет// Журн. Детские инфекции. 2006. - № 3. - С. 3-10.
81. Цукер М.Б. Клиническая невропатология детского возраста. М., 1978. -464 с.
82. Швецкая Я. Д., Хотимская Б.З., Гинзбург Л .Я Вопросы эпидемиологии, микробиологии и специфической профилактики инфекционных болезней Сб.научн. работ т. XXVII, 1963, С. 49-52.
83. Ширшов Ю.А. Паралич лицевого нерва в условиях резкоконтинентального климата Забайкалья: Автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 1983.-23 с.
84. Юдельсон Я.Б. Электронейромиографическое исследование мимических мышц после повреждения лицевого нерва // Журн.Стоматология. 1975. - № 1. - С. 83-84.
85. Юдельсон Я.Б., Иваничев Г.А. Вторичная контрактура мимических мышц. Смоленск, 1994. 138 с.
86. Юдельсон Я.Б.Вторичная контрактура мимических мышц ( Патогенз, клиника лечение): Автореф.дисс. .д-ра мед наук. Смоленск, 1978. 23 с.
87. Юдельсон Я.Б., Грибова Н.П. Лицевые гиперкинезы и дистонии. Смоленск., 1997. 192 с.
88. Юдельсон Я.Б., Грибова Н.П. Электронейромиография в диагностике заболеваний нервной системы. Смоленск, 2006. С. 169.
89. Ahiko y., ikeda м., Hondo R. Secretion and dynamics of herpes simplex virus in tear and saliva of patients with Bell's palsy // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 2001 V. 104. - P. 1078-1088.
90. Adour K.K., Bell D.N., Hilsinger R.L. Herpes simplex virus in idiopatic facial paralysis (Bell palsy). J.A.M.A. 1975. - Vol. 233. - P. 527-530.
91. Adour K.K. Byl F.M., Hilsinger R.L. // Laryngoscope. 1978. - Vol. 88. -P. 787-801.
92. Aiberton D.L. Zed p.j. Bell's palsy: a review of treatment using antiviral agents // Ann Pharmacother. 2006. - V. 40. - P.1838-1842.
93. Annuziato P.W., Gershon A. // Pediatrics in review. 1996. - Vol. 17. - P. 415-423.
94. Baringer J.R., Swoveland P. Recovery of herpes simplex virus from human trigeminal ganglions // N Engl. J. Med. 1973. - V. 288. - P. 648-650.
95. Berman N. Connection of the pretectim in the cat // J.Comp. Neurol. -1977.-№ 174. P. 227-254.
96. Biiavsky e., Scheuerman o.? Marcus N. et al. Facial paralysis as a presenting symptom of leukemia // Pediatr Neurol. 2007. - V 36. - P. 137-138
97. Blattner R.J. Bell's palsy in children // J Pediatr. 1969. - V. 74. - P. 835837.
98. Bouhanna s. Hagen p., Chabert R. et al Prognostic value of electroneuronography and trigemino-facial reflex in Bell's palsy // Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord). 1996. V 117. - P. 353-356.
99. Bouiioche j., slim s., Le Luyer B. et al. Isolated acute peripheral facial paralysis in children. Etiological and prognostic study // Arch Fr Pediatr. 1993.- V. 50.-P. 387389.
100. Canter R.J.« Nedzeiskí J.M. McLean J.A. Evoked electromyography in Bell's palsy: a clinically useful test? // J Otolaryngol. 1986. -V. 15. - P. 344-734.
101. Celik M., Forta H. Electrophysiological investigations and prognosis in idiopathic facial palsy // Electromyogr Clin Neurophysiol. 1997. - V. 37. - P. 311-315.
102. Cook s.p. Macartney K.K. Rose c.D. et al. Lyme disease and seventh nerve paralysis in children // Am j otoiarvneoi. 1997. - V. 18. - P. 320-323.
103. Courville J. The nucleus of the facial nerve :the relation between cellular group and peripheral branches of the nerve // Brain Res. 1966. - V. 1. - P.338-354.
104. Craucinuc R., Puffle S., Euesescu R. Ratade Latenta si parametrii potentialului de actinue muscular teste modern pentru diagnosticulsy prognosticul de recuperare al paraliziei faciale // Rev. Medicine. 1980. - V. 84. - № 2. - P. 311-315.
105. Cruccu G., Agostino R. Recovery cycle of the masseter inhibitory reflex in man // Neurosci.Lett. 1984. - V. 49. - P. 63-68.
106. Csecsei G. Facial afferent fibers in the blink reflex of man // Brain Res. -1979.-V. 161. P. 347-350.
107. Danieiides v.g. skevas at., Panagopouios k. Value of the facial nerve latency test in the prognosis of childhood Bell's palsy // chiids Nerv Svst. 1992. - V 8. - P. 126128.
108. Dhiravibulva K. Outcome of Bell's palsy in children // J Med Assoc Thai. 2002.- V. 85.-P. 334-339.
109. Diego j.i., Prim M.p., Gavilán j. Aetiopathogenesis of Bell's idiopathic peripheral facial palsy//ReyNeumL-2001.-V. 32. P. 1055-1059.
110. Dimitru D., Walsh N.E., Porter L.D. Electrophysiological evaluation of the facial nerve in Bells palsy // Am O Phys Med Rehabil. 1988. - V. 67. - P. 137144.
111. Dubour J.J., Molina-Negro P., Bertrand R.A. et al. Evaluation electrophysiologique delà paralysie faciale // J.Otolaring. 1978. - V. 7. - №.4. -P. 337-343.
112. Edwards S.B. The ascending and descending projection of the nucleus in the cat: an experimental study using an autoradiographic tracing method // Brain Res. 1972. - V. 48. - P. 45-63.
113. Eidlitz-Markus T., Gilai A, Mimouni M. et al. Recurrent facial nerve palsy in paediatri patients // Eur j Pediatr. 2001. - V. 160. - P. 659-663.
114. Engstrom M., Jonsson L. Grindlund M. et al. // Grading scores in relation to electroneurographic results in the time course of Bell's palsy. Acta Otolaryngol. -1998. - V.118. - P. 783-789.
115. Engstrom M., Jonsson L., Grindlund M. et al. Electroneurographic facial muscle pattern in Bell's palsy // Otolaryngol Head Neck Surg. 2000. - V. 2. - P. 290-297.
116. Esteban a. A neurophysiological approach to brainstem reflexes// Blink reflex : Neurophvsiol Clin. 1999. - V. 29. - P. 37-38.
117. Evans a.k. Licameii g. Brietzke s. et al. Pediatric facial nerve paralysis: patients, management and outcomes // int j Pediatr Otorhinoiarvngoi. 2005. — V. 69. - P. 15211528.
118. Fanardjian V.V., Mechanism regulating the activity of facial nucleus motoneurons // Neurosci. 1987. - V. 20. - P. 845-853.127. 127. Fish U. Surgery for Bell's palsy // Arch. Otolaryng. 1981. - V. 107. -№ l.-P. 1-11.
119. Futura Y., Fukuda S., Chida E. et al. Reactivation of Herpes simplex virus type 1 in patients with Bell's palsy // J Med Virol. 1998. - V. 54. - P. 162-166.
120. Futura Y., Takasu T., Sato K.C. et al. Latent herpes simplex virus typy I in human geniculate ganglia // Acta Neuropathol (Berl). 1992. - V. 84. - P. 39-34.
121. Furuta y., ohtani f., Aizawa h. et al.Varicella-zoster virus reactivation is an important cause of acute peripheral facial paralysis in children // Pediatr infect Pis j.-2005.-V. 24. P. 97-101.
122. Gaio е. Marioni g., de Filippis c. et al. Facial nerve paralysis secondary to acute Otitis media in infants and children // J Paediatr Child Health. 2005. - V. 41. - P. 231-232.
123. Glocker F.X., Guschlbauer B. Effect of local injection of botulinum toxin on electrophysiological parameters in patients with hemifacial spasm // Neuroshi. 1995. - V. 3. - P. 161-164.
124. Godaux E., Desmedt J.E. Exteroceptive suppression and motor control of the masseter and temporalise muscules in normal man // Brain Res. 1975.- V. 85. -P. 447-458.
125. Grosheva м., Guntinas-Lichius o. Significance of electromyography to predict and evaluate facial function outcome after acute peripheral facial palsy // Eur Arch Otorhinolarvngol. 2007. - V. 12. - P. 1491-1495.
126. Grundfast k.m. Guarisco j.l., Thomsen j.r.et al. Diverse etiologies of facial paralysis in children // Int j Pediatr Otorhinolarvngol. 1990. - V. 19. - P. 223-39.
127. Gussen r. Pathogenesis of Bell's palsy. Retrograde epineurial edema and postedematous fibrous compression neuropathy of the facial nerve // Ann otoi Rhinoi Laryngoi. 1977. - V. 86. - P. 549-558.
128. Hato n. Immunological determinants and the spread of viral infection in facial nerve paralysis induced by herpes simplex virus in mice // Nippon Jibiinkoka Gakkai Kaiho. 1996. - V. 4. - P. 544-551.
129. HatoN., Kisaki H. Honda N. et al. Ramsay Hunt syndrome in children // Ann Neurol. -2000. -V. 48. P. 254-256.
130. Hato n., Matsumoto s. Kisaki н. et al. Efficacy of early treatment of Bell's palsy with oral acyclovir and prednisolon e // Otol Neurotol. 2003. -V. 24. - P. 948-951.
131. Hato n., Yamada H., Kohno H. et al. Valacyclovir and prednisolone treatment for Bell's palsy: a multicenter, randomized, placebo-controlled study // Nippon otoi Neurotol. 2007. - V.3. - P. 408-413.
132. He L, Zhou P. Wu В. Li N., Zhou MK Acupuncture for Bell's palsy // Cochrane Database Syst Rev. 2007. - (41:CD002914.
133. Honda n.; Hato n. Takahashi h. et al. Pathophysiology of facial nerve paralysis induced by herpes simplex virus type 1 infection // Ann Otol Rhinol Larvngol. 2002. — V.7. - P. 616-622.
134. Holstege G.,Tan J. Anatomical observation on the afferent projection to the retractor bulbi motoneuronal cell group and other pathway possibility related to the blink reflex in the cat // Brain Res. 1986. - V. 374. - P. 321.
135. Holstege G., Van Ham J.J.,Tan J. Afferent projection to the orbicularis oculi motoneuronal cell group // Brain Res. 1986. - V. 374. - P. 306-320.
136. Hurtado García J.F. Talayera Sánchez J. et al.Early COrtÍCOÍd treatment of idiopathic facial palsy (Bell) // Acta Otorrinolaringol Esn. 1997. - V. - 48. - P. 177-181.
137. KanervaM. Mannonen L., Piiparinen h. Peitomaa M. et al. Search for Herpesviruses in cerebrospinal fluid of facial palsy patients by PCR // Acta Otolaryngol. 2007. - V. 7. - P. 775-779.
138. Kimura J. Electrodiagnosis of the cranial nerves // Acta Neurol Taiwan. 2006.1. VI. P. 2-12.
139. Kisaki h. Hato N. Mizobuchi m. et al. Role of T-lymphocyte subsets in facial nerve paralysis owing to the reactivation of herpes simplex virus type 1 // Acta Otolaryngol. 2005. - V. 34. - P. 316-321.
140. Kitai S.T., Araire T., Bando T. Antidromic and synaptic activation of the facial nucleus of cat // Brain Res. 1971. - V. 33. - P. 227-232.
141. Koike Y. An epidemiological and clinical study on Idiopathic facial palsy in Japan // Acta Oto-laryngologica. Supple. 446. - 1988. - P. 30-35.
142. Kondev L. Bhadelia R.A., Douglass L.M. Familial congenital facial palsy// Pediatr Neurol.-2004.-V. 5.-P. 367-370.
143. Kugelberg E. Facial reflexes // Brain. 1952. - V. 75. - P. 385-396.
144. Lagella G., Logullo F., Di Bella P., Provinciali L.et al. Influence of early high-dose steroid treatment on Bell's palsy evolution // Neurol Sci. 2002. - V. 3. -P. 107-112.
145. Lazarini p.r, vianna M.F., Alcantara m.p. et al. Herpes simplex virus in the saliva of peripheral Bell's palsy patients // Bras Otorrinoiaringoi (Engl Ed). 2006. V. 72. - P.7-11.
146. Lee d.h. chae s.y., Park y.s. Prognostic value of electroneurography in Bell's palsy and Ramsay-Hunt's syndrome // ciin Otolaryngol. 2006. - V. 2. - P. 144-148.
147. Leskinen K. Jero J. Complications of acute otitis media in children in southern Finland // Int J Pediatr OtorhinolarvngQl// 2004. V .23. -P.3 17-324.
148. Under t., Bossart w., Bodmer p. Bell's palsy and Herpes simplex virus: fact or mystery? // otoiNeurotoi.- 2005. V. 1. - P. 109-113.
149. Litwin C.M., Hill H.R. // Pediatr. Infect. DisJ. 1997. - V. 16. - P. 11661175.
150. Ludin H.P. Electromyography in practice. Stuttgart:Thieme, 1980. — 240 s.
151. Mamoii b. Neumann h Determination of the latency for the prognosis of Bell's palsy // Larvngol Rhinol Otol (Stuttel 1976. - V. 3. - P. 196-200.
152. May Mark. The facial Nerve.-N.Y.:Thieme, 1986. 819 p.
153. Micheii r., Teiesca c, Gitti f.et al.Bell's palsy: diagnostic and therapeutical trial in childhood // Minerva Pediatr. 1996. - V.6. - P. 245-250.
154. Mikuia .1. Miskov s., Negovetic r. Blink reflex in the prediction of outcome of idiopathic peripheral partial facioparesis: follow-up study // Croat Med j. 2002. -V. 43. - P. 319-323.
155. Montanelly J., Hassler R. Motor effects elicited by stimulation of the pallidothalamic system in the cat // Prog. Brain Res. 1964. - V. 5. - P.55-56.
156. Montait j.; Barona R., Armen got M. et al.The blink reflex in the electrophysiologic exploration of Bell's palsy and its prognostic value // An Otorrinolaringol Ibero Am. -1999.-V.26. P. 401-412.
157. Murakami s. HatoN., Mizobuchi M. et al. Role of herpes simplex virus infection in the pathogenesis of facial paralysis in mice // Ann Otol Rhinol Laryngol.-. 1996. Vol. 105. - P. 49-53.
158. On A.Y. Yaltirik H.P., Kirazii y. Agreement between clinical and electromyographic assessments during the course of peripheric facial paralysis // Clin Rehabil. 2007.- V. 4 - P. 344-350.
159. Panneton W.M., Burton H. Coreneal and periocular representation with the terminal sensory cortex in the cat studied with transganglionic transport of horseradish perioxidase // Comp.Neurol. 1981. - V. 3. - P. 342-344.
160. Pardal-Fernández J.M. García-Alvarez G., Jerez-García P. et al. Peripheral facial paralysis // The value of clinical neurophysiology Rev Neurol. 2004. - V. 38. - P. 899-900.
161. Perrin A., Bouchareine A., Jung P. Etc. Exploration Electromyographique des paralysies facialies Interet prognosticque de 1' intensite liminaire de stimulation // Lyon med. 1984. - V. 252. - №. 17. - P. 303-304.
162. Quester R., Thumfart W., Menzel J. Pre- and postoperative electrophysiological and magnetic stimulation control of facial nervefunction in hemifacial spasm // Eur. Arch. Otorhinolaringology Suppl. 1994. - P. 247-249.
163. Rowlands s. Hooper R., Hughes R. et al.The epidemiology and treatment of Bell's palsy in the UK // Bur J Neurol. 2002. - V. 1. - P.63-67.
164. Salman M.S. MacGregor p.L. Should children with Bell's palsy be treated with corticosteroids? A systematic review // j child Neurol. 2001. - V. 8. - P. 565-568.
165. Schochetman J., Ou Chi Yih // J. Infect. DisJ. 1988. - V. 158. - P. 11541157.
166. Schuring A.G., Gunter J.P. Paralysis of the facial nerve in children. Clin Pediatr (Phila) 1970. -V .2. - P. 105-109.
167. Shibahara T. Okamura H. Yanagihara N. Human Leukocyte antigens in Bells palsy // Ann Otol. Rhinol. Laryngol. 1988. - V. 97. - № 6.- Part 3.- Suppl. 137.-P. 11-13.
168. Singhi P., Jain V. Bell's palsy in children Semin // Pediatr Neurol. 2003.- Vol.4. —P .289-297.
169. Sullivan F.M. Swan i.R., Donnan p.T. et al. Early treatment with prednisolone or acyclovir in Bell's palsy // N Engl J Med. 2007. - V. 357. - P. 1653-1655.
170. Tamoki H., Ogina S., Miyguchi M. et al. Reccurent Facial Palsy // Disordes of the facial Nerve.- NY: Raven Press, 1982. P. 243-248.
171. Tanaka m. Mochizuki м. Sugivama n. et al. Bell's palsy in children: analysis of clinical findings and course // No To Hattatsu. 2004. -V. 6. - P. 461-465.
172. Tani M., Kinishi M., Takanara T. et al. // Acta oto-iarvneoi. (Stockh.). 1988 Suppl.446. - P.114-118.
173. Truv E. Granade G., Bensoussan J. et al. Current data illustrated by 66 recent personal cases // Pediatric 1992. - V. 6. - P. 481-486.
174. Tveitnes p., 0vmar к., Nat&s o. Acute facial nerve palsy in children: how often is it lyme borreliosis? // ScandJ infect Pis. 2007. - V. 5. - P.425-431.
175. Unuvar е., Oguz f., sidai m., Kiiiy a. Corticosteroid treatment of childhood Bell's palsy// PediatrNeurol. 1999. - V.5. - P. 814-816.
176. Wang y. Electroneurography and other electric tests on prognostic assessment of Bell's palsy // Zhonghua Er Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 1990. - V. 3. - P.138-141.
177. Whitley R., Lakeman F. // Clin. Infect. Dis. 1995. - V. 20. - P. 414-420.
178. Wong v. Outcome of facial nerve palsy in 24 children Brain Pev. 1995. V 17.- P. 294-296
179. Wakisaka н., Hato N. Honda N. et al. Demyelination associated with HSV-1-induced facial paralysis // Exp Neurol. 2002. - V. 178. - P. 68-79.
180. Yanagihara N., Familial Bells Palsy: analysis of 25 families // Ann.Otology, Rhinology, Laryngology. 1988. - V. 97. - № 6. - P. 8-10.
181. Yanagihara N. Facial nerve paralysis and its viral etiology // Asian Med O.- 1998. -V. 41. P. 72-76.
182. Yanagihara N. Incidence of Bell's palsy // Ann Otol Rhinol Laryngol. 1988. -V. 137. -P. 3-4.
183. Yasumoto s. Mitsudome a. ogataji.Electrophysiological study of Bell's palsy in children //NoToHattatsu. 1993. - V. 1. - P. 21-25.
184. Zhang s. Wang Y. Xu h. Prognostic value of blink reflex in patients with Bell's palsy // ZhonghuaEr Bi Yan Hou Ke Za Zhi. 1994. - V. 29. - P 155-157.