Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии у женщин, больных субклиническим первичным гипотиреозом.

Орлов, Юрий Александрович

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.01.05) на тему:Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии у женщин, больных субклиническим первичным гипотиреозом.

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Орлов, Юрий Александрович Тверь 2012 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.01.05

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии у женщин, больных субклиническим первичным гипотиреозом.

На правах рукописи

ОРЛОВ Юрий Александрович

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У ЖЕНЩИН, БОЛЬНЫХ СУБКЛИНИЧЕСКИМ ПЕРВИЧНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ

14.01.05 — кардиология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

1 0 [, 2012

Тверь — 2012

005017205

Работа выполнена в Государственном бюджетном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Тверская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации на кафедре госпитальной терапии и профессиональных болезней.

Научный руководитель:

Доктор медицинских наук,

профессор Мазур Евгений Станиславович

Официальные оппоненты:

Доктор медицинских наук, профессор, руководитель Московского областного кардиологического центра, главный кардиолог Центрального Федерального

округа и Московской области Поздняков Юрий Михайлович

Доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой общей врачебной практики (семейной медицины) ФПДО ГБОУ ВПО Тверская ГМА

Минздравсоцразвития России Колбасников Сергей Васильевич

Ведущая организация: ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет» Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации.

Защита состоится « 29 » ^¿б,^ 2012 г. в 1200 на заседании Диссертационного совета Д 208.099.01 при ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России по адресу: 170100, Тверь, ул. Советская, д. 4.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Тверской государственной медицинской академии и на сайте www.tvergma.ru.

Автореферат разослан 2012 г.

Ученый секретарь диссертационного совета, кандидат медицинских наук, доцент

В. В. Мурга

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность

Артериальная гипертония (АГ) выявляется у 23—50 % больных первичным гипотиреозом (ПГТ) (Панченкова Л. А., 2000; Kotsis V., 2007), что практически соответствует ее распространенности в популяции (Константинов В. В., 1994). Формально, это позволяет объяснить стойкое повышение артериального давления (АД) у больных ПГТ простым сочетанием эндокринной патологии и гипертонической болезни (ГБ). Однако в литературе имеются убедительные данные и о симптоматическом характере АГ при ПГТ. Показано, в частности, что достижение эутиреоза у больных манифестным ПГТ приводит к снижению АД (Gasiorowski W., 1992; Селиванова Г. Б., 2008).

По мнению большинства исследователей, развитие АГ у больных ПГТ связано с повышением периферического сосудистого сопротивления, что одни авторы связывают с увеличением выработки норадрена-лина (Khalay G., 1995), другие — с нарушением эндотелиальной функции (Lekakis J., 1997; Diekman М. J., 2001), третьи — с отеком стенок ар-териол (González V. F., 1998). Таким образом, вопрос о патогенезе АГ при ПГТ представляется недостаточно изученным.

Следует отметить, что основной объем информации о патогенезе АГ при ПГТ получен при исследовании больных с манифестными формами заболевания. Между тем, совершенствование лабораторной диагностики привело к тому, что у значительной части больных ПГТ выявляется на субклинической стадии, то есть до появления характерных для этого заболевания симптомов. Однако АГ при субклиническом ПГТ выявляется столь же часто, как и при манифестной стадии болезни (Gumieniak О., 2004; Duan Y., 2009; Liu D., 2010).

Учитывая вышеизложенное, представляется актуальным выявить клинико-патогенетические особенности АГ при субклиническом ПГТ, для чего, во-первых, сравнить состояние сердечно-сосудистой системы у больных субклиническим ПГТ и больных ГБ, и, во-вторых, изучить изменения состояния сердечно-сосудистой системы при нормализации ти-реоидного статуса у больных субклиническим ПГТ.

Цель исследования

Изучить клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии у женщин, больных субклиническим первичным гипотиреозом.

Задачи исследования

1. Сравнить особенности суточного профиля артериального давления и состояние вегетативной регуляции сердечного ритма у больных де-компенсированным субклиническим первичным гипотиреозом со стойко повышенным артериальным давлением и больных гипертонической болезнью.

2. Изучить особенности ремоделирования левых отделов сердца и состояние резистивных сосудов у больных декомпенсированным субклиническим первичным гипотиреозом со стойко повышенным уровнем артериального давления.

3. Сравнить состояние водного баланса и порог вкусовой чувствительности к поваренной соли у больных декомпенсированным субклиническим первичным гипотиреозом со стойко повышенным артериальным давлением и больных гипертонической болезнью.

4. Выявить влияние компенсации тиреоидного статуса у больных субклиническим первичным гипотиреозом на уровень и суточный ритм артериального давления.

5. Изучить изменения структурно-функционального состояния левых отделов сердца при достижении эутиреоза у больных субклиническим первичным гипотиреозом.

6. Исследовать влияние компенсации тиреоидного статуса у больных субклиническим первичным гипотиреозом на периферическое сосудистое сопротивление, реактивность резистивных сосудов и состояние вегетативной нервной системы.

7. Изучить изменения водного баланса и порога вкусовой чувствительности к поваренной соли при компенсации тиреоидного статуса у больных субклиническим первичным гипотиреозом.

Научная новизна исследования и полученных результатов

Впервые проведено комплексное изучение изменений в сердечнососудистой системе при компенсации тиреоидного статуса у больных субклиническим первичным гипотиреозом.

Впервые показано, что при сопоставимой тяжести и длительности артериальной гипертонии у больных декомпенсированным субклиническим первичным гипотиреозом, по сравнению с больными гипертонической болезнью, меньше толщина стенок и масса миокарда левого желудочка, выше периферическое сосудистое сопротивление и порог вкусовой чувствительности к поваренной соли.

Впервые показано, что достижение эутиреоза у больных субклиническим первичным гипотиреозом сопровождается снижением порога

вкусовой чувствительности к поваренной соли, уменьшением объема внеклеточной жидкости, объема левого предсердия, толщины стенок и массы миокарда левого желудочка, улучшением его диастолической функции, уменьшением периферического сосудистого сопротивления и снижением артериального давления.

Практическое значение полученных результатов

Результаты проведенного исследования позволили сформулировать конкретные рекомендации, использование которых в общетерапевтической, кардиологической и эндокринологической практике будет способствовать раннему выявлению у больных артериальной гипертонией субклинического первичного гипотиреоза и позволит повысить эффективность лечения этой категории пациентов.

Личное участие автора в получении научных результатов

Орлов Ю. А. лично обследовал больных: проводил общее клиническое обследование, интегральную реографию тела, высокочастотную ультразвуковую допплерографию сосудов ногтевого валика, суточное мони-торирование артериального давления и электрокардиограммы, определение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли.

Основные положения, выносимые на защиту

1. У больных субклиническим первичным гипотиреозом в фазу декомпенсации тиреоидного статуса отмечается задержка жидкости в организме и гипергидратация органов и тканей.

2. Ремоделирование левого желудочка и нарушение его диастолической функции у больных субклиническим первичным гипотиреозом в фазу декомпенсации тиреоидного статуса может быть обусловлено отеком миокарда.

3. Повышение артериального давления у больных субклиническим первичным гипотиреозом в фазу декомпенсации тиреоидного статуса может быть связано с увеличением периферического сосудистого сопротивления из-за отека стенок резистивных сосудов.

Реализация и апробация работы

Апробация диссертации состоялась 3 апреля 2012 г. на совместном заседании кафедр общей врачебной практики (семейной медицины) ФПДО и госпитальной терапии и профессиональных болезней при участии 3 докторов и 7 кандидатов медицинских наук по специальности «кардиология». Основные положения работы представлены на Всерос-

сийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины: кардиологии, пульмонологии, гастроэнтерологии и эндокринологии» (7 октября 2010 г., г. Санкт-Петербург) и заседаниях Тверского отделения Всероссийского общества терапевтов в 2010 и 2011 гг. По теме диссертации опубликовано 13 работ, из них 3 — в изданиях, рекомендованных ВАК.

Практические рекомендации внедрены в лечебную работу кардиологического и эндокринологического отделений ГБУЗ «Областная клиническая больница», г. Тверь.

Основные положения диссертации используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных болезней Тверской государственной медицинской академии.

Объем и структура диссертации

Работа изложена на 94 страницах печатного текста и включает введение, обзор литературы, описание материала и методов исследования, главу с изложением результатов исследования, обсуждение полученных результатов, выводы, практические рекомендации и список литературы. Работа содержит 17 таблиц, 17 рисунков и 1 клиническое наблюдение. Библиографический указатель включает 241 источник, в том числе 43 отечественных и 198 иностранных авторов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование проводилось на базе отделения эндокринологии (заведующий — А. Л. Старцев), кардиологии (заведующий — канд. мед. -наук, доцент Д. Ю. Платонов) ГБУЗ «Областная клиническая больница» (главный врач — канд. мед. наук, С. Е. Козлов) г. Твери, отделения терапевтического профиля и профилактики (заведующий — канд. мед. наук, доцент Н. Д. Баженов) клиники (главный врач — канд. мед. наук, доцент Е. Е. Пичуев) ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России (ректор — д-р мед. наук, профессор М. Н. Калинкин) в период с 2007 по 2012 гг.

Обследовано 178 женщин, в том числе 79 больных субклиническим ПГТ и 99 — ГБ, проходивших амбулаторное или стационарное лечение в указанных отделениях. В основную группу вошли больные субклиническим ПГТ, у которых ранее была диагностирована ГБ, в контрольную — больные ГБ без нарушения функционального состояния щитовидной железы.

Диагноз «субклинический ПГТ» верифицировался при уровне ТТГ превышающем 4 мМЕ/л и Т4св, находящемся в диапазоне референсных значений (10—25 пмолъ/л).

Диагноз «гипертоническая болезнь» считался доказанным, если у больного до начала приема гипотензивных препаратов было документально зафиксировано повышение АД до 140/90 мм рт.ст. и более, как минимум при 2 визитах к врачу. Все больные получали постоянную гипотензивную монотерапию ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента в дозах, обеспечивающих адекватный контроль АД.

В исследование не включались больные с сахарным диабетом, нарушением функции печени и почек, хронической сердечной недостаточностью, ишемической болезнью сердца, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, а также выраженными проявлениями климактерического синдрома.

Всем больным проводилось суточное мониторирование АД и электрокардиограммы, эхокардиографическое исследование, высокочастотная ультразвуковая допплерография артериол ногтевого валика, интегральная реография тела и определение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли. Обследование больных ПГТ проводилось дважды: до начала терапии левотироксином натрия и после достижения эутиреоза.

Эхокардиографическое исследование (аппарат Sonos 2000, Hewlett Packard, США) проводилось по стандартному протоколу Американской эхокардиографической ассоциации. В парастернальной позиции по длинной оси в диастолу измерялись толщина межжелудочковой перегородки (ТМЖТТ), задней стенки (ТЗСЛЖ) и конечный диастолический размер левого желудочка (КДРЛЖ) с последующим расчетом его массы (ММЛЖ) по формуле R. В. Devereux:

ММЛЖ = 0,8 X \\м[(ТМЖП + ТЗСЛЖ + КДРЛЖ)3 - (кдрлж)ъ Ц+ 0,6

Для изучения симметричности гипертрофии стенок левого желудочка рассчитывался индекс асимметрии (ИА):

„, ТМЖП

И А =-

ТЗСЛЖ

В апикальной четырехкамерной позиции измерялись конечный систолический (КСОлж) и диастолический объем (КДОлж) левого желудочка (по модифицированному методу Simpson), объем левого предсердия. Фракция выброса левого желудочка (ФВ) рассчитывалась по формуле:

ФВ = ЩОЛЖ - КСОЛЖ х 100о/о

кдолж

Диастолическая функция левого желудочка оценивалась при анализе допплеровского спектра трансмитрального кровотока. Для этого изучалось соотношение максимальной скорости раннего (пик Е) и позднего диастолического (пик А) наполнения левого желудочка.

Бифункциональное мониторирование АД и электрокардиограммы (аппарат Кардиотехника-04-АД-З, Инкарт, Россия) проводилось в течение 26—26,5 часов. Интервалы между измерениями АД составили 30 минут днем и 60 минут ночью. При помощи программного обеспечения рассчитывался средний уровень систолического (САД) и диастолического АД (ДАД) в дневные и ночные часы:

Y.P,

АДсреднее = —— ' п

где Pi — величина АД при /-ом измерении, п — общее число измерений за анализируемый период мониторирования.

При оценке циркадного ритма АД рассчитывалась величина ночного снижения АД (НСАД):

НСАД = АДдием~АДн"чью*т%,

АДднем

где АД днем и АД ночью — среднее дневное и среднее ночное значение САД и ДАД.

По данным суточного мониторирования электрокардиограммы оценивалась вариабельность сердечного ритма по стандартным методикам спектрального анализа. Расчет производился по всей длине записи в окнах длительностью 300 секунд со сдвигом 60 секунд, при этом оценивались следующие показатели спектрального анализа: LF (low frequency) — низкие частоты, характеризующие активность симпатической нервной системы; HF (high frequency) — высокие частоты, характеризующие активность парасимпатической нервной системы; LF/HF — индекс вагосимпатическо-го взаимодействия, отражающий состояние вегетативного баланса.

При проведении высокочастотной ультразвуковой допплерографии (аппарат «Минимакс-Допплер-К», Россия, датчик 25 МГц) определялись линейные скоростные показатели: максимальная систолическая скорость (Vs, см/с); конечная диастолическая скорость (Vd см/с); рассчитывался индекс Пурсело (R.I), отражающий сопротивление кровотоку ди-стальнее места регистрации допплерограммы:

После оценки исходных скоростных параметров, выполнялась ише-мическая проба. После проведения пробы определялись: минута, на которой происходил максимальный прирост линейных скоростей (ВМПСК) и период реституции, т.е. время восстановления исходных скоростных параметров.

Интегральная реография тела проводилась на аппарате Мицар-Рео (Санкт-Петербург, Россия). Регистрация реограммы осуществлялась в стандартных условиях. При помощи программного обеспечения производился расчет фактического объема внеклеточной жидкости (ФОВЖ) по формуле:

ФОВЖ(л) =

где Н — рост, Я — импеданс (Ом).

Для изучения водного баланса определялся должный ОВЖ (ДОВЖ):

ДОВЖ(л) = ОЦКх 2,6,

где ОЦК — объем циркулирующей крови, который принимался равным 6 % от массы тела обследуемого.

На основании полученных результатов, рассчитывался показатель водного баланса (ПВБ):

пвб^ФОВЖ

ДОВЖ

Водный баланс считался нормальным, если ПВБ находился в диапазоне 0,95—1,05, гипогидроз диагностировался, если ПВБ был менее 0,95, гипергидроз — если ПВБ был более 1,05.

Определение порога вкусовой чувствительности к поваренной соли (ПВЧПС) осуществлялось по методу Я. Непкт. Для исследования применяли набор из 12 пробирок с раствором хлорида натрия (№С1) в концентрациях от 0,0025 % до 5,12 % (в каждой последующей пробирке концентрация хлорида натрия увеличивалась в 2 раза). Указанные растворы в количестве 1 капли последовательно, начиная с минимальной концентрации, наносили на переднюю треть языка. При ощущении пациентом вкуса соли фиксировалась концентрация раствора №0. За норму принимался ПВЧПС равный 0,16% раствора №С1 и менее.

Для выявления взаимосвязей между качественными признаками использовался анализ распределения с помощью критерия %2 или точного критерия Фишера.

Для оценки статистической значимости разности средних в двух группах при нормальном распределении признака использовался 1-кри-терий Стыодента для независимых вариант, при отличающемся от нормального распределении — критерий Манна—Уитни.

При сравнении трех групп предварительно проводился однофактор-ный дисперсионный анализ (в случае нормального распределения признака) или вычисление критерия Крускала—Уоллиса (в случае отклонения распределения от нормального). Если выявлялось статистически значимое влияние группирующего фактора на результирующий признак, определялась достоверность межгрупповых различий по критерию Ньюмена—Кейлса (при нормальном распределении) или критерию Дана (при отклонении распределения от нормального).

При сравнении результатов, полученных в двух последовательных измерениях, использовался ^критерия Стьюдента при нормальном распределении признака и критерий Уилкоксона в противном случае.

Взаимосвязь между количественными признаками с нормальным распределением оценивалась с помощью корреляционного и линейного регрессионного анализа, при распределении, отличающемся от нормального, — путем расчета коэффициента корреляции рангов Спирмена.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

Больные ПГТ и ГБ не различались по возрасту (56,3 и 55,3 года соответственно). Однако длительность АГ у больных ПГТ в среднем была на 3,4 (0,1—6,7) года меньше, чем у больных ГБ и составила 7,5 (5,7—9,3) и 10,9 (8,3—13,5) года. При этом больные выделенных групп не различались по частоте различных степеней АГ.

Доля больных ПГТ и ГБ с ожирением (индекс массы тела >30 кг/м2) была сопоставимой и составила 54,5 (42,5—66,6) и 66,3 (56,1—76,4) %.

Средний уровень ТТГ у больных декомпенсированным ПГТ составил 10,5 (5,7—15,2) мМЕ/л (референсный диапазон: 0,4—4 мМЕ/л). Средний уровень Т4св — 12,8 (11,86—13,89) пмоль/л (референсный диапазон: 10—25 пмоль/л), что свидетельствовало о субклиническом характере ти-реоидной недостаточности. У больных ГБ средний уровень ТТГ и Т4св составил 1,9 (1,66-2,27) мМЕ/л и 14,9 (14,18-15,71) пмоль/л.

В среднем через 3,5 месяца от начала терапии левотироксином натрия у больных субклиническим ПГТ уровень ТТГ снизился в среднем на 8,6 (3,7-13,7) мМЕ/л и достиг 1,9 (1,7-2,3) мМЕ/л (р<0,01). При этом уровень Т4св повысился на 1,9 (0,9—2,8) пмоль/л и достиг 14,9 (14,1— 15,7) пмоль/л (р<0,01).

По данным суточного мониторирования АД группы больных деком-пенсированным ПГТ и ГБ были сопоставимы по среднему уровню САД и ДАД в дневные и ночные часы, а также циркадному ритму АД (табл. 1).

По данным эхокардиографического исследования больные декомпен-сированным ПГТ и ГБ характеризовались различной толщиной стенок левого желудочка (табл. 1). Так, ТЗСЛЖ у больных дскомпенсированным ПГТ в среднем была меньше, чем у больных ГБ на 0,13 (0,06-0,19) см, ТМЖП — на 0,18 (0,12-0,24) см, ММЛЖ — на 22,8 (5,8-39,8) г, ИА — на 0,04 (0,01-0,07) ед.

Таблица 1

Результаты суточного мониторирования артериального давления и эхокардиографического исследования у больных декомпенсированным субклиническим первичным гипотиреозом и больных гипертонической болезнью М(95% ДИ)

Показатель Группа больных

больные ПГТ Р< больные ГБ

САД днем, мм рт.ст. 133,4(130,3-135,9) - 131,2(124,2-138,2)

САД ночью, мм рт.ст. 118,4(115,4-121,4) - 117,4(112,4-123,0)

ДАД днем, мм рт.ст. 85,7 (80,0-91,4) - 83,3 (79,3-87,3)

ДАД ночью, мм рт.ст. 74,5 (70,3-78,7) - 75,4 (71,0-79,8)

НССАД, % 10,9(9,04-12,87) 9,2 (5,24-13,08)

НСДАД, % 11,1(8,91-13,19) 9,4 (5,52-13,27)

ММЛЖ, г 199,7(188,9-210,5) 0,0! 222,5 (210,0-235,0)

ТЗСЛЖ, см 1,13(1,09-1,17) 0,05 1,26(1,21-1,30)

ТМЖП, см 1,19(1,16-1,24) 0,001 1,38(1,34-1,42)

ИА, ед. 1,06(1,04-1,08) 0,02 1,10(1,07-1,13)

Достижение эутиреоза у больных ПГТ приводило к снижению САД днем в среднем на 8,5 (5,5-11,5), ночью — на 5,3 (2,5-8,1) мм рт.ст. Аналогичные изменения отмечались и в отношении ДАД, уровень которого днем в среднем снижался на 3,8 (1,2-6,4), ночью — на 3,5 (0,9-6,1) мм рт.ст. При этом изменений циркадного ритма АД не отмечалось (табл. 2).

Компенсация тиреоидного статуса у больных ПГТ (табл. 2) приводила к уменьшению ТЗСЛЖ в среднем на 0,08 (0,03-0,13) см, ТМЖП — на 0,08 (0,04-0,12) см и КДРдж на 0,14 (0,05-0,24) см, вследствие чего ММЛЖ в среднем снижалась на 24,5 (13,9-35,2) г.

Таблица 2

Динамика показателей суточного мониторирования и эхокардиографического исследования при компенсации тиреоидного статуса у больных субклиническим первичным гипотиреозом М (95% ДИ)

Показатель Группа больных ПГТ

декомпенсация Р< компенсация

САД днем, мм рт.ст. 135,3 (131,5-139,1) 0,001 126,8 (123,7-129,9)

САД ночью, мм рт.ст. 119,2(114,7-123,7) 0,001 113,9(109,9-117,9)

ДАД днем, мм рт.ст. 83,7 (80,0-87,4) 0,01 79,9 (76,7-83,1)

ДАД ночью, мм рт.ст. 74,1 (70,4-77,8) 0,01 70,6 (67,1-74,1)

НССАД, % 11,9 (9,3-14,6) - 10,2 (7,7-12,7)

НСДАД, % 11,2(7,7-14,6) - 11,5(8,6-14,5)

ММЛЖ,г 197,2(181,6-212,8) 0,001 172,7(159,8-185,6)

ТЗСЛЖ, см 1,12(1,06-1,17) 0,01 1,04 (0,99-1,09)

ТМЖП, см 1,20(1,13-1,27) 0,001 1,12(1,05-1,18)

КДРдж, см 4,78 (4,69-4,88) 0,01 4,64 (4,56-4,72)

Уменьшение толщины стенок левого желудочка сопровождалось снижением доли больных ПГТ с диастолической дисфункцией I типа с 70,7 (60,9-80,6) до 37,5 (18,1-56,9) % (р < 0,01). Продолжая рассмотрение ремоделирования сердца у больных ПГТ, отметим, что при компенсации тиреоидного статуса объем левого предсердия уменьшился с 56,0 (51,1—60,9) до 49,3 (45,2-53,4) мл (р < 0,01), что можно связать с улучшением диастолической функции левого желудочка.

Анализ результатов высокочастотной ультразвуковой допплерогра-фии сосудов ногтевого валика показал, что у больных декомпенсирован-ным ПГТ индекс Пурсело, в данном случае отражающий сопротивление резистивных сосудов кожи, в среднем был на 0,09 (0,02-0,17) ед. выше, чем у больных ГБ, что свидетельствует большей роли повышения периферического сосудистого сопротивления в патогенезе АГ при декомпен-сированном ПГТ.

При проведении ишемической пробы ВМПСК у больных декомпен-сированным ПГТ было больше, чем у больных ГБ на 0,61 (0,02—1,20) мин, что говорит о снижении способности сосудов к расслаблению при ПГТ.

По данным интегральной реографии тела ФОВЖ у больных сравниваемых групп не различался (табл. 3).

Таблица 3

Показатели периферической гемодинамики, вегетативной регуляции и водного баланса у больных декомпенсированным субклиническим гипотиреозом и больных гипертонической болезнью М (95% ДИ)

Показатель Группа больных

Больные ПГТ Р< Больные ГБ

RI, ед. 0,73 (0,68-0,79) 0,02 0,64 (0,61-0,67)

ВМПСК, мин 2,2(1,82-2,58) 0,05 1,6(1,16-2,02)

LF/HF днем, ед. 4,08 (3,19-4,97) - 4,45 (3,67-5,23)

LF/HF ночью, ед. 3,26 (2,45-4,08) - 3,33 (2,37-4,28)

ФОВЖ, л 13,2(11,7-14,7) - 13,6(12,7-14, 5)

ПВБ, ед. 1,06(0,85-1,26) 0,005 0,88 (0,85-0,91)

ПВЧПС, % pa-pa NaCl 0,48 (0,36-0,60) 0,02 0,27 (0,18-0,35)

Однако, ПВБ, отражающий соотношение ФОВЖ и ДОВЖ, у больных декомпенсированным ПГТ в среднем был на 0,17 (0,06—0,29) единиц выше, чем у больных ГБ. Это свидетельствует о большей степени гидратации интерстициальной ткани у больных декомпенсированным ПГТ, чем у больных ГБ. При этом у больных декомпенсированным ПГТ нормогидроз выявлялся в 42 % случаев, гипогидроз — в 30 % и гипергидроз — в 28 %. Напротив, у больных ГБ нормогидроз отмечался в 25 % случаев, гипогидроз — в 67 % и гипергидроз — в 8 % случаев. При этом ПВЧПС у больных декомпенсированным ПГТ в среднем был на 0,21 (0,05—0,37) % раствора №С1 выше, чем у больных ГБ.

Продолжая анализ данных, представленных в таблице 3, отметим, что группы больных декомпенсированным субклиническим ПГТ и ГБ не различались по вегетативному балансу.

Компенсация тиреоидного статуса у больных ПГТ приводила к уменьшению индекса Пурсело на 0,13 (0,06—0,20) ед., что свидетельствует о снижении сопротивления резистивных сосудов кожи и, соответственно, периферического сосудистого сопротивления (табл. 4). При этом после достижения эутиреоза сосудистое сопротивление у больных ПГТ оказалось ниже, чем у больных ГБ.

ВМПСК у больных ПГТ при компенсации тиреоидного статуса в среднем снижалось на 0,93 (0,18—1,68) мин, что свидетельствует о повышении способности резистивных сосудов кожи к расслаблению.

При достижении эугиреоза у больных ПГТ вегетативный баланс не изменялся, что свидетельствует об отсутствии существенного влияния вегетативной регуляции сосудистого тонуса на снижение сопротивления резистивных сосудов кожи.

У больных ПГТ компенсация тиреоидного статуса сопровождалась уменьшением ФОВЖ в среднем на 1,5 (0,11-2,90) литра и ПВБ — на 0,12 (0,03—0,22) ед. (табл. 4). Это приводило к уменьшению доли больных ПГТ с гипергидрозом с 28 % до 14 %, с нормогидрозом — с 42 % до 29 % и возрастанию доли больных с гипогидрозом с 30 % до 57 %. Другими словами, происходило уменьшение степени гидратации интерсти-циальной ткани. При этом ПВЧПС в среднем снижался на 0,24 (0,17— 0,31) % раствора КаС1.

Таблица 4

Показатели периферической гемодинамики, вегетативной регуляции и водного баланса у больных субклиническим первичным гипотиреозом до и после компенсации тиреоидного статуса М (95% ДИ)

Показатель Группа больных ПГТ

декомпенсация Р< компенсация

Ш, ед. 0,72 (0,67-0,77) 0,001 0,59 (0,55-0,63)

ВМПСК, мин 2,5(1,9-3,1) 0,02 1,6(1,1-2,1)

1Р/НР днем, ед. 4,08 (3,19-4,97) 3,60 (2,81-4,39)

и/НР ночью, ед. 3,17(2,34-4,00) 2,90 (2,35-3,45)

ФОВЖ, л 13,2(11,7-14,7) 0,05 11,7(9,7-13,7)

ПВБ, ед. 1,07 (0,85-1,26) 0,05 0,93 (0,72-1,14)

ПВЧПС, % р-ра №С1 0,48 (0,34-0,62) 0,001 0,24(0,17-0,31)

Таким образом, при компенсации тиреоидного статуса у больных ПГТ происходит уменьшение степени гидратации интерстициальной ткани, ПВЧПС, уменьшение толщины стенок и массы миокарда левого желудочка с улучшением его диастолической функции, уменьшение объема левого предсердия, сопротивления резистивных сосудов кожи, а также снижение уровня АД.

Можно полагать, что главный причиной изменения состояния сердечно-сосудистой системы при компенсации субклинического ПГТ служит уменьшение ФОВЖ, что ведет к устранению отека миокарда и резистивных сосудов, следствием чего является улучшение диастолической функции левого желудочка и снижение АД.

выводы

1. Больные декомпенсированным субклиническим первичным гипотиреозом со стойко повышенным артериальным давлением не отличаются от больных гипертонической болезнью по особенностям суточного профиля артериального давления и состоянию вегетативной регуляции сердечного ритма.

2. При одинаковой тяжести и сопоставимой длительности артериальной гипертонии у больных декомпенсированным субклиническим первичным гипотиреозом, по сравнению с больными гипертонической болезнью, меньше толщина стенок и масса миокарда левого желудочка, выше периферическое сосудистое сопротивление и ниже реактивность резистивных сосудов.

3. У больных декомпенсированным субклиническим первичным гипотиреозом, по сравнению с больными гипертонической болезнью, выше степень гидратации тканей и порог вкусовой чувствительности к поваренной соли.

4. Компенсация тиреоидного статуса у больных субклиническим первичным гипотиреозом приводит к снижению как систолического, так и диастолического артериального давления без существенного влияния на его циркадный ритм.

5. Достижение эутиреоза у больных субклиническим первичным гипотиреозом сопровождается уменьшением толщины стенок и массы миокарда левого желудочка, улучшением его диастолической функции и уменьшением объема левого предсердия.

6. У больных субклиническим первичным гипотиреозом компенсация тиреоидного статуса ведет к снижению периферического сосудистого сопротивления и повышению реактивности резистивных сосудов, но не сопровождается существенным изменением состояния вегетативной нервной системы.

7. Компенсация тиреоидного статуса у больных субклиническим первичным гипотиреозом приводит к уменьшению объема внеклеточной жидкости, снижению степени гидратации тканей и понижению порога вкусовой чувствительности к поваренной соли.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

вень тиреотропного гормона и тироксина с целью исключения субклинического первичного гипотиреоза. Это связано с тем, что для артериальной гипертонии у больных субклиническим первичным гипотиреозом не характерна выраженная гипертрофии левого желудочка.

2. У больных субклиническим первичным гипотиреозом при артериальной гипертонии 1 степени и невысоком риске сердечно-сосудистых осложнений на начальном этапе лечения оправдана терапия ле-вотироксином натрия без дополнительного назначения или усиления ранее назначенной гипотензивной терапии. Необходимость назначения антигипертензивных препаратов должна повторно определяться после компенсации тиреоидного статуса.

СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Килейников, Д. В. Особенности дистального кровотока у больных гипотиреозом с сопутствующей артериальной гипертонией [Текст] /Д. В. Килейников, Ю. А. Орлов// Сердечно-сосудистые заболевания. — 2008. — Т. 6, приложение. — С. 135.

2. Ремоделирование левого желудочка у больных гипотиреозом с сопутствующей артериальной гипертонией [Текст]: материалы съезда кардиологов и терапевтов ЦФО / Тверь, 2009. — С. 187-188.

3. Орлов, Ю. А. Состояние предсердий и динамика артериального давления у больных первичным гипотиреозом с сопутствующей артериальной гипертонией при компенсации тиреоидного статуса [Текст] / Ю. А. Орлов, Д. В. Килейников // Инновации и информационные технологии в диагностике, лечебно-профилактической и учебной работе клиник. — Тверь, 2009. — С. 171.

4. Килейников, Д.В. О возможностях реабилитации больных артериальной гипертонией с сопутствующим гипотиреозом [Текст]: сборник / Д. В. Килейников, Ю. А. Орлов, М. В. Макушева // Реабилитация и вторичная профилактика в кардиологии. — М., 2009. — С. 90-91.

5. Орлов, Ю. А. Динамика артериального давления и показателей дистального кровотока у больных первичным гипотиреозом с сопутствующей артериальной гипертонией при компенсации тиреоидного статуса [Текст] / Ю- А. Орлов, Д. В. Килейников // Кардиоваскуляр-ная терапия и профилактика. — 2009. — Т. 8, приложение 1. — С. 265.

6. Орлов, Ю. А. Клинико-функциональные особенности артериальной гипертонии у больных первичным гипотиреозом [Текст] / Ю. А. Ор-

лов, Д. В. Килейников, В. В. Мазур, Е. С. Мазур // Верхневолжский медицинский журнал. — 2010. — Т. 2. — С. 21—22.

7. Килейников, Д. В. Динамика артериального давления и показателей дистального кровотока у больных первичным гипотиреозом с сопутствующей артериальной гипертонией при компенсации тиреоидного статуса [Текст] / Д. В. Килейников, Ю. А. Орлов // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2010. — Т. 3. — С. 20—22.

8. Орлов, Ю. А. Состояние предсердий и динамики артериального давления у больных первичным гипотиреозом с сопутствующей артериальной гипертонией при компенсации тиреоидного статуса [Текст] / Ю. А. Орлов, Д. В. Килейников // Инновации и информационные технологии в диагностике лечебно-профилактической и учебной работы клиник. — Тверь, 2009. — С. 171.

9. Особенности ремоделирования левого желудочка при артериальной гипертонии у больных первичным гипотиреозом [Текст] / Орлов Ю. А., Килейников Д. В., Мазур В. В., Мазур Е. С. // Национальный конгресс терапевтов: сборник. — М, 2010. — С. 178.

10. Килейников, Д. В. Влияние заместительной гормональной терапии на уровень артериального давления и ремоделирование сердца у больных первичным гипотиреозом с сопутствующей артериальной гипертонией [Текст] / Д. В. Килейников, Ю. А. Орлов, В. В. Мазур, Е. С. Мазур // Актуальные вопросы внутренней медицины. — СПб, 2010. - С. 142.

11. Килейников, Д.В. Влияние заместительной терапии левотироксином на артериальную гипертензию и ремоделирование сердца у больных первичным гипотиреозом [Текст] / Д. В. Килейников, Ю. А. Орлов, В. В. Мазур, Д. Ю. Платонов, Е. С. Мазур // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. — 2011. — Т. 1. — С. 41—44.

12. Орлов, Ю. А. К вопросу о патогенезе артериальной гипертонии у больных первичным гипотиреозом [Текст] / Ю. А. Орлов, Д. В. Килейников [и др.] // Решение вопросов здравоохранения, теоретической и прикладной медицины. — Тверь, 2011. — С. 76.

13. Мазур, Е.С. К вопросу о патогенезе артериальной гипертензии у больных субклиническим первичным гипотиреозом [Текст] / Е. С. Мазур, Д. В. Килейников, Ю. А. Орлов, В. В. Мазур, Т. Ю. Тимешова // Артериальная гипертензия. — 2012. — Т. 18, № 1. — С. 58—61.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АГ — артериальная гипертония АД — артериальное давление

ВМПСК — время максимального прироста скорости кровотока

ГБ — гипертоническая болезнь

ДАД — диастолическое артериальное давление

ДИ — доверительный интервал

ДОВЖ — должный объем внеклеточной жидкости

ИА — индекс асимметрии

КДРЛЖ — конечный диастолический размер левого желудочка ММЛЖ — масса миокарда левого желудочка

НСДАД — ночное снижение диастолического артериального давления НССАД — ночное снижение систолического артериального давления ПВБ — показатель водного баланса

ПВЧПС — порог вкусовой чувствительности к поваренной соли

ПГТ — первичный гипотиреоз

САД — систолическое артериальное давление

Т4св — свободный тироксин

ТЗСЛЖ — толщина задней стенки левого желудочка ТМЖП — толщина межжелудочковой перегородки ТТГ — тиреотропный гормон

ФОВЖ — фактический объем внеклеточной жидкости ЫУНР — индекс вагосимпатического взаимодействия Ш — индекс Пурсело

Подписано в печать 24.04.2012. Формат 60х84'/16. Уч.-изд.л. 1,0. Гарнитура NewtonC. Тираж 100. Заказ 31. Редакционно-издательский центр Тверской государственной медицинской академии 170100, Тверь, Советская, 4. Тиражирование методом ризографирования в типографии редакционно-издательского центра ТГМА. г.Тверь, Беляковский пер., 21 тел. (4822) 42-04-26 e-mail: rpc.tver@mail.ru

Оглавление диссертации Орлов, Юрий Александрович :: 2012 :: Тверь

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ПЕРВИЧНЫЙ ГИПОТИРЕОЗ И СОСТОЯНИЕ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ).

1.1. Общие сведения о щитовидной железе и ее гормонах.

1.2. Гормоны щитовидной железы и сердечно-сосудистая система.

1.3. Общие сведения о гипотиреозе.

1.4. Поражение сердечно-сосудистой системы при первичном гипотиреозе.

1.5. К вопросу о патогенезе артериальной гипертензии при первичном гипотиреозе.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Эхокардиографическое исследование.

2.2. Суточное мониторирование артериального давления и электрокардиограммы.

2.3. Высокочастотная ультразвуковая допплерография.

2.4. Интегральная реография тела по М.И. Тищенко.

2.6. Статистическая обработка результатов исследования.

ГЛАВА 3.РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

3.2. Суточный профиль артериального давления.

3.3. Структурное состояние левого желудочка.

3.4. Функциональное состояние левого желудочка.

3.5. Периферическая гемодинамика.

3.6. Вариабельность сердечного ритма.

3.6. Порог вкусовой чувствительности к поваренной соли и объем внеклеточной жидкости.

3.7. Резюме и клиническое наблюдение.

ГЛАВА 4. К ВОПРОСУ О ПАТОГЕНЕЗЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ У БОЛЬНЫХ ПЕРВИЧНЫМ ГИПОТИРЕОЗОМ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Орлов, Юрий Александрович, автореферат

Актуальность исследования

Артериальная гипертония (АГ) выявляется у 23-50% больных первичным гипотиреозом (ПГТ) [23, 40, 151, 210], что практически соответствует ее распространенности в популяции [18]. Формально, это позволяет объяснить стойкое повышение артериального давления (АД) у больных ПГТ простым сочетанием эндокринной патологии и гипертонической болезни (ГБ). Однако в литературе имеются убедительные данные и о симптоматическом характере АГ при ПГТ. Показано, в частности, что достижение эутиреоза у больных манифестным ПГТ приводит к снижению АД [60, 81, 113, 214].

По мнению большинства исследователей, развитие АГ у больных ПГТ связано с повышением периферического сосудистого сопротивления, что одни авторы связывают с увеличением выработки норадреналина [80, 81, 233], другие — с нарушением эндотелиальной функции [28, 158], третьи — с отеком стенок артериол [4, 118]. Таким образом, вопрос о патогенезе АГ при ПГТ представляется недостаточно изученным.

Следует отметить, что основной объем информации о патогенезе АГ при ПГТ получен при исследовании больных с манифестной формой заболевания. Между тем, совершенствование лабораторной диагностики привело к тому, что у значительной части больных ПГТ выявляется на субклинической стадии, то есть до появления характерных для этого заболевания симптомов. Однако АГ при субклиническом ПГТ выявляется столь же часто, как и при манифестной стадии болезни [99, 122, 161, 162].

Учитывая вышеизложенное, представляется актуальным выявить клинико-патогенетические особенности АГ при субклиническом ПГТ, для чего, во-первых, сравнить состояние сердечно-сосудистой системы у больных субклиническим ПГТ и больных ГБ, и, во-вторых, изучить изменения состояния сердечно-сосудистой системы при нормализации тиреоидного статуса у больных субклиническим ПГТ.

Цель исследования

Изучить клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии у больных субклиническим первичным гипотиреозом.

Задачи исследования

1. Сравнить особенности суточного профиля артериального давления и состояние вегетативной регуляции сердечного ритма у больных декомпенсированным субклиническим первичным гипотиреозом со стойко повышенным артериальным давлением и больных гипертонической болезнью.

Научная новизна исследования

Впревые показано, что достижение эутиреоза у больных субклиническим первичным гипотиреозом сопровождается снижением порога вкусовой чувствительности к поваренной соли, уменьшением объема внеклеточной жидкости, объема левого предсердия, толщины стенок и массы миокарда левого желудочка, улучшением его диастолической функции, уменьшением периферического сосудистого сопротивления и снижением артериального давления.

Практическое значение полученных результатов

Основные положения, выносимые на защиту

Апробация и внедрение результатов исследования

Результаты настоящего исследования отражены в 13 печатных работах, в том числе, в 3 статьях, опубликованных в журналах из списка ВАК. Основные положения работы представлены на Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные вопросы внутренней медицины: кардиологии, пульмонологии, гастроэнтерологии и эндокринологии» (7 октября 2010 г., г. Санкт-Петербург) и заседаниях Тверского отделения Всероссийского общества терапевтов в 2010 и 2011 гг.

Результаты исследования используются в учебном процессе на кафедре госпитальной терапии и профессиональных болезней ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России и в лечебной работе кардиологического и эндокринологического отделений ГБУЗ «Областная клиническая больница», г. Тверь.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-патогенетические особенности артериальной гипертонии у женщин, больных субклиническим первичным гипотиреозом."

выводы

5. Достижение эутиреоза у больных суб клиническим первичным гипотиреозом сопровождается уменьшением толщины стенок и массы миокарда левого желудочка, улучшением его диастолической функции и уменьшением объема левого предсердия.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При выявлении у женщин, страдающих гипертонической болезнью, гипертрофии левого желудочка не соответствующей длительности и тяжести артериальной гипертонии следует определить в крови уровень тиреотропного гормона и тироксина с целью исключения субклинического первичного гипотиреоза. Это связано с тем, что для артериальной гипертонии у больных субклиническим первичным гипотиреозом не характерна выраженная гипертрофии левого желудочка.

2. У больных субклиническим первичным гипотиреозом при артериальной гипертонии 1 степени и невысоком риске сердечно-сосудистых осложнений на начальном этапе лечения оправдана терапия левотироксином натрия без дополнительного назначения или усиления ранее назначенной гипотензивной терапии. Необходимость назначения антигипертензивных препаратов должна повторно определяться после компенсации тиреоидного статуса.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Орлов, Юрий Александрович

1. Батчаев Э.О. Особенности поражения сердца при первичном гипотиреозе Текст.: дис. . канд. мед. наук: 14.00.06 / Спб., 2003. — 165 с.

2. Браверманн, Л.И. Болезни щитовидной железы Текст. / Л.И. Браверманн. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.

3. Валдина Е. А. Заболевания щитовидной железы Текст. / Е.А. Валдина.

4. Питер, 2006. — С. 132-135.

5. Василенко, В.Х. Миокардиодистрофия Текст. / В.Х. Василенко, С.Б. Фельдман, Н.К. Хитров. — М., 1989. — С. 174-177.

6. Волков, B.C. Суточная экскреция ионов натрия с мочой и клинико-функциональные особенности заболевания у больных артериальной гипертонией Текст. / B.C. Волков, О.Б. Поселюгина // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2004. — Т. 3, №6. — С. 25-29.

7. Гершман, Д. Гипотиреоз и тиреотоксикоз Текст.: в кн. Эндокринология / под ред. Н. Лавина. — М.: Практика, 1999. — С. 550-570.

8. Дедов, И.И. Йоддефицитные заболевания в Российской Федерации (эпидемиология, диагностика, профилактика) Текст.: методическое пособие / И.И. Дедов, Г.А. Герасимов, Н.Ю. Свириденко. — М., 1999.28 с.

9. Дедов, И.И. Эндокринология Текст.: учебник для вузов / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. — М.: Гэотар-мед, 2009. — 432 с.

10. Дедов, И.И. Врожденный гипотиреоз у детей (ранняя диагностика и лечение) Текст.: методические рекомендации / И.И. Дедов, В.А. Петеркова, О.Б. Безлепкина. — М., 1999. — 23 с.

11. Дедов, И.И. Стратегия ликвидации йоддефицитных заболеваний в Российской Федерации Текст. / И.И. Дедов, Н.Ю. Свириденко // Проблемы эндокринологии. — 2001. — № 6. — С. 3-12.

12. Кандрор, В.И. Современные проблемы тиреоидологии Текст. / В.И. Кандрор // Пробл. эндокринол. — 1999. — Т 45, № 1. — С. 3-8.

13. Кириллов, Ю.Б. Пути снижения послеоперационного гипотиреоза у больных ДТЗ Текст. / Ю.Б. Кириллов [и др.] // Вестник хирургии им. И.М. Грекова. — 1994. — № 3. — С. 66-68.

14. Кобалава, Ж. Д. Мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение Текст. / Ж.Д. Кобалава, Ю.В. Котовская. — М.: Медицина, 1999. — 234 с.

15. Кобалава, Ж.Д. Суточное мониторирование артериального давления: методические аспекты и клиническое значение Текст. / Ж.Д. Кобалава, С.Н. Терещенко, A.JI. Калинкин. — М.: Медицина, 1997. — 32 с.

16. Кучер, В.В. Послеоперационный гипотиреоз и возможности его немедикаментозного лечения Текст. / В.В. Кучер, A.M. Карякин // Медиц. жур. Чувашии, 1994. — № 2. — С. 29-30.

17. Лафранчи, С. Болезни щитовидной железы у новорожденных. Программы профилактики гипотиреоза Текст.: в кн. Эндокринология / под ред. Н. Лавина. — М.: Практика, 1999. — С. 585-603.

18. Левина, Л.И. Сердце при эндокринных заболеваниях Текст. / Л.И. Левина.— М.: Медицина, 1989. — 264 с.

19. Лелюк, В.Г. Ультразвуковая ангиология Текст. / В.Г. Лелюк, C.B. Лелюк — М.: Москва, 2003. — 324 с.

20. Панченкова, Л.А. Тиреоидный статус и сердечно-сосудистая система Текст. / Л.А. Панченкова, Е.А. Трошина, Т.Е. Юркова // Рос. мед. вести. — 2000. — Т. 1. — С. 18-25.

21. Плешков, В.Г. Послеоперационный гипотиреоз Текст. / В.Г. Плешков, Ю.И. Тимофеев, А.Н. Барсуков // Совр. аспекты хирург, эндокринологии. — Саранск, 1997. — С. 223-225.

22. Поселюгина, О.Б. Критические особенности артериальной гипертонии в зависимости от порога вкусовой чувствительности к поваренной соли Текст. / О.Б. Поселюгина // Клиническая медицина. —- 2003. — Т. 81, №8. —С. 23-25.

23. Поселюгина, О.Б. О роли поваренной соли в патогенезе гипертонической болезни Текст. / О.Б. Поселюгина, B.C. Волков // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2005. — № 2. — С. 3539.

24. Рогоза, А.Н. Суточное мониторирование артериального давления при гипертонии (методические вопросы) Текст. / А.Н. Рогоза, В.П. Никольский, Е.В. Ощепкова. — М. Медицина, 1997. — 45 с.

25. Селиванова, Г.Б. Артериальная гипертензия при гипотиреозе: характер степени тяжести и состояния ренин-альдостероновой системы Текст. / Г.Б. Селиванова, П.Х. Джанашия // Российский кардиологический журнал. — 2004. — № 3. — С. 14-20.

26. Селиванова, Г.Б. Артериальная гипертензия и состояние компенсации тиреоидной функции: вопросы фармакотерапии Текст. / Г.Б.

27. Селиванова // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2008. — Т. 7, № 3. — С. 111-117.

28. Славина, Л.С. Поражение сердца и сосудов при заболеваниях желез внутренней секреции Текст.: Болезни сердца и сосудов / под ред. Е.И. Чазова. — М., 1992. — Т. 4. — С. 139-180.

29. С лавина, Л.С. Поражения сердечно-сосудистой системы при токсическом зобе и первичном гипотиреозе Текст. / Л.С. Славина // Терапевтический архив. — 1989. — Т. 61, № 10. — С. 87-93.

30. Соколов, Е.И. Гемодинамические механизмы снижения физической работоспособности при гипотиреозе и тиреотоксикозе Текст. / Е.И. Соколов, А.П. Заев, Р.П. Ольха // Кардиология. — 1988. — Т. 28, № 8.1. С. 63-67.

31. Соколов, Е.И. Гемодинамические механизмы снижения физической работоспособности при гипотиреозе и тиреотоксикозе Текст. / Е.И. Соколов, А.П. Заев, Р.П. Ольха // Кардиология. — 1988. — Т. 28, № 8.1. С. 63-67.

32. Соколов, Е.И. Толерантность сердечно-сосудистой системы больных гипотиреозом к физической нагрузке Текст. / Е.И. Соколов, А.П. Заев, Р.П. Ольха // Кардиология. — 1987. — Т. 27, № 9. — С. 80-84.

33. Старкова, Н.Т. Клиническая эндокринология Текст. / Н.Т. Старкова.

34. М.: Медицина, 1991. — 566 с.

35. Терещенко И.В. Состояние сердца у больных гипотиреозом по результатам эхокардиографии Текст. / И.В. Терещенко, Т.П. Голдырева // Клиническая медицина. — 2000. — № 1. — С. 28-30.

36. Тищенко, М.И. Биофизические основы интегральной реографии и ее применение для относительной оценки ударного объема крови человека Текст. / М.И. Тищенко // Методы сбора и анализа информации в физиологии и медицине. — 1971. — С. 221-226.

37. Тищенко, М.И. Измерение ударного объема крови по интегральной реографии тела человека Текст. / М.И. Тищенко // Физиол. журн. СССР. — 1973. — Т. 59, № 8. — С. 1216-1224.

38. Урбановичюс, В.Ю. Клиника, гормональные нарушения и гуморальный иммунитет у больных аутоиммунным тиреоидитом Текст. / В.Ю. Урбановичюс, Ю.К. Данис, JI.B. Некрасова, Е.В. Коннова // Пробл. эндокринол. — 1990. — Т. 36, № 6. — С. 3-7.

39. Фадеев, В.В. Гипотиреоз Текст.: руководство для врачей / В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко. — Москва РКИ, «Соверопресс». — 2002. — 216с.

40. Чернова, Т.О. Реакция пролактина и ТТГ в функциональных пробах у больных первичным гипотиреозом на фоне гиперпролактинемии Текст. / Т.О. Чернова, Г.С. Колесникова, С.В. Мудрецова // Проблемы эндокринологии. — 1994. — № 5. — С. 16-18.

41. Шиллер, Н. Клиническая эхокардиография Текст. / Н. Шиллер, М.А. Осипов. — М., Практика: 2005. — 344 с.

42. Шустов, С.Б. Особенности гемодинамики при нарушениях функции щитовидной железы Текст. / С.Б. Шустов, В.А. Яковлев, В.В. Яковлев // Клиническая медицина. — 2000. — № 8. — С. 61-65.

43. Allon М., Harrow A., Pasque С.В., Rodriguez М. Renal sodium and water handling in hypothyroid patients: the role of renal insufficiency // J Am Soc Nephrol. — 1990. — Vol. 1. — P. 205-210.

44. Altun A., Altun G., Ozkan В., Kaya M., Ozbay G. The relationship between ventricular repolarization and thyroid stimulating hormone // Ann Noninvasive Electrocardiogr. — 1998. — Vol. 3. — P. 19.

45. Ambrosi A., Pezzolla A., Barone G., et al. Clinical study of residual function and recurrences in patients after partial thyroidectomy for non-toxic struma nodulare eutiroideo // Ann Ital Chir. — 1994. — Vol. 65, № 5. — P. 546547.

46. Arai M., Otsu K., MacLennan D.H., Alpert N.R., Periasamy M. Effect of thyroid hormone on the expression of mRNA encoding sarcoplasmic reticulum proteins // Circ Res. — 1991. — Vol. 69. — P. 266-276.

47. Arem R. Rokey R. Kiefe C. Escalante DA. Rodriguez A. Cardiac systolic and diastolic function at rest and exercise in subclinical hypothyroidism: effect of thyroid hormone therapy // Thyroid. — 1996. — Vol. 6. — P. 397402.

48. Arem R., Escalante D. Subclinical hypothyroidism: epidemiology, diagnosis, and significance // Adv. Intern. Med. — 1996. — Vol. 41. — P. 213-250.

49. Arinc H., Gunduz H., Tamer A. et al. Tissue Doopler echocardiography in evaluation of cardiac effects of subclinical hypothyroidism // Int. J. Cardiovasc. Imaging. — 2006. — Vol. 22, № 2. — P. 177-186.

50. Asmah B.J., Wan Nazaimoon W.M., Nozarmi K. et al. Plasma renin and aldosteron in thyroid disease // Horm Metab Res. — 1997. Vol. 11. — P. 580-583.

51. Asvold B.O., Bjoro T., Nilsen T.I., Vatten L.J. Association between blood pressure and serum thyroid-stimulating hormone concentration within the reference range: a population-based study // J Clin Endocrinol Metab. 2007.

52. Vol. 92, № 3. — P. 841-845.

53. Bals-Pratsch M., Schober O., Hanker J. P., et al. Disorders of thyroid function and sterility in the woman // Zentralbl Gynakol. — 1993. — Vol. 115, № 1. —P. 18-23.

54. Barlet C., Doucet A. Kinetics of triiodothyroxine action on Na+-K+ ATPaseof single segments of rabbit nephron // Pflügers Arch. — 1986. — Vol. 407.1. P. 27-32.

55. Basset A., Blanc J., Messas E., Hagege A., Elghozi J.L. Renin-angiotensin system contribution to cardiac hypertrophy in experimentalhyperthyroidism: an echocardiographic study // J. Cardiovasc. Pharmacol.2001. — Vol. 37. — P. 163-172.

56. Beekman R.I., Hardeveld C., Simonides W.S. On the mechanism of the reduction by thyroid hormone of 3-adrenergic relaxation rate stimulation in rat heart // Biochem J. — 1989. — Vol. 259. — P. 229-236.

57. Bernstein R., Midtbo K., Urdal P. Serum N-terminal pro-atrial natriuretic factor 1-98 before and during thyroxine replacement therapy in severe hypothyroidism // Thyroid. — 1997. — Vol. 7, № 3. — P. 415-419.

58. Bilezikian J.P., Loeb J.N. The influence of hyperthyroidism and hypothyroidism on a and fl-adrenergic receptor systems and adrenergic responsiveness // Endocr. Rev. — 1983. — Vol. 14. — P. 378-387.

59. Bing R.F., Briggs R.S.J., Burden A.C., Russell G.I., Swales J.D., Thurston H. Reversible hypertension and hypothyroidism // Clin Endocrinol. — 1980.1. Vol. 13, —P. 339-342.

60. Biondi B, Fazio S, Palmieri EA, Carella C, Panza N, Cittadini A, Bone F, Lombardi G, Sacca L. Left ventricular diastolic dysfunction in patients with subclinical hypothyroidism // J Clin Endocrinol Metab. — 1999. — Vol. 84, № 6. — P. 2064-2067.

61. Biondi B., Fazio S., Carella C. et al. Cardiac effects of long term thyrotropin supressive therapy with levothyroxine // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1993. — Vol. 77. — P. 334-338.

62. Biondi B., Palmieri E.A., Lombardi G. et al. Effects of subclinical thyroid dysfunction on the heart // Ann. Intern. Med. — 2002. — Vol. 137, № 11.1. P. 904-914.

63. Bishop C., McCabe C., Gittoes N. Tissue-spesific regulation of thyroid hormone receptor mRNA isoforms and target gene proteins in domesticsducks // Journal of Endocrinology. — 2000. — Vol. 165, № 3. — P. 607615.

64. Bluhm W., Meyer M., Sayen M. Overexpression of sarcoplasmic reticulum Ca-ATPase improves cardiac contractile function in hypothyroid mice // Cardiovascular Research. — 1999. — Vol. 43, № 2. — P. 382-388.

65. Bouhnik J., Galen F.X., Clauser E., Menard J., Corvol P. The renin-angiotensin system in thyroidectomized rats // Endocrinology. — 1981. — Vol. 108. —P. 647-650.

66. Breisch E.A., White F.C., Hammond H.K., Flynn S., Bloor C.M. Myocardial characteristics of thyroxine stimulated hypertrophy. A structural and functional study // Basic Res Cardiol. 1989. — Vol. 84. — P. 345-358.

67. Brent G. The molecular basis of thyroid hormone action // N Engl J Med. — 1994. —Vol. 331. —P. 847-853.

68. Brittsan A., Kiss E., Edes I. The effect of isoproterenol on phospholamban-deficient mouse hearts with altered thyroid conditions // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. — 1999. — Vol. 31, № 9. —P. 17251737.

69. Brown R.T., Laksmanan M.C., Baucom C.E., Polinsky R.L. Changes in blood pressure and plasma noradrenaline in short-term hypothyroidism // Clin Endokrinol (Oxf). — 1989. — Vol. 30, № 6. — P. 635-638.

70. Burack R., Edwards R.H., Green M., Jones N.L. The response to exercise before and after treatment of myxedema with thyroxine // J Pharmacol Exp Ther. — 1971. — Vol. 176. —P. 212-219.

71. Busnardo B., Girelli M. E., Rubello D., et al. Long term thyroid function after subtotal thyroidectomy for Graves disease // J Endocrinol Invest. -1988. — Vol. 11, № 5. — P. 371-374.

72. Cai Y., Ren Y., Shi J. Blood pressure levels in patients with subclinical thyroid dysfunction: a meta-analysis of cross-sectional data // Hypertens Res. — 2011, — Vol. 34, № 10. —P. 1098-1105.

73. Canaris G.J., Manowitz N.R., Mayor G., Ridgway E.C. The Colorado thyroid disease prevalence study // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol. 160.1. P. 526-534.

74. Cappola A.R., Fried L.P., Arnold A.M., Danese M.D., Kuller L.H., Burke G.L., Tracy R.P., Ladenson P.W. Thyroid status, cardiovascular risk, and mortality in older adults // JAMA. — Vol. 295, № 9. p. 1033-1041.

75. Ching G.W., Franklyn J.A., Stallard T.J. et al. Cardiac hypertrophy as a result of long-term thyroxine therapy and thyrotoxicosis // Heart. — 1996.

76. Vol. 75, № 4. — P. 363-368.

77. Christensen N.J. Increased level of plasma noradrenaline in hypothyroidism // J Clin Endocrinol Metab. — 1972. — Vol. 35. — P. 359-363.

78. Christensen N.J. Plasma noradrenaline and adrenaline in patients with thyrotoxicosis and myxoedema // Clin Sci Mol Med. — 1973. — Vol. 45. — P. 163-171.

79. Cooper D.S. Clinical practice. Subclinical hypothyroidism // New Engl. J. Med. — 2001. — Vol. 345. — P. 260-265.

80. Csaky G., Balazs G., Bako G., et al. Late results of thyroid surgery for hyperthyroidism performed in childhood. // Prog Pediatr Surg. — 1991. — Vol. 26. —P. 31-40.

81. Cushing G.W. Subclinical hypothyroidism. Understanding is the key to decision making // Postgrad Med. — 1993. — Vol. 94, № 1. — P. 95-97.

82. Danese M.D., Powe N.R., Sawin C.T. Screening for mild thyroid failure at the periodic health examination: a decision and cost-effectiveness analysis // JAMA. — 1996. — Vol. 276, № 4. — P. 285-292.

83. Danzi S., Dubon P., Klein I. Effect of serum T3 on the regulation of cardiac gene expression: role of histone acetylation // Am J Physiol Heart Circ Physiol. —2005. —Vol. 289. —P. 1506-1511.

84. Danzi S., Klein I. Thyroid hormone and blood pressure regulation // Curr. Hypertens. Rep. — 2003. — Vol. 5, № 6. — P. 513-520.

85. Davis P.J., Davis F.B. Hyperthyroidism in patients over the age of 60 years: clinical features in 85 patients // Medicine (Baltimore). — 1974. — Vol. 3. — P. 161-181.

86. Davis P.J., Davis F.B. Nongenomic actions of thyroid hormone on the heart // Thyroid. — 2002. — Vol. 12. — P. 459-466.

87. Deng X.F., Rokosh D.G., Simpson P.C. Autonomous and growth factor-induced hypertrophy in cultured neonatal mouse cardiac myocytes. Comparison with rat // Circ. Res. 2000. — Vol. 87. — P. 781-788.

88. Dernellis J., Panaretou M. Effects of thyroid replacement therapy on arterial blood pressure in patients with hypertension and hypothyroidism. Am Heart J. — 2002. — Vol. 143, № 4. — P. 718-724.

89. Devereux R.B., Alonso D.R., Lutas E.M. et al. Echocardiographic assessment of left ventricular hypertrophy: comparison to necropsy findings // Am J Cardiol. — 1986. — Vol. 57. — P. 450-458.

90. Di Bello V., Talini E., Delle Donne M.G., Aghini-Lombardi F., Monzani F., La Carrubba S., Antonini-Canterin F., Dini F.L., Di Salvo G., Carerj S., Marzilli M. Research Section of the Italian Society of Cardiovascular

91. Echography (SIEC). New echocardiographic techniques in the evaluation of left ventricular mechanics in subclinical thyroid dysfunction // Echocardiography. — 2009. Vol. 26, № 6. — P. 711-719.

92. Di Paola R., Alagona C., Pezzino V. et al. Left ventricular function in acute hypothyroidism: a Doopler echocardiography study // Ital. Heart J. — 2004.

93. Vol. 5,№ 11. — P. 857-863.

94. Dillmann W.H. Biochemical basis of thyroid hormone action in the heart // Am J Med. — 1990. — Vol. 88. — P. 626-630.

95. Drinka P.J., Nolten W.E. Prevalence of previously undiagnosed hypothyroidism in residents of a midwestern nursing home // South Med J.1990. — Vol. 83, № 11, —P. 1259-1261, 1265.

96. Drobnik J., Ciosek J., Slotwinska D. et al. Experimental hypothyroidism increases content of collagen and glycosaminoglycans in the heart // J Physiol Pharmacol. — 2009. — Vol. 60, № 3. — P. 57-62.

97. Dudley S.C., Baumgarten C.M. Bursting of cardiac sodium channels after acute exposure to 3,5,3'-triiodo-L-thyronine // Circ Res. — 1993. — Vol. 73. P. 301-313.

98. Emmanouel D.S., Lindheimer M.D., Katz A.I. Mechanism of impaired water excretion in the hypothyroid rat // J Clin Invest. — 1974. — Vol. 54, № 4. — P. 926-934.

99. Endo T., Komiya I., Tsukui T. et al. Réévaluation of a possible high incidence of hypertension in hypothyroid patients // Am Heart J. — 1979. — Vol. 98. —P. 684-688.

100. Everts M.E., Verhoeven F.A., Bezstarosti K. et al. Uptake of thyroid hormone in neonatal rat cardiac myocytes // Endocrinology. — 1996. — Vol. 137. —P. 4235-4242.

101. Fazio S., Palmieri E.A., Lombardi G. et al. Effects of thyroid hormone on the cardiovascular system // Recent. Prog. Horm. Res. — 2004. Vol. 59. —P. 31-50.

102. Felices Nieto A., Quero Cuevas J., González Barrero A., Cabello González A., López Chozas J.M., Alvarez Aragón L.M. Asymmetric septal hypertrophy associated with "subclinical hypothyroidism // Rev Esp Cardiol.2004. — Vol. 57, № 8. — P. 792-795.

103. Fichtlscherer S., Rosenberger G., Walter D.H., Breuer S., Dimmeler S., Zeiher A.M. Elevated C-reactive protein levels and impaired endothelial vasoreactivity in patients with coronary artery disease // Circulation. — 2000. —Vol. 102, —P. 1000-1006.

104. Fish S.A., Mandel S.J. The blood in thyrotoxicosis. In: Braverman L, Utiger R, eds. Werner and Ingbar's The Thyroid. 9th ed. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven Publishers; 2005. — P. 595-598.

105. Fletcher A.K., Weetman A.P. Hypertension and hypothyroidism // J Hum Hypertens. — 1998. — Vol. 12. — P. 79-82.

106. Foldes J., Istvanfy ML, Halmagui M. et al. Hypothyroidism and the heart. Examination of left ventricular function in subclinical hypothyroidism // Acta med. Acad. Sci. Hung. — 1987. — Vol. 44, № 4. — P. 337-347.

107. Frisbee J.C. Reduced nitric oxide bioavailability contributes to skeletal muscle microvessel rarefaction in the metabolic syndrome // Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2005. — Vol. 289. — P. 307-316.

108. Fuller H.Jr., Spittell J.A.Jr., McConahey W.M., Schirger A. Myxedema and hypertension // Postgrad Med. — 1966. — Vol. 40. — P. 425-428.

109. Galderisi M., Vitale G., D'Errico et al. Usefulness of pulsed tissue Doopler for the assessment of left ventricular myocardial function in overt hypothyroidism // Ital. Heart J. — 2004. — Vol. 5, № 4. — P. 257-264.

110. Gallowitsch H.J. Thyroid and cardiovascular system // Wien. Med. Wochenschr. — 2005. — Vol. 155, № 19-20. — P. 436-443.

111. Gambert S. Thyroid heart disease in the elderly // Cadiovascular Disease in Elderly Patient. New York: Marcel Dekker, 1994. — P. 459-472.

112. Giannattasio C., Rivolta M.R., Failla M., Mangoni A.A., Stella M.L., Mancia G. Large and medium sized artery abnormalities in untreated and treated hypothyroidism // Eur Heart J. — 1997. — Vol. 18. — P. 14921498.

113. González V.F., Castillo L., Pi J., Ruiz E. Cardiac manifestations of primary hypothyroidism. Determinant factors and treatment response // Rev Esp Cardiol. — 1998, —Vol. 51, № 11. — P. 893-900.

114. Graettinger J.S., Muenster J.J., Selverstone L.A., Campbell J.A. A correlation of clinical and hemodynamic studies in patients with hyperthyroidism with and without congestive heart failure // J Clin Invest. — 1959.—Vol. 38.—P. 1316-1327.

115. Griffin J. E. Hypothyroidism in the eldery // Am J Med Sci. — 1990.

116. Vol. 299, № 5. — P. 334-345.

117. Grossmann G., Keck F.S., Wieshammer S. et al. Systolic ventricular function in acute hypothyroidism: a study using Doopler echocardiography // Exp. Clin. Endocrinol. — 1994. — Vol. 102. — P. 104-110.

118. Gumieniak O., Perlstein T.S., Hopkins P.N., Brown N.J., Murphey L.J., Jeunemaitre X., Hollenberg N.K., Williams G.H. Thyroid function and blood pressure homeostasis in euthyroid subjects // J Clin Endocrinol Metab.2004. —Vol. 89, №7. —P. 3455-3461.

119. Haddad F., Bodell P.W., Qin A.X, Giger J.M, Baldwin K.M. Role of antisense RNA in coordinating cardiac myosin heavy chain gene switching // J Biol Chem. — 2003. — Vol. 278. — P. 37132-37138.

120. Hammond H.K., White F.C., Buxton I.L., Saltzstein P., Brunton L.L., Longhurst J.C. Increased myocardial B-receptors and adrenergic responses in hyperthyroid pigs // Am. J. Physiol. — 1987. — Vol. 252. — P. 283-290.

121. Hanna F.W.F., Scanlon M.F. Hyponatraemia, hypothyroidism and the role of arginine-vasopressin // Lancet. — 1997. — Vol. 350. — P. 755-756.

122. Hartong R., Wang N., Kurokawa R., Lazar M.A., Glass C.K., Dillmann W.H. Delineation of three different thyroid hormone-response elements in promoter of rat sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase gene // J Biol Chem. — 1994. — Vol. 269. — P. 13021-13029.

123. Hii J.T., Wyse D.G., Gillis A.M., Duff H.J., Solylo M.A., Mitchell L.B. Precordial QT interval dispersion as a marker of torsade de pointes // Circulation. — 1992. — Vol. 86. — P. 1376-1382.

124. Hiroi Y., Kim H.H., Ying H., Furuya F., Huang Z., Simoncini T., Noma K., Ueki K., Nguyen N.H., Scanlan T.S., Moskowitz M.A., Cheng

125. S.Y., Liao J.K. Rapid nongenomic actions of thyroid hormone // Proc Natl Acad Sci USA. — 2006. — Vol. 103. — P. 14104-14109.

126. Hoit B.D., Khoury S.F, Shao Y, Gabel M., Ligget S.B., Walsh R.A. Effects of thyroid hormone on cardiac b-adrenergic responsiveness in conscious baboons // Circulation. — 1997. — 96. — P. 592-598.

127. Hu X., Lazar M.A. Transcriptional repression by nuclear hormone receptors // Trends Endocrinol Metab. — 2000. — Vol. 11. — P. 6-10.

128. Iqbal A., Figenschau Y., Jorde R. Blood pressure in relation to serum thyrotropin: The Tromso study // J Hum Hypertens. — 2006. — Vol. 20, № 12.—P. 932-936.

129. Kahaly G.J. Cardiovascular and atherogenic aspects of subclinical hypothyroidism // Thyroid. — 2000. — Vol. 10. — P. 665-679.

130. Kahaly G.J. The thyroid and the heart // Thyroid International. — 1998. —Vol. 4,—P. 3-21.

131. Kahaly G.J., Dillmann W.H. Thyroid hormone action in the heart // Endocr. Rev. — 2005. — Vol. 26, № 5. — P. 704-728.

132. Katzeff H., Powell S., Ojamaa K. Alterations in cardiac contractility and gene expression during low-T3 syndrome: prevention with T3 // American Journal of Physiology. — 1997. — Vol. 273, № 1-5. —P. 951956.

133. Kiss E., Jakab G., Kranias E.G., Edes I. Thyroid hormone-induced alterations in phospholamban protein expression: regulatory effects on sarcoplasmic reticulum Ca2+ transport and myocardial relaxation // Circ Res. — 1994.—Vol. 75, —P. 245-251.

134. Klein I. Thyroid hormone and high blood pressure // Endocrine mechanisms in hypertension. New York: Raven Press. — 1989. — Vol. 2. — P. 61-80.

135. Klein I. Thyroid hormone and the cardiovascular system // The American Journal of Medicine. — 1990. — Vol. 88. — P. 631-637.

136. Klein I., Danzi S. Thyroid disease and the heart // Circulation. — 2007. —Vol. 116. —P. 1725-1735.

137. Klein I., Ojamaa K. Cardiovascular manifestations of endocrine disease // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1992. — Vol. 75. — P. 339-342.

138. Klein I., Ojamaa K. The cardiovascular system in hypothyroidism // Braverman L.E., Utiger R.D., eds. The thyroid: a fundamental and clinical text / 7th ed. Philadelphia: Werner & Ingbar's. — 1996. — P. 792-804.

139. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and blood pressure regulation // Hypertension, pathophysiology, diagnosis and management // New York (2nd ed.): Raven Press, 1995. — P. 2247-2262.

140. Klein I., Ojamaa K. Thyroid hormone and the cardiovascular system // New England J. of Medicine. — 2001. — Vol. 344.—P. 501-509.

141. Klein M., Pascal V., Aubert V. et al. Heart and thyroid // Ann. Endocrinol. (Paris). — 1995. — Vol. 56, № 5. — P. 473^86.

142. Klemperer J., Klein I., Gomez M., Helm R., Ojamaa K., Thomas S., Isom O.W., Krieger K. Thyroid hormone treatment after coronary-artery bypass surgery//N Engl J Med. 1995.— Vol. 333. —P. 1522-1527.

143. Kobori H., Ichihara A., Miyashita Y., Hayashi M., Saruta T.J. Local renin-angiotensin system contributes to hyperthyroidism-induced cardiac hypertrophy // Endocrinol. — 1999. — Vol. 160. — P. 43-47.

144. Kotsis V., Alevizaki M., Stabouli S., Pitiriga V., Rizos Z., Sion M., Zakopoulos N. Hypertension and hypothyroidism: results from an ambulatory blood pressure monitoring study // J Hypertens. — 2007. — Vol. 25, № 5. —P. 993-999.

145. Kuzman J.A., Gerdes A.M., Kobayashi S., Liang Q. Thyroid hormone activates Akt and prevents serum starvation-induced cell death in neonatal rat cardiomyocytes // J Mol Cell Cardiol. — 2005. — Vol. 39. — P. 841844.

146. Ladenson P.W., Sherman S.I., Baughman K.L., Ray P.E., Feldman A.M. Reversible alterations in myocardial gene expression in a young man with dilated cardiomyopathy and hypothyroidism // Proc Natl Acad Sci USA. — 1992.—Vol. 89. —P. 5251-5255.

147. Larsen R., Ingbar S. The thyroid gland // Williams Textbook of Endocrinology / 8th ed. Philadelphia: Saunders, 1992. — P. 447.

148. Lazar M.A., Chin W.W. Nuclear thyroid hormone receptors // J Clin Invest. — 1990. — P. 86. — P. 1777-1782.

149. Levey G.S., Klein I. Catecholamine-thyroid hormone interactions and the cardiovascular manifestations of hyperthyroidism // Amer. J. Med. — 1990. Vol. 88. —P. 642-646.

150. Levey G.S., Klein I. Disorders of the thyroid. In: Stein's Textbook of Medicine, 2nd ed. Boston, Mass; Little Brown & Co, 1994. — P. 1383.

151. Vol. 24, № 2. — P. 134-138.

152. Luboshitzky R., Aviv A., Herer P., Lavie L. Risk factors for cardiovascular disease in women with subclinical hypothyroidism // Thyroid. — 2002. — Vol. 12, № 5. — P. 421-425.

153. Magner J., Clark W., AHenby P. Congestive heart failure and sudden death in a young woman with thyrotoxicosis // West J Med. — 1988. — Vol. 110. P. 759-760.

154. Marchant C., Brown L., Sernia C. Renin-angiotensin system in thyroid dysfunction in rats // J Cardiovasc Pharmacol. — 1993. — Vol. 22, № 3. — p.449-455.

155. McDermott M.T., Ridgway E.C. Subclinical hypothyroidism is mild thyroid failure and should be treated // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2001.

156. Vol. 86, № 10. — P. 4585-4590.

157. Mintz G., Pizzarello R., Klein I. Enhanced left ventricular diastolic function in hyperthyroidism: noninvasive assessment and response to treatment // J Clin Endocrinol Metab. — 1991. — Vol. 73. — P. 146-150.

158. Mishra T.K., Routray S.N., Das S., Behera M. Left ventricular dysfunction in patients with subclinical hypothyroidism and its reversibility after hormone therapy // J Assoc Physicians India. — 2005. — Vol. 53. — P. 943-936.

159. Mizuma H., Murakami M., Mori M. Thyroid hormone activation in human vascular smooth muscle cells: expression of type II iodothyronine deiodinase // Circ Res. — 2001. — Vol. 88, № 3. — P. 313-318.

160. Mohr-Kahaly S., Kahaly G., Meyer J. Cardiovascular effects of thyroid hormones // Zeitschrift fur Kardiologie. — 1996. — Vol. 85. — P. 219-231.

161. Montenegro J., Gonzalez O., Saracho R., Aguirre R., Gonzalez O., Martinez I. Changes in renal function in primary hypothyroidism // Am J Kidney. — 1996. — Vol. 27. — P. 195-198.

162. Morkin E. Regulation of myosin heavy chain genes in the heart // Circulation. — 1993. — Vol. 87. — P. 1451-1460.

163. Napoli R., Biondi B., Guardasole V., Matarazzo M., Pardo F., Angelini V., Fazio S., Sacca L. Impact of hyperthyroidism and its correction on vascular reactivity in humans // Circulation. — 2001. — Vol. 104. — P. 3076-3080.

164. Nathaniel C., Caleb L., Azrin M.A. QTc prolongation in hypothyroidism // J Am Coll Cardiol. — 1994. — Vol. 23. — P. 36.

165. Niafar M., Toufan M., Ghafoori S., Aghamohammadzadeh N. Subclinical hypothyroidism effects on cardiac function // Pak J Biol Sci. — 2009, —Vol. 1, № 12(15). —P. 1056-1062.

166. Nikoo M.N. Cardiovascular Manifestations of Hypothyroidism // Shiras E-Medical Journal. — 2000. — Vol. 1, № 2. — P. 15-19.

167. Obuobie K., Smith J., Evans L.M., John R., Davies J.S., Lazarus J.H.J Increased central arterial stiffness in hypothyroidism // Clin Endocrinol Metab. — 2002. — Vol. 87, № 10. — P. 4662-4666.

168. Ogihara T., Yamamoto T., Miyai K., Kumahara Y. Plasma renin activity and aldosterone concentration of patients with hyperthyroidism and hypothyroidism // Endocrinol Jpn. — 1973. — Vol. 20. — P. 433^38.

169. Ojamaa K., Balkman C., Klein I. Acute effects of thyroid hormone on vascular smooth muscle // Thyroid. —1996. — Vol. 6. — P. 505-512.

170. Ojamaa K., Klemperer J.D., Klein I. Acute effects of thyroid hormone on vascular smooth muscle // Thyroid. — 1996. — Vol. 6. — P. 505-512.

171. Ojamaa K., Klemperer J.D., MacGilvray S.S. et al. Thyroid hormone and hemodynamic regulation of beta-myosin heavy chain promoter in the heart // Endocrinology. — 1996. — Vol. 137. — P. 802-808.

172. Owen P.J., Rajiv C., Vinereanu D., Mathew T., Fraser A.G., Lazarus J.H. Subclinical hypothyroidism, arterial stiffness, and myocardial reserve // J Clin Endocrinol Metab. — 2006. — Vol. 91, №6. — P. 2126-2132.

173. Ozmen B., Ozmen D., Parildar Z., Mutaf I., Bayindir O. Serum N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide (NT-pro-BNP) levels in hyperthyroidism and hypothyroidism // Endocr Res. — 2007. — Vol. 32, № 1-2. —P. 1-8.

174. Park K., Dai H., Ojamaa K., Lowenstein E., Klein I., Sellke F. Direct vasomotor effect of thyroid hormones on rat skeletal muscle resistance arteries // Anesth Analg. — 1997. — Vol. 85. — P. 734-738.

175. Parving H.H., Hansen J.M., Nielsen S.L., Rossing N., Munck O., Lassen N.A. Mechanisms of edema formation in myxedema-increasedprotein extravasation and relatively slow lymphatic drainage // N Engl J Med. — 1979. —Vol. 301, —P. 460^165.

176. Pearce E.N., Yang Q., Benjamin E.J., Aragam J., Vasan R.S. Thyroid function and left ventricular structure and function in the Framingham Heart Study // Thyroid. — 2010. — Vol. 20, № 4. — P. 369-373.

177. Peleg R.K., Efrati S., Benbassat C., Fygenzo M., Golik A. The effect of levothyroxine on arterial stiffness and lipid profile in patients with subclinical hypothyroidism // Thyroid. — 2008. — Vol. 18, № 8. — P. 825830.

178. Polikar R., Burger A.G., Scherrer U. et al. The thyroid and the heart // Circulation. — 1993. — Vol. 87, № 5. — P. 1435-1441.

179. Ransnas L., Hammond H.K., Insel P.A. Increased Gs in myocardial membranes from hyperthyroid pigs // Clin. Res. — 1988. Vol. 36. — P. 552.

180. Rawat B., Satyal A. An echocardiographic study of cardiac changes in hypothyroidism and the response to treatment // Kathmandu Univ. Med. J. 2004. — Vol. 2, № 3. — P. 182-187.

181. Ripoli A., Pingitore A., Favilli B. et al. Does subclinical hypothyroidism affect cardiac pump performance? Evidence from a magnetic resonance imaging study // J. Am. Coll. Cardiol. — 2005. — Vol. 1. —P. 439-445.

182. Rohrer D., Dillman W.H. Thyroid hormone markedly increases the mRNA coding for sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase in the rat heart // J Biol Chem. — 1988. — Vol. 263. — P. 6941-6944.

183. Sahun M., Villabona C., Rosel P., Navarro M.A., Ramon J.M., Gomez J.M., Soler J. Water metabolism disturbances at different stages of primary thyroid failure // J Endocrinol. — 2001. — Vol. 168. — P. 435-445.

184. Saito I., Ito K., Saruta T. Hypothyroidism as a cause of hypertension // Hypertension. — 1983.—Vol. 5, № 1, — P. 112-115.

185. Saito I., Saruta T. Hypertension in thyroid disorders // Endocrinol Metab Clin North Am. — 1994. — Vol. 23, № 2. — P. 379-386.

186. Samuels M.H. Subclinical thyroid disease in the elderly // Thyroid. — 1998. —Vol. 9. —P. 803-813.

187. Santos A., Miller R., Mathew P. Echocardiographic characterization of the reversible cardiomyopathy of hypothyroidism // Amer. J. of Medicine.1980. — Vol. 68, № 5. — P. 675-682.

188. Sawin C.T., Castelli W.P., Hershman J. M., et al. The aging thyroid. Thyroid deficiency in the Framingham Study // Arch Intern Med. — 1985.

189. Vol. 145, № 8. — P. 1386-1388.

190. Schenck J.B., Rizvi A.A., Lin T. Severe primary hypothyroidism manifesting with torsades de pointes // Am J Med Sci. — 2006. — Vol. 331.1. P. 154-156.

191. Schrier R.W., Goldberg J.P. The physiology of vasopressin release and the pathogenesis of impaired water excretion in adrenal, thyroid and edematous disorders // Yale J Biol Med. — 1980. — Vol. 53. — P. 525541.

192. Schultz M., Faber J., Kistorp C., Jarlov A., Pedersen F., Wiinberg N., Hildebrandt P. N-terminal-pro-B-type natriuretic peptide (NT-pro-BNP) in different thyroid function states // Clin Endocrinol (Oxf). — 2004. — Vol. 60, № 1. —P. 54-59.

193. Seif S.M., Robinson A.G., Zenser T.V., Davis B.B., Huellmantel A.B., Haluszczak C. Neurohypophyseal peptides in hypothyroid rats: plasma levels and kidney response // Metabolism. — 1979. — Vol. 28. — P. 137143.

194. Shimoni Y., Severson D. Thyroid status and potassium currents in rat ventricular myocytes // American Journal of Physiology. — 1995. — Vol. 268, №2, —P. 576-583.

195. Singh B.N. When is QT prolongation antiarrhythmic and when is it proarrhythmic? // Am J Cardiol. — 1989. — Vol. 63. — P. 867-869.

196. Skowsky R.W., Kikuchi T.A. The role of vasopressin in the impaired water excretion of myxedema // Am J Med. — 1978. — Vol. 64. — P. 613— 621.

197. Smit J.W., Eustatia-Ruttern C.F., Corssmit E.P. et al. Reversible diastolic dysfunction after long-term exogenous subclinical hypothyroidism: a randomized, placebo-controlled study // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 2005. —Vol. 90, № 11. — P. 6041-6047.

198. Smith J., Murata J., Horwitz A. Regulation of glycosaminoglycan synthesis by thyroid hormone in vitro // J. Clin. Invest. — 1982. — Vol. 70.1. P. 1066-1072.

199. Snyder P.J., Jacobs L.S. Utiger R.D. Daughaday W.H. Thyroid hormone inhibition of the prolactin response to thyrotropinrcleasing hormone // J Chn Invest. — 1973. — Vol. 52. — P. 2324.

200. Staub J.J., Althaus B.U., Engler H. et al. Spectrum of subclinical and overt hypothyroidism: effect on thyrotropin, prolactin, and thyroid reserve and metabolic impact on peripherial target tissues // Amer. J. Med. — 1992.1. Vol. 92.—P. 631.

201. Streeten D.H., Anderson G.H., Howland T. et al. Effects of thyroid on blood pressure. Recognition of hypothyroid hypertension // Hypertension. — 1988. —Vol. 1, —P. 78-83.

202. Szabolcs I., Podoba J., Feldkamp J., et al. Comparative screening for thyroid disorders in old age in areas of iodine deficiency, long-term iodine prophylaxis and abundant iodine intake // Clin Endocrinol Oxf. — 1997. — Vol. 47, № 1, —P. 87-92.

203. Tang Y.D., Kuzman J.A., Said S. et al. Low thyroid function leads to cardiac atrophy with chamber dilatation, impaired myocardial blood flow, loss of arterioles, and severe systolic dysfunction // Circulation. — 2005. — Vol. 112, №20. — P. 3122-3130.

204. Thompson W.O., Dickie L.F.N., Moms A.E., Hilkevitch B.H. The high incidence of hypertension in toxic goiter and in myxedema // Endocrinology. — 1931. — Vol. 15. — P. 265-272.

205. Tielens E., Visser T., Hennemann G. Cardiovascular effects of hypothyroidism // Ned. Tijdschr. Geneeskd. — 2000. — Vol. 144, № 15. — P. 703-706.

206. Tomanek R.J., Busch T.L. Coordinated capillary and myocardial growth in response to thyroxine treatment // Anat Rec. — 1998. — Vol. 251. p. 44-49.

207. Trivieri M.G., Oudit G.Y., Sah R. et al. Cardiac-specific elevations in thyroid hormone enhance contractility and prevent pressure overload-induced cardiac dysfunction // Proc. Natl. Acad. Sci. USA. — 2006. — Vol. 103, № 15. — P. 6043-6048.

208. Tunbridge W.M., Evered D.C., Hall R. et al. The spectrum of thyroid disease in a community: the Whickham survey // Clin. Endocrinol. (Oxf.).1977. — Vol. 7. — P. 481-493.

209. Tunbridge W.M.G., Evered D.C., Hall R., et al. The spectrum of thyroid disease in a community: The Whickham survey // Clin Endocrinol.1997. — Vol. 7. — P. 481-493.

210. Tiiremen E.E., £etinarslan B., §ahin T. et al. Endothelial dysfunction and low grade chronic inflammation in subclinical hypothyroidism due to autoimmune thyroiditis // Endocr J. — 2011. — Vol. 58, № 5. — P. 349354.

211. Vargas F., Moreno J.M., Rodriguez-Gomez I., Wangensteen R., Osuna A., Alvarez-Guerra M., Garcia-Estan J. Vascular and renal functionin experimental thyroid disorders // Eur J Endocrinol. — 2006. — Vol. 154.1. P. 197-212.

212. Venkatesh N., Lynch J.J., Uprishard A.C., Kitzen J.M., Lucchesi D.R. Hypothyroidism renders protection against lethal ventricular arrhythmias in a conscious canine model of sudden death // J Cardiovasc Pharmacol. — 1991. —Vol. 18.—P. 703-710.

213. Vierhappes H. Assessment of thyroid gland function in unwanted infertility indications for TRH test and clinical impact from the viewpoint of the endocrinologist // Acta Med Austriaca. — 1997. — Vol. 24, № 4. — P. 133-135.

214. Volpe R. Autoimmune thyroiditis / In: Thyroid function and disease. Eds. Burrow G.N., Oppenheimer J.H., Volpe R. Philadelphia, W.B. Sounders Company. — 1989. — P. 191-207.

215. Vora J., O'Malley B., Petersen S. Reversible abnormalities of myocardial relaxation in hypothyroidism // The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. — 1985. — Vol. 61. — P. 269-271.

216. Walsh J.P., Bremner A.P., Bulsara M.K., O'Leary P., Leedman P.J., Feddema P., Michelangeli V. Subclinical thyroid dysfunction and blood pressure: a community-based study // Clin Endocrinol (Oxf). — 2006. — Vol. 65, №4. —P. 486-491.

217. Wang C., Crapo L.M.M. The epidemiology of thyroid disease and implication for screening // Endocrinol Metab Clin N Amer. — 1997. — Vol. 26.—P. 189-218.

218. Wasaki Y., Oiso Y., Yamauchi K. et al. Osmoregulation of plasma vasopressin in myxedema // J Clin Endocrinol Metabol. — 1990; — Vol. 70.1. P. 534-539.

219. Weetman A.P. Hypothyroidism: screening and subclinical disease // BMJ. — 1997, —Vol. 314, —P. 1175-1178.

220. Wibo M., Kilar F., Zheng L. Influence of thyroid status on postnatal maturation of calcium channels, (3-adrenoceptors and cation transport

221. ATPases in rat ventricular tissue // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. — 1995. —Vol. 27, №8, —P. 1731-1743.

222. Wiersinga W.M. Subclinical hypothyroidism and hyperthyroidism. I. Prevalence and clinical relevance // Neth J Med. — 1995. — Vol. 46, № 4.1. P. 197-204.

223. Wieshammer S., Keck F.S., Waitzinger J. et al. Left ventricle function at rest and during exercise in acute hypothyroidism // Brit. Heart J. — 1988.

224. Vol. 60, № 3. — P. 204-211.

225. Wiswell J.G., Hurwitz G.E., Coronho V., Bing O.H.L., Child D.L. Urinary catecholamines and their metabolites in hyperthyroidism and hypothyroidism // J Clin Endocrinol Metab. — 1963. — Vol. 23. P. 11021106.

226. Yuen A.P., Wei W.I., Lam K.H., Ho C.M. Thyroidectomy during laryngectomy for advanced laryngeal carcinoma-whole organ section study with long-term functional evaluation. // Clin Otolaryngol. — Vol. 20, № 2.1. P. 145-149.

227. Yunus A., Gillis A.M., Duff H.J., Wyse D.G., Mitchell L.B. Increased precordial QTc dispersion predicts ventricular fibrillation during acute myocardial infarction // Am J Cardiol. — 1996. — Vol. 78. — P. 706-708.

228. Zareba W., Moss A.J., Le Cessie S. Dispersion of ventricular repolarization and arrhythmic cardiac death in coronary artery disease // Am J Cardiol. — 1994. — Vol. 74. — P. 550-553.

229. Zetting G. Hypothyroidism and the heart // Acta. Med. Austriaca. — 2003. — Vol. 30, № 4. — P. 100-102.

230. Zimmerman R.S., Ryan J., Edwards B.S. et al. Cardiorenal endocrine dynamics during volume expansion in hypothyroid dogs // Am J Physiol. — 1988. — Vol. 255. — P. 61-66

231. Zoncu S., Pigliaru F., Putzu C. et al. Cardiac function in borderline hypothyroidism: a study by pulsed wave tissue Doppler imaging // Eur. J. Endocrinol. — 2005. — Vol. 152, № 4. — P. 527-533.

232. Zondek H. Das myxodemherz // Munch. Med. Wochenschr. — 1918. — Vol. 65.i

Оглавление диссертации Орлов, Юрий Александрович :: 2012 :: Тверь

Введение диссертации по теме "Кардиология", Орлов, Юрий Александрович, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2012 года, Орлов, Юрий Александрович

Похожие научные работы

Каталог диссертаций