Автореферат и диссертация по медицине (14.00.27) на тему:Клинико-патогенетическая характеристика острого периода травматической болезни при тяжелых сочетанных травмах

На правах, рукописи

ГОНЧАРОВ Алексей Викторович ««•»п'гг.п?

^ 3 '»¡Он ^

КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ОСТРОГО ПЕРИОДА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ТЯЖЕЛЫХ СОЧЕТАННЫХ ТРАВМАХ

14.00.27-Хирургия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Санкт-Петербург 2002

Работа выполнена в Военно-медицинской, академии имени С.М. Кирова

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ:

доктор медицинских наук профессор Е.К. ГУМАНЕН КО Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук профессор Ю.Б. ШАПОТ доктор медицинских наук профессор Ф.Х. КУТУШЕВ

Ведущее учреждение — Московский научно-исследовательский институт скорой помощи имени Н.В. Склифосовского

Защита диссертации состоится ¿^с^л" 2002 года

в /часов на заседании диссертационного совета Д 215.002.10 в Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова

(194044, Санкт-Петербург, ул. Акад. Лебедева, дом 6).

С диссертацией можно ознакомиться в фундаментальной библиотеке Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Автореферат разослан " 2002 года.

Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук профессор

А.К. ДУЛАЕВ

/V Г0

/3//Г/. ¿г о

г

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы. Сочетанная травма в последнюю четверть XX века стала предметом всё возрастающего интереса отечественных и зарубежных научно-исследовательских коллективов и приобрела прочный статус актуальной научной и клинической проблемы. Тяжелые травмы являются одной из трех основных причин смертности населения, причем у населения в возрасте до 40 лет эта причина выходит на первое место, а среди подростков и юношей этот показатель достигает 80 % (Богданович У.Я., 1981; Hardaway R.M., 2000). Если же считать смертность от травм по годам недожитой жизни (как это делают в большинстве стран по рекомендации ВОЗ), то она превышает смертность от сердечно-сосудистых, онкологических и инфекционных болезней вместе взятых (Соколов В.А., 1998).

В результате сочетанной травмы в организме возникает каскад структурных и функциональных изменений, вызывающих пролонгированные нарушения витальных функций и параметров гомеостаза. Причинно-следственная связь между травмой и патологическими процессами, развивающимися в организме в различные периоды после нее, явилась теоретической предпосылкой для смены концепции травматического шока на концепцию травматической болезни (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984; Шапот Ю.Б. с соавт., 1991; Ерюхин И.А., 1997). Патогномоничным признаком травматической болезни при тяжелой травме является нарушение жизненно важных функций, проявляющееся не только травматическим шоком, но и травматической комой, острой дыхательной недостаточностью, различными стадиями терминальных состояний (Гуманенко Е.К., 1995). В течение травматической болезни объективно определяются четыре периода: 1 - острый (нарушения жизненно важных функций) продолжительностью от 4 до 12 часов; 2 - относительной стабилизации жизненно важных функций, продолжающийся от 12 до 48 часов; 3 - максимальной вероятности развития осложнений продолжительностью от 3 до 10 суток; 4 - полной стабилизации жизненно важных функций, продолжающийся до выздоровления пострадавших (Гуманенко Е.К., 1992).

В практическом отношении концепция травматической болезни является методологией, позволяющей объяснить причины и последовательность развития патологических и адаптивных процессов, запускаемых именно в остром периоде, а также определить направления оптимизации лечебной тактики при тяжелой сочетанной травме.

Цель исследования. Дать клиническую и патогенетическую характеристику острого периода травматической болезни, выделить основные формы его течения и сформулировать направления лечебной тактики при каждой из них.

Задачи исследования.

1. Изучить особенности клинического течения различных форм острого периода травматической болезни.

2. Разработать критерии раннего определения формы течения острого периода травматической болезни.

3. Выявить особенности нарушения внешнего дыхания, центральной гемодинамики, системы транспорта кислорода кровью, тканевого дыхания, эндогенной интоксикации, гемостаза у пострадавших с различными формами течения острого периода травматической болезни.

4. Проанализировать тактику лечения пострадавших с тяжёлой сочетанной травмой в остром периоде травматической болезни в зависимости от формы его течения, разработать рекомендации по оптимизации лечебной тактики.

Научная новизна. Впервые проведено исследование острого периода травматической болезни с новой точки зрения - в соответствии с основными его формами. Показано, что тяжесть и характер развивающихся посттравматических процессов определяют не только травматический шок, но и острая дыхательная недостаточность, нарушения функций жизненно важных органов (головного мозга, сердца). В ходе выполненной работы на основании комплексной клинико-инструментальной диагностики разработаны шкалы, на основании которых с вероятностью более 95% можно выделить четыре основных, наиболее часто встречающихся формы течения периода нарушений жизненно важных функций: травматический шок, острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостаточность, травматическая кома. В соответствии с выделенной формой разработан дифференцированный подход к определению лечебной тактики в остром периоде травматической болезни.

Практическая значимость исследования. Полученные данные конкретизируют имеющиеся представления о клинических проявлениях и патогенетических механизмах нарушения витальных функций при тяжелых сочетанных травмах. Выделение четырех форм течения острого периода травматической болезни позволяет своевременно прогнозировать возникновение соответствующих им жизнеугрожающих последствий травм и устранять их в ранние сроки. Разработанные принципы наиболее рациональной лечебной тактики для каждой из выделенных форм должны способствовать предупреждению развития жизнеопасных осложнений у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в более отдаленном периоде. На основании проведенной градации становится возможным более точное прогнозирование осложнений, срока лечения, вероятного исхода.

Реализация и апробация результатов исследования. Разработанная методика определения формы течения острого периода травматической болезни у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой используется в практической работе клиники военно-полевой хирургии, а также в преподавании курса хирургии сочетанных травм на кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии.

Результаты исследования доложены на научной конференции "Современные медицинские технологии и перспективы развития военной травматологии и ортопедии" (Санкт-Петербург, 2000), международном

российско-германском научно-практическом симпозиуме "Хирургия повреждений мирного и военного времени" (Москва, 2001), международной конференции "Механизмы функционирования висцеральных систем" (Санкт-Петербург, 2001), V Всероссийской научно-практической конференции "Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении" (Санкт-Петербург, 2001).

Основной материал диссертации опубликован в 15 работах в виде научных статей и тезисов докладов.

Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, пяти глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 190 страницах машинописного текста, содержит 78 таблиц и 22 рисунка. Список использованной литературы включает 186 источника (90 отечественных и 96 иностранных).

Основные положения, выносимые на защиту:

1. Основными формами течения острого периода травматической болезни при тяжелых сочетанных травмах являются не только травматический шок, но и острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостаточность, травматическая кома.

2. Каждая форма течения острого периода травматической болезни при тяжелых сочетанных травмах имеет своеобразную клинико-патогенетическую характеристику.

3. Лечебная тактика при выделенных формах течения острого периода травматической болезни определяется особенностями их патогенеза, характером соответствующих им жизнеугрожающих последствий травмы и отличается объемом и характером как хирургических мероприятий, так и мероприятий интенсивного консервативного лечения.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Характеристика клинических наблюдений и методов исследования

Реализация целей и задач исследования осуществлялась на основе ретроспективного анализа 127 историй болезни тяжело пострадавших и собственных наблюдений в процессе лечения 109 пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами.

Ретроспективный анализ историй болезни пострадавших, находившихся на лечении в клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии в период с 1990 по 1998 годы, проводился с целью изучения клинических проявлений, методов диагностики, лечения и особенностей течения периода нарушений жизненно важных функций. В ретроспективный массив включались только те пострадавшие, которые впоследствии могли быть отнесены в одну из групп, соответствующую основным формам течения острого периода травматической болезни.

Группу "травматический шок" составили 48 пострадавших с уровнем систолического артериального давления при поступлении ниже 100 мм рт.ст., у

/*

которых отсутствовали острые расстройства • дыхания вследствие пневмоторакса или наличия реберного клапана, нарушение функций головного мозга, признаки первичного повреждения сердца.

Тяжесть течения острого периода травматической болезни у 22 пострадавших второй группы определяла острая дыхательная недостаточность (ОДН), вызванная тяжелой травмой груди, но не сопровождавшаяся повреждением сердечной мышцы. При этом отсутствовали выраженные нарушения сознания и острая массивная кровопотеря.

Особенностью течения острого периода у 20 пострадавших третьей группы было то, что все последствия травмы развивались на фоне первичной острой сердечной недостаточности (ОСИ), вызванной прямым повреждением миокарда. При наличии тяжелых расстройств сознания пострадавшие в группу не включались.

Четвертую группу составили 37 пострадавших, поступивших с уровнем сознания на уровне сопора или комы, травма у которых сопровождалась нарушением функций головного мозга. При этом отсутствовали какие-либо источники продолжающегося кровотечения и тяжелые повреждения груди.

На основе многомерного статистического анализа были разработаны шкалы диагностики формы течения острого периода травматической болезни.

С помощью этих шкал осуществлялся подбор и распределение пострадавших массива собственных наблюдений. В группу травматического шока вошли 41 пациент, в группу ОДН - 20, ОСН - 16 и в группу травматической комы - 32 пострадавших. Сравниваемые массивы и соответствующие группы достоверно не различались по возрасту, полу, времени доставки в клинику, количеству поврежденных областей, локализации и тяжести травмы. Проспективный анализ клинических наблюдений за 109 пострадавшими, поступившими в клинику военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии с 1998 по 2001 годы и обследовавшимися непосредственно в процессе их лечения, проводился с целью изучения особенностей патогенеза различных форм острого периода травматической болезни. Кроме того, лечение пострадавших массива клинических наблюдений проводилось на основе дифференцированного подхода по принципам, разработанным для каждой из форм течения периода нарушений жизненно важных функций.

Для объективной оценки тяжести травм использовали разработанные на кафедре шкалы тяжести повреждений ВПХ-П(МТ) и состояния ВПХ-СП (Гуманенко Е.К., 1992).

Исследование показателей центральной гемодинамики методом интегральной реографии тела (ИРГГ), забор крови для биохимических исследований из бедренной артерии, бедренной, подключичной и внутренней яремной вен путем пункции данных сосудов производились у 109 пострадавших массива клинических наблюдений при поступлении и далее через 8, 24, 48 и 72 часа.

Регистрация ИРГТ проводилась на реографе РГ-4 отечественного производства. Исследовались и анализировались: ударный индекс (УИ), сердечный индекс (СИ), частота сердечных сокращений (ЧСС), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), систолическое артериальное давление (САД). Газовый состав крови определялся на газовом анализаторе ABC - II фирмы «Радиометр» (Дания). Индекс экстракции кислорода и адекватность доставки кислорода рассчитывались по формулам, приведенным M.J. Souter, Р, Andrews (1996). Индекс оксигенации крови вычислялся как отношение парциального напряжения кислорода в артериальной крови к фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом газе. Респираторный индекс (РИ) определялся по методу М.А. Goldfarb (1975). Содержание лактата измерялось по реакции с параоксидифенилом. Лактат-кислородный индекс (ЛКИ) рассчитывался как отношение артерио-венозного градиента лактата к артерио-венозному градиенту кислорода по методике C.S. Robertson (1996). Молекулы средней массы (МСМ), индекс интоксикации определялись методом, разработанным С.В. Оболенским и М.Я. Малаховой (1993). Оценка состояния системы гемостаза проводилась по методикам, приведенным В.П. Балудой с соавторами (1980). Содержание антитромбина III (AT III) измерялось с помощью наборов фирмы «Behringwerke AG» (Германия).

Данные ретроспективного и проспективного анализа, клинико-инструментальных и биохимических исследований подвергались статистической обработке при помощи электронных таблиц MS Excel 5.0 и пакета прикладных программ Statistica 5.0.

Результаты исследования и их обсуждение

При тяжелых сочетанных травмах острый период травматической болезни (период нарушения жизненно важных функций) в 62,8 % случаев имел клинико-патогенетическую картину травматического шока, в 13,2 % - острой дыхательной недостаточности, в 5,7 % - острой сердечной недостаточности, в 17,3 % - травматической комы.

Травматический шок

Самой частой ведущей локализацией травмы в данной группе была травма таза (43,7 %). Травма конечностей была ведущей у 35,4% пострадавших, у 12,5 % доминировали повреждения живота.

У большинства пострадавших (75%) диагностировалась нетяжелая травма головы. Так, сотрясение головного мозга выявлено у половины пострадавших, а ушиб легкой и средней степени имелся у 6,2 и 16,7% пациентов. Наиболее типичной травмой грудной клетки были единичные и множественные односторонние переломы ребер, которые выявлены у трети пострадавших. Только у 12,5 % пациентов диагностирован закрытый пневмоторакс.

У большинства пострадавших повреждения живота были значимыми и сопровождались внутрибрюшным кровотечением. Повреждения таза в основном представлены множественными (60,4 %) переломами костей таза.

Внутри- и внебрюшинные повреждения тазовых органов встречались с одинаковой частотой (по 8,3%)- Чаще всего диагностировались повреждения мочевого пузыря (10,4%) и уретры (4,2%), повреждение прямой кишки выявлено у 2,1% пострадавших. Повреждения конечностей были одним из самых распространенных компонентов (72,9%) тяжелой сочетанной травмы. У 50 % пациентов диагностировались переломы костей конечностей. Разрушение конечностей имело место еще у 22,9 % пострадавших. Общая тяжесть повреждений по шкале ВПХ-П(МТ) равнялась 10,6±0,9 балла. Повреждения у 72,9% поступивших расценены как тяжелые, у остальных пострадавших данной группы повреждения оказались крайне тяжелыми.

При поступлении у большинства пострадавших (97,9 %) отмечалась бледность кожных покровов, тахикардия (108±5,5/мин). Снижение САД ниже 70 мм рт.ст. зарегистрировано у 52,1 % пострадавших, у остальных оно снижалось менее значительно. При пальпации груди у четверти пострадавших выявлена патологическая подвижность ребер. Аускультативно только у 16,7% пострадавших выслушивалось ослабленное дыхание. При перкуторном обследовании груди патологических изменений не .выявлялось. Ослабление шумов кишечной перистальтики отмечалось у 58,3% пострадавших, еще у трети пациентов перистальтика не выслушивалась. Средняя ориентировочная величина кровопотери у пострадавших исследуемой группы составила 1,71+0,05 л. При этом у большинства пострадавших кровопотеря составила 1500 мл, а у 37 % поступивших превышала 1,5 литра. Тяжесть состояния при поступлении по шкале ВПХ-СП составила в среднем 28,8±1,0 балла, что соответствует тяжелому состоянию. Подавляющее большинство пострадавших поступили в тяжелом состоянии (81,2 %). В крайне тяжелом и критическом состоянии доставлены соответственно 14,6 и 4,2 % пациентов.

Таблица 1.

Шкала определения вероятности течения острого периода травматической болезни по типу травматического шока

№ Признаки Значение Балл

п/п

1 Ориентировочная величина кровопотери, мл -до 1000 0

-до 1500 6

-более 1500 9

2 Наличие ведущего повреждения живота, таза -нет 0

или конечностей -да 6

3 Уровень систолического артериального -более 100 0

давления, мм рт.ст. -70-100 8

-менее 70 10

4 Шумы кишечной перистальтики -отчетливые 0

-ослаблены 6

-отсутствуют 10

Для определения вероятности развития у пострадавших травматического шока была создана диагностическая шкала, обозначенная аббревиатурой ВПХ-СД (шок) (ВПХ - военно-полевая хирургия, СД - специализированная диагностика), в которой 4 наиболее информативным признакам были присвоены балльные градации (таблица 1). Расчет индекса производился путем последовательного определения значения каждого из признаков и их суммирования. При значении индекса более 17 баллов вероятность течения периода нарушения жизненно важных функций по типу травматического шока составляет 95,8 % (К=0,66; р<0,001).

Комплексное клшшко-физиологическое исследование -центральной гемодинамики методом ИРГТ у пострадавших проспективного массива показало, что для острого периода наиболее характерным было падение САД до 87,5+2,96 мм рт.ст. (на 30 %), снижение УИ до 0,023 и далее до 0,019 л/м2 (на 38-49 %) и СИ до значений, составляющих к 8 часам всего 60 % от нормы (1,7+0,11 л/м2мин; р<0,05). Возрастание ЧСС на 45% и ОПСС на 10 % при поступлении и, соответственно, на 28 и 57 % через 8 часов после поступления не удерживало минутную производительность сердца на нормальных величинах. С первых суток и в дальнейшем САД нормализовалось благодаря высокому уровню компенсации (тахикардии, повышению ОПСС на 81%). Нарушения гемодинамики обусловили резкое (на 50 %) снижение доставки кислорода тканям и его потребление в течение всего периода нарушения жизненно важных функций. ЛКИ, характеризующий адекватность доставки кислорода тканям, при травматическом шоке был наиболее высоким (0,100±0,005 при норме<0,03). Однако, после остановки кровотечения и адекватного восполнения кровопотери ЛКИ к первым суткам резко снижался, свидетельствуя об улучшении кислородного режима. Высокий при поступлении уровень лактата постепенно достоверно снижался. Выраженность лактатацидемии была сопряжена с выраженностью метаболического ацидоза, наиболее значительного у этих пострадавших (ВЕ - 8,5-9,7 ммоль/л). Эндотоксемия при адекватной терапии травматического шока была менее выражена, чем при других формах течения острого периода травматической болезни, что приводило к менее значимым нарушениям дыхательной и метаболической функции легких в течение первых суток наблюдения.

Травматический шок и сопровождающие его массивная кровопотеря, реинфузия вызывали в остром периоде коагулопатию потребления с резкой активацией спонтанного фибринолиза (в среднем в 4,5 раза больше нормы), что соответствует III фазе ДВС. Активность AT III при этом падала до критических цифр, составляя 40-50 % от нормы. В крови определялись растворимые фибринмономерные комплексы (РФМК). Отмечалось выраженное потребление фибриногена (1,5±0,1 г/л; р<0,05) и тромбоцитов (131,3±43,7х 10%; р<0,05).

Лечебная тактика у таких пострадавших была направлена на активную диагностику и остановку кровотечения, адекватное восполнение кровопотери. При этом неотложные операции, направленные на остановку продолжающегося

г*

кровотечения, рассматривались как неотъемлемая .часть реанимации и выполнялись на фоне проведения интенсивной противошоковой терапии. К таким операциям относились лапаротомии для остановки внутрибрюшного кровотечения, наружная фиксация множественных переломов костей таза с ротационной или вертикальной нестабильностью тазового кольца, ампутации конечностей при их разрушении и остановка продолжающегося наружного кровотечения из ран.

Возмещение объема циркулирующей крови при кровопотере до 1,5 л производилось за счет крови и кровезаменителей в соотношении 1:1 общим объемом до 3,5-4 л в сутки, более 1,5 л - в основном за счет крови при соотношении крови и кровезаменителей 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышал 4 л. Предпочтение при гемотрансфузиях отдавалось свежестабилизированной крови и отмытым или фильтрованным эритроцитам, из кровезаменителей применялись в первую очередь кристаллоидные растворы, способствующие регидратации интерстиция. Для предупреждения гемокоагуляционных расстройств применялись изоволемическая гемодилюция, инфузия свежезамороженной плазмы. Обязательным считалось выполнение реинфузии крови, полученной из полостей (при отсутствии противопоказаний). Если выполнение инфузионно-трансфузионной терапии струйно в 2-3 вены в течение 20 минут не приводило к повышению САД выше 70 мм рт.ст., то выполнялась катетеризация аорты через бедренную артерию, и введение жидкостей осуществлялось непосредственно в большой круг кровообращения. Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стабилизации САД проводилась при остановленном кровотечении капельным введением дофамина в дозе 10-15 мкг/кг в минуту либо норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400,0 мл 5 % глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.

Для оценки результатов лечения сравнивались исходы и частота развития пневмонии, как наиболее характерного осложнения, у пострадавших ретроспективного и проспективного массивов (таблица 2).

Таблица 2.

Летальность и частота осложнений при травматическом шоке_

Массив наблюдений Летальность, % Частота пневмоний, %

Ретроспективный (п=48) 37.5 61,7

Проспективный (п=41) 31.3 54,2

Таким образом, осуществление дифференцированного подхода к лечению пострадавших с травматическим шоком позволило снизить летальность в группе на 6,2 %, а частоту осложнений — на 7,5 %.

Острая дыхательная недостаточность

У пострадавших с ОДН доминирующий характер повреждений груди определялся наличием множественных переломов ребер (72,7 %), нередко двусторонних (27,3%), с формированием реберного клапана (9,1%), с

образованием ■ напряженного пневмоторакса. В 9,1% наблюдений диагностировался ушиб легких. Чаще всего травма груди сочеталась с нетяжелыми повреждениями других анатомических областей. Средняя тяжесть повреждений составила 10,8+1,6 балла по шкале ВПХ-П(МТ). Повреждения у большинства пострадавших (63,6%) расценены как тяжелые. Крайне тяжелые повреждения имели 36,4 % поступивших.

При поступлении выраженных расстройств сознания, как правило, не отмечалось: лишь 18,2 % пострадавших находились в сопорозном состоянии, у остальных сознание было ясным (36,4%) или на уровне оглушения (45,5%). Характерными были учащенный ритмичный пульс (95,1±5,6 /мин), нормальное САД (115+4 мм рт.ст.). Только у 27,3 % пострадавших САД снижалось ниже 100 мм рт.'ст. У большинства пострадавших (63,7 %) отмечался выраженный цианоз кожных покровов. Тахипноэ отмечено у 90,9 % пациентов. У них же при пальпации грудной клетки выявлялась подкожная эмфизема, носившая распространенный характер в половине наблюдений. У всех пострадавших определялась патологическая подвижность ребер. При проведении пульсоксиметрии выявлено наименьшее насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (89,3±2,1 %). Средняя ориентировочная величина кровопотери у пострадавших исследуемой группы составила 0,97+0,08 л. При этом кровопотерю до 1000 мл имели 81,8 % пациентов, из которых почти у половины объем кровопотери не превысил 500 мл. Тяжесть состояния при поступлении по шкале ВПХ-СП составила 28,1±1,6 балла, что соответствует тяжелому состоянию. Только 18,2 % пострадавших поступили в крайне тяжелом состоянии, у остальных состояние было тяжелым.

Таблица 3.

Шкала определения вероятности течения острого периода травматической болезни по типу острой дыхательной недостаточности

№ Признаки Значение Балл .

п/п

1 Насыщение гемоглобина артериальной -94-100 0

крови кислородом, % - 90-93 3

- менее 90 10

2 Подкожная эмфизема - нет 0

- ограниченная 3

- распространенная 9

3 Напряженный пневмоторакс - нет 0

- односторонний 3

- двусторонний 9

4 Цианоз кожных покровов - нет 0

- есть 6

Для диагностики ОДН были отобраны 4 наиболее информативных, доступных исследованию сразу при поступлении признака, включенных затем в шкалу (таблица 3), обозначенную аббревиатурой ВПХ-СД (ОДН) (ВПХ -военно-полевая хирургия, СД - специализированная диагностика). Расчет индекса производился путем последовательного определения балльного значения каждого из 4 признаков и их суммирования. При значении индекса более 11 баллов вероятность течения периода нарушения жизненно важных функций по типу ОДН составляет 96,7 % (К=0,60; р<0,001).

Изучение особенностей патогенеза ОДН показало, что в момент поступления и через 8 часов величина ударной производительности сердца была в пределах нормы, минутной - повышена. Отмечались умеренная тахикардия и относительно стабильные показатели состояния сосудистого тонуса. К третьим суткам снижался УИ, но СИ удерживался на нормальных цифрах вследствие повышения ЧСС и ОПСС. Отклонение от нормы показателей системного транспорта кислорода отмечалось только с 8 часов после поступления и проявлялось снижением доставки кислорода в 1,3 раза, в последующем доставка кислорода еще более снижалась и к концу первых суток составляла всего 62% от нормальных значений. Наиболее выраженные снижение оксигенации крови (Pa02/Fi02 231±21,4; норма 451±11,3), повышение респираторного индекса (в 4,5 раза) и гиперкапния наблюдались уже к 8 часам после травмы и усиливали нарушение внешнего дыхания, выраженность паренхиматозного повреждения легких. Неадекватность доставки кислорода тканям проявлялась к 8 часам, о чем свидетельствовало увеличение ЛКИ. Ишемия тканей приводила к активации анаэробного метаболизма, выраженным нарушениям кислотно-основного состояния в виде некомпенсированного респираторного или смешанного ацидоза (ВЕ -7±0,8ммоль/л) с гиперкапнией (РаСОт достигало 69-73 мм рт.ст.). Характерным было отсутствие артерио-венозного различия уровней лактата и МСМ, что указывало на нарушение детоксикационной функции легких.

У большинства пострадавших при поступлении определялось повышение фибринолитической активности крови (на 110 %), что было вызвано активацией плазминовой системы в результате повреждения легочной ткани. Особенностью ОДН являлось также преобладание гиперкоагулемии с потреблением противосвертывающих факторов в артериальной крови (РФМК 2,8±0,1 ед.; AT III 78±2,1 %) над венозной (РФМК 2,2±0,2 ед., р<0,05; AT III 83,1±3,2 %), которое на фоне угнетения фибринолитической активности (9,6±2,6 %; норма 15±0,8 %) играет решающую роль в патогенезе РДСВ.

При ОДН выполнялись неотложные операции, направленные на устранение дыхательных расстройств, обусловленных наличием напряженного пневмоторакса, реберного клапана. Большинство пострадавших данной группы нуждалось в выполнении торакоцентеза, дренирования плевральных полостей. Пострадавшим с наиболее тяжелыми травмами груди с формированием реберного клапана проводилась его фиксация комбинированным методом: ■

искусственная вентиляция легких (ИВЛ) и какой-либо из хирургических методов иммобилизации подвижного участка грудной стенки. Особенностью хирургической тактики при ОДН считалось раннее (до 8 часов) выполнение отсроченных операций остеосинтеза переломов длинных трубчатых костей пострадавшим при стабилизации их состояния до развития нарушений кислородного режима, появления признаков паренхиматозной легочной недостаточности.

Характерным для интенсивной терапии являлось ограничение объема вводимых инфузионно-трансфузионных средств до 2-2,5 л и использование коллоидных растворов. При необходимости введения больших объемов жидкостей выполнялась катетеризация брюшной аорты через бедренную артерию и для разгрузки малого круга кровообращения дальнейшая инфузионно-трансфузионная терапия осуществлялась непосредственно в аорту. Большое внимание уделялось проведению' длительной многоуровневой анальгезии, достигаемой выполнением как ретроплевральных и эпидуральных блокад, так и введением фентанила 4-6 раз в сутки по 0,1 мг. Для стабилизации клеточных мембран применялись глюкокортикоиды (преднизолон до 30 мг/кг). При тяжелой травме груди сразу при поступлении пострадавших начиналась ИВЛ с инвертированным соотношением времени вдоха ко времени выдоха или в режиме положительного давления в конце выдоха.

Оценка результатов лечения основывалась на сравнении летальности и частоты пневмоний у пострадавших ретроспективного и проспективного массивов. Итогом применения дифференцированного подхода к лечению пострадавших с ОДН стало снижение летальности на 3,2 %, а частоты пневмонии - на 9,5 % (таблица 4).

Таблица 4.

Летальность и частота пневмоний при острой дыхательной __недостаточ ности__

Массив наблюдений Летальность, % Частота пневмонии, %

Ретроспективный (п=22) 18,2 54,5

Проспективный (п=20) 15 45

Острая сердечная недостаточность

Чаще всего травма груди с первичным повреждением сердца сочеталась с нетяжелыми повреждениями головы (90%), которые не оказывали существенного влияния на дальнейшее течение острого периода травматической болезни. Повреждения груди были представлены наличием в большинстве своем двусторонних множественных переломов ребер, в 20% наблюдений с формированием реберного клапана, с образованием закрытого или напряженного пневмоторакса. У 45 % пациентов диагностировался ушиб легких. Ушибы брюшной стенки и изолированные переломы костей таза без повреждения внутренних органов выявлялись в 10 и 15 % наблюдений соответственно. Переломы длинных трубчатых костей имели место у 70 % 3*

пострадавших с ОСН. У всех пострадавших с ОСН. диагностировался ушиб сердца. У 8,3 % из них на фоне тяжелого ушиба определялись разрывы сердца, причем разрыв стенки желудочка у 5,6 % в ближайшее время привел к . развитию тампонады сердца, а в 2,7 % наблюдений выявлен разрыв межжелудочковой перегородки. Характерен механизм травмы - удар грудью о рулевую колонку при дорожно-транспортных происшествиях (50 %). Тяжесть повреждений по шкале ВПХ-П(МТ) составила 11,7±2,0 балла. Повреждения у 65 % пострадавших расценены как тяжелые, у остальных - крайней тяжести.

На момент поступления кожные покровы у большей части пострадавших бледные. Тахикардия 99,3±4,1 удара в минуту. Особенностью клинического течения было наличие аритмии пульса у 20 % пациентов. В остром периоде снижения САД ниже 100 мм рт.ст. не отмечалось у 65% пациентов. Средние цифры САД - 108±8 мм рт.ст. Сознание у большинства пострадавших было определено как ясное или оглушение (90 %), в 10 % наблюдений диагностирован сопор. Патологическая подвижность ребер выявлялась у всех пострадавших, но наличие подкожной эмфиземы было не характерным и выявлялось только в 30% наблюдений. Аускультативно у большинства пациентов выслушивалось ослабленное дыхание. При проведении ЭКГ у 40 % поступивших в стандартных отведениях регистрировался подъем сегмента БТ, у 30 % - отсутствие зубца Я в грудных отведениях. Средняя ориентировочная величина кровопотери составила 1,04±0,08 л. При этом кровопотерю до 1000 мл имели 80 % пострадавших, из них у 20 % объем кровопотери не превысил 500 мл. У остальных пострадавших объем кровопотери достигал 1500 мл. Тяжесть состояния при поступлении по шкале ВПХ-СП составила 29,8±2,1 балла. В крайне тяжелом состоянии поступили 35 % пострадавших. Состояние 65 % поступивших было расценено как тяжелое.

Таблица 5.

Шкала определения вероятности течения острого периода травматической болезни по типу острой сердечной недостаточности

№ п/п

Признаки

Значение

Балл

Характер травмы грудной стенки

-нет

-единичные переломы ребер -множественные переломы ребер -двусторонние переломы ребер -реберный клапан _.

0 1 5 7 10

Подъем сегмента БТ в стандартных отведениях

-нет -есть

Аритмия

-нет -есть

Отсутствие зубца К в грудных отведениях_

-нет -есть

1

Для ранней диагностики острой сердечной недостаточности была создана шкала (таблица 5), обозначенная аббревиатурой ВПХ-СД (ОСН) (ВПХ -военно-полевая хирургия, СД - специализированная диагностика), в которую вошли 4' признака, с наибольшей , достоверностью включаемые в математическую модель. Им были присвоены балльные градации, отражающие информативность каждого. Расчет индекса производился путем последовательного определения значения каждого из признаков и их суммирования. При значении индекса более 11 баллов вероятность течения периода нарушения жизненно важных функций по типу ОСН составляет 98,9 % (К=0,69; р<0,001).

Несмотря на прямое повреждение миокарда, в остром периоде на фоне нормальных цифр УИ за счет тахикардии (100±2 в мин) отмечалось достоверное увеличение СИ. Однако с 8 часов и далее определялось прогрессирующее снижение и УИ, и СИ до критических цифр (0,016±0,0012 л/м" и 1,69±0,23 л/м2мин; р<0,001). Следует также отметить, что под воздействием компенсаторных механизмов (повышение ОПСС на 91 %) с первых суток интегральный показатель гемодинамики - САД - удерживался на нормальных величинах.

Снижение производительности сердца, определяемое к 8 часам от поступления, приводило к достоверному снижению доставки и потребления кислорода (на 30 %) в эти же сроки. Снижение индекса оксигенации имело место уже с момента поступления (поступление и 8 часов - 303+10 и 291+20, р<0,01; 24 часа - 264+21, р<0,01 при норме 451±11,3). Респираторный индекс в остром периоде был незначительно повышен, напряжение углекислого газа в артериальной и венозной крови соответствовало норме. При ОСН умеренно повышенное содержание лактата в крови не имело динамики, а высокая концентрация среднемолекулярных пептидов к концу острого периода и в последующем достоверно снижалась.

В момент поступления к через 8 часов отмечалась гиперкоагуляция с достоверным снижением AT III на 18-23 %, фибринолитическая активность не отличалась от нормальных значений. Удлинение активированного парциального тромбопластинового времени и небольшое снижение уровня фибриногена к концу острого периода отражали гемодилюционные изменения и влияние гепаринотерапии. С первых суток гиперкоагуляция усиливалась резким угнетением противосвертывающих механизмов (AT III 73±3,6 % при норме 98,1±3,3 %; р<0,01) и фибринолцтической активности (8,7±0,9 % -6,5+1,1 % при норме15±0,8 %, р<0,05), трансформируясь в I фазу ДВС.

Основной принцип лечения пострадавших с ОСН - выполнение только неотложных и срочных оперативных вмешательств, таких как операции по остановке кровотечения, торакоцентез, фиксация реберного клапана. Отсроченные операции остеосинтеза длинных трубчатых костей, первичная хирургическая обработка выполнялись только после стабилизации состояния

пострадавших. Из особенностей интенсивной терапии следует отметить ограничение объема инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л, при необходимости введение больших объемов жидкости осуществлялось через устанавливаемый аортальный катетер. Сразу при поступлении начиналось введение нитропрепаратов, солкосерила или неотона, гордокса до 500000 ЕД. Если САД превышало 100 мм рт.ст., терапия дополнялась введением дролеридола. При нестабильности гемодинамики применялась инотропная поддержка дофамином (до 10-15 мкг/кг в минуту).

Целенаправленная ранняя диагностика и применение дифференцированного подхода к лечению пострадавших с ОСИ позволило снизить летальность в этой группе на 10,7 % (таблица 6). Частота осложнений менялась не столь значимо.

Таблица 6.

Летальность и частота пневмоний при острой сердечной недостаточности

Массив наблюдений Летальность, % Частота пневмоний, %

Ретроспективный (п=20) 54,5 44,4

Проспективный (п=16) 43,8 43,8

Травматическая кома

У всех пострадавших этой группы определялся ушиб головного мозга тяжелой степени, причем почти у трети - нижнестволовая его форма. У 32,4 % пострадавших на этом фоне развивалось сдавление головного мозга внутричерепными гематомами. Травма остальных анатомических областей не оказывала существенного влияния на течение острого периода. Тяжесть повреждений по шкале ВПХ-П(МТ) составила 16,2±0,6 балла. Повреждения расценены как крайне тяжелые. Такая балльная оценка обусловлена наличием тяжелой травмы головы, составлявшей 12 баллов и выше.

При поступлении у 70,3 % пострадавших отмечалась бледность кожных покровов. Характерная для изолированной тяжелой черепно-мозговой травмы брадикардия имела место только у 10,8% пациентов. У 78,4 % пострадавших частота сердечных сокращений была выше 80 в минуту и в среднем составила 95±3,5. Показатель САД в группе равен 112±5 мм рт.ст. Только у 24,3 % пациентов отмечалось снижение САД ниже 100 мм рт.ст. Тахипноэ не выявлялось. У 37,8 % пациентов над легкими выслушивались влажные хрипы -следствие аспирации крови или желудочного содержимого в трахеобронхиальное дерево. Речевой контакт с пострадавшими в 97,3 % наблюдений отсутствовал. Движения конечностей у 27% пострадавших были нарушены вследствие травмы конечностей, у остальных отсутствовали из-за утраты сознания. Лишь 29,7% пострадавших находились в состоянии сопора, у остальных диагностировалась кома. Оценка по шкале ком. Глазго - 4,2±0,3 балла. При этом у 70,3 % пострадавших она не превышала 6 баллов. Ориентировочная величина кровопотери у пострадавших исследуемой группы составила 0,75+0,05 л. При этом у всех пострадавших объем кровопотери не

превысил 1000 мл. Тяжесть состояния при поступлении оценивалась по шкале ВПХ-СП и составила в среднем Зб,4±1,5 балла, что соответствует крайне тяжелому состоянию.

Для диагностики травматической комы создана шкала (таблица 7), обозначенная аббревиатурой ВПХ-СД (кома) (ВПХ - военно-полевая хирургия, СД - специализированная диагностика).

В нее вошли 4 признака, информативность которых оказалась максимальной для выделения данной группы. После присвоения признакам балльных градаций производился расчет индекса путем последовательного определения значения каждого из них и их суммирования. При значении индекса более 14 баллов вероятность течения периода нарушения жизненно важных функций по типу травматической комы составляет 98,8 % (К=0,69; р<0,001).

Таблица 7.

Шкала определения вероятности течения острого периода травматической болезни по типу травматической комы_

№ Признаки Значение Балл

п/п

1 Наличие зрачкового или роговичного - есть 0

рефлексов - нет 10

2 Ведущая травма головы -нет 0

-есть 9

3 Двигательная реакция -нет 8

-не координированная 5

-координированная 0

4 Открывание глаз -нет А

-есть 0

У пострадавших с травматической комой отмечалось достоверное повышение САД (132+2,3 мм рт.ст.; р<С',05), ударной (на 5-16%) и минутной (на 5-21 %) производительности сердца. Показатели ЧСС и ОПСС оставались в пределах нормальных значений. В дальнейшем через 48 часов после травмы отмечалась нестабильность гемодинамики, что проявлялось снижением производительности сердца на фоне недостаточности компенсаторных реакций (ЧСС, ОПСС).

Травматическая кома характеризовалась угнетением центральных регуляторных механизмов и слабым развитием адаптационных реакций, проявлявшимся отсутствием эндокринного ответа на травму - нормальным уровнем АКТГ и кортизола в крови. Все другие формы течения острого периода травматической болезни, напротив, характеризовались резкой активацией стресс-реакции с выраженным увеличением содержания АКТГ (в 5,6 раза) и кортизола (в 1,9 раза) в крови.

При травматической коме отклонение от нормы показателей системного транспорта кислорода и его потребления отмечались только с первых суток и были связаны, в том числе, с нестабильностью гемодинамики, вызванной также нарушением центральных регуляторных механизмов. Однако уже к 8 часам после травмы определялось увеличение ЛКИ. Лактатацидемия, особенно артериальная, была наиболее значительной и продолжительной. При этом венозная лактатацидемия свидетельствовала о преобладании анаэробного метаболизма в поврежденной ткани головного мозга, а артериальная - также и об угнетении метаболической функции легких, развивающемся при травматической коме уже в остром периоде травматической болезни. Значительное повышение в крови лактата было сопряжено с выраженностью метаболического ацидоза ,(ВЕ - 7,4-7,3 ммоль/л). Поврежденные ткани головного мозга являлись источником системной токсемии, о чем свидетельствовал достоверно более высокий уровень МСМ254 в яремной вене (0,55±0,01 ед.), чем в бедренной артерии и вене (0,52±0,01 ед.). Кроме того, у этих пострадавших возникало вторичное нарушение детоксикационной функции легких (не определялся артерио-венозный градиент концентраций среднемолекулярных пептидов).

Отличительной чертой гемокоагуляционных нарушений при травматической коме являлось развитие уже в первые часы после травмы системной и регионарной гиперкоагуляции с последующей активацией фибринолиза в результате нарушения центральной регуляции агрегатного состояния крови, попадания в систему кровообращения большого количества тромбопластина из поврежденной мозговой ткани. При этом выраженность регионарной гиперкоагуляции была более значительная. Количество РФМК было значительно больше (3,0±0,12 ед.), AT III - меньше (5,8±3,2 %) в яремной вене, чем в центральной вене.

Хирургическая тактика при травматической коме характеризовалась необходимостью раннего выполнения оперативных вмешательств всех категорий, кроме плановых. Срочные операции (декомпрессивная трепанация черепа при сдавлении головного мозга) проводились сразу после выполнения неотложных. В свою очередь, остеосинтез переломов длинных трубчатых костей, учитывая нарастание эндотоксикоза, признаков вторичной паренхиматозной легочной недостаточности уже с 8 часов после травмы, переходил из разряда отсроченных операций в категорию срочных и выполнялся с целью ликвидации очагов ферментативной агрессии. Если даже состояние пострадавших соответствовало крайне тяжелому или критическому, и стабилизация его до начала периода развития осложнений, как правило, не наступала, то проводился наиболее быстрый и наименее травматичный внеочаговый остеосинтез переломов без репозиции костных отломков стержневыми аппаратами комплекта КСТ-1 в.режиме фиксации.

Особенностями интенсивной терапии при травматической коме являлись ограничение инфузионно-трансфузионной терапии до 2,5-3 л в сутки,

проведение нейровегетативной блокады при уровне САД более 100 мм рт.ст., раннее интраоперационное применение салуретиков, осмотических (6-7 % раствор машштола в дозе 1 г/кг) и онкотических (альбумин в дозе ! г/кг) диуретиков. Обязательным являлось проведение ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

При дифференцированном лечении пострадавших с травматической комой на основе перечисленных принципов отмечено снижение летальности и частоты развития пневмоний на 2,8 % и 4 % соответственно (таблица 8). Отсутствие более выраженного положительного эффекта объяснялось крайней тяжестью травмы у пострадавших этой группы.

Таблица 8.

Летальность и частота пневмоний при травматической коме____

Массив наблюдений Летальность, % Частота пневмоний, %

Ретроспективный (п=38) 62,2 57,1

Проспективный (п=32) 59,4 53,1

Таким образом, острый период травматической болезни, соответствующий времени от момента травмы до перевода пострадавшего из операционной в отделение интенсивной терапии и реанимации, протекает не однотипно. Наиболее частыми формами течения периода нарушений жизненно важных функций, различающимися и клинически, и патогенетически, являются травматический шок, острая дыхательная недостаточность, острая сердечная недостаточность и травматическая кома. С этой позиции острый период травматической болезни при тяжелых сочетанных травмах не может называться «шоковым» периодом.

В связи с тем, что лечебная тактика в остром периоде при разных формах его течения различается, необходимо раннее определение этих форм. Дифференцированный подход к лечению пострадавших с тяжелой сочетанной травмой позволяет снизить летальность и частоту осложнений.

ВЫВОДЫ

1. Основными формами течения острого периода травматической болезни являются травматический шок (62,8%), острая дыхательная недостаточность (13,2%), острая сердечная недостаточность (5,7%) и травматическая кома (17,3%).

2. Травматический шок характеризуе-Гся резким снижением систолического артериального давления, ударной и минутной производительности сердца на фоне тахикардии и повышения сосудистого тонуса, резким снижением доставки и потребления кислорода, увеличением лактат-кислородного индекса более чем в 3 раза, развитием метаболического ацидоза, коагулопатией потребления.

3. При острой дыхательной недостаточности показатели центральной гемодинамики находятся в пределах нормы, определяется угнетение метаболической функции легких (отсутствие артерио-венозного различия уровней лактата и среднемолекулярных пептидов), отмечаются признаки паренхиматозной дыхательной недостаточности (снижение индекса оксигенации в 1,8 раза, респираторный индекс более 1, артериальная гиперкоагуляция).

4. При острой сердечной недостаточности в момент поступления отмечается нормальная производительность сердца, которая затем в течение всего острого периода и в последующем прогрессивно снижается, несмотря на тахикардию; определяется снижение потребления кислорода, лактатацидемия, гиперкоагуляция с потреблением антитромбина Ш,

5. При травматической коме систолическое артериальное давление, ударная и минутная производительность сердца достоверно превышают нормальные значения. Показатели доставки кислорода находятся з пределах нормы, не соответствуя возросшим потребностям организма. Накопление лактата в крови, повышение лактат-кислородного индекса свидетельствуют об активации анаэробного метаболизма в поврежденных тканях головного мозга, определяется церебральная гиперкоагуляция и церебральная токсемия, отмечается вторичное угнетение метаболической функции легких вследствие повреждения головного мозга.

6. Интенсивная терапия пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами в остром периоде травматической болезни должна проводится в противошоковой операционной параллельно диагностическому процессу. Она включает хирургические и консервативные реанимационный мероприятия, определяемые формой течения острого периода.

7. Применение разработанных диагностических шкал и осуществление дифференцированного подхода к лечению пострадавших в остром периоде травматической болезни позволило снизить летальность и частоту осложнений соответственно при травматическом шоке на 6,2 и 7,5 %, при острой дыхательной недостаточности - на 3,2 и 9,5 %, при острой сердечной недостаточности - на 10,7 и 0,6 %, при травматической коме - на 2,8 и 4 %.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. При поступлении в стационар пострадавшего с тяжелой сочетанной травмой целесообразно определять форму течения периода нарушений жизненно важных функций при помощи соответствующих диагностических шкал путем определения балльного значения каждого признака и их суммирования.

2. Ранняя диагностика формы течения острого периода травматической болезни осуществляется с помощью разработанных оригинальных шкал, включающих по 4 наиболее информативных для каждой из форм признака. Для

травматического шока - ориентировочная величина кровотютери, наличие ведущего повреждения живота, таза или конечностей, уровень систолического артериального давления, шумы кишечной перистальтики; для острой дыхательной недостаточности - насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом, наличие подкожной эмфиземы, пневмоторакса, цианоза кожных покровов; для острой сердечной недостаточности - характер травмы грудной стенки, подъем сегмента БТ в стандартных отведениях, аритмия, отсутствие зубца Я в грудных отведениях; для травматической комы - наличие зрачкового или роговичного рефлексов, ведущая травма головы, двигательная реакция, открывание глаз. Точность диагностики более 95 %.

3. При травматическом шоке неотложные операции, направленные на остановку продолжающегося кровотечения, рассматриваются как неотъемлемая часть реанимации и выполняются на фоне проведения интенсивной противошоковой терапии. Срочные операции производятся после короткой предоперационной подготовки, отсроченные - только после стабилизации состояния пострадавших на уровне - не ниже субкомпенсации.

Интенсивная консервативная терапия при шоке включает следующие основные мероприятия:

- возмещение объема циркулирующей крови при кровопотере до 1,5 л за счет крови и кровезаменителей в соотношении 1:1 общим объемом до 3,5-4 л в сутки, более 1,5 л - в основном за счет крови при соотношении крови и кровезаменителей 2:1 общим объемом вводимой жидкости более 4 л;

- переливание свежестабилизированной крови, отмытых или фильтрованных эритроцитов, свежезамороженной плазмы;

- применение преимущественно кристаллоидных растворов; реинфузия крови, полученной из полостей (при отсутствии

противопоказаний);

- при острой массивной кровопотере - катетеризация аорты через бедренную артерию и проведение инфузионно-трансфузионной терапии в большой круг кровообращения, если струйное введение растворов в 2-3 вены в течение 20 минут не приводит к повышению артериального давления выше 70 мм рт.ст.;

- стимуляция тонуса периферических сосудов капельным введением дофамина в дозе 10-15 мкг/кг в минуту либо норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400,0 мл 5 % глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.

4. При острой дыхательной недостаточности при поступлении выполняются неотложные операции, направленные на устранение дыхательных расстройств, обусловленных наличием напряженного пневмоторакса либо реберного клапана. Особенностью хирургической тактики является раннее (до 8 часов) выполнение отсроченных операций остеосинтеза переломов длинных трубчатых костей пострадавшим при относительной стабилизации их состояния до развития нарушений кислородного режима, появления признаков паренхиматозной дыхательной недостаточности.

Характерным для интенсивной терапии является:

- ограничение объема инфузионно-трансфузионных средств до 2-2,5 л и использование коллоидных растворов;

- катетеризация аорты через бедренную артерию при необходимости введения больших объемов жидкостей;

- проведение длительной многоуровневой анальгезии, достигаемой выполнением как ретроплевральных и эпидуральных блокад, так и введением фентанила 4-6 раз в сутки по 0,1 мг;

- применение больших доз глюкокортикоидов (преднизолон до 30 мг/кг);

- раннее начало ИВЛ с инвертированным соотношением времени вдоха ко времени выдоха или в режиме ПДКВ при тяжелой травме груди.

5. При острой сердечной недостаточности показано выполнение только неотложных и срочных оперативных вмешательств. Отсроченные операции выполняются после стабилизации состояния пострадавших.

Интенсивная консервативная терапия включает:

- ограничение объема инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л, при необходимости введения больших объемов жидкости - оно осуществляется через аортальный катетер;

- раннее применение нитропрепаратов;

- назначение солкосерила или неотона;

- применение блокаторов протеолитических ферментов (гордокса до 500000 ЕД.)

- проведение инотропной поддержки дофамином (до 10-15 мкг/кг в минуту) при нестабильности гемодинамики.

6. Хирургическая тактика при травматической коме характеризуется необходимостью раннего выполнения оперативных вмешательств всех категорий, кроме плановых. Срочные операции (декомпрессивная трепанация черепа при сдавлении головного мозга) проводится сразу после выполнения неотложных операций. Остеосинтез переломов длинных трубчатых костей переходит из разряда отсроченных операций в категорию срочных. При крайне тяжелом или критическом состоянии пострадавших проводится наиболее быстрый и наименее травматичный внеочаговый остеосинтез переломов стержневыми аппаратами КСТ без репозиции костных отломков в режиме фиксации.

Особенностями интенсивной консервативной терапии являются:

- ограничение инфузионно-трансфузионной терапии до 2,5-3 л в сутки;

- проведение нейровегетативной блокады при уровне артериального давления более 100 мм рт.ст.;

- раннее интраоперационное применение салуретиков, осмотических (6-7% раствор маннитола в дозе 1 г/кг) и онкотических (альбумин в дозе 1 г/кг) диуретиков;

проведение ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Жизнеугрожающие осложнения острого периода травматической болезни при тяжелых огнестрельных ранениях // Современные медицинские технологии и перспективы развития военной травматологии и ортопедии: Материалы конференции. - СПб., 2000. - С. 58.

2. Срочная трахеостомия как элемент профилактики бронхолегочных осложнений у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Современные медицинские технологии и перспективы развития военной травматологии и ортопедии: Материалы конференции. - СПб., 2000. - С. 58-59.

3. Диагностика риска развития синдрома жировой эмболии при тяжелой травме // Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении: Тезисы V Всероссийской научно-практической конференции. - СПб., 2001. - С. 180. (Соавт.: Гаврилин C.B., Борисов М.Б.).

4. Клиника и диагностика ушиба сердца при травматической болезни // Механизмы функционирования висцеральных систем: Материалы международной конференции. - СПб., 2001. - С. 73-74. (Соавт.: Гайдук C.B., Пашковский Э.В., Калинина С.Н., Борисов М.Б., Савватеева О.Ю.).

5. Клиническая характеристика острого периода травматической болезни у пострадавших с тяжелой сочетанной черепно-мозговой травмой // Актуальные проблемы современной тяжелой травмы: Тезисы Всероссийской научной конференции. - СПб., 2001. - С. 32-33. (Соавт.: Бояринцев В.В., Супрун Т.Ю.).

6. Медикаментозная профилактика синдрома жировой эмболии при тяжелой сочетанной травме // Хирургия повреждений мирного и военного времени: Материалы международного российско-германского научно-практического симпозиума. - М., 2001. - С. 28-29. (Соавт.: Гаврилин C.B., Борисов М.Б.).

7. Метаболические основы патогенеза тяжелой сочетанной травмы // гстник хирургии. - 2001. - Т.160, № 5. - С. 114-119. (Соавт.: Немченко Н.С., зрисов М.Б.).

8. Многоэтапные операции при лечении огнестрельных ранений и травм живота // Хирургия повреждений мирного и военного времени: Материалы международного российско-германского научно-практического симпозиума. - М., 2001. - С. 52. (Соавт.: Кощеев А.Г., Завражнов A.A., Алисов П.Г., Семенов A.B.).

9. Особенности изменений показателей липидного обмена при тяжелой сочетанной травме // Механизмы функционирования висцеральных систем: Материалы международной конференции. - СПб., 2001. - С. 42. (Соавт.: Борисов М.Б., Гайдук C.B.).

10. Особенности изменения гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Актуальные вопросы диагностики и лечения в многопрофильном лечебном учреждении: Тезисы V Всероссийской научно-

практической конференции. - СПб., 2001. - С. 18.1 (Соавт.: Пашковский Э.В.).

11. Патобиохимические особенности острого периода травматической болезни у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Хирургия повреждений мирного и военного времени: Материалы международного российско-германского научно-практического симпозиума. - М., 2001. - С. 38-39. (Соавт.: Немченко Н.С., Борисов М.Б.).

12. Состояние центральной гемодинамики при травматической болезни // Вестник хирургии. - 2001. - Т.160, № 5. - С. 109-113. (Соавт.: Пашковский Э.В., Гайдук C.B.).

13. Состояние центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Хирургия повреждений мирного и военного времени: Материалы международного российско-германского научно-практического симпозиума. - М., 2001. - С. 75-76. (Соавт.: Пашковский Э.В., Гайдук C.B., Куликов В.Д., Завалина Н.Г.).

14. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Актуальные проблемы современной тяжелой травмы: Тезисы Всероссийской научной конференции. - СПб., 2001. - С. 91-92. (Соавт.: Пашковский Э.В., Гайдук C.B.).

15. Характеристика показателей центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой в остром периоде травматической болезни // Механизмы функционирования висцеральных систем: Материалы международной конференции. - СПб., 2001. - С. 85-86. (Соавт.: Пашковский Э.В., Гайдук C.B., Борисоз М.Б., Савватеева О.Ю.).