Состояние кардиогемодинамики и липидного обмена у больных травматической болезнью

Адонина, Елена Вячеславовна

Диссертации по медицине → Кардиология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.06) на тему:Состояние кардиогемодинамики и липидного обмена у больных травматической болезнью

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Адонина, Елена Вячеславовна Самара 2002 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.06

Автореферат диссертации по медицине на тему Состояние кардиогемодинамики и липидного обмена у больных травматической болезнью

На правах рукописи

РГБ ОД

АДОНИНА Елена Вячеславовна

4 MAP /002

СОСТОЯНИЕ КАРДИОГЕМОДИНАМИКИ И ЛИПИДНОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ.

14.00.06 -Кардиология

14.00.22- Травматология и ортопедия

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Самара -2002

Работа выполнена в Самарском государственном медицинском университете.

Научные руководители ¡доктор медицинских наук, доцент Чеснокова И.Г.

доктор медицинских наук, профессор Котельников Г.П

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Кузнецов Г.П.

доктор медицинских наук, профессор Никитин В.В.

Ведущая организация - Государственный институт усовершенствования враче? Министерства обороны РФ, г. Москва

Защита состоится 2002 года в часов н;

заседании диссертационного совета Д 208.085.03 в Самарском государственно», медицинском университете (443079, г.Самара, Московское шоссе 2А).

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Самарской государственного медицинского университета ( ул. Арцыбушевская, 171)

Автореферат разослан 2002 года

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук профессор

Кельцев В.А.

/>//Г/. /3-3 г О

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

АКТУАЛЬНОСТЬ РАБОТЫ.

Тяжелые механические повреждения в индустриально, 'рйзвйтйх странах -' мира стали не просто медицинской проблемой, но и:;,приобрели острую-социальную значимость. Она определяется гигантскими масштабами; современного травматизма, имеющего тенденцию к постоянному Возрастанию (Романенко А.Е., 1982; Wilder R., 1984, и др.). Привычными становятся и . утверждения специалистов о том, что механическая травма, наряду с онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями, превратилась в одну из ведущих проблем, современной медицины. Травма и ее последствия, в том числе заболевания внутренних органов, занимают одно из наиболее важных мест в структуре заболеваемости и причин смертности населения.

В результате механических травм происходят глубежне и длительные нарушения в системе гомеостаза и развивается травматическая болезнь (Лемус В.Б., 1983; Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Гембицкий Е.В., КлячкинЛ.М., Кириллов М.М., 1994; Котельников Г.П., Чеснокова И.Г., 1998, 1999, 2000). На сегодняшний день понятие "травматическая болезнь" прибрело, концептуальный характер. Междисциплинарные подходы, используемые, исследователями при изучении этой патологии, необходимы для уточнения' патогенеза и клиники такого сложного заболевания. В последние годы вопросы ,, посттравматических изменений в организме пострадавших (в виде учения о полиорганной недостаточности) интенсивно разрабатываются (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Краснов А.Ф., Котельников Г.П., Чеснокова И.Г.,.1995; Лапатухин И.В., 1998; Корытцева С.А., 1998; Котельников Г.П., Чеснокова И.Г.,1998, 1999, 2000). Травма, являясь сильным стрессом, вызывает выраженные нарушения в деятельности симпатико-адреналовой, глюкокортикоидной, кининовой и других важнейших систем организма, что может способствовать поражению сердца ( Борисенко А.П, 1990).

Изучению ферментного спектра в динамике травматической болезни посвящены единичные исследования, освещающие лишь содержание аминотрасфераз (Насонкин О.С. и др., 1987, Zahdersun M.et al, 1976; Шутеу Ю. и соавт., 1981). Определение уровней креатинфосфокиназы (КФК) и особенно МВ-КФК проводилось' только для диагностики ушиба сердца и посттравматической миокардиодистрофии (Голиков А.П., Борисенко А.П., 1976, 1990; Zindsey D.et al, 1978; Kettunen P., 1984).

Данные литературы о состоянии липидного обмена касаются также в основном периода шока и ранних (до 30-ти суток) сроков травматической болезни. Противоречивыми являются результаты различных исследователей относительно изменений концентрации в крови показателей липидного спектра после переломов длинных трубчатых костей (Апанасенко Б.Г. и соавт., 1973; Лавринович Т.С., Лиепа М.Э., 1979; Bowen, 1976; Lepisto, 1976; Kosatik et al., 1977; Oppenheim W.et al., 1980).

Таким образом, до настоящего времени не полностью изучена роль гемодинамических и метаболических нарушений в патогенезе травматической болезни, не определены критические сроки развития осложнений, обусловленных функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы. Не решен вопрос о диагностической и прогностической ценности использования при данной патологии различных показателей кардиогемодинамики, липидного обмена и ферментативной активности. Не использовался метод математического моделирования для создания системы прогноза возможных осложнений и исходов травм со стороны системы кровообращения.

Все это обуславливает актуальность и перспективность комплексного подхода к динамическому изучению сердечно-сосудистой системы у больных травматической болезнью с помощью системного многофакторного анализа для оптимизации диагностики и лечебно-реабилитационных мероприятий у пациентов травматологического профиля.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ. Разработать и обосновать комплекс диагностических и прогностических тестов у больных травматической болезнью на основе изучения кардиогемодинамических и биохимических показателей.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1. Изучить состояние кардиогемодинамических показателей у больных травматической болезнью в течение 1 года после получения травмы.

2. Исследовать содержание кардиоспецифических ферментов у больных травматической болезнью на протяжении 1 года.

3. Провести анализ динамики изменений липидного спектра у больных в различные сроки травматической болезни (до 1 года).

4. Создать с использованием системного многофакторного анализа математическую модель функционального состояния кардиогемодинамики, ферментативной активности и липидного обмена у больных травматической болезнью в зависимости от тактики травматологического лечения.

5. Предложить комплекс диагностических и прогностических тестов для оценки состояния сердечно-сосудистой системы у больных в различные сроки травматической болезни. .....

НАУЧНАЯ НОВИЗНА.

В результате проведения исследований с помощью современных методов лабораторно-инструментальной диагностики получены новые данные о состоянии кардиогемодинамики и биохимических показателей у больных с переломами длинных трубчатых костей на протяжении одного года с момента травмы. ... .

Впервые с помощью системного многофакторного анализа на полученной математической модели патогенетически обосновано значение различных нарушений функций сердечно-сосудистой системы, изменений ферментативной активности и липидного обмена в динамике травматической болезни, определены критические периоды возможного развития различных осложнений и отдаленные последствия (исходы) воздействия травмы на деятельность сердца, липидный обмен.

Предложен комплекс лабораторно-инструментальных тестов для оценки состояния кардиогемодинамики и липидного спектра у больных в различные сроки травматической болезни, установлена их информативность, определены оптимальные сроки их исследования.

Впервые разработана система прогноза исходов травматической болезни со стороны сердечно-сосудистой системы и намечена тактика лечебно-профилактических мероприятий, основанная на анализе наиболее физиологически значимых изменений кардиогемодинамики и липидного обмена в различные сроки травматической болезни.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

1. Клинико-инструментальные и лабораторные изменения, наблюдаемые при изучении функционирования сердечно-сосудистой системы и липидного обмена у больных в различные сроки (до одного года) после получения травмы дают возможность расширить и углубить представления о патогенезе и течении травматической болезни.

2. Полученная математическая модель состояния кардиогемодинамики, функционирования системы кардиоспецифических ферментов и липидного

, обмена при травматической болезни позволяет более точно прогнозировать течение и исходы этой сложной патологии, предложить конкретную тактику лечебных мероприятий больным с механической травмой.

3. Разработанный комплекс информативных тестов, предложенный для широкого применения в практическом здравоохранении, позволяет

., улучшить диагностику и прогнозирование состояния ссрдсчно-сосудистой системы и липидного обмена у больных травматологического профиля.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. В патогенезе травматической болезни нарушения в системе кровообращения имеют одно из ведущих значений.

2. У больных, перенёсших травму, происходят длительные нарушения кардиогемодинамических и биохимических показателей (кардиоспецифические ферменты, липидный спектр).

3. Математическое моделирование характера и продолжительности изменений показателей кардиогемодинамики позволяет оптимизировать прогнозирование течения травматической болезни, её возможные осложнения и исходы со стороны сердечно-сосудистой системы.

4. Разработанный комплекс диагностических тестов поможет индивидуализировать подход к лечению больных травматической болезнью.

РЕАЛИЗАЦИЯ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

По теме диссертации опубликовано Фработ, из них 1 в международной и 1 в центральной печати.

Материалы исследований были доложены и обсуждены на научной конференции ЦИТО «Современные технологии в травматологии и ортопедии» (Москва, 1999); на XXVII итоговой научной конференции профессорско-преподавательского состава Самарского военно-медицинского института (Самара, 1999); на научно-практической конференции "Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины" (Пенза,2000); на научно-практической конференции "Кровь и старение" (Самара ,2001); на первом губернском съезде врачей (Самара, 2001); на международной конференции «Экология и здоровье в XXI веке», посвященной 10-летию медицинского факультета Ульяновского государственного университета (Ульяновск, 2001); на VI Российском национальном конгрессе с международным участием "Человек и его здоровье " (Санкт Петербург,2001).

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертация написана на _страницах машинописного текста и

состоит из введения; обзора литературы; главы, посвященной материалам и методам исследования; главы собственных наблюдений; главы обсуждения полученных результатов; выводов; практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 13 таблицами, 19 рисунками и 2 схемами. Указатель литературы включает источника, из них отечественных

и иностранных. В процессе работы выполнено 596 электрокардиограмм и

596 биохимических исследований, проведен анализ 9536 показателей (из них 2980 кардиогемодинамических, 2980 - ферментативной активности и 3576-липидного обмена) (схема 1). •

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Под наблюдением находилось 72 больных с переломами длинных трубчатых костей в возрасте от 30 до 50 лет. Из числа обследованных мужчин было 39 (54,2%), женщин-33 (45,8%). В группе наблюдавшихся нами пациентов у 34 (47,2%)- закрытый перелом бедра, у 38 (52,8%)-закрытый перелом голени. Контрольную группу составили 20 здоровых -доноров Самарской областной станции переливания крови. У всех больных до получения травмы в анамнезе отсутствовали указания на патологию сердечно-сосудистой, эндокринной, легочной, пищеварительной, мочеполовой систем, аллергические реакции, гемотрансфузии и на прием лекарственных препаратов, влияющих на гемодинамику. Тактика лечения была консервативной у 42 больных (58,3%) -применялся метод скелетного вытяжения с последующим наложением гипсовой повязки, и оперативной у 2>0 больных (41,7%) - интрамедуллярный остеосиитез титановыми шурупами. Течение болезни было типичным, образование костной мозоли укладывалось в положенные сроки, что было подтверждено рентгенологически. Расхождение костных отломков и остеомиелита у обследованных больных не отмечалось. Исследование показателей кардиогемодинамики, ферментативной активности и липидного обмена проводили в динамике на 1-е, 7-е, 14-е, 21-е, 30-е, 90-е, 180-е и 360-е сутки с момента получения травмы.

Способ определения основных функциональных показателей миогемодинамики левого желудочка сердца разработан и описан М.Ю.Сафоновым (описание изобретения к патенту Российской Федерации 97105501/14, 27.03.98 Бюл.№ 9).

Описанный метод неинвазивен и заключается в определении абсолютных значений конечного диастолического радиуса (КДР) и конечного систолического радиуса (КСР) полости, конечного диастолического объема

Схема 1

Материалы и методы исследования

(КДО), конечного систолического объёма (КСО), ударного объема (УО), фракции выброса (ФВ), минутного объема (МО) кровообращения в общепринятых размерностях, отличающийся тем, что регистрируют электрокардиограмму в одном из следующих отведений: 4, 5, 6-м грудном (по Вилсону), II стандартном (по Эйнтховену), выбранном соответственно направлению электрической оси сердца, а при невозможности их регистрации -в отведении А (по Небу). Измеряли при отсутствии блокад ножек пучка Гиса продолжительность интервалов QR, RS, QRS, ST-T, R-R и дополнительно при блокаде левой ножки пучка Гиса - продолжительность интервала R^, а при блокаде правой ножки пучка Гиса -. продолжительность интервала S1S2 в состоянии физического покоя. Вычисляли основные функциональные показатели кардиогемодинамики по оригинальным' математическим формулам. Ударный объем крови и минутный объем кровообращения подвержены значительным индивидуальным колебаниям. Нужно отметить, что величина УО больше всего связана с ростом человека, а МО с массой тела. В то же время, удельные показатели, приведенные к единице поверхности тела - ударный индекс (УИ) и сердечный индекс (СИ) - являются стандартными величинами с небольшими зонами рассеивания значений, подчиняющегося нормальному закону распределения. Поверхность тела вычисляли по формуле. • Затем рассчитывали показатели УИ и СИ.

Для изучения ферментативной активности и состояния липидного обмена кровь брали утром натощак из локтевой вены.

Определение активности креатинфосфокиназы в сыворотке крови оптимизированным кинетическим методом проводилось на аппарате COBAS MIRA фирмы Hoffman-La Roche с использованием набора реактивов фирмы Hoffman-La Roche.

Изучение активности МВ-формы креатинкиназы в сыворотке велось оптимизированным кинетическим иммунологическим методом с применением набора реактивов фирмы Vital Diagnostics SPB.

Исследование активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), а - гидрокси-бутиратдегидрогеназы (а - ГБД) проводилось кинетическим методом на аппарате COBAS MIRA S с использованием реактивов фирмы Hoffman-La Roche.

Определение содержания миоглобина (МГБ) в сыворотке производили с помощью реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с использованием эритроцитарного реагента «Скринмио».

С целью изучения характера липидного обмена исследовали концентрации общего холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ), холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС ЛПВП), Р - липопротеидов, ■ холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛПНП) и определяли индекс

атерогенности. Исследование проводилось энзиматическим

колориметрическим методом на аппарате Dr.Lange с использованием реактивов фирмы Cormay. Индекс атерогенности рассчитывали по формуле:

К„т = ХС- ХС ЛГТВП ХСЛПВП

Из лабораторных и инструментальных методов исследования кроме описанных, были применены: общий анализ крови и мочи, биохимическое исследование (общий белок, билирубин, мочевина, С-реактивный белок, АСАТ, АЛАТ), крупнокадровая флюорография, гинекологическое обследование с целью исключения сопутствующих заболеваний.

Для обработки полученных результатов были применены методы классической описательной статистики (Мисюк Н.С. и соавт., 1972). Проверку значимости полученных данных осуществляли с помощью Т-критерия Стьюдента (для п<100) при заданном уровне надежности Р=0,95 (Гублер Е.В., 1990). Для выяснения связи между отдельными параметрами применяли корреляционный анализ. Комплексную оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, ферментативной активности и липидного обмена осуществляли с помощью системного многофакторного анализа и математического моделирования (Углов Б.А., Углова М.В., 1987, 1988, 1994). Математическую обработку данных осуществляли на персональном компьютере IBM AT.

Исследование проводилось в 1998-2001 г.г. на базе клиники травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии Самарского государственного медицинского университета (заведующий кафедрой травматологии, ортопедии и экстремальной хирургии - академик РАМН, Лауреат Государственной премии РФ, ЗДН РФ, профессор А.Ф. Краснов) и Самарского областного клинического кардиологического диспансера (главный врач - заслуженный врач РФ В.И. Усенко).

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Проведено комплексное динамическое обследование 72 больных с переломами длинных трубчатых костей в возрасте 30-50 лег к сроки от одних суток до 1 года после получения травмы.

В работе использован современный методологический подход - метод системного многофакторного анализа и математического моделирования, в результате которого разработаны 6 математических моделей функционального состояния сердечно-сосудистой системы, ферментативной активности и липидного обмена в динамике травматической болезни с учётом тактики лечения переломов.

Полученные результаты позволили установить значительные нарушения функций различных звеньев этих систем во все сроки обследования.

В соответствий с математической моделью функционального состояния кардиогемодинамики как при консервативном, так и при оперативном лечении больных травматической болезнью (рис.№ 1)- значения интегрального показателя находились в зоне отрицательных величин на протяжении всего периода наблюдения, чтп указывало на наличие снижения функциональной активности системы в целом ьо все эти сроки. Важно указать, что в первые сутки более выраженным было напряжение состояния сердечно-сосудистой системы у пациентов, с оперативным лечением переломов, что обусловлено фактором дополнительной трзвматизации, ' что приводило к более значительному дефициту объема циркулирующей крови (ОЦК) как компоненту сложной неспецифической перестройки организма в ответ на травму и операцию. В качестве причин развития послеоперационного дефицита ОЦК следует рассматривать как внесосудистые (продолжающееся после операции кровотечение, экссудация), так и внутрисосудистые факторы (патологическое депонирование крови, быстрое разрушение донорских эритроцитов). Именно в это время по результатам рассчитанных по ЭКГ параметрам кардиогемодинамики отмечалось умеренное снижение ударного индекса в 1-е сутки на 23,1% (Р=0,05) при консервативном и на 28,1% при оперативном лечении по сравнению со значениями контрольной группы (таблица 1). Фракция выброса была снижена на 3,2% и на 7,6% соответственно (таблица 1). Наибольшая депрессия интегрального показателя наблюдалась с 1-х по 21-е сутки. При оперативном лечении минимум значения данного показателя отмечался в 1-е (Хвг -0,2506 ±0,0231), с 14-х по 21-е сутки (ХВ!= -0,1738 ± 0,0231; Хв,= -0,2056 ±0,0231; соответственно); при консервативном лечении - в 1-е (Хш= -0,1044 ±0,0194), с 14-х по 21-е (Хш= -0,1517 +0,0194; ХВ|= -0,1046 ± 0,0192; соответственно) и на 90-е сутки (Хш= -0,1136 ±0,0194). Несмотря на то, что количественные показатели кардиогемодинамики у пациентов обеих групп восстанавливались до физиологической нормы к 30-м суткам (таблица 1), математическое моделирование позволило определить, что функциональное состояние сердечно-сосудистой системы нормализовывалось только к 3-м месяцам с момента получения травмы при оперативном лечении, а при консервативном тенденция к восстановлению работы системы наметилась к 6-и месяцам. Этот метод позволил выявить различия реагирования указанной системы на травму в зависимости от тактики травматологического ведения.

При сравнении коэффициентов влияния было установлено, что максимальную значимость на систему кровообращения в целом во все сроки травматической болезни у больных обеих групп оказывали УИ и ФВ. Анализ количественных показателей выявил наибольшие колебания УИ (в виде достоверного умеренного снижения) как при консервативном, так и при оперативном лечении переломов (таблица 1).

Разовая производительность сердца зависит от ряда факторов: объем притекающей !фрвц, состояние сократительной способности миокарда.и время диастолы. При тяжелой механической травме все эти факторы могут существенно влиять на величину УИ, хотя определить удельный вес каждого из них достаточно сложно. Проведенный анализ показал, что низкие величины УИ у пострадавших в ранние сроки травматической болезни (с 1-х по 21-е сутки) были'обусловлены гиповолемией, и, возможно, уменьшением диастолы в связи с тахикардией. Нельзя исключить также, что у многих больных в связи с длительным гипоксическим эпизодом, повреждением больших массивов мышечной'ткани имелось снижение сократительной способности миокарда, обусловленное влиянйём на сердце кардиодспрессорных веществ, в том числе кининов (Веремеенко К.Н., 1977; Lefer А, 1976; Sturm S.et al., 1979).

Наиболее выраженные, стойкие и достоверные (Р=0,05)изменения УИ имелись в группе пациентов при консервативном методе лечения переломов (на 1-е сутки - УИ=32,3±2,2мл/м2 ; на 7-е сутки - УИ=31,4±1,9 мл/м"; на 14-е сутки -УИ=31,4±1,5 мл/м2; на 21-е сутки - УИ=30,5+1,7 мл/м2) (таблица 1). Здесь следует указать на значение фактора гиподинамического синдрома у пострадавших, которые продолжительное время находятся в условиях ограниченной подвижности. Кроме того, поскольку изменения кардиогемодинамики носят длительный характер, нельзя исключить депрессирующее влияние на сократительную способность миокарда метаболитов нарушенного обмена веществ (эндотоксинов).

Исходя из значимости весовых коэффициентов, на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы наименьшее влияние оказывал СИ. Анализ количественных показателей выявил достоверное снижение СИ в ранние сроки травматической болезни с минимумом на 21-е сутки (СИ=2,6 ± 0,07 л/мин*м2 ;Р=0,05, что ниже контрольного значения на 18,7% при консервативном лечении; при оперативном - СИ=2,9±0,03 л/мин*м2; Р=0,05; что на 9,4% ниже контрольного) (таблица 1). Однако важный параметр кровообращения СИ у пострадавших всех групп в динамике травматической болезни не выходил за пределы физиологической нормы. Имевшая место синусовая тахикардия, направленная на сохранение компенсаторных возможностей организма, способствовала сохранению СИ на нормальном уровне.

Проведенный многофакторный анализ наглядно показал, что при переломах длинных трубчатых костей имелось напряжение функционального состояния сердечно-сосудистой системы более длительное при консервативном лечении, чем при оперативном.

Таким образом, существенная патогенетическая роль указанной системы в формировании травматической болезни не вызывает сомнения.

Показатели кардногсмодмнамики у больных травматической болезнью

Сроки (в сутках) Показатели кардиогемодинамики п=72 (М*т)

кдо (см3) I гр. кдо (см") 11 гр. КСО (см"') I гр. КСО (см3) 11 гр. ФВ (%) 5 гр. ФВ (%) 11 ф. УИ (мл/м') I гр. УИ (мл/м2) II гр. СИ (л/минм2) 1гр. СИ (л/мин-м2) II гр.

Контроль п=20 103,5*10,7 40,6*3 68*2,4 42*1,7 3,2*0,04

1-е 97,1*14,3 110,8*13,8 32,4*2,5 40,9±2,1 65,8±2,1 62,8*3,1* 32,3*2,2* 30,2*1,9* 2,9*0.046* 3,2*0.04

7-е 89,3*10,4 105,8*14,2 31,4*1,9* 43,8*2,4- 65,5*2,4 61,8*2,9* 31,4*1,9* 34,9*2,4* 2,7*0.038* 3,3*0.05

14-е 84,5±11,3 99,5*9,7 30,1*2,5* 35,5±1,8 66,8*2,0 65,2*3,1 31,4*1,5* 33,4*1,7* 2,8*0.05* 3,5*0,04*

21-е 84,3±12,4 88,5*12,9 28,6*2,8* 34,9*2,3 65,9±2,4 64,2*3,5'* ' 30,5*1,7» 31,2*2,3* 2,6*0.07* 2,9*0.03*

30-е 93,3*13,5 104,3±14,3 31,4±2,6* 39,3*1,9 67,8*2,1 64,8±2,2 37,7*1,3* 38,4*2,2 2,8*0.06* 3,1*0.06

90-е 99,7±11,5 106,1*12,8 35,6*1,8 44,4*1,6 67,3±1,8 66 ±2,6 38,3*1,8* 41,9*1,7 2,9*0.05* 3,3*0,05-

180-е 108,7±! 1,8 105,4*10,6 37,8*2,4 39,2±2,0 68*2,2 66,8*2,4 38,7*2,1* 40,.3*1,8 3,2*0.07 3,4*0,04*

360-е 104,1*14,3 103.8*11,9 39,4*2,9 41,9*1,9 68*2,0 68,2*2,0 39,6*1,9 42,8*2,9 3,1*0.05 3,2*0,03

Состояние ферментативной активности у больных травматической болезнью

Сроки (в сутках) Показатели ферментов п=72 (М±т)

ЛДГ (МЕ) 1гр. ЛДГ (МЕ) II гр. а-ГБД (МЕ) 1гр. а-ГБД (МЕ) II гр. МГБ (нг/л) 1гр. МГБ (нг/л) Игр. КФК (МЕ) 1гр. КФК (МЕ) II гр. МВ КФК (МЕ) 1гр. МВКФК (МЕ) II гр.

Контроль п=20 334,4*20,3 103*10,5 25*3,8 91,4*11,8 15,1*1,3

1-е 520,9*21,4* 559*23,9* 191 ±11,3* 180,7*11,5» 127,8*4,2* 168*3,2* 437,2*20,1* 600*19,8* 32,5*1,5* 41,5*1,9*

7-е 544,5±22,3* 513,6*22,6* 190,1±10,8* 160*9,3* 55,7*3,4* 88*3* 268,9*18,3* 260,5*19,9* 24,2*1,2* 22*1,4*

14-е 461,2*23,3* 453,6±20,8* 175*12,1* 157,4*11,2* 30*3,1 32,5*4,1 123,2*19,4 189,0*17,3* 18,6*0.95 15,9*1,7

21-е 399,5*21,7 387,5±23.4 148,4±11,8* 134,2*10,3* 30*3,0 30*3,8 89,2*12,7 158,0*15,2* 16,5*1,7 19*1,2*

30-е 434*24,7* 352*25,1 109*11,4 112,5*8,2 27,6*3,7 23,3*3,4 87,6*15,2 116*12.8 18,6*1,3 . 17*1,1

90-е 392,9*23,7 372,4*24.3 106,8±9,8 110.9±8,2 30*4,1 17,5*3,1 92,14*14,3 64,6*11.3 14,8*0.98 13,3*1.4

180-е 413±23.4* 382,2*25.2 105*8,8 98*10,1 20*2.5* 20*3,0 87,6*15,1 99*10,5 14*1,6 14,5*1,1

360-е 343±20,5 336*21,8 88*8,4 102.4*9,2 30±3.9 25*3,1 88*17,2 84*13.8 14*1,1 15*0,9

Состояние ЛШШД1ЮГО обмена у больных травматической болезнью

Сроки (в сутках) Показатели липидпого обмена п= 72(М ±ш)

ХС (мг%) 1гр. ХС (мг%) II гр. ХС ЛГ1ВП (мг%) . I гр. ХСЛПВП (мг%) И гр- Триглице рнды (мг%) I гр. Триглице рилы (мг%) 11 гр. |5-лиио протеиды (ед.) I гр. Р-ЛИПО протеиды ; (ед.) II гр.. ХС лпнп (мг%) 1 гр. ХС ЛПНП (мг%) II гр.

Контроль п=20 172,1 ± 15,6 51 ±5.6 97,5±12,4 36,5±4,8 100,7±10,4

1-е 184,8±16,4 153,4±16,9 51,8±4.5 43,3±6,4 112,7±17,1 111,5±14,9 40,4±4,7 42,3±5,2 105,7±14,1 !09,5±10,9

7-е 173,6±17,2 165±20,5 45,5±5,3 30,8±4,7* 113,2±15,2 113,5±13,7 44±5,2 43,7±3,9 104,6±13,9 109± 11,5

14-е 167,2±17,8 189,3±15,4 43,2±6,2 43,2±5,4 104,1 ±12,8 122,3±11,2 43±3,7 44±4,7 101,5±14,8 115,8±12,6

21-е 168±20,4 149.5±16,4 44,3±4,8 32,5±4,9* 122,5±14,3 130±12,9 45,3±4,3 48,5±3,8 98,9±15,1 87±11,4

30-е 183,3±21,8 156.3±18,2 44,8±5,7 41,3±6,1 139,1±11,9* 126,7±14,1 46,4±3,8 43,3±5,8 110,7±14,7 91±11,7

90-е 192,6±23,5 187.9±!7,3 42,3±4,9 44±5,7 134,4±13,9 162,4±16.7* 48,8±3,б 52,6±6,4 127,4±12,3 124,5±13,8

180-е 205,6±22,5 223.5± 16,1* 54,5±5,7 51,5±4,3 132±15,1 158,5±13,8* 40±4,1 51,7±5,7 136±10,9* 13 7± 14,6

360-е 226±16,8* 220± 17,4 48±6,1 49±5,2 170±16,4* 162±15,5* 41,3±5,3 55±5,9* 126±11,6 128±13,9

Рис. №1 Математическая модель функционального состояния системы кардиогемодинамики ХЫ в различные сроки у больных травматической болезнью

Рис. N82 Математическая модель функционального состояния системы ферментативной ХЫ активности в различные сроки у больных травматической болезнью

Рис. №3 Математическая модель функционального состояния липидного обмена в различные сроки у больных травматической болезнью

Схема 2

Диагностическая программа-алгоритм обследования больных в различные сроки травматической болезни.

Проведенный анализ математической модели функционального состояния системы кардиоспецифических ферментов при данном заболевании показал что для больных обеих групп характерно значительное увеличение интегрального показателя с 1-х по 14-е сутки, что свидетельствовало о повышении активности и напряжения указанной системы в целом (рис.№ 2). Максимальное отклонение его отмечалось в 1-е сутки (ХВ;= 0,8855 ±0,0077 при консервативном, Хш= 1,3559 ±0,0170 при оперативном лечении). В указанные сроки отмечалось увеличение количественных показателей ферментов (ЛДГ, а-ГБД, МГБ, КФК, МВ-КФК) (таблица 2). Так, при консервативном лечении в 1-е сутки имелось повышение по сравнению с контрольной группой ЛДГ на 55,8% (на 4,2% от нормы; Р=0,05), а-ГБД - на 85,4% (на 12,4% от нормы; Р=0,05), МГБ - в 5 раз (па 59,8% от нормы; Р=0,05); КФК - в 4,8 раз (в 2,3 раза по сравнению с нормой; Р=0,05); МВ-КФК - в 2,2 раза (на 30% от нормы; Р=0,05). Исследование их содержания при оперативном лечении переломов выявило более значительное увеличение уровня в 1-е суткй, по сравнению со значениями контрольной группы имелось достоверное повышение: ЛДГ - на 67,2% (на 12% от нормы; Р=0,05); а-ГБД - на 75,4% (на 6,2% от нормы; Р=0,05); МГБ - в 6,7 раз (в 2,1 раз по сравнению с физиологической нормой; Р=0,05); КФК - в 6,6 раз (в 3,2 раза по сравнению с нормой; Р=0,05); МВ-КФК - в 2,7 раз (в 1,7 раз по сравнению с нормой; Р=0,05) (таблица 2). Следует отметить, что признаков 11осттравматической миокардиодистрофии у пострадавших в обеих группах не отмечалось. На 7-е сутки у больных при консервативном лечении переломов содержание ЛДГ и а-ГБД было'выше, чем при оперативном лечении, что, вероятно, обусловлено более выраженной тканевой гипоксией. В последующем (с 14-х по 360-е сутки) наблюдалось восстановление количественных показателей кардиоспецифических ферментов до физиологической нормы. Однако, математическое моделирование показало, что нормализация функционального состояния указанной системы происходила к 6-и месяцам после травмы при оперативном и к 1 году при консервативном лечении переломов. ' ""

Проведение системного многофакторного анализа позволило показать, что при травматической болезни имелось" .значительное и продолжительное напряжение системы ферментативной активности. Критическими в отношении посттравматических осложнений были 1 - 14-е сутки, когда обобщенный показатель был максимально отклонён от контрольного. * •

В генезе развивающейся гиперферментемии играют роль несколько факторов. Во-первых, может иметь место выход ферментов в сосудистое русло непосредственно из поврежденных тканей. Из мышечной ткани при ее повреждении происходит выброс в кровяное русло таких ферментов, как ЛДГ, КФК, МГБ (Иванов И.И. и соавт., 1974). Источником повышения общей активности ЛДГ при травме может быть костная ткань, которая по данным П.П. Торбенко, Б.С. Касавина (1972), содержит в значительном количестве этот

фермент. Во-вторых, изменение активности сывороточных ферментов может быть проявлением неспецифического острого синдрома (стресса), возникающего при действии на организм сильных раздражителей (травма, операция). В-третьих, гипоксия, всегда возникающая при травме, а также накопление в поврежденных тканях биологически активных веществ типа кининов, серотонина, гистамина и других, способствуют усилению мембранной проницаемости клеток или повреждению клеточных мембран, и развитию гиперферментемии (Покровский A.A., 1970; Кузьмичев А.П. и соавт., 1976; Коровкин Б.Ф. и соавт., 1976).

Таким образом, тяжелая механическая травма сопровождается значительным повышением активности ряда ферментов. Анализ весовых коэффициентов показал, что наибольшее влияние на систему в целом оказывали ЛДГ, а-ГБД и МВ-КФК . Динамический контроль за уровнем указанных ферментов наряду с учетом клинических проявлений может быть использован для оценки степени тяжести заболевания и степени тканевой гипоксии.

Проведенный анализ математической модели функционального состояния липидного обмена у пациентов травматической болезнью показал, что в ранние сроки (с 1-х по 30-е сутки) после повреждения динамика отклонения интегрального показателя отличается в зависимости от тактики лечения (рис.№ 3). При консервативном ведении наибольшее отклонение интегрального показателя наблюдалось в 1-е и с 14-х по 21-е сутки (максимальное- Хш= 0,0955 ±0,0063 на 14-е сутки). При оперативном лечении значительное отклонение интегрального показателя происходило с 7-х по 14-е и на 30-е сутки (максимум на 7-е сутки - Хц,= 0,1198±0,0131). В эти сроки имели место разнонаправленные изменения количественных показателей липидного обмена в зависимости от тактики лечения (таблица 3). Несмотря на то, что функциональное состояние указанной системы имело тенденцию к восстановлению к 90-м суткам в обеих группах больных, в отдаленные сроки травматической болезни (с 3-х месяцев до 1 года) отмечался выраженный рост интегрального показателя. Так, при консервативном лечении максимальное отклонение его наблюдалось на 360-е сутки (Xßi= 0,2088 ±0,0210), при оперативном лечении - на 180-е сутки (Хц,= 0,3194 ±0,0258). Лабораторные данные указывали в это время на достоверное повышение уровня общего холестерина и триглицеридов (на 360-е сутки при консервативном лечении ХС=226±16,8 мг%; Р=0,05; ТГ=170±16,4 мг%;Р=0,05; при оперативном лечении - ХС=220±17,4мг%;Р=0,05; ТГ=162±15,5мг%;Р=0,05) (таблица 3). Следует отметить, что операция, проводимая травматологическому больному, является дополнительной травмой. Одним из важнейших патогенетических механизмов послеоперационных изменений . может быть потенцирование ответа симпатико-адреналовой системы при повторном травматическом стрессе и кровопотере. Следовательно, операция протекает на фоне «сенсибилизированного к стрессу» состояния организма со стимуляцией

метаболических изменений (Герасимов A.M., Фурцева JI.H., 1986).

Итак, анализ математических моделей функционального состояния сердечно-сосудистой системы, ферментативной активности и липидного обмена показал, что колебательный характер кривых указывает на внутренне противоречивое течение процесса, имеющее периоды повышения и спада активности указанных систем.

Полученные результаты позволили установить важное патогенетическое значение нарушений кардиогемодинамики и метаболизма в становлении и формировании характера течения травматической болезни. Поскольку доказана возможность развития в отдаленные сроки (до 1 года) клнннко-лабораторных синдромов нарушения сердечно-сосудистой системы и липидного обмена, необходимо проводить длительное диспансерное наблюдение за больными после тяжелой механической травмы независимо от тактики лечения переломов.

Для улучшения процесса диагностики с помощью системного многофакторного анализа и коэффициентов влияния разработана и предложена к использованию программа - алгоритм диагностических тестов (схема 2). Она достаточно информативна, так как в нее включены наиболее значимые показатели кардиогемодинамики, кардиоспецифических ферментов и липидного спектра, адекватно описывающие состояние больных во все сроки травматической болезни. В зависимости от того, какие изменения в исследованных системах обнаружены в ранние сроки (1-е - 14-е сутки) после травмы, можно предвидеть возможный характер течения, осложнения и исход. Данная программа позволит индивидуализировать лечение пострадавших.

Таким образом, в настоящей работе впервые проведено изучение функционального состояния сердечно-сосудистой системы и липидного обмена у больных травматической болезнью при консервативном и оперативном лечении с помощью математического моделирования и системного многофакторного анализа в течение 1 года после травмы. Врачам практического здравоохранения необходимо учитывать изменения кардиогемодинамики, ферментативной активности и липидного спектра, происходящие под влиянием травмы, уделяя особое внимание периодам напряжения и спада активности указанных систем, так как они являются опасными для возникновения осложнений и влияют на дальнейшее течение болезни.

ВЫВОДЫ.

1. Длительное наблюдение за больными с переломами длинных трубчатых костей, изучение показателей кардиогемодинамики, ферментативной активности, липидного спектра при консервативном и оперативном лечении, позволило определить активную функциональную роль этих нарушений в патогенезе травматической болезни.

2. У больных травматической болезнью имеется выраженное напряжение функционального состояния кардиогемодинамики до 6-и месяцев при консервативном, до 3-х месяцев - при оперативном лечении.

3. Травматическая . бюлезць сопровождается повышением уровней кардиоспецифических ферментов с 1-х по 7-е сутки при отсутствии признаков посттравматического поражения сердца. На основании математического моделирования установлено повышение в целом функциональной активности указанной системы до 3-х месяцев при оперативном, до 6-ти месяцев при консервативном лечении.

4; Вь1явлена студийность изменений липидного обмена у больных травматической- болезнью . в зависимости от тактики лечения. При консервативном лечении в ранние сроки (с 7-х по 21-е сутки) наблюдалось

, умеренное снижение содержания ХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; в отдаленные ' сроки (с 3-х месяцев до 1 года) - повышение уровня ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП. При оперативном лечении - с 1-х по 21-е сутки снижена концентрация ХС, ХС ЛПВП, повышены ТГ; с 1 месяца до 1 года -увеличение уровня ХС, ХС ЛПВП, ТГ, ХС ЛПНП.

5. Анализ интегральных показателей на математических моделях выявил интенсивное отклонение и отсутствие полного восстановления изучаемых систем у больных травматической болезнью в сроки до 1 года, что указывает на длительное течение этого сложного заболевания.

6. Определены с учетом математических моделей критические сроки возможного Возникновения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и липидного обмена в течение травматической болезни (1-е - 21-е сутки - критические в отношении развития сердечной недостаточности, посттравматической миокардиодистрофии; с 3-х месяцев до 1 года - в отношении дислипидемии).

7. На основании системного многофакторного анализа с учетом значимости коэффициентов влияния, предложена патогенетически обоснованная диагностическая программа-алгоритм, позволяющая оценить функциональное состояние в целом сердечно-сосудистой системы, ферментативной активности, липидного обмена пострадавшего и оптимизировать лечение.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

сыворотке крови урбвней л а ктатд е ги др о гёг I аз ы, а-гидроксибутират-дегидрогеназы, МВ-КФК, общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности, холестерина липопротеидов низкой плотности.

2. Преимуществом оценки состояния разовой производительности сердца является возможность выявления изменений насосной функции сердца еще до развития клинических проявлений недостаточности кровообращения, позволяет определить «доклиническую» фазу приспособления и нарушений сердечной деятельности, что важно при предоперационной подготовке и диспансеризации. При обнаружении снижения УИ (на > 25% от нормы) в комплекс лечебных мероприятий рекомендуется включать ингибиторы ангионтензинпревращающего фермента. Необходимо проводить контроль ЭКГ первые 3-е суток ежедневно, затем в течение первого месяца еженедельно. .

3. При выявлении высокой ферментативной активности, свидетельствующей о тканевой гипоксии, уже в ранние сроки болезни (с 1-х по 30-е сутки), когда велика опасность возникновения ранних осложнений, в комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства цитопротекторного действия. В течение первого месяца контроль активности ЛДГ, а-ГБД, МВ-КФК должен быть еженедельный.

4. Необходимо динамическое наблюдение за состоянием липидного спектра у больных травматической болезнью независимо от тактики лечения. , Учитывая высокий риск развития дислипидемии в отдаленные сроки и взаимосвязь липидного обмена с гемокоагуляцией, для профилактики эмболических осложнений, включать в комплекс лечебных мероприятий с 1-х суток заболевания препараты никотиновой кислоты и низкомолекулярные гепарины (фраксипарин). Контроль за состоянием липидного спектра проводить еженедельно в течение первого месяца, затем каждые 3 месяца до

1 года.

5. Разработанную программу-алгоритм и полученные математические модели рекомендуем использовать для диагностики и прогнозирования травматической болезни.

СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Предоперационное ведение больных пожилого и старческого возраста с переломами шейки бедренной кости //Материалы XXXII итоговой научной конференции профессорско-преподавательского состава Самарского военно-медицинского института.-Самара,1999.-С.53. (Соавт. Г.П. Котельников, А.Г. Нагога).

2. Комплексный подход к предоперационному ведению больных пожилого и старческого с возраста переломами шейки бедренной кости //"Современные технологии в травматологии и ортопедии": Тезисы научной конференции

' ЦИТО.-Москва,1999,- С.153-154. (Соавт. Г.П. Котельников, А.Г. Нагога).

3. 0ценка показателей центральной гемодинамики больных пожилого и старческого" возраста с переломами бедра II Двенадцатые научные чтения памяти академика H.H. Бурденко. Материалы научно-практической конференции" Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины".-Пенза, 2000.-С. 125-126. (Соавт. H.H. Крюков, Г.П. Котельников, А.Г. Нагога).

4. Функциональные исследования гемодинамики у больных травматической болезнью //Первый губернский съезд врачей: Сборник тезисов и статей.-Самара, 2001.-С.267. (Соавт. Г.П. Котельников, И.Г. Чеснокова, В.И. Усенко).

5. Электролитный обмен у больных травматической болезнью пожилого возраста //Тезисы научно-практической конференции "Кровь и старение", посвященной 150-летию Самарской губернии.- Самара,2001.-С.З.

6. Некоторые биохимические показатели и состояние липидного спектра у ... больных травматической болезнью пожилого возраста //Тезисы научно-

практической конференции "Кровь и старение ", посвященной 150-летию Самарской губернии.- Самара,2001.- С-28-29. (Соавт. Г.П. Котельников, И.Г. Чеснокова).

7. Оценка состояния гемодинамики у больных травматической болезнью //Тезисы докладов международной конференции "Экология и здоровье в XXI веке".-Ульяновск, 2001.-С.83. (Соавт. Г.П. Котельников, И.Г.Чеснокова).

8. Гемодинамические аспекты у больных в ранние сроки травматической болезни//Анналы травматологии и ортопедии.-2001.-№ .С. .(Соавт. Г.П. Котельников, И.Г. Чеснокова, В.И. Усенко).

9. Травматическая болезнь: актуальные проблемы концепции и их решение//Тезисы VI Российского национального конгресса с международным участием "Человек и его здоровье".-Санкт Петербург,2001.-С. 153. (Соавт. Г.П. Котельников, И.Г. Чеснокова).

Выражаем признательность доктору медицинских наук, профессору H.H. Крюкову за постоянную помощь и содействие при выполнении диссертационного исследования.

Подписано в печать 09.01.2002 Заказ №2351. Тираж 100 экз. Объем 1,5 п.л. Формат 60x84/16 Бумага офсетная. Печать оперативная.

Отпечатано в НПФ «РАКС» г.Самара, ул. Молодогвардейская, 194

Оглавление диссертации Адонина, Елена Вячеславовна :: 2002 :: Самара

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Концепция травматической болезни (современные представления).

1.2. Сердечно-сосудистая система при травматической болезни.

1.3. Ферментативная активность при травматической болезни.

1.4. Липидный обмен при травматической болезни.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Клиническая характеристика обследованных больных.

2.2. Метод определения основных функциональных показателей кардиогемодинамики.

2.3. Методы исследования ферментативной активности и состояния липидного обмена.

2.4. Методы статистической обработки результатов, системный многофакторный анализ и математическое моделирование.

Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ

3.1. Состояние кардиогемодинамики у больных в различные сроки травматической болезни.

3.2. Математическое моделирование функционального состояния системы кардиогемодинамики у больных травматической болезнью.

3.3. Состояние ферментативной активности у больных в различные сроки травматической болезни.

3.4. Математическое моделирование состояния ферментативной активности у больных травматической болезнью.

3.5. Состояние липидного обмена у больных в различные сроки травматической болезни.

3.6. Математическое моделирование состояния липидного обмена у больных травматической болезнью.

3.7 Обоснование диагностической программы применения клинико-инструментальных и лабораторных тестов для оценки состояния кардиогемодинамики, ферментативной активности и липидного обмена в различные сроки травматической болезни на основе системного многофакторного анализа.

Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Кардиология", Адонина, Елена Вячеславовна, автореферат

АКТУАЛЬНОСТЬ. Современная цивилизация характеризуется прогрессом во многих сферах деятельности. В развитых странах снизилась заболеваемость, увеличилась средняя продолжительность жизни. В противоположность этому до сих пор не достигнуто существенного уменьшения числа транспортных несчастных случаев (Теодоридис К.А., 1998).

Тяжелые механические повреждения в индустриально развитых странах мира стали не просто медицинской проблемой, но и приобрели острую социальную значимость. Она определяется гигантскими масштабами современного травматизма, имеющего тенденцию к постоянному возрастанию (РоманенкоА.Е., 1982; Журавлёв С.М., 1997; Wilder R., 1984).

Это сказывается на резком увеличении количества повреждений как по числу и тяжести у одного и того же пострадавшего, так п по характеру повреждений, обусловивших проблему политравматизма (Зайцев В.Т. и соавт., 1977, и др.).

Положение о стремительном росте травматизма во всем мире стало общепризнанным. Привычными становятся и утверждения специалистов о том, что в последние десятилетия механическая травма, наряду с онкологическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями, превратилась в одну из ведущих проблем современной медицины. Травма и ее последствия, в том числе заболевания внутренних органов, занимают одно из наиболее важных мест в структуре заболеваемости и причин смертности населения. Наибольшее число летальных исходов связано с автотранспортным травматизмом (50%); 2-е место занимает бытовой (22%), а 3-е - производственный травматизм (12%). Поистине огромное число пострадавших в дорожно-транспортных происшествиях соизмеримо с людскими потерями, наблюдавшимися лишь в военных конфликтах (Цыбуляк Г.Н., 1995). A.A. Корж и соавт. (1974), ссылаясь на сообщения ряда зарубежных авторов, пишут, что автодорожный травматизм для людей 25-40 лет опаснее, чем все инфекции, сердечно-сосудистые и онкологические заболевания вместе взятые. Недаром некоторые авторы приравнивают его к "чуме XX века" и эпидемиям, уносящим за один год целые города трудоспособных, полезных обществу людей и оставляющим после себя целые государства калек. По данным ООН ежегодно в мире в дорожно-транспортных происшествиях погибают более 250 тыс. человек и еще около 1 млн. получают несмертельные повреждения (Цыбуляк Г.Н., 1995). В странах ЕС ежегодно случается 1,2 млн. дорожно-транспортных происшествий, в которых 1,7 млн. человек получают ранения, 150 тыс. человек становятся бессрочными инвалидами, а 45 тыс. погибают (Теодоридис К.А., 1998). Травматизм находится на втором месте среди причин временной нетрудоспособности и смертности, на третьем - среди причин инвалидности и на четвертом - в структуре зарегистрированной заболеваемости. Продолжается рост удельного веса тяжелых повреждений (с 13% в 1970 году до 20,4% в 1997 году) (Журавлёв С.М., 1997). В общей структуре травм мирного времени доля сочетанных и множественных повреждений колеблется от 5 до 12% (Zumtobel V. et al., 1981, и др.).

В результате механических травм происходит не только первично-травматическое повреждение органов, но и глубокие нарушения в системе гомеостаза, сохраняющиеся длительное время и оказывающее серьезное влияние на дальнейшее клиническое течение заболевания. Являясь сильным стрессом, травма вызывает выраженные нарушения в деятельности симпатико-адреналовой, глюкокортикоидной, кининовой и других важнейших систем организма, что может способствовать поражению сердца (Борисенко А.П., 1990).

Полноценное изучение патогенеза тяжелой травмы и сопряженных с нею патологических процессов зависит от определения общих принципов подхода и оценки реакции организма на травму (Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984).

При тяжелых механических повреждениях происходят сложные изменения во всех жизненно важных системах организма (Лемус В.Б., 1983; Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Гембицкий Е.В., Клячкин Л.М., Кириллов М.М., 1994; Котельников Г.П., Чеснокова И.Г., 1998, 1999, 2000, 2001).

На сегодняшний день понятие "травматическая болезнь" прибрело концептуальный характер.

Таким образом, научный прогресс поставил перед учеными новые сложные вопросы, ответ на которые можно получить только путем глубокого изучения патофизиологии и клиники посттравматических изменений в организме пострадавших.

Понятие "травматическая болезнь" завоевывает все больше сторонников среди отечественных специалистов. В последние годы общие вопросы посттравматических изменений в организме пострадавших (в виде учения о полиорганной недостаточности) интенсивно разрабатываются (Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Пожариский В.Ф., 1989; Краснов А.Ф., КотельниковГ.П., Чеснокова И.Г., 1995; Лапатухин И.В., 1998; Корытцева С.А., 1998; Котельников Г.П., Чеснокова И.Г., 1998, 1999, 2000).

В патогенезе травматической болезни, вызванной тяжелыми механическими повреждениями, нарушения в системе кровообращения нередко оказываются ведущими. Однако большинство работ в этой области освещают изменение гемодинамики при шоке или в ранние сроки с момента получения травмы (Селезнев С.А. и соавт., 1976; Костюченко А.Л. и соавт., 1981; Писаренко Е.А., 1981; Лемус В.Б., 1984; Кочетыгов Н.И., 1984; Шутеу Ю. и соавт., 1981; Лысый Л.Т., 1989; Калинкин О.Г.,1991; Цыбуляк Г.Н., 1995). При обилии публикаций по различным аспектам патогенеза травматического шока в медицинской литературе отсутствуют сообщения о состоянии сердечно-сосудистой системы в отдаленные периоды после травмы. Не учитывается функциональное состояние миокарда в динамике травматической болезни и в оценке нарушения параметров центральной гемодинамики. Это является подтверждением тому, что вопросы патогенеза травматической болезни изучены недостаточно. Сведения о состоянии липидного обмена у пострадавших после механической травмы носят противоречивый характер и касаются в основном раннего периода (Лавринович Т.С., Лиепа М.Э., Слуцкий Л.И., 1979). Нет единого мнения относительно характера изменения липопротеидов сыворотки крови при костных повреждениях вообще и травматической жировой эмболии в частности. Не проводились работы с использованием математического моделирования функционального состояния сердечно-сосудистой системы и липидного обмена у больных травматической болезнью. Сложность изменений параметров кровообращения у пострадавших в динамике травматической болезни требует дальнейших исследований в этом направлении.

Наполнение содержанием понятия "травматическая болезнь", ее сущность, динамика и прогнозирование течения является актуальной проблемой современной клинической медицины. Учение о травматической болезни требует дальнейшей разработки, определения информативных диагностических тестов, использования системного многофакторного анализа и математического моделирования. Своевременная диагностика и адекватная коррекция нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы и липидного обмена должны способствовать благоприятному клиническому течению и исходу травматической болезни.

I. Изучить состояние кардиогемодинамических показателей у больных травматической болезнью в течение 1 года после получения травмы.

5. Предложить комплекс диагностических и прогностических тестов для оценки состояния сердечно-сосудистой системы у больных в различные сроки травматической болезни.

НАУЧНАЯ НОВИЗНА. В результате проведения исследований с помощью современных методов лабораторно-инструментальной диагностики получены новые данные о состоянии кардиогемодинамики и биохимических показателей у больных с переломами длинных трубчатых костей на протяжении одного года с момента травмы.

Впервые разработана система прогноза исходов травматической болезни со стороны сердечно-сос> диетой системы и намечена тактика лечебнопрофилактических мероприятий, основанная на анализе наиболее физиологически значимых изменений кардиогемодинамики и липидного обмена в различные сроки травматической болезни.

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ.

Клинико-инструментальные и лабораторные изменения, наблюдаемые при изучении функционирования сердечно-сосудистой системы и липидного обмена у больных в различные сроки (до одного года) после получения травмы дают возможность расширить и углубить представления о патогенезе и течении травматической болезни.

Полученные математические модели состояния кардиогемодинамики, функционирования системы кардиоспецифических ферментов и липидного обмена при травматической болезни позволяют более точно прогнозировать течение и исходы этой сложной патологии, предложить конкретную тактику лечебных мероприятий больным с механической травмой.

Разработанный комплекс информативных тестов, предложенный для широкого применения в практическом здравоохранении, позволяет улучшить диагностику и прогнозирование состояния сердечно-сосудистой системы у больных травматологического профиля.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ.

1. В патогенезе травматической болезни нарушения в системе кровообращения имеют одно из ведущих значений.

2. У больных, перенесших травму, происходят длительные нарушения кардиогемодинамических и биохимических показателей (кардиоспецифические ферменты, липидный спектр).

3. Математическое моделирование характера и продолжительности изменений показателей кардиогемодинамики, ферментативной активности и липидного обмена позволяет оптимизировать прогнозирование течения травматической болезни, её возможные осложнения и исходы со стороны сердечно-сосудистой системы.

4. Разработанный комплекс диагностических тестов позволит индивидуализировать подход к лечению больных травматической болезнью.

РЕАЛИЗАЦИЯ И АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

По теме диссертации опубликовано 9 работ.

Материалы исследований были доложены и обсуждены на научной конференции ЦИТО "Современные технологии в травматологии и ортопедии" (Москва, 1999); на XXVII итоговой научной конференции профессорско-преподавательского состава Самарского военно-медицинского института (Самара, 1999); на научно-практической конференции "Актуальные вопросы клинической и экспериментальной медицины" (Пенза,2000); на научно-практической конференции "Кровь и старение" (Самара ,2001); на первом губернском съезде врачей, посвященном 150-летию Самарской губернии (Самара, 2001); на международной конференции "Экология и здоровье в XXI веке", посвященной 10-летию медицинского факультета Ульяновского государственного университета (Ульяновск, 2001); на VI Российском национальном конгрессе с международным участием "Человек и его здоровье " (Санкт Петербург,2001).

ОБЪЁМ И СТРУКТУРА РАБОТЫ.

Диссертация написана на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения; обзора литературы; главы, посвященной материалам и методам исследования; главы собственных наблюдений; главы обсуждения полученных результатов; выводов; практических рекомендаций и указателя литературы. Работа иллюстрирована 13 таблицами, 19 рисунками и 2 схемами. Указатель литературы включает 228 источников, из них 164 отечественных и 64 иностранных.

Заключение диссертационного исследования на тему "Состояние кардиогемодинамики и липидного обмена у больных травматической болезнью"

ВЫВОДЫ

1. Длительное наблюдение за больными с переломами длинных трубчатых костей, изучение показателей кардиогемодинамики, ферментативной активности, липидного обмена при консервативном и оперативном лечении, позволило определить активную функциональную роль этих нарушений в патогенезе травматической болезни.

3. Травматическая болезнь сопровождается повышением уровней кардиоспецифических ферментов с 1 -х по 7-е сутки при отсутствии признаков посттравматического поражения сердца. На основании математического моделирования установлено повышение в целом функциональной активности указанной системы до 3-х месяцев при оперативном, до 6-ти месяцев при консервативном лечении.

4. Выявлена стадийность изменений липидного обмена у больных травматической болезнью в зависимости от тактики лечения. При консервативном лечении в ранние сроки (с 7-х по 21-е сутки) наблюдалось умеренное снижение содержания ХС, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП; в отдаленные сроки (с 3-х месяцев до 1 года) - повышение уровня ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП. При оперативном лечении - с 1-х по 21-е сутки снижена концентрация ХС, ХС ЛПВП, повышены ТГ; с 1 месяца до 1 года - увеличение уровня ХС, ХС ЛПВП, ТГ, ХС ЛПНП.

6. Определены с учетом математических моделей критические сроки возможного возникновения осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы и липидного обмена в течение травматической болезни (1-е - 21-е сутки - критические в отношении развития сердечной недостаточности, посттравматической миокардиодистрофии; с 3-х месяцев до 1 года - в отношении дислипидемии).

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью улучшения диагностики и прогнозирования осложнений травматической болезни, выбора индивидуальной лечебной тактики в план обследования всех больных в 1 -е сутки рекомендуется включать набор лабораторно-инструментальных тестов: электрокардиография, определение в сыворотке крови уровней лактатдегидрогеназы, а - гидроксибутират-дегидрогеназы, МВ-КФК, общего холестерина, триглицеридов, холестерина липопротеидов высокой плотности, холестерина липопротеидов низкой плотности.

2. Преимуществом оценки состояния разовой производительности сердца является возможность выявления изменений насосной функции сердца еще до развития клинических проявлений недостаточности кровообращения, позволяет определить «доклиническую» фазу приспособления и нарушений сердечной деятельности, что важно при предоперационной подготовке и диспансеризации. При обнаружении снижения УИ (на > 25% от нормы) в комплекс лечебных мероприятий рекомендуется включать ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Необходимо проводить контроль ЭКГ первые 3-е суток ежедневно, затем в течение первого месяца еженедельно.

4. Необходимо динамическое наблюдение за состоянием липидного спектра у больных травматической болезнью независимо от тактики лечения. Учитывая высокий риск развития дислипидемии в отдаленные сроки и взаимосвязь липидного обмена с гемокоагуляцией, для профилактики эмболических осложнений, рекомендуется включать в комплекс лечебных мероприятий с 1-х суток заболевания препараты никотиновой кислоты и низкомолекулярные гепарины (фраксипарин). Контроль за состоянием липидного спектра проводить еженедельно в течение первого месяца, затем каждые 3 месяца до 1 года.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2002 года, Адонина, Елена Вячеславовна

1.Анохин П.К. Общие принципы формирования защитных приспособлений организма // Вестник АМН СССР. - 1962. -№ 4.-С. 16-26.

2. Анохин П.К. Теория функциональной системы // Успехи физиологических наук. 1970. - Т.1, - С. 19-54.

3. Антипенко B.C., Лещенко И.Г., Дочкин И.П. Иммуно-биологические и биохимические аспекты тяжелой механической травмы // Военно-медицинский журнал. 1979. - № 7. - С.23-25.

4. Аронов Д.М. Лечение и профилактика атеросклероза. М., Издательство "Триада - X", 2000. - 412 С.

5. Беловолова P.A., Сааков Б.А. Литвиненко Т.Г. // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1981. - № 4. - С.424.

6. Беловолова P.A., Сааков Б.А. Особенности реакции иммунобиологический системы защиты в динамике травматической болезни // Нарушение функций важнейших систем организма при травме и шоке и их коррекция: Республиканский сб. науч. тр. Л., 1984. - С.86-93.

7. Беркутов А.Н., Цыбуляк Г.Н., Егурнов Н.И. Травматический шок // Вестник хирургии. 1986. - № 8. - С.112-125.

8. Борисенко А.П. Клиника и диагностика поражения сердца при тяжелой травме// Сов. Мед. 1976. - №1. - С. 98-103.

9. Ю.Борисенко А.П. Клиника и диагностика посттравматической миокардиодистрофии // Сочетанная травма (клиника, диагностика и лечение). -М., 1978.-Т. 33.-С. 62-64.

10. П.Борисенко А.П., Кузьмичев А.П., Воронина С.Г. Изменение кардиодинамики у больных с посттравматической миокардиодистрофией // Острая сердечная недостаточность. М., 1978. - Т. 31. - С. 51-59.

11. Борщаговский М.Л., Краузе В.Э., Урываев В.М. и др. Влияние ведущего повреждения на состояние кровообращения при тяжелой сочетанной травме // Ортопедия и травматология. 1985. - №1. - С. 25-29.

12. З.Вагнер Е.А., Заугольников B.C., Черешнев В. А. и др. Посттравматическая легочная недостаточность и нарушения газообмена // Травматический шок. Л., 1980. - С.40-43.

13. Вагнер Е.А., Заугольников B.C., Черешнев В.А., Бурдуков П.М. Токсичность крови в раннем посттравматическом периоде // Клиника и патогенез раннего постшокового периода травматической болезни. Л., 1986. -С. 19-20.

14. Вайль С.С. Миокардиодистрофия Г.Ф.Ланга и современные представления о сущности этого понятия //Клиническая медицина. 1976. - № 5. - С.3-6.

15. Ваньков Д.Е. Изменения реологических свойств крови при травматическом шоке и их роль в развитии расстройств системной гемодинамики // Патологическая физиология и экспериментальная терапия.-1974. -№ 2.-С.28-33.

16. П.Вашетко Р.В., Рассомаха Е.А., Пронин О.В., Щербаков В.В. Морфологическая характеристика и патогенетическая оценка осложнений ранних периодов травматической болезни // Осложнения раннего постшокового периода травматической болезни. Л., 1987. - С.71-76.

17. Виноградов A.B., Чекарева Г.А., Арутюнов Г.П. и др. Динамика развития очага некроза по данным определения активности фракции МВ-КФК и прекардиального картирования // Кардиология. 1981. - Т.21, № 9. - С. 14-17.

18. Волков И.В. Анестезия, реанимация и интенсивная терапия при тяжелой механической травме, сопровождающейся развитием шока // Экстренная анестезиология. Под ред. Г.А. Рябова. М.: Медицина, 1983. -С.259.

19. Волков И.В., Любошиц H.A. Повреждения и заболевания опорно-двигательного аппарата: Итоги основных научных исследований по травматологии и ортопедии в СССР за последние 10 лет. М.: Медицина, 1979. - 280 С.

20. Воробьев А.И., Андреев Ю.Н., Городецкий В.М. и др. Трансфузиологическое обеспечение лечебных мероприятий при массовых поражениях // Медицина катастроф. М., 1990. - С.268.

21. Гаврилов O.K. Проблемы и гипотезы учения о свертывании крови. -М., 1981.-286 С.

22. Гаврилов O.K. Теория системной регуляции агрегатного состояния крови // Терапевтический архив. М.: Медицина, 1982. - Т.54, № 8. - С. 133-136.

23. Галанкина И.Е., Борисенко А.П. Ультраструктурные изменения миокарда при посттравматической миокардиодистрофии у пострадавших с сочетанной травмой // Сочетанная травма груди. М., 1984. - Т.43. - С. 148-152.

24. Гальцева И.В., Гикавый В.И., Жижин В.Н. и др. Травматический шок // Оценка тяжести и прогнозирование исходов. Кишенев: Штиинца, 1986. -176 С.

25. Гвоздев М.П., Селезнев С.А. Травматический шок и травматическая болезнь (актуальные вопросы, проблемы) // Травматический шок. Л., 1977. -С.5-13.

26. Гвоздев М.П., Селезнев С.А. О месте травматического шока в патогенезе травматической болезни // Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. J1., 1981. - С.5-11.

27. Гембицкий Е.В., Клячкин Л.М., Кириллов М.М. Патология внутренних органов при травме. М.: Медицина, 1994. - 255 С.

28. Герасимов A.M., Фурцева Л.Ню Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии. М.: Медицина, 1986. - С.233.

29. Герцен И.Г., Чебаненко В.Д., Владыка A.C. и др. Комплексная интенсивная терапия при сочетанных травмах // Политравма. Тез. докл. обл. научно-практ. конфер. Харьков, 1986. - С.48-49.

30. Голиков А.П., Борисенко А.П. Клиника, диагностика и некоторые вопросы патогенеза травматического поражения сердца // Терапевтический архив. 1976.-№ 9.-С.88-93.

31. Голиков А.П., Борисенко А.П., Писаренко Е.А. Центральная гемодинамика при травматической миокардиодистрофии у пострадавших с сочетанной травмой грудной клетки // Сочетанная травма груди. М., 1984. -Т.43. - С.103-107.

32. Горизонтов П.Д. Гомеостаз. М.: Медицина, 1976. - 462 С.

33. Горизонтов П.Д. Гомеостаз. М.: Медицина, 1981. - 576 С.

34. Гринев М.В., Зайцев Е.И. Теоретические и прикладные вопросы проблемы травматического шока // Вестник хирургии. 1992. - № 1. - С. 119121.

35. Грицанов А.И. О возмжности прогнозирования воспалительных осложнений при внеочаговом чрескостном остеосинтезе // Военно-медицинский журнал. 1984. - № 5. - С.52-54.

36. Громов А.П. Биомеханика травмы. М., 1979. - 272 С.

37. Грубер Н.М Свертывающая система крови и нейромедиаторы при тяжелой сочетанной травме: Автореф. дис. канд. биологических наук. Томск, 1988.

38. Гублер Е.В. Вычислительные методы анализа в распознании патологических процессов. J1.: Медицина, 1978. - 293 С.

39. Гуревич Н.Я., Губарь Л.Н., Сергеев С.Т., Ушаков Я.Ю. Осложнения травматической болезни (частота, особенности, причины развития) // Вестник хирургии. 1989. - № 5. - С.64-68.

40. Давыдов В.В., Дерябин И.И., Кулагин В.К., Шурыгин Д.Я. Гормональные сдвиги у больных при тяжелых механических повреждениях // Военно-медицинский журнал. 1980. - № 4. - С.38-41.

41. Дедушкин B.C., Дулаев В.П., Хомутов В.П., Ерохов А.Н. Экспериментальное обоснование механизма адаптационной дезинтеграции в патогенезе травматической болезни // Вестник хирургии. 1990. - № 9. - С.92-96.

42. Дерябин И.И. Шок и травматическая болезнь // Пагенез, лечение и профилактика травматического шока. Л., 1979. - С.32-33.

43. Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая болезнь у человека // Патогенез и лечение травматической болезни.- Л., 1982. С.7-9.

44. Дерябин И.И. Травматическая болезнь // Вестник хирургии. 1983. -№ 10. - С.75-79.

45. Дерябин И.И., Рожков A.C. Раневой процесс, иммунитет и раневая инфекция // Клинико-иммунологические аспекты травматической болезни: Труды ВМедА им. С.А. Кирова. 1984. - Т.215. - С.5-45.

46. Дерябин И.И., Насонкин О.С., Немченко Н.С. и соавт. Травматическая болезнь и метаболизм // Вестник хирургии. 1984. - № 6. - С.61-65.

47. Дерябин И.И., Насонкин О.С. Травматическая болезнь. J1.: Медицина, 1987. - 302 С.

48. Джурко Б.И. О соотношении двух механизмов компенсации расстройств кровообращения при травматическом шоке и кровопотере // Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. Л., 1981. - С.62-71.

49. Елькин А.И., Пивоваров A.A., Шарапов Г.Н. Динамика продуктов метаболизма перекисного окисления липидов при травматическом шоке и способы ее коррекции // Военно-медицинский журнал. 1991. - № 7. - С.-72.

50. Ельский В.Н., Линчевская Л.П., Денисов А.Т., Крюк Ю.Я., Золотухин С.Е. Травматическая болезнь: некоторые спорные и нерешенные вопросы // Ортопедия, травматология и протезирование. 1988. - № 2. - С.55-58.

51. Епифанов В.А., Епифанов A.B. Патофизологические механизмы последствий травмы опорно-двигательного аппарата // Вестник травматологии и ортопедии им. H.H. Приорова. 2001. - № 1. - С.62-66.

52. Ершова И.Н. Клиника и патогенез раннего постшокового периода травматической болезни. Л., 1986. - С.52-57.

53. Ершова И.Н., Семенов В.Н. Анестезиология, реанимация и интенсивная терапия при тяжелой механической травме, сопровождающейся развитием шока // Экстренная анестезиология. М.: Медицина, 1983. - С.259-289.

54. Ерюхин И.А., Гуманенко Е.К. Теоретические и практические аспекты концепции травматической болезни // Вестник хирургии. 1989. - № 5. - С.54-57.

55. Ерюхин И.А., Шашков Б.В., Лебедев В.Ф., Кобиашвили М.Г. Эндотоксикоз при тяжелой механической травме // Респуб.сб. научн. тр.: «Детоксикационная терапия при травматической болезни и острых хирургических заболеваниях». Л., 1989. - С.9-16.

56. Ерюхин И.А., Алексеев A.B., Гуманенко Е.К. Хирургическое лечение тяжелых сочетанных травм в свете концепции травматической болезни // Вестник хирургии. 1990. - № 4. - С. 154-155.

57. Ерюхин И.А., Рожков A.C., Шляпников С.А., Рыбкин А.К. Раневая инфекция // Вестник хирургии. 1992. - № 9,10. - С.206-215.

58. Ерюхин И.А., Шляпников С.А., Пашковский Э.В., Лебедев C.B., Сингаевский А.Б. Функциональный компьютерный мониторинг у пострадавших с тяжелой механической травмой // Вестник хирургии. 1995. -№ 1. - С.79-83.

59. Жижин В.Н., Рожинский М.М., Катковский Г.Б. Варианты определения травматического шока и его место в патогенезе травматической болезни // Травматический шок. Л., 1977. - С.23-27.

60. Ивашкин В.Т., Кириллов М.М., Новоженов В.Г. и др. Терапевтические проблемы медицины катастроф // Военно-медицинский журнал. 1990. - № 4. -С.32-38.

61. Ипполитов В.П., Архипов Д.Д., Котельников Г.П., Трунин Д.А. Вопросы тактики лечения больных с сочетанной травмой челюстно-лицевой области // Анналы травматологии и ортопедии. 1995. - № 2. - С.56-58.

62. Калинкин О.Г. Гемодинамические и метаболические нарушения в раннем периоде травматической болезни // Ортопедия, травматология и протезирование. 1991. - № 6. - С. 19-24.

63. Каралин А.Н., Бойков В.П. Профилактика жировой эмболии у травматологических больных // Вопросы клинической медицины. Чебоксары, 1994.-С.236-238.

64. Кириллов М.М. Учение о патологии внутренних органов при травме: история и современность // Актовая речь. Саратов, 1990. - 16 С.

65. Кириллов М.М., Алекаева Л.Д. К вопросу об изменениях в свертывающей системе крови у больных с механической травмой и у больных с ожогами // Проблемы гематологии и переливания крови. 1975. - № 5. - С. 1517.

66. Кобзев Э.В. Системы оценки исходов и контроля за лечением при полтравме // Ортопедия и травмотология. 1988. - № 3. - С.70-74.

67. Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф., Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике. Л., «Медицина», 1976. - 384 С.

68. Корнилов Н.В., Кустов В.М. Жировая эмболия. СПб.: Морсар A.B., 2001.-287.

69. Коха P.A., Рист И.Х., Труупыльд У.Р. Лечение больных с синдромом посттравматической дислипидемической коагулопатии после множественных переломов костей // Политравма. Рига, 1982. - С. 119-121.

70. Кроупа Й., Кусак И. Нарушение газов крови и кислотно-щелочного равновесия при множественных переломах и сочетанных травмах и своевременная диагностика синдрома жировой эмболии // Политравма. Рига, 1982.-С. 198-205.

71. Котельников Г.П., Чеснокова И.Г. Гемостаз и гомеостаз в патогенезе травматической болезни // Учебное пособие для врачей. Самара, 1998. - 32С.

72. Котельников Г.П., Кондурцев В.А.,Чеснокова И.Г., Лапатухин И.В. и соавт. Новая концепция травматической болезни // International Journal on Immunorehabilitation. 1998. - №8. - P.99.

73. Краснов А.Ф., Соколов В.А. О состоянии медицинской помощи при дорожно-транспортных травмах // Анналы травматологии и ортопедии. 1995. - № 3. - С.9-17.

74. Краснов А.Ф., Котельников Г.П., Кондурцев В.А.,Чеснокова И.Г. и соавт. Концепция травматической болезни // International Journal on Immunorehabilitation. 1997. - №4. - P. 131.

75. Кулагин В.К. Патологическая физиология травмы и шока. Л., 1978. -296 С.

76. Кустов Н.А., Новиков С.А., Бечик С.Л. Основные аспекты дыхания у пострадавших с тяжелой механической травмой // Клинико-иммунологические аспекты травматической болезни. Л., 1984. - С.62-70.

77. Куфтерин С.М., Удовиченко В.И. Перекисное окисление липидов и фосфолипидный состав плазматических мембран печени кроликов при травматическом шоке и их фармакологическая коррекция // Пат.физиол.и эксп.терапия. 1990. -№ 1. - С. 17-19.

78. Лавринович Т.С., Лиэпа М.Э., Слуцкий Л.И. Липиды и свертывание крови после повреждения костей. Рига: Зинатне, 1979. - С. 189.

79. Лебедев В.В., Охотский В.П., Каншин Н.П. Неотложная помощь при сочетанных травматических повреждениях. М.: Медицина, 1980. - 184 с.

80. Лемус В.Б. Центральная регуляция кровообращения при травмах и кровопотере. Л., 1983. - 224 С.

81. Линьков В.А. Патофизиология травматической болезни. Газообмен // Травматическая болезнь. Л.: Медицина, 1987. - С.53-63.

82. Лысый Л.Т. Ранние реакции организма на тяжелую травму. Кишенев: Штиинца, 1989.- 157 С.

83. Лыткин М.И., Петленко В.П. Методологический анализ теории травматической болезни // Военно-медицинский журнал. 1988. - № 41. - С. 1114.

84. Лыткин М.И., Петленко В.П. Методологические аспекты учения о травматической болезни // Вестник хирургии. Л.: Медицина, 1988. - Т. 141, № 8. - С.3-8.

85. Лычев В.Г. Диагностика и лечение диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. М.: Медицина, 1993. - 159 С.

86. Малова М.Н. Лирцман В.М. Предоперационная подготовка и послеоперационное лечение больных пожилого и старческого возраста с переломами костей. М.: Медицина, 1980. - 152 С.

87. Мазуркевич Г.С. К определению понятия «шок» // Общие и частные вопросы патогенеза травматического шока. Л., 1981. - С. 11-25.

88. ЮО.Мазуркевич Г.С., Тюкавин А.И. Об одном из возможных механизмов регионарных перераспределений крови // Физиол. журнал СССР. 1985. - № 5. - С.575-580.

89. Ю1.Макаровский В.В., Борисенко А.П. Сопоставление динамики активности кардиоспецифических ферментов крови в остром периоде инфаркта миокарда и при нестабильной стенокардии // Кардиология. 1987. -Т.27, № 10. - С.65-69.

90. Ю2.Меньшов В.В. Лабораторные методы исследования в клинике. М.: Медицина, 1987. - 150 С.

91. ЮЗ.Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечнососудистых лекарственных средств. М.: Издательство «Медпрактика», 1996. -784 С.

92. Миронов Н.П. Объективизация определения периода нестабильной гемодинамики при травматическом шоке // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 1990. - № 1. - С. 1 i 13.

93. Мисюк Н.С., Мастыкин A.C., Гриньков Е.Г. Основы математического прогнозирования заболеваний человека. Минск: Высшая школа, 1972,- 200 С.

94. Юб.Михок Г., Уряну В. Выборочный метод и статистическое оценивание (перев. с рум. B.JI. Остану: Под ред. В. Ф. Матвеева). М.: Финансы и статистика, 1982. - 242 С.

95. Мурашко В.В., Струтынский A.B. Электрокардиография: Учебное пособие. М.: «МЕДпресс», 1999. - 312 С.

96. Ю8.Муссемиус С.Г., Орлов A.B. Травматический токсикоз. М.: Военно-медицинский факультет при ЦИУ, 1989. - 46 С.

97. Ю9.Мышкин К.И., Рзянин А.Н. Диагностика ушиба сердца // Вестник хирургии. 1987. - № 1. - С.90-94.

98. Ю.Насонкин О.С., Пашковский Э.В. Нейрофизиология шока. Л., 1984. - 159 С.

99. Ш.Насонкин О.С., Пашковский Э.В. и др. Нервная система // Травматическая болезнь. Л., 1987. - С. 153-178.

100. Насонкин О.С. Классификация травматической болезни // Травматическая болезнь. Л.: Медицина, 1987. - С. 15-19.

101. Неговский В. А., Золотокрылина Е.С. Вопросы патогенеза постреанимационной болезни // Патологическая физиология. 1980. - № 3. -С.3-11.

102. Н.Неговский В.А., Гуревич A.M., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М.: Медицина, 1987. - 480 С.

103. Немченко Н.С., Жамбалжав Л., Гольм П.П., Зимина Э.П. Состояние метаболизма, иммунитета и системы PACK при гнойно-септических осложнениях тяжелой механической травмы // Патогенез, клиника и лечение раневой инфекции. Л., 1985. - С.64-65.

104. Немченко Н.С., Насонкин О.С., Дерябин И.И., Линков В.А., Супрун Т.Ю. Метаболизм // Травматическая болезнь. Л.: Медицина, 1987. - С.63-88.

105. Немченко Н.С., Филев Л.В., Насонкин О.С., Дерябин И.И., Енохин С.Ф. Патофизиология травматической болезни. Кровь // Травматическая болезнь.-Л., 1987. С.88-124.

106. Немченко Н.С., Насонкин О.С., Дерябин И.И., Жамбалжав Л. Состояние системы гемокоагуляции при травматической болезни // Вестник хирургии. 1988. - № 10. - С.56-60.

107. Немченко Н.С., Ерохин И.А., Шанин В.Ю. Постагрессионный обмен веществ при тяжелой механической травме // Вестник хирургии. 1991. - № 4. -С.53.

108. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: Медицина, 1983.- 526 С.

109. Островский В.Ю., Клецкин С.З., Кожурова В.Г., Кариенко В.В. Хирургический стресс и гомеостаз (обзор литературы) // МРЖ, раздел IV. -1978. №11, - С.1-10.

110. Палеев Н.Р., Одинокова В.А., Гуревич М.А. и др. Метаболические нарушения в миокарде при его некоронарогенных заболеваниях // Кардиология. 1980. - Т.20, № 11.-С.10-13.

111. Палеев Н.Р., Максимов В. А., Дембо А.Г., Одинокова В. А. Некоронарогенные заболевания миокарда. Клинико-патогенетические аспекты // Кардиология. 1982. - Т.22, № 4. - С.5-8.

112. Пашковский Э.В.,Кустов H.A. Нарушения гемодинамики и механизмы их компенсации у пострадавших с тяжелой тразмой // Травматический шок. Л., 1980. - С.29-36.

113. Пашковский Э.В., Насонкин О.С., Сучков А.И., Фалина Н.Д. Патофизиология травматической болезни // Травматическая болезнь. Л.: Медицина, 1987. С.34-53.

114. Пашковский Э.В., Куликов В.Д., Парутчиков С.А. Разработка модели прогнозирования исходов травмы // Вестник хирургии. 1993. - № 1-2. - С.42-46.

115. Петров Н.С., Коцюбинский H.H. О профилактике тромбозов при тяжелых механических травмах // Военно-медицинский журнал. 1978. - № 12. - С.24-28.

116. Пожариский В.Ф. Политравмы опорно-двигательной системы и их лечение на этапах медицинской эвакуации. М.: Медицина, 1989. - 256 С.

117. Поляков В.А. Травматическая болезнь и ее общемедицинское значение // Актовая речь. М.: ЦИУ, 1983. - 29 С.

118. Попов С.Д., Капацинский Е.В., Кочетов Г.П. Некоторые особенности шока при тяжелых сочетанных травмах мирного времени // Травматический шок. Л., 1976. -С.62-64.

119. Редькин Ю.В. Некоторые вопросы нозологии травматической болезни // Ортопедия и травматология. 1989. - № 1. - С.67-70.

120. ЗЗ.Рожинский М.М. Шок при травмах опорно-двигательного аппарата. -М„ 1970. -236 С.

121. Рожинский М.М. Диагностика, профилактика и этапное лечение травматического шока. Рабочие таблицы. М., 1977.

122. Рожинский М.М., Жижин В.Н., Катковский Г.Б. Основы травматологической реаниматологии. М.: Медицина, 1979. - 160 С.

123. Рожинский М.М., Жижин В.Н., Катковский Г.Б. Некоторые спорные и бесспорные вопросы в проблеме травматического шока // Вестник хирургии. 1979.-№6.-С.109-115.

124. Рыбалкин А.Е. Неврологические расстройства при тяжелой механической травме: Автореф. дис. канд. мед. наук Л., 1973. - 20 С.

125. Рябов Г. А., Мильштейн М.И. Изменение активности лактатдегидрогеназы и ее изоэнзимного спектра в сыворотке крови при тяжелых механических травмах опорно-двигательного аппарата // Анестезиология и реаниматология 1980. - Т.38. - С.30-34.

126. Самохвалов И.М. Особенности течения травматической болезни при изолированных, множественных и сочетанных повреждениях конечностей: Автореф. дис. канд. мед. наук. Л., 1985. - 22 С.

127. Сахатмурадов С.Д. Некоторые гемодинамические и метаболические критерии тяжести травматического шока (Экспериментальное исследование): Автореф. дис. канд. мед. наук. Фрунзе, 1979. - 20 С.

128. Сафонов М.Ю. Способ определения основных функциональных показателей миогемодинамики левого желудочка // Описание изобретения к патенту Российской Федерации 97105501/14. 27.03.98. Бюл. №9.

129. Селезнев С.А. О приложении некоторых принципов современной науки к проблеме травматического шока // Травматический шок. Л., 1977. -С.19-23.

130. Селезнев С.А., Худайберенов Г.С. Травматическая болезнь (актуальные аспекты проблемы). Ашхабад: Ылым, 1984. - 224 С.

131. Селезнев С.А., Гикавый В.И., Жижин В.Н. и др. Травматический шок. Оценка тяжести и прогнозирование исходов. Кишенев: Штиинца, 1986. -176 С.

132. Сивоплясов А.Т., Косоногое Л.Ф., Магомедов А.Г., Родионов В.Н. Система гемостаза при тяжелой механической травме и различных методах реанимации // Травматический шок. Л., 1983. - С.27-33.

133. Слепушкин В.Д., Еропалова С.Х., Мильштейн М.И. и др. Диагностика и патофизиологические механизмы водно-электролитных нарушений при шоке (клинико-экспериментальное исследование) // Ортопедия и травматология. 1979. - № 2. - С.24-27.

134. Слепушкин В.Д. Дисбаланс электролитов и его патофизиологические механизмы при травмах: (Обзор) // Ортопедия и травматология. 1981. - № 9. -С.82-87.

135. Стручков В.И., Дубова М.Н., Гусев Н.М., Муляев Л.Ф. Нарушение центральной гемодинамики при закрытой травме груди // Грудная хирургия. -1980. № 4. - С.39-45.

136. Супрун Т.Ю. Состояние калликреин-кининовой системы в динамике травматической болезни // Патогенез и лечение травматической болезни. Л., 1982. - С.86-87.

137. Углова M.B. Методические аспекты использования математического моделирования в медико-биологических исследованиях // Научно-технический прогресс и медицина: Обл. научно-практическая конференция. Куйбышев, 1988.-С.85-86.

138. Углов Б.А., Котельников Г.П., Углова М.В. Основы статистического анализа и математического моделирования в медико-биологических исследованиях. Самара, 1994. - 66 С.

139. Худайберенов Г.С. Изменения гемодинамики в раннем постшоковом периоде травматической болезни в зависимости от тяжести процесса, характера и объема проводимой терапии // Травматический шок. J1. - 1979. -С.80-85.

140. Худайберенов Г.С. Патогенез и клиника некоторых осложнений в раннем постшоковом периоде травматической болезни // Травматический шок. -Л., 1980. -С.51-58.

141. Худайберенов Г.С. О нарушениях электролитного обмена в раннем постшоковом периоде травматической болезни // Вестн.хир. 1981. - № 1. -С.131-135.

142. Федоров В.Д., Рябов Г.А., Комаров Б.Д. Современные проблемы медицины катастроф // Военно-медицинский журнал. 1990. - № 8. - С. 14-18.

143. Фролов Г.М., Прокин Б.М., Росков Р.В., Абросимов A.B., Бесаев Т.М. Влияние множественной и сочетанной шокогенной травмы на процесс репарации костной ткани и восстановление трудоспособности пострадавших // Вестник хирургии. 1992. - № 2. - С. 190-196.

144. Цыбуляк Г.Н. Синдром острой дыхательной недостаточности у взрослых при тяжелых механических повреждениях (шоковое легкое) (Обзор иностранной литературы) // Вестник хирургии. 1988. - № 2. - С.139-143.

145. Чазов Е.И. Очаговая дистрофия миокарда // Руководство по кардиологии / Ред.Е.И.Чазов. М., 1982. - Т.З. - С.49-53.

146. Чернух A.M., Александров П.И., Алексеев О,В. Микроцеркуляция. -М., 1975.-460 С.

147. Шанин Ю.Н., Цыган В.Н. Поведенческие и вегетативные компоненты патогенеза нарушений гомеостаза при легких механических травмах и их коррекция // Вестник АМН СССР. 1986. - № 6. - С.64-70.

148. Шапошников Ю.Г., Назаренко Г.Н., Миронов Н.П. Концепция травматической болезни на современном этапе // Ортопедия и травматология. -1989.-№9.-С.65-70.

149. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. М., 1993.347 С.

150. Юмашев Г.С., Дедова В.Д. Ошибки и осложнения в травматологии и ортопедии, их анализ, размышления, напутствия. Самара, 1994. - С.56-58.

151. Attan S. The kallikreins in human shock and trauma. Surg. Forum, 1971, vol. 22, N 1. - P. 11-12.

152. Baggis C. R., Greene R. Adult respiratory distress syndrome. Brit. Hosp. Med., 1983, vol.29, N 2. - P. 167-175.

153. Baselga J., Reich L., Doherty M., Gulati S. Fat embolism syndrome foriowing bone marrow harvesting // Bone Marrow. Transplant. 1991. - Vol.7, № 6. - P.485-486.

154. Batra P. The fat embolism syndrome / J.Thorac.Jmag. 1987. - Vol.2, № 1. - P.12-17.

155. Barlett R.H., Dechrt R.E., Mault J.H. et al. Mesurement of metabolism in multiple organ failure. Surgery, 1982, vol.72, № 4. - P.771-784.

156. Baxter C.R. Shock and metabolism// Surg. Gynec. Obstet. 1976. -Vol.142,№2.-P. 16-19.

157. Beisbath F., Fekl W. Pathophysiologie des postagresionsstoffwechsels// Zent. Bl. Chir. 1989. - Vol. 114, № 16. - P. 1045 - 1058.

158. Blaisdell F.W., Lewis F.R. Respiratory distress syndrome of shock and trauma: post traumatic respiratory failure// Philadelphia, 1977. 237 P.

159. Boid C.R., Tolson M.A., Copls W.S. Evaluating trauma care// J. Trauma. -1987. Vol. 27, № 4. P.370 - 378.

160. Bond R.F. The role of the adrenal in Shock// Circulat. Shock. 1983. -Vol. 10, № 3. - P.249-250.

161. Border I.R., Hassett I., La Duca I., Seibel R.et al. The gut origin septic states in blunt multipie trauma (ISS 40) in the ICU// Ann. Surg. - 1987. - Vol.206, № 4. - P.427-448.

162. Capaldi E.D., Sheffer I.D., Viveiros D.M. et al. Shock preexposure and the reduced effectivenness of Shock// Learn.and Motiv. 1985. - Vol. 16, № 4. -P.357-380.

163. Cuthbertson D.P. Alterations in metabolism following injury// Brit. J. Acc. Surg. 1980. - Vol.11, № 3. - P. 175 - 189.

164. Das P., Qilwai K.A., Sinha S.N. Some haemodynamic and biochemical changes at the onset of irreversibility in experimental haemorrhagic shock. Indian J. Med.Res., 1973, vol.61, № 1. - P.l 17-127.

165. Demling R.H., Neriich M. Acute respiratory failures// Surg. Clin, N. Am. 1983. - Vol.63, № 2. - P.337 - 335.

166. Dittel K.K., Weller S. Xur Problematik des polytraumatisierten// Af. traum. 1982. - Bd.l 1, № 2. - S.35 - 42.

167. Dormandy I.A. Annotation. Haemorheological aspects of thorombosis. -Brit. J.Haematol., 1980. Vol.45, № 4. - P.519-522.

168. Durst J., Heller W., Hausdoerfer J. et al. The role of shock in the pathogenesis of fat embolism after trauma// Resuscitation. 1977. Vol.5, № 3. -P.191-195.

169. Drucker W.R. Shock and metabolism. Sung. Gynec. Obstet., 1971, vol.132.-P.234-239.

170. Durr P. Prognostische Kriterien und Mortalitat im Schockzustand bei Kombinationsverletzungen// Med. Welt. 1983. - Bd.34, № 13. - S.405-409.

171. Favies C.L., Neuman R.T., Molyneux S.G. et al. The relationship man // J.Trauma. 1984. - Vol.24, № 2. - P.99-105.

172. Fischer H. Xur Pathophysiologic des Schocks// Aktual. traumatolog. -1980.-Bd.41,№ 10.-S.41-44.

173. Fischer H. Zur Schocklunge (Literaturubersicht)// Aktual. traumtolog. -1980.-Bd. 45, № 10.-S.45-49.

174. Fry D.F., Perlstein L., Fulton R.L. et al. Multiple system organ failure. -Arch/Surg., 1980, vol.115. P. 136.

175. Gann D.S., Silly M.P., The neuroendocrine response to multiple trauma. -World J. Surg., 1983, vol. 7. -P. 101 -118.

176. Grabow L. Postoperative intensiv.therapie// Berlin: VEB Verlag. -1983. -S.6158.

177. Grineberg R. Psychological assessment in trauma// J. Traum. 1972. Vol.12, № 4.-P.364-365.

178. Haider W. Vergleichende Betrachtung von Haemodynamik und Energiestoffwechsel im Schock// Anaesthesist. 1981. Bd. 30, H.5. - S. 215-222.

179. Hasselt J., Border J. R. The metabolic response to trauma and sersis// World J. Surg. 1983.-Vol.7, № 1. - P.125-131.

180. Hardaway R.M. The significance of coagulative and thrombotic changes after injury// J. Trauma. 1970. - Vol.10, № 4. - P.354-357.

181. Hardaway R.M. Disseminated intravaskular coagulation as a possible cause of acute respiratoru failure// Surg. Gynec Obstet. 1973. - Vol. 137. - P.- 419.

182. Horovitz J.H. Pulmonary complication associated with trauma and sepsis. Jn: Emergecy surgery: Trauma - Shock - Sepsis - Burns// Chicago, London, 1982. -P.303-309.

183. Howard R. J., Simmons R.L. Acguired immunologic deficiencies after trauma anl surgical procedures, collective review// Sur. Cyn. Obstet. 1974. -Vol.139.-P.771.

184. Katz S., Gimmon Z., Appelbaum A. Cardiac contusion in the patient with meltiple injuries // Surgeri. 1980. - vol.12, № 3. - P. 180-186.

185. Kern E., Klaue P. Das Polytrauma Dringliche Diagnostik und Therapie// Langenbecks Arch. Chir. - 1980. - Bd. 352. - S.243-249.

186. Krejenbuhe G. Der Jntensivpatient und seine psychischen Bedürfnisse// Schweiz.med. Wschr. 1984. - Bd.l 14, № 19. - S.672-674.

187. Lepisto P., Lahti R. Lipids in the pulmonary circulation after fatal trauma. A postmortem study. Ann. Chir. Gynes., 1978, vol.67, № 1 - P. 17-21.

188. Loewe D., Wiedemann R. Gerinnugsanalytische und pathologisch -anatoaische Untersuchungen beim traumatischen Schock// Klin. Wochenschr. -1971. - Vol.49, № 20.-S.l 101 -1108.

189. Mattison E.J. Psychological aspects of severe physical injury and its treatment// J. Trauma. 1975. Vol. 15. - P.217-234.

190. Maclean L.D. Systemic antibacterial mechanisms in trauma// World J.Surg. 1983.-Vol.7, № 1. - P.l 19-124.

191. Maclean L.D. Shock a century of progress// Amer. J.Surg. 1985. -Vol.201, № 4.-P.407-414.

192. Messmer K.F.W. Traumatic shock in polytrauma: circulatory parameters, biochemistry and resuscitation// World J.Surg. -1983.-Vol. -7,№1. P.26.

193. Robinson J.S. Psychologische Auswirkunaen der Intersivpflege Personlicher Erfahrungsbericht// Anasthesist. 1975. - Bd.24. - S.416-418.

194. Sakurawa N. Coagulation and Fibrinolyhis// Acta med. Biol. 1981. -Vol.28, №2.-P. 143-147.

195. Saunders C.R., Doty D.B. Myocardiad contusion // Surg. Gynec. Obstet. -1977.-Vol. 144. P.595-603.

196. Schlag G., Reddle H. Neue Aspekte zur Schock lemge// Anaesth. Intensivtier. 1982. - Bd. 17, № 2. - S. - 86-91.

197. Schock (Шок). Под ред.Г.Риккера: Пер. с нем. М.: Медицина, 1987. -368 С.

198. Schumer W. Metabolism during shock and sepsis. Heart a.Lung, 1976, -Vol.5, №3.-P.416-421.

199. Sefrin P. Polytrauma und Stoffwechsel// Berlin; Springer Verlag. - 1981. -90 S.

200. Shoemaker W.C., Boyd D., Kim S.et al. Seauential oxygen transport and acidbase changes after trauma to the unanesthetized patient// Surg. Gynec. Obstet. -1971. Vol.132, № 6. - P.1033-1038.

201. Stekter W.S., Becker H.M., Heberer G. Rupturen und traumarische Aneurysmen der Aorta // Chirurg. 1983. - Bd 54, H.3. - S.135-142.

202. Stolman B.J., Quinn M.D., Burchard M.C., Gann D.S. Tromboseche interaction with cardiopulmonary dysfunction in graded bacterial sepsi// J.Trauma. -1984. Vol.24, № 9. - P.803-810.

203. Stoner H.B. Carbohydrate metabolism after accidental injures. Acta Chir. Scand., 1980, suppl.498. - P.48-52.

204. Sturm J.A., Lewis F.R., Trent S.O. et al. Cardiopulmonary parameters and prognosis after severe multiple trauma// J. Trauma. 1979. - Vol.19, № 5.- P.305-318.

205. Walt A.J. Sepsis as a systemic disease: every surgeons enemy. In: Emergency surgery: Trauma - Shock - Sepsis - Burns. Chicago; London, 1982. - P. 1-14.

206. Whiting R.B. Lactic Dehydrogenase and Fraction I in acute myocardial infarction // Angiology. 1981. - Vol. 32, № 11. - P.764-772.

207. Wright P.D. Glucose homeostasis following injuri Ann. Roy. Coll Surg. Engl., 1979, vol. 61, №6. - P. 427-434.