Автореферат диссертации по медицине на тему Лабораторная диагностика острого периода травматической болезни при политравме
На правах рукописи
904805233
ЖИРНОВА Наталья Андреевна
ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО ПЕРИОДА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ПОЛИТРАВМЕ
14.03.10 - клиническая лабораторная диагностика
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата биологических наук
1 7 К|09 2019
Санкт-Петербург - 2010
004605233
Работа выполнена в Федеральном государственном учреждении здравоохранения «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени А.М.Никифорова» МЧС России и Федеральном государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова» МО РФ
доктор биологических наук профессор ЗЫБИНА Наталья Николаевна
доктор медицинских наук профессор ЖИРКОВ Анатолий Михайлович
доктор биологических наук СУГЛОБОВА Елена Дмитриевна
ГОУ ВПО «Санкт-Петербургская государ ственная медицинская академия имени И.И. Мечникова Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Защита состоится "17" июня 2010 года в -/3 часов на заседании диссертационного совета Д 205.001.01 при Федеральном государственном учреждении здравоохранения «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени А.М.Никифорова» МЧС России по адресу: Санкт-Петербург, ул. Академика Лебедева, 4/2.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Федерального государственного учреждения здравоохранения «Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени А.М.Никифорова» МЧС России.
Автореферат разослан " 1ь " мая 2010 года.
Научный руководитель:
Официальные оппоненты:
Ведущее учреждение:
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА- РАБОТЫ Актуальность темы. По данным Организации Объединённых Наций, ежегодно во всём мире в результате дорожно-транспортных происшествий погибают более 1,2 миллиона человек и 20-50 миллионов получают травмы (The World Health Report, 2001). Co второй половины XX века наблюдается рост интенсивности развития строительства, технических средств, транспорта с увеличением скорости его движения, а также социальной напряженности, возникновения военных конфликтов, техногенных катастроф, сказывающихся на увеличении количества и тяжести механических травм (Чернов А.П. и соавт., 2002; The Global Burden of Disease..., 2001; The World Health Report, 2001). Сочетанная травма приобрела прочный статус актуальной научной и клинической проблемы, являясь одной из трех основных причин смертности, а у контенгента в возрасте до 40 лет эта причина выходит на первое место (Соколов В.А., 2006; Hardaway R.M., 2000). В общей структуре травматизма тяжелая сочетанная травма, и особенно политравма, доминируют по сложности возникающих проблем, летальности и инвалидности (Цыбуляк Т.Н. и соавт., 1992; КалинкинО.Г. и Калинкин А.О., 2002). Одним из основных отечественных достижений в решении проблем тяжелых травм стало внедрение концепции травматической болезни (ТБ) в лечение пострадавших (Дерябин И.И., 1983; Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984). С этой позиции стало возможным объяснение и логическое построение причинно-следственных связей между патологическими процессами в динамике, соотношений патологических и защитно-приспособительных реакций в каждом временном интервале (Дерябин И.И., 1983; Селезнев С.А., Худайберенов Г.С., 1984; Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Ерюхин И.А., 1997). Концепция имеет научное клинико-патогеяетическое обоснование и лежит в основе современной организации медицинской помощи и лечения пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами (Селезнев С.А., Багненко С.Ф. с соавт., 2004; Гуманенко Е.К., 2006). Своевременная диагностика и коррекция нарушений системного кровообращения в ранний посггравматический период определяет дальнейшее течение заболевания. Изучение острого периода травматической болезни имеет важное значение в определении лечебной тактики: устранение с помощью реанимационных и хирургических мероприятий острых нарушений жизненно важных функций и достижение их стабилизации на уровне, достаточном для
3
выполнения отсроченных хирургических вмешательств. В течении острого периода травматической болезни (длящегося от 4 до 12 часов с момента травмы) ряд авторов выделяет различные клинические формы, такие, как травматический шок, травматическая кома, острая дыхательная и острая сердечная недостаточность (Гуманенко Е.К., 1995; Гончаров A.B. и соавт., 2001). Несмотря на то, что клинико-патогенетическая характеристика этих форм изучена и описана, лабораторных критериев, позволяющих своевременно их диагностировать, в изученной литературе не определено. Однако, ранняя и наиболее полная лабораторная диагностика функциональных нарушений органов и систем при различных формах течения травматической болезни при политравме очень важна для обоснования лечебной тактики, прогнозирования и предупреждения возникновения последующих осложнений, что и определяет актуальность проведенных исследований.
Цель исследования: оптимизировать раннюю лабораторную диагностику различных клинических форм острого периода травматической болезни в соответствии с их клинико-патогенетической характеристикой.
Задачи исследования:
1. Исследовать патогенетически значимые для диагностики критических состояний клинико-лабораторные показатели (показатели гемодинамики, транспорта кислорода и его потребления, внешнего дыхания, КОС, эндотоксикоза и гемостаза, кардиоспецифические белки) у пострадавших с политравмой в остром периоде травматической болезни.
2. Провести сравнительный анализ исследованных клинико-лабораторных показателей у пострадавших с различными клиническими формами течения. острого периода травматической болезни.
3. Выявить клинико-лабораторные показатели, наиболее значимые для ранней диагностики различных клинических форм течения острого периода травматической болезни.
4. Разработать программ)' ранней оптимизированной лабораторной диагностики различных клинических форм острого периода травматической болезни в соответствии с их клинико-патогенетической характеристикой.
Научная новизна и теоретическая значимость. Впервые проведено клинико-лабораторное обследование пострадавших в остром периоде травматической болезни с учетом основных ее клинических форм. Полученные данные конкретизируют имеющиеся представления о патогенетических механизмах нарушения витальных функций при тяжелых сочетанных травмах. Показано, что клинико-патогенетические особенности клинических форм травматической болезни отражаются на динамике ряда клинико-лабораторных показателей, что позволяет использовать эти показатели в диагностике. Впервые разработан дифференцированный подход к лабораторной диагностике различных клинических форм острого периода травматической болезни.
Практическая значимость. Разработанные принципы ранней лабораторной диагностики различных клинических форм острого периода травматической болезни способствуют оптимизации лечебной тактики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой и предупреждению развития жизнеопасных осложнений в более позднем периоде. Предложен перечень лабораторных показателей для внедрения в учреждениях многопрофильной специализированной хирургической помощи пострадавшим с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами (травмоцентров I уровня).
Положения, выносимые на защиту.
1. Клинико-патогенетические особенности основных форм течения острого периода травматической болезни при тяжелых сочетанных травмах находят свое отражение в изменении лабораторных показателей гемодинамики, транспорта кислорода и его потребления, внешнего дыхания, газового состава крови, кислотно-основного состояния (КОС), эндотоксикоза.
2. В остром периоде травматической болезни для лабораторного подтверждения различных клинических форм необходимо применение специализированных патогенетически обоснованных программ клинико-лабораторной диагностики.
3. Использование патогенетически обоснованных перечней клинико-лабораторных показателей для диагностики клинических форм течения острого периода травматической болезни позволяет оптимизировать лечебную тактику, что способствует сокращению продолжительности лечения в отделении реанимации и интенсивной
терапии, снижению частоты развития посттравматических осложнений и летальных исходов.
Апробация и внедрение результатов исследования.
Материалы исследований доложены на IV Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии (с международным участием)» (Москва, 4-6 февраля 2009 г.) и X Международном Конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Казань, 20-23 мая 2009 г.).
Разработанные программы ранней лабораторной диагностики различных клинических форм течения острого периода травматической болезни у пострадавших с политравмой используется в практической работе клиники военно-полевой хирургии, а также в преподавании курса хирургии сочетанных травм на кафедре военно-полевой хирургии ФГОУ ВПО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ.
Публикации. По теме диссертации опубликовано в 6 работ, из них 3 статьи - в журналах по перечню ВАК Минобразования и науки
рф:
Структура и объем диссертации. Диссертация состоит из введения, трех глав, заключения, выводов и практических рекомендаций. Работа изложена на 120 страницах машинописного текста, содержит 5 рисунков, 29 таблиц. Список литературы включает 212 источников, из них 147 отечественных и 65 иностранных.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Материал и методы исследования
Материал исследования. Реализация целей и задач исследования осуществлялась на основе обследования 159 пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, находившихся на лечении в клинике военно-полевой хирургии ВМедА им. С.М. Кирова с 2006 по 2008 годы. Пострадавшие подбирались таким образом, чтобы при поступлении тяжесть острого периода у каждого из них определялась одним из последствий травмы: кровопотерей, острой дыхательной или сердечной недостаточностью, нарушением функций головного мозга. В зависимости от клинических форм течения острого периода травматической болезни пострадавшие были
разделены на 4 группы (Гончаров A.B. и соавт., 2001; Гуманенко Е.К., 2006).
Первую группу («травматический шок») составили 61 пострадавший с кровопотерей более 1,5 л, систолическим артериальным давлением при поступлении ниже 100 мм рт. ст., с отсутствием острых расстройств дыхания, нарушений функций головного мозга, признаков первичного повреждения сердца.
Вторую группу («ОДН») составили 27 пострадавших с острой дыхательной недостаточностью, вызванной тяжелой травмой груди, но не сопровождавшейся повреждением сердца, без острой массивной кровопотери (до 1 л) и выраженного нарушения сознания.
Третью группу («ОСН») составили 25 человек с первичной острой сердечной недостаточностью, вызванной прямым повреждением миокарда, без острой массивной кровопотери (до 1 л) и выраженного нарушения сознания.
Четвертую группу («травматическая кома») составили 46 пациентов, поступивших с нарушением сознания на уровне сопора или комы и нарушением функций головного мозга, без острой массивной кровопотери (до 1 л) и тяжелых повреждений груди.
Сравниваемые группы достоверно не различались по возрасту, полу, времени доставки в клинику, количеству поврежденных областей и тяжести травмы. Тяжесть травмы оценивали с помощью разработанных на кафедре военно-полевой хирургии шкал тяжести повреждений ВПХ-П(МТ) и состояния ВПХ-СП (Гуманенко Е.К., 1992).
Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц в возрасте 25-50 лет, которых обследовали по тем же показателям.
Методы исследования. Кровь для клинических и биохимических исследований забиралась из бедренной артерии, кубитальной, подключичной и внутренней яремной вен у пострадавших в остром периоде травматической болезни (нарушения жизненно-важных функций) - через 1-2 и 8 ч после травмы, и в начале следующего периода (относительной стабилизации) - через 24 ч после травмы.
Исследование состояния центральной гемодинамики было выполнено совместно с врачом кабинета функциональной диагностики, к.б.н. С.Н. Калининой. Для его оценки был применен метод интегральной реографии тела (ИРГТ) (Тшценко М.И., 1971; Тшценко М.И., 1973; Колесников И.С. и соавт., 1981),
Ориентировочную величину кровопотери у пострадавших определяли по методу Барашкова (Барашков Г.А., 1953). Общий клинический анализ крови производили на гематологическом анализаторе фирмы Вауег (США). Газовый состав крови, респираторный индекс (РИ), индекс оксигенации крови (РаОг/РЮг), КОС определяли на газовом анализаторе SYNTHESIS 45 фирмы «1NSTRUMENTATION LABORATORY» (США). Индекс экстракции кислорода, адекватность доставки кислорода рассчитывали по формулам, приведенным M.J. Souter et al., 1996.
Лактат определяли энзиматическим ' колориметрическим методом с помощью наборов «Ольвекс диагностикум» (Россия, СПб). Лактат-кислородный индекс (ЛКИ) определяли как отношение артерио-венозного градиента лактата к артерио-венозному градиенту кислорода (AVDL/AVD02) по методике C.S. Robertson (Robertson C.S. et al., 1987).
Молекулы средней массы определяли в плазме крови и в моче экстракционно-спектрофотометрическим методом (Малахова М.Я., 1995).
Тропонин Т определяли с помощью Экспресс-теста для бесприборного определения «Троп Т Сенситив (Ттор Т Sensitive )» (Roche Diagnostics (Швейцария)).
Оценку состояния системы гемостаза проводили по методикам, приведенным В.П. Балудой с соавторами (1980). Протромбиновое время определяли на полуавтоматическом коагулометре АПГ2-02-П (Россия) с помощью наборов Neoplastin Plus фирмы «ROCHE» (Германия). Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) определяли на полуавтоматическом коагулометре АПГ2-02-П (Россия) с помощью наборов фирмы «ROCHE» (Германия) (МИЧ -1,1). Количество фибриногена определяли на полуавтоматическом коагулометре АПГ2-02-П (Россия) с помощью наборов Multifibren U фирмы "Dade Behring" (Германия) по методу Клауса. Содержание растворимых фибрин-мономерных комплексов (РМФК) определяли с помощью диагностикума «FM-Test» фирмы Diagnostica Stago. Содержание АТ Ш определяли фотометрически с помощью наборов фирмы "Dade Behring" (Германия). Спонтанный фибринолиз определяли по методу М. А. Котовщиковой и Б. И. Кузника (1961). Содержание D-димера определяли методом латекс-агглютинации с помощью наборов фирмы «ROCHE» (Германия).
Данные клннико-инструментальных и биохимических исследований подвергали статистической обработке при помощи
8
пакета прикладных программ Statistica 5.0. Достоверность оценивали по t - критерию Стьюдента (для количественных показателей) и по критерию знаков (дня качественных показателей) (Гублер Е.В. и Генкин A.A., 1966).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
Показатели гемодинамики, системного транспорта и общего потребления кислорода. Результаты исследования показателей гемодинамики, системного транспорта и потребления кислорода тканями у пострадавших с политравмой выявили их важность в диагностике основных клинических форм острого периода
травматической болезни. Определялись четкие различия в динамике изученных показателей в зависимости от клинических форм.
«Шок», обусловленный массивной кровопотерей,
характеризуется наиболее резким по сравнению с другими формами нарушением гемодинамики при поступлении, что проявляется падением систолического АД (на 30%), выраженным снижением ударного (УИ) (на 38-49 %) и сердечного (СИ) (на 26-45 %) индексов, доставки кислорода тканям и его потребления в течение всего периода нарушения жизненно важных функций. Так, доставка кислорода через 1 - 2 ч после травмы составляла всего 36% от нормы и не имела динамики (р < 0,05) (рис. 1). Потребление кислорода было также резко снижено: через 1 - 2 ч после травмы - на 30 %, к 8 ч и на 1-е сутки - в 2 раза ниже нормы, (р < 0,05) (рис. 2).
При «ОДН» показатели гемодинамики в остром периоде достоверно не отличались от нормальных величин, и только к 24-м часам от момента травмы отмечались резкие нарушения: на фоне снижения сердечного индекса на 16% достоверно (р < 0,05) на 18% увеличивалось систолическое артериальное давление. Нарушения в доставке кислорода (снижение на 16-21 % от нормы, р < 0,05) возникали только через 8 ч. Потребление кислорода в остром периоде соответствовало норме и только с первых суток резко снижалось на 41%, р < 0,05.
У пострадавших с «ОСН», несмотря на ушиб сердца, снижение показателей гемодинамики на 20-17% и достоверное снижение доставки и потребления кислорода наблюдалось только спустя 8 ч от момента травмы (на 30% и 36% соответственно) и далее
Рисунок 1. Доставка кислорода (ЕЮг) при различных клинических формах острого периода травматической болезни.
уо2, млЛи'мин
ОДН
ОСН
контроль
□ 1 -2ч (38ч 024ч
Рисунок 2. Потребление кислорода тканями (\Юг) при различных клинических формах острого периода травматической болезни.
к 24 часам (вдвое ниже нормы). Показатели УИ и СИ сначала соответствовали норме, однако к 1-м суткам снижались до
критических цифр (УИ: (19 ± 2) при норме (37 ± 1,5); СИ: (1,96 ± 0,23) при норме (3,1 ± 0,04) л/м2мин, р < 0,001).
Характерной особенностью «травматической комы» в остром периоде травматической болезни было достоверное (р < 0,05) повышение систолического артериального давления на 9% и ударного индекса на 19%. К первым суткам показатели гемодинамики нормализовались. Сердечный индекс на протяжении всего срока наблюдения был в пределах нормы. Показатели системного транспорта кислорода и его потребления в остром периоде достоверно не отличались от нормальных величин, но и не соответствовали возросшим запросам организма, что подтверждалось метаболическими нарушениями.
Показатели кислотно-основного состояния, газового состава крови и внешнего дыхания. У всех пострадавших с «травматическим шоком» в остром периоде травматической болезни развивался некомпенсированный метаболический ацидоз с нормокапнией. Во все сроки наблюдалось устойчивое, но не столь резкое как при других клинических формах, снижение индекса оксигенации - в 1,2 раза, повышение альвеолярно-артериального градиента и респираторного индекса - в 2 раза (рис. 3 - 4).
При «ОДН», в остром периоде травматической болезни наиболее резко изменялись показатели, характеризующие нарушение внешнего дыхания и задержку выведения С02 легкими: пролонгирование развивалась гиперкапния, снижался индекс оксигенации (в 1,6 раза), в то время как альвеолярно-артериальный градиент кислорода и респираторный индекс, напротив - резко увеличиваются (в 9 и 4,9 раза, соответственно). У 31% пострадавших данной группы через 1-2 ч от момента травмы отмечались нарушения КОС в форме некомпенсированного метаболического либо смешанного ацидоза, который к 8 часам наблюдался уже у 50% пострадавших.
В группе с «ОСН» также отмечался некомпенсированный метаболический ацидоз с нормокапнией в период 1 - 2 ч с момента травмы, пролонгированное снижение индекса оксигенации, повышение альвеолярно-артериального градиента и респираторного
Рисунок 3. Динамика альвеолярно-артериального градиента кислорода (А-аОСЬ, мм рт. ст.) при различных клинических формах острого периода травматической болезни.
В1-2ч08чВ24ч
Рисунок 4. Динамика респираторного индекса (К!) при различных клинических формах острого периода травматической болезни.
индекса, однако, менее выраженные, чем при острой дыхательной недостаточности.
При «травматической коме», в отличие от остальных клинических форм, в остром периоде наблюдался респираторный алкалоз, который к первым суткам нивелировался у 51 % пострадавших группы, у остальных - в 20 % случаев определялся некомпенсированный алкалоз (метаболический, или смешанный), в 29 % - некомпенсированный метаболический ацидоз. Показатели рС02 в артерии и вене были снижены во все сроки наблюдений. Достоверное снижение индекса оксигенации и увеличение респираторного отмечалось только через 8 ч (Ра02/ТЮ2 на 26,6 %; Ш в 2,2 раза) и на 1-е сутки (РаС^МСЬ на 31,0 %; Ш в 3,7 раза). К первым суткам увеличивался и альвеолярно-артериальный градиент (в 2,2 раза).
. Лакгат и молекулы средней массы. Известно, что ¡адекватность снабжения кислородом и его потребления тканями характеризуется уровнем лактата в крови, лактат-кислородным индексом (ЛКИ). При «травматическом шоке» содержание лактата в остром периоде было резко повышено: артерия - в 5-6 раз, вена в 34 раза (рис. 5). К исходу первых суток его количество достоверно снижалось, хотя все еще значительно превышало норму. Артерио-венозное различие концентраций соответствовало нормальному. ЛКИ в остром периоде в 3 раза превышал норму, свидетельствуя о вызванной кровопотерей ишемии тканей.
У пострадавших с «ОДН» уровень лактата и ЛКИ в течение 12 ч после травмы соответствовали норме, однако, уже к 8 ч превышали нормальные значения: лактат - в 1,5 раза, ЛКИ - в 2,7 раза. Отсутствие артерио-венозного различия в течение всего срока наблюдения свидетельствует о нарушениях метаболических процессов в легочной ткани.
У пострадавших с «ОСН» в течение 1-2 ч после травмы уровень лактата также превышал нормальные значения (в 1,5 - 1,8 раза), без выраженного артерио-венозного различия. Далее содержание лактата снижалось, хотя и недостоверно. ЛКИ в этой группе пострадавших при поступлении превышал норму в 2,6 раза и продолжал расти, свидетельствуя о неадекватной доставке кислорода тканям.
У пострадавших с «травматической комой» уровень лактата превышал норму в артериальной крови в 3 раза, в венозной - в 2 раза. Обращало на себя внимание отсутствие артерио-венозного
различия в течение всего срока наблюдения. ЛКИ в 2-3 раза превышал норму и не имел динамики.
Рисунок 5. Содержание лактата в крови (моль/я) при различных клинических формах острого периода травматической болезни
Уровень МСМШ.302, выраженный индексом интоксикации (ИИ) при всех клинических формах в остром периоде ТБ в 3-4 раза превышал нормальный. При этом у пострадавших группы «шок» и «ОСН» ИИ в артерии был достоверно ниже, чем в вене (р < 0,05). То есть, несмотря на развитие раннего эндотоксикоза и выраженную эндотоксемию, резких нарушений метаболической функции легких в этих группах не наблюдалось.
Уровень ИИ при «ОДН» в остром периоде в 3-4 раза превышал нормальный и в артерии, и в вене (р<0,001) и был наиболее высоким по сравнению с другими формами. При этом концентрации МСМ в артерии и вене практически не различались. Полученные данные говорят о развитии раннего эндотоксикоза и нарушении детоксикационной функции легких вследствие нарушения метаболических процессов и их регуляции, поступления цитоплазматических веществ в систему кровообращения в результате повреждения клеточных мембран.
Следует также отметить, что при «травматической коме» уровень среднемолекулярных пептидов в яремной вене преобладал над артерией и периферической веной (р < 0,05). Полученные данные
14
подтверждают то, что ЧМТ является источником выраженной эндотоксемии, приводящей в свою очередь к вторичному угнетению детоксицирующей функции легочной ткани.
Состояние системы гемостаза и С-реактивный белок. Результаты настоящих исследований выявили различия в состоянии системы гемостаза в зависимости от клинических форм острого периода ТБ.
В группе с «травматическим шоком» в течение 1-2 ч от момента травмы определялись резкие нарушения, проявлявшиеся коагулопатией потребления. В крови пострадавших отмечались активация фибринолиза - 57,4 %, увеличение ПО, удлинение АЧТВ, тромбоцитопения и относительная гипофибриногенемия: количество фибриногена снижалось до 2,3 г/л (р < 0,05), число тромбоцитов - до 154 хЮ9 /л (р < 0,05). Следует учитывать, что у пострадавших с травмой уже с момента поступления в клинику уровень фибриногена должен превышать нормальные значения (при отсутствии его потребления и массивной кровопотери) (Гуманенко Е.К. и соавт., 2006). После адекватного восполнения кровопотери к 8-ми часам фибринолитическая активность нормализовалась, однако потребление факторов сохранялось. С первых суток определялась I стадия диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Уровень антитромбина III (АТ 111) был резко снижен во все сроки наблюдения (р < 0,05), а растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК) и О-димера - повышен.
При «ОДН» в течение 1-2 ч от момента травмы наблюдалось повышение фибринолитической активности крови в среднем в 2 раза, которое, возможно, было вызвано активацией плазминовой системы вследствие повреждения легочной ткани. В ряде случаев наблюдалось потребление факторов свертывания, что подтверждалось удлинением АЧТВ. Гиперкоагуляция развивалась через 8 часов после травмы, и в 9-14% случаев была ассоциирования с I стадией ДВС. Уровень АТ III достоверно не отличался от нормы. Сравнительное исследование состояния гемостаза у в артериальной и венозной крови показало преобладание гемостатического потенциала в артерии, свидетельствовавшее о нарастании артериальной гиперкоагуляции (в артериальной крови уровень РФМК был выше, а АТ III - ниже, чем в венозной, р < 0,05).
Развивавшиеся гемокоагуляционные изменения могли инициировать паренхиматозную дыхательную недостаточность.
При «ОСН» гиперкоагуляция отмечалась в течение всего острого периода. Фибринолитическая активность достоверно не отличалась от нормальных значений. С первых суток гиперкоагуляция усиливалась угнетением противосвертывающих механизмов (АТ III - 73 %; р < 0,01) и фибринолитической активности (8,7 %, р < 0,05), трансформируясь в ДВС (I стадию).
При «травматической коме» в течение 1-2 ч и через 8 часов после травмы отмечалась коагулопатия потребления. Снижение, по сравнению с контрольной группой, числа тромбоцитов (р < 0,01), уровня фибриногена (р<0,01), АТШ (р < 0,01), увеличение ПО (р < 0,05) удлинение АЧТВ - (р < 0,05) и нормальная фибринолитическая активность свидетельствовали о II стадии ДВС. В 18 % случаев определялась III стадия ДВС - количество тромбоцитов снижалось до 115х109/л, фибринолитическая активность повышалась до 48 %, увеличивалось содержание О-димера. Следует отметить, что в эти же сроки в яремной вене уровень РФМК был выше, а АТ III - ниже, чем в центральной вене, что свидетельствовало о наличии у пострадавших с комой не только системной, но и регионарной (церебральной) гиперкоагуляции.
Уровень С-реактивного белка, начиная с острого периода, достоверно динамически повышался при всех клинических формах ТБ, внося свой существенный вклад в развитие посттравматической гиперкоагуляции.
Активность общей креатинкиназы, МВ фракции креатинкнназы и тропонина Т. Для диагностики ушиба сердца у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой проведено исследование активности креатинкиназы (КК), ее кардиоспецифического изофермента (КК-МВ-фракции) и
тропонина Т.
В результате было выявлено значительное повышение уровня креатинкиназы у пострадавших как с ушибом сердца, так и без травмы груди (табл. 1). Однако, данный показатель не может служить диагностическим признаком ушиба сердца из-за большого разброса значений в обеих группах, несмотря на достоверность различий средних величин. Это подтверждается также тем, что между активностью креатинкиназы и ушибом сердца определялась слабая корреляционная связь, свидетельствующая о том, что
постгравматическое повышение уровня креатинкиназы в крови не зависит от характера повреждения.
Таблица 1
Активность общей креатинкиназы и ее МВ-фракции (Ш) в остром периоде
травматической болезни у пострадавших с ушибом сердца и без травмы __груди_
Тяжелая сочетанная травма М±5
Активность общей креатинкиназы (норма 10-193 U/1) Активность МВ-фракции креатинкиназы (норма 0-12,5 U/1)
С ушибом сердца п = 25 2483 ± 796 (1687-3279) 128 + 44 (84- 172)
Без травмы груди п = 42 2004 ±845* (1159-2849) 106 + 64 (42-170)
- различия между группами достоверны (р < 0,05).
Активность кардиоспецифического изофермента
креатинкиназы (MB-фракции) также была повышена в обеих обследуемых группах и в 9-10 раз превышала верхнюю границу нормы. Однако, ее повышение при ушибе сердца ((128 ± 9) U/1) по сравнению с данным показателем у пострадавших без травмы груди ((106 ± 10)U/1) было не достоверно. Из-за большого разброса значений они практически перекрывались.
Таким образом, на основании полученных данных можно заключить, что повышение в сыворотке крови КК, КК-МВ в ответ на травму представляет собой сложную неспецифическую реакцию организма и не может быть диагностическим признаком ушиба сердца.
Предпочтительным биомаркером повреждения миокарда считается сердечный тропонин Т, который обладает почти абсолютной специфичностью к сердечной ткани, а также высокой чувствительностью, позволяя диагностировать даже микроскопические зоны некроза миокарда (Сапрыгин Д.Б., 2005; Katus H.A. et.al., 1995.). В норме он не обнаруживается. Нами было проведено исследование тропонина Т через 8 и 24 часа от момента травмы. В группе пострадавших с ушибом сердца через 8 часов положительный Тропонин-тест отмечался у 15-ти человек из 18 обследованных (Критерий знаков: п = 18, р < 0,01), через 24 часа - у
всех 18 пациентов. В группе без травмы груди (п = 12) и через 8 часов, и к 1-м суткам от момента травмы тропонин-тест был отрицательным.
Таким образом, тест-исследование Тропонина Т можно использовать для подтверждения диагноза ушиба сердца лри тяжелой сочетанной травме.
Из всех исследованных лабораторных показателей были отобраны наиболее значимые в диагностике основных клинических форм острого периода травматической болезни, составлена программа ранней лабораторной диагностики клинических форм травматической болезни и апробирована в клинике военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова в 20092010 гг. Из общего количества пострадавших, обследованных по предложенной схеме, было выбрано 40 человек с политравмой, которые по возрасту, ведущим повреждениям, тяжести травмы и тяжести состояния при поступлении в клинику, соответствовали исходным группам. Клинические формы травматической болезни в 40% случаев были представлены «травматическим шоком», в 20 % -«острой дыхательной недостаточностью», в 15 % - «острой сердечной недостаточностью», в 25 % - «травматической комой». Значимость применения разработанного нами перечня лабораторно-функциональных показателей оценивалась по результатам его влияния на клинический эффект лечения пострадавших. С этой целью провели сравнительный анализ частоты развития осложнений, исходов и сроков лечения пострадавших в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) до и после внедрения программ клинико-лабораторной диагностики клинических форм травматической болезни. Результаты анализа свидетельствуют о том, что ранняя диагностика клинических форм ТБ на основе предложенных нами перечней показателей позволила
оптимизировать лечебную тактику, что привело к значимому сокращению продолжительности лечения пострадавших в ОРИТ клиники в среднем на 2,4 суток, частоты развития посттравматических осложнений на 4,8 % и летальных исходов на 6,3 %.
ВЫВОДЫ
1. У пострадавших с политравмой в остром периоде травматической болезни в зависимости от клинической формы наблюдаются
18
существенные различия в динамике клйнико-лабораторных показателей гемодинамики, транспорта кислорода и его потребления (002> УОг), внешнего дыхания, кислотно-основного состояния, эндотоксикоза, гемостаза.
2. В остром периоде травматической болезни клиническая форма «травматический шок» характеризуется резким снижением систолического артериального давления, ударного и сердечного индексов, доставки и потребления кислорода, резким увеличением лакгат-кислородного индекса, выраженным некомпенсированным метаболическим ацидозом, коагулопатией потребления.
3. В остром периоде травматической болезни клиническая форма «острая дыхательная недостаточность» характеризуется резко повышенными альвеолярно-артериальным градиентом и респираторным индексом, резко сниженным индексом оксигенации крови, отсутствием артерио-венозного различия уровней лактата и среднемолекулярных пептидов, артериальной гиперкоагуляцией.
4. В остром периоде травматической болезни клиническая форма «острая сердечная недостаточность» характеризуется положительным тестом на тропонин Т (у 83% пострадавших к 8 часам после травмы, у 100% - через 24 часа), некомпенсированным метаболическим ацидозом с нормокапнией.
5. В остром периоде травматической болезни клиническая форма «травматическая кома» характеризуется повышенным систолическим артериальным давлением, повышением ударного и сердечного индексов, респираторным или смешанным алкалозом, повышенным индексом интоксикации в артерии и вене, церебральной токсемией, церебральной гиперкоагуляцией, преобладающей над системным кровотоком.
6. Использование предложенных программ клинико-лабораторной 1 диагностики клинических форм травматической болезни позволяет
оптимизировать лечебную тактику, что способствует сокращению продолжительности лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии, снижению частоты развития постгравматических осложнений и летальных исходов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Результаты исследования предназначены для использования специалистами лабораторной службы, врачами-хирургами и анестезиологами в учреждениях многопрофильной специализированной хирургической помощи пострадавшим с тяжелыми . сочетанными травмами и политравмами (травмоцентров I уровня).
2. В остром периоде травматической болезни наиболее значимыми для ранней диагностики клинической формы «травматический шок» клинико-лабораторными показателями являются: ориентировочная величина кровопотери, показатели гемодинамики (артериальное давление, сердечный и ударный индексы), показатели кислотно-основного состояния, газового состава крови, транспорта и потребления кислорода, лактат-кислородный индекс, показатели коагулопатии потребления (тромбоциты, фибриноген, антитромбин III, спонтанный фибринолиз).
3. В остром периоде травматической болезни наиболее значимыми для ранней диагностики клинической формы «острая дыхательная недостаточность» клинико-лабораторными показателями являются: показатели кислотно-основного состояния, газового состава крови и его расчетные производные (альвеолярно-артериальный градиент кислорода, индекс оксигенации и респираторный), лактат в артерии и вене, лактат-кислородный индекс, молекулы средней массы в артерии и вене, растворимые . фибрин-мономерные комплексы и антитромбин III в артерии и вене.
4. В остром периоде травматической болезни наиболее значимыми для ранней диагностики клинической формы «острая сердечная недостаточность» клинико-лабораторными показателями являются: показатели гемодинамики (артериальное давление, сердечный и ударный индексы), тропонин Т через 6-8 часов после травмы, при отрицательном результате - на 1-е сутки.
5. В остром периоде травматической болезни наиболее значимыми для ранней диагностики клинической формы «травматическая кома» клинико-лабораторными показателями являются:
показатели гемодинамики (артериальное давление, сердечный и ударный индексы), кислотно-основного состояния, газового состава крови, молекулы средней массы в периферической и яремной вене, растворимые фибрин-мономерные комплексы и антитромбин III в периферической и яремной вене.
6. Использование предложенных программ клинико-лабораторной диагностики клинических форм течения острого периода травматической болезни, показано для ранней и наиболее полной лабораторной диагностики функциональных нарушений органов и систем у пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
Статьи в журналах, рекомендованных ВАК
1. Жирнова H.A. Показатели гемодинамики, системного транспорта и общего потребления кислорода, кислотно-основного состояния в диагностике острого периода тяжелой сочетанной травмы / H.A. Жирнова, H.H. Зыбина // Мед.-биол. и соц.-психол. пробл. безопасн. в чрезвычайных ситуациях.- 2009- № 3- С. 60-65.
2. Жирнова H.A. Мониторинг состояния иммунной системы и эндотелия кровеносных сосудов в прогнозе развития тяжелого сепсиса у пострадавших при политравме / И.М. Самохвалов, А.Е. Сосюкин, Н.С. Немченко, В.В. Бояринцев, C.B. Гайдук, C.B. Гаврилин, В.Я. Апчел, К.П. Головко, A.B. Гончаров, H.A. Жирнова // Вестник Российской Военно-медицинской академии ,-2009.-№4(28).- С. 37-42.
3. Жирнова H.A. Системный воспалительный ответ -адаптационная реакция организма на травму / И.М. Самохвалов, А.Е. Сосюкин, Н.С. Немченко, В.В. Бояринцев, C.B. Гайдук, C.B. Гаврилин, В.Я. Апчел, Л.В. Васина, Г.Г. Родионов, H.A. Жирнова // Вестник Российской Военно-медицинской академии- 2009-№4(28).-С. 91-96.
Тезисы конференций
4. Жирнова H.A. Гемокоагуляция и воспаление при политравме / И.М. Самохвалов, Н.С. Немченко, C.B. Гайдук,
A.A. Завражнов, А.Н. Петров, H.A. Жирнова // Сб. материалов IV Всероссийской конференции «Клиническая гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии (с международным участием)» (Москва, 4-6 февраля 2009 г.).- Москва, 2009,- С. 430-431.
5. Жирнова H.A. Иммунологические показатели в диагностике сепсиса при тяжелой сочетанной травме /
B.М. Понмаренко, Н.В. Бычкова, Л.И. Васякина, Л.В. Чиненова,
C.B. Гайдук, H.A. Жирнова // Сб. Трудов X Международного Конгресса «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Казань, 20-23 мая 2009 г.).- Казань, 2009-С. 379.
Другие публикации
6. Жирнова H.A. Состояние системы гемостаза при различных формах острого периода травматической болезни при тяжелой сочетанной травме / H.A. Жирнова, Н.С. Немченко, H.H. Зыбина, A.B. Гончаров, Е.В.Дмитриева // Клинико-лабораторный консилиум (научно-практический журнал).- 2009 .-№5(30).- С. 21-26.
Оглавление диссертации Жирнова, Наталья Андреевна :: 2010 :: Санкт-Петербург
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ
БОЛЕЗНИ ПРИ ПОЛИТРАВМЕ (Обзор литературы)
1.1. Понятие политравмы. Концепция травматической болезни. Периодизация травматической болезни
1.2. Лабораторная диагностика критических состояний
1.3. Лабораторная диагностика различных клинических форм острого периода травматической болезни при политравмах
1.3.1. Лабораторная диагностика травматического шока
1.3.2. Лабораторная диагностика острой дыхательной недостаточности
1.3.3. Лабораторная диагностика острой сердечной недостаточности
1.3.4. Лабораторная диагностика травматической комы
Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Материалы исследования.
2.2. Методы исследования.
2.2.1 .Методы клинических исследований
2.2.2 Методы функциональных исследований
2.2.3. Методы лабораторных исследований
2.2.4. Методы статистической обработки результатов
Глава 3. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ОСТРОГО
ПЕРИОДА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ПОЛИТРАВМЕ
3.1. Показатели гемодинамики, системного транспорта кислорода и его потребления
3.2. Показатели кислотно-основного состояния и газового состава крови
3.3. Лактат и молекулы средней массы
3.4. Состояние системы гемостаза и С-реактивный белок
Введение диссертации по теме "Клиническая лабораторная диагностика", Жирнова, Наталья Андреевна, автореферат
Актуальность темы. По данным Организации Объединённых Наций, ежегодно во всём мире в результате дорожно-транспортных происшествий погибают более 1,2 миллиона человек и 20-50 миллионов получают травмы
The World Health Report, 2001). Co второй половины XX века наблюдается рост интенсивности развития строительства, технических средств, транспорта с увеличением скорости его движения, а также социальной напряженности, возникновения военных конфликтов, техногенных катастроф, сказывающихся на увеличении количества и тяжести механических травм (Чернов А.П. и соавт., 2002; Murray G.J.L. et.al., 2001;
The World Health Report, 2001). Сочетанная травма приобрела прочный статус актуальной научной и клинической проблемы, являясь одной из трех основных причин смертности, а у контенгента в возрасте до 40 лет эта причина выходит на первое место (Соколов В.А., 2006; Hardaway R.M.,
2000). В общей структуре травматизма тяжелая сочетанная травма, и особенно политравма, доминируют по сложности возникающих проблем, летальности и инвалидности (Цыбуляк Г.Н. и соавт., 1992; Калинкин О.Г. и
Калинкин А.О., 2002). Одним из основных отечественных достижений в решении проблем тяжелых травм стало внедрение концепции травматической болезни (ТБ) в лечение пострадавших (Дерябин И.И., 1983;
Селезнев С.А. и Худайберенов Г.С., 1984). С этой позиции стало возможным объяснение и логическое построение причинно-следственных связей между патологическими процессами в динамике, соотношений патологических и защитно-приспособительных реакций в каждом временном интервале
Дерябин И.И., 1983; Селезнев С.А. и Худайберенов Г.С., 1984;
Дерябин И.И., Насонкин О.С., 1987; Ерюхин И.А., 1997). Концепция имеет научное клинико-патогенетическое обоснование и лежит в основе современной организации медицинской помощи и лечения пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами (Селезнев С.А. и
Худайберенов Г.С., 1984; Багненко С.Ф. с соавт., 2004; Гуманенко Е.К., 5
2006). Своевременная диагностика и коррекция нарушений системного кровообращения в ранний посттравматический период определяет дальнейшее течение заболевания. Изучение острого периода травматической болезни имеет важное значение в определении лечебной тактики: устранение с помощью реанимационных и хирургических мероприятий острых нарушений жизненно важных функций и достижение их стабилизации на уровне, достаточном для выполнения отсроченных хирургических вмешательств. В течении острого периода травматической болезни (длящегося от 4 до 12 часов с момента травмы) ряд авторов выделяет различные клинические формы, такие, как травматический шок, травматическая кома, острая дыхательная и острая сердечная недостаточность (Гончаров А.В. и соавт., 200; Гуманенко Е.К., 1995). Несмотря на то, что клинико-патогенетическая характеристика этих форм изучена и описана, лабораторных критериев, позволяющих своевременно их диагностировать, в изученной литературе не определено. Однако ранняя и наиболее полная лабораторная диагностика функциональных нарушений органов и систем при различных формах течения травматической болезни при политравме очень важна для обоснования лечебной тактики, прогнозирования и предупреждения возникновения последующих осложнений, что и определяет актуальность проведенных исследований.
Цель исследования: оптимизировать раннюю лабораторную диагностику различных клинических форм острого периода травматической болезни в соответствии с их клинико-патогенетической характеристикой.
Задачи исследования:
1. Исследовать патогенетически значимые для диагностики критических состояний клинико-лабораторные показатели (показатели гемодинамики, транспорта кислорода и его потребления, внешнего дыхания, кислотно-основного состояния (КОС), эндотоксикоза и гемостаза, кардиоспецифические белки) у пострадавших с политравмой в остром периоде травматической болезни.
2. Провести сравнительный анализ исследованных клинико-лабораторных показателей у пострадавших с различными клиническими формами течения острого периода травматической болезни.
3. Выявить клинико-лабораторные показатели, наиболее значимые для ранней диагностики различных клинических форм течения острого периода травматической болезни.
4. Разработать программу ранней оптимизированной лабораторной диагностики различных клинических форм острого периода травматической болезни в соответствии с их клинико-патогенетической характеристикой.
Научная новизна и теоретическая значимость. Впервые проведено клинико-лабораторное обследование пострадавших в остром периоде травматической болезни с учетом основных ее клинических форм. Полученные данные конкретизируют имеющиеся представления о патогенетических механизмах нарушения жизненно-важных функций при тяжелых сочетанных травмах. Показано, что клинико-патогенетические особенности клинических форм травматической болезни отражаются на динамике ряда клинико-лабораторных показателей, что позволяет использовать эти показатели в диагностике. Впервые разработан дифференцированный подход к лабораторной диагностике различных клинических форм острого периода травматической болезни.
Практическая значимость. Разработанные принципы ранней лабораторной диагностики различных клинических форм острого периода травматической болезни способствуют оптимизации лечебной тактики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой и предупреждению развития жизнеопасных осложнений в более позднем периоде. Предложен перечень лабораторных показателей для внедрения в учреждениях многопрофильной специализированной хирургической помощи пострадавшим с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами (травмоцентров I уровня).
Реализация и апробация результатов исследования. Материалы исследований доложены на IV Всероссийской конференции «Клиническая 7 гемостазиология и гемореология в сердечно-сосудистой хирургии (с международным участием)» (Москва, 4-6 февраля 2009 г. ) и X Международном Конгрессе «Современные проблемы аллергологии, иммунологии и иммунофармакологии» (Казань, 20-23 мая 2009 г. ).
Разработанные принципы ранней лабораторной диагностики различных форм течения острого периода травматической болезни у пострадавших с политравмой используется в практической работе клиники военно-полевой хирургии, а также в преподавании курса хирургии сочетанных травм на кафедре военно-полевой хирургии Военно-медицинской академии.
Основной материал диссертации опубликован в 6 работах в виде научных статей и тезисов докладов, из них 3 - в периодических научных изданиях, рекомендованных ВАК.
Положения, выносимые на защиту.
1. Клинико-патогенетические особенности основных форм течения острого периода травматической болезни при тяжелых сочетанных травмах находят свое отражение в изменении лабораторных показателей гемодинамики, транспорта кислорода и его потребления, внешнего дыхания, газового состава крови, кислотно-основного состояния (КОС), эндотоксикоза.
2. В остром периоде травматической болезни для лабораторного подтверждения различных клинических форм необходимо применение специализированных патогенетически обоснованных программ клинико-лабораторной диагностики.
3. Использование патогенетически обоснованных перечней клинико-лабораторных показателей для диагностики клинических форм течения острого периода травматической болезни позволяет оптимизировать лечебную тактику, что способствует сокращению продолжительности лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии, снижению частоты развития посттравматических осложнений и летальных исходов. 8
1. ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ТРАВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ПРИ ПОЛИТРАВМЕ (Обзор литературы)
Заключение диссертационного исследования на тему "Лабораторная диагностика острого периода травматической болезни при политравме"
1. Результаты исследования предназначены для использования специалистами лабораторной службы, врачами-хирургами и анестезиологами в учреждениях многопрофильной специализированной хирургической помощи пострадавшим с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами (травмоцентров I уровня).
2. В остром периоде травматической болезни наиболее значимыми для ранней диагностики клинической формы «травматический шок» клинико-лабораторными показателями являются: ориентировочная величина кровопотери, показатели гемодинамики (артериальное давление, сердечный и ударный индексы), показатели кислотно-основного состояния, газового состава крови, транспорта и потребления кислорода, лактат-кислородный У индекс, показатели коагулопатии потребления (тромбоциты, фибриноген, антитромбин III, спонтанный фибринолиз).
3. В остром периоде травматической болезни наиболее значимыми для ранней диагностики клинической формы «острая дыхательная недостаточность» клинико-лабораторными показателями являются: показатели кислотно-основного состояния, газового состава крови и его расчетные производные (альвеолярно-артериальный градиент кислорода, индекс оксигенации и респираторный), лактат в артерии и вене, лактат-кислородный индекс, молекулы средней массы в артерии и вене, растворимые фибрин-мономерные комплексы и антитромбин III в артерии и вене.
4. В остром периоде травматической болезни наиболее значимыми для ранней диагностики клинической формы «острая сердечная недостаточность» клинико-лабораторными показателями являются: показатели гемодинамики (артериальное давление, сердечный и ударный индексы), тропонин Т через 6-8 часов после травмы, при отрицательном результате - на 1-е сутки.
5. В остром периоде травматической болезни наиболее значимыми для ранней диагностики клинической формы «травматическая кома» клинико-лабораторными показателями являются: показатели гемодинамики (артериальное давление, сердечный и ударный индексы), кислотно-основного состояния, газового состава крови, молекулы средней массы в периферической и яремной вене, растворимые фибрин-мономерные комплексы и антитромбин III в периферической и яремной вене.
6. Использование предложенных программ клинико-лабораторной диагностики клинических форм течения острого периода травматической болезни, показано для ранней и наиболее полной лабораторной диагностики функциональных нарушений органов и систем у пострадавших с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Жирнова, Наталья Андреевна
1. Алексеенко Ю.В. Диагностика и лечение черепно-мозговой травмы/ Ю.В.Алексеенко, Р.Н. Протас. - Витебск, 1995 .- 80 с.
2. Альес В.Ф. Транспорт кислорода и газовый состав крови в норме и у больных, находящихся в критических состояниях / В.Ф. Альес, А.Г. Андреев, М.К. Астамиров // Реаниматол. и интенсив, тер. 1998. - №2. -С. 7-16.
3. Альес В.Ф. Инотропная поддержка при ожоговой травме у детей: Матер, межд. симп., посвящ. 90-летию акад. РАМН В.А. Неговского/ В.Ф. Альес , А.И. Колотухин, Р.С. Кцоев, М.К. Астамиров. М., 1999.-С. 72.
4. Андроге Г. Дыхательная недостаточность. Пер.с англ./ Г.Андроге, М. Тобин М.: Медицина.- 2003 . - 528с.
5. Аничков, М.Н. Неотложные состояния в пульмонологии./ М.Н. Аничков, И.В. Вигдорчик- М.: Медицина, 1975 208 с.
6. Бабчин А.И. Травматические субдуральные гидромы/ А.И. Бабчин, Е.Н. Кондаков, Ю.В. Зотов. СПб., 1995. - 124 с.
7. Базаревич Г.Я. Травматический шок: патогенез, клиника, лечение/ Г.Я. Базаревич и др.. Кишинев: Штиинца, 1988.- 140 с.
8. Балуда В.П. Лабораторные методы исследования системы гемостаза/ В.П. Балуда, З.С. Баркаган, Е.Д. Гольдберг, Б.И. Кузник, К.М. Лакин. -Томск: Издательство Томского университета, 1980. — 313 с.
9. Барашков Г.А. Реакция организма на кровопотерю и диагностика внутренних кровотечений: дисс.канд.мед.наук/ Барашков Г.А.; ВМА им.С.М.Кирова. Каф.воен.-полевой хирургии. . Л., 1953 - 11с.
10. Березов Т.Т. Биологическая химия / Т.Т. Березов, Б.Ф. Коровкин. -М.:Медицина, 1990.-528 с.
11. Бисенков JI.H. Открытые и закрытые повреждения сердца/ Л.Н. Бисенков, В.И. Василашко // Неотложная хирургия груди. СПб., 1995.-С. 163-181.
12. Борисенко А.П. Поражение сердца при травматической болезни /
13. A.П. Борисенко. -М.: Медицина, 1990. 189с.
14. Брунс В.А. Множественная травма груди / В.А. Брунс, В.И. Ильчшин,
15. B.В. Протопопов, В.Д. Фирсов // Вест, хирургии. 1990. - № 9. - С. 82-84.
16. Бурденко Н.Н. Собрание сочинений / Н.Н. Бурденко. М.: Изд-во АН СССР, 1951.-Т. 3.
17. Бутылин Ю.П. Интенсивная терапия неотложных состояний. Патофизиология, клиника, лечение. Атлас / Ю.П. Бутылин, В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин // DJVU, 2003 .- 523 с.
18. Бутылин Ю.П. Острая сердечно-сосудистая недостаточность (шок) / Ю.П. Бутылин, В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин // Острые и неотложные состояния в практике врача. 2007. - № 1(3).
19. Вагнер Е.А. Хирургия повреждений груди / Е.А. Вагнер. — М.; Медицина, 1981 —288 с.
20. Верещагин Н.В. Компьютерная томография мозга / Н.В. Верещагин, Л.К. Брагина, С.Б.Вавилов, Г.Я.Левина. -М.:Медицина, 1986. — 256 с.
21. Владыка А.С. Средние молекулы и проблема эндогенной интоксикации при критических состояниях различной этиологии / А.С. Владыка,
22. Э.Р. Левицкий, Л.П. Поддубная, Н.И. Габриэлян // Анестезиол. и реаниматол. -1987. -№ 2. С. 17-19.
23. Гаврилов В.Б. Оценка интоксикации организма по нарушению баланса между накоплением и связыванием токсинов в плазме крови / В.Б. Гаврилов, М.М. Бидула, Д.А. Фурманчук, СВ. Конев, О.В. Алейникова // Клин. лаб. диаг. 1999. - № 2. - С. 13-17.
24. Гаджиев М.-Р.Г. ДВС. Синдром при тяжелой травме черепа и главного мозга / М.-Р.Г. Гаджиев // Вопросы нейрохирургии. -1991. -№3. С. 8-10.
25. Гельфанд Е.Б. Клиническая характеристика абдоминального сепсиса у хирургических больных / Е.Б. Гельфанд, В.А. Гологорский, Б.Р. Гельфанд // Consilium medicum, Интенсив, тер. 2000. — №1. - С. 1-12.
26. Гембицкий Е.В. Патология внутренних органов при травме / Е.В. Гембицкий, Л.М. Клячкин, М.М. Кириллов. — М.: Медицина, 1994. —256 с.
27. Герасимов A.M. Биохимическая диагностика в травматологии и ортопедии / A.M. Герасимов, Л.Н. Фурцева М., Медицина, 1986 . -236 с.
28. Гирголав С.С. Общие вопросы военно-полевой хирургии (раны, отморожения, ожоги) / С.С. Гирголав. -М., 1951. 242 с.
29. Городецкий В.В. Комы на догоспитальном этапе / В.В. Городецкий, А. Л. Верткин, О.В. Любшина, В.И. Скворцова, Х.М. Торшхоева //
30. Журнал «Лечащий Врач»: 05/2002 электронный ресурс.— Режим доступа: www.lvrach.ru/2002/05/4529456/ , свободный Загл. с экрана.
31. Горячев А.Н. Объем и сроки оперативных вмешательств при политравме и шоке / А.Н. Горячев, В.Н. Дементьев // Сочетанная травма и травматический шок: патогенез, клиника, диагностика и лечение.-Л., 1988.-С. 111-117.
32. Гринев М.В. Анализ летальных исходов у пострадавших с политравмой и шоком на госпитальном этапе / М.В. Гринев, Ю.Б. Кашанский, К.Г. Мирошниченко // Ошибки и осложнения в хирургии. Новгород, 1987.-С. 35-37.
33. Гублер Е.В. Применение критериев непараметрической статистики в медико-биологических исследованиях/ Е.В. Гублер, А.А. Генкин-Лекции для врачей и слушателей ВМОЛА им. С.М.Кирова-Ленинград, 1966.- С. 12-14.
34. Гуманенко Е.К. Актуальные проблемы сочетанных травм (клинические и патогенетические аспекты) / Е.К. Гуманенко // Клиническая медицина и патофизиология. — 1995. № 1. - С. 9-21.
35. Гуманенко Е.К. Диагностика ушиба сердца у пострадавших с сочетанными травмами груди / Е.К. Гуманенко, О. В. Кочергаев, С. В. Гаврилин, Н.С. Немченко, В. В. Бояринцев // Вестн. хир. 2000. - №6. -С. 36-40.
36. Гуманенко Е.К. Дифференцированная тактика анестезиолога-реаниматолога в остром периоде травматической болезни / Е.К. Гуманенко, С.В. Гаврилин, В.В. Бояринцев, А.В. Гончаров // Анестезиология и реаниматология.-2005.-№11- С.26-29.
37. Гуманенко Е.К. Нарушения в системе гемостаза при тяжелых ранениях и травмах: диагностика и лечение / Е.К. Гуманенко, Н.С. Немченко, В.В. Бояринцев, С.В. Гаврилин. СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2006.- С.25-46.
38. Гуманенко Е.К. Объективная оценка тяжести травм / Е.К. Гуманенко, В.В. Бояринцев, В.В. Ващенков, Т.Ю. Супрун // Воен.-мед.журн.-1996 — №10 С.25-34.
39. Гуманенко Е.К. Особенности диагностики, интенсивной терапии и хирургической тактики при ушибах сердца / Е.К. Гуманенко, С.В. Гаврилин, В.В. Бояринцев, А.Я. Кузьмин // Вестн. хирургии. 1998. -№ 4. - С.53-56.
40. Гуманенко Е.К. Политравма. Актуальные проблемы и новые технологии в лечении. // Тез.докл. международной конф. «Новые технологии в военно-полевой хирургии и хирургии повреждений мирного времени». СПб., 2006. - С.4-14.
41. Гуманенко Е.К. Сочетанные травмы с позиции объективной оценки тяжести травм: Автореф. дис. . д-ра мед. Наук / Е.К. Гуманенко.—■ СПб., 1992.—50 с.
42. Гуманенко Е.К. С-реактивный белок и цитокины при политравме / Е.К. Гуманенко, Н.С. Немченко, В.В. Бояринцев, С.В. Гаврилин,
43. Д.А. Вологжанин, А.А. Рудь // Общ.реаниматология- 2007. -T.III.-№5-6.-С. 19-23.
44. Гуревич К.Я. Осложнения травматической болезн/ К.Я. Гуревич, JI.H. Губарь, С.Т. Сергеев, А.Ю. Ушаков // Вестн. хирургии. 1989.-Т. 142, N5. - С. 64-68.
45. Гусак В.К. Оценка тяжести эндогенной интоксикации и выбор метода детоксикационной терапии у обожженных по данным лейкоцитограммы и биохимического мониторинга / В.К. Гусак и др. // Клин. лаб. диаг. 2000. - № 10. - С. 36.
46. Давыдовский И.В. Общие данные о ране / И.В. Давыдовский // Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941-1945 гг. -М.: Медгиз, 1952. Т. 34. - С. 55-112.
47. Дементьева И.И. Лабораторная диагностика и клиническая оценка нарушений гомеостаза у больных в критическом состоянии / И.И. Дементьева. -М.: 2007 . 161 с.
48. Денисенко В.Н. Клинико-патофизиологическое обоснование феномена взаимного отягощения у пострадавших при сочетанной закрытой травме/ В.Н. Денисенко, В.В. Бурлука, Я.Л. Зарицкий, С.А. Король,
49. B.В. Бондаренко // Проблеми вшськово1 охорони здоров'я. — 2002.—1. C. 15-22.
50. Дерябин И.И. Травматическая болезнь / И.И. Дерябин // Вестн. хирургии. 1987. - Т. 131. - N 10. -С. 75-79.
51. Долгов В.В. Лабораторная диагностика при шоковых состояниях / В.В. Долгов, Е.С. Золотокрылина. — М.: Кайрон-диагностикс, 2001 . — 40 с.
52. Дьяченко П.К. Эндотоксикоз в хирургии / П.К. Дьяченко, Н.М. Желваков //Вестник хирургии. 1987. -№ 7. - С. 129-135.
53. Еременко А.А. Оценка кислородного статуса у больных в критических состояниях / А.А. Еременко // Неотложная медицина в мегаполисе: Науч. матер, межд. форума. М., 2004. - С.76-77.
54. Ершов А.И. Дыхательная недостаточность/ под ред. А.И. Ершова. — М., 1987.
55. Замечник Т.В. Шок / Т.В. Замечник, И.Ф. Ярошенко //Учебно-методическое пособие по клинической патологической физиологии для клинических ординаторов. Волгоград, 2004.- 64 с.
56. Зборомирский В.В. Организационные принципы оказания медицинской помощи пострадавшим с политравмой / В.В. Зборомирский и др. // Сборник научных трудов ХГКБСНП. Харьков: Основа, 2000. -Вып. 3. - С. 35-40.
57. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность / А.П. Зильбер. М.: Медицина, 1989.-512 с.
58. Зильбер А.П. Респираторная медицина: Этюды крит.медицины / А.П. Зильбер- Петрозаводск: Изд-во Петрозавод. Ун-та, 1996-Т.2.-488 с. '
59. Зинчук В.В. Функциональная система транспорта кислорода: фундаментальные и клинические аспекты /В.В. Зинчук, М.В. Борисюк, Н.А. Максимович. Гродно, 2003. - 236 с.
60. Иванов Г.Г. Анализ системной гемодинамики и функционального состояния миокарда у больных в критических состояниях / Г.Г. Иванов // Анестезиология и реаниматология. 1996. - № 5. - С. 10-13.юз
61. Иоскевич Н.Н. Практическое руководство по клинической хирургии. Болезни органов грудной клетки, сосудов, селезенки и эндокринных желез / Н.Н. Иоскевич. Минск: Выш.шк., 2002. — 479 с.
62. Калинкин О.Г. К патогенезу травматической болезни / О.Г. Калинкин,
63. A.О. Калинкин // Проблемы военного здравоохранения. — Киев: Янтар, 2002.-С. 34-43.
64. Карякина Е.В. Молекулы средней массы как интегральный показатель метаболических нарушений (обзор литературы) / Е.В. Карякина, С.В. Белова //Клин. лаб. диаг. 2004. -№3.-С. 4-8.
65. Кассиль B.JI. Искусственная вентиляция легких в интенсивной терапии/ B.JI. Кассиль.- М.: Медицина, 1987 256 с.
66. Кассиль B.JI. Искусственная вентиляция легких в реаниматологии /
67. B.Л. Кассиль, Н.М. Рябова. М., 1997. - 259 с.
68. Качков И.А. Алгоритмы лечения тяжелой черепно-мозговой травмы в остром периоде / И.А. Качков, Г.А. Оноприенко, В.Г. Амчеславский, Б.А. Филимонов. —М., 2004. — С. 16.
69. Кетлинский С.А. Современные аспекты изучения цитокинов /
70. C.А. Кетлинский // Russ. J. Immunol. 1999. - Vol.4, N1. - P.46-52.
71. Кишковский A.H. Электрорентгенография при травмах груди / А.Н. Кишковский, Л.А. Тютин, В.А. Куличев // Труды Моск. НИИ скорой помощи им. Склифосовского. — 1975. — Т. 20. — С.45-46.
72. Клочков, Н. Д. Патологическая анатомия травматической болезни у раненых / Н. Д. Клочков, В. С. Сидорин // Архив патологии. 1998. -Том 60.-N 1 .-С. 43
73. Колесников И.С. Интегральная реография тела, как метод оценки состояния системы кровообращения при хирургических заболеваниях / И.С. Колесников, М.И. Лыткин, М.И. Тищенко // Вестн. хирургии. -1981.-№1.-С. 9-14
74. Комиссаров Н.В. Клинический и нейрофизиологический анализотдаленного периода черепно-мозговой травмы: Дис.канд. мед.наук. / Н.В. Комиссаров. — М., 1995. 165 с
75. Коновалов А.Н. Черепно-мозговая травма. Клиническое руководство / Под ред. Коновалова А.Н. 2002. - том III. - С. 30 - 35.
76. Коновалов Л.Б. Клиническое руководство по черепно-мозговой травме / Под ред. Коновалова Л.Б., А.Н. Лихтермана, А.А. Потапова. Т. 1. — М.: Антидор, 1998. - 550 с.
77. Корячкин В.А. Клинические функциональные и лабораторные тесты в анестезиологии интенсивн.терапии / В.А. Корячкин, В.И. Страшнов-Мед.Издат-2001 144 с.
78. Кузьменко В.В. Летальность при сочетанной травме и возможности ее снижения / В.В. Кузьменко и др. // Ортопедия, травматология и протезирование-1986. -N 9. С. 50-53.
79. Лейдерман И.Н. Синдром гиперметаболизма — универсальное звено патогенеза критических состояний / И.Н. Лейдерман, В.А. Руднов, А.В. Клейн, Э.К. Николаева // Вестник интенсивной терапии. -1997. -№3. С. 17-23.
80. Лейдерман И.Н. Синдром полиорганной недостаточности (ПОН). Метаболические основы / И.Н. Лейдерман // Вестник интенсивной терапии. 1999. - № 2. - С. 8-13.
81. Лихтерман Л.Б. Черепно-мозговая травма: прогноз течения и исходов / Л.Б. Лихтерман и др..- М.: Книга ЛТД, 1993. 299 с.
82. Лукьянова Л.Д. Современные проблемы гипоксии / Л.Д. Лукьянова // Вестник РАМН. — 2000. — № 9. — С. 3-12.
83. Малахова М.Я. Метод регистрации эндогенной интоксикации. Пособие для врачей. / М.Я. Малахова- Санкт-Петербург: СПбМАПО, 1995. -33 с.
84. Малиновский Н.Н. Закрытая травма сердца / Н.Н. Малиновский, А.В. Шотт, И.Н. Гришин, М.Г. Спасская. Минск: Высшая школа, 1979.- 191с.
85. Малышев В.Д. Гемогидродинамический мониторинг при интенсивном лечении больных с тяжелым течением перитонита / В.Д. Малышев и др. // Анестезиол. и реаниматол. — 1997. №3. - С. 68-72.
86. Марино Пол Л. Интенсивная терапия (Перевод с англ.)/ Пол Л. Марино /Под ред. А.И.Мартынова.- М.:ГЕОТАР, Медицина. 1998. 640 е.
87. Маршалл В.Дж. Клиническая биохимия/ В.Дж. Маршалл /Пер.с англ-М.-СПб.: «издательство БИНОМ»-«Невский диалект», 2000.-368 с.
88. Мошкин А.В. Концепция развития службы клинической лабораторной диагностики Российской Федерации на 2003-2010 гг. (проект) / А.В. Мошкин, В.В. Долгов //Лаборатория. Обеспечение качества в клинической лабораторной диагностике М., 2004.
89. Мышкин К.И. Диагностика ушиба сердца / К.И. Мышкин, А.Н. Рзянин // Вестн. Хир.-1987 — № 1. — с. 90-94.
90. Мышкин К.И. Топографо-анатомические особенности и механизм закрытой травмы сердца / К.И. Мышкин, А.Н. Черномашенцев, А.Н. Рзянин // Клин, хирургия. 1985. - № 10. - С. 8-10.
91. Нагнибеда А.Н. Травматогенез в диагностике и профилактике дорожно-транспортных происшествий: Автореф. дис. . докт. мед. наук./ А.Н. Нагнибеда. Л., 1990. - 24с.
92. Назаренко Г.И. Лабораторные методы диагностики неотложных состояний / Г.И. Назаренко, А.А. Кишкун М.: Медицина, 2002 - 568 с.
93. Налапко Ю.И. Использование оценочных систем в определении тяжести травмы — первый шаг к стандарту интенсивной терапии (обзор) / Ю.И. Налапко // Боль, обезболивание и интенсивная терапия. -1999.-№2 (Д).-С. 16-26.
94. Насонкин О.С. История и современное состояние проблемы травматической болезни / О.С. Насонкин // Травматическая болезнь. — Л.: Медицина, 1987.- С. 6-28.
95. Насонкин О.С. Клинико—патофизиологические обоснования травматической болезни / О.С. Насонкин, Л.Н. Губарь, Э.В. Пашковский, Н.С. Немченко // Вестн. хирургии. 1983. - Т. 131, N 10.-С. 79-83.
96. Насонкин О.С. Нейрофизиология шока / О.С. Насонкин, Э.В. Пашковский. — М: Медицина. — 1984. — 148 с.
97. Неговский В.А. Постреанимационная болезнь / В.А. Неговский, A.M. Гурвич, Е.С. Золотокрылина. М.: Медицина, 1979. - 383 с.
98. Новоселов В.П. Патоморфология эндокарда и миокарда при ушибах сердца / В.П. Новоселов, С.В. Савченко // Судебно-медицинская экспертиза. 2005г. - № 5. - с. 25-26.
99. Оболенский С.В. Диагностика стадий эндогенной интоксикации и дифференцированное применение методов эфферентной терапии / С.В. Оболенский, М.Я. Малахова, А.Л. Ершов //Вестник хирургии. -1991.—№ 3. С. 95-100.
100. Ожильви К. Экстренная помощь в медицинской практике (пер. с англ.)/ К. Ожильви и др.. М., 1987 . - 671 с.
101. Остапченко Д.А. Тупая травма груди: аспекты патогенеза, клиники, лечения / Д.А. Остапченко и др. // Реаниматология и интенсивная терапия.Освежающий курс лекций. — Вып. 6. — Архангельск, 2000. — С. 113-120.
102. Пастер, Э. Основы нейрохирургии / Э. Пастер. Будапешт: Академия наук Венгрии, 1985. - 277 с.
103. Пашковский Э.В. Характер и причины изменений центральной гемодинамики у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой /Э.В. Пашковский, А.В. Гончаров, С.В. Гайдук // Актуальн. пробл. соврем, тяж. травмы. Санкт-Петербург, 2001. - С.91-92.
104. Пилипенко М.Н. Особенности интенсивной терапии тяжелой ЧМТ/ М.Н. Пилипенко, И.П. Шлапак . 1999 . - С.6-11, 21-22.
105. Плаксин С.А. Острый период тяжелой изолированной и сочетаннойтравмы груди (диагностика внутригрудных повреждений, интенсивное и хирургическое лечение) : Автореф. дис. . д-ра мед. Наук / С.А. Плаксин. Пермь, - 1995. - 37с.
106. Пожариский В.Ф. Структурная статистика механических травм / В.Ф. Пожариский, В.В. Ключевский // Ортопедия, травматология и протезирование. 1989.-N8.-C. 52-55.
107. Попов В. Л. Черепно-мозговая травма: Судебно-медицинские аспекты /В.Л. Попов.—Л.: Медицина, 1988.—240 с.
108. Ромодановский П.О. О внутренних разрывах сердца при закрытой травме груди / П.О. Ромодановский, Е.В. Беляева, В.В. Тикунов // Актуальные аспекты судебной медицины. Ижевск, 1993. - вып. 3. -С. 75-78.
109. Рынденко В.Г. Состояние оказания помощи пострадавшим с политравмой / В.Г. Рынденко и др. // Сборник научных трудов ХГКБСНП. Харьков: Основа, 2000. -Вып. 3. - С. 40-43.
110. Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний / Г.А. Рябов. М., 1988. — 288 с.
111. Рябов Г.А. Синдромы критических состояний / Г.А. Рябов. М.: Медицина, 1994. - 386 с.
112. Самойлов В.И. Синдромологическая диагностика заболеваний нервной системы / В.И. Самойлов Т.2.- СПб: Спец.Лит, 2001 - 304 с.
113. ИЗ. Сапрыгин Д.Б. Современная диагностика и оценка острого коронарного синдрома: значение определения тропонинов / Д.Б. Сапрыгин // Лечащий врач. — 2005. — № 4. С. 54—56
114. Селезнев С.А. Травматическая болезнь: Актуальные аспекты проблемы/ С.А.Селезнев, Г.С.Худайберенов.- Ашхабад: Ылым, 1984. -224 с.
115. Симановская Г.В. О патологической анатомии закрытой травмы сердца Автореф. дис. канд. мед. Наук/Г.В. Симановская .— Рига, 1973.
116. Синагевский А.Б. Летальность при различных видах тяжелой сочетанной травмы. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы / А.Б. Синагевский, И.Ю. Малих.- Санкт-Петербург, 2001. -С.106-107.
117. Соколов В.А. Множественные и сочетанные травмы / В.А. Соколов. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006. 512 с.
118. Соколов В.А. Сочетанная травма / В.А. Соколов // Вестник травматологии и ортопедии. 1998 - № 2 - С. 54-65.
119. Соколов В.А. Схемы прогнозирования исходов при сочетанном повреждении опорно-двигательного аппарата и головного мозга на раннем госпитальном этапе / В.А. Соколов, Е.И. Бялик, И.А. Шарипов,
120. B.А. Щеткин, М.Н. Семенова, С.А. Марков, Ю.С. Иоффе // Вестник травматологии и ортопедии. 1997. - № 2. - С. 7-12.
121. Солохин А.А. Судебно-медицинская экспертиза повреждений при падении с высоты : Лекция / А.А. Солохин // Центр, ин-т усоверш. врачей. М. : Б. и., 1983. - 29 с.
122. Солтанов Б.С. Повреждения сердца при закрытой травме грудной клетки / Б.С. Солтанов, Х.Д. Джумабаев // Хирургия. 1981. - № 2. —1. C. 15-22.
123. Стажадзе Л.Л. Вопросы классификации, патогенеза, клиники и диагностики ушиба сердца / Л.Л. Стажадзе, Е.А. Спиридонова, Лачаева М.А. // Медицина критических состояний. 2000. - №2. - С. 4-8.
124. Титов В.Н. Организационные вопросы экспресс-диагностики в клинической химии / В.Н. Титов // Лаб. дело 1987.-№10 - С.731-735.
125. Тищенко М.И. Биофизические и метрологические основы интегративных методов определения ударного объема крови человека: Автореф. дис. . д-ра мед. Наук/М.И. Тищенко. -М., 1971. 30 с.
126. Тищенко М.И. Измерение ударного объема крови по интегральной реограмме тела человека / М.И. Тищенко // Физиол. журнал СССР. -1973. -№ 8. -С. 1216-1219.
127. Трещинская Л.И. Черепно-мозговая травма с позиций анестезиолога / Л.И. Трещинская // медицинская газета «Здоровье Украины» № 110 январь 2005 года электронный ресурс.- Режим доступа: http://www.health-ua.com/articles/924.html, свободный Загл. с экрана.
128. Уотила Л. Неотложная диагностика в лабораториях клинической химии Финляндии / Л. Уотила // Лаб. дело 1987.-№8 - С.630-634.
129. Усенко Л.В. Опыт организации и тактики оказания экстренной специализированной помощи пострадавшим с тяжелой политравмой / Л.В. Усенко, Г.В. Панченко, С.Б. Куликов // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар, -2002. - С. 207-211.
130. Флорикян А.К. Травматическая болезнь / А.К. Флорикян // Международный медицинский журнал. -1999. Т. 5, №1. — С. 106-109.
131. Хижняк А.А. Диагностическая информативность комплексного исследования при подозрении на травматическое повреждение сердца /
132. А. А. Хижняк, Н.В. Баранова // Медицина неотложных состояний-2007.-№ 1(8).- С.56-57.
133. Царенко С.В. Нейромониторинг при внутричерепных кровоизлияниях / С.В. Царенко, В.В. Крылов, С.С. Петриков. — М., 2005. — С. 18.
134. Цветаева Е.М. Ликворология / Е.М. Цветаева- Киев: Здоровье.1986.-С. 360
135. Цветков В.Н. Летальность при множественных и сочетанных травмах в стационарах Смоленской области за 15 лет / В.Н. Цветков,
136. A.С. Матусков, В.М. Кузьмин, В.В. Лапотько // Актуальные проблемы множественных и сочетанных травм. СПб., 1992. - С. 202-203.
137. Цеймах Е.А. Лечение посттравматического гемоторакса/ Е.А. Цеймах,
138. B.К. Седов, И.П. Рощев, С.С. Носов // "Настоящее и будущее технологичной медицины. Материалы Всероссийской научно-практической конференции, Ленинск-Кузнецкий, 3-4 октября 2002 года/ СО РАМН, ГНКЦОЗШ" Ленинск-Кузнецкий: Изд- во ГНКЦОЗШ, 2002.-С. 146-147.
139. Цыбуляк Г.Н. Ранения и ушибы сердца / Г.Н. Цыбуляк // Вести, хир.1987.-№ 11.-С. 145-149.
140. Цыбуляк Г.Н. Тактика инфузионно-трансфузионной терапии и аутогемодилюция при тяжелых травмах и шоке / Г.Н. Цыбуляк, О.С. Насонкин, Л.В. Чечеткин // Вестник хирургии.- 1992 №4 (6).1. C. 192-199.
141. Чаленко В.В. Закрытая травма груди : Обзор /В.В. Чаленко // Вестн. хирургии.- 1988.-Т. 140.-№4.-С. 150-153.
142. Чернов А.П. Вопросы клинико-нозологической структуры сочетанных повреждений / А.П. Чернов, С.В. Рынденко, А.Э. Фесков // Проблемы военного здравоохранения. Киев: Янтар, 2002. - С. 105-111.
143. Шанин Ю.Н. Реанимационная терапия острых дыхательных расстройств: В кн.: Реаниматология / Ю.Н. Шанин, A.JI. Костюченко; ред. Г.Н.Цыбуляк. Л - Медицина, 1975.- С. 39-106.
144. Шано В.П. Варианты лечения критических состояний с учетом патогенеза SIRS — синдрома системного воспалительного ответа / В.П. Шано и др. // Анестезиология, реаниматология. -1997. -№6. — С. 4853.
145. Шейко В.Д. Принципы лечения травматической болезни при политравме / В.Д. Шейко // Клиническая хирургия. -1998. -№11. -С. 44-47.
146. Шляпников С.А. Проблемы классификации, диагностики и лечения сепсиса / Шляпников С.А. // Consilium medicum, Интенсивная терапия, 2002. Т.4. - №1. - С.14-16.
147. Щелкунов B.C. Острая дыхательная недостаточность / под ред. B.C. Щелкуноваи В.А. Воинова-Л., 1986
148. Эндогенные интоксикации/ Тез.Междунар.симпоз. -СПб, 1994 280 с.
149. Ярилин А.А. Контактные межклеточные взаимодействия при иммунном ответе / А.А. Ярилин // Иммунология. 1999. - N1. — С.17-24.
150. Ярочкин B.C. Острая кровопотеря. Патогенез и лечение / B.C. Ярочкин, В.П. Панов, П.И. Максимов. М.: Медицинское информационное агентство, 2004. — 363 с.
151. Acosta J.A. Lethal injuries and time to death in a level I trauma center / J.A. Acosta, J.C. Yang, R.J. Winchell, R.K. Simons, D.A. Fortlage, P. Hollingsworth-Fridlund, D.B. Hoyt // J. Am. Coll. Surg. 1998. - Vol. 186, N5.-P. 528-533.
152. Adams J.E. Improved detection of cardiac contusion with cardiac troponin I/ J.E. Adams, V.G. Davila-Roman, P.Q. Bessey, D.P. Blake, J.H. Ladenson, A.S. Jaffe // Amer. Heart J. 1996. - Vol. 131, № 2. - P. 308-312.
153. Barbara N.M. Shock and multisystem trauma in severe head injury/ N.M. Barbara, L.H. Pihs, H.M. Bartkowski, E.R. Smith // J. Trauma. 1982. -Vol. 22,N7.-P. 607.
154. Barton R. Nutrition Support in critical illness / R. Barton // NCP. -1994. -№9.-P. 127-139.
155. Cardiac panel for rapid quantification of CK-MB, myoglobin and troponin I. Product insert, 2004
156. Cryer H.G. Multiple organ failure: by the time you predict it, it's already there / H.G. Cryer, K. Leong, D.L. McArthur, D. Demetriades, F.S. Bongard, A.W. F leming, J.R. Hiat t, J.F. Kraus // J. Trauma. 1999. - Vol. 46, №4.-P. 597-604.
157. Davis R.A. Prognostic factors in severe head injury / R.A. Davis, P.S. Cunningham // Surg. Gynec. Obstet. 1984. - Vol. 159, N 6. - P. 597604.
158. Dove D.B. A five-year review of death following urban trauma / D.B. Dove, W.M. Stahl, L.R.M. Del Guercio // J. Trauma. 1980. - Vol. 20, N 9.-P. 760-765.
159. Du X. Intrleukin-11: review of molecular, cell biology, and clinical use / X. Du, D.A. Williams // Blood . -1997. 89(11). -P. 3897-3908.
160. Duus B.R. Prognostic signs in the evaluation of patients with minor head injury / B.R. Duus et al. // Brit. J. Surg. — 1993. — V. 80, N8. — P. 988991.
161. Fulton J.O. Blunt cardiac rupture caused by zip gun backfire / J.O. Fulton, M. De Groot, U.O. Von Oppell, T. Ruttman // Ann. Thorac. Surg. 1998. -Vol. 65.-P. 837-839.
162. Future research directions in acute lung injury (summary of a National Heart, Lung and Blood Institute Working Group)// Am. J. Respir. Crit. Care Med. . 2003. - 167 (2) . -P.l027-1035.
163. Galvani M. Natriuretic peptides for risk stratification of patients with acute coronary syndromes / M. Galvani, D. Ferrini //Eur. J. of Heart. Failure. -2004.-P. 327-333.
164. Gando S. Cytokines, soluble thrombomodulin and disseminated intravascular coagulation in patients with systemic inflammatory response syndrome / S. Gando et al. // Thromb. Res. 1995. - V.80, №6. - P. 519526.
165. Gardner R.S. N-terminal pro-brain natriuretic peptide. A new gold standard in predicting mortality in patients with advanced heart failure / R.S. Gardner et al. //Eur. Heart. J. . -2003. -24(19). P. 1735-1743.
166. Geiser T. Pulmonary edema fluid from patients with acute lung injury augments in vitro alveolar epithelial repair by an IL-1 beta-dependent mechanism / T. Geiser // Am. J. Respir. Care Med. 2001. - P.1384-1388.
167. Goris R.J.A. Causes of death after blunt trauma / R.J.A. Goris, J. Draaisma // J. Trauma. 1982. - Vol. 22, N 2. - P. 141-146.
168. Gustafsson F. Value of N-tenninal proBNP in the diagnosis of left ventricular systolic dysfunction in primary care patients referred for echocardiography / F. Gustafsson et al. // Heart. Drug. . 2003. - 3 . -P.141 -146.
169. Hardaway R.M. Traumatic shock alias posttrauma critical illness / R.M. Hardaway // Am. Surg. 2000. - Vol. 66, N 3. - P. 284-290.
170. Healey M.A. Blunt cardiac injury: is this diagnosis necessary / M.A. Healey, R. Brown, D. Fleiszer // J. Trauma. 1990. - Vol. 30, № 2. - P. 137-146. 0
171. Heeschen C. N-Terminal Pro-B-Type Natriuretic Peptide Levels for Dynamic Risk Stratification of Patients With Acute Coronary Syndromes / C. Heeschen, C. W. Hamm //Circulation . -2004. 110. - P. 3206-3212.
172. Hoppe U.S. Contusio cordis zu selten diagnostiziert / U.S. Hoppe, E. Erdman // Med. Klin. - 1997. - Vol. 92, № 7. - P. 444-446.
173. Hyers T.M. Tumor necrosis factor levels in serum and bronchoalveolar lavage fluid of patients with the adult respiratory distress syndrome / T.M. Hyers, S.M. Tricomi, P.A. Dettenmeier // Am. J. Respir. Care Med. . -1991.- 144.-P. 268-271.
174. Ingebrigtsen T. Management of minor head injuries in hospitals / T. Ingebrigtsen, B. Romner // Acta Neurol. Scand. — 1997. — V. 95, N1. — P.51—55.
175. James A. Kruse Understanding Blood Lactate Analysis / James A. Kruse // The Journal for Respiratory Care Practitioners. — 1995. — P. 63-69.
176. Javier Aduen The Use and Clinical Importance of a Substrate-Specific Electrode for Rapid Determination of Blood Lactate Concentrations / Javier Aduen et al. // JAMA, December, 7.- 1994.- Vol 272.-No 21.
177. John Toffaletti Elevations in blood lactate: Overview of use in critical care / Toffaletti John // Scand J Clin Lab Invest. — 1996. — 56, Supp224. — P. 107-110.
178. Katus H.A. Development and characterization of a rapid assay for bedside determination of cardiac troponin T/ H.A. Katus et.al.// Circulation. — 1995. — 92. — P.2869-2875.
179. Katus H.A. Proteins of the troponin complex / H.A. Katus, T. Scheffold, A. Remppis, J. Zehlein // Lab.Med. —1992. — 23. — P.311 -317.
180. Lindenbaum G.A. Value of creatine phosphokinase isoenzime determinations in the diagnosis of myocardial contusion / G.A. Lindenbaum, S.F. Can-oil, E.F. Block, R.A. Kapusnick //Ann. Emerg. Med.-1988.-Vol. 17,N9- P.885-900.
181. Meduri G.U. Inflammatory cytokines in the BAL of patients with ARDS: persistent elevation over time predicts outcome / G.U. Meduri, G. Kohler, S. Headley// Chest .-1995.- 108 (4) .-P.1303-1314.
182. Murray G.J.L. The Global Burden of Disease 2000 project: aim, methods and data sources, revised. / G.J.L. Murray [et al.]//Geneva, World Health Organization 2001 (GPE Discussion Paper No.36).
183. Nast-Kolb D. Abdominaltrauma / D. Nast-Kolb, A. Trupka, S. Ruchholtz, L. Schweiberer // Unfallchirurg. 1998. - Bd. 101, № 2. - S. 82-91.117
184. NCCLS, Document С 27-A, Approved Guideline, April, 1993
185. Newman V. A novel alveolar type I cell specific biochemical marker of human acute lung injury / V. Newman, R. Gonzales, V.A. Matthay // Am. J. Respir. Care Med. 2000. - 161 (l).-P. 990-995.
186. Peng R. Epidemiology of immediate and early trauma deaths at an urban Level I trauma center/ R. Peng, C. Chang, D. Gilmore, F. Bongard // Am. Surg. 1998. - Vol. 64, N 10. - P. 950-954.
187. Peter J. The relevans of the detection of troponins to the forensic diagnosis of cardiac contusion / J. Peter, A. Kirchner // Forensic Science International. 2006. - Vol. 160 № 2-3. - P. 127-133 t.
188. Robertson C.S. The predictive value of cerebral anaerobic metabolism with cerebral infarction after head injury / C.S. Robertson, R.G. Grossman, J.C. Goodman, R.K. Narayan // J. Neurosurg. 1987. - Vol. 67. - P. 361368.
189. Rochester D.F. Respiratory muscles and ventilatory failure / D.F. Rochester // Am.J.Med.Sci. . 1993. - 305. - 394- 402.
190. Rooney S. J. Chest injuries / S. J. Rooney, J.A. J. Hyde, T. R. Graham //In: ABC of major trauma, 3rd edition /Р. Driscoll, D. Skinner, Reds Earlam. .London: BMJ Publishing Group.- 2000. P. 16-27.
191. Ru Dusky B.M. Classification of myocardial contusion and blunt cardiac trauma / B.M. Ru Dusky // Antology. 2007. - Vol. 58 № 5. - P. 610-613.
192. Rubin D.B. Elevated von Willebrand factor antigen is an early plasmapredictor of acute lung injury in nonpulmonary sepsis syndrome /118
193. D.B. Rubin, J.P. Wiener-Kronish, J.F. Murray // J. Clin. Invest. . 1990. -86.-P. 474-480.
194. Schultz M.J. Pulmonary coagulopathy as a new target in therapeutic studies of acute lung injury or pneumonia / M.J. Schultz et al. // Crit. Care Med.— 2006.-34 (3) .-P. 871-877.
195. Shanley T.P. The role of cytokines and adhesion molecules in the development of inflammatory injury / T.P. Shanley, R.L. Warnes, P. A. Ward // Mol. Med. Today. 1995.-Vol. 1, N1.-P.40-45.
196. Shapiro B. Arterial blood gas monitoring / B. Shapiro // Crit Care Clin. -1988. — 4. P.479-492.
197. Shoemaker W.C. Hemodynamic and oxygen transport responses in survivors and nonsurvivors of high-risk surgery / W.C. Shoemaker et al. // Crit. Care Med.-21(7).-P. 977-990.
198. Simms H.H. Polymorphonuclear leukocyte dysregulation during the systemic inflammatory response syndrome / H.H. Simms, R. DAmico // Blood . -1994. 83 (5). - P. 1398-1407.
199. Small N. Role of systemic inflammatory response syndrome and infection in the occurrence of early multiple organ dysfunction syndrome following severe trauma / N. Small et al. // Intens. Care. Med. . 1995. - 21 (10). -P.813- 816.
200. Souter M.J. Review of jugular venous oximetry / M.J. Souter, P. A. Andrews // Intensive Care World. 1996. - Vol. 13, № 1. - P. 32-38.
201. Stein S.C. Limitations of neurological assessment in mild head injury / S.C. Stein, C. Spettell, G. Young, S.E. Ross // Brain Injury. — 1993. — V. 7, N5. —P. 425-430
202. Suter P.M. High broncho-alveolar levels of tumor necrosis factor and itsinhibitors, interleukin-1, interferon, and elastase, in patients with adultrespiratory distress syndrome after trauma, shock, or sepsis / P.M. Suter,119
203. S. Suter, E. Girardin // Am. Rev. Respir. Dis. — 1992. — 145 (1). — P.l 016-1022.
204. Sybrandy K.C. Diagnosing cardiac contusion: old wisdom and new insights / K.C. Sybrandy, M.J. Cramer, C. Burgersdijk // Heart. 2003. - Vol. 89, № 5.- P.485-489.
205. Takanashi B. Coagulation disorgers as earli predictor of brain iniuri. No to shinkei / B. Takanashi et al. // Brain И Newe. -1998. -V. 48, №11. P. 1009-1013.
206. The World Health Report 2001 // Mental health: new understanding, new hope — Geneva: World Health Organization 2001.
207. Van Wijngaarden M.H. Blunt cardiac injury: a 10 year institutional review / M.H. Van Wijngaarden, R. Karmy-Jones, M.K. Talwar, V. Simonetti // Injury. 1997. - Vol. 28, № 1. - P. 51-55
208. Velmahos G. Normal electrocardiography and serum troponin I levels preclude the presence of clinically significant blunt cardiac injury/ G. Velmahos et al. // J. Trauma.- 2003. Vol. 54. - P.45-51
209. Ware L.B. Keranocyte and hepatocyte growth factors in the lung: roles on lung development, inflammation and repair / L.B. Ware, M.A. Matthay // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. . 2002. - 282 (4) . - P.924-940.
210. Ware L.B. Significance of von Willebrand factor in septic and nonseptic patients with acute lung injury/ L.B. Ware, M.D/Eisner, T. Thompson // Am. J. Respir. Care Med. 2004. - 170. - P.766-772.
211. Werdan K. Supplemental immune globulins in sepsis: a critical appraisal / K. Werdan, G. Pilz // Clin. Exp. Immunol. . 1996. - 104, suppl. 1. - P.83-90.
212. Wu A.H.B. Ectopic production of creatine kinase MB: updated evaluation by mass assays / A.H.B. Wu, I.-J. Feng, J. Nadelman, M. Acampora, P.N. Fiedler // Clin. Chem. 1997. - Vol. 43, № 10. - P. 2006-2007.