Автореферат и диссертация по медицине (14.00.45) на тему:Клинико-патодинамические закономерности и терапия алкоголизма с коморбидным экзогенно-органическим поражением головного мозга



из

I—

гп На правах рукописи

СП О-

сгэ

сМ Б О X А Н

НИКОЛАЙ АЛЕКСАНДРОВИЧ

КЛИНИКО-ПАТОДИНАМИЧЕСКИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ И ТЕРАПИЯ АЛКОГОЛИЗМА С КОМОРБИДНЫМ ЭКЗОГЕННО-ОРГАНИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА

Специальность: 14.00.45 -"Наркология"

Автореферат

диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Томск - 1996

Работа выполнена в Научно-исследовательском институте психического здоровья томского научного центра СО РАМН

Научный консультант; академик РАМН доктор медицинских наук профессор В.Я.Семке

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук П.П.Балашов доктор медицинских наук профессор В.Ю.Завьялов доктор медицинских наук А.М.Селедцов

Ведущее учреждение - Государственна» Научный центр социально! и судебной психиатрии имени В.П.Сербского.

Защита состоится _апреля 1996 года в _часов на заседани

Диссертационного совета Д 00l.32.0i при НИИ психического здоровь Томского научного центра СО РАМН по адресу: 634014, Томск. Сосно вый бор. НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке института. Автореферат разослан "" марта 1996 года

Ученый секретарь Диссертационного совета кандидат медицинских наук

-í^l^/v Я.Д.Рахмазова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы. Социальная и медицинская значимость проблем. связанных с потреблением алкоголя, имеет тенденцию к возрастанию. По данным Всемирной организации здравоохранения, заболеваемость н расстройства, связанные с употреблением алкоголя, в 1987 году занимали 3-е место в мире, а к 2000 году достигнут первого места. Утяжеление медико-социальных параметров алкогольной ситуации в Российской Федерации отражают средние показатели болезненности алкоголизмом и алкогольными психозами, которые составляют 195,4 на ЮООО населения, по региону Западной Сибири - 236.5 (Потапов А. П.. Красик Е.Д.. Кнпевич В.Б., Прядухин Ю.И.. Артемьев И.А.. 1988; Немцов А.В.,1995).

В последнее время интенсивно разрабатываются вопросы концептуально:! оценю! клинической гетерогенности больных алкоголизма. поскольку сущесгзуящпе классификации недостаточно полно систематизируют полиморфизм клинических проявлений заболевания и 3/4 стационарных болышх предстают гомогенной группой с единим диагнозом 2-oft стадии алкоголизма. Констатация данной проблемы предполагает настоятельную необходимость в выделении клинически разнородных Сори алкоголизма, характеризующихся дифференцированными коррекционными программами и прогностической оценкой Шпаиец H.H., Анохина И.П.. Валент.чк ¡0. В.. МгонинА.Л.. Каплан И.Я. и др.. 1991; Edwards G.. 1986; Skinner H.A., 1986: Richter G., 1989). исследование клинической гетерогенности больных алкоголизмом в большинстве случаев основано на выделении вариантов его прогредиентностн (Портноз А.А.. Пятннцкая И.Н., 1971; Стрельчук И.В.. Альтшулер В.Б., 1978; Иванец H.H.. Йгонин А.Л.. 1983; Вруб-левский А.г.. 1988; Aasland O.G..1985; Коган Б.М.. Дмитриева Т.Е., Дроздов А.3. и др., 1995: Babor Т.F., Rltsen Е.В., Hodgson R.J.,1986). исходя из выраженности социально-психологической дезадаптации пацяентоз (Миневич В.Б.. 1990: Короленко Ц.П., 1992; Завьялов В.а., 1993: Jellinek Е.. 1960; Feuerlein И.. 1989), ая-когольобусловленной оргаяопатологии {Гофман А.Г.. Бегунов В.И.. Дугилева В.П.. 1978; Мухин A.C.. Серов В.В., Лебедев С.П., Виноградова Л.Г.. 1985; Лукачер Г.Я., Махова Т.А.. 1989: Elkis Н.. 1989; Parke J.. Radke Е..1990), конституционально-морфологической предиспозиции (Корнетов H.A.. Губернии В.Я.. Корнетов А.Н., 1985). в большинстве работ описание больных прогредиентяыкм фор-

нами алкоголизма с выраженными проявлениями органического поражения головного мозга и социальной дезадаптацией сопровождается указанием на наличие дополнительной экзогенно-органической вредности (чаще всего черепно-мозговой травмы) с изучением их взаимовлияния (Корнилов A.A.. 1981; Сметанников Л.Г., 1988; Иумский Н.Г., 1988: Имамов А.Х., 1990; Белов В.П.. Шамое С.А., Тимашков В.И.. 1990; Пивень Б.Н., 1992; Селедцов A.M., 1994; Johnson J.L., Adinoff В., Bisserbe J.С., Martin P. arid al.. 1986; Lishraan W.A.,1990). В то же время коморбидно измененные варианты биологической почвы отдельно не рассматривались, прежде всего в контексте объяснения клинической гетерогенности больных алкоголизмом. Терапия алкоголизма, ассоциированного с коморбидным поражением головного мозга, представляет большие трудности, поскольку наличие психоорганических расстройств существенно ограничивает арсенал активных методов лечения.

Таким образом, научный анализ актуальной проблемы ассоциированных форм алкоголизма представлен разрозненными, в подавляющем большинстве случаев феноменологическими исследованиями, проведенными в рамках унитарной модели алкоголизма, без сопоставления клинических особенностей ассоциированных форм, клшшко-патодина-иических закономерностей развития и вариантов их клинической динамики. Отсутствуют полные данные о роли предиспоиирущих биологических и средовых факторов, топико-зтиологической приуроченности и терапии алкогольобусловленных и коморбидных расстройств с учетом их патодаиамического взаимодействия в условиях измененной патологической почвы, формирование особенностей которой, по нашему мнению, во многом предопределяет клиническую гетерогенность больных алкоголизмом.

Цель и задачи исследования. Целью работы явилось установление основных клинико-патодинамических закономерностей и принципов профилактики алкоголизма, ассоциированного с экзогенно-органичес-ким поражением головного мозга неалкогольного генеза различной топико-зтиологической приуроченности.

- В соответствии с целью работы задачами исследования явились:

1. Определение клинических особенностей алкоголизма, ассоциированного с коморбидным поражением головного мозга травматического. гипертонического, вертеброгенного генеза с учетом предилек-ционности и вариантов латодинамического взамодействия алкоголь-

обусловленных и коморбидных психопатологических расстройств.

2. Исследование взаимосвязи, прогностической предикции и предислоцирующего влияния преморбидных клинических и социально-психологических факторов на патокинез и особенности фенотипи-ческого оформления алкоголизма при вышеуказанных вариантах экзо-генно-органического поражения головного мозга.

3. Изучение этапов и вариантов клинической динамики ассоциированных форм алкоголизма с учетом синдромокинеза алкогольобус-ловлешшх и коморбидных церебральных расстройств.

4. Экспериментально-психологическое исследование когнитивных психоорганических расстройств при алкоголизме с вариантами коморбидного поражения головного мозга.

5. Разработка основных принципов многоуровневых (психофарма-кологическчх, физиотерапевтических) программ профилактики ассоциированных форм алкоголизма.

Работа выполнена по основному плану НИИ ПЗ ТНЦ СО РАМН (раздел комплексной научно-исследовательской темы "Клинико-патодана-мическое изучение ассоциированных форм алкоголизма", номер государственной регистрации 01.9.40008496).

Научная новизна результатов исследования. В результате многофакторного исследования клинико-патодинамических законглернос-тей алкоголизма с коморбидным поражением головного мозга впегвые установлена методологическая обоснованность систематизации клинического полиморфизма алкоголизма с учетом коморбндной гетерогенности биологической почвы: выявлена целесообразность выделения клинико-психопатологических и клинико-патодинамических особенностей алкоголизма с коморбидным вертеброгенно-дисциркуляторным поражением головного мозга; систематизированы клинические проявления токснкогенных эффектов этанола в структуре алкогольного абстинентного синдрома (ААС) с установлением предпочтительности выделенных церебральных, психосенссриых, миофасциальных и кардио-васкулярных нарушений определенному варианту коморбидной патологии; определены соотношение и взаимосвязь (с выделением днстропи-ческого и синтропического типов патодинамического взаимодействия) , клинических проявлений патологического влечения к алкоголю и токснкогенных эффектов этанола в структуре осложненного ААС и алкогольной деградации при различных вариантах коморбидио преформиро-ванной биологической почвы; установлены прогностическая предикция

к зависимость нарушений социального Функционирования при ассоциированных формах алкоголизма от варианта коморбидной патологии и уровня преморбидиой социальной адаптации; выявлена терапевтическая эффективность, разработана технология применения крайневысо-кочастотного электромагнитного излучения нетепловой интенсивности при ассоциированных формах алкоголизма (патент на изобретение К 852 от 29.05.95 г).

На защиту выносятся следующие основные положения:

1. Концепция коморбидной детерминации клинического полиморфизма больных алкоголизмом с определением преформированной биологической почвы в качестве патодинанического фактора возникновения их клинической гетерогенности.

2. Выделение коморбидных вариантов измененной биологической почвы позволяет дифференцировать внутренние границы клинической гетерогенности больных алкоголизмом с конфронтацией их типологически обособленных групп.

3. Наличие кшорбидиых вариантов поражения головного мозга охазывает дифференцированное патопластическое влияние на клинико-патодинамические закономерности ассоциированных форм алкоголизма, инициируя клиническую манифестацию нейротропных эффектов этанола.

4. Выраженность нарушений социального функционировния больных ассоциировании:«! формами алкоголизма определяется уровнем их преморбндаой адаптации, прогредиентностью процесса, соотношением вариантов изменения личности и выраженности психоорганических когнитивных расстройств в структуре алкогольной деградации, в зависимости от топико-этиологической приуроченности коморбидного поражения головного козга.

5. Наличие коморбидной патология центральной нервной системы в существенной степени модифицирует терапевтические программы помоци больным ассоциированными формами.алкоголизма.

Практическое значение работн и внедрение результатов.

Определены внутренние граница клинической гетерогенности больных алкоголизмом с выделением типологически разнородных групп в зависимости от варианта коморбидного поражения головного мозга, что создает методологические предпосылки для индивидуализации прогноза и реабнл ггационной стратегии заболевания. Установлены различия по структуре и клинической динамике, прогредиентностн. соотношении и степени выраженности основных синдромов алкоголизма

в зависимости от варианта коморбидного поражения головного мозга. Типология облигатных клинических проявлений токсикогенных эффектов этанола с выделением коиорбндно дифференцированных вариантов позволяет конкретизировать оценку актуальной тяжести осложненного ААС. Дифференциальное значение для диагностики ассоциированных форм алкоголизма имеют выделенные осложненные формы острой алкогольной интоксикации, а также клинические особенности патологического влечения к этанолу и его токсических эффектов в структуре осложненного ААС и деградации больных. Практическое значение для разработки адекватной терапии больных алкоголизмом имеют последовательность и особенности выделенных этапов реабилитации: кризисной терапии (с устранением церебрально-органической недостаточности). психотерапевтического воздействия (с использованием щадящих методов аверсивной и сенсибилизирующей терапии) и психопрофилактической поддержки {с коррекцией нейровазовегетативных факторов актуализации первичного патологического влечения к этанолу). Преодоление психофармакологической резистентности клинических проявлений патологического влечения к алкоголю эффективно при использовании ретардной формы препарата финлепсин-200 - пр-д травматическом и вертеброгеннон, а также препарата кассадан-0.25 - при гипертоническом варианте коморбидной патологии. Разработанная новейшая технология крайиесысокочастогной терапии в существенной степени повышает качество физиотерапевтических программ немедикаментозного лечения ассоциированных форм алкоголизма.

Методологические подходы и полученные результаты используются в практике ученых н врачей сотрудников ННН психического здоровья ТИЦ СО РАНИ, его Дальневосточного филиала (г.Владивосток), а также кафедр психиатрии и нервных болезней Казанского ГИДУВа.

Изданы методические рекомендации по применению результатов работы для совершенствования дифференциально-диагностических и модернизации профилактических (в том числе на основе КВЧ-терапии) программ ассоциированных форм алкоголизма, которые внедрены в психиатрических и наркологических стационарах Алтайского, Приморского, Хабаровского краев и Опекой области.

Публикации и апробация, работы. По материалам диссертации опубликовано 38 печатных работ, из которых 1 монография н 1 патент на изобретение. Список приводится в конце автореферата. Основные результаты исследований были представлены в докладах

на: региональных научно-практических конференциях "Профилактика и лечение неврологических заболеваний" (Казань, 1988-1990): IV. VI и VII отчетных научных сессиях НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН (Томск.1989.1993,1995): VI Всероссийском съезде психиатров (Иосква-Томск,1990); Международном симпозиуме "Новейшие достижения в области наркологии" (Москва,1990); Всесоюзной конференции с международным участием "Медико-биологические аспекты охраны психического здоровья" (Томск,1990); выездных заседаниях Проблемной комиссии 37.14 "Основные психические заболевания и наркология" Научного совета по медицинским проблемам Сибири, Дальнего Востока и Крайнего Севера РАМН (Красноярск.1990; Иркутск,1993); Всесоюзной конференции с международным участием "Медико-социальные аспекты охрани психического здоровья" (Тонек.1991); конференции с международным участием "Основные нервно-психические заболевания и наркология: региональный аспект" (Владивосток, 1992); V/issens-chaftliche Tagung der DG-Sucht (Пассау. 1992, ФРГ); конференции с международным участием "Профилактика нгрвко-пснхических заболеваний" (Томск, 1993); конференции с международным участием "Региональные аспекты современной адциктолопм" (Томск. 1994) ; XVI Welt Kongress fur soziale Psychiatrie (ГакОург, ФРГ,1994). a также во время научных стажировок в ZentralkliniK fur Psychiatrie und Neurologie "Wilhelm Griesinger" (Берлин. 1990 и 1991. ФРГ).

Структура и объем диссертация. Работа объемом страниц

машинописного текста, состоит из введения, семи глав, заключения. вьгаодов, списка литературы и приложений. Имеются с6_ таблиц, â клинических наблюдения. 2 графика и 1 рисунок. Указатель литературы включает 41£ наименований работ отечественных и iSиностранных авторов). Во "Введении" обоснована актуальность исследования, его научная и практическая значимость, определены цель и задачи работы, изложены основные положения, выносимые на валюту. В первой главе на основании анализа современной отечественной и зарубежной литературы освещено состояние клинико-патоди-намических и терапевтических программ изучения алкоголизма с поражением головного мозга неалкогольного генеза, .отмечено малое количество комплексных исследований клинического полиморфизма алкоголизма с учетом коиорбндной гетерогенности биологической почвы. Во второй главе дана общая характеристика основных гру^п изучения. представлено подробное описание .методов « инструментальных

методик исследования. В третьей - рассмотрены клинические особенности больных алкоголизмом с коморбидным травматическим поражением головного мозга, выделено значение прогредиентности психопато-подобных расстройств для тотального нарушения социального функционирования пациентов. В четвертой - описаны клинические особенности больных алкоголизмом с коморбидныи гипертоническим поражением головного мозга, определена роль тревожно-депрессквных нарушений в клиническом оформлении заболевания. В пятой - изложены клинические особенности больных алкоголизмом с коморбидным вер-теброгенным поражением головного мозга, установлены варианты алкогольной деградации, с учетом выраженности личностных и когнитивных расстройств. Шестая глава посвящена исследованию клиннко-па-тоднна>:ических и экспериментально-психологических закономерностей ассоциированных форм алкоголизма: изучено значение факторов органического поражения головного мозга в развитии алкоголизма с учетом вариантов коморбкдной патологии, Седьмзя глава содержит основные принципы многоуровневой реабилитации больных с полным описанием нового метода КВЧ-терапии. В "Заключении" обобщаются результаты исследования, формулируются основные выводы.

Материалы и методы исследования. Проведено комплекс*.ое обследование клинической выборки из 375 больных 2-ой стадией алкого-лнзиа. ассоциированного с коморбидным экэогснно-сргакнческим поражением головного мозга неалкогольного: травматического (1-я группа, п-210); гипертонического (2-я группа, п-ЭО); вертоброген-ного генеза (3-я группа, п»75>, которые находились на обследовании и лечении по поводу алкоголизма в отделении аддпктнвкых состояний НИН ПЗ ТНЦ СО РАМН в 1989-1995 гг. В качестве контрольной была обследована группа из 60 больных 2-ой стадией алкоголизма. которые не имели в анамнезе черепно-мозговых травм, нэ страдали артериальной гипертонией или шейным остехондрозон с синдромом позвоночной артерии. Всего оОследозано 435 больных алкоголизмом. Статистическая стандартизация больных 1-3-й групп по отношению к контрольной (4-й) проведена по полу и возрасту (все пациенты - мужчины в возрасте от 23 до 54 лет), стадии алкоголизма, наличию преморбидних соматоневрологнчзских заболеваний, времени обследования и месту проживания (все больные жители г.Томска и районов области). Выбор двух вариантов дисциркуляторного поражения головного мозга - гипертонического и вертеброгенного - был

обусловлен исследованием предполагаемых особенностей клинических проявлений алкоголизма соответственно при диффузном и локальном (регионарном) типах церебро-васкулярных нарушений иеалкогольного генеза.

Кпанический диагноз алкоголизма устанавливался на основании его развернутой классификации. предложенной Н.Н.Иванцом и А.Л.Игониным (1983) с использованием "Глоссария для унифицированной клинической оценки алкоголизма и алкогольных психозов" (Кача-ев А.К., Яванец H.H., Нгонин А.Л. и др., 1976). Под "ассоциированными" формами алкоголизма мы понимаем клинические варианты его сочетания с пре-, или Л! коморбидоым поражением центральной нервной системы, оказывающим влияние на клинико-патодинамическне закономерности основного заболевания. Экзогенно-органическая вредность по отношению к основному заболевании - алкоголизму - имела коморбидяый (ирисоедашшкийся) характер, что позволило выявлять и сравнивать преморбидпне (клинические и социально-психологические) предиспонирущие факторы.

Дифференциальная диагностика алкогольобусловленных нарушений нервной системы у обследуемых пациентов проводилась в соответствии с "Классификацией неврологических проявлений алкогольного абстинентного синдрома и хронического алкоголизма, выявленных у больных вне абстинентного синдрома, алкогольного делирия, острого алкогольного опьянения" (Лукачер Г.Я., Нахова Т. А.,1989). Клиническая оценка синдромов шейного остеохондроза (позвоночной артерии. цервикобрахиалгического) осуществлялась на основании "Классификации и формулировки диагноза вертеброгенных (спондилогенных) заболеваний нервной системы" (Антонов И.П., 1983). Диагностика артериальной гипертензли у больных 2-й группы проводилась вне состояния алкогольной абстиненции в соответствии с классификацией. принятой Комитетом экспертов БОЗ в 1978 году.

В качестве основных использовались следующие катоды исследования: клинико-психопатологический. клинико-динамический, клиии-ко-катамнестический, экспериментально-психологический (MMPI, 16-факторный личностный опросник. Р.Б.Кэттелла; восьмицветный тест Ы.Дюавра; тесты на непосредственное и опосредованное воспроизведение с заучиваииек серий слов по А.Р.Лурия 11974]; исследование активного внимания с использованная корректурной пробы; методика "Классификация" в модификации Л. С, Выготского и Б/В.Зейгарник

119581) и статистический. Статистическая обработка результатов исследования включала оценку достоверности при помощи t-критерия Стьюдента н Хг-критерия Пирсона, применение методов многофакторного анализа (корелляционный и дискршшнантный. иетод главных компонент) с пахетом программ статобработки "Statgriphlx" Фирмы sTSC Inc. (США) с использованием компьютера PC/AT-486DX2-66.

В качестве дополнительных использовались неврологическое, нейрофизиологическое (реоэицефалография, топоселективное электроэнцефалографическое картирование, кардиоинтервалография), соматическое. офтальмологическое (исследование структурных элементов глазного дна), рентгенологическое, клинико-лабораторное и другие исследования для объективной верификации состояния больного на различных этапах заболевания. Основным инструментом исследования явилась "Базисная карта стандартизированного описания больных ассоциировании«! формами алкоголизма" (Томск, 1990) с использованием "Шкалы оценки эффективности терапии абстинентного синдрома при ассоциированных формах алкоголизма" (Бохан Н.А.. 1992).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

1. Клинические особенности алкоголизма, ассоциированного с коморбидным травматическим поражением головного мозга

Исследование взаимосвязи, прогностической предикции и пре-диспонирушцего влияния социальных и психологических факторов на патокинез и особенности фенотипического оформления алкоголизма с коморбидным травматическим поражением головного мозга позволило выявить у больных субкомпенсированный характер их преморбидной социальной адаптации (от замедления темпов социального роста до различных вариантов социального отчуждения). Формирование премор-бидных социально-психологических характеристик больных достоверно чаще контрольных данных проходило в неполных (38.6%) семьях с отношением родителей к пациентам по типу "гипоопеки" (33.88). Высокий уровень алкоголизации отцов (88.5%) был причиной конфликтных взаимоотношений (48.1%) в родительских семьях и социальиопроеци-руемых проблем (47.И). среди которых актуальными являлись деви-антное (34.355) и суицидальное (19,5%) поведение отца в состоянии алкогольного опьянения. Среда других преморбидчых социальных ха-

рахтеристик значимы более низкий исходный уровень образования и малоквалифицированный рабочий статус больных (51,9%). Больные алкоголизмом с актуалькьмн при обращении психопатоподобными расстройствами в 62,955 случаев преыорбидно отличались наличием возбудимых черт характера в юности, причем у 36.2% обследованных опьянение при употреблении спиртных напитков в возрасте до 20 лет достоверно чаще сопровождалось делинквентным поведением. Впервые состояние алкогольного опьянения в возрасте до 14 лет испытало в данной группе достоверно большее количество больных, чем в контрольной (соответственно 28,1 и 10%).

Анализ актуальных характеристик больных указывает на глубокое и тотальное нарушение их социального функционирования. Гак, из 210 обследованных состояли в браке только 57 (27.Ш мужчин. Почти половина пациентов были разведены (48,Ш. В последних семьях обследуемых почти треть (28,1%) их жен злоупотребляли спиртным (Р<0,05). Обстоятельства получения черепно-мозговых травм в 63.8% случаев имели бытовой характер, причем 83,6% пациентов находились б зтот момент в состоянии алкогольного опьянения (с девиантным повелением). Количество пациентов в данной группе с различными видами совершенных ранее правонарушений превышало контрольные показатели (соответственно 79 и 26.7%; Р<0.05), причем 41,6% правонарушений совершены обследуемыми вне алкогольного опьянения (в контроле - 18.1%\ Р<0,05). Это свидетельствует о глубина и стойкости психопатоподобного поведения, актуализация которого у больных происходит как во время, так и вне состояния острой алкогольной интоксикации. Эксцессивный характер алкоголизации и девиантное поведение являются ведущей причиной первичной наркологической идентификации больных.

Выделенные на основе изучения взаимосвязей клинических, социальных характеристик методом главных компонент интегральные показатели (объясняющие €9,3% общей вариабельности признаков алкоголизма с коморбидным травматическим поражением головного мозга) позволили отразить основные клинические тенденции заболевания. Первая главная компонента, объясняющая 2,1,1% общей изменчивости исходных признаков, представлена совокупностью из 9 взаимосвязанных (через возрастные показатели) клинических признаков алкоголизма, отражащих клиническую манифестацию: дебютного и актуального вариантов ААС; алкогольной деградации; психопатологи-

ческой трансформации алкогольного опьянения; экзогенно-органкчес-кого поражения головного мозга вне ААС и острой алкогольной интоксикации; актуального изменения толерантности к этанолу; алкогольных палимпсестов и тотальных алкогольных амнезий; осложненных форм острой алкогольной интоксикации. Все переменные первой главной компоненты являются клиническими и отражают синдромокииез и регистр важнейших симгетомокомплексов алкоголизма, изучение которых позволяет судить о прогредиентности процесса.

Структурный анализ второй главной компоненты выявил лато-динамические закономерности формирования MC, которые проявляются наличием достоверно значимых прямо пропорциональных взаимосвязей между клиническими проявлениями патологического влечения к алкоголю (вегетативными, аффективными, диссомническимн) - с одной стороны, церебральными и кардиоваскулярными токсикогенными эффектами этанола - с другой. Выявлен прямо пропорциональный характер достоверно значимой взаимосвязи (при структурном анализе третьей главной компоненты) выраженности осложненных форм острой алкогольной интоксикации с тяжестью перенесенной черепно-мозговой травмы и клинической манифестацией органического поражения головного мозга алкогольно-травматического генеза.

Типология алкогольного опьянения у больных представлена следующими основными клиническими вариантами его психопатологической трансформации: дисфорическим, гнпарссмннчесхим. амнестическим. апатико-адинамическим на фоне облигатного укорочения периода эйфории. Для дисфорического. а также для варианта психопатологической трансформация алкогольного опьянения с параноидной настроенностью характерным является психомоторное возбуждение с агрессивным поведением зкстрапунитивной направленности - у 39.1% (в контроле - 10%; Р<0.05). Гнперсомническая трансформация опьянения (в 47,1% случаев) сопровождалась быстрым развитием вялости, сонливости, которые предшествовали наступлению труднопреодолимого сна с потерей ситуационного контроля над его отсрочкой. Отличиями ги-персомнии от оглушепия при передозировке алкоголя являются; развитие ее после обычных и относительно небольших для данного пациента доз алкоголя; наличие астении до приема алкоголя; сочетание с апатнко-адинамнческим типом психопатологической трансформации опьянения. Гиперсомническому варианту опьянения чаще других сопутствовало развитие алкогольных финальных амнезий. С момента

клинической манифестаций сочзтанного органического поражения головного мозга алкогольные амнезии становились тотальными (амнезия большей части событий алкогольного эксцесса) и прогредиентными -сопровождая почти каждую алкогольную интоксикацию с утратой дозо-завнсимости от алкоголя.

Если выделенные вше варианты измененного алкогольного опьянения квалифицируют характер его психопатологической трансформации, то развитие осложненных форм острой алкогольной интоксикации (с соматоневрологическши нарушениями) во многом предопределяет физические (телесные) аспекты тяжести данного состояния. Клиническая структура осложненных форм острой алкогольной интоксикации характеризуется совокупностью цефалгических (головная боль преимущественно генерализованного характера), вазовегетативных (вегетативно-сосудистые пароксизмы с ознобоподобным дрожанием всего тела, гипертензия, кардиалгия, гипергидроз, стойкая гиперемия лица и вен с ощущением "прилива жара" к голове), дискоординатор-ио-атактических (выраженное несоразмерно дозе принятого алкоголя нарушение мелких движений, равновесия и ходьбы) расстройств, которые отличаются сочетанием, реже - доминированием в клиническом статусе одного из синптомокоыплексов.

Клиническая манифестация осложненных форм острой алкогольной интоксикации, по данным корреляционного анализа, связана с развитием органического поражения головного мозга алкогольно-травматического генеза (г=+0,74). С другой стороны, выявлена положительная корреляция изучаемого симптомокомплскса с толерантностью к этанолу (г»*0.73), чго указывает на дозозависимый характер проявлений алкогольобусловленкого поражения головного мозга в условиях коморбидной патологии. Последнее позволяет сделать вывод о том, что развитие осложненных Форм острой алкогольной интоксикации определяется клинической манифестацией нейротропных токсических эффектов этанола в условиях формирующейся церебрально-органической неполноценности.

К моменту обследования плато максимальной толерантности к этанолу выявлено у 59,555 пациентов. В остальные случаях имело место достоверное снижение суточной (в 31.9% случаев) и разовой {39.1%) толерантности к алкоголю. Основной причиной снижения потребления алкоголя у больных явилась клиническая манифестация осложненных форм острой алкогольной интоксикации с нассивнь&й сот-

тоневрологическими проявлениями. Выявлена достоверно значимая (Р<0,01) прямо пропорциональная корреляционная взаимосвязь осложненных форм острой алкогольной интоксикации, алкогольных амнезий с актуальной толерантностью к этанолу и клинической манифестацией экзогенно-органического поражения головного мозга. Характерным оказалось наличие достоверной корреляционной связи пезду возрастом больных при становления актуальной толерантности к этанолу и возрастом клинической манифестации алкогольной деградации (г« +0,83). Это отражает клннико-патодинамическое соответствие между степенью патологического изменения биологической реактивности организма больного на экзогенную вредность (толерантность) и глубиной алкогольно-органического дефекта.

Выделены клинические особенности нейровегетативнмх. аффективных и диссомнических клинических проявлений патологического влечения к этанолу в структуре ААС, Характер неГфовегетативных проявлений патологического влечения к алкоголю (тремор, гипертен-зия. тахикардия, гиперемия лица и шеи. обезвокивзлиа слизистых, дяскииезия желудочно-кишечного тракта) и усиление их при эмоциональном напряжении больных отражают преобладание тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Аффективными расстройствами, определяющим! актуальное поведение обследуемых при ААС, являлись дисфория (54,5%) и депрессивные нарувения (36,23), что достоверно превышает показатели в контрольной группе (соответственно у 21,7 и 18,3* больных). Частота тревотаой и апатической тональности настроения отмечалась среди пациентов в 23.3 и 11.9% случаев. Среди диссомнических нарушений наиболее часто имело место раннее пробз'здеииа ("затемно''), которое отметили' 71,9% больных (в контроле - 40%; Р<0,05). Нарушения сна достоверно чаще сопровождались гипкагогическими зрительными обманами восприятия (28.1%). Причиной ночнык пробуждений у 31.9% больных достоверно чаще контроля (И, 655; Р<0,05) явилось возникновение "психовести-булярнкх" сновидений (с обучением "падения, кружения, пропахивания").

Клинический анализ токсикогеиных эффектов этанола в структуре ААС (с учетом их органопатологическоЯ предпочтительности) явился основой для выделения среди них симптомокомплоксов церебральных, кардиоваскулярюга, мнофасциальных и психосенсорных нарушений. Клиническая манифестация ААС с выраженными церебральными

токсическими эффектами этанола с высокой степенью достоверности (Р<0,01) коррелирует с развитием коморбндного травматического поражения головного мозга (г=+0,71). Церебральные токсикогеннкс эффекты этанола имеют у больных наибольшее представительство, а их выраженность бо многом определяет тяжесть не только психического, но и физического статуса пациентов при ААС. Отличительной чертой сш-штомокомялекса церебральных токсикогенных эффектов этанола при ААС является наличие диекоординаторно-атактических (57,655). оптико-акустических (фотопсии, акоазмы - у 27.es больных) расстройств и диэицефальных вегетативных (28%) пароксизмов, выявляемых чаще контроля (Р<0,05).

Данные корреляционного анализа указывают на наличие достоверных связей клинической манифестации актуального ААС с давностью коморбидиого поражения головного мозга (г=+0,6б), в то время как достоверно значимых корреляций с длительностью систематического злоупотребления алкоголя не выявлено. Данные корреляционного анализа подтверждает признание модифицирующей роли органического поражения головного мозга в последующих этапах клинического оформления алкоголизма. В пользу данного положения указывает максимальная выраженность собственного значения корреляционной связи актуального ААС с алкогольной деградацией (г=+-0,94). которая является клиническим отражением экзогенно-органического поражения головного мозга.

Из клинических проявлений алкоголизма у больных вне ААС основное значение имеют: церебрастения (с адинамическим компонентом), имеющая характер сквозного симптомокомплекса; цефалгия (с нередким возникновением на высоте головного боли вегеталгической модальности болевых ощущении); несистемное головокружение и дас-координаторно-атактические проявления; интеллектуально-мнестичес-кие расстройства на Фоне иекритнчноети к наличию заболевания и переоценки собственных возможностей; зрительно-акустические расстройства (черно-белые простые, реже - цветные сложные фотопсии: акоазмы в виде "треска, скрипа, звона": элементарные зрительные ("мелькаюадае тени" в боковых полях зрения) и вербальные галлюцинации типа "окликов". Нарушение функций черепно-мозговых нервов в различном сочетании отдельных их сиготтомов ("рассеянная микросишгоматика") и общей чувствительности имели место- соответственно у 64.8 и 25,2% пациентов (в контрольной группе - в

31,7 и 6,7Ж случаев; Р<0,05).

Клииико-психопатологический анализ аффективных нарушений у больных вне ААС выявил преобладание дисфорических проявлений (48,1%; в контроле - 1535: Р<0.05). которые в нал большей степени модифицируют актуальное поведение пациентов. Наличии астеноэкс-ллозивного компонента дисфории ограничивает амплитуду ее проявлений за счет быстрой истощаемости.

Рис.1

Клинико-патодинамическая взаимосвязь основных синдромов алкоголизма с коморбидиым поражением головного мозга

Изменения личности у 76,2Я больных в структуре алкогольной деградации отнесены к психопатоподобному варианту, особенностями которого являются ястеноэксплознвная модальность и сочетание с психоорганическими штзллектуально-мнестическими расстройствами различной степени выраженности. Структурные особенности алкогольной деградашш отражают ее алкогольно-органический характер, связанный с Формированием сложной (токсико-ииемнческой) энцефалопатии (рис.1). Актуальное поведение больных определяет выраженность

психопатоподобного изменения личности, эксплозивный вариант которого поглощает церебрастенические проявления коморбидных психоорганических расстройств (дистропический характер патодинамического взаимодействия). Выраженные социально проецируемые последствия психопатоподобного изменения личности существенно ограничивают возможности социально-производственной адаптации больных. Снижение ее уровня обсуловлеио достоверным преобладанием у больных де-виантного характера поведения с зкстрапунитивной агрессией (64,3%) и самоповреждением (21,4%), идентифицируемых как во время, так и вне состояния алкогольного опьянения. Нарушения поведения при острой алкогольной интоксикации усугубляются с появлением ее осложненных форм. Наличие прямо пропорциональной корреляционной связи между временем клинической манифестации осложненных форм опьянения и алкогольного изменения личности (г=+0,73) указывает на то. что характер и тяжесть расстройств поведения при осложненных формах острой алкогольной интоксикации являются важнейшими клиническими индикаторами психопатоподобного изменения личности, отражающими патодакашческую связь между клиническими симптомокомгшексаш алхоголизма и нарушением социального функционирования Сольных.

Таким образом, развитие алкоголизма у больных 1-й группы характеризуется формированием патологического влечения к этанолу и дебютных вариантов абстинентного синдрома в достоверно более раннем возрасте с последующим нарастанием прогредаентности заболевания и качественным утяжелением основных его синдромов в связи с клинической манифестацией сочетаниого органического поражения головного мозга, определяющим облигатность развития осложненных форм острой алкогольной интоксикации и ААС. Эксплозивный вариант психопатоподобного изменения личности в структуре алкогольной деградации сочетается с психооргалическими когннтивно-дефнцитар-ными расстройствами, что в сочетании с зксцессивным характером алкоголизации приводит к ранней социальной дезадаптации больных. Патокинез данных сшштомокомплексов при алкоголизме с комор-бидным травматическим поражением головного мозга характеризуется тенденцией к их ускоренному развитию (рис.2).

2. Клинические особенности алкоголизма, ассоциированного с коморбидным гипертоническим поражением головного мозга

Исследование взаимосвязи и предиспонирукщего влияния премор-бидных социальных и психологических факторов на разгитие алкоголизма у больных данной группы выявило факультативный характер нарушений их преморбидной социальной адаптации. Большинство пациентов (86.7%) выросло в полной семье. Отношение родителей к себе в детстве и юности 64,4% больных охарактеризовали как ровное, заботливое. Высокий уровень алкоголизации отцов пациентов отмечался в 5 раз реже, чем в контроле (соответственно 3,3 и 16,7£). а де-виантное поведение своего отца в состоянии алкогольного опьянения запомнилось 8.8% пациента*, особенностью пренорбидаого развития больных явилось наличие у 26,7% из них невротических эпизодов в детстве (в виде страхов, заикания, энуреза, снохождения, сногово-рения, явлении астснии), а также тревожно-мнительных черт характера. Делинквентность в целом, за редким исключением (6.7Ж). не была присуща их поведению в подросткого-шошеском возрасте. В школьном периоде большинство обследуемых сочетало успешную учебу с социально одобряемой деятельностью. Полученное образование было у 44,4% пациентов - высшим, а в 23,3% случаях - средами специальным. Во время обучения и становления производственной деятельности у 26,7% пациентов имели место преходящее психодезадаптациошгае нар^ения социального функционирования, обусловленные преморбид-иым тревожным складом личности. У данных пациентов преобладала атарактическая мотивация приема алкоголя при формировании заболевания . Потребность в достижении профессионального и служебного роста, положительной внешней оценки их квалификации в большинстве случаев сохраняет субъективную значимость для больных. Снижение уровня данных показателей вследствие алкоголизма является одним из существенных мотивов обращения больных за помощь», определявшим обстоятельства первичной наркологической идентификации. Семейное положение больных и характер взаимоотношений' между супругами явились статистически сопоставимыми с контрольными данными. но среди жен пациентов достоверно реже выявлялось злоупотребление спиртными напитками, а конфликтность во взаимоотношениях (с агрессией к окружающим) отмечалась достоверно реже контроля (соответственно в 21,1 и 31,7% случаев). Существенной особенностью

социального функционирования пациентов явился достоверно меньший удельный вес правонарушений по сравнению с контролем (соответственно в 6,7 и 28.3% случаев), которые были совершены в состоянии алкогольного опьянения и повлекли только административный характер наказания.

При изучении взаимосвязей клинических и социальных характеристик методом глазных компонент выделены три первых интегральных показателя (объясняющие 80.2% общей вариабельности клинических признаков алкоголизма с коморбидным гипертоническим поражением головного мозга), которые отражают основные клинические тенденции заболевания. Структурный анализ клинических переменных первой главной компоненты (объясняющей 56% общей изменчивости исходных признаков) позволил выделить совокупность из девяти достоверно взаимосвязанных симптокомплексов алкоголизма, отражающих клиническую манифестацию: дебютного и актуального вариантов ААС; психопатологической трансформации алкогольного опьянения; сочетанно-го алкогольно-гипертонического поражения головного мозга; изменения толерантности к этанолу: алкогольных амнезий и палимпсестов: осложненных форм острой алкогольной интоксикации и алкогольного изменения личности. Выделенные клинические переменные первой главной компоненты отражают как динамические, так и качественные характеристики важнейших симптомокомплексов алкоголизма, изучение которых позволяет судить о прогредиектности заболевания.

Психопатологическая трансформация алкогольного опьянения у больных имеет облигатный характер и проявляется клиническими вариантами с доминированием - депрессивных (33,355), дисфорических (27,8?) и истероформных (22.2%) расстройств. Укорочение периода эйфории облигатно сопутствует психопатологической трансформации алкогольного опьянения (кроме больных с гедонистической мотивацией употребления алкоголя и истероформной трансформацией опьянения). Дисфорическая форма алкогольного опьянения редко сопровождается правонарушениями пациентов, а потому психопатологическая трансформация алкогольного опьянения (и обусловленное ею изменение актуального поведения) не является ведущей причиной обращения пациентов к наркологу и не имеет такого значения для первичной идентификации их алкогольных проблем, как у больных 1-й группы.

Мнестические расстройства при алкоголизме у больных дебютируют и длительное время сохраняют характер палимпсестов (с фраг-

ментарным запамятованием отдельных, большей частые нежелательных или неприятных для пациентов обстоятельств вчерашнего употребления спиртного). Алкогольные амнезии финала опьянения в этот период не являются характерными для данных больных. такэ;ч как эксцес-сивный характер употребления алкоголя, необходимый г ля появления финальных амнезий. С развитием осложненных форм опьянения больными амнезировались его значительные эпизоды, содержание которых уже не имело для пациентов субъективно значимый характер.

Развитие осложненных форм острой алкогольной интоксикации предопределяется клинической манифестацией токсикогенных эффектов этанола в условиях формирующейся церебрально-органической неполноценности вследствие хронической алкогольной персистенции и це~ реброваскулярных проявлений гипертонической болезни. Об этом свидетельствует установление (на основании анализа структуры третьей главной компоненты) прямо пропорциональной и достоверно значимой связи выраженности клинических проявлений осложненных форм острой алкогольной интоксикации с уровнем среднего потребления алкоголя, изменением толерантности к нему, длительностью систематического злоупотребления спиртными, с одной стороны, и давностью органического поражения головного мозга - с другой. У больных достоверно чаще контроля выявлена постоянная форма злоупотребления с низкой толерантностью к алкоголю - соответственно у 22.2 и 6.7% пациентов. Важной особенностью данной формы алкоголизации является намеренное снижение больными ежедневного потребления алкоголя до такого уровня, при котором не наступает выраженного ухудшения субкомпенсированных форм алкогольно-гипертонического поражения головного мозга. Ограничение потребления этанола вследствие авер-сквных (ухудшающх переносимость алкоголя) эффектов массивных клинических проявлений осложненных форм острой алкогольной инток-сикациии и ААС имело непосредственно прямой характер, Аверсивную модальность (по отношению к переносимости алкоголя) имеют в структуре осложненных форм острой алкогольной интоксикации вегетативно-сосудистые (с кардиофобическим компонентом), реже - дис-координаторно-атактическио симптомокомплексы; в структуре абстинентного синдрома - аффективные и диссомнические проявления патологического влечения к алкоголю, но в большей степени - церебральные и кардиоваскулярные проявления токсикогенных эффектов этанола.

Преобладагацими среди мотивов употребления алкоголя у больных алкоголизмом с коморбидным гипертоническим поражением ЦНС являлись гедонистический (получение психофизиологического удовольствия от приема алкоголя) и атарактический (стремление к транквшшзации, релаксации с помощью алкоголя). Традиционные (со-циально-детершшированные) мотивы употребления алкоголя были на третьем месте, а субмиссивная (подчинение давлению других ладей или референтной группы) мотивация приема спиртных напитков встречалась реже остальных.

Утяжеление клинических проявлений ААС у больных определяется клинической манифестацией сочетанкого поражения головного мозга с качественной модификацией аффективных проявлений патологического влечения к алкоголю, церебральных и кардиоваскулярных токсикоген-ных эффектов этанола. Из аффективных нарушений наиболее часто выявляются: депрессивные расстройства (тревожно-фобическая модальность которых предопределяет развитие ипохондрических перекиваний): эмоциональная лабильность (которая у 74,6% больных приобретает пролонгированный характер); неглубокие формы дисфории в виде угрммо-брюзжацего настроения.

Церебральные токсикогешые эффекты этанола в структуре МС представлены церебрастенией (с выраженной краниалгией), которая имеет пролонгированный характер и является одной из ведущих причин обрацения пациешш в наркологические или соматические лечебные учреждения. Клиническая манифестация ААС с выраженными церебральными токсическими эффектами этанола достоверно коррелирует с развитием коморбвдного гипертонического поражения головного мозга (г=+0,84). Церебрастенические проявления в 96,7% случаев принимают характер сквозного симптомокомллекса среди абстинентных расстройств. Выраженность и сочетание его с вестибулярными, атактп-чесшши и зрительно-акустическими нарушениями в значительной степени определяют тяжесть актуального состояния пациентов.

Кардаоваскулярные проявления токсикогешшх эффектов этанола в структуре ААС представлена кардиалгичееккм сшптогюкомплексол в 54,4% случаев (в контроле - 30% больных; Р<0,05), который в 4 раза чаще, чем в контрольной группе сочетался с нарушениями ритма (экстрасистолией, лабильностью пульса). Кардиалгкческие сенсации на фоне тревожно-депрессивных абстинентных переживании воспринимались больными в ряде случаев как прямая угроза их жизни с ипо-

хондрической фиксацией и последующим формированием кардиофобичег-кнх расстройств. Среди психопатологических проявлений алкоголизма с коморбиднш гипертоническим поражением головного мозга у больных вне абстинентных расстройств с наибольшей частотой выявляются астенические - в 92,2% случаев (в контроле - ('3.3% случаев; Р<0.05). аффективные и интеллектуально-мнестические нарушения церебрастенического регистра, совокупность которых в существенной степени определяет актуальный уровень адаптационных возможностей пациентов. Аффективные нарушения вне состояния алкогольной абстиненции характеризуются сохранением астеносубдепрессивных расстройств с тревожно-фобыескиш и астеноипохондрическими включениями. Эмоциональная лабильность с дистишческкми расстройствами в ряде случаев выступает вторым планом для клинической актуализации астеноипохондрических и нстеровозбудимых личностных качеств, выраженность которых в структуре алкогольной деградации у 31,1% больных достигает психопатоподобного регистра. В других случаях имеет место синтролическое взаимоусиление астенического варианта изменения личности и церебрастеничесхих коиорбидаых расстройств. Клиническая манифестация осложненных форм острой алкогольной интоксикации и ААС, алкогольных амнезий н изменения личности с когнитивными расстройстзаки (рис.1) отражает патопластическое влияние коморбидного поражения головного мозга на клиническое оформление алкоголизма.

При структурной анализе переменных второй главной компоненты выделены клинические проявления алкоголизма, значимо влияющие на уровень социального функционирования пациентов. Степень актуальней социально-производственной адагггащи больных обратно пропорциональна выраженности четырех клинических сдаптомокомллексов МС - церебральных, кардиоваскулярнмх токсических эффектов этанола; аффективных и дассомнических проявлений патологического влечения к этанолу, которые отражают с клинических позиций ведущие причины (факторы) снижения адаптационных возможностей пациентов.

3. Клинические особенности алкоголизма, ассоциированного с коморбидным вертеброгенным поражением головного мозга

Формирование преморбидных социально-психологических характеристик больных происходило в родительских семьях, изученные пара-

метры которых (состав семьи, особенности воспитания детей и взаимоотношений родителей, уровень алкоголизации и здоровье родителей) не имели достоверных различий от аналогичных данных контрольной группы. Относительную актуальность в анамнезе больных имеют сведения о формальном характере взаимоотношений их родителей на протяжении детства и юности обследуемых (65,3%), а также о наличии алкогольных проблем у 36% их отцов (с девиаитиым поведением в состоянии алкогольного опьянения в 10,72 случаев).

Анализ и сопоставление с контрольными данными актуальных семейных, социальных характеристик обследуемых свидетельствуют о налички существенных нарушений их социального функционирования, хотя и не столь выраженных, как у больных с коморбидным травматическим поражением головного мозга. К моменту обследования 30,6% пациентов имели различные виды совершенных ранее правонарушений, подавляющее большинство (76.2%) из которых было совершено ими в состоянии алкогольного опьянения. Установление социальной актуальности психопатоподобных расстройств позволяет рассматривать их прогредиентность с качестве клинического критерия первичной наркологической идентификации больных алкоголизмом с коморбидным вертеброгенным поражением головного мозга. Об этом свидетельствует относительное преобладание среди пациентов (по сравнении с контролем) случаев девиантного поведения с зкстрапунитивной агрессией (30.6%) и самопозрездением (14.7%) во время и вне алкогольного опьянения, которые были идентифицированы окружением больных как алкогольобусловленные социальные проблемы, требующие наркологического вмешательства.

На основе изучения взаимосвязей клинических и социальных характеристик методом главных компонент определены три первых интегральных показателя (объясняющие 80.3% общей вариабельности клинических признаков заболевания), которые отражают основные клинические тенденции алкоголизма с коморбидным вертеброгенным поражением головного мозга. Анализ клинических переменных в структуре первой главной компоненты (объясняющей 52,4% общей изменчивости исходных признаков) позволил определять . плеяду из 9 достоверно взаимосвязанных сикптокогэтлексов алкоголизма, отражающих клиническую манифестацию осложнении: форм острой алкогольной интоксикации; психопатологической трансформации алкогольного опьянения; дебютного и актуального вариантов ААС; алкогольных акле-

зий: сочетанного органического поражения головного мозга (вне ААС и острой алкоголыюй интоксикации): изменения толерантности к этанолу: дебютных вариантов йиндрсма позвоночной артерии; алкоголыюй деградации (график 1).

Установлена облигатность психопатологической трансформации и развития осложненных форм острой алкогольной интоксикации. Основными клиническими вариантами психопатологической трансформации алкогольного опьянения являются (в порядке убывания частоты): ги-персомнический (36%; Р<0,05); дисфорический и депрессивный. С феноменологических позиций гиперсомническая форма опьянения проявляется быстрым развитием состояния заторможенности с мышечной вялостью и сонливостью, которые предшествуют непреодолимому наступлению сна (вплоть до утраты ситуационного контроля над возможностью его отсрочки) и амнезией при пробуждении. Развитие гипер-сомнии не имеет линейной зависимости от кумулятивных (дозозависи-мых) эффектов алкоголя. Короткий период начальной эйфории не сопровождается речедвигательным оживлением. Для дисфории, выявляемой у 32% больных, присущи спонтанность ее возникиовения с тенденцией к торпидности аффективных проявлений. Алкогольное опьянение с превалированием аффекта депрессивной модальности (в 18,6% случа--ев) отличается астеническим компонентом.

Клиническая картина осложненных форм острой алкогольной интоксикации характеризуется развитием цервикоцефалгичсских, чохле-овестибуляркых, вегетативно-сосудистых и дискоордянаторио-атакти-ческих расстройств, как. правило, сочетающихся друг с другом, выраженность сонатоневрологичесхих осложнений острой алкогольной интоксикации не достигает степени тассиЕных проявлений у больных с дисфорической трансформацией алкогольного опьянения, в то вреда как при тяжелом осложненной опьянении развернутый характер имеют его гиперсомническая и апатико-абулаческая формы. Это свидетельствует о том. что развитие осложненных форм острой алкогольной интоксикации во-шогом предопределяет условия реализации ее психопатологической модальности, а также физические (соматоксвроло-гические) аспекты тяжети данного состояния. В этом смысла гнпер-сомнический характер опьянения при алкогольна с вертеброгенним поражением головного мозга язляется психопатологически!! симптомом-индикатором развития осложненных (ссматопезрологическн) форм острой алкогольной.интоксикация, который отратает интишоа патоп-

ластическое взаимодействие психопатологических и неврологических проявлений острой алкогольной интоксикации в условиях церебрально-органической недостаточности.

■ Среди.актуальных форм алкоголизации достоверно чаще контроля имеет место перемежающаяся форма злоупотребления алкоголем - в 21,355 случаев. Принципиальной особенностью ее является зависимость периодичности изменения толерантности от степени декомпен-, сации алкогольно-коморбидного поражения головного мозга. Переносимость алкоголя возрастает на фоне временной субкомпенсации це-реброваскулярных осложнений синдрома позвоночной артерии (в частности после неврологического лечения) и уменьшается вследствие аверсивного эффекта осложненных форм острой алкогольной интокси-кациии и ААС, тяжесть которых достигает максимума при экзацерба-ции церебрально-органических расстройств.

Изучение изменения толерантности и актуального уровня среднего потребления алкоголя на основе структурного анализа третьей главной компоненты выявило прямо пропорциональный характер их взаимозависимости. Снижение уровня среднего потребления алкоголя у больных имеет относительный характер и обусловлено ограничением разовой толерантности к этанолу.. Основной причиной снижения разовой толерантности у больных является клиническая манифестация осложненных форм острой алкогольной интоксикации, ряд синптомокомп-лексов которой приобретает аверсивную модальность. Так, коллапси-роваине разовой толерантности к этанолу у больных происходит в связи с быстрым достижением критической (для развития гиперсомни-ческой формы опьянения) дозы алкоголя или появлением массивных соматоневрологических. в особенности даскоординаторно-атактичес-ких и вегетативно-сосудистых нарушений. В ряде случаев имеет место намеренное сужение пациентами диапазона приемлемости алкоголя из-за тяжести неизменно развивающихся осложненных вариантов ААС. Для клинической манифестации актуальной толерантности к этанолу выявлены положительные корреляции с развитием осложненных форм острой алкогоя ной интоксикации (г=+0,94), алкогольных амнезий (г»*0,92) к клинической манифестацией экзогенно-органического поражения головного мозга сложного генеза (г=+0,93).

Абстинентный синдром при алкоголизме с коморбидным вертебро-гениш поражением головного мозга имеет существенные клинические особенности. В структуре ААС среда клинических проявлений патоло-

гического влечения к алкоголю наибольшую актуальность имеют (в порядке возрастания): нейровегетативные, диссомническиз и аффективные расстройства. Среди качественных наруиений сна у 36% больных отпечено возникновение во сне психовестибулярных феноменов в виде ощущения "падения, кружения, проваливаяия", приводящее к внезапному пробуждению с аффектом страха, в "холодном поту", с сильным сердцебиением и ощущением нехватки воздуха.

Аффективная патология представлена депрессивным (54,6/5), тревожным (41, 3%) и дасфорическим (24%) снмптомокомплексами. Выраженность депрессивных расстройств во время ААС варьирует у больных от гипотшяш до глубоких депрессивных состояний. Выделено 3 варианта депрессивных состояний: с преимущественно астеноипо-хондрическпки; тревокно-фобическшга; апатико-адинамическнми проявлениями. Клинические особенности дисфории отратаит основные черти дисфсрического варианта опьянения (спонтанность, торпид-ность), причем стойкость дасфорическях проявления со временем теряет актуальность в связи с нарастанием исто;';аемости аффекта (конфликтное поведение сохраняется лиаь у половины больных с дас-фориями).

Установлены клинические особенности пшнагогических псевдо- • галлюцинаций, выявляемых в структуре АЛС у 30,1% больных (в копт-роле - у 10% обследуемых; Р<0,05). Гмшагогические псевдогаллюцинации имеют повторяющийся характер, занижают обособленное ¿есто в структуре ЛАС и могут возникать после алкоголизации средней интенсивности. Не являясь облигатнми признаке?! разв!:вэ;а;егсся ал".о-гольного психоза, возникновение их не влияет па актуальнее поведение больных. Меньший удельный вес средч обманов восприятия имеют вербальные галлюцинации типа "окликов": возникая как функциональные (на фоне монотонного и длительного уличного, производственного н бытового шумов), галлюцинации появляются иногда и вне ААС, не нарушая повседневной адаптации больных. Предиспонирутещим Фактором их появления в структуре ААС выступает экзогенно обусловленная астения при зкзацербацш сочетанного поражения головного мозга.

Клинико-патодинаиическкй анализ органопатологической предпочтительности токсикогенных эффектов этанола в структуре ААС явился основой для выделения среди них сикптомококплексов цереб- • ральных. кардковаскулярных, миофасциальных и психосенсорных кару-

шений. Церебральные токсикогенные эффекты этанола имеют у больных наибольшее представительство, а их выраженность во многом определяет тяжесть не только психического, но и физического состояния пациентов при ААС. Клиническая манифестация ААС с выраженными церебральными токсическими эффектами этанола с высокой степенью достоверности коррелирует с развитием коморбидного поражения головного мозга (г«+0,91). Из церебральных расстройств наибольшим постоянством отличаются симптомы внутричерепной гипертензии: головная боль (89,3%). тошнота, рвота (49,3%) и головокружение (4835). Церебрастения сопровождает ААС в 96% всех клинических наблюдений. Клинические особенности краниалгии (обычно развивающейся как цервикохраниалгия) заключаются в широкой представленности ее гемикранической локализации (32%) с выраженной гиперестезией кожи волосистой части головы и вегеталгической окраской боли. На высоте своего развития у 9,3% больных головная боль сопровождалась развитием аутометаморфопсии.

Характерным для симптомокомплекса церебральных токсикогенных эффектов этанола при ААС явилось наличие выраженных дискоордина-торно-атактических, оптико-акустических (цветные сложные фотоп-сии. полифонические акоазмы) расстройств и диэнцефальных психове-гетативиых пароксизмов (последние чаще возникают в ночное время). Из гшофасциальных нарушений достоверно чаче контроля при ААС имеют место мышечные боли тупого ломящего характера (52%) и болезненные тонические судороги икроножных и мышц большого тенара кисти рук (34.7%). которые чаще всего наблюдаются на фоне дис-тальных Ш.7%), реже - верхнеквадрантных парестезий (?А%).

Отличительной особенностью абстинентных расстройств является наличие психосеисорных нарушений, прежде всего сенестопатнческих расстройств. Последние образуют сложный симптомокомплекс из-за сочетания сенестопатических нарушений с клиническими проявлениями синдромов позвоночной артерии и церзикобрахиалгического, которые верифицируются в проекции субъективного восприятия сенестопатий. Иитенснзность < 'енестопатических проявлений имеет клинический па-раллелнзи с выраженностью актуального психоневрологического состояния больного при экзацербации сочетанного поражения головного мозга. Характерно наличие ипохондрических переживаний, которые отражают у больных в основном сенестопатические расстройства. В значительно меньшей мере ипохондрической интерпретации подверга-

ются собственно неврологические и вегетативно-сосудистые проявления заболевания. '

Результаты клинико-ииструментальных исследований больных алкоголизмом с вертеброгенным синдромом позвоночной артерии указывают на возможность патодинамической связи сенестопатических расстройств с коморбидиой патологией церебральных и периферических нервных структур (в виде сочетания диэнцефальных и верхнеквадрантных вегетативно-ирритативных наруиений). В патогенетической интерпретации механизмов возникновения и фенотипнческого оформления сенестопатических расстройств при данной форме алкоголизма существенное значение имеет общность патоморфофункциональных субстратов обоих заболеваний (поражение даэнцефальной области с дезинтеграцией процессов сенсорного анализа при наличии стойких очагов патологической экстравертебральной экстра-, ннтра- и проп-риоцептивной иипульсации).

Синдроиальная характеристика психических нарушений у больных вне ААС н острой алкогольной интоксикации сохраняет вышеописанный психопатологический спектр заболевания. Наиболее значительное место (93,3%) в этом ряду занимают астенические состояния; на втором месте - аффективные расстройства {12%): далее следуют выраженные психоорганические (45,355) и психосенсоршле нар'тккшя (38,63!). Выделено два варианта алкогольной деградации - с доминированием психогсатоподобного изменения личности (45,3%) или лсихо-органических когнитивных расстройств (54.1%). В первом случае изменение личности характеризуется возбудимым, реже - ипохондрическим вариантом психопатоподобных состояний. Алкогольная деградация с доминированием психопатоподобных расстройств включает в себя в той или иной степени выраженности интеллектуально-мнестические расстройства, которые существенно не снижают уровень активности и притязаний пациентов, так как эксплозивное изменение личности (определяющее актуальное поведение больного) поглощает коморбид-ные интеллектуально-мнестические расстройства относительно низшего регистра (дистропический характер патодинамического взаимодействия). Дисфорическче аффективные реакции и депрессивное настроение больных достигают своего клинического апогея при декомпенсации органического поражения головного мозга во время ААС.

При втором варианте алкогольная деградация с доминированием • когнитивно-дефицитарных психоорганических расстройств характер»-

зуется астеническим вариантом психоорганического синдрома, существенно снижающим активность пациентов. Структура астенического варианта психоорганического синдрома приобретает расширенный характер за счет актуализации астеноипохондрических расстройств, сочетающихся с тревожно-фобической депрессией. Реже аффективные нарушения представлены депрессивными состояниями с преобладанием апатических проявлений. Клиническая манифестация психоорганичес- . кого синдрома обусловлена формированием декомпенсированных форм экзогенно-органического поражения головного мозга. Выделенные варианты алкогольной деградации, наряду с осложненными формами острой алкогольной интоксикации и МС, являются ведущими клиническими факторами дезадаптации больных,

4. Клинико-патоданашческие и экспериментально-психологические особенности ассоциированных форм алкоголизма С целью определения плеяды клинических признаков алкоголизма. имещкх дифференциальное значение в установлении типологических особенностей заболевания (с учетом клинической гетерогенности коморбидных вариантов биологической почвы), проведен даскрими-нантный 1.аализ всей совокупности клинических переменных алкоголизма у больных каждой из 4 групп. Полученные результаты дискри-минантного анализа выязили высокую степень статистической достоверности (Р<0,001) трех стандартных дискриминантных функций, относительный процентный вклад которых составляет соответственно 67,52; 18.96 и 13,53% (табл.1). .

Таблица 1

Сводные данные дискриминантного анализа клинических переменных алкоголизма у больных 1-4-й групп

Дискриминантная Собствен- Относите- Канони- 1г

функция ное зна- льный ческие Пирсона Р

чение вклад в % коррел.

1 7.43 67.52 0,93880 373.18 <0,001

2 2.09 13.96 0,62212 182,41 <0.001

3 1.49 13.53 0.77334 81,57 <0.001

Последующими математическими преобразованиями (усреднением, центрированием, построением корелляциошгах матриц) с использованием пакета компьютерной ст^тобработки "Statgraphix" получены следующие координаты выделенных 4 груповых центроидов по трем дискриминаитннм функциям (табл.2), на основании которых осуществлена достоверная статистическая дискриминация пациентов 1-4-й групп (в данном случае последовательность представления групповых центроидов соответствует порядковым номерам клинических групп больных). После проведенного расчета дискриминантных значений каждой из вариант с применением показателей Lambda Wilks' и F-теста из них отобраны 11 переменных, позволяющих с достаточной степенью достоверности дифференцировать между собой выделенные в качестве модели клинические группы.

Таблица 2

Собственные значения групповых центроидов по трем дискриминантам функциям

Групповые центроиды Дискриминантов функции

1 2 3

1 0,86566 1.50375 -1.31661

2 -0,23583 -2.03532 -0.60488

3 4.16959 0,12491 1,735£<3

4 -4,04704 0, 66097 1.09054

Выделенные клинические признаки алкоголизма отражают клнки-ко-патокинетические особенности заболевания и обеспечивают достоверную конфронтацию больных алкоголизмом-с кзучешшш вариантам» коморбидного поражения головного юзга и без него. К ним относятся: возраст клинической манифестации сочетанного алкогольно-органического поражения головного мозга; возраст, при формировании патологического влечения к алкоголя; возраст клинической манифестации алкогольных амнезии; возраст психопатологической трансформации алкогольного опьянения; возраст клинической манифестации осложненных форм опьянения; выраженность ссматоневрологических проявлений осложненных Форм острой алкогольной интоксикации; уровень • и возраст формирования актуальной толерантности к алхогол»; воз-

раст клинической манифестации дебютных и актуальных вариантов ААС: возраст наступления алкогольной деградации; возраст первого обращения пациента за наркологической помощью; степень актуальной социально-производственной адаптации пациента.

График 1

Патокинез основных синдромов алкоголизма у больных 1-4-й групп

ПВ

ААС ЭОПГЫ

20

амн

-25-

АД

1301

35-

-годы--40-45-

1 группа (п=210) Алкоголизм + ЧМТ

20

20

-25-

го

ПВ

ААС ЭОЛГИ Т АД

-25-130-35

ПВ ААС ЭОПГМ

30-

АД

-j40~J-

aln

—J35 j-40

ала

ПВ ААС ЭОПГИ

амн . АД

■25!-30-

Г"351

45-

-45-

-годы--40-г45-

2 группа

(п=90) Алкоголизм + ГБ

3 группа (п-75) Алкоголизм + СПА

4 группа

(п=60> Алкоголизм (контроль)

Патохииетнческие варианты развития основных симптомокомплек-сов заболевание рольных 1-3-й групп в сопоставлении с контрольной представлены на графике 1. Возникновение патологического влечения (ПВ) к этанолу и ААС у больных 1-й группы происходит в достоверно белее раннем возрасте (Р<0,05) с прогредиентныи развитием акзо-Гфшо-оргаиического поражения головного мозга (ЭОПГМ), инициирующим клиническую манифестацию церебральных токсикогенных эффектов

этанола в структуре актуального ААС. Хронологическая последовательность развития отдельных симптомокомплексов в динамике заболевания у болымх 1-й группы повторяет контрольную "патокинети-ческую цепочку" синдромов, за исключением местоположения алкогольных амнезий (амн), которые предшествуют клиническому дебюту ААС (а не следуют за ним, как у пациентов 4-Й группы). Это связано с тем, что алкогольные амнезии финала опьянения сопровождают эксцессивный характер алкоголизации, который достоверно чаще встречается среди больных 1-й группы уже с начала их систематической алкоголизации. Доминирующа в структуре алкогольной деградации (АД) психопатоподобнме проявления опережают клиническую ма-, нифестацню психооргакических когнитивных расстройств.

У больных 2-й группа по сравнению с контрольной возникновение и развитие синдромов алкоголизма смещено на более старший возраст, Так, патологическое влечение формируется у них только к 29,5±2,0 годам, а дебютные варианта алкогольного абстинентного синдрома манифестируют в 35,3±2,3 лет. Принципиальной особенностью в данном случае является то, что с развитием алкоголь-но-гипертоническсго поражения головного мозга происходит гимническая манифестация актуальных вариантов толерантности (Т), алко- • гольных амнезий, изменения личности, патогенетическая сущность ■ которых отражает значительное изменение биологической реактивности организма.

Местоположение основных синдромов алкоголизма а паток'.нети-ческом континууме заболевания у больных 3-й группы ближе к колт-рольному распределении (промежуточный вариант). Изменение актуальной толерантности (Т) прослеживается уже на начальных этапах становления алкогольно-вертеброгенного поражения головного мозга, клиническая манифестация которого происходит у пациентов 3-й группы в возрасте, равном а среднем 32,4*2.4 лег (в контроле -- 36,8±2,3 лет; Р<0.05). Алкогольные амнезии прнобрстшзт после этого органический характер и проявляются запамятованном уже значительных эпизодов - как финала опьянения, так и событий, предшествовавших ему. Нарастание клинических проявлений сочетзнного экзогенно-оргакического поражения головного мозга имеет споим следствием ускоренное развитие алкогольной деградации с высоким удельным весом выраженных психоорганическкх расстройств.

При комплексном клинико-инструменталыюм (реоэнцефалографи-

ческом) обследовании больных 1-3-й групп в динамике идентифицирована органическая основа для клинической реализации церебральных симптомокомплексов алкогольного абстинентного синдрома. Установлено. что выраженность и структура церебральных токсикогенных эффектов этанола при ААС в значительной степени определяются локализацией и темпом нарастания регионарных нарушений церебральной гемодинамики, а также функциональным состоянием головного мозга. на фоне которого развивается гипоксический процесс. Так, кли-' нико-реоэнцефалографические индикаторы алкогольно-травматического поражения головного мозга отражают сочетанное нарушение регламентного кровообращения как в передних, так и в задних сосудистых бассейнах с диффузным утяжелением церебральных дисциркуляторных и гипертензиониых расстройств. Установлена преимущественная локализация нарушений кровообращения в передних бассейнах головного мозга с максимальной выраженностью ишемических и гипертензиониых проявлений в первые дни абстиненции У больных с гипертоническим вариантом коморбидной патология. Реоэнцефалографические показатели при сочетании алкоголизма с синдромом позвоночной артерии характеризуются асимметрией за счет ухудшения параметров кровообращения в пораженном вертебро-базилярном бассейне.

Вегетативная реактивность больных с ассоциированными формами алкоголизма вне абстинентных расстройств характеризуется дисбалансом с сохранением сдвига в сторону симпатикотонии. Максимальным изменением направленности вегетативных реакций у больных алкоголизмом сопровождаются коморбидные травматический [иятервалог-рафическнй индекс напряжения (ИШ=141,5+11,7 усл.ед.] и гипертонический <ИН=103,0±07,8) варианты церебральной патологии - с наиболее выраженными признаками общемозгового поражения; в меньшей степени направленность вегетативных реакций поляризуется в сторону симпатикотонии при локальных поражениях - коморбидном синдроме позвоночной артерии (ИН«79,00±5,30).

Экспериментально-психологическое обследование выявило изменения на личностном, характерологическом, интеллектуально-мнести-ческом уровнях. Выраженные проявления когнитивного дефицита оказались характерны для больных алкоголизмом с вертеброгенным поражением головного нозга. что проявляется выраженной истощаемостьк мыслительных процессов, тенденцией к конкретно-ситуационным решениям, снижением уровня суждений и способностей к абстрактно-логи-

веской деятельности. Мнестический "дефект" выявляется в ослаблении непосредственного воспроизведения, "литическом" снижении "кривой памяти", низком урйвне опосредованного воспроизведе-1ия. Отмечены нестабильность аффекта, эмоциональное слабоду-аие, фиксация на соматических ощущениях и негативных переживаниях, низкий уровень притязаний, слабость контроля над поведени-эм, внушаемость и зависимость, что соответствует клинической кар-гине астеноипохондрнческого изменения личности. В группе больных алкоголизмом с коморбиднкм травматическим поражением головного яозга идентифицирована выраженная трансформация характерологических черт на фоне умеренного.(по сравнению с преморбндним) нарушения динамики когнитивной деятельности. Снижение вербзльно-логи-ческого уровня мышления (недостаточность категориального уровня эбобщения с доминированием функциональных и конкретно-ситуационных связей}. ослабление мнестических функций в структуре познавательной деятельности сочетается с нарушением самоконтроля и спон-ганности, склонностью к шшульсивности. напряженностью, ригидностью аффекта, что интерпретировано как актуализация зксплозив-ю-дисфорических черт личности. При третьем варианте выявлено доминирование тревожных черт личности с проекцией на соматическую' :охранность, а также соответствие желаемому социально-экономическому статусу (обадестоенной "экологической ш;ч;а"). Трудности концентрации вникания, нерезко выраженные "зигзага" воспроизведения {а "кривой" памяти свидетельствуют о когнитивном "дяссояан-.з" в >бщей характеристике интеллектуально-мнестических процессов.

Изучение клишко-нейрофизиологаческих показателей у больных алкоголизмом с психоорганическими когнитивно-дефкцатзрными нарушениями свидетельствует о взаимосвязи показателей топоселективно-го ЭЭГ-картирования биоэлектрической активности головного мозга с подвижностью основных нервных процессов, памятью и вниманием.. Гак, у больных ассоциированным! формами алкоголизма с выражешгкми 1ейрокогнитизннми расстройствами выявлено достоверное, снижеине зысокочастотной часта спектра ЭЭГ левого полупария, которое в со-*етании с изменением интегральных пространствежо-спектральных характеристик объективизирует степень функциональной активности различных отделов в зависимости от выраженности эхзоГенло-органн-,'еского поражения головного мозга. Полученные психопатофизиологи- / веские параметры интеллектуально-личностных характеристик обслз-

дуемых разных клинических групп позволяют идентифицировать варианты ассоциированных форм алкоголизма в зависимости от состояния патологического процесса и вносить соответствующие коррективы в комплекс терапевтических мероприятий с возможной прогностической оценкой отдаленных результатов.

5. Основные принципы реабилитации больных ассоциированными формами алкоголизма

Профилактические программы алкоголизма с коморбидным поражением головного мозга на этапе купирования алкогольного абстинентного синдрома основаны на биологически ориентированной терапии, направленность и интенсивность которой дифференцированы регистром психопатологических проявлений патологического влечения, к этанолу и структурой органопатологических токсикогешшх эффектов этанола. На этапе отвыкания от алкоголя психотерапевтические программы с применением щада^их вариантов активных (аверсивных. сенсибилизирующих) методик целесообразно осуществлять только после проведения шогоуроЕневой патогенетической и дифференцированной терапии алкогольно-коморбидного поражения головного мозга.

В комплексной терапии аффективных нарушений с доминированием дасфорических расстройств, определяющих актуальное состояние (поведение) у больных с травматическим и вертеброгеннш поражением головного мозга отмечен эффект от применения ретардной формы препарата финлепсин-200 - в связи с незначительной нейротоксичностью за счет сбалансированной его фармакокинетики. При аффективных расстройствах на этапе отвыкания от алкоголя у больных алкоголизмом с гипертоническим поражением головного мозга - от кассада-иа-0,25 (коррекция астенодепрессивных и тревожно-фобических нарушений).

В комплексном лечении алкоголизма с коморбидным органическим поражением головного мозга травматического, гипертонического, вертеброгенногс генеза эффективно использование новейших физиотерапевтических технологий с внедрением метода крайневысскочастот-ной (КВЧ) терапии. С его помощью достигается: сокращение сроков лечения н повышение терапевтической эффективности: одновременное системное воздействие на основные клинические проявления заболевания; неинвазивность воздействия: исключение токсического влия-

иия медикаментов и профессиональная доступность процедуры лечения. Указанные преимущества предложенного метода КВЧ-терапии осложненного ААС достигаются теИ, что на больного в остром периоде (в первые 24 часа воздержания от алкоголя) воздействуют крайневы-сокочастотным электромагнитным излучением нетепловой интенсивности (мощность 3 мВт/см2) с автокодуляцией частоты в диапазоне 59-61 ГГц (при скорости циркулярного изменения частоты 40 МГц/с) на аурикулярную биологически активную точку АТ55 в течение 25-30 минут с одной стороны через каждые 10-12 часов в количестве 4-6 процедур на курс лэчекия. Выявлено системное терапевтическое воздействие крайневысокочастотиого излучения нетепловой интенсивности на клинические проявления ассоциированных форм алкоголизма, которое складывается из: Еегетостабилизирукщего (преимущественно симпатолитического) эффекта; нормотииолептического (седативного. алтндепресснвного); аналитического (включая КВЧ-аналгезнм коыор-бидных вертеброгеквых триггерных зон ненромиофиброза); гипотен-зизиого (при вазокопстракторном механизме артериальной гипертен-зии); адаптогенно-стимулируетцего (при астенических расстройствах) .

Установлены следующие основные показания и симптомокомплек- • си-мишени КВЧ-терапни алкоголизма с хоморбидным поражением головного мозга: 1. Алкогольный абстинентный синдром, в структуре которого: нейровазовегетатквные нарушения (тремор, гипергидроз, ги-пертензия, тахикардия); аффективные проявления (тревожно-депрессивные 'расстройства); диссомничесхие нарупения; пейровисцеральные токсические эффекты этанола (астения, краииалгая, гастралгия,. ми-алгия). 2. Алкогольный псевдоабстинеятный синдром (астения, тревога. депрессия, диссомния, алгии). 3. Алкогольобусловленные и коморбидные соматоневрологические расстройства: церебрастения; артериальная гипертония 1-И степени с преимущественно вазоконс-. трнкторным механизмом повышения артериального давления, вертебро-генные мыаечнотонические и нейродострофические синдромы.

К организационным мероприятиям, обеспечивающим реализацию и преемственность предложенных этапов комплексной реабилитации больных с коморбндным поражением головного мозга, следует отнести: выделение в структуре отделения аддшстивных состояний блоков интенсивной биологической ("детокс"), психотерапевтической помощи • и центра КВЧ-терапии. Целесообразность выделения психо- и физио-

терапевтического блоков обусловлена необходимостью проведения многоуровневого и длительного поддерживающего лечения с обязательной амбулаторной КВЧ-терапией нейровазовегетативных и других церебральных нарушений, являющихся одним из существенных факторов актуализации первичного патологического влечения к алкоголю во время ремиссии заболевания. Последовательное осуществление этапов реабилитации больных с использованием указанных организационных форм позволило достичь ремиссии от 1,5 до 2 лет у 49 из 96 катам-нестически обследованных больных с травматическим (51%). у 46 из 68 больных с гипертоническим (67,6%) и у 33 из 55 (60%) больных с вертеброгеинын вариантами коморбидного поражения головного мозга.

Представлениный в работе системный анализ результатов комплексного исследования клинической гетерогенности алкоголизма с учетом коморбидко преформмрованной биологической почвы расширяв! бозмозэюсти современных методических парадигм к определению типологических границ алкогольной зависимости и является основой для практического использования интегральных клинико-патодинамическш и социально-психологических характеристик, которые существеннс повышают качество клинической идентификации и профилактики ассоциированных форм алкоголизма.

•ВЫВОДЫ

1. Кшнико-психоиатологический анализ выявил типологически разнородность больных алкоголизмом с установлением основных вариантов коморбидного экзогенно-органического поражения гпловноп мозга - травматического, гипертонического, вертеброгенного гене-за. Это свидетельствует о клиническом полиморфизме алкоголизма I связи с коморбидной гетерогенностью биологической почвы.

2. Общей закономерностью течения алкоголизма с коморбидньп поражением головного мозга является его прогредиентное развитие Имеются различия по структуре, соотношению и степени выраженност! синдромов алхо олизма в зависимости от топико-этиологической при-;.оченностн коморбидного поражения. Клиническая динамика некоторых симптоиокомплексов алкоголизма (снижение толерантности к этанолу» развитие постоянной и перемежающейся форм алкоголизации возникновение ашестических и других психоорганических расс тройств) характеризуется ускоренным развитием уже во 2-ой стада

заболевания (прежде всего при травматическом и вертеброгенном характере коморбидной патологии).

2.1. Клинические особенности алкоголизма с коморбидаым травматическим поражением головного мозга характеризуются форнирова-нием патологического влечения к этанолу н абстинентного синдрома в достоверно более раннем возрасте - на фоне субкомпенсированной преморбидной социальной адаптации, одной из причин которой является наличие в 62,2% случаев возбудимых черт характера. Доминирование дисфорических расстройств в опьянении и абстиненции предопределяет формирование пелхопатоподобной деградаций, что приводит' к тотальному и стойкому нарушении социального Функционирования. Первичная наркологическая идентификации данных больных связана с их девиангиым поведением и эксцесснвным характером алкоголизации.

2.2. Развитие алкоголизма у больных алкоголизмом с коморбид-ным гипертоническим поражением головного мозга характеризуется факультативностью нарушений' преморбидной социальной адаптации. Более позднему формированию алкоголизма в 26,755 случаев предшествуют психодезадаптационные нарушения социального функционирования, обусловленный наличием преиорбидно тревожного склада личности. Ведущее место в психопатологическом континууме алкоголизма занимают депрессивные расстройства, тревояаю-фобический компонент которых с нарастанием церебрастенических и кардиоваскулярн:1Х проявлений токсических эффектов этанола модифицирует дальнейшее развитие астенодепресснвных состояний (с кардиофобическим и ипохондрическим радикалами), совокупность п выраженность которых определяет причины первичной наркологической идентификации - при длительном сохранении субкомпенсированной социальной адаптации.

2.3. При коморбидном вертеброгенном поражений головного мозга установлен промежуточный (по сравнению с травматическим и ги-тертоническим вариантами) темп нарастания прргредиентвости алкоголизма. клинические особенности которого характеризуются облн-^атностью диэнцефальных психовегетативных, пснхосенсорных и выраженных психоорганических когнитивных расстройств на фоне астени-»еского, реже - дисфорического варианта изменения личности.

3. Коморбидные церебрально-органические расстройства оказы- , >ают модифицирующее влияние на клннико-патодинамические законо-(ериости алкоголизма, индуцируя клиническую манифестант нейрот-юпных эффектов этанола в структуре острой алкогольной йнтоксика-

ции. абстинентного синдрома и алкогольной деградации. Его инте1 р&лышм отражением является их качественное усложнение и прогрс диентный характер развития при возрастании тяжести кшжческ* проявлений патологического влечения к алкоголю и его токсичесы аффектов.

4. В стуктуре осложненных форм алкогольного абстинентно! синдрома из клинических проявлений патологического влечения этанолу наибольшую значимость приобретают аффективные и днеcomí» ческие нарушения; их клинические особенности дифференцированы в; риалтами коморбидной патологии головного мозга, а также премо| Сидяой структуры личности. К облигатныи проявлениям токсикогениь эффектов этанола отнесены церебральные, кардиоваскулярные, мис фасциальиые и психосенсорные нарушения, определяющие тяжесть ш туального состояния; сии представляют собой нарастающий ряд pací тройств в зависимости не столько от кумулятивной тяжести алк( голыюй интоксикации, сколько от варианта коморбидао изменение биологической почвы. Взаимодействие алкогольобусловлеиных м к< ыорбидних церебральных расстройств проявляется развитием слокш психоневрологических сшштомоксшлексов, идентифицируемых в bhj психовегетативнах дизнцефальиьк пароксизмов, психосенсориых пскхоорганических расстройств. Они имеют в своем фенотипическ« оформлении различный удельный вес алкогольной и коморбидной api чинной обусловленности.

5. Изменение толерантности к этанолу при ассоциированш фортах алкоголизма определяется актуальной тяжестью и вариант« алкогольно-коморбадного поражения головного мозга с преходящ раззитнеи »»»толерантности. Снижение толерантности к этанолу этой случае обусловлено нарастанием тяжести клинических проявда №!й (вегетативно-сосудистых, атактическнх, гиперсомнических) oí легнешых форм острой алкогольной интоксикации. Клинические npi явления абстинентного синдрома приводят к снижению потреблен! алкоголя вследствие утяжеления кардиоваскулярных (при гипертон! ческсм) или д энцефальных и сенестоалгических расстройств (п) травматическом н вертеброгенном вариантах поражения головно; мозга).

6. Структура алкогольной деградации при алкоголизме с комо] бзднда поражением головного мозга характеризуется сочетанием и: ней гния личности с облигатныин интеллектуально-инестичесш

сстройствами. Соотношение при этом выраженности алкогольного менения личности и когнитивных психоорганическнх нарушений' оп-деляется клинико-патодинамИческим взаимодействием между клини-скими проявлениями патологического влечения к алкоголю и комор-дного поражения головного мозга церебральной патологии. Его нкретное содержание зависит от регистров сочетающихся психопа-логических расстройств: синтропическое взаимодействие - при впадении регистров (астенический вариант алкогольного изменения чиости и церебрастекическне коморбидно обусловленные наруше-я); дистропнческое - при доминировании психопатологических сстройств более высокого регистра в связи с ослаблением (погло-нием) ими психопатологических проявлений относительно низшего гистра (эксплозивный вариант поглощает церебрастенические ко-|рбндные расстройства).

7. Экперименталыю-психодогическое и патодиналпческоз нссле-1вания обнаруживают нарастание пснхоорганических копгативно-де-щитарных расстройств в структуре алкогольной деградации и спок-тный характер ухудшений, что отражает возрастание деструктисно-» компонента в ссотоаении "поврездешше-неповрездсннне" цереб-1льпь:е структуры. Это связано с облигатной реализацией ненрот- • >пных токсических эффектов этанола в условиях коморбидного пора-!иия головного мозга. Их выраженность и клиническая структура в [ачнтельной степени определяется локализацией и темпом нарастает нарушений церебральной гемодинамики с максимальной прогреди-[тностью при травматическон и вертеброгешом вариантах коморбмд-1Г0 поражения. Вегетативная реактивность больных характеризуется ¡сбалансом с сохранением «шпатикотошш вне абстинентных расс-юйств при коморбидной патолопш с наиболее выраженными призпа-

общемозгового поражения (травматического, гипертонического неза). в меньшей степени направленность вегетативных реакций «яризуется в сторону снмпатикошшн при регионарном характере ¡ртеброгенного поражения. По мере структурирования клинических юявлений сложной токсико-нпеиической энцефалопатии снижается 1ачение преморбидных .гредиспонирующихбиологическнх и социальных «торов, но возрастает роль прогредиенткости самого церебраль-»-органического процесса.

8. Реабилитационные программы алкоголизма с коморбидным по-> шением головного мозга на этапе купирования алкогольного абсти-

нентного синдрома основаны на биологически ориентированной терапии. направленность и интенсивность которой дифференцированы с учетом выявленных особеннплвй структуры и регистров психопатологических проявлений патологического влечения к этанолу и органо-патологических токсикогенных эффектов этанола. Дальнейшая реабилитация предполагает сочетание психофармакологического, психотерапевтического и психопрофилактического комплексов. На этапе отвыкания от алкоголя психотерапевтические программы с применением щадящих вариантов активных (аверсивных, сенсибилизирующих) методов целесообразно осуществлять после проведения многоуровневой патогенетической и дифференцированной терапии алкогольио-комор-бидного поражения головного мозга. Преодоление психофармакотера-певтической резистентности аффективных расстройств у больных алкоголизмом эффективно с использованием ретардной формы фннлепси-на-200 и препарата кассадан-0,25 (соответственно при травматическом и гипертоническом вариантах коиорбидной церебральной патологии). В физиотерапевтических программах алкоголизма с коморбидным органическим поражением головного мозга эффективно применение нового метода крайневысокочастотиой терапии.

9. К основным научно-организацноиным принципам оказания наркологической помощи больным алкоголизме« с коморбидным поражением головного мозга относятся последовательность и преемственность этапов биологической кризисной интервенции, психотерапевтического отвисания от алкоголя и социальной реадаптации. Комплексное внедрение на базе отделения адднктивных состояний блоков "деток-са", новых физиотерапевтических технологий (КВЧ-герапии), а также анонимных вариантов психопрофилактической помощи позволяет достичь клинической ремиссии от 1,5 до 2 лет - у 51% больных алкоголизмом с травматическим, у 60Х - с вертеброгенным и в 67,6% случаях - с гипертоническим вариантами коиорбидной патологии.

Список опубликованных работ по тепе диссертации

1. О смешанной форме патологии при хроническом алкоголизме и шейном остеохондрозе // Казанский медицинский яуриал. - 1980. -Т.69,- Вып.4.- С. 285-208. (Соавт.: Еникеев Д.Г.).

2. Клиническая н микросоциально-психологическая характеристика сенестопатически-ипохсндрических расстройств у больных с сочетанием алкоголизма и синдрома позвоночной артерии // Мануальная вертеброневрология: Тез. докл. иаучно-практ. конф.- Кя:ань.1989. - С. 13-15.

3. Принципы комплексного лечения 6o.nv.ux с сочетанием алкоголизма и синдромов позвоночной артерии и цервнкобрахиалгического при пейном остеохондрозе // Tail же. - С. 15-18.

4. Мультидисциплииарная модель изучения наркологической ситуации в сибирском региона // Фармакология н токсикология.-1939.-Т.4.-С.83-85. (Соавт.: Семке В.Я.).

5. Течение алкоголизма при синдроме позвоночной артерии, обусловленном шейным остеохондрозом // Всерос. съезд психиатров: VI-й.- М.-Томск. 1990.- Т.2.- С.120-121.

6. Клинические особенности психических нарушений у больных с сочетанием алкоголизма я синдромов пейного остеохондроза: Методические рекомендация,- Казань,1990,- 17 с. (Соавт.: Еникеев Д.Г.).

7. Клинические и социальные аспекты диагностики и профилактики алкоголизма в сибирском регионе // Бюллетень 71Щ АМН СССР.-Томск, 1990.- Bun.2,- С.120-130. (Соавт.: Семке В.Я.. Галактиоиса O.K.. Кецерякоз Л.В.).

0. Предилекциониость пснхосенсорных. расстройств при осложненном алкоголизме // Клитхо-соц. и биол. асп. иервио-псих. и наркол.заболеваний: Материалы выезд. засед. Пробл. комиссии 37.14.- Красноярск. 1990.- Т.2.- С.8-10.

9. Мультиаксиальиые исследования ассоциированных с алкоголизмом синдромов ценного остеохондроза : неврологические аспекты проблемы // Спондилогениые » ниогениые заболевания нерв, системч. Синдромология.остеохондроза: Материалы Поволжской коиЭ. - Казань, 1990.-С. 113-121. (Соавт.: Сеже В.Я., ВеселовскиЯ D. П.).

10." Психические и неврологические нарушения при алкогольном абстинентном синдроме у больных с церебрапьно-васкулярннки и нио-фасциальными проявлениям сейпого остеохондроза // Недико-би-

ол. асп. охраны псих, здоровья: Тез.докл. Всесоюз. конф. (с учас тием зарубеж. ученых).-Томск, 1990.- С. 132-133.

11. К патофизиологической оценке сенестопатических расс тройств при вертебральноассоциироваином алкоголизме // Механизм патологических реакций: Тез.докл. Пленума Сибир. об-ва патофизио логов с междунар. участием.- Новокузнецк. 1991.- С.175-178. (Со авт.: Семке В.Я., Пинегин О.Л.).

12. Некоторые итоги изучения медико-биологических аспект» алкоголизма в Сибири и на Дальнем Востоке // Журн. невропатологи и психиатрии.- 1991.- Вып.2,- С.53-58. (Соавт.: Семке В.Я.. Га лактионов O.K., Ковецкий Н.С.).

13. Аверсивные токсические эффекты этанола при вертебральио-ассоциированном алкоголизме-, клиническая идентификация и концептуальная оценка // Медико-соц. асп. охраны псих, здоровья : Тез. докл. Всесоюз. конф. с междунар. участием.- Томск, 1991.- Т.2.-С.115-118. (Соавт.: Веселовский В.П.).

14. Клинический полиморфизм алкоголизма // Акт. вопр. психиатрии и наркологии: Материалы 8-й науч. конф. психиатров и наркологов Таджикистана.- Душанбе, 1991.- С.101-103. (Соавт.: Семке В.Я.. Галактионов O.K., Мандель А.И.)

15. Heue Ansätze der Behandlung von Alkoholkranken in Russland: Klinische Aspekte der Elektromagnetischen Bestrahlung beiß Alkoholentzugssyndrom (Indikation und Effektivität)- 9.Wissenschaftliche Tagung der DG - Sucht 28. bis 30 April 1992 in PassauAbstrakte. - S.8.

16. Квантифицированная шкала оценки эффективности терапии абстинентного синдрома при ассоциированных формах алкоголизма // Псих, здоровье - регион, асп.: Тез. Всесоюз. конф. с междунар. участием.- Владивосток. 1992.- С.267--271. .

17. Микроволновая терапия алкоголизма миллиметровым излучением нетеиловоЯ интенсивности // Акт. вопр. лечения и реабилитации в психиатрии и наркологии.- М..-Красноярск, 1992.- С.43-46.

18. Regionale Aspekte des Schutzes der Psychischen Gesundheit // Fortschritte der Heurologie und Psychiatrie.-Sonderheft 2.-60 Jahrgang,Sept.1992.-S.111-112. (Semke V., Salevsky G.)

19. Alcoholos remisslok prognosztlzalasa // AddiktoIoßvaJ Kutatasok oroszorszagban. - Budapest,1992.- S.49-55.(Seoke V.Ja Mandel А. I., Galaktionov O. K.).

20. Behandlung der komplizierten Alkoholabhanglgkelt alt rahochfrequenter elektromagnetischer Bestrahlung:Möglichkeiten

Grenzen der neuen Therapiefora // Fortschritte der Neurologie Psychiatrie.-Sonderheft 2-60 Jahrgang.September 1992.- S. Ш.

21. Алкоголизм: региональный аспект.- Томск: Изд-во ун-та, 1992.- 221 с. (Соавт.: Семке В.Я., Галактионов O.K., ]ель А.И., Мещеряков Л.В.).

22. Юшнико-патогенетическая парадигма алкоголизма, ассоцни-шного с экзогенно-органическим поражением головного мозга ист. вопр. психиатрии.- Томск. 1993.- Вып.VI.- С. 199-202.

23. Клинико-нейрофизиологческие аспекты терапевтических эф-ов миллиметрового излучения нетепловой интенсивности при ал-лизме /V Там же.- С.196-199. (Соавт.: Аболонин А.Ф.. Глазыри-

Н.).

24. Соматопсихологическая предиспознция алкоголизма // Там С.226-228. (Соавт.: Мандель А.И.).

25. Behandlung des Alkoholentzugssyridrom mit ultrahochfrequ-r elektromagnetischer Bestrahlung-Indikation und Wirksamke-

Sucht.-Neuland-Verlagsgeselschaft.-1993.- H 2.- S.141-142.

26. Семиотика осложненного абстинентного синдрома при ассо-эванных формах ажоголизма // Регион, асп. совр. аддиктоло-Тез. докл. междунар. конф. - Томск. 1994.- С.19-24.

27. Сравнительный анализ биоэлектрической активности голов-мозга у больных с ассоциированными формами алкоголизма // ie.- С. 109-112. (Соавт.: Семке В.Я.. Аболонин А.Ф.).

28. Когнитивный дефицит при ассоциированных формах алхого-i: клинические особенности и экспериментально-психологическая ификация // Там же.- С.81-85. (Соавт.: Мандель А.И.).

29. Терапевтическая эффективность финлепсина-ретарда при ал-изме, ассоциированном с экзогенно-органическим поражением ного мозга П Бюллетень ТНЦ СО РАМН.- Тонек, 1994,- Вып.5.-57. (Соавт.: Семке В.Я.. Мандель А.И.).

30. Прогностическая предикция эффективности КВЧ-терапии абс-гного синдрома при ассоциированных формах алкоголизма // Там 2.112-113. (Соавт.: Семке В.Я.. Глазырина H.H.).

51. EHF-therapy in imHunorehabUltatlon of drug addict //In-:ional J.of Immunorehabilitation.-Abstracts of the I Inter-lal Congress on. Immunorehabilitation.- Humber I.-Suplement.-

1994.- P.68-S9. (Cherenko V.В.. Glazirina H.I.).

32. Методологические аспекты аддиктивных состояний: междисциплинарная ответственность за решение проблемы // Акт. вопр. психиатрии.- Томск, J995.- С.134-138. (Соавт.; Семке В.Я.).

33. Алкоголизм, ассоциированный с экзогенно-органическим поражением головного мозга : клиническая типология и патодинамичес-кие закономерности // Там «е.- С.130-134. (Соавт.: Семке В.Я.).

34. Клиническая психопатология незрозоподобных расстройств при ассоциированных формах алкоголизма // Совр. асп. эндоген. и экзогенно-срган. патологии.- Томск-Кемерово, 1995,- С.26-32.

35. Способ купирования осложненного алкогольного абстинентного синдрома.- Решение БНИИГПЭ о выдаче патента на изобретение h862 от 29.05.95 г по заявке н92012226/14 (057608) от 14.12.92 г. (Соавт.: Семке В. Я., Кожемякин А.М.).

36. Heu Moglichkelten der Therapie des Alkoholentzug-Syndrom mit ultrahochfrequenter elcctromagnetischsr Bestrahlung // Psychiatrie und Psychotherapie.- Köln, 1995.- H 6.- S.600-601.

37. Spect-estiiaate of cerebral blood volume in alcoholica // Acta lieurologica Belgtca: Neurology and Psychiatry. 1995. -S,29. (0. ualactlonov», A.Abolonin, I.Shvfera, Ju. Llshmar.ov).

38. Клиническая типология и экспериментально-психологическая идентификация когнитивного дефицита при ассоциированных формах алкоголизма // Съезд психиатров России: XII-ii.- И.. 1995.- С. 763764, (Соавт.: Мандель А.И. ).