Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-нейровизуализационные сопоставления при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии

с^

На правах рукописи

^ ПОПОВА

Светлана Альбертовна КЛИНИКО-НЕИРОВИЗУАЛИЗАШОНШЕ СОПОСТАВЛЕНИЯ ПРИ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ ДИСШРКУЛЯТОРНОИ ЭНИЕШОПАТИИ 14,00.13 - Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 1996

Работа выполнена в Учебно-Научном Центре Медицинском Центре Управления Делами Президента Российской Федерации.

Научный руководитель: доктор медицинских наук, профессор Шмырев Владимир Иванович

Научный консультант: доктор медицинских наук Гулевская Татьяна Сергеевна

Официальные оппоненты: доктор медицинских наук, профессор Лобов Михаил Александрович доктор медицинских наук Кадыков Альберт Серафимович

Ведущее учреждение: Научно-исследовательский Институт Неврологии Российской Академии Медицинских Наук

Зашита диссертации состоится __________1996 г.

в"___" часов на заседании диссертационного Совета (Д. 074.04.02) при Российской медицинской академии последипломного образования по адресу: г. Москва, ул. Баррикадная, г.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии. Автореферат разослан ________199бг.

Ученый секретарь диссертационного Совета доктор медицинских наук

Л. В. Погорельская

-V-

0Б1АЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность теиы, Сосудистые заболевания иозга, основной причиной которых являются такие наиболее ' распространённые заболевания сердечно-сосудистой системы, как артериальная гипертония (АГ) и атеросклероз, приводят не только! к острый нарушениям мозгового кровообращения (ОШК), но и являются причиной постепенного нарастания неврологических и психических - расстройств вследствие хронической недостаточности кровоснабжения головного иозга, Одной из распространенных Форм хронических прогрессирующих сосудистых заболеваний мозга (ХПСЗН) является гипертоническая дисшжуляторная энцефалопатия (ГДЭ), включенная в отечественную классификацию цереброваскулярных заболеваний Шмидт Е. В., 1965).

Высокая медико-социальная значимость проблемы ГДЭ обусловлена большой распространенностью АГ в популяции, а также тем, что однин из основных ее проявлений являются интеллектуально-мнестические нарушения вплоть до развития сосудистой демешши, которая занимает второе место после болезни Альигеймера в структуре дементируюших заболеваний пожилого возраста (Верещагин Н. В., . 1993; Roman G. С.. 1967; Schernberg Р.. 196S >.

Эффективная терапия гипертонических кризов, увеличение обшей • продолжительности жизни, в том числе больных с тяжелым течением АГ, приводят к постоянному увеличению удельного веса ГДЭ в обшей структуре онмк. поэтому различные аспекты этой проблемы остаются в центре внимания исследователей до настоящего времени (Беленков Ю. н. и соавт., 1989; Верещагин Н. В. и соавт., 1983; Ганнушкина И. В. и соавт., 1987; Дамулин И. В. и соавт., 1993; Моргунов P.A. к соавт., 1994; рухманов А. А.. 1991). \

В последние годы важный вклад в становление современных представлений о поврехдашен воздействии АГ на мозг и изучение его морфологического субстрата внесли исследования, проведенные в НИИ неврологии РАИН (Колтовер, А.Н. и соавт., 1984; Гулевская Т.е., Людковская И. Г., 1992; Моргунов В.А., Гулевская Т.С., 1994). Установлено, что при /Г преимущественно и наиболее тяжело страдают интрацеребральные артерии . диаметром 70-500 мкм и микроииркуляторное русло мозга. В сосудах ' на этом уровне

'S-

встречаются разнообразные деструктивные, репаративные и адаптивные изменения, обозначаемые как гипертоническая ангиопатия,

Следствием этих изменений сосудов является развитие гипертонической ангиоэнцефалопатии, характеризующейся

множественными мелкими очагами поражения различного характера и . даЕности: участки выпадения нейронов, небольшие свежие и организушиеся очаги полного и неполного некроза, кровоизлияний, периваскулярный эниефалолизис, спокгиоз, глиомезодермальные рубцы, нередко,с Формированием небольших кист.

Важное место среди морфологических проявлений гипертонической ангиоэниефалспатия занимают гипертонические малые глубинные (лакунарные) инфаркты , которые, наряду с кровоизлиянием в мозг, часто развиваются у больных с тяжелыми Формами . АГ и рассматриваются в качестве особой Формы ииемического поражения мозга при АГ (Верещагин Н, В. и соавт.. 1983; Калашникова Л. А., 1988; Моргунов В. А. и соавт.. 1994; Кадыков A.C., 1995; Fisher С.И.-, 1982).'

Установлено, что АГ приводит не только к развитию лакунарных инфарктов, но и сопровождается поражением белого вещества большого мозга, которое занимает важное место в морфологическом субстрате ГДЭ (ГУлевская Т.е., 1994). Наряду с изменениями базальных ядер и других глубинных структур мозга, изменения в белом вешестве развиваются уже на ранних стадиях АГ и нарастают по мере ее прогрессировать. Наиболее тяжелое и распространенное поражение белого . вешества обнаружено при злокачественном течении АГ, проявляющейся частыми сосудистыми кризами и инсультами, а также при ГДЭ с' синдромом сосудистой деменшга. .

Современные методы нейровизуализаиии: компьютерная томография (KT) и особенно ^магнитно-резонансная толография ¡МРТ) впервые позволили осушестзить прижизненную визуализацию мелкоочаговых и диффузных, изменений в веществе головного мозга при ГДЭ. При этом большей информативностью обладает метод МРТ, так как он основан на высокой чувствительности к содержанию воды в ткани мозга, увеличение которой сопровождается повышением интенсивности ИР-сигнала. зоны местного или диффузного отека мозга лучше определяются на Т2-взвешенных изображениях, на которых они представлены различными участками гиперинтенсивности, В настоящее время особенно велика информативность НРГ для оценки состояния

белого вешества полушарий нозга (Chimowits Vi et al.. 1992; G. Roman. 1996; V. T. Longstreth. 1996). ■

Установлено, что тяжесть и распространенность мелкоочаговых и диффузных изменений вешества нозга у больных с АГ нарастает по мере развития грубой неврологической симптоматики и психических нарушений, вплоть до деменции. !

Основу нейрорадиологической картины в этих случаях1 составляет так называемый Феномен лейкоареоза ( от греческого "leiKo" - белый-и "araosis" - разрежение). Этот термин был предложен HachlnsKi с соавторами в 1986 году (HachinsKi V.C., Potter P. et al, 1987) для обозначения гетерогенных по своей природе областей пятнистого или диффузного- снижения плотности на КТ и появления очагов гиперинтенсг.вности на МРТ в глубоких отделах белого вешества обоих полушарий мозга, с тех пор термин "лейкоареоз" получил широкое распространение в литературе при' описании КТ и НРТ-картины изменений белого вешества мозга не только при цереброваскуяярных заболеваниях, .но и при других патологических состояниях (Медведев А. в.. Вавилове. Б., 1991; BogousslavsKr J., 1988; Inzltari D. et al... 1987; PuJol J. et al.. 1991;. Уао H. et al., 1990; Yao H. et al., 1992). :

. Однако, до настоящего времени остаются недостаточно изученными различные клинико-нейровизуализадионные . варианты течения ГДЭ, включая ее наиболее ранние проявления, а также далеко зашедшую стадию, сопровождающуюся грубыми очаговыми неврологическими симптомамй *в сочетании с интеллектуальными нарушениями. Это свидетельствует' об актуальности настоящего исследования.

Важное значение имеет также изучение роли в развит:', ГДЭ-таких Факторов как длительность и характер течения АГ (эссенаиальная, симптоматическая).' состояние сердца и сопутствующие нарушения обшей гемодинамики. состояние магистральных артерий головы, реологические свойства крови. сопутствующий сахарный диабетЛнарушения липидного обмена.

Недостаточно изученными остаются и

интеллектуально-мнестические нарушения у больных на ранних стадиях ГДЭ. в диагностике которых важное место принадлежит кейропсихологическону обследованию.

Бее вышеизложенное свидетельствует о том. что проведение

клинико-нейрсвизуализаиионных сопоставлений у больных на разных стадиях Формирования ГДЭ приобретает ключевое' значение для разработки критериев ее диагностики, Это имеет важное значение и для оптимизации терапии с целью профилактики развития тяжелых неврологических проявлений ГДЭ и сосудистой деменции.

Цель исследования. Иелью исследования являлось выявление клинико-нейровизуализааионных критериев диагностики ГДЭ на разных стадиях ее развития.

Задачи исследования:.

1. Изучить клиническую картину разных стадий ГДЭ. включая анализ ведущих Факторов риска ее развитая,длительность и тяжесть течения АГ, перенесенные ОННК в анамнезе, колебания суточного АД, нарушение реологических' свойств крови, а также динамика неврологического и нейропсихологического обследования, значение колебания суточного артериального давления (АД) и динамики неврологического обследования.

2. Исследовать МРТ-семиотику ГДЭ с последующим проведением клинико-КТ-МРТ-сопоставлений.

3. Сопоставить клинико-НРТ-КТ данные на разных стадиях ГДЭ с целью выявления маркеров ранней диагностики заболевания.

Научная новизна. Впервые в отечественной практике проведено комплексное клинико-нейровизуализапионное исследование головного нозга у больных на разных стадиях ГДЭ. На большом клиническом материале показана высокая информативность метода МРТ для диагностики йелкоочаговых и диффузных изменений, развивающихся в вешестве мозга при ГДЭ. Выявлена тесная" корреляция между локализацией, степенью выраженности патологических изменений, визуализируемых при'НРТ, и тяжестью неврологических и психических нарушений, характерных для ГДЭ, а также степенью злокачественности течения АГ.

Впервые с помощью НРТ выявлены наиболее ранние нейровизуализаштоняые проявления острой гипертонической энцефалопатии, ' которые на Фоне лечения могут носить обратимый характер, что указывает на высокую диагностическую и прогностическую значимость метода КРТ.

Подтверждена высокая информативность МРТ для прижизненной визуализации малых глубинных (лакунарных) инфарктов и диффузных изменений белого вещества полушарий большого мозга, развивающихся

при АГ и играющих ведушую роль в развитии • интеллектуалько-мвестических нарушений у больных с ГДЭ.

Установлено наличие корреляционных связей между НРТ и КТ признаками гдэ, особенно на более поздних стадиях ее развития,

Практическая значимость. . разработка

клинико-нейровизуализаиионных критериев диагностики ' различных стадий развития ГДЭ имеет важное значение для раннего выявления больных с нереброваскулярныни нарушениями при АГ, проведения им адекватной терапии с целью предупреждения нарастания неврологических и психических расстройств с исходом в сосудистую деменцию,

Внедрение НРТ в практику клинической неврологии даст возможность диагностировать поражение козга у больных с АГ на ее ранней, в том числе доклинической стадии развития, что указывает на важную роль метода в профилактике ОННК, обусловленных АГ.

Апробация диссертации состоялась на совместной конференции ЦКБ - отделений рентгенологии и неврологии, отделения КТ и НРТ; кафедры неврологии УНЦ КЦ УД Президента РФ 1 июля 1996 года.

Внедрение. Разработанные в диссертации положения внедрены в практику и используются в работе отделения КТ и • НРТ, рентгенологического отделения, отделения интенсивной неврологии, 1 и 2 неврологических отделений ЦКБ, неврологического отделения 51 ГКБ, а также в педагогическом процессе кафедры неврологии УНЦ Ш уд Президента РФ.

Публикации. По теме диссертации опубликовано 7 работ. Основные материалы диссертации были доложены на 7 Всероссийской съезде неврологов в г. Нижнем-Новгороде (сентябрь 1995 г.),

Объем и структура работы. Диссертация изложена на 143 страница* машинописного текста, иллюстрирована 3 таблицами и 42 рисунками. Состоит из введения, четырех глав (обзор литературу, характеристика материала и методов исследования, результаты собственных исследований и их обсуждение), выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя, включавшего 231 работу (43 отечественных и 196 зарубежных авторов).

-з-

ИАТЕРИА/I й МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

С иельп. изучения клинических и нейровизуализаиионных критериев диагностики ГДЭ на разных стадиях ее развития было обследовано 105 больных с АГ, сопровождающейся цереброваскулярными нарушениями (53 мужчины и 52 женщины) в возрасте от 35 до 75 лет. У 92 больных на основании клинического и нейровизуализаиионного обследования диагностирована ГДЭ различной тяжести. У 13.больных с АГ клинические и нейровизуализашюнные признаки ГДЭ отсутствовали.

Все больные были разделены на подгруппы в зависимости от этиологии АГ (эссенпиальная и почечная); степени повышения АД. то есть больные с мягкой АГ (АД 140-179/90-104 мм рт-ст), с умеренной АГ (АД 180-199/105-114 мм рт ст), с высокой АГ (АД 200/115 и более мм рт ст) (классификация международного общества по артериальной гипертонии 1993 года). Длительность течения АГ составила от 5 до 15 лет. Среди больных с ГДЭ выделены подгруппы по степени выраженности' клинических симптомов и по результатам клинико-нейровизуализаиионных сопоставлений. •

Комплекс обследования включал: клинико-неврологическое обследование больных, проведение МРТ и КТ головного мозга, ультразвуковая доплерограФия . (УЗДГ) и транскраниальная доплерограФия (ТКДГ) сосудов • головного мозга,

электроэнцефалография (ЭЭГ) и Эхо-энцеФалограФия Охо-эг). У части больных проводилось исследование реологических свойств крови, состояние обшей гемодинамики (суточный мониторинг-контроль АД), нейропсихологическое обследование.

МРТ головного мозга проводилась на аппарате Гироскан Т 5-2 Фирмы Fillips со сверхпроводящим магнитом с напряженностью магнитного поля ' 0.5 Тел. Исследование проводилось в Т1- и тг-режииах.' Применялись сагиттальная и трансвер'зальная проекции.

МР-томограФическое исследование пациентов начиналось с проведения МРТ головного мозга в поперечных и сагиттальных плоскостях по' методике спин-эхо (СЕ) для получения Т1- и тг-взвешенных изображений. Толщина исследуемого объема была 50-80 мм. Для исследования применялись шейная и головная катушки.

В процессе МРТ-исследования определялось: 1. Локализация, количество и размеры очагов повышенной интенсивности сигнала. 2.

~to-

Наличие и размеры -зон гиперинтенсивности. \ 3. Расширение субарахноидального пространства. 4-, Расширение желудочков мозга. У ряда больных НРТ проводилось повторно: через 2-4 недели у И больных, через 1 год - у 15. 1

На HP-томограммах головного мозга, выполненных в аксиальных и сагитальных плоскостях по методике спин-эхо, в Т1- и тг-взвешенных изображениях, визуализировались все отделы головного мозга: большие полушария, мозолистое тело, таламус, 1 мост, мозжечок, продолговатый мозг, начальные отделы ситного мозга, гипофиз и область "турецкого седла". , ликворопроводяшая система. Во всех случаях удавалось четко дифференцировать серое и белое вешество головного мозга, сагиттальное сечение позволяло более точно судить о. состоянии селлярной области, гипофиза, ликворопроводяшей системы. * Исследование в аксиальной плоскости позволяло визуализировать передние и задние рога боковых желудочков, таламус, область внутренней капсулы.

КТ-томограФия головного мозга проводилась на рентгеновском компьютерном томографе Toshvba XPRESS/SX с минимальным временем сканирования 1 сек, с .минимальным временен реконструкции изображения з сек, со спиральным сканированием (одновременные движения трубки и пациента). Вольтаж 80-100-120-135 КВ. Ток - от во до 400 мА. Проекция аксиальная с использованием трехмерной реконструкции изображения.

Для оценки КТ-данных у больных ГДЭ использовались КТ-критерии, разработанные в "НИИ неврологии РАМН. К прямым КТ-симптомам ГДЭ относятся единичные или множественные небольшие очаги пониженной плотности с четкими или размытыми контурами. , Они располагаются в глубоких отделах полушарий мозга: базальных ядрахХ таламусе, белом веществе, включая внутреннюю капсулу, а также в мозжечке. Эти зоны чаше соответствуют лакунарным инфарктам, реже -кистам на месте небольших организованных кровоизлияний. К прямым КТ-симптомам ГДЭ относятся и обширные зоны пониженной плотности с нечеткими границами, расположенные преимущественно в белом вешестве перивентрикулярных областей мозга. Косвенными КТ-прлзнаками ГДЭ являются расширение желудочковой системы мозга или только некоторых ее'отделов, а также расширение ряда борозд полушарий большого мозга.

С целью исследования особенностей психического состояния и

психических процессов применялся стандартизированный метод обследования личности (СЮЛ), разработанный Зайцевым в. п. в 1961 году, позволивший выявить имеющиеся психоэмоциональные нарушения, уточнить структуру и их степень выраженности.

Для оценки особенности внимания, работоспособности и утомляемости использовалась проба Крепелина, позволившая исследовать процессы мышления у больных ГДЭ.

V часта больных с инсультным и безинсультным течением ГДЭ, подтвержденной клинически и нейровизуализационно, для лечения .применялся препарат нимогоп С, представленный Фирмой "Байер АГ" (Германия)

Обшая длительность лечения составила от 2.недель до одного месяца. Во время лечения пациенты не принимали гипотензивных препаратов. Нимотоп С применялся по схеме: первые 3-5 дней однократно внутривенно капельно 10 мг в 50 мл растворителя, затем в таблетированной форме по 30 мг, учитывая индивидуальную переносимость. Всем пациентам был проведен полный комплекс ■обследования, у части - в динамике. На Фоне терапии оценивалась степень дополнительной терапевтической коррекции, нежелательные побочные эффекты, результаты динамического клинического и нейровизуализационного обследования через 2-6-12 месяцев. •

В трех случаях с ГДЭ 2 стадии, закончившейся летальным исходом, проводилось макроскопическое исследование мозга В одном случае - с 3 стадией ГДЭ - микроскопическое исследование головного мозга с . последующими клинико-нейровизуализационными и патоморфологическими сопоставлениями. использовались

гистологические и нейрогистоло'гические методы окраски препаратов, включая метод Ниссля и лаксолевым прочным голубым на нервные клетки и миелияовые волокна.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

КЛИНИЧЕСКАЯ И НЕЙРОВИЗУАЛИЗАЦИСННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА БОЛЬНЫХ.

В работе проанализированы результаты комплексного клинического и нейровизуализационного обследования 105 больных с

ГДЭ на разных стадиях заболевания. V всех больных была выявлена АГ, в зависимости от ее этиологии больные были разделены на две группы: зссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) диагностирована у 43 пациентов, симптоматическая (почечная! - у 62.

Длительность течения АГ в каждой из групп была различной и составляла от 5 до 15 лег.

В зависимости от максимального уровня ; повышения систолического и диастолического АД, согласно классификации Международного общества по артериальной гипертонии 1993 года, больные разделены на 3 подгруппы: 1) больные с мягкой АГ - 84; 2) больные с АГ средней тяжести - 12; 3) больные с тяжелой АГ - 9.

В результате исследования установлено, что клинические проявления ГДЭ могут развиваться при разных Формах и на разных стадиях течения как эссенииальной, так и почечной АГ, при этом тяжесть неврологических и психических нарушений различна. в зависимости от их выраженности все больные с ГДЭ были разделены на 3 группы, соответствующие трем стадиям хронической гипертонической энцефалопатии (Ганнушкина И. В., Лебедева Н. в., 1987).

Первую группу (И больных) составили больные с наличием преимущественно субъективной симптоматики в виде повышенной утомляемости, снижения работоспособности, памяти и внимания, Неврологическая симптоматика была представлена слабовыраженнымл пирамидными симптомами - анизореФлексией, нечетким адиадохокинезом, аналогами патологических стопных знаков.

Вторую группу составили '85 больных со второй стадией заболевания. У них отмечалась более выраженная неврологическая симптоматика; нередко гемисиндром и синдром паркинсонизма, а' .акж.е слабо или умеренно выраженные . когнитивные расстройства, не достигавшие степени яеменнии.

У 9 больных третьей группы клиническая картина соответствовала 3 стадии ГДЭ и проявлялась грубым стойким неврологическим дефицитом и, более тяжелым снижением когнитивных функций, вплоть до деменции: т>

В пределах каждой из групп степень выраженности леривентрикулярных изменений, выявленных методами КТ и НРТ, соответствовала проявлению неврологических и когнитивных расстройств.

КТ позволяла более отчетливо визуализировать изменения белого

-а-

вешества у больных 2 и 3 группы. В 3 группе размеры перевентрикулярного "лейкоареоза" соответствовали данным МРТ. Наличие лакунарных инфарктов при МРТ-исследовании было отмечено также и в I группе наблюдаемых, при том, что на компьютерных томограммах они отсутствовали или обнаруживались, но в меньшем количестве.

8 пациентов первой группы поступили в стационар с клинической картиной острой гипертонической энцефалопатии (ОГЭ), которая у 2 из них была первым клиническим проявлением ГДЭ. В неврологическом статусе у этих пациентов было отмечено наличие обшемозговой симптоматики (тошнота, рвота, головная боль), а также признаки неврологического дефицита в виде двигательных и чувствительных расстройств. У части из них очаговая неврологическая симптоматика свидетельствовала о вовлечении в патологический процесс зон смежного кровоснабжения главных артерий на поверхности мозга, что в дальнейшем было подтверждено дополнительными методами исследования. Симптомы поражения вертебрально-базилярной системы определялись практически у всех больных ГДЭ с АГ почечного генеза и длительностью ее течения более 5 лет. Выявлялись также симптомы поражения черепных.нервов: глазодвигательные симптомы, диплопия, нистагм, чаше горизонтальный, дизартрия. У части больных был отмечен подкорковый ' синдром с постепенным развитием ' обшей двигательной заторможенности, гиподинамии и диффузного повышения мышечного тонуса. Гиперкинетический синдром проявлялся у пациентов с ГДЭ в форме атактического гемипареза.

При проведении клинико-нейровизуализаиионного сопоставления были выделены 5 групп больных с ГДЭ.

Первую группу составили 15 больных 'средний возраст больных от 3D до 65 лет) с преходящими нарушениями мозгового кровообращения ШКМК! в анамнезе, протекавшими по типу лакунарного инфаркта. Длительность АГ составляла в среднем до 7 лет, отмечллось кризовое течение заболевания. Наличие вертебрально-базилярной симптоматики в б случаях было подтверждено методами УЗДГ и ТКДГ, выявившими сопутствующую патологию позвоночных артерий.

МРТ-картина в этих наблюдениях была представлена небольшими очагами повышенной интенсивности сигнала, визуализируемыми преимущественно в Т2-изображении и локализующимися В; -¿онах

-Ik'

кровоснабжения мелких пенетрирующих интранеребральных артерий, которые расценивались как лакунарные инфаркты. число лакунарных инфарктов было различным и определялось длительностью и тяжестью

течения АГ.

При НРТ на Т1- и' тг-взветенных изображениях были отмечены очаги изменения ' HP-сигнала, выявляющиеся в глубинных отделах полушарий головного мозга: базальных ядрах, таламусе, белом вешестве, включая внутреннюю капсулу, а также в мозжечке. Очаги представляли собой округлые участки повышенного HP-сигнала в тг-сзвешенных изображениях, размером 1-3 мм, разной давности. В отличие от этого иа Т1-взвешенных изображениях можно было визуализировать только те очаги пониженного ИР-сигнала, которые отображали стадию Формирования кисты на месте организованного инфаркта.

При кт-исследовании у этой группы больных визуализировались очаги пониженной плотности с четкими или размытыми контурами, соответствующие кистам на месте организованных лакунарных

инфарктов.

У ю больных этой группы, наряду с лакунарными инфарктами, были выявлены также очаговые изменекия белого вещества перивентрикулярных областей мозга (лейкоареоз). Обнаружение его явилось диагностической находкой как при крт-, так и при КТ-исследованиях, свидетельствующей о том, что ограниченный перивентрикулярный лейкоареоз может протекать ассимптомно.

К второй группе (23 больных) были отнесены пациенты с длительным течением АГ, в основном почечного генеза, и преобладанием в неврологическом статусе ' когнитивных расстройств различной степени выраженности. Им соответствовала ИР-картина перивентрикулярных изменений белого вещества в виде более выраженного лейкоареоза.

Перивектрикулярные изменения у 10-ти больных определялись в виде зон повышенного MP-сигнала, преимуаественно в Т2-взвешенных изображениях; в виде "ободка" различной толшины. У 13 пациентов -перивентрикулярные изменения имели Форму "бабочки* с большей выраженностью в области передних рогов боковых желудочков. У части больных зоны лейкоареоза • представляли собой области сливных массивных изменений белого вешества головного мозга и распространялись от глубинных отделов его к периферии

(субкортикальный отделам).

При кг-исследовании 9 больных) эти изменения представляли собой зоны пониженной плотности и свидетельствовали о более выраженных патологических изменениях в перивентрикулярном белон веществе. У всех обследуемых больных при КТ-исследовании имело место расширение желудочковой системы мозга и субарахноидального пространства.

мр-картина головного мозга 32 пациентов с наличием как преходящего нарушения мозгового кровообращения (ПНМК). так и когнитивных расстройств в анамнезе> соответствовала 3 группе. В анамнезе у этих больных отмечено наличие ПНИК.

Неврологическая картина характеризовалась очаговым неврологическим дефицитом и снижением когнитивных Функций. У большей части пациентов (32 больных) характер изменений белого вещества головного мозга имел смешанный характер. Перивентрикулярньге изменения в виде "лейкоареоэа" были отмечены как на Т2-взвешенных изображениях, так и на Т1-взвешенных изображениях. Тогда как очаги изменения МР-сигнала, сооответствуюшие лакунарным инфарктам, чаше визуализировались в ТЕ-взвешенном изображении и представляли собой участки повышенного сигнала.

При проведении 'клинических. нейровизуализаиионных и патоморфологических сопоставлений в секционном наблюдении с ГДЭ 3 стадии, сопровождающейся выраженными нарушениями интеллектуально-мнестических функций, вплоть до деменции, с повторными ПНМК в анамнезе и выраженными двигательными и чувствительными расстройствами, выявлена тесная корреляция между клиническими проявлениями и данными КТ- и МРТ-исследований и тяжелыми изменениями белого вещества и других глубинных отделов мозга, обусловленных длительным течением АГ.

Области измененного МР-сигнала в Т1- и тг-взвешенных изобретениях соответствовали диффузным изменениям белого вещества, характерным для сосудистой демекнии бинсвангеровского типа. При этом в белом вешестве выявлялся неполный некроз с прогрессирующей деструкцией и утратой миелиновых оболочек, олигодекдропитов и отдельных аксонов с развитием заместительного астропитарного глиоза. Обнаруживались также признаки персистируюиего отека белого вешества с Формированием спонгиоформной структуры его, резким

расширением периваскулярных пространств с Формированием кРиблюр. Тяжесть ишемических изменений белого вещества нарастала по направлению от поверхностных к глубинным отделам полушарий мозга. Диффузные изменения белого вешества развивались на Фоне тяжелого артериолосклероза его с резким утолшением стенок и сужением просвета .мелких • артерий и артериол белого вешества вследствие хронической АГ. Диффузные изменения белого вешества сочетались с множественными организованными и организующимися малыми глубинными (лакунарными) инфарктами в глубинных отделах белого вешества полушарий большого мозга, в базальных ядрах, стволе мозга.

В 4 группу включены пациенты с кризовым течением АГ. в основном симптоматического генеза. При НРТ-исследовании на Т2-взвешенных изображениях в подкорковых отделах головного мозга, с преимущественной локализацией в лобно-теменных отделах определялись мелкоточечные, точно "изъеденные молью" очаги повышенного сигнала (14 больных), которые можно расценить как проявление отека мозга с расширением периваскулярных пространств и формированием криблюр.

Пятую группу составили 11 пациентов, поступивших в стационар с клинической картиной церебрального сосудистого криза. В неврологическом статусе отмечались обшенозговые проявления в виде головной боли, тошноты, рвоты, умеренного менингеального синдрома, а у части больных очаговая неврологическая симптоматика, соответствующая областям нарушенного кровоснабжения. Очаговая неврологическая симптоматика носила рассеянный характер. Чаше имело место сочетание вертебрально-базилярной недостаточности с полушарной симптоматикой. На Фоне лечения отмечался регросс обшемозговой и очаговой неврологической симптоматики. '

. При проведении МРГ головного мозга не ранее, чем через 24 -48 часов (у 2 больных), визуализировались признаки очагового изменения мозга в виде области повышенного MP-сигнала в Т2-вгвешенном изображении, имеющего Форму "дорожки", расположенной в текенно-затылочной области мозга в зоне смежного кровоснабжения главных артерий мозга и распространяющейся по белому вешеству от коры головного мозга к заднему рогу бокового желудочка. Эти изменения расценены как локальный отек мозга, сопровождающий срыв реакции ауторегуяяпт мозгового кровотока на Фоне церебрального сосудистого криза. При КТ-исследовании мозга в эти же сроки

изменений в указанных отделах иозга не выявлено.

У одного больного при динамическом МРТ-исследовании (до одного года) зона отека регрессировала. У другого больного на Т1-и Т2-взвешенных изображениях выявлена картина локальной атрофии коры с углублением борозды, соответствующая области повреждения. Последнее свидетельствует о ■ том. что перенесенный криз сопровождается не только нарушением проницаемости гемагоэнцеФалического барьера и развитием отека, но и более тяжелыми очаговыми повреждениями сосудов и тканей мозга.

1 Сосудистые кризы могут протекать и без выраженных очаговых изменений мозга, выявляемых с помощью МРТ. Об этом свидетельствует отсутствие нейровизуализанионных признаков острого повреждения мозга у '( из И больных, которым МРТ проводилась не ранее чем через 48 часов от начала заболевания.

В отдельную группу выделены пациенты (54 больных), у которых сочетались нейровизуализационные признаки ГДЭ с крупными инфарктами мозга (39 больных), расположенными в бассейнах кровоснабжения основных ар^рий мозга, или с очагами гаморрагического характера (15 больных). Степень тяжести ГДЭ до инсульта была различной. Течение АГ у больных характеризовалось частыми сосудистыми кризами с преходящей обшемозговой и очаговой неврологической симптоматикой. диагностированные методами нейровизуализапии свежие очаги ОШШ развивались на фоне второй и третьей стадий ГДЭ. Субарахноидальное кровоизлияние, возникшее на Фоне высоких цифр АД (200-350/110-130 мм рт ст) эффективно было диагностировано, в первую очередь,. при KT-исследовании, проведенном , первые сутки от начала . заболевания. При МРТ-исследовании изменения. характерные для субарахноидзльного кровоизлияния, сочетались с признаками ГДЭ. V 2 больных на ИР-томограммах, в тг-взвепенном изображении, на придельном снимке в полушарии мозжечка мозга определялась область повышенного, неравномерного сигналя. которая. учитывая динамическое

клинико-нейровизуализационное наблюдение и степень регресса, может представлять собой зону отека. Тогда как кт-исследование не давало возможность наблюдать вышеуказанные изменения в вертебрально-базилярной системе. В неврологической картине заболевания отмечались атаксия, гиперметрия, адиадохокинез.

У 7 больных с ОВД при KT- и МРТ-исследовании определялись

кровоизлияния типа гематомы в сочетании с признаками ГДЭ. течение АГ у всех пациентов было кризовое. Неврологическая картина заболевания соответствовала 2 и 3 стадиям ГДЭ.

V остальных 39 больных наблюдалось развитие ОВДК ишемического характера, сопровождавшееся нарушением Функции черепных • нервов, пирамидной симптоматикой, гемипарезом. При КТ-исследовании отмечалось наличие зоны пониженной плотности (у 23 больных) в полушарии большого мозга и (у 16 больных) в вертебрально-базилярной системе. На HP-томограммах выявлялись зоны повышенного МР-сигнала . в Т2-взветенных изображениях и зоны пониженного сигнала в Т1-взвешенных изображениях.

Антигипертензивное лечение препаратом Нимотоп проводилось 15 больным с ГДЭ. Учитывая опасность быстрого снижения АД у больных с длительным течением АГ при назначении высокоэффективных гипотензивных препаратов и изменение адаптивных сосудистых реакций у них. лечение проводилось с особой осторожностью. Так, по данным предыдущих исследований, высокие дозы антагонистов кальция могут приводить к потере способности мозговых сосудов к ауторегулянии с неблагоприятными последствиями для скомпрометированных зон мозгового кровообрашения и, тем самым, вызывать синдром "обкрадывания" (D. Баг/, N. Lassen, 1984).

В исследование были включены пациенты в возрасте 55-75 лет с АД 160/95 мм рт ст и выше, с длительным течением АГ симптоматического генеза, с кризовым течением.

У всех больных клинически • и нейровизуализационно был подтвержден диагноз ГДЭ на основании " вышеизложенных критериев диагностики. • _ _ • -

Хороший эффект был отмечен у 9 больных, удовлетворительный -у 3 пациентов. У 3 больных внутривенное введение препарата было отменено в связи с побочным действием, заключавшимся в обострении заболевания бронхиальной астмы и оказании гипотензивного действия. Двум из них лечение нииотопои в дальнейшем было продолжено в таблетированной Форме.

Под влиянием проводимой терапии каких-либо отрицательных изменений со стороны крови не было отмечено. У 14 больных отмечалась положительная динамика при повторном нейро-психологическом тестировании (улучшение памяти, внимания).

Таким образом, пре: зрат можно рекомендовать для более

./J-

широкого применения в неврологической практике у больных с ГДЭ, особенно на ранней стадии развития заболевания.

Клинико-нейровизуализационные данные были у части больных с ГДЭ сопоставлены с латонорфологическими исследованиями.

В одном наблюдении было проведено микроскопическое исследование головного мозга. свидетельствующее о тесной корреляции неврологической картины ГДЭ, данных КТ и МРТ, патоморфологических изменений.

Неврологическая симптоматика проявлялась в постепенном нарастании' интеллектуально-мнестических расстройств вплоть до сосудистой деменшта и преходящих нарушений мозгового кровообращения анамнестически . с развитием в последующем стойких двигательных и чувствительных расстройстз.

Диффузные изменения белого вещества сочетались с множественными организованными и организующимися малыми глубинными (лакунарными) инфарктами в глубинных отделах белого вещества больших полушарий нозга и в базальных ядрах.

В заключении следует сказать, что МРТ, являясь достаточно информативным методой в оценке состояния головного мозга, может применяться многократно, в динамике без ущерба для состояния пациента. Все это позволяет рекомендовать использование этого метода для раннего выявления ГДЭ в целях своевременного назначения терапии и предупреждения развития такой тяжелой ее Формы, как субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия или болезнь Бинсвангера.. '

выделение клинико-нейровизуализационных форм позволило выявить связь патологии БВ головного мозга при ГДЭ с этиологией, тяжестью, длительностью течения АГ. Тяжесть поражения БВ у пациентов с этим заболеванием была сопоставлена с почечным генезом АГ. Это даст возможность дифференцированно подойти к тактике ведения этих больных.

ВЫВОДЫ.

1. Методы нейровизуализаиш (КТ и МРТ) являются высокоинформативными методами диагностики ГДЭ на разных стадиях ее развития и позволяют выявлять мелкоочаговые и диффузные изменения,

-го-

развивающиеся в веществе мозга при гд1. Однако ИРТ лвляется более информативным методой и обеспечивает более раннюю диагностику по сравнению с КТ гипертонических малых глубинных (лакунарных) инфарктов, областей локального и диффузного отека мозга, перивентрикулярных изменений белого вещества полушарий большого мозга (Феномен лейкоареоза). При этом большую диагностическую ценность имеет ИРТ-исследование в Т2-режиме.

2. Развитие ГДЭ имеет непосредственную связь с генезом, тяжестью и длительностью течения АГ, что находит подтверждение при ИРТ- и кт- исследованиях, Клиническая картина заболевания характеризуется рассеянностью неврологической симптоматики, постепенным нарастанием неврологических и психических расстройств, В зависимости от характера и тяжести клинических проявлений ГДЭ и соответствующих им нейрови^/ализаиионных изменений . выделено несколько клинико-нейровизуализадионных вариантов ее течения.

3. с помощью нрт возможна наиболее ранняя диагностика нейровизуализанионных проявлений острой ' гипертонической энцефалопатии. Они могут зыябляться в тг-взвешенном изображении в виде зоны локального отека, имеющего Форму "дорожки", распространяющейся в белом веществе от коры теменно-затылочной области мозга по направлению к заднему рогу бокового желудочка. Эти изменения на Фоне терапии могут подвергаться регрессу, что свидетельствует о высокой диагностической и прогностической значимости метода ирт,

4. При наличии в анамнезе -.-казаний на повторное .преходящее нарушение мозгового кровообращения ишемического характера и сохранность когнитивных функций в Т2-взвешенных изображениях в глубоких отделах мозга выявлялись единичные или-множественные очаги повышенного HP-сигнала, соответствующие лакунарным инфарктам. длительное течение АГ с частыми' церебральными сосудистыми кризами проявляется при МРТ-исследовании в ТР-режиме образованием мелких, подобно, "молью изъеденных" очагов повышенного МР-сигнала, • соответствующих нарушению' проницаемости гематоэниеФалического барьера с развитием отека мозга,, сопровождающегося расширением периваскулярных пространств и Формированием криблюр.

5. В случаях преобладания в клинической картине ГДЭ синдрома сосудистой демениии нейровизуализаиионная картина характеризуется

диффузными изменениями белого вещества головного мозга (распространенный Феномен лейкоареоза).

б. По мере нарастания тяжести ГДЭ происходит увеличесние распространенности мелкоочаговых и диффузных изменений вещества мозга, выявляемых методами нейювизуализапии. При этом установлена тесная ' корреляция между НР-томограФическими и компьютерно-томографическими признаками ГДЭ, особенно на более ранних стадиях ее развития.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.

1. МРТ по сравнению с KT является безопасным методом исследования,который дает достаточно полную информацию о состоянии головного мозга и может быть применен в диагностике начальных форм гдэ.

г. Для выявления изменений белого вещества головного мозга наиболее эффективно получение Т2-взвешенных изображений.

3. Выяснение этиологии АГ, выявление очаговой неврологической симптоматики дает возможность дифференцированно подойти к лечению.

4. Метод МРТ можно рекомендовать как скренинговое исследование у больных с длительным и тяжелым течением артериальной гипертонии.

СПИСОК РАБОТ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ.

1. Клинико-магнигно-резонаксно-томографические сопоставления при гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии. Актуальные вопросы диагностики и лечения заболеваний и травм нервной системы. Сборник научных трудов, Рязань, 1995, с. 101. /соавт. В. И. Шмырев/.

2. Гипертоническая дисдиркуляторная энцефалопатия: патоморфологическая и нейрорадиологическая диагностика. "Клинический вестник"-1995-N2-c. 60-64, /соавт. Т.е. Гулевская/.

3. Опыт применения нимотопа у больных гипертонической энцефалопатией. "Клинический вестник"- 1995-N2-C. 66-67.

4. Магнитно-резонансно-томограФические маркеры гипертонической дисциркуляторной энцефалопатии. 7 Всероссийский съезд неврологов. Тезисы доклада. Нижний Новгород, октябрь 1995

г., с. 285, /соавт. В. И. Шмырев, Т. С. Гулевская, С. К. Терновой/.

5. Клинические варианты гипертонической диспиркуляторной энцефалопатии. Тезисы докладов, Москва, 1995-н1, с. 89, "Вестник практической неврологии".

6. Магкитно-резонансно-томографические маркеры гипертонической дисаиркуляторной энцефалопатии на ранних и поздних стадиях. Тезисы докладов. Москва, сентябрь 1996 г., с. 118.

7. МРТ-семиотика гипертонической энцефалопатии. "Нейровизуализация* - 1996 - КЗ - с.