Автореферат и диссертация по медицине (14.01.15) на тему:Клинико-неврологическая характеристика нарушениймозговой гемодинамики и их коррекция при первичной артериальной гипотонии.

^ *

ч^5 о ^ MIHICTEPCTBO ОлОРОНЙ ЗД0Р0В"Я УКРА1НИ

V^ ШВСШЙ ДЕРЖАВНИй 1НСТИТУТ УДОСКОНАЛЕННЯ Л1КАР1В

\ 3

На правах рукопису

ГЕРАСИМЧУК Роман Дштрович

КЛIH1К0-НЕВР0Л0Г1ЧНА ХАРАКТЕРИСТИКА ПОРУШЕНЬ M03K0B0Ï ГЕМОДИНАМ1КИ ТА ÏX К0РЕКЦ1Я ПРИ ПЕРВИНН1Й АРТЕР1АЛЬН1Й ГI ПОТОНИ

14.01.15 - нервовт хвороби

Автореферат диеертатпг на здобуття вченого ступеня доктора медичних наук

КиУв

- 1996

Дисертац1ею е руколис.

Робота виконана на кафедр1 нервових хвороб 1вано-Фраьшвсько! державно! медично'1 академП та кафедр 1 нервових хвороб Нац10нального державного медичного ун!верситету.

Науков1 консультанти:

доктор медичних наук, член-кореспондент АМН Укра'ши, професор НЕШО бвген Михайлович

доктор медичних наук, професор В1НИЧУК Степан М1лент1йович

професор I.С.Зозуля доктор медичних наук, професор М.МЛшенко доктор медичних наук О.М.Полюхов

Пров1дна установа - Украшський науково-дослгдний тнътитут кл1н1чно'1 1 експериментально! неврологи 1 псих!атрп.

Д 01.12.02 при Ки'1вському державному шститут! удосконалення

3 дисертацгега моша ознайомитись в бгблютецг шституту /м. Ки!'в-П2, вул.Дорогожицька, 9/.

0ф1шйн1 опоненти: доктор медичних наук, лауреат Державно! прем!I Укратни,

лгкартв /254112, м. Кигв-112, вул. Дорогожицька, 9/.

Вчений секретар :ец1ал130ваН01 ради . .'а'лТ медичних наук,

цент

ОЛ.Романенко

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальн1сть теми. В даний час проблема судинних захворю-вань головного мозку являеться одн1ея з ценгральних проблем' су-часно'1 медицини. По даних Всесв{тньоТ орган 1зацх1 охорони здоров^ смерти1сть в}д гострих розлад}в мозкового кровооб!гу скла-дае IZt всix причин смертность займаючи 3 /а в деяких краУнах 2/ wicye п!сля причин смертт втд серцево-судинних захворявань i злояк{сних новоутворень.

В1дчутн1 економ5чн} втрати, зв"язан1 з тнсультами, эумовле-Hf необх!дн{стю витрат значних кошттв на забезпечення тривалого л{кування, догляду, трудово'1, социально! реаб1л*тацГт' i реадап-Taqi'f хворих УЙмидт Е.В. 13 спхвавт., 1976; Верещагин Н.В. {з сп!вавт., 1988; ВЫичук С.М., 1995 та inj.

Однак це лише частина проблеми, так як значна i тривала втрата працездатност1 виникае ! в результат тимчасових розла-д!в мозкового кровообггу, а також прояв1в неповношнност: мозкового кровообггу, виникаочих внаслгдок р}зних ет!опатогенетичних причин /Акимов Г.А., 1983; Волошин П.В., Тайцлин В.Й., 1992/.

Одним 1з таких етгологгчних факторов розвитку церебро-вас-кулярних захворювань, тобто факторов ризику, являеться артер}аль-на г1потон1я /Глауров А.Г., 1967; Копадзе H.H., 1970; Акимов Г.А., 1983; Schatz 3. , 1984; Мамедова У.А., 1992/, займагачи 3-4 мтсце п5сля г1пертон1чног хвороби i атеросклерозу. Наявнг лгтературн1 данх св{дчать, шо в основу клштчних проявтв первинног артер!аль-hoY rfnoTOHtr, як в раннгх так i пгзнтх пергодах складають самг р{зноман1тн! змши з! сторони нервово'1 системи /Молчанов H.G., 1962; Глауров А.Г., 1967; Боголепов Н.К., 1971; Панченко E.H., 1978; Thomas J.S. , Schirger А. at all. , 1981/, але роль арте-pfajibHOi ггпотонп в патогенезг гострих порушень мозкового кро-BOOÖiry г р1зних пароксизмальних стантв недооцсновалась.

В той час як проблекн Г1пертонхчно'1 хвороби прид}лялась значна увага i вона являлась об"ектом багаточисленних дослгд-женъ, питания артерхалънох rinoTOHi'i, в тому числ! первиннох АГ, розроблялись недостатньо. В1домо такок, шо первинна АГ зумовлгае тривалу непрацездатнхсть часто птд виглядом самих р1зн0ман1тних захворгавань. Саме тому значне м!сце в анг1оневролог11 займають досл1дження, направлен: на вивчення фактор:в рйзику, уточнения шлях!в патогенезу i на розробку нових метод1в диагностики самих paHHix, початкових проявив недостатностх кровопостачання головного мозку i 'ix диференцШсваного лткування /Панченко E.H., 1978; Акимов Г.А., 1983; Руденко 1988/.

Е.В.Шмидт 1з сптвавт. /1976/ називають найбхльш ранно ста-дш судинного поражения головного мозку як Лючатковт прояви не-повноц!нност1 кровопостачання мозку". Ix частота, за даними звер-тання в пол!кл1Шку, складае б1ля 52^ в1д загально? ктлькостт хворих з цереброваскулярними захворгаваннями. Основою для такого дхагнозу являеться наявн1сть 2 i бтльше скарг хворих /наприклад, головний б!ль, запаморочення, поИршення пам"ят1, зниження пра-цездатност1 та in./.

Багато питань патогенезу початкових розладiв мозкового кро-вообхгу на фонт артерхальнох гхпотонхх, роль порушень централь-ног i церебрально!" гемодинамхки в маН1фестацН неврологi4HO'i симптоматики залишаються недостатньо вивченими /Голиков Б.М., 1988; Шутов A.A., Пустоханова д.В., 1990/.

В даний час немае единоi думки про взаемовхдношення м!ж артергальноо rinoTOHiea х l. .эосклерозом та станом згортально'1 системи кров1 /Сатпаева P.A., Садиков М.С., 1982; Hiekiert н. , 1982; Кулаго Г.В., 1984; Дубенко Е.Г., 1989/.

Не однор}днх т часто суперечлив: данх про стан i сшввхдно-шення мхж артертальним, веноэним i лткворним компонентами при

артерхалььпй ririOTOHíi, переважно про г1дроцефал!ю галуночково'1 системи /Зингерман Л.Я. , 1973; Фарбер М.А., Левин Ю.С.,1982/. Майже не висвгтлено питания рол! генетичних фактор}в /система ABO, конституц!я/ в розвитку артер1ально¥ rínoTOHi'í. В лгтерату-pí ми не знаходяли праць про стан реактивност} мозкових судин, .згортальних властивостей кров! i вм!сту деяких м!кроелемент1в та електрод!т1в в кров! хворих артер!альною rinoTOHien в залеж-HOCTi вгд частота труп кров! /система АВО/. Для практичного л!-каря потребують конкретних, а не суперечливих погляд!в BnpímeH-ня ряду питань класиф!кац!'1, míhíkh, д!агностики i патоненетич-ного лткування рашпх проявтв судинноГ патологи головного моз-ку, в тому числ! í на фон! артер!ально'! rinoTOHi'f.

Мета роботи. Вивчити невролог1чну симптоматику первинно!" артер!ально'1 rinoTOHi'f в залежностг вгд i"i стадгТ i кл!нхчного синдрому /церебральн1 кризи/ i роль деяких генетичних фактор!в /конституцгя, система ABO, резус-фактор/ та спадково!" схильно-ст! в розвитку артер!ально'1 rinoTOHi'f. На подстав! цього розро-бити ефективн! методи медикаментозно¥ корекцГт судинних церебра-льних криз1в i пароксизмiв та проф!лактичн! заходи при первинн!й артергальнгй rinoroni'í.

Завдання досл!дження.

1. Досл!дити особливост1 системного ! рег!онарного мозково-го кровооб!гу у хзорих з початковими проявами недостатност! моз-кового кровооб1гу на фон! первинно'г артергальио'1 rinOTOHÍi.

2. Вивчити i дати клшгко-неврологтчну характеристику протыкания первинно!" АГ в залежност! в!д стадп хвороби ! синдром!в ураження /церебральнг кризи/.

3. Вияснити роль спадковоi схильност! i деяких генетичних-фактортв та атеросклерозу в розвитку артер!ально! rinoTOHii.

4. Вивчити роль стану згортальноТ системи кровi i вмхсту

- б -

деяких 6ioxÍM,f4HHx констант кровт в патогенез! проявтв симптоматики первиннот артер1ально¥ rfnOTOHi'f.

5. На П1дстав1 вивчення сшвв1дношення \>лх системою i церебральною гемодинамткою розробмти ыетоди лткування церебраль-них судинних криз1в на ^ohí артер1ально'1 rinoTOHi'í.

Наукова новизна. На тпдстав1 аналгзу клтн'ко-неврологтч-них проявив артергальнот rinoTOHi'í запропоновано доповнення до класи-Ыкацп гтпотонтчних сташв.

Вивченнямстану системно? i мозковог гемодинам}ки при пер-виннтй артертальнтй rinoTOHi'í встановлено hobí дан: про perio-нарно-посднант змтн'л тонусу артертальних i венозких судин, а саме - при церебральних кризах спазматичнт явиша артёргальних судин часто поеднугаться з венозночз Мпотон1е>о, ртдше - з веноз-ною rinepTOHie-o.

Комплексна оцшка стану мозкового кровооб1гу при церебраль-них судинних кризах г1потонтчного генезу проводилася з врахуван-ням 3MÍH системно'! гемодинамгки i периферичного кровообхгу, шо дало мо^литисть розробити hobí методи ди^ереншйованого i комплексного íx лткування та рекомендувати кетоди параклтнтчного /РЕГ/ контролю за lloro еФективнгстю.

Встановлено, то тдвишення артертального тонусу \ п^двишен-ня коагуляцгйних властивостей кров i при первинниЧ артергальн'й rinoTOHi'í мо-ке бути фактором ризику для розвитку гострих розла-д!в мозкового кровообтгу.

Одержан: данг позволяють вважати термш "фгзгологхчна арте-ртальна Нпотоитя" втдносно уыовним, так як вона являеться пре-морбгдним станом t часто переходить в патолог!чну /первинну/ АГ.

В роботт вперше вивчена : доказана спадкова схильшсть при первинн!й артерталыпй гтпотони та встановлена роль деяких ге-нотиптчних íiaKTOpiB /система ABO кров i/ в розвитку гтпотошчних

стан}в та змгн! тонусу артергальних судин.

Розроблен1 схеми ефективного етгопатогенетичного л!кування хворих з церебральними судинними кризами на фон! первинноУ ар-тер!альноУ г1потонГУ /г1пертон!чн{, г{потон{чн! ! змтшан! кризи/.

Практичне значения: Вобран! I рёкомендован! для практичного застосування найбтльш прост1 1 1нформативн! методи оц!нки системно-!, мозковох т периферичноУ гемодинамики.

Доказано, шо бдна 13 форм г!потон!чних стан!в "ф{з!олог{ч-на артер!альна г}потон1я" вважает\гт в!дносно "ф{з!олог1чною" або преморб{дним станом.

Виявлена спадкова схильшсть до артер!ально1 г!потон!У, шо моке сприяти в проведеннг диспансеризацГУ I проф!лактики ранн1х прояв1в недостатност1 мозкового кровооб1гу.

Доказано, шо первинка артерхальна г!потон!я, особливо про- . тгяаюча з реггонарними зм!нами тонусу церебральних судин г{пер-тон1чного типу', являеться одним !з ет1олог{чних факторгв розвит-ку гострих розладхв мозкового кровообхгу, част!ше вертебро-ба-зилярноУ локал1зац!1. '

Розширенг можливост! раннього виявлення г об"ективноУ д!а-гностики церебральних судинних кризгв на фон! первинноI АГ /вестибулярн1, мхгренознх, дхенцефальнт та хн./ та вибору Ух рацгональноУ медикаментезноУ терагпУ.

Воровадження в практику. Результата доелгджень впровадтхе-ш в лхкувальну практику невролог1чних в!ддШв обласног ! 1-оУ м!ськоУ л!карнт м. 1вано-Франкгвська, невролог1чних шддШв ЦРЛ. Матер!али роботи використовуються в учбовому процес1 /лек-цШий курс ! практичн! заняття/ по тем1 "Розлади мозкового кро-вооб!гу".

Положения, якг виносяться на захист:

I. Спадкова схильнтсть ! вплив деяких генотиптчних факто-

- 8 -

Р1В /конституция, групи кров1, резус-фактор / на розвиток арте-ргальног гхпотонп.

2. Ф1з10Л0г1чна артерхальна г1потонхя являеться преморб1д-ним станом первинно!" артерхально!" г1потон11.

3. Сп1вв1дношення мгж артергальноп Нпотонхею I атеросклерозом.

4. Клш1ко-гедадинам1чн1 сп1ввхдношення м!ж артерхальним, венозним х лгкворним тиском при первитпй артергальнгй г{потон!¥.

5. Невролог1чн1 прояви порушень церебрально!" гемодинам*ки /иеребралып кризи/ та питания !'х патогенетичного'л1кування.

Апроба^я роботи. Матер¡али дисерташ!" допов{дались на УТ Всесоюзному з"!'здх невропатолог г в I психхатрхв /Москва, 1975/, науково-практичних конференциях лхкаргв ЦВГ АфганIстану /1979, 1980, Кабул', застданн1 обласного товариства невропатолог}в I псих1атр1в /1вано-Франк!вськ, 1994/, сшльному засгданнг кафедр нервових хвороб г факультетсько!' тераш!" 1вано-Франк1всько1 медично!" академН /червень 1995 р./, рег{ональнтй науково-прак-тичнхй конференц11 "Еколого-медичш проблеми Руцулыпини" /Ко-с!в, 1995/, П з"хзд1 медичних генетикгв УкраУни /Львгв, 1995/.

Дублткацгт результа^в роботи. По тем1 дисертац11 опубл1-кована 21 робота,одна монография /в сшвавторствх/, 3 рац10на-л1заторськт пропозици, запланован1 методичн1 рекомендац{'1 на тему "Дгагностика I лгкування церебральних судинних кризIв при первиннтй артер1альн}й гхпотонГх".

Структура т об"ем роботи. Дисертацхйна робота складаеться 13 вступу, огляду л{тератури, 4 глав власних досл{даень, заклю- ■ чення, висновкхв, практичних рекомендац1й та списку лхтератури. Робота викладена украхнськои мовою на 335 сторхнках машинописного текстувм¡ыуе 28 таблиць I 20 малюнкхв. Б1бл10граф1я вклю--чае 488 джерел /349 в¿тчизняних I 139 хноземних автор!в/.

Особистий внесок дисертанта зак.точаеться у всеб1чно>.1у члтн!ко-!нструментальному обстетенн! 307 хворих артертальнсо г!потон!ею, шо дало можлив!сть доповнити класиф!кап1о протг-кання первинно? артер1альноУ гтпотонтI, встановити роль деяких генотип!чних фактор!з, атеросклерозу та спадковог схильност! в генез{ артер!альноТ ИпотонН; у вивченн! невролог!чних прояв!в порушень церебрально! геыодинам}кн /церебральнг кри.-зи/ з по-сл!дуочии IX патогенетичним л!кувань::м.

ЗМ1СТ РОБОТИ '

Матертали т методи доел!доения. В роботх подан! результата комплексного кл1н!ко-ф!з!олог!чного ! генетико-б!ох!м!чного обстеження та л!кування 307 хворих з г1потон!чниш станами, як! знаходились на сташонарному л!куванн! в невролог!чних в!ддглах I м!сько¥ ! обласноТ л!карень м. 1вано-Франк1вська та в базов !й кл^ни^ кафедри нервових хвороб Укратнського медичного ун!вер-ситету.

При подШ обстежених на 3 основн! групи /первинна, ф!з10-логтчна ! симптоматична артергальна ггпотонгя/ користувалися найб!лып поширеною класифшаспеч) Н.С.Молчанова /1962/ з допов-неннями Е.В.Гембипкого /1967, 1990/.

1э 307 хворих артер!альноя г!потон15ю ув!ц! 18-62 рок!в було 216 ос!б /70,33/ ж!ночоТ статг ! 91 обстежений /29,73/ -чолов!ки /табл. I/. 1з них хворих основноУ групи з первинною артер!альнох> г!потон!ею було 229 ос!б /чоловгк!в-63, жгнок-166/. Дня пор!вняння обстежили 38 ос!б з ф!з!олог!чною артер!альнога г!потон!ею I 40 .хворих з симптоматичною АГ та контингент здоро-вих ост б контрольно: групи /донори, студенти медичного !нститу-ту/, обстежент /здоров!/ по лгн!? в!йськкомату/. Обстеження хворих включало вивчення анамнезу, в тому числг генеалогшного,;

- iU -

Таблиця I

Розпод^л обстенених по статт, вгку 1 тривалостт захворгавання

¡Загаль-т Стать j Bin /рок}в/ Групи обстекених ¡на i-1-j-1-

jfiJE \ I I да 20 j2I-30

Первинна АГ 229 63 166 10 52

<5£з{олог{чна АГ 38 16 22 3 II

Симптоматична АГ 40 12 28 II

Всього 30? 91 216 13 74

в «? 100 29,7 70,3 4,2 24,1

Продозкення таблиц} I

В1к /роки/ Тривал1сть хвороби /роктв/

! 1 ! 31-40- ! 41-50 151-60 !п?йад ! ! ! 60 до I | 1-5 | 5-10 j

94 46 25 2 44 'не 50 19

12 7 5 - - - -

9 13 7 •- 5 16 12 7

115 66 37 2 49 132 62 26

37,5 21,5 12,1 0,6 18,2 49,1 23,1 9,6

детал1заи1в скарг,визначення груповог" t резусног належност{ кро-Bi, типу Т1ЛОбудови, проведения загальних анал{з{в KpoBf.ceyf, калу/.Б1льгаост1 хворим проводили ЕКГ-дослгдження,огляд очного дна.по показаниях ЕЕГ,Ехо-ЕЕГ,кран!огра^!я та рентгенограф{я шйного втддтлу хребта,визначався bmIct в кров{ б1лк{в,холестерину, ß -л1попроте'1Д1в, показники коагулограки. У деяких хворих вим1рювався венозний тиск, проводилися тамбальн1 nyHKui'f.Мозко-вий кровооб1г вивчали методами реоенцефалографп та транскран!-ально'1 доплерографп. Для записування PET застосовували 2-каналь-

ну приставку або 4-канальний реограф РГ-4-01 вгтчизняного вироб-ництва та 4-канальний електроенцефалограф як реестрацгйний при-лад. Анал!з реогра(Ычних кривих проводили по загальноприйнятих показниках /Минц А.Я., Ронкин М.А., 1967; Яруллин Х.Х., 1967, 1983 та !н./.

Транскран!альна доплерографгя проводилася з допомогога допле-рографа " Multigon 500" /США/. Стан системно? гемодинампш ви-вчали за методикою трансторакальноY реограф!i /Палеев Н.Р. i3 cniBaBT., 1977; Пуплсарь Ю.Т., 1977/ i, в основному, з допомогозз реоаналгзатора PA-5-0I вгтчизняного виробництва. Периферийна ге-модинам!ка оц!нювалась по даних кап1ляроскоп!1 /капхлярограф!Y/ i реовазограф!Y /РВГ/. Для оцгаки функцгонального стану згор-тальноУ системи кровт користувались методикою тромбоеластографхУ, яка дае моклив!сть граф!чно'спостерггати процес зсхдання кровг в ртзних його фазах.

Для генетико—6ioxiMi4HHx дослгдкень застосовували як гнстру-ментальн! методи /РЕГ для оцшки стану тонусу судин, Yx кровона-повнення/, ТЕГ /для оцгнки згортальних властивостей кровг/, так i ряд б1охгм!чних методик /визначення вмгсту цукру, холестерину, ß -л{попроте1дтв та деяких мткроелементгв - мгдь, залгзо, цинк, кобальт; металоферментгв - трансферин, церулоплазмтн в кровг об-стехених/. 1з рентгенодгагностичних метод!в оц!нки розкйргв головних простор:в лгкворно-галуночковоУ системи у хворих викори-стовували комп"отерну томографш головного мозну /у 21 хворого/.

Хворим первинною артергальнои rinoTOHieio, в основному, при-значалась традиц!йна комплексна терап!я /тон!зуюч1 середники кофегнового ряду, вгтамши групи В, б!остинулятори типу алое, фгбс тошо, рослинн! тонтзуючг середники типу настойки левзеУ, китайського лимонника та ih./.

Ми пор!вняли виражентсть частоти i динамики скарг та симпто-

мхв у хворих первинною АГ при лгкуваннг по вишеподанхй комплексной методик /23 хворих/ i в групт хз 18 хворих первинноя АГ, яким в лхкування поряд з деякими препаратами комплексно! тера-nti були включен: препарат мум{йо i настойка арнiки.

Приниипово новим в Л1куванн} хворих первинною АГ з кризо-вим перебхгом було диференцтйоване застосування /поряд гз тра-диих йними середниками/ тонхзуячих або спазмол}тИчних прелара-тхв в залежност1~в1д стану регхонарно-церебральнох та системно? гемодинамлки пхд контролем PET.

При л!куваннт нечастих церебральних ускладнень на Фон1 пер-виннот АГ типу тшемтчних шсультгв /5 хворих/ ми дотримувалиоь загальноприйнятих принципов лхкування гострих порушень мозково-го кровооб1гу /Шмидт Е.В. 13 сп1вавт., 1976; Волошин П.В., Тайц- "• лин В.И.,' 1992/.

»

Одержанi цифров! дант ~";л}джень оброблялись методов варх-аи1йнот статистики, альтернативного вархювання з допомогоо елек-тронно-обчислювально'1 апаратури, а по окремих трупах обстежених вираховувався коефхцхент кореляцН. По таблиц Стьюдента вхрогтд-нхсть ртзниаг вважалася при р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛВДЕННЯ ТА IX ОЕГОВОРЕННЯ

Клхнхко-невролоНчнх прояви первинног АГ. За нашими даними rinOTOHi4Hi стани серед населения Прикарпаття зустрхчаються у 16-18#, причому част}ше серед населения гхрських райошв областК

Об"ективна i суб"ективна симптоматика первинноУ АГ эяаэу-вала, в основному, на змгни функий' нервово'1 i серцево-судиннох системи, була р!зноманхтноо i залежала вхд стадй' захворювання.

По прот!канню первинно'1 АГ видоили 3 стад}!': початкових розладхв коэкового кровообхгу /псевдоневрастен1чна/,транзитор-них атак або церебральних кризтв i сттйких орган1чних змхн.

На раннхй стадх! хворо'би, тобто стадп початкових розла-

д!в мозкового кровообхгу, симлтоми ураження нервовоТ системи проявлялися у виглядг псевдоневрастенхчного синдрому /скарги на головн} болт, головокружхння, твидку втомлговангсть, подразли-в{сть та !н., з об"ективно'1 сторон: - зниження пам"ятх, inoxoH-дрична ф!ксац!я под!й, поручения сну, лаб!льн!сть вазомоторгв обличчя, г1пергхдроз дистальних в1дд1Л1в кшшвок та in./. Вка-зана симптоматика мае нест!йкий, зворотнхй характер, так як зникае п!д впливом загальнозмхинюючо1 i медакаментозног Tepani'i, направленоi на покрашення загально'1 i церебральноY гемодинамики.

При тривал!шому протхканнх первинно'1 АГ /стад1я судинних кризгв або транзиторних атак/ поряд f3 вишенаведеними скаргами функционального характеру ! симптомами появлялися скарги на част! приступи цефальгГг, запаморочення, знепритомншня, судо-рожн1 стани та iH., i д1агностувалися ознаки органичного уражен-. ня нервовоТ сиотеми. Це виратяалося в появ} ознак п!рам1дно1 i екстрап!рам1дно1 недостатностх /гтеррефлексхя, брадикшез!я, г!пом1м!я обличчя тошо/; змш в чуеливтй сфер: /парестезп кхн-ц1вок, обличчя, гтестез!я дистальних вхддглгв кхнцхвок та in./ i ознак заштересованостх вегетативно'/ нервово'1 системи /лаб1ль-HicTb вазомотор1в о'бличчя, rineprixpo3 f мерзлякуват!сть кшш— вок, ст1йкий розлитий дермографизм тошо/. Церебральна с'удиннi кризи Лпгренознх, вестибулярнт, дтенцефалън! та ш./ дхагносто-ван! у 61 /22,6^/ хворих, приступи знепритомшння i адинам!? -у 28 /10,41/ i епхлептиформний синдром - у 4 /1,Ъ%/ хворих пер-винною АГ.

Поява об"ективноТ симптоматики переважно гид час вказаних церебральних кризхв i пароксизмов залежить, в основному, В1д ре-г!онарно-церебральних судинних поругаень, переважно у вертебро-базилярному басейнт. Останнхй май безпосередне вхдношення до васку ляризацн глибинних структур головного мозку, дтенцефаль-

но!" област1, веетибулярно-мозочково! системи та гн., вш еволю-ц1йно молодший за каротидний I бтльш ранимий гтокстею /Гинд-це Б.К., 1963; Акимов Г.А., 1983/.

Найчаст1шими були кризи г!потонтчного типу /АТ - 90-80/ 60-50 мм рт.ст./ з симптоматикою переважно вестибулярногр або д!енцефалъного характеру /головокрут*1ння, нудота, иатк!сть, н1-стагм, пол!урхя та !н./. Появлялися вони у хворих часто при швидкому переход гз горизонтального у вертикальне положения.

У пхзнгх стадтях первинно! АГ церебральн: судиннт кризи у 5 хворих привели до розвитку ст1Йко! орган1чно! симптоматики 13-за розвитку шемтчних шсульттв /у 3 хворих у вертебро-бази-лярному басейнх/.

Таким чином, хворим первинною артертальною ггпотошею при-таманнг в початковгй /псевдоневрастенхчнтй/ стад11 I в стадп па-роксизмальних сташв та криз1в переважно фушаиональнт, динам1ч-н!, а не ст1йк! орган1ЧИ1 змши внервов!й системт. Ст1йкт ор-ган1чн1 зм1ни були виражен! в стадп дифузних змш, коли первин-на АГ з кризовим перебтгом ускладнгавалася, хоча р1Дко, шем1чним шсультом.

Стан церебрально! гемодинамики. Дан! математичного аналт-зу РЕГ 58 хворих первинною АГ I 34 ос!б контрольно! групи'/фрон-томастоэдальне вгдведення/ були слтдугачими /табл. 2/: зб1льшена амплттуда хвиль дор1внювала 0,11 ~ 0,004 ом /р < 0,1 > 0,05/, зб!льшений час анакроти /о<^/ - 0,08 ± 0,002 сек /р <0,001/, сповтльнення поширення пульсово! хвиль /(¡р/ - 0,15 - 0,005 сек /р < 0,01/ г збгльшення вгдношення часу анакроти / < / до довжи-ни всге! хвил! / ^/Т'ЮОЗ/ - 13,2 ± 0,393 /р <0,001/. Тобто зм1ни таких показниктв РЕГ, як амплттуда /А/ I швидк1сть поширення хвил1 / (р / втрогтдно вказували на зниження судинного тонусу, а змши величини анакроти катакроти / Р /, сп1ввтдношен-

ня '-^/Т'ЮО! вказували на тенденшю до п!двииення тонусу моз-. кових судин. Аналог{чнг иифровг величини основних показник1в РЕГ tife'r групп хворих були i в ОМ /окиишто-мастоТдальному/ вхдведен-

Ht.

Таблиця 2

Реоенцефалограф!чн1 показники .vvobo? гемодинам!ки-при артер!альн1Й rinoTOHii /фронто-м'астоТдаьне в!дведення

справа/

Групи обстеткених Показники РЕГ | Контрольна ¡Ф!з1олог{ч-] група ,'на АГ ! п = 34 i п = 24 } Первинна АГ i n = 58

о^ /анакрота в сек/ Р 0,07i0,002 0,08i0,003 <o,oi 0,08^0,002 <o,oi

$ /катакрота в сек/ Р 0,06^0,018 0,58±0,02I <0,5 0,57^0,012 <0,2

Клг-юо hV Р 10,4-0,35 I2,6±0,53 <0,001 I3,2±0,39 <0,001

А /в омах/ Р 0,10±0,002 0,I3i0,004 <0,001 0,II±0,004 <0,1?- 0,05

Кут анакроти /град./ Р 76, ¡¿0,54 78,li0,57 <0,02 76,2±0,6I >0,5

(р /в сек/ Р 0,13-0,004 0,15^0,006 < 0,01 0,15^0,005 < 0,01

Данг в!зуального аналгзу PET у FM i ОМ. в1дведеннях у 82 хворих первинною АГ були сл1дупчими: лпертонгя /подовження часу анакроти, зменшення амшптуди, змшення шцхзури до верх1вки РЕГ, зменшення часу поширення хвил!, округления верхгвки хвиль/ - ви-явлен! у 35 хворих; ггпотонгя /вкорочення часу анакроти, збтль-шення часу поширення пульсово-1 хвилт, гостра верхгвка РЕГ, на-явн!сть доповнюючих хвиль на катакрот!/-у 17 хворих г нормото-н1я - у 30 хворих. Виявленг i змгни кровонаповнення судин головного мозку: гтерволемгя /збгльшення ампл{туди хвиль i реогра-

сочного 1ндекса, пришднят1сть катакроти над 1зол1н:ею/ - вияв-лена у 28 хворих, гтоволемтя /зЕоротнт сшввщношення вказаних параметров/ - у 27 хворих; i нормоволемгя - у 32 хворих,

Таким чином, у 1/3 хворих первинною АГ виявлен0 сп1вв0дно-шення тонусу i величин кровонаповнення мозкових судин буди в межах норми, у 35 хворих судинна ггпертонгя поеднувалась з rinep-волем{ею i, дешо ргдше, з гтоволем!еи; судинна ггпотонтя /17 хворих/ частхше поеднувалась з ггповолемЫю i, р0дше, з rinep-волем1е». Тобто при вервинн!й АГ, коли брахтальний тиск низький, тонус мозкових артер1й може бути нормальним, птдвишеним або понижен™.

Поеднання шдвищеного тонусу мозкових судин 13 г1поволем0ега вшлчено часттие у хворих старшо!' bikoboi групи /стара! 35 ро-kib/, шо, напевно, пояснгае б1льшу частоту виникнення у них це-ребральних криз:в i судинних пароксизмов. Були виявлен1 також зм1ни тонусу i венозних судин. Так, явиша венозно!" rinoTOHi'i /висока амшптуда хвиль, гостра верххвка ix, наявнтсть доповнга-ючих i, особливо, венозних хвиль, змшення 0ншзури до !золши/ були бтлыв характеры! для обстежених з ф{з{олог1чнога AT i хворих первинною АГ у воковтй rpyni до 35 рок1в, а бтльш як у 1/4 обстежених з первинною АГ виявлена помтрна венозна гтпертонтя 13 затруднениям венозного в1дпливу /зниження амшптуди хвиль, деяке закругления ix верххвок, зникнення додаткових i3 збережен-ням венозних хвиль, повгльно-пологий спуск катакроти та ш./. Порушення венозного кровообхгу при ггпотсшчних станах п{дтвер-джуеть'ся i ключною симптоматикою хворих /посилення головних . болin в лежачому положенно, при нахиленнг голови, набряк або ri~ перем1я пов}к та in./. Явиша венозно!' гшертонп на РЕГ частгше виявлялися П1д час церебральних судинних криэ!в i, в б0льшосто, поеднувалися з ангооспазмами артер!альних судин. Ця судинна ri-

пертон!я мала нестойкий характер, f спазматичне, а не атероскле-ротичне походження, так як нами не виявлялись виражен! прояви атеросклерозу в тнших органах /дан! ЕКГ, офтальмоскопгя, рентгено-граф1я черепа, bmict холестерину, цукру } ihidhx речовин в кров!/, i констатувались зворотнт змши п!двищеного тонусу судин в сторону нормал!зац!Y його п!сля медикаментозних проб. Тгльки у 5 хворих ц! змтни птдвишеного тонусу в сторону нормал!зац!У були тор-шдними i nOBHicTO не наступила нормал1зацгя.

Доповнення РЕГ-дослfджень церебрально'! гемодинам!ки методикою транскрангальнот доплерографтт у 10 хворих первиннога АГ, прот!капчо'1 з церебральними кризами показало, шо середа! показ-ники МШК, СЩ t пульсовий гндекс /П1/ були асиметричними, i В1д-хиленими втд норми у 7 хворих, в основному, в басейнг задн!х моз-кових i вертебральних артертй. 4acTime цт зм!ни вказували на рег}онарно-спазматичний характер динамгки судинного тонусу при церебральних кризах.

Сптвставлення вираженостт клш1чно1 симптоматики з динамт-коч) основних параметров PET позволяоть вважати, то головним па-тогенетичним механтзмом в розвитку больового синдрому при пер-виншй АГ поряд з розвитком судинно-мозковог недостатностг /япи-ша rinOKci'f/ являеться спазм мозкових судин в систем! сонних i, частте , хребцених артертй. Про переважну заштересовашсть вертебрального басейну вказуять також зм1ни типу остеохондрозу шийного втддiлу хребта /у 34 тз 52 хворих/ i данг РЕГ в окиипг-то-мастогдальних вгдведеннях при проведенн1 функшональних проб /повороти голови/.

Зг1дно лттературних даних артер!альна гтотонгя б}льше,н1ж гшертонгчна хвороба, сприяе виявленню недостатност! кровооб1гу у вертебральних судинах /Винницький О.Р., 1981/, а транзиторнт церебральн! атаки зустртчаються у 2 рази частше у вертебро-ба-

зилярному басейн!, н1ж у каротидному /Шмидт Е.В. 13 сп1вавт., 1976; Акимов А.Г., 1983/.

Дослгдження методами PET i транскран 1ально'1' доплерограф! г стану церебрального кровообхгу у хворих з судинними кризами на фон1 первинно!" АГ мае значения для застосування диференцйсвано/ патогенетично! Tepani'i /призначення спазмол1тичних чи тонiзуга-чих препаратiв/.

Центральна гемодинам!ка. Системна /центральна/ гемодинам1-ка у хворих первинною АГ неоднор1дна, а подгляеться на 3 типи. Найб!льш часто у обстежених виявляються еук1нетичний /44,4$/ { гтперкхнетичний /37,К/ типи системно? гемодинам!ки, pijpne - ri-поктнетичний /18,5^/ тип i'f. Еук1нетичний тип займае якби про-мгжне положения м1ж гтеркшетичним i гшоктнетичним, шо, напевно, зумовлено як зниженням тонусу судин артер}ально'1 системи, так i ослаблениям кшетики серця.

Реальн1сть такого розлод1лу пхдтверджуеться тим, шо i у здорових обстежених системна гемодинам1ка також неоднор!дна, хоча переважае еукшетичний тип.

Виявлена залежшсть м1ж збхлыпенням СО /98,9 i 6,3 ил/, ХОС /7,45 - 0,45 л/хв/ та збгльшення ампл1туди РЕГ /О,П 0,004 ом/ при гшеркшетичному типг кардгоктнетики у хворих первинною АГ.

Коеф^ент кореляцп mik середнхми даними величин СО i ам-пл1тудою PET становив / Z - 0,517 при р < 0,2/, а mis ХОС i амшйтудою РЕГ - дор1внював / 2 - 0,765, при р < 0,02/.

' Зниження загального периферичного опору судии /ЗПОС - .

, TS/

940,0 - 84,4 дин.сек. см / при гхперкшетичному тип: гемодинамики у цих же хворих супроводжуеться спастичною реакцхЕю мозко-вих судин i вираженим збхльшенням ЗОМК /632,6 - 54,8 мл/хв/ по-ргвняно з гхпокшетичним типом /499,3 i 43,9 мл/хв, р < 0,1 >

0,05/, а коефтхИент кореляцп дор^внював /2- 0,357/, тобто був' статистично нев1рог1дним /р < 0,5/.

Перевагу спазматичних реакшй судин головного мозку у хво-ркх первинною АГ, особливо протткаючо? з церебральними кризами, можна розглядати як адапташйний феномен ауторегуляцтI мозково-го кровооб}гу, попереджаючого пгдвишення ровня кровонаповнення головного мозку, коли XX п!двишений.

У бгльгаост! хворих первиннога г симптоматичною АГ кашляро-скошчно констатувалося спов^льнення кровотоку т розширення артер!альних 1, часттше, венозних бранш!в кап1ляр1в, бл!дгсть г мутн{сть фону, зменшення к1лькостг кап!ляргв в пол1 зору та ш. Явиша перикапглярного набряку виявленг у б хворих.

" 1з обстежених з Ф!з1олог1чною АГ нормальна кашляроскошч-на картина виявлена у 7 ос!б /гз 12/, хоча кгльк1сть кап!ляр1В в" I ряду не перевишувала 10-12, У решти 5 ос}б виявленг змши на-гадували кашляроскошчну картину у хворих первиннога АГ /зменшення к1лькост1 функцгонугачих кап:ляр1в, розиирення IX петель, мутн1сть фону, сповтльнення кровотоку та {н./, а у 3 13 них спо-стерттався перикап}лярний набряк, проглядувалось субпашлярне сплетения. Тобто, при артерталыпй Г1потон}"1 /первиннхй, фтзто-лоНчшй т симптоматична/ кап1ляроскоп1чн1 зм{ни мали однона-правлений характер.

Динам!ка капглярного кровотоку при Нпотон1чних станах залежала втд порушень центрально!" I церебральн0-рег10нарн01 гемо-динам1ки. Так, при церебральних судинних кризах, особливо з ви-раженота цефальгтею, поряд 13 реестрацхега на РЕГ спазму мозкових судин, кап!ляроскоп1чно також часто констатували спазм артергаль-них /р^дше венозних/ петель каптляртв, зернистой кровоток, бл!-Д1сть фону тошо.

Птсля лткування у хворих первинною АГ поряд тз покращенням

кл1Н1чнот картини /зменшення частота або зникнення криз1В, нор-мал1зац!я ат та íh./, в основному, такок наступало покрашення калЬчяр'ного кровообхгу /прискорювався кровоток, проходили або зменшувалися явиша перикашлярного набряку, наступало пом1тне звуження капглярних петель, покрашувалась видим1сть та íh./.

Мент пом!тна динам!ка в сторону нормал1заш'т периферичного кровообггу вхдм1чена у обстежених з ф!зх0Л0Г1ЧН0я АГ i симптоматичного АГ.

Результата математичного анал1зу показншпв реовазограм вказують' на зниження судинного тонусу /час спуску хвилг JZ / 0,56 i 0,018 сек, р < 0,1 i сп1вв1дношення ^/T'IOOf, - II ,8 Í 0,44#, р < 0,1/ у хворих первинною АГ, У обстежених з ф1310Л0Г1ч-ною АГ виявлено статистично в1рог1дне зб^льшення часу дхастолтч-ного спуску хвилх /-f / i зменшення показника °^/Т'100"£ /в1д-повгдно - 0,63 ± 0,025 сек, р <0,01, i 11,2 ± 0,483, р <0,02/, шо свхдчить про виражену судинну гтпотонт в досл1джуваних ди-стальних вхддглах верхнгх kíhuíbok поряд з деяким збгльшенням кровонаповнення в них.

На РВГ хворих з церебральними судинними кризами на фонi первиннот АГ виявлена динамÍKa в сторону падвишення тонусу ар-терхальних i венозних судин, але в меншхй Mipi, Hbt по анало1ЧЧ-них параметрах РЕГ /реоенцефалографП/.

Згортальн! властивостх кровх. Данi дослхдаення коагуляцхй-них властивостей кров i у 102 хворих з г inoroнхчними станами методом ТЕГ /49 хворих первинною АГ, 28 oci6 з ф1310Л0Г1чн0ю АГ, 25 хворих з симптоматичною АГ/ показали, шо ochobhí параметри ТЕГ св1дчать про гтеркоагуляцхю або схильн!сть до не¥ у знач-но¥ частини хворих первинною та симптоматичною АГ.

Так, середнх величини головних показникгв ТЕГ у хворих первинною АГ були сл1дуючими: зменшення часу реакцп R. /9,25 -

0,28 хв, р < 0,01/, зб{льшена амплгтуда Ма /55,7 £ 0,85 мм, р< . 0,001/, зб!льшена величина еластичност1 згустка Е /129,8 ¿ 1,55, р <0,001/, зб1льшення шдекса коагулят"! С! /3,94 - 0,13,'р< 0,01/. Вони вказували на шдвишення згортальних властивостей кровт. I т!льки середн! дан1 деяких параметров ТЕГ вказували на Г1покоагуляц1йН1 властивост! крсаг /зб!льшення константи ко-агуляцГ! до 18,2 ± 0,37 хв, р <0,01 1 константи уштльнення £ - до 23,3 ± 0,42 хв, р < 0,01/.

При ф1з!ологтчн1й АГ бхльштсть показник1в ТЕГ незначно вгд-ртзнялись в!д даних контрольно"! групи / Я , К, 5 ,47 /, за винят-ком динамтки деяких констант, як: свтдчать про схильн1сть до г!-перкоагуляц1г /Е - 131,0 - 9,0 хв, р < 0,05/, ампл!туда На /54,9^ 1,67 мм, р <0,1> 0,05/. При в1зуальному анал}з1 ТЕГ обстеже-них фгз!олог!чною АГ у 12 хворих виявлено схильн!сть до гтпер- . коагулянт!, у 8 - до гхпокоагуляцп I у 8 обстежених ТЕГ були в межах норми.

Проведен! ТЕГ-дослгдження позволягать зробити висновок, шо майтке у половини хворих первинною АГ /у 21 13 49/, особливо про-тткагачо! з церебральними або кард1альними кризами, гемокоагуля-ц1я в!рогтдно шдвишена, а в менгаоТ частини хворих первинною АГ вона була в межах норми або знижена.

У обстежених з фтз10Л0Г1чн0чз АГ /у. 16 гз 28/ величини ос-новних параметр{в ТЕГ вказували, що згортальн! властивост! кров! були в межах норми або схильн! до г!покоагуляцх1, а у 12 ос!б-на деяку схильн!сть до гшеркоагуляцг!.

У бтльшостт хворих симптоматичною АГ /у 15 гз 25/ динам!ка основних параметргв ТЕГ в!рог!дно констатувала гшеркоагуляшю.

Шсля проведеного лгкування хворих первинною АГ контроль-ний аналхз ТЕГ показав, шо у 18 хворих вхдмтчена схилыпсть до нормалтзати"! ТЕГ, або ТЕГ в межах норки, у 7 хворих - вони свтд-

- гг -

чили про г{покоагуляц!йн! змши i у 5 хворих - про гшеркоагу-ляшйнх зм1ни. Динамка ТЕГ в сторону нормал}зацп була б!льше виражена у хворих з -церебральними кризами, в комллексне л!куван-ня яких були включен} антикоагулянти непрямо!" д!'о. Iii с ля перебу-вання в CTatiiOHapi i л}кування обстежених з сб1з!олог}чнок> АГ /II обстежених/ змгни ряду констант 1ЕГ / R , К, S , , С!/ були незначними, переважно в сторону нормалозац0Y.

Шдвишення згортальних властивостей кров! у хворих первинною АГ, особливо протокаючо'о з церебральними кризами, пояснюеться, напевно, тим, шо судинн} кризи, являгачись своер}дним стресом для гомеостазу органгзму, супроводжуються надлишковим видолен-ням катехоламшов. Останнг, як! вгдомо, сприяють згортанню кро-в1, посиляючи агрегашйно властивосто тромбоцитов /Люсов В.А., Белоусов Ю.Б., 1974; Hallan. T.J., Scruton М.С. . 1981/.

Пор}вняння показншпв згортання кровх }з змонога клтнтчно!" симптоматики у хворих первинною АГ старшо'о bikoboi групи сприяе призначенни ефективного патогенетичного л0кування.

Сптвв!дношення м!ж артер!альним i венозним компонентами ге-модинам}ки та лгкворним тиском прифтергальнгй г}потонп. По за-писаних РЕГ /возуально т математично/ оцшювались тонус, еластич-Н1сть, кровопостачання артер{альних i венозних судин головного мозку у 82 хворих первинною АГ i 24 oci6 з фозгологочною АГ.

У хворих первинною АГ тонус артероальних судин був в норм} у 30 хворих, знижений - у 17 ! шдвишений у 35 обстежених. У бгльшост} Бипадкiß порушення тонусу артергальних судин поеднува-лось га порушенням венозного кровооб}гу i тонусу вен. Так, у час--тини обстежених /18 ос}б/, переважно з ф0з0олог}чнога АГ у Biqi до 35 роков, виявлен1 ознаки зниження венознооо тонусу з пом0т-ним затруднениям венозного в0дпливу /стока ампл0туда РЕГ, швид-кий подйом анакроти, розке пад0ння катакроти, змгшення дикротич-ного зубця до озолон!!, наявнтсть доповнюючих } венозних хвиль/.

Артер!альний тонус у oci6 з ф{з!олог{чногс АГ /24 обстежених/ час-тте був в норм! /12 чолов!к/ або знижений /9 oct6/ i, р!дше п!д-вищений /3 спостереження/.

У 25 обстежених старшоГ в ¡ковог групи /21 хворий первиннога АГ i 4 обстежених з ф!з!олог!чного АГ/ по параметрах PET було ви-явлено п{двищення венозного тонусу i noMtpHi явиша венозного застою /зниження амплттуди хвиль, заокруглення верх!вки, змшення !нц!зури до верх!вки, деяка випукл}сть катакроти, наявнгсть ве-нозних хвиль та !н./.

Переважно у хворих tifer групи виникали загальн! рег}онар- . hi судинно-мозкоз! кризи в каротидному i, часттше, у вертебро-базилярному басейнк

Таким чином, на п!дстав! виявлених нами 3MfH параметр1в РЕГ, майже у 1/3 обстежених АГ /переважно ф!з!олог!чною/ прева-. лтавали явиша венозно? rinoTOHi'i судин головного мозку i р!дше, у 1/4 хворих •/перевая.но з первиннога АГ/ виявлена пом!рна веноз-на г!пертон!я з затруднениям венозного н!дпливу.

Паракл!н!чн{ методи досл1дження дали сл!дуюч1 результата. Так, по даних рентгенографГ/ черепа /144 хворих з г{потон{чними станами/ у 45,1<£ виявлено розпшрення венозних синус!в i поси-лення судинного малюнку, у 9,1% - звапнення д!афрагми турецько-го сщла f шишковидноI залози, у 5,5е? - порозн!сть спинки турець-кого сгдла, у 4,2^ обстежених констатовано малх розм!ри турець-кого сгдла та in.

ßaHi офтальмоскоп!чного досл!дження у 98 хворих г!потон!ч-ними станами констатували у 50,випадк!в зм!ни на очному дел /спазм артергй cJtkibkh у 20,1«? хворих, розширення вен - у 17,6t, поеднання спазму артер!й i розпгарення вен - у 4,5^, неч!тк!сть меж дисктв зорових нерв]в - у 2,Ъ% обстежених: та in./.

Венозний тиск у хворих первинноо АГ був дешо знижений

/94,7 ± 10,0 мм вод.ст., р < 0,5/. По даних л!тератури частина автор}в /Образцова М.С., 1957; Романов D.I., 1967/ не виявили ■втдхилень венозного тиску в!д-норми при артертальнтй г!потонй', а iHmt /Кобизев A.C., -1951; Глауров А.Г., 1967/ етверджуять, то у гтотон!к!в венозний тиск понижений. Коеф1ц!ент кореляхш м!ж середн!ми показниками артер!ального i венозного тиску дортвнга-вав /2-0,549 при р < 0,5/, тобто був статистично невтрог{дним.

Л!кворний тиск у хворих артертальнога rinoTOHien становив 124,1 - 9,4 мм вод.ст. t пор!внгавався 13 оц!нкою розмгртв лш-ворних шлях!в по даних комп"ютерно'1 томографИ /у 21 хворого/. По даних KT розмгри головних утворень л{кворно-шлуночково'1 си-стеми /ширина Ш шлуночка дор!внговала 0,30 - 0,024 см, шдекс Ш шлуночка 2,26 i 0,I8i, шдекс передох рог!в - 4,8 i 0,84t та IH./, тобто не виходили за меж! норми. Коеф{ц1ент кореляш'1 Miw середн!ми величинами венозного .i л!кворного тиску становив / Z - 0,599 при р < 0,2/, а м!ж середами даними величин артериального } л!кворного тиску дор!внгавав / г -0,753 при р<^ 0,05/. Дан! наших досл1джень методом KT стану л!кворних шлях!в у хворих артер!альнога г!потон!ею не п!дтверд*угать bhchobkib !н-ших автор!в, як! знаходили розширення Ш шлуночка, його гтдроце-фальн{ змтни на постав! ЕЕГ, ExoEEF /Зингерман Л.Я., 1973; Фарбер М.А., Левин М.С., 1982; Белоконь H.A. !з сп!вавт.,1987/.

Виявлен! рентгенологi4Hi зм!ни типу посилення судинного малганку ! розширення венозних синус!в , у 45,Itхворих АГ та по-рознхеть спинки турецького егдла у 5,5% хворих та !н. не лог!ч-но вважати за об"ективн! ознаки внутр!черепно1 гшертензП, а як так!, шо виникли внасл!док порушень венозного кровооб!гу головного мозку та вродженими вар!антами розмтр1в венозних синус!в, диплоУдних вен тощо.

Оцтнка стану очного дна /спазм артер1й у 20,1% обстежених,

а розширення вен т1льки у 17,63 хворих, як i неч1тк1сть диск1в зорових нерв1в у 2,53 пац1ент!в з артерхальнога г!потон!ею/ також не св!дчить про гтпертенз1йний синдром, то не сп1впадае з дани-ми деяких дослтдник!в /Паньпгина В.Г., 1974; Марголис М.Г., 1976/, якi у б1льшостт випадкхв виявили розширення apTepifl i вен ciT-к!вки.

Результата напгих клш1ко-реоенцефалограф!чних досл1джень показугать, шо у бглывосп хворих артер{ально,о rinoTOHien просте-жуеться взаемозв"язок MiK зниженням AT, тонусом венозних судин та венозним f л!кворним тиском, а одним хз причинних фактор{в в розв'итку церебральних судинних криз!в являеться рег1онарне п!двишення тонусу артергальних i венозних судин головного мозку з посл1дуючим затруднениям венозного в!дтоку. Дтагностован! затруднения венозного вгдпливу по показниках PET ми схильнг пояснго-вати б1льш частою венознога г1потон!ею /наявн1сть венозних хвиль,. ввсока ампл1туда, гостра верх!вка та хн./, нтж венознога гвлерто-нгея /випукл!сть катакроти, венозн! хвил!, плато на верх{вц! та in./. Остання виявляеться р{дше венозноУ гхпотонГУ i в бхльтос-Ti поеднувалась }з спазмами артериального русла.

Наш! данг про р}знонаправлен1 зм!ни мозковох i загальноУ гемодинам1ки при артер!альнхй rinOTOHiY, наприклад, спастичний стан мозкових судин при низькому AT, узгоджугагься i3 л1тератур-ними даними /Шахназарова А.Б., Зиньков M.JI., 1970; Кухтевйч И.И. i3 сптвавт.,1973 та ih./ i диктугать необх!днтсть патогенетичноУ Tepanii вегетативно-судинних пароксизм1в на фон1 первинноУ АГ 1з-застосуванням середник1в виб!рковоУ дП на тонус мозкових судин.

Ф!з!ологхчна артер!альна г!потон!я. Хоча в даний час доказана патогенетична неоднор1дшсть Г1потон1чних стан{в, проведения чтткох pi3mmi мхж, наприклад, ф!з!олог1чнога i первиннога АГ зумовлгае значн! трудноип.

Хоча ф1зхолог!чна АГ тривалий час протекала безсимптомно 1 не вимагала л!кування, все-таки при н1й виявлялися деякх су-б"ективн! ! об"ективн! симптоми з1 сторони нервовох I серцево-судинно'1 системи.

Так, у 17 /13 38/ обстежених з ф!з}ологхчнох) АГ вда^ося ви-явити скарги на пгдвишену втомлюван!сгь в П половинI дня, несв1-' жхсть голови ранками, погчршення самопочуття в жарких прим!шен-нях та 1н. У зв"язку а цим доречно навести слова А.Фридлендера, шо "гтпотонгки не хворг, але вони н!коли не почувають себе здо-ровими".

При об"ективному обстеженн} у- 16 !з них виявлено ряд симптомов /розлитий червоний дермографизм, г1перг!дроз долонь, схиль-нтсть до брадикардтI, спов!льнену ШОЕ, зниження вм!сту цукру в кровг та 1н./. У цих обстежених за час' спостереження вишезгада-н1 сиштоми "парасимпатикотощ г" поеднувалися з ознаками "сим-патикотонх'Г' /бл1Д1сть шкхрних покрив!в, мерзлякуват!сть I похолодания дистальних в!дд1Л1в кхтпвок, розширення вшиць та ш./. Такт ж.скарги I симптоми характеры! для б!лылост1 хворих первин-ною АГ.

У багатьох ос!б з ф1з10лог!чнога АГ, як I при первиннгй АГ, на ЕКГ констатували низький вольтаж зубц!в, схильнхсть до сину-сово'г брадикард!!', на очному днг- анггодистонтчнх змгни, на ЕЕГ-схилыпсть до ослабления ! шертностх реакшй на подразники.

Патогенетичний характер эмгн деяких гемодинам1чних показ-никхв при ф!з{олог!чн1й АГ в!дм1чений г шшими авторами /Кушнеро-' ва А.Г.' 1з сшвавт., 1969; Шкляр М.Б., 1970/.

Реоенцефалографхчно ми виявляли подгбн1сть в зм!нг тонусу I еластичностт церебральних судш, особливо типу судинно'1 г {потен 11 , у хворих первиннога х обстежених з ф131олог1чнога АГ.

Судинна гтотон!я була бгльш виражена у ос!б з ф!з!ологтч-

нога АГ /ампл{туда РЕГ - 0,13 ± 0,004 ом, р < 0,001; кут п^йому анакроти - 78,1°± 0,57, р./ 0,02 та а вгзуальна розшифров-

ка РЕГ показала, шо зм!ни основных параметр}в тонусу { кровона-повнення судин головного мозку, в основному були аналог1чними у хворих первинною АГ 1 у остб з ф}з1олог{чною АГ. Але при остан-нгй судинна ггпотон{я превалгавала над'г1пертон1ею, а у хворих первинною АГ /особливо з кризовим переб1гом/ виявлялися 1 зво-ротн! сп}вв*дногаення.

По даних кап!ляроскоп1*1 I кап{лярографП зм}ни кровооб!гу в кап!лярах при вказаних г!потон}чних станах малй однонаправле-ний характер /сповгльнений кровоток, зменшення к1лькостт капт-ляр1в в I ряду, розширення Тх артер!альних I венозних петель, поява помгрного венозного застоя та гн^а по даних реовазогра-ф!¥ /РВГ/ виявлено зниження тонусу I деяке зб!льшення кровона- . повнення в дистальних втдд1лах ктншвок, б!лыя виражених у обстежених з ф1з}ологгинога АГ. Динам!ка ряду б!ох{м{чних 1нгредг-ент{в кров1 /цукор, холестерин, р-лтпопроте'Уди, протромбш/ та згортальних властивостей кров} також подгбна змшам при пер-винн!й АГ.

. Не дивлячись на те, шо суб"ективн! { об"ективн! симптоми при ф{з}олог!чн1й АГ менш виражен!, як } деяк} показники РЕГ та вмтст б1ох}м!чних речовин в кров1 менш в!др{знявся в{д контро-льних даних, Н1ж при первинн1й АГ, назвати Ух чисто ф131олог!ч-ними неможливй. У зв"язку з цим Е.Н.Надеждина }з сп}вавт. /1985/ доречно зауважуе, шо понижений АТ - це вже зм1на стану, який по-требуе компенсацтI■ зрушеноУ гемодинамшноУ I системно'! регуляцп.

Безумовно, шо к}лькгсть хворих первинною АГ збгльшуеться за рахунок переходу в останню ф1310Л0Г1чн0У АГ по мгрг поглиб-лення г;;льмгвних процесгв г виснаження адаптацгйно-компенсатор-них резерв{в орган{зму. При спостереженнт за особами з фгзтоло-

г{чноо AT хоча би на протяэf 2-3 роктв /южна переконатися, ян незначн! ранше Yxhí скарги "обростають" новими, супроводжуго-чись часто i неврологччного об"ективною симптоматикою.

Таким чином, фтз!олог1чна АГ - це компенсована стадтя rino-тонтчного стану t в м!ру виснакення адаптац{йних резервiв гемо-динам!ки птд впливом р1зних фактор!в "ф1з!ологтчна" АГ переходить в патолог!чну /первинну/ артер!альну rinoTOHfo. Тобто П1Д "ф1з1олог{чною" АГ ми розум}емо своертдний преморб1ДНИй стан, а вид!лення окремо терм!ну "ф!з1олог!чна" АГ вважаемо умовним, тим-часовим.

Генетико-б}ох!м1чн! аспекти первинно? артер1ально¥ rinoTOHi'f. В розвитку i формуванн! ряду серцево-судинних захворгавань, в тому числ1 i ггпотон!чних стан1в, мають значения генетично-детер-MiHOBaHi фактори /конститушя, система ABO кров! та !н./. Так, нормостен!чний тип т!лобудови виявлений у 53,9^ хворих,- астен1ч-ний - у 37,1?? } 1чперстен1чний - у 9,0t обстежених.

Найчаст!ше астешчний тип т}лобудови зустр!чався у хворих з В/Ш/ групога кров i.

Серед хворих з артертальною rinoTomera нами виявлено ста-тистично вгроггдне зб!льшення к!лькосvi oció з групою кров: В /25,41!, р <С 0,02/, зменшення частоти групи 0/27,Ы, р^ 0,05/ i значне зменшення частоти групи А /37,р < 0,2/.

Резус-в1д"емний фактор част!ше зустр1чався у хворих з В/Ш/ i 0/1/ трупами кров i.

Простежуеться також взаемозв"язок мтд високим процентом зниження ваги т!ла, тобто астен!чн01 тглобудови, у oci6 з гру-пою В/Ш/ кров! i по л1тературних джерелах /Стрижк'рв В.А., 1970/, i даними наших спостережень в!дносно bhcokoY частоти групи кро-вт В/Ш/ у rinoTOHiKÍв з oflHieY сторони i високоя частотою асте-нтчно! т!лобудови /37,Ш/ серед г}потон!ктв - з другот сторони.

Взаемозв"язку М1ж частотою чи особливостями кл1н1чно'1 симптоматики первинно'1 АГ { груповога належнгстю кров г не виявлено.

Нами вивчалась частота артер}ально¥ Г1потон!¥ I 1нших серце-во-судинних захворпвань методом опитування ! складання генетич-них карт 102 хворих /пробанд!в/ АГ \ IX 814 близьких родич!в } 98 здорових ос!б контрольноI групи та хх 759 близьких родич1в.

Ми в!д(.птили б1льшу частоту серцево-судинних захворювань серед близьких родич!в хворих-пробандхв з артер!ального Нпото-н!ега поргвняно гз частотою ц!е'1 патолог!Т серед обстежених контрольно!" групи /30,23 проти 17,13, р < 0,001/. В!рог1дно зб1ль-шена була ! частота-артер!ально"1 г!потон!'1 у близьких родич!в пробанд!в з артер!альною г!потошею /25,63 проти 15,43 в контрольна груп1, р <0,01/.

Необх!дно зауважити, шо г!потон!чн! стани, як I г!пертон!- _ чна хвороба частте зустр!чалися в с!м"ях по материнсыпй л!нн.

Ман!фест'аи!я симптом!в первинно'1 АГ вхроМдно частше /р < 0,001/ ! в боьш ранньому в!ц1 проявляеться серед обстежених з спадковою обтяжен!стю по серцево-судинн!й патологГУ, в тому чис-л! х по артергалыпй г!потонх'1 /75,53/, Н1ж в порхвнювалынй гру-п! без спадково'1 схильност!.

Серед практично здорових родич!в хворих артер!альноо Нпо-тонхега у 3 рази частше /у 18 ос1б !з 27/ виявлен! змЫи на РЕГ анг!одистон!чного характеру /змхшення шпзури до !золш!х, зб!льшення к£лькост! доповнюючих хвиль, поява венозних хвиль та ¡Н./, Н'Ж В!ДП0В!ДН0 у ЗДОРОВИХ ОСХб КОНТРОЛЬНО'1 ГРУПИ /у 6 0С1б

!з 23/. Медикаментозна нхтроглщеринова проба сприяла нормал!за-цт¥ вказаних порушень у молода!й атковлй груш через 2-4 хвили-ни, шо вказуе на функхпонально-зворотн! зм!ни тонусу церебраль-них судин. Динам1ка основних параметр!в тонусу по РЕГ у старших в!кових трупах виявила також змши судинного тонусу, але, в ас-

новному, в сторону судинно? rinepTOHiY, 61льш вираженог у роди-ч!в хворих первинною АГ. Вишевикладен} дан} св}дчать про гене-тичну схильн!сть до зм}ни тонусу церебральних судин у с1м"ях родич} в хворих артер}альною г!потон!ея.

У обстежених з АГ } В/Ш/ групоя кров} динамтка основних показник}в PET в сторону г!потонй' була б}лып виражена t стати-стично в}рог!дна, шо може п}дтверджувати генетичну схильн}сть до зниження тонусу церебральних судин у хворих артер!альнога rino-тон}еп } В/Ш/ групоч кров}.

Под}л хворих артер!альнога г}потон}ею на 2 групи / !э спад-ковоп обтяжен!стю t без-Hei/ мае певне практичне значения при розробцт питань диференц}альнот терап!!' церебральних ускладнень г}потон!чного генезу з одн}е'1 сторони, а з mmo'i - виявлення змгн мозковог гемодинам!ки у практично здорових родич}в хворих АГ /особливо при функцтональних } медикаментозних пробах/ сприяе в}дбору oci6 }э схилыпсти до г}пёртон}чног хвороби, атеросклерозу } артер}ально'1 rinoTOHi'i i, в!дпов}дно, проведения проф}лак-тично-л1кувальних заход}в.

Анал}зу>очи дан! ТЕГ-обстелення родичiв ! пробанд}в з пер-виннога АГ /в тому числх } практично здорових/ можна зробити ви-сновок, шо у родичiв хворих перзинноо АГ згортальн} властивост} кров} п}двишен}, як } у самих хпорих-пробанд!в первиннога АГ. Так, пор}вняно }з контрольного групога, в}дмтчено статистично bi-рог!дн} в}дхилення ряду показник}в ТЕГ у груш родич}в хворих пер-винною АГ /вкорочення £ - 8,48 i 0,47 хв, р < 0,001; зб}льшення Ма - 55,5 ± 1,37 мм, р < 0,02? Е - 127,3 ± 7,3, р < 0,05; зб}ль-гаення С} - 4,21 ± 0,22, р <0,001 та }н./, шо св}дчить про поси-лення згортання кров!.

У груп! родич!в обстежених - пробанд}в з фтзхологгчною АГ динам}ка середшх показник}в ТЕГ пор}вняно ¡з аналог}чними у

ос!б з ф!з!олог1чною AT була в HopMi або в сторону г}покоагуля-ц!х, але зм{ни б!льшост1 констант ТЕГ були статистично нев!ро-г!дними /зб!льтення К - 5,64 i 0,29 хв, р <0,2 >0,1; видовжен-ня "Ь - 18,04 - 0,68 хв, р < 0,01;' S - 23,0 ± 0,81 хв, р < 0,1 > 0,05; збтльшення Т - 33,0 i 0,63 хв, р <0,1 та in./.

Тобто, динамгка згортальних властивостей кров} у родич}в хворих артер!альною rinoTOHien, як } у пробанд1в, в основному, мала однонаправлений характер /при первинн1й АГ - схильн!сть до г}перкоагуляцх1, при ф!з!олог!чн!й АГ - згортальн} властивост} KpOBi були в норм} або схильн! до г}покоагуляцП/.

Результата наших досл}джень дозволяють вважати, то icnye генетична схильн!сть до зм!ни коагуляц!йних властивостей кров! у родич}в хворих артер!альноп rinoTOHiera /особливо первинною/. Врахування uiei схильност! може сприяти в!дбору oci6 групи ризи-ку нав!ть серед практично здорових ос}б для проведения в}дпов}д-них л!кувальн'о-проф!лактичних заход!в.

Наш! генеалог1чно-б1ох!м!чн1 досл!дження по пор!внянно BMi-сту деяких м!кроелемент!в, металофермент!в i активност} кол!нес-терази у хворих г!потон}чними станами } 'ix близьких родич}в показали, шо вм!ст зал!за в сторону зниження ! вм!ст кобальту в сторону зб}льтаення пом!тно в!др'знялися лише в труп! родичiв хворих первинною АГ /вхдповщхо 6095,8 ± 429,2 ыг%, р < 0,05 i 404,4 - 18,8 мг#, р <0,05/. У трупах родич!в хворих симптоматичною i обстежених з ф}з}олог!чною АГ, як i у вгдпов!дних трупах пробанд!в, вм!ст м!кроелемент!в /зал!зо, м!дь, кобальт, цинк/ i металофермент!в /активн!сть церулоплазмшу ! насичентсть зал!зом трансферину/ та актившсть холшестерази були майже аналог!чними /р < 0,5 до р > 0,05/.

РЕГ-дослщсення показали, шо п!двишення тонусу церебраль-них судин /зменгоення ампл!туди - 0,10 ± 0,005 ом, р < 0,02;

збхльшення часу анакроти - 0,09 - 0,003 сек, р <0,05; вкоро-чення часу поширення пульсовсн хвил1 - 0,14 - 0,005 сек, р<^ 0,05 та íh./ з поеднаннх з гхповолемхею /р1дше гтперволем1е<о/ було констатовано у 35 хворих /тз 82/ первинноч АГ, в основному, у старшхй bíkobíR групт /старап 35 рокхв/. Шдвищення тонусу ар-тертальних судин часто поеднувалось гз затруднениям венозного в штоку, особливо при кризових станах /на PET поряд хз знижен-ням амплгтуди рееструвалися пологий спуск катакроти, збгльшення часу пгдйому анакроти, появлялися венозхп хвилх тошо/. Проведена н1троглгцеринова проба показала, шо у 44 хворих АГ /тз 55/, включаючн групу 35 хворих первиннота АГ тз змгненими РЕГ ггперто-Н1ЧНОГО типу, через 2-3 хвилини шсля прийому препарату наступала короткочасна нормалтзашя форми РЕГ /збхлыяення ампл1туди кри-вих, загострення i'x верхгвок, змшення 1нц1зури до 1зол1НП, по-ява доповнюючих хвиль та хн./, шо заперечуе органгчну /атероскле-ротичну/ природу п1двишеного тонусу артертальних судин.

Одержан! нами дан: по вивченню вмгсту холестерину, цукру, -лтпопроте'1Д1в i протромб1ну в сироватц1 кров1 хворих арте-рхальноч гтотонгею вказують на певну закономгрнгсть до знижен-ня ix bmíсту або схильнтсть угримуватися на hhkhíx межах /пу-кор - 95,1 - 0,97 urt, р< 0,1; протромбхновий шдекс - 79,2 i 2,3«, р < 0,1; холестерин ± 190,2 - 4,8 ur%, р > 0,5/.

Така ж тендешпя вмгсту зказаних 6íoxímÍ4hhx речовин вияв-лена i у родичтв хворих АГ, шо коже вказувати на генетично спри-чинену схильн1сть стану лттдного обм1ну при АГ.

Нами не вхдм!чено рхзниш bmíctу холестерину i електролг-tíb в кров i хворих артергальнога rinoTOHieto в залежностх вхд групи кров1 по систем! ABO. Пайбгльш низький ргвень цукру в кров1 по систем i ABO виявлений у хворих з В/Ш/ - 93,1 - 1,4мК, р <0,01 i А/П/ трупах кровг - S5,2 ¿ 1,2 иг%, р <0,1. Якшо

дан1 РЕГ-обстеження i вказан! 6ioxÎMÎ4Ht зм!ни кров! у зхворих артер!альною г!потон!ею доповнити результатами обстеження ЕКГ, очного дна, рентгенографГт черепа i шийного В1дд!лу хребта-та ÏH., то в певн!й MÎpi можна твердити, шо у хворих АГ церебральна судини в!дносно pijiKO уражакзться атеросклерозом.

Виявлена суб"ективна i об"ективна невролог1чна симптоматика у хворих АГ на перший погляд подтбна i близька до pamdx про-яв1в церебрального атеросклерозу. Однак ст!йка артер{альна rino-тонтя, мантфесташч i посилення uieï симптоматики шд час цере-бральних криз{в, показники вм1сту холестерину, ^ -л{попроте'1д!в, цукру i протромб!ну в KPOBÏ, В1дсутнтсть або низька частота ура-жень атеросклерозом тнших органтв i, особливо, даш РЕГ з проведениям медикаментозних проб, дозволягать вважати вишенаведену симптоматику як прояви первинно'г артер{ально!" гтпотонп. В!днос-но р1дке приеднання до АГ явиш церебрального атеросклерозу у хворих п1сля 35 рокгв доповнюе под1бну клтн1чну симптоматику, norip-шуе протхкання артертально!* rinoTOHiï, особливо на фонг шийного остеохондрозу, сприяе розвитку гострих порушень мозкового кро-вообггу /динамгчнт розлади, 1шем1чн1 шсульти/.

В л1кувальн1й тактиц1 при первиншй АГ враховували не тгль-ки переважаюч! явиша гальмтвних npoueciB, парасимпатикотонп i зниження судинного тонусу, але i стадira захвортавання та вираже-HÎCTb симптоматики певного синдрому /вестибуляриг, м1гренозн1, д1енцефальн! тошо/.

При початкових стад1ях первинноТ АГ /астенгчний синдром псевдоневрастен1чно1 стадП/ застосовувалися невелик1 дози сти-мулятор!в /кофетн, фетанол, фенвмш, пантокртн, настойка аралп, левзе!', арн1ки, зв1робою, китайського лимонника, секуренхн, вт-тамгни групи В та тн./. При депресивних нашаруваннях звстосову-вали амхтрштШн /тр1пт!зол/ по 50-100 мг, азафен, ам1з1л.

При г!перэген!чному вар!ант1 позитивний ефект в!дм1тили при вживанн! малих транкв!л!затор!в /седуксен, елен{ум, тазепам та }н./, призначенн! сульфату магнез!'1 внутр!шньом"яэево, кальшго глюконату внутр!шньовенно в поеднанн1 1з призначенням бром1д1в ! кофетну.

Ми пор!вновали ефект в!д л1кування у 23 хворих первинною АГ по эагальноприйнят!й комплексн!й методиц! } у груп1 18 хворих первинною АГ, яким в л!кування були, в основному, включен! препарат мумгйо 1 настойка арн!ки. В1дм1чено, то покращення само-почуття хворих, схильн!сть до нормал!зац!Т АТ т показник!в тонусу церебральних судин наступали ран!ше /5-6 день л!кування/ I ефект був тривал!шим у тих хворих, в Л1кування яких були вклгаче-н1 настойка арн!ки ! препарат мумтйо, шж в труп! хворих при за-гальноприйнятому комплексному л!куванн! /покрашення наступало з 10-12 дня/.

Д!агностован! у 61 хворого первинною АГ церебральн! судин-н! кризи частое /у 26 хворих/ супроводжувалися понижениям АТ /кризи г}потон1чного типу/, р!дше /18 хворих/ - п}двишенням АТ /кризи г!пертон1чного типу/ або нестаб1льн1стю ! коливанням АТ у 15 хворих /кризи змтаного типу/.

Незалежно в}д ргвня АТ /гтертон1чн!, г1потон1чнг I змша-н! церебральн! кризи/ вони мали симптоматику меньеропод!бних /17 хворих/, м!гренозних /II хворих/ синдром{в, колаптотдних ! непритомних стантв /II хворих/, дхенцефальних синдромIв /9 хворих/, стан!в адинам11 ! оцепен1Иня /8 хворих/ ! ешлептиформ-них приступIв /3 хворих/.

Терапевтичн! заходи при церебральних судинних кризах у хворих первинною АГ в основному були направлен! .на покрашення системно'/ гемодинамши, серцево'/ д!яльност!, нормал!зац!Т' судин-ного тонусу в залежност! в!д типу церебрального кризу.

- 35 -

При Л1куваннт церебральних кризгв г!потон!чного типу ефек-тивними були призначення кардштошчних середник!в /кофеУн, кор-д{ам1н, коргл1кон, фетанол та ш./, а також стимулятор!в типу норадреналгну, адренал!ну 1 стеро2дних гормон!в/ г!дрокортизон, дексаметазон/.

При вестибулярних кризах на фон! пониженого АТ застосовува-ли препарата тон1зуючого ряду /кофе'ш, настойка левзеУ, арн!ки, елеутерокока та !н./ поряд з призначенням платифШну п!дшк!рно та препаратIв белладонни /беллотд, беллатамзнал, белласпон в таблетках/, а також стугерону /цшнараз!ну/.

1з препарат!в, обриваочих чи полеггауочих м1гренозн1 приступи застосовували анальгетики /анальгш, фенацетин, седальгтн, пентальг1н, баральг!н, кофальн!н та ш./. Найкраший ефект при мггренозних болях, особливй протткаючих з вегетативними розлада-ми, в!дмтчали в1д ерготам!ну або Його аналог!в /ерготал, кофе-тамгн, р!гетам!н, кофергот та !н./. Останн! часто поеднували з препаратами белладонни та седативними середниками.

В л!куванн! д}енцефальних кризIв на фон! артер!ально'1 г!-n0T0H.ii поряд з препаратами тон1зупчого ряду /кофеин, кофальг!н, настойка левзеУ, арн!ки, копитняка та !н., в!там1н1в групи В/, призначали препарата белладонни /белло'Уд, белласпон/, шроксан, глюконат кальцш, седативн! середники, акупунктуру.

При поеднаному д!агностуваннг зниження тонусу венозних су-дин призначали венотонхзуюч! препарата /кофетн, еуф!л!н-, мезатон, ескузан, ерготам!н та ш./.

При судинних кризах, як! супроводжувалися клшгко-реоенце-фалограф1ЧНими ознаками пгдвишення тонусу церебральних судин /гшертон!чн! кризи/ комплексна терап!я була направлена не ст!ль-ки на зниження АТ /який м!г бути нормальним або понижении/, а на усунення явиш церебрального атчоспазму I попередження набряку

- ои -

головного мозку. 3 Ц1ею метою призначали д!базол, еуф!лш, плати-йтлш, но-шпу, кав!нтон, стугерон та 1н. Для попередження набря-ку головного мозку застосовували с{рчанокислу магнез!я, еуфШн, г!пот}аз!д, фурасем}д. При показаниях призначали антиагреганти /ацетилсалШилова кислота, курант}л, трентал та }н./.

При переваз! дистонтчного типу реакцП мозвових судин, особливо тз кризами вестибулярного типу, ефективним було застосуван-ня седативних препарат1в /валер!ана, бром!ди, бромкамфора, мал! транквтл!затори типу елен!уму, сгбазону та 1н./ в поеднанн! з препаратами атроп!нового ряду /беллохд, белласпон, беллатам!-нал/ ! середниками вазотон1чного проф!л"0 /кофеУн, кофетамгн, мезатон/ або спазмол!тиками /платиф!л!н, еуф1л1н, стугерон, кав1тон/ в залежност! в!д стану церебральних судин по даних РЕГ.

Реоенцефалог1чн} досл!дження'з проведениям йунтппональних проб позволяэть б!льш адекватно вивчати змгни церебральноУ ге-модинам1ки у хворих артертальною Ипотошео т розширюють можли-вост! диферетпйованого застосування медикаментозноУ терапГУ, особливо при церебральних судинних кризах.

ВИСНОВКИ

I. Для кл1Н1чиого переб!гу первинноУ АГ характернг 3 ста-д!У /початкових розладгв мозкового кровообггу, транзиторних атак I стШих орган!чних змгн/. На стадГг початкових розладгв мозкового кровообггу симптоми ураження нервовоУ системи у ви-гляд1 псевдоневрастен1чного синдрому мають нест}йкий ! зворот-н!й перебгг, так як зникають шд впливом загальнозмишюэтчоУ т медикаментозноУ терапй'. Вогнищев! невролог1ЧН1 симптоми вияв-ляються част!ше п!дчас церебральних судинних кризгв /мтгреноз-нт, вестибулярнг, д!енцефальн! та т./, вираяентсть явих залечить втд рег!онарно-судинних порушень перевакно вертебро-бази-

лярнох локалхпац!"/.

2. В патогенетичних механхзмах розвитку церебральних су-динних кризхв на фон! первиннот АГ мае значения не т!льки фактор rinOKCii i анг}оспазм1в, а також сп!вв!дношення величин основних параметр!в системно'! i церебрально'/ гемодинам!ки. У 1/3 хворих артер!альною г!потон!ею /переважно первинною/ сп!в-в1дношення тонусу i кровонаповнення мозкових судин були в межах норми, у решти обстежених д!агностована судинна г!пертон!я в поеднанн! з гшерволем!ею та г!поволем!ею, або, р1дше, судинна rinOTOHtfl.

3. Найб!льш часто у хворих первинною АГ вйявлявся еук!не-тичний та Г1перк!нетичний тип центрально"/ гемодинам!ки, р1дше -гшокшетичний тип. Зниження AT у хворих артер!альною Г1пото-н!ею може бути зумовлене не т!льки зниженням тонусу i п!двитен-ням кровонаповнення мозкових i периферичних судин, але i зниженням функц!ональ'но'/ активност! серця при нормальному або навхть п1даишеному TOHyci церебральних судин /рег!онарно-судитп зм1-ни/.

4. Виявлена корелятивна залежн!сть мхж зб!лыпенням СО, ХОС та зб!лыпенням ампл!туди PET при г1перк1нетичному тип! кард{ок!-нетики ! зниження величини СО, ХОС i ампл!туди PET при г}'пок!нетич-ному T'i Tiini. Зниження ЭПОС при г!перк!нетичному тип! гемодина-м!ки супроводжуеться спастичною peaKuieo мозкових судин f вира-женим зб!лыпенкям ЗОЖ пор!вняно !з г!пок1нетичним типом /р <

0,1 /- 0,05/. Перевагу спазматичних реакшй судин головного моз-ку у хворих первинною АГ, особливо з кризовим переб1гом, можна розглядати як адапташйний феномен ауторегуляцп мозкового крово-o6iry, попереджугачого надм!рне кровонаповнення головного мозку, коли ХОС шдвишений.

5. По даних РЕГ майяе у 1/3 обстежених /переважно i3 ф}з!0-

логичною АГ/ констатованг явиша венознот г т потони судин головного мозку I, р!дше, - у 1/4 хворих /переватно з первинною АГ/ -тэиявлено помтрну венозну гтпертонт з затруднениям венозного втдпливу. Венозна гтпертонтя частше дтагностувалася пгд час судкнних кризтв, в б1льшост! посднувалась тз спазмом артерталь-нкх судин т носила нестгйкий характер, так як теля медикамен-тозних проб наступала нормал1зац1я РЕГ. Змтни пери^еричного кро-вообтгу за даними каптлярограгШ I РВГ при первиннтй, Фтзтоло-гтчшй } симптоматичнтй АГ мали однонаправлений характер.

6. Под1бн1Сть пропвтп симптоматики первиннот I фгзтолоНч-нот АГ та виявлент при них однонаправлен1 змши показниктв кро-вонаповнення, тонусу церебральних I периферичних судин та вмтс-ту ряду бтохгмтчних шгред{енттв в кровг /цукор, показники згор-тання кров1, м1кроелементи та !н./, вказугать на умовнтсть тер-мтну "ф!з}олог1Чна" АГ, так як це компенсована стадия гтпотон1-чного стану. В игру виснаження адаптацгйних резервгв центрально! I периферично! гемодинамики "Фтз10л0Г1чна" АГ переходить в патологтчну /первинну / АГ.

7. У бтльшостт обстежених з артертальною г{пототео наяв-ний певний взаемозв"язок мтж зниженим артертальним тиском, тонусом пенозних судин та эниженим венозним г лткворним тискам.

По пиявлених на рентгенограмах черепа посиленнт судинного мал'онка, розгаиренн1 диплоУдних вен, порозностт спинки турецько-го стдла обстежених, як I по дистонгчних змтнах на очному дн1 не можна робити висновку про гтпертензтйний лткворний синдром у хворих первинною артериальной гтпотонтею, так як л1кворний тиск у них в середньому доргвнював 124,1 í 9,4 мм вод.ст., а дант комп"ютерно1 томогра1ш головних простортв лткворно-шлу-ноччовог системи констатували майже у ветх хворих тх розмтри в межах норми.

- ЗУ -

3. Основнт параметри згортання кров} по даних ТЕГ у хзорих первинною ! симптоматичною АГ майже не в}др{знялися 1 вка-зували насхильн!сть до г!перкоагуляц!'т; у обстежених з гЬ1з}оло-Нчною АГ згортальн! властивост! кров! були в норм! або схильн! до г!покоагуляц!¥.

Шдвишення згортальних властивостей кров! у хворих первинною АГ, особливо !з кризовим переб!гом, пояснюеться там, шо судинно-церебральн! кризи являоться своер!дним стресом для го-м.еостазу орган!зму, внасл!док чого можуть посилюватися агрега-ц!йн! властивост! тромбоцит!в.

9. В генез! артер!альноУ г!потон!¥ певну роль вшграють генотип!чн! фактори. Встановлено, шо г1потон!чн! стани в!рог!д-но част!ше зустртчаються у ос1б з В/111/ групою кров! та астен1Ч-ною т!лобудовога, а також в!дм!чено генетично детерм!новану схильн!сть до розкитку артер!ально¥ гтпотон!:, так як серед близьких родич'!в пробанд!в з АГ виявлено статистично в!рогтдне птдвишення частоти серцево-судинних захворювань, в тому числт артер!ально'1 Г1потон!У.

Констатована посттйнтсть або однонаправлететь зм1н у величинах вмгсту ряду б!ох1м!чних !нгред!ент1в в кров! /иукор, м!кроелементи, металоферменти, холгнестераза та !н./ родич1В хворих г!потон!чними станами, як ! у самих хворих та в кров! остб контрольно-! групи ! IX родич!в, дозволяе вважати IX динамку генетично детерм1нованою.

10. Результата РЕГ-досл!джень з проведениям медикаментоз-них проб вкаэують.'пю при церебральних кризах на фон! первин-ноУ АГ превалюють функц!онально-динам!чн! зм!ни судин /анНо-спазм/, а не орган!чного генезу /атеросклероз/. Разом з тим, . динам!ка вм!сту ряду б!ох!м!чних речовин кров! /иукор, протром-б!Н, #-л!попротехди, холестерин та тн./, як I ряд клшхчних

та паракл}н{чних даних /картина очного дна, ЕКГ, рентгеногра-ф1я черепа, комп^терна томограФтя, доплерогра&1я тошо/ позво-ляють констатувати, шо церебральн} судини при артертальнпЧ Г1-потонтУ В1дносно ртдко~уражаються атеросклерозом..

II. Виб1р медикаментозних середник!в для корекцГг порушень мозкового кровообхгу у хворих первиннотз АГ э кризовим перебт-гом залежить втд типу церебрального кризу та стану системно! гемодинамики:

- при лткуваннт иеребральних криз!в гтпотон}чного типу ейективними були призначення стимулятор1в нерзовоУ I серцево-судиннот системи /койе'т'н, кордтам!н, настойки арнтки, левзет, препарату мум!йо та !н./, а також стимулятор}в типу норадрена-лтну, адренал!ну } стероУдних гормонтв /г!дрокортизон, декса-метазон/. При вестибулярних ! м}гренозних кризах усптшно засто-совували ерготамтн, дтгтдроерготамш, кофетамгн, р1гетамш та Ух аналоги. При поеднаному зниженн} тонусу венозних судии при-значали венотошзуючт середники /мезатон, ескузан, ерготамп;

та його аналоги/;

- при судинних кризах, як} супроводжуються кл}н!ко-рео-енцефалографтчними означами тдвишення тонусу церебральних судин /гшертошчн! кризи/ комплексна терап}я направлялась не ст1льки на зниження АТ /який може бути нормальним або понижении/ як на усунення церебрального анНоспазму I попередженнп набряку головного мозку. 3 цтею метою застосовували д1базол, еуф!л1н, платифШн, но-шпу, кав}нтон, стугерон та }н., а також, при показаниях, антиагреганти /ацетилсал}цилова кислота, трентал, куранттл/;

- при перевазт дистонтчного типу реакцгУ мозкових судин, особливо гз кризами вестибулярного типу, ейективнчм було застосу-вання седагивних препараттв /валер!ана, бромгди, бромкамФора,

мал1 транчвтлтзатори типу елен{уму, стбазону тошо/ в поеднаннт 1 з препаратами атрошнового ряду /белло'тд, белласпон, беллата-мтнал/ 1 середниками вазотошчно'т" групи /ко-Ъетн, мезатон тошо/ або спазмолгтиками /платиФьчш, стугерон, чавштон, еуФШн та тн./ в залежност} втд стану тонусу церебральних судин по даних РЕГ.

ПРАКТИЧН1 РЕКОМЕНДАЦП

1. Клгнгко-невролог1чна симптоматика первинно'У артер}аль-ноУ г!потонт1 залежить втд стадт1 УУ клтнтчного перебтгу /ста-д.1я початкових розлад!в мозковрго кровооб1гу, церебральних ше-м}чних атак або кризтв I дифузно- сттйких уражень нервовоУ сис-теми/ та спгввгдношення М1ж системною I церебрально-регтонарною гемодинамгкою. В ман1Фестац11 симптомгв первиннот" АГ мають значения деякт генотиптчш гЬактори I спадкова схильнтсть до сеопе-во-судинних ззхворювань.

2. Первинна АГ, протткагача з регтонарно-судинними эмками мозкових судин /тонус, кровонаповнення Ух/ являеться одним 13 еттолог!чних Фактор1з розвитку гострих порушень'мозкового крово-об1гу, часттше у вертебро-базилярному басейн}. Шдвишення тонусу церебральних судин при первигопй АГ, в основному, ангЧоспас-тичного генезу, а не тз-за атеросклеротичного ураяення Ух. "•'

3. Термгн - д!агноз "фгз¡ологгчна" артергальна гтпотонгя являеться умовним, так як ие компенсована стадтя гтпотонтчного стану. В мтру виснаження адаптацгйних резерптв гемодинам!ки птд ■..' ппливом р1зноман1Тних фактор{в "ф1з!олог1чна" АГ переходить в патолотччну /первинну/ АГ.

4. По даних крангографй', картинм очного дна, ЕЕГ, Схо-ЕЕГ з обережнтстю можна судити про лткворну гшертензго при артер1-.. альнтй г1потон1У. Бтльш Ыформативними являються дат реоенце-ФалографГг г, особливо, комп'Чтернот томограф!У.

- 42 -

5. Виявлена спадкова схильнтсть до артер1альнот гтпото-hi'f /генетично детермгновант змтни тонусу i кровонаповнення мозкових судин, змтни коагуляитйних властивостей кров1 та íh./ серед практично здорозих родичов хворих первинною АГ сприяе в}дбору oci6 Í3 схилыпстю до серцево-судинних захворювань i, в!дпов}дно, проведения проф0лактично-л1кувальних заход!в.

6. Р1знонаправлен1 змтни мозковот i системно'/ гемодина-míки /наприклад, спастичний стан церебральних судин при прте-р!альн}й ИпотонГг' або атонтчний стан i'x при нормальному АТ по даних РЕГ/ вказують на Heo6xijiHicTb патогенетичного л{кування первинног АГ, особливо з кризовим nepe6irOM, тобто призначен-ня препаратов bh6íPkoboi дп на тонус мозкових судин /спазмолт-тики, T0HÍ3y04i i дегтдратуючт середники/ птд контролем РЕГ.

СПИСОК Р0Б1Т, 0ПУБЛ1К0ВАНИХ ПО TEMI ДИСЕРТАЦП

1. Клинико-фармакотерапия неврологических, нейрохирургических заболеваний. -Черновцы: Прут, 1993. - 200 с. /соавт. Е.Л.Мачерет, Ю.П.Худецкий/.

2. Влияние некоторых генотипических признаков /система АВО/ на частоту проявлений и клинические особенности гипотонических состояний // Врач.дело. -1973. ->-"» 3. -С.32-34 /соавт. В.А.Дельва/.

3. Реоанцефалографнческая характеристика сосудистого тонуса у больных с церебральными кризами при артериальной гипотонии. // Врач.дело. -1975. 4. -С.67-70.

4. Состояние церебрального кровообращения у больных первичной артериальной гипотонией по данным реоанцеФалограФии // Врач.дело. -.№1975. ->;' 8. -С.44-47.

5. Об одной из форм артериальной гипотонии // Врач.дело. -1975. -V 10. -С.32-35.

- 43 -

6. Клинитео-реоэнцефалографическьч характеристика нарушения венозного кровообращения у больных артериальной гипотонией //Врач.дело. -1977. 8. -С.45-48.

7. К неврологической характеристике церебральных сосудистых кризов гипотонического происхождения: Сб.науч.работ ЦВГ ЛРА. -Кабул, 1979. -С.165-166.

8. Некоторые особенности морфогенеза сосудистых заболеваний головного мозга в условиях Прикарпатья // Невропатология

и психиатрия. -К., 1980.-Вып.9. -С.36-39 /соавт. И.А.Дмитриев, А.И.Потапов, Т.Ю.Окишан и др./.

9. Частота, неврологическая характеристика и клиническое течение гипотонических состояний в условиях Афганистана // Сб.науч.работ ЦВГ ДРА. -Кабул, 1980. -С.70-75 /соавт. А.Б.Шализи/.

10. Клинико-неярологическая ха±—теристика гипотониче- . ских состояний'//Сб.науч.работ ЦВГ ДРА. -Кабул, 1981. -С.298-299 /соавт. А.Б.Шализи/.

11. ТромбоэластограФическая характеристика свертывания крови у. больных первичной артериальной гипотонией // Врач»дело. -1983. -№ 4. -С.25-27.

12. Деякт спйдкое1 фактори i артер1альна г1потон!я //Современные проблемы неврологии. -Днепропетровск, 1994. -С.76-78.

13. Кл1нтко-психолог!чне дослхдження дошльностг ранньо'1 в{дновно1 терапГт хворих церебральними шемхчними {нсультами: Там само. -С.31-33 /сптвавт. МЛ.Штик, 0.1.Потапов, Т.Ю.Окишан та !н./.

14. Частота I кл!нтко-генетична характеристика артергаль-ноТ г!потон11 на Прикарпаттт // Галицький лткарський втснич. -1вано-Зранк{вськ, 1994. -С.70-71.

15. Застосування {нстенону при л!кувакн{ хворих на вегета-тивно-судинну дистонш // Матергали науково-практич.конф. нев-ропатолог!в /м.Ки'/в, 7 червня 1995 р./. -Кихв, 1995. -C.II5-117 Ампвавт. Т.М.Черенько, ТЛЛлляи, 1.1.Бедр1й та tH./.

16. Клинико-реографическая характеристика церебральных кризов гипотонического происхождения // Материалы У1 Всес. съезда невропатологов и психиатров /г.Москва, 16-20 декабря 1975 г./: Тез.докл. -M., 1975. -Т.П. -С.243-244 /соавт.А.И.Потапов/.

17. Атеросклероз и клиника гипотонических состояний /кли-нико-реоэнцефалографичеекое исследование/: Тез.докл.респ.конф. невропатологов и психиатров УССР /21-22 октября 1976 г., г.Харьков/. -Харьков, 1976. -С.80-81.

18. Некоторые аспекты патофизиологических механизмов сосудистой патологии головного мозга // Нервные и гуморальные факторы возникновения основних заболеваний сердечно-сосудистой системы: Тез.докл.науч.конф. /г.Полтава, 2 апреля 1979 р./. -Полтава, 1979. -С.48 /соавт. А.И.Дмитриев.-, А.И.Потапов, Т.Ю.Окишан/.

19. Характеристика захворгавань нервово'1 системи po6iTHHKÎB заводу TOC i -*ител1в навколишн!х сгл // Здороз"я та в!дтворення народу Прикарпаттп: Тез.доп. /мЛвано-Франкхвськ, 29"ковтня 1993 р./. -1вано-5ранк1вськ, 1993. -С.22 /сп!вавт. МЛ.Штик,

О Л.Потапов, СЛ.Кобець/.

20. Проф}лактичнг i реабШт-ац1йн! заходи при церебраль-них кризах у хворих артертальноа гхпотон}ею // Кл1тчна, соц1-ально-трудова реабШташя в невролог!!*, психгатрп та наркологи? Тез.доп.пленуму правлхння науково-медич.тов.невропатологto, псих}атр!в i нарколог1в /м.Чернхвц!, 24-26 червня 1993 р./. -Xapi<iB ; Черн!вцх, 1993. -С.13-14.

- 45 -

21. 1Шн{ко-реоенцефалограф{чн! досл{дження в диференц!-альнШ дтагностицг атеросклерозу i первинно'/ артер!ально'/ rt-потонН: Тез.доп. П Национального конгресу геронтолог1в i ге-pfaTptB Украши /м.КиУв, 4-6 жовтня 1994 р./. -Kiiïb, 1994. -T.I. -С.155.

22. Спадкова схильн{сть до артер!ально'1 rtnoTOHtï /гене-алог{чно-реоенцефалограф!чне дослтдження/: Тез.доп. П з"'/зду медичних генетик!в Укра'/ни /м.Льв!в, 18-20 жовтня 1995 р./. -Льв1в, 1995. -С.41.

Herasymchuk E.i). Clinical and Keurologic Characteristic of the Brain Hemodynamic Disturbantes and Their Correction in Primary Arterial Hypotension.

Doctor's dissertation in speciality 1A.01.i5 " Neurology ". Ministry of Puplic of Ukraine, Kier State Institute for Advanced Medical Training of Physicians. Kiev, 1996.

The work presents concretized neurologic manifestations of the primary arterial hypotension depending on a course stage and the brain and central hemodynamics state.

V.'e were the first to prove the role of some genotype factors (ABO system, constitution) and hereditary inclination in the development of arterial hypotension. We also revealed the role of atherosclerosis, clotting properties of blood and a number of biochemical ingredients in the arterial hypotension symptomatology genesis. The dissertation presents a substantiated pathogenetic therapy of the hypotonic genesis brain vessel crises under KEG control.

Герасимчук P.Д. Клинико-неврологическая характеристика нарушений мозговой гемодинамики и их коррекция при первичной артериальной гипотонии.

Диссертация на соискание ученой степени доктора медицинских наук по специальности 14.01.15 "Неврология"

Министерство здравоохранения Украины, Киевский государственный институт усовершенствования врачей. Киев, 1996.

В работе конкретизированы неврологические проявления первичной артериальной гипотонии в зависимости от стадии течения и состояния мозговой и центральной гемодинамики. Впервые доказана роль некоторых генотипических Факторов /система ABO, конституция/ и наследственной предрасположенности в развитии артериальной гипотонии. Выяснена роль атеросклероза, свертывающих свойств крови и ряда биохимических ингредиентов в генезе симптоматики артериальной гипотонии.

Обосновано патогенетическое лечение мозговых и сосудистых кризов гипотонического геиеза под контролем РЭГ.

Ключовт слона: артергальна гшотонгя, реоенцефалографтя, церебральна гемодинамтка, неврологтчн} прояви.