Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Клинико-морфологическое обоснование эффективности тоннельной реваскуляризации в комплексной терапии хронического пародонтита
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-морфологическое обоснование эффективности тоннельной реваскуляризации в комплексной терапии хронического пародонтита
ь
На правах рукописи
КАЛЬК Евгений Александрович
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ
ЭФФЕКТИВНОСТИ ТОННЕЛЬНОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ХРОНИЧЕСКОГО ПАРОДОНТИТА
14.01.14- стоматология
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
- П РЕН 2910
Иркутск-2010
004616157
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию»
Научный руководитель:
Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, профессор
Научный консультант:
доктор биологических наук, профессор
Официальные оппоненты:
доктор медицинских наук, профессор
Заслуженный врач РФ, кандидат медицинских наук
Молоков Владислав Дмитриевич
Васильева Людмила Сергеевна
Вязьмин Аркадий Яковлевич Салагай Олег-Зенон Иванович
Ведущее учреждение:
ГОУ ВПО «Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Защита состоится «2-У» декабря_2010 г. в часов на заседании дис-
сертационного совета Д. 208.032.01 при Иркутском государственном медицинском университете по адресу 664003, г.Иркутск, ул. Красного Восстания, 1.
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агенства по здравоохранению и социальному развитию».
Автореферат разослан » ^Л^Р 2010 г.
Ученый секретарь диссертационного совета Заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук
Жолтовский Ю.В.
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность
Реализация национальных программ по здравоохранению предусматривает необходимость применения новых для отечественного здравоохранения технологий медицинских услуг, позволяющих снизить медикаментозную нагрузку, ускорить процессы выздоровления, максимально полно восстановить нарушения функций и улучшить качество жизни пациентов (Разумов А.Н., 2003; Щепин О.П., 2004,2005, 2009; Кучеренко В.З., 2007).
На сегодняшний день воспалительные заболевания пародонта из сугубо медицинской проблемы трансформировались в глобальную социально-экономическую, что связано с неуклонным ежегодным ростом их числа, высоким процентом потери зубов и неблагоприятным влиянием очагов паро-донтальной инфекции на организм, а также необходимостью для лечения и реабилитации данной категории больных колоссальных средств. С увеличением числа больных растет и потребность в стоматологической помощи.
По данным ведущих стоматологов, в Российской Федерации значительный процент заболеваний пародонта встречается в наиболее стабильном возрасте: 35—44 года - от 65 до 98 % (Иванов B.C., 1998; Дмитриева Л.А., 2001, 2007; Максимовский Ю.М., 2002; Орехова Л.Ю., 2004; Грудянов А.И. 2004, 2007, 2009; Цепов Л.М., 2007; Барер Г.М., 2008; Кузьмина Э.М., 2009). Из этого следует, что лечение заболеваний пародонта - не только важная медицинская проблема, но и ответственный социальный вызов, стоящий перед стоматологами. В отраслевой программе «Охрана и укрепление здоровья здоровых на 2003-2010 гг.» (авторы - А.Н. Разумов (руководитель), С.М. Разинкин, И.П. Бобровницкий) подчеркивается преимущественное использование немедикаментозных оздоровительных технологий восстановительной терапии, поэтому требуется разработка новых эффективных методов восстановительного лечения воспалительных и дистрофических заболеваний пародонта, что определило цель и задачи исследования.
Цель исследования
Разработка комплексного лечения хронического генерализованного па-родонтита, основанного на принципе стимуляции репаративных процессов в пародонте с помощью реваскуляризации поврежденных тканей.
Для реализации поставленной цели решались следующие задачи:
1. Оценить в эксперименте эффективность применения хирургического способа стимуляции репаративных процессов при пародонтите путем тоннельной реваскуляризации тканей пародонта.
2. Разработать методику применения тоннельной реваскуляризации в комплексном лечении пародонтита.
3. Исследовать эффективность тоннельной реваскуляризации у больных при хроническом генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени.
4. Обосновать клинико-морфологическую эффективность применения метода тоннельной реваскуляризации в комплексном лечении больных паро-донтитом.
Научная новизна
Впервые дано научное обоснование целесообразности применения тоннельной реваскуляризации при комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита.
В эксперименте на модели пародонтита доказано, что тоннельная ре-васкуляризация значительно увеличивает количество сосудов микроцирку-ляторного русла и активизирует репаративные процессы в поврежденных тканях пародонта. Установлено, что патогенетическая направленность тоннельной реваскуляризации заключается в стимуляции бактерицидной и фагоцитарной функции лейкоцитов и макрофагов, активизации новообразования и созревания коллагеновых волокон, составляющих основу всех тканей пародонта.
Показана клиническая эффективность тоннельной реваскуляризации у пациентов со средней и тяжелой формой хронического генерализованного пародонтита. При комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита с использованием тоннельной реваскуляризации выявлены: предупреждение вторичного инфицирования и возможность ограничения антибиотикотерапии, стимуляция репаративных процессов, сокращение сроков лечения и долговременная ремиссия заболевания.
Теоретическая и практическая значимость
Доказана целесообразность использования тоннельной реваскуляризации в комплексном лечении пародонтита, включающего медикаментозные (трансмембранный диализ антибиотика) и ортопедические методы. В результате экспериментальных исследований и клинической апробации определена методика тоннельной реваскуляризации для устранения основных патогенетических факторов воспалительных заболеваний пародонта.
Разработан алгоритм комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с использованием тоннельной реваскуляризации в сочетании с трансмембранным диализом антибиотика. Предлагаемый способ комплексного лечения больных пародонтитом средней и тяжелой степени позволяет минимизировать ятрогенную травму и уменьшить медикаментозную нагрузку в процессе стоматологического лечения, пролонгировать стадию ремиссии и стабилизировать реабилитационный эффект.
Положения, выносимые на защиту
1. Тоннельная реваскуляризация при лечении экспериментального паро-донтита стимулирует прорастание сосудов в участки поражения, активизирует бактерицидную и фагоцитарную функции лейкоцитов и макрофагов, новообразование и созревание коллагеновых волокон, что в совокупности обеспечивает наиболее полноценное восстановление всех тканей пародонта.
2. Применение тоннельной реваскуляризации в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени дает возможность предупредить вторичное инфицирование тканей, активизировать репаративные процессы, увеличить сроки ремиссии заболевания.
Апробация работы
Основные положения доложены на заседании кафедры терапевтической стоматологии (2010), совместном заседании кафедр терапевтической, ортопе-чической и хирургической стоматологии и кафедры гистологии, эмбриологии, цитологии ИГМУ (2010), региональной конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита, 2008), республиканских конференциях «Научно-практическая конференция, посвященная 50-летию стоматологической клиники» (Якутск, 2009) и «Достижения и перспективы развития стоматологии в регионе» (Улан-Удэ, 2009).
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, из них 2 - в изданиях, рекомендуемых ВАК Минобразования и науки РФ.
Внедрение результатов исследования
Результаты проведенных исследований внедрены в образовательный процесс кафедр стоматологического факультета ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию», кафедры хирургической стоматологии ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Росздрава», кафедры терапевтической, хирургической, ортопедической стоматологии и стоматологии детского возраста ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова Министерства образования и науки РФ» (Якутск), в практику работы МУЗ «Стоматологическая поликлиника № 1 г. Иркутска»; терапевтического отделения стоматологической поликлиники ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова Министерства образования и науки РФ» (Якутск) и практику работы врачей ООО «Элит-Дент» (Иркутск) и ООО «Стоматологическая клиника Академическая» (Ангарск).
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, двух глав собственных результатов (эксперименталь-
ного и клинического исследования) и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и указателя литературы. Текст изложен на 147 страницах машинописи, иллюстрирован 14 таблицами и 46 рисунками. Список литературы содержит 211 источников, из них 144 на русском и 67 - на иностранных языках.
Работа выполнялась на базах кафедр терапевтической стоматологии, гистологии, эмбриологии и цитологии ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Экспериментальные методы
1. Модель экспериментального пародонтита
В эксперименте использовано 70 беспородных белых крыс-самок массой 150-170 г, содержавшихся на стандартной диете. При воспроизведении модели экспериментального пародонтита животных отсаживали на 1 сутки, исключив любую пищу и оставив лишь воду. После премедикации, включавшей 0,2 мл 10% раствора анальгина и 0,2 мл 1% раствора димедрола, под наркозом (ка-липсол 40 мг/кг в виде 5% раствора внутримышечно) у животных скальпелем нарушали связь между десной и поверхностью нижних резцов с рассечением межзубного сосочка на вестибулярную и оральную половину и отслаивали десну гладилкой. Затем шелковой лигатурой восьмиобразно охватывали шейки нижних резцов (Воложин А.И., Виноградова С.И., 1991). Для более надежной фиксации лигатуру подшивали к десне в двух точках (с вестибулярной и линг-вальной поверхности). На 7-е сутки лигатуру удаляли.
2. Распределение животных по группам
После снятия лигатуры 28 крысам не проводили лечения (контрольная группа), 21 крысе (подопытная группа сравнения) в течение 10 суток проводили лечение трансмембранным диализом антибиотика (0,34 мл смеси из 30% раствора линкомицина гидрохлорида и димексида в соотношении 1 : 9 по 20 минут ежедневно (Тирская О.И., Васильева Л.С., Молоков В.Д., 2001), 21 крысе (подопытная основная группа) в течение трех суток проводили антибиотикотерапию (трансмембранный диализ), а затем, на 3-й сутки, с помощью спицы Киршнера диаметром 0,5 мм формировали по 2 поднадкосничных «тоннеля» вдоль тела нижней челюсти. Животных выводили из эксперимента с помощью наркоза сразу после снятия лигатуры, а затем через 3,7 и 14 суток (по 7 крыс на каждый срок).
3. Морфологические методы
Для исследования брали фрагмент нижней челюсти, включавший нижние резцы и участок десны между ними. Фрагмент фиксировали в нейтральном 6
10% растворе формалина, декальцинировали в 7% растворе азотной кислоты, заливали в парафин, изготавливали срезы толщиной 12 мкм, которые окрашивали гематоксилин-эозином и пикрофуксином по Ван-Гизону. Морфометриче-ский анализ проводили по Г.Г. Автандилову (1990) с использованием системы анализа изображений (микроскоп «Olympus СХ41», программное обеспечение «ImageScope Color»). Определяли в тканях пародонта объемную долю очагов деструкции, нерезервированных костных отломков, лейкоцитарного инфильтрата, полнокровных сосудов, экссудата, новообразованного коллагена, сохраненных и восстановленных тканей пародонта, подсчитывали количество сосудов, прорастающих в костную ткань (в поле зрения при ок. 10, об. 10).
Клиническое исследование
1. Распределение пациентов по группам
С диагнозом «хронический генерализованный пародонтит» средней и тяжелой степени было пролечено 59 человек в возрасте 35-44 лет. Диагноз заболевания устанавливался на основании классификации болезней пародонта (1983). Средняя степень тяжести заболевания диагностирована у 32 пациентов (54 %), тяжелая - у 27 (46 %). Критерии средней степени тяжести заболевания: глубина пародонтального кармана - 4—5 мм, исчезновение кортикальной пластинки и деструкция костной ткани межзубных перегородок на 2/3 длины корня зуба, патологическая подвижность зубов 1-2-й степени, положительная проба Шиллера-Писарева, индекс кровоточивости 4—8 баллов, гноетечение из пародонтальных карманов. Критерии тяжелой степени заболевания: глубина пародонтального кармана больше 6 мм, исчезновение кортикальной пластинки и деструкция костной ткани межзубных перегородок более чем на 2/3 длины корня зуба, патологическая подвижность зубов 2-3-й степени, положительная проба Шиллера-Писарева, индекс кровоточивости 4-8 баллов и более, гноетечение из пародонтальных карманов. Давность заболевания более 10 лет отмечена у 25 больных (42,4%), 5-10 лет-у 20 больных (33,9 %), до 5 лет-у
14 больных (23,7 %).
Все пациенты были распределены на группы соответственно способу лечения и степени тяжести заболевания. Для объективности оценки эффективности лечения больные направлялись в каждую группу поочередно, по мере обращения в клинику:
1. Основная группа - 35 пациентов с ХГП, которые получали комплексное двухэтапное лечение с применением 3 сеансов трансмембранного диализа антибиотика и выполнением тоннельной реваскуляризации на 3-й сутки лечения, из них со средней тяжестью заболевания - 20 человек, с тяжелой степенью -
15 человек.
2. Группа клинического сравнения - 24 пациента с ХГП, которые получали комплексное лечение, включавшее аппликации (в виде десневых повязок)
линкомициновой мазью (2% в течение 5 дней) и витаминами С, Р, В,, А, Е, из них со средней тяжестью заболевания - 12 человек, с тяжелой степенью - 12 человек.
2. Методы микробиологического исследования
В микробиологическом исследовании определяли видовой и количественный состав микрофлоры пародонтального кармана до и через 3 суток после проведенного лечения и оценивали чувствительность микрофлоры пародонтального кармана к антибиотикам. Материал из пародонтального кармана забирали с помощью стерильных бумажных штифтов (Ланге Е.Д., 1998), затем помещали в 2 среды: виноградно-сахарный бульон (для факультативных аэробов) и тиогликолевую среду (для анаэробов). Для выделения микроорганизмов с аэробным и факультативно-анаэробным типами дыхания использовали кровяной агар с инкубацией в термостате при 37 °С в течение 24—48 часов, для облигатно-анаэробных микроорганизмов - выращивание в инкубаторе с С02 при 37 °С в течение 48-72 часов. Дальнейшая идентификация микроорганизмов проводилась на полуавтоматическом анализаторе «Labsystems» с помощью компьютерной программы «ВАСТ». Чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам оценивалась диско-диффузионным методом на стандартной изолированной среде Миллера-Хинтона. Оценку антибио-тикорезистентности проводили в соответствии с критериями NCCLS США (Национального комитета лабораторного контроля США) и МАКМАХ (Межрегиональной ассоциации по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии).
3. Клинические методы исследования
Пациенты обследовались с помощью клинических и рентгенологических методов по общепринятой методике. Наличие патологического процесса в тканях пародонта определяли по состоянию десны, уровень гигиены полости рта - по индексу гигиены (ИГ) по Грину-Вермиллиону (сумма индексов зубного налета и зубного камня), тяжесть воспаления - по индексу гингивита (РМА, Parma, 1960), состояние микрососудов - по индексу кровоточивости (ИК, Kotzschke, 1975), степень деструкции тканей - с помощью пародонтального индекса (ПИ, Rüssel, 1956). Патологическую подвижность зубов оценивали с помощью пинцета. Глубину пародонтальных карманов оценивали по самой глубокой точке (Лампусова А.И., 1980). Обследование проводилось до начала лечения и после окончания курса лечения через 6 и 12 месяцев.
4. Рентгенологический метод
Наиболее полный обзор состояния костной ткани альвеолярного отростка и тела челюстей дает ортопантомография, а также внутриротовая контактная рентгенография. Методом краниометрии определяли базисные точки на орто-8
пантомограммах до лечения, через 6 и 12 месяцев для сравнительного анализа динамики и результата лечения
5. Лечение традиционным методом
Всем больным, принятым на пародонтологическое лечение, независимо от формы и стадии патологического процесса в пародонте местное лечение начинали с обучения гигиене полости рта. Одновременно давались рекомендации по использованию лечебно-профилактических паст, содержащих антисептики (хлоргекседин и триклозан) При обучении пациентов правилам чистки зубов особо уделяли внимание обработке межзубных промежутков с помощью интердентальных зубных щеток и флоссов. Удаление наддесневых и поддесневых зубных отложений проводилось с помощью скалера, а также использовлся аппарат «Вектор» с последующим наложением десневых повязок с линкомициновой мазью 2 % 1 раз в день в течение 7 дней. Рекомендовалось полоскание полости рта 0,05% раствором хлоргексидина в течение 10 дней. В целях снижения интенсивности воспаления в пародонте проводилась общая противовоспалительная терапия. Антибиотики для общего лечения назначали строго по показаниям: при обострении процесса в пародонте с абсцедировани-ем, перед пародонтологической операцией и после нее. Для предупреждения развития кандидоза полости рта больным рекомендовали прием «Бифидока» по 1 стакану на ночь в течение 21 дня, поливитамины. Санация полости рта включала устранение местных травматических факторов: кариозных полостей, некачественных реставраций, нерациональных ортопедических конструкций. В зависимости от клинической ситуации проводили шинирование зубов с помощью либо адгезивной неинвазивной техники, либо инвазивной техники. Избирательное пришлифование проводили сразу после наложения шины, а повторное — через 7-10 дней. У больных пародонтитом тяжелой степени проводился открытый кюретаж. Ортопедическое лечение включало протезирование или замену нерациональных ортопедических конструкций.
6. Лечение с применением метода «тоннельной реваскуляризации»
В предлагаемом способе лечения пародонтита предусмотрено 2 этапа.
Первый этап включал обучение гигиене полости рта профессиональную гигиену, шинирование и пришлифовывание зубов, проведение кюретажа и местную антибиотикотерапию в течение 3 суток с помощью трансмембранного диализа линкомицина по 20 минут ежедневно (Тирская О.И., Васильева Л.С., Молоков В.Д., 2001). Изготавливали камеру диализатора, заполняли ее смесью из 30% раствора линкомицина гидрохлорида и димексида в соотношении 1 : 9 в количестве 0,34 мл и фиксировали камеру на область поражения на 20 минут.
На втором этапе после купирования воспаления в пародонте использовали хирургический метод «тоннельной реваскуляризации» (приоритетная справка
№ 2007117977/14), которую выполняли на 3-й сутки лечения (т.е. после последнего сеанса трансмембранного диализа линкомицина). Метод заключается в восстановлении кровоснабжения костной ткани челюсти путем прорастания кровеносных сосудов из бассейна наружной сонной артерии через перфорационные отверстия в надкостнице. Методика «тоннельной реваскуляризации» включает ряд последовательных действий. После анестезии спицей Киршнера, изогнутой по форме челюсти, диаметром 1 мм перфорируют надкостницу со стороны слизистой оболочки полости рта по переходной складке до кости в проекции межзубного промежутка 11/12, 14/15, 21/22, 24/25, 31/32, 34/35, 41/42, 44/45 зубов. Пройдя до кости, спицу устанавливают параллельно телу челюсти и формируют поднадкостничный тоннель в области двух дистально расположенных зубов. Количество перфорационных отверстий и созданных тоннелей определяется размерами тела челюсти. Прямой спицей Киршнера диаметром 0,5 мм, установив ее параллельно продольной оси зуба, перфорируют надкостницу с мезиальной и дистальной стороны каждого зуба в области десневого сосочка до кости. Все этапы операции проводятся на верхней и нижней челюсти одномоментно. Операционное поле обрабатывают иодопироном. Предлагаемый способ лечения исключает травму костной ткани, возникающую при компактостеотомии, проводимой для лечения пародонтита по методике А.П. Тумпене (Иванов B.C., 1989).
По показаниям проводили протезирование или замену нерациональных ортопедических конструкций.
7. Оценка исходов лечения
Результаты лечения больных с хроническим пародонтитом оценивали как благоприятные при наличии четырех критериев, позволяющих сделать вывод о наличии полной ремиссии (Железницких М.В. с соавт., 2005; Armitage G.C., 1999; Ranney R.R., 2000): значительное снижение клинических признаков воспаления десны; снижение максимальной глубины зондирования десневых карманов; стабилизация или улучшение степени фиксации зуба; снижение уровня зубного налета до величин, сравниваемых со здоровой десной.
Осмотр больных проводили через 6, 12, 18 и 24 месяца.
Методы статистической обработки материала
Обработку результатов проводили на основе методов вариационной статистики с применением параметрических критериев и использованием компьютерной программы «MathCAD». Вычислялась средняя арифметическая величина (М) и ошибка средней арифметической (т). Для оценки достоверности различий между двумя средними арифметическими определяли критерий Стьюдента {() и затем находили величину р (вероятность ошибки). Оценка точности и надежности числовых характеристик определялась по 95% доверительному интервалу истинного среднего значения. При р < 0,05 разли-
чия между средними арифметическими считали достоверными. Для решения графических задач применяли электронные таблицы Excel 2003 («Windows ХР: Second Edition», Microsoft, США).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ Микробиологическое исследование
Микробиологическое исследование материала из пародонтального кармана у больных ХГП средней степени (табл. 1), проведенное до лечения, выявило преобладание кокковой микрофлоры. У 78,1 % пациентов определялся Streptococcus sanguis, у 93,7 % - Staphylococcus aureus, у 31,2 % - Streptococcus mutans. Среди анаэробов преобладали Bacteroides spp. - у 93,7 % пациентов, Peptostreptococcus spp. - у 87,5 %. У 6,4 % пациентов в содержимом пародонтального кармана обнаруживались представители Candida spp. Общая микробная обсемененность пародонтального кармана у пациентов с ХГП средней степени тяжести составила 4 * 107 КОЕ/мл.
Таблица 1
Видовой состав микрофлоры пародонтального кармана у пациентов с ХГП средней степени тяжести до лечения
Вид микроорганизма Количество пациентов % пациентов, у которых определен данный вид микроорганизмов
Bacteroides spp. 30 93,7
Peptostreptococcus spp. 28 87,5
S. aureus 30 93,7
S. mutans 10 31,2
S. sanguis 25 78,1
S. epidermidis 5 15,6
Candida spp. 2 6,2
Оценка чувствительности микрофлоры пародонтальных карманов к антибиотикам при ХГП средней степени тяжести показала высокую чувствительность к линкомицину и стрептококков (93,9 %), и стафилококков (96,7 %).
После однократной процедуры лечения больных с пародонтитом средней степени по традиционной схеме (аппликации антибиотика) общая микробная обсемененность пародонтального кармана уменьшилась до 4 * 103 КОЕ, а при введении антибиотика трансмембранным диализом бактериальный рост отсутствовал. Эти данные определили выбор использования метода трансмембранного диализа антибиотика как в эксперименте, так и в клиническом исследовании у больных основной группы.
Экспериментальное исследование
Состояние тканей пародонта у животных с экспериментальным пародон-титом при воздействии трансмембранным диализом антибиотика уже через 3 суток значительно отличалось от его состояния у крыс без «лечения» (рис. 1).
3-й сутки после начала лечения
ЛИнф Экс Сосуды Коллаген Норма К.фрагм. Ростсос.
ЙДо лечения ЕДБез лечения 0Диализ линкомицина
Рис. 1. Объемная доля лейкоцитарного инфильтрата (ЛИнф), экссудата (Экс), нерезервированных костных фрагментов (К. фрагм.), полнокровных сосудов (Сосуды), новообразованного коллагена (Коллаген), тканей с нормальной структурой (Норма) и количество сосудов, врастающих в зубную альвеолу (Рост сос.) при экспериментальном пародонтите у крыс без «лечения» и при «лечении» трансмембранным диализом антибиотика через 3 суток наблюдения.
Самым заметным отличием состояния пародонта на 3-й сутки наблюдения было прекращение деструктивных процессов в условиях применения трансмембранного диализа антибиотика, за счет чего доля тканей, сохранивших нормальную структуру, сохранялась прежней, тогда как у животных без «лечения» она уменьшалась вдвое вследствие продолжения деструкции (р < 0,05). Костных отломков при использовании трансмембранного диализа антибиотика было в 1,8 раза меньше (р < 0,05), лейкоцитарная инфильтрация уменьшалась в 3 раза (р < 0,05). Доля экссудата значимо уменьшалась только в средней трети (р < 0,05), хотя полнокровных сосудов здесь было в 4 раза больше (р < 0,05). В стенку зубной альвеолы прорастало вдвое больше кровеносных сосудов (р < 0,05), но активность новообразования коллагена была значимо выше лишь в слизистой оболочке десны (р < 0,05).
На 7-е сутки после начала лечения воспалительно-деструктивные процессы в пародонте обеих групп животных, получавших «лечение», полностью купировались (рис. 2). По сравнению с «нелечеными», у «леченых» животных
в поврежденных тканях пародонта существенно уменьшилась лейкоцитарная инфильтрация (р < 0,05) и количество нерезервированных костных фрагментов (р < 0,05), возросла доля тканей с нормальной структурой (р < 0,05). Вместе с тем между группами животных, получавших «лечение», имелись отличия (рис. 2). У животных, которым не выполняли операцию, а продолжали процедуры диализа антибиотика, доля лейкоцитарного инфильтрата и нерезервированных костных отломков уменьшилась более существенно (р < 0,05), полнокровных сосудов было меньше (р < 0,05), а новообразованного коллагена - больше (р < 0,05), тогда как у животных, которым через 3 суток прекратили процедуры трансмембранного диализа антибиотика и выполнили операцию по тоннельной реваскуляризации, существенно активизировалось прорастание кровеносных сосудов (р < 0,05) из периодонта в костную ткань зубной альвеолы.
7 суток после начала лечения
ГИнф Экс Сосуцы Коллаген Норма К.фрагм. Рост оэс
□Без лечения ЩЦиапизлинк. ИТоннельная реваск.
Рис. 2. Объемная доля лейкоцитарного инфильтрата (ЛИнф), экссудата (Экс), нерезервированных костных фрагментов (К. фрагм.), полнокровных сосудов (Сосуды), новообразованного коллагена (Коллаген), тканей с нормальной структурой (Норма) и количество сосудов, врастающих в зубную альвеолу (Рост сос.) при экспериментальном пародонтите у крыс, не получавших и получавших «лечение», через 7 суток наблюдения.
На 14-е сутки наблюдения у обеих групп животных, получавших «лечение», воспалительный процесс в пародонте был практически завершен (рис. 3). У этих животных, по сравнению с «нелеченными», лейкоцитарная инфильтрация была втрое меньше (р < 0,05) и оценивалась как легкая, нерезорбированные костные фрагменты отсутствовали, экссудат определялся в «следовых» количествах, полнокровные сосуды единичными, доля незрелого коллагена была одинаковой, а тканей с нормальной структурой - больше в 1,6 раза (р < 0,05).
Необходимо подчеркнуть, что значения перечисленных показателей у группы животных, которым была выполнена тоннельная реваскуляризация, не отличались от таковых в группе животных, которых продолжали лечить трансмембранным диализом антибиотика. Отличие было выявлено только по одному показателю - количеству сосудов, проросших в костную ткань зубной альвеолы из периодонта (рис. 3), которых после выполнения тоннельной ре-васкуляризации было в 4,5 раза больше.
50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0
14 суток после начала лечения
т
ГМнф Экс Сосуды Коллаген Норма К. фрагм. Ростсос.
ЕБез лечения @Диализ линк. ЕЭТоннельная реваск.
Рис. 3. Объемная доля лейкоцитарного инфильтрата (ЛИнф), экссудата (Экс), нерезервированных костных фрагментов (К. фрагм.), полнокровных сосудов (Сосуды), новообразованного коллагена (Коллаген), тканей с нормальной структурой (Норма) и количество сосудов, врастающих в зубную альвеолу (Рост сос.) при экспериментальном пародонтите у крыс, не получавших и получавших «лечение», через 14 суток наблюдения.
Полученные в эксперименте данные свидетельствуют об отсутствии существенных отличий в темпах восстановления всех тканей пародонта у животных, которых «лечили» трансмембранным диализом антибиотика в течение 10 суток, и у крыс, «леченных» трехкратным диализом антибиотика с последующей тоннельной реваскуляризацией. У обеих групп животных воспалительно-деструктивные процессы купировались через 7 суток после начала «лечения», а к 14-м суткам устранялись все тканевые дефекты и восстанавливалась структура тканей пародонта.
Предлагаемый метод лечения пародонтита за счет использования в первые 3 суток трансмембранного диализа антибиотика предупреждает дальнейшую деструкцию и успешно купирует острые проявления воспаления, а формирование после этого тоннелей в надкостнице стимулирует прорастание сосудов
в участки фиброзирования тканевых дефектов. Улучшение кровоснабжения, вероятно, увеличивает в поврежденных тканях бактерицидный потенциал лейкоцитов и стимулирует репаративные процессы. Таким образом, использование тоннельной реваскуляризации позволяет сократить сроки антибиотикотерапии с 10 до 3 суток, не снижая темпов восстановительных процессов и не увеличивая сроков «лечения» экспериментального пародонтита.
Клиническое исследование
В клинических исследованиях проведено сравнение двух способов лечения ХГП: первый- дешевыми повязками с антибиотиком; второй-трансмембран-ным диализом антибиотика с последующей тоннельной реваскуляризацией.
После лечения ХГП трансмембранным диализом антибиотика с последующей тоннельной реваскуляризацией в более ранние сроки исчезали боль, гиперемия и отек тканей, значительно улучшалось гигиеническое состояние полости рта (табл. 2,3). При средней степени тяжести заболевания индекс гигиены (ИГ) у пациентов основной группы был более низким и через 6, и через 12 месяцев, при тяжелой степени - через 12 месяцев, тогда как после лечения традиционным способом к 12 месяцам этот показатель ухудшался (увеличивался в 1,6 раза). Учитывая, что контроль гигиены на должном уровне во многом зависит от личной гигиенической мотивации, ее высокий уровень у пациентов в основной группе сохранялся благодаря отсутствию болезненности и дискомфорта в области операционного поля. Микробные контаминации в виде налета захватывали только внешнюю поверхность слизистой десны и встречали противодействие для адгезии и последующей инвазии благодаря улучшению кровоснабжения тканей пародонта после тоннельной реваскуляризации.
Таблица 2
Состояние тканей пародонта у наблюдаемых пациентов до и после лечения при пародонтите средней тяжести
Индексы До лечения После лечения
Через 6 месяцев Через 12 месяцев
Основная группа Группа сравнения Основная группа Группа сравнения
ИГ (усл. ед.) 2,14 ±0,15 0,96 ± 0,08* 1,34 ±0,11*'** 1,04 ±0,11* 2,07 ±0,14*'"
РМА(%) 58,18 ±3,2 4,35 ±0,17*' ** 25,6 ± 1,55* 2,3 ± 0,21*'** 28,4 ± 1,47*
ИК (усл. ед.) 2,19 ±0,23 0,49 ± 0,05" 0,64 ± 0,06 0,30 ±0,04*'** 0,79 ±0,14*
ПИ (усл. ед.) 3,82 ±0,14 1,17 ±0,16*'** 2,83 ±0,18* 0,37 ±0,03*'** 2,91 ±0,16*
ПК (мм) 4,98 ± 0,61 2,53 ±0,17*'" 3,19 ±0,22* 1,96 ±0,14* ** 3,82 ± 0,45*
Примечание:1 - отличия между группами в данный срок наблюдения (р < 0,05); 2 - отличия внутри группы через 6 и 12 месяцев (р < 0,05).
Таблица 3
Состояние тканей пародонтау наблюдаемых пациентов до и после лечения при хроническом генерализованном пародонтите тяжелой степени
Индексы До лечения После лечения
Через 6 месяцев Через 12 месяцев
Основная группа Группа сравнения Основная группа Группа сравнения
ИГ (усл. ед.) 3,31 ± 0,27 1,65 ±0,15** 1,98 ±0,25" 1,3 ±0,11* ** 2,87 ±0,13* **
РМА (%) 85,4 ±7,16 21,7 ±1,82* ** 34,5 ± 1,95* ** 14,3 ±1,18*'** 43,6 ±2,64* **
ПИ (усл. ед.) 7,17 ±0,59 3,9 ± 0,32 4,8 ± 0,39** 3,7 ± 0,26* 5,94 ±0,47*'**
ИК (усл. ед.) 3,25 ± 0,27 0,52 + 0,12 0,71 ±0,16 0,39 ±0,15* 0,81 ±0,13*
ПК (мм) 8,2 ± 0,68 3,4 ±0,12*** 3,9 ±0,12*'** 3,0 ±0,12*** 4,5 ±0,14***
Примечание:1 - отличия между группами в данный срок наблюдения (р < 0,05); 2 - отличия внутри группы через б и 12 месяцев (р < 0,05).
Более высокая эффективность применения трансмембранного диализа антибиотика с последующей тоннельной реваскуляризацией подтверждалась и наиболее значительным снижением индекса РМА и парадонтального индекса (ПИ), которые отражают распространенность воспалительного процесса и степень деструкции в тканях пародонта. У пациентов основной группы через 6 месяцев при средней степени тяжести заболевания индекс РМА был ниже в 5,9 раза, при тяжелой степени — в 1,6 раза, через 12 месяцев - в 12,3 и 3 раза соответственно. Значение ПИ в основной группе при средней степени тяжести заболевания было меньше через 6 месяцев в 2,4 раза, через 12 месяцев - в 7,9 раза, а при тяжелой степени- в 1,6 раза (через 12 месяцев).
В соответствии с выраженностью воспалительного процесса изменялась и стабильность сосудистых стенок, которую отражает индекс кровоточивости (ИК). У пациентов обеих групп после лечения кровоточивость десны уменьшалась, но при лечении трансмембранным диализом антибиотика с последующей тоннельной реваскуляризацией через 12 месяцев индекс кровоточивости был ниже, чем в группе сравнения, при средней степени заболевания - в 2,6 раза, при тяжелой степени - в 2 раза. Таким образом, клинические наблюдения свидетельствуют о выраженном противовоспалительном эффекте тоннельной реваскуляризации.
Репаративные процессы у пациентов основной группы протекали интенсивнее - через 6 и 12 месяцев наблюдения более значимо уменьшалась глубина пародонтальных карманов. Этот показатель уменьшался, соответственно, в 2 и 2,5 раза при средней степени тяжести заболевания, в 2,4 и 2,7 раза - при тяжелой степени, тогда как у пациентов группы сравнения он снижался в 1,6 и 1,3 раза при средней степени тяжести ХГП и в 2 и 1,8 раза - при тяжелой.
В основной группе после лечения при средней степени тяжести ХГП наиболее эффективно устранялась патологическая подвижность зубов I и III степени (рис. 4) и полностью отсутствовала у 60 % пациентов, при тяжелой степени ХГП устранялась в большей мере подвижность зубов III степени (рис. 5) и полностью отсутствовала у 40 %, тогда как в группе сравнения патологическая подвижность зубов не отмечалась лишь у 17 % пациентов с пародонтитом средней тяжести и у 25 % с пародонтитом тяжелой степени.
Основная группа Группа сравнения
0 До лечения р После лечения в До лечения □ После лечения
Рис. 4. Динамика патологической подвижности зубов у пациентов с пародонтитом средней тяжести в основной группе и группе сравнения до и после лечения.
Основная группа Группа сравнения
в До лечения □ После лечения шДо лечения 0 После лечения
Рис. 5. Динамика патологической подвижности зубову пациентов с пародонтитом тяжелой степени до и после лечения.
Эти данные являются ярким свидетельством стимуляции восстановительных процессов в пародонте при лечении трансмембранным диализом антибиотика с последующей тоннельной реваскуляризацией.
Учитывая мнение ОМеШт Р. е1 а1. (1996) о том, что при устранении па-родонтального кармана значительно возрастает вероятность получения долговременной ремиссии, увеличение глубины ПК у больных группы сравнения через 12 месяцев после лечения, на наш взгляд, можно рассматривать как риск развития рецидива пародонтита. В свою очередь прогрессирующее уменьшение глубины пародонтальных карманов у пациентов основной группы мы рассматриваем как косвенный показатель улучшения трофических процессов в пародонте в результате новообразования сосудов микроциркуляторного русла при использовании тоннельной реваскуляризации.
Данные рентгенологических исследований также подтверждают более высокую интенсивность процессов регенерации костной ткани в условиях применения тоннельной реваскуляризации при лечении пародонтита тяжелой и средней степени тяжести.
При рентгенологическом исследовании до начала лечения деструктивные изменения в кости пародонта выявлены в 100 % случаев в обеих группах больных. На рентгенограммах определялось расширение периодонтальной щели, выраженная деструкция альвеолярных отростков и признаки остеопороза, резорбция межзубных перегородок от 1/3 до 2/3 длины корня при средней степени тяжести ХГП и более 2/3 длины корня - при тяжелой степени.
При средней степени тяжести ХГП воспалительная резорбция костной ткани со снижением высоты альвеолярного гребня более чем на 1/2 длины корней зубов по вертикальному типу была обнаружена у 26 больных (81,2 %), по горизонтально-вертикальному типу - у 5 (15,6 %). Единичные костные карманы диагностировали у 22 пациентов (68,8 %), множественные - у 7 (21,8 %).
При тяжелой степени ХГП воспалительная резорбция костной ткани со снижением высоты альвеолярного гребня более чем на 2/3 длины корней зубов по вертикальному типу была обнаружена у 23 больных (85,2 %), по горизонтально-вертикальному типу-у 4 (14,8 %). Единичные костные карманы диагностировали у 15 пациентов (55,5 %), множественные - у 12 (44,4 %). Лаку-нарное рассасывание костной ткани с обширными участками остеопороза или образованием пародонтальных кист было установлено у 2 человек (7,4 %).
На начальном этапе наблюдения все рентгенологические изменения носили характер активных, о чем свидетельствовала нечеткость и неровность контуров разрушенной костной ткани как в области межальвеолярных гребней, так и вокруг корней, исчезновение замыкающих пластинок в краевых отделах альвеолярных отростков, наличие очагов остеопороза около участков резорбции.
Через 12 месяцев после окончания лечения положительная остеоинте-гральная перестройка более активно протекала у пациентов основной группы.
При ХГП средней тяжести несколько более эффективные изменения в костной ткани альвеолярных отростков отмечены у 90% пациентов в основной группе и у 75 % в группе сравнения. В основной группе отмечалось уменьшение размеров периодонтальной щели, уплотнение костной ткани, уменьшение или исчезновение очагов остеопороза, выявлялась четкость контуров восстановленной кости. Рентгенологическая картина отражала стабилизацию процесса в основной группе у 85 % пациентов, в группе сравнения - у 66,6 %. При тяжелой степени ХГП более эффективные изменения в костной ткани альвеолярных отростков отмечены в основной группе у 80 % пациентов, в группе сравнения - у 58,3 %. Прозрачность костной ткани уменьшилась, четко проявился переход пораженных участков в нормальную костную ткань, крупнопетлистость стала менее выраженной. В основной группе уплотнение контуров резорбирован-ных альвеолярных перегородок определено у 53,3 % пациентов, что отражало стабилизацию воспалительно-деструктивного процесса в пародонте. В группе сравнения этот показатель определен у 30 % пациентов.
При последующем наблюдении при ХГП средней степени первые признаки обострения появились в группе сравнения уже через 1,5 года у 41,6 % пациентов, а в основной группе - только через 2 года и лишь у 10 % пациентов. При ХГП тяжелой степени признаки обострения появились в основной группе лишь у 6,6 % пациентов через 2 года, а в группе сравнения - уже через 1,5 года у 40 % пациентов. Из этого следует, что тоннельная реваскуляризация способна обеспечить более долговременную ремиссию заболевания, чем традиционное лечение ХГП.
Концепция проведенного исследования основана на создании направленной реваскуляризации с целью стимуляции репаративных процессов в пародонте. Репаративный остеогенез в условиях реваскуляризации стимулируется, вероятно, высокими концентрациями кислорода, как и непрямой остеогенез в период эмбрионального развития, в котором начальным индуктором является кислород, направляющий коммитирование стволовых клеток скелетных тканей в остеогенные клетки (Гистология..., 1997). В отличие от компактостеотомии, использующейся для стимуляции репаративных процессов в лечении пародон-тита (Иванов B.C., 1989), предлагаемый метод тоннельной реваскуляризации менее травматичен, так как отсутствуют разрезы и перегревание костной ткани при остеотрепанации. Кроме того, проведенное исследование показало, что тоннельная реваскуляризация стимулирует репарацию не только костной ткани, но и мягких тканей пародонта. Динамика клинических критериев оценки комплексного лечения, в протоколе которого использовалась тоннельная реваскуляризация, убедительно свидетельствует об этом. Это также объясняется эффектами повышенных концентраций кислорода. Во-первых, кислород - главный участник энергетического обмена, и, следовательно, он улучшает энергоснабжение всех энергозависимых функций клеток очага вос-
паления, в том числе фагоцитарной и синтетической. Во-вторых, он необходим для осуществления нейтрофилами «респираторного взрыва» и бактерицидной функции (Логинова Н.К., 1994). В-третьих, он стимулирует гидроксилирование лизина и пролина в коллагеновых волокнах (Серов В.В., Шехтер А.Б., 1981). Таким образом, тоннельная реваскуляризация стимулирует бактерицидную и фагоцитарную функции лейкоцитов и макрофагов, предупреждая вторичное инфицирование тканей пародонта пародонтопатогенной микрофлорой полости рта, активизирует новообразование и созревание коллагеновых волокон, составляющих основу всех тканей пародонта. Результатом этого является ускорение восстановительных процессов и стабилизация метаболизма во всех тканях пародонта при пародонтите.
Предлагаемый способ лечения пародонтита с применением тоннельной реваскуляризации характеризуется высокой эффективностью выздоровления и может найти широкое применение в пародонтологии, расширив ассортимент немедикаментозных средств комплексного лечения пародонтита.
ВЫВОДЫ
1. При экспериментальном пародонтите использование трансмембранного диализа антибиотика (3 сеанса) успешно купирует развитие деструктивных процессов и острые проявления воспаления, а тоннельная реваскуляризация, выполненная через 3 суток, улучшает кровоснабжение, увеличивая в 4 раза (по сравнению с лечением только диализом антибиотика - 10 сеансов) прорастание сосудов в участки фиброзирования тканевых дефектов и костную ткань, активизирует репаративные процессы, предупреждает вторичное инфицирование тканей.
2. При средней степени тяжести хронического генерализованного пародонтита после комплексного лечения с использованием тоннельной реваскуляризации глубина пародонтальных карманов и индексные показатели снижались через 6 месяцев в 1,3-5 раз больше, чем после традиционного лечения, и продолжали уменьшаться через 12 месяцев, число пациентов с устойчивыми зубами возросло в 2,4 раза, первые признаки обострения появились через 2 года лишь у 10 % пациентов. После традиционного лечения через 12 месяцев перечисленные показатели остались на прежнем уровне, а индекс гигиены вернулся к исходному значению, число пациентов с устойчивыми зубами увеличилось в 2 раза, первые признаки обострения появились уже через 1,5 года у 41,6 % пациентов.
3. При тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита после комплексного лечения с использованием тоннельной реваскуляризации индексные показатели через 6 месяцев снижались в 1,2-1,6 раза больше, чем после традиционного лечения, и до 12 месяцев наблюдения продолжали
уменьшаться (индексы гигиены и гингивита, глубина пародонтальных карманов) либо стабилизировались (индексы пародонтальный и кровоточивости), устойчивые зубы выявлялись у 40 % пациентов, первые признаки обострения появились только через 2 года лишь у 6,6 % пациентов. После традиционного лечения с 6-го по 12-й месяц наблюдения устойчивые зубы выявлялись у 25 % пациентов, стабилизировался только индекс кровоточивости, а остальные показатели ухудшались, первые признаки обострения появились уже через 1,5 года у 40 % пациентов.
4. Предлагаемый способ двухэтапного комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени дает возможность на первом этапе с помощью трансмембранного диализа антибиотика эффективно купировать острый воспалительный процесс в тканях пародонта и предотвратить их дальнейшую деструкцию на втором этапе с помощью тоннельной реваскуляризации путем малоинвазивной поднадкостничной туннелизации альвеолярной костной ткани челюсти, стимулировать репаративные процессы и препятствовать вторичному инфицированию тканей пародонта.
5. Предлагаемое комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени, основанное на поэтапном использовании диализа антибиотика и тоннельной реваскуляризации, вдвое быстрее (на 3—4-е сутки), по сравнению с традиционным лечением (на 7-е сутки), купирует боль, отек и гиперемию тканей пародонта, более значительно уменьшает индексные показатели и глубину пародонтальных карманов через 6 месяцев лечения, способствует их последующему уменьшению, увеличивает период ремиссии и позволяет сократить сроки антибиотикотерапии до трех суток.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени рекомендуется использовать тоннельную реваску-ляризацию альвеолярной кости челюсти
2. Тоннельную реваскуляризацию проводят путем малоинвазивной поднадкостничной туннелизации иглой Киршнера, перфорируя надкостницу в области альвеолы зуба.
3. Тоннельную реваскуляризацию рационально проводить после медикаментозного лечения трансмембранным диализом антибиотика в течение 3 дней.
СПИСОК ОПУБЛИКОВАННЫХ РАБОТ
1. Кальк Е.А., Виноградова A.B. Метод тоннельной реваскуляризации костной ткани при комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины. - Чита : ИИУЧГМА, 2008. - С. 119-120.
2. Кальк Е.А., Виноградова A.B., Молоков В.Д. Клиническая оценка эффективности тоннельной реваскуляризации при комплексном лечении больных хроническим генерализованным пародонтитом // Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины. - Чита : ИИУЧГМА,
2008.-С. 120-121.
3. Кальк Е.А. Лечение пародонтита с применением средств, оптимизирующих течение репаративного остеогенеза // Достижения и перспективы развития стоматологии в регионе. - Улан-Удэ : Изд-во ГУЗ РЦМП МЗ РБ,
2009. - С. 56-59.
4. Молоков В.Д., Васильева JI.C., Тирская О.И., Кальк Е.А. Исследование микрофлоры пародонтального кармана у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести // Достижения и перспективы развития стоматологии в регионе. - Улан-Удэ : Изд-во ГУЗ РЦМП МЗ РБ, 2009. - С. 53-56.
5. Молоков В.Д., Васильева Л.С., Тирская О.И., Кальк Е.А. Концентрации антибиотика в тканях пародонта при различных способах введения // Сб. науч. статей науч.-практ. конф., поев. 50-летию стоматологической поликлиники г. Якутска. - Якутск : Изд-во ЯТУ, 2009. - С. 117-121.
6. Молоков В.Д., Васильева Л.С., Тирская О.И., Кальк Е.А. Эффективность влияния диализа линкомицина на микрофлору пародонтального кармана у больных хроническим генерализованным пародонтитом легкой и средней степени тяжести // Сиб. мед. журнал. - 2009. - № 8. - С. 19-21.
7. Кальк Е.А., Виноградова A.B., Васильева Л.С., Молоков В.Д. Лечение экспериментального пародонтита путем тоннельной реваскуляризации // Сиб. мед. журнал.-2010,-№ 1.-С. 28-30.
Подписано в печать 17.11.2010. Бумага офсетная. Формат 60x84'/,6. Гарнитура Тайме. Усл. печ. л. 1,0 Тираж 100 экз. Заказ № 358-10.
РИОНЦРВХ СО РАМИ (Иркутск, ул. Борцов Революции, 1.Тел 29-03-37. E-mail: arleon58@gmail.com)
Оглавление диссертации Кальк, Евгений Александрович :: 2010 :: Иркутск
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПРОБЛЕМЕ
ЗАБОЛЕВАНИЙ ПАРОДОНТА.
1.1. Современные представления об этиологии и патогенезе воспалительных заболеваний пародонта.
1.2. Аспекты хирургического лечения в комплексной терапии больных с хроническими формами пародонтита.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
2.1. Модель экспериментального пародонтита.
2.2. Распределение животных по группам.
2.3. Морфологические методы.
2.4. Клиническое исследование. Распределение пациентов по группам.
2.5. Методы микробиологического исследования.
2.5.1. Определение видового и количественного состава микрофлоры пародонтального кармана.
2.5.2. Определение видового и количественного состава микрофлоры пародонтального кармана.
2.6. Клинические методы исследования.
2.7. Индексная оценка динамики пародонтита.
2.7.1. Оценка уровня гигиены полости рта.
2.7.2. Оценка тяжести воспаления пародонта (РМА).
2.7.3. Критерии определения степени кровоточивости.
2.7.4. Критерии определения степени кровоточивости.
2.7.5. Критерии определения подвижности зубов.
2.8. Диагностика рентгенологическим методом.
2.9. Лечение пародонтита средней и тяжелой степени у больных традиционным методом.
2.10. Лечение больных с хроническим пародонтитом средней и тяжелой степени с применением метода «тоннельной реваскуляризации».
2.11. Оценка исходов лечения.
2.12. Методы вариационно-статистической обработки материала
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО
ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.
3.1. Динамика экспериментального пародонтита у крыс, не получавших лечения.
3.2. Динамика экспериментального пародонтита у крыс, получавших лечение диализом линкомицина.
3.3. Динамика экспериментального пародонтита у крыс, получавших хирургическое лечение путем тоннельной реваскуляризации
ГЛАВА 4. ВЛИЯНИЕ ТОННЕЛЬНОЙ РЕВАСКУЛЯРИЗАЦИИ НА ТЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА (результаты клинического исследования и их обсуждение).
4.1. Клиническая характеристика больных хроническим пародонтитом средней и тяжелой степени.
4.2. Сравнительная клинико-микробиологическая и рентгенологическая характеристика тканей пародонта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом средней тяжести
4.3. Клинико-рентгенологическая оценка состояния тканей пародонта у пациентов с хроническим генерализованным пародонтитом тяжёлой степени.
Введение диссертации по теме "Стоматология", Кальк, Евгений Александрович, автореферат
Актуальность темы
Реализация национальных программ по здравоохранению предусматривает необходимость применения новых для отечественного здравоохранения технологий медицинских услуг, позволяющих снизить медикаментозную нагрузку, ускорить процессы выздоровления, максимально полно восстановить нарушения функций и улучшить качество жизни пациентов [73, 104, 111, 112, ИЗ, 117, 141, 142, 143].
На сегодняшний день воспалительные заболевания пародонта из сугубо медицинской проблемы трансформировались в глобальную социально-экономическую, что связано с неуклонным ежегодным ростом их числа, высоким процентом потери зубов и неблагоприятным влиянием очагов па-родонтальной инфекции на организм, а также с необходимостью для лечения и реабилитации данной категории больных колоссальных средств. С увеличением числа больных растет и потребность в стоматологической помощи.
По данным ведущих стоматологов, в Российской Федерации значительный процент заболеваний пародонта встречается в наиболее стабильном возрасте (35-44 года) - от 65 до 98 % [12, 42, 45, 50, 64, 69, 81, 96, 132]. Из этого следует, что лечение заболеваний пародонта не только важная медицинская проблема, но и ответственный социальный вызов, стоящий перед стоматологами. В отраслевой программе «Охрана и укрепление здоровья здоровых на 2003-2010 гг.» [111, 112, 113], подчеркивается преимущественное использование немедикаментозных оздоровительных технологий восстановительной терапии, поэтому требуется разработка новых эффективных методов восстановительного лечения воспалительных и дистрофических заболеваний пародонта, что определило цель и задачи исследования.
Цель исследования
Разработка комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита, основанного на принципе стимуляции репаративных процессов в пародонте с помощью реваскуляризации поврежденных тканей.
Задачи исследования:
1. Оценить в эксперименте эффективность применения хирургического способа стимуляции репаративных процессов при пародонтите путем» тоннельной реваскуляризации тканей пародонта.
2. Разработать методику применения тоннельной реваскуляризации в комплексном лечении пародонтита.
3. Исследовать эффективность тоннельной реваскуляризации у больных при хроническом генерализованном пародонтите средней и тяжелой степени.
4. Обосновать клинико-морфологическую эффективность применения метода тоннельной реваскуляризации- в комплексном лечении больных паро-донтитом.
Научная новизна
Дано научное обоснование целесообразности применения тоннельной реваскуляризации при комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита.
В эксперименте на модели пародонтита доказано, что тоннельная ре-васкуляризация значительно увеличивает количество сосудов микроцир-куляторного русла и активизирует репаративные процессы* в-поврежденных тканях пародонта. Установлено, что патогенетическая направленность тоннельной реваскуляризации заключается-в стимуляции бактерицидной и фагоцитарной функции лейкоцитов и макрофагов, активизации новообразования и созревания коллагеновых волокон, составляющих основу всех тканей пародонта.
Показана клиническая эффективность тоннельной реваскуляризации у пациентов со средней и тяжелой формой хронического генерализованного па-родонтита. При комплексном лечении хронического генерализованного паро-донтита с использованием тоннельной реваскуляризации выявлены: предупреждение вторичного инфицирования и возможность ограничения антибио-тикотерапии, стимуляция репаративных процессов, сокращение сроков лечения и долговременная ремиссия заболевания.
Теоретическая и практическая значимость
Доказана целесообразность использования тоннельной реваскуляризации в комплексном лечении пародонтита, включающего медикаментозные (трансмембранный диализ антибиотика) и ортопедические методы. В результате экспериментальных исследований и клинической апробации определена методика тоннельной реваскуляризации для устранения основных патогенетических факторов воспалительных заболеваний пародонта.
Разработан алгоритм комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита с использованием тоннельной реваскуляризации в сочетании с трансмембранным диализом антибиотика. Предлагаемый алгоритм комплексного лечения больных пародонтитом средней и тяжелой степени позволяет минимизировать ятрогенную травму и уменьшить медикаментозную нагрузку в процессе стоматологического лечения, пролонгировать стадию ремиссии и стабилизировать реабилитационный эффект.
Положения, выносимые на защиту
1. Тоннельная реваскуляризация при лечении экспериментального пародонтита стимулирует прорастание сосудов в участки поражения, активизирует бактерицидную и фагоцитарную функции лейкоцитов и макрофагов, новообразование и созревание коллагеновых волокон, что в совокупности обеспечивает наиболее полноценное восстановление всех тканей пародонта.
2. Применение тоннельной реваскуляризации в комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени дает возможность предупредить вторичное инфицирование тканей, активизировать репаративные процессы, увеличить сроки ремиссии заболевания.
Апробация работы
Основные положения доложены на заседании кафедры терапевтической стоматологии (2010),< совместном заседании кафедр терапевтической, ортопе-чической и хирургической стоматологии и кафедры гистологии, эмбриологии, цитологии ИГМУ (2010), региональной» конференции «Актуальные проблемы клинической и экспериментальной медицины» (Чита, 2008), республиканских конференциях «Научно-практическая^ конференция, посвященная 50-летию стоматологической клиники» (Якутск, 2009)' и «Достижения и перспективы развития-стоматологии в регионе» (Улан-Удэ, 2009).'
По теме диссертации^ опубликовано 7 печатных работ, из них 2 - в* изданиях, рекомендуемых рекомендованных ВАК Минобразования и науки РФ.
Внедрение результатов исследования«
Результаты проведенных исследований внедрены в образовательный процесс кафедр стоматологического факультета ГОУ ВПО «Иркутский государственный медицинский университет Федерального агентства^ по. здравоохранению и социальному развитию», кафедры хирургической5 стоматологии РОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия Росздрава», кафедры терапевтической, хирургической, ортопедической' стоматологии- и стоматологии детского возраста ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова Министерства образованиями науки РФ» (Якутск), в практику работы МУЗ «Стоматологическая поликлиника № 1 г. Иркутска»; терапевтического отделения стоматологической поликлиники ФГАОУ ВПО «Северо-Восточный федеральный университет имени М.К. Аммосова Министерства образования и науки РФ» (Якутск) и практику работы врачей ООО «Элит-Дент» (Иркутск) и ООО «Стоматологическая клиника Академическая» (Ангарск).
Объем и структура диссертации
Диссертация состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, двух глав собственных результатов (экспериментального и клинического исследования) и их обсуждения, заключения, выводов, практических рекомендаций и списка литературы. Текст изложен на 147 страницах, иллюстрирован 14 таблицами и 46 рисунками. Список литературы содержит 211 источников, из них 144 на русском и 67 - на иностранных языках.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологическое обоснование эффективности тоннельной реваскуляризации в комплексной терапии хронического пародонтита"
ВЫВОДЫ
1. При экспериментальном пародонтите использование трансмембранного диализа антибиотика (3 сеанса) успешно купирует развитие деструктивных процессов и острые проявления воспаления, а тоннельная реваскуляризация, выполненная через 3 суток, улучшает кровоснабжение, увеличивая в 4 раза (по сравнению с лечением только диализом антибиотика - 10 сеансов) прорастание сосудов в участки фиброзирования тканевых дефектов и костную ткань, активизирует репаративные процессы, предупреждает вторичное инфицирование тканей.
2. При средней степени тяжести хронического генерализованного паро-донтита после комплексного лечения с использованием тоннельной реваску-ляризации глубина пародонтальных карманов и индексные показатели снижались через 6 месяцев в 1,3-5 раз больше, чем после традиционного лечения, и продолжали уменьшаться через 12 месяцев, число пациентов с устойчивыми зубами возросло в 2,4 раза, первые признаки обострения появились через 2 года лишь у 10 % пациентов. После традиционного лечения через 12 месяцев перечисленные показатели остались на прежнем уровне, а индекс гигиены вернулся к исходному значению, число пациентов с устойчивыми зубами увеличилось в 2 раза, первые признаки обострения появились уже через 1,5 года у 41,6 % пациентов.
3. При тяжелой степени хронического генерализованного пародонтита после комплексного лечения с использованием тоннельной реваскуляризации индексные показатели через 6 месяцев снижались в 1,2-1,6 раза больше, чем после традиционного лечения, и до 12 месяцев наблюдения продолжали уменьшаться (индексы гигиены и гингивита, глубина пародонтальных карманов) либо стабилизировались (индексы пародонтальный и кровоточивости), устойчивые зубы выявлялись у 40 % пациентов, первые признаки обострения появились только через 2 года лишь у 6,6 % пациентов. После традиционного лечения с 6-го по 12-й месяц наблюдения устойчивые зубы выявлялись у 25 % пациентов, стабилизировался только индекс кровоточивости, а остальные показатели ухудшались, первые признаки обострения появились уже через 1,5 года у 40 % пациентов.
4. Предлагаемый способ двухэтапного комплексного лечения хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени дает возможность на первом этапе с помощью трансмембранного диализа антибиотика эффективно купировать острый воспалительный процесс в тканях пародонта и предотвратить их дальнейшую деструкцию на втором этапе с помощью тоннельной реваскуляризации путем малоинвазивной поднадкостничной туннели-зации альвеолярной костной ткани челюсти, стимулировать репаративные процессы и препятствовать вторичному инфицированию тканей пародонта.
5. Предлагаемое комплексное лечение хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени, основанное на поэтапном использовании диализа антибиотика и тоннельной реваскуляризации, вдвое быстрее (на 3-4-е сутки), по сравнению с традиционным лечением (на 7-е сутки), купирует боль, отек и гиперемию тканей пародонта, более значительно уменьшает индексные показатели и глубину пародонтальных карманов через 6 месяцев лечения, способствует их последующему уменьшению, увеличивает период ремиссии и позволяет сократить сроки антибиотикотерапии до трех суток.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. В комплексном лечении хронического генерализованного пародонтита средней и тяжелой степени рекомендуется использовать тоннельную реваску-ляризацию альвеолярной кости челюсти
2. Тоннельную реваскуляризацию проводят путем малоинвазивной под-надкостничной туннелизации иглой Киршнера, перфорируя надкостницу в области альвеолы зуба.
3. Тоннельную реваскуляризацию рационально проводить после медикаментозного лечения трансмембранным диализом антибиотика в течение 3 дней.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Кальк, Евгений Александрович
1. Або С.Г., Mo дина Т.Н. Проведение лоскутной операции у пациента с генерализованным пародонтитом тяжелой степени с одновременным закрытием локальной рецессии //Матер. 5-го Рос. науч. Форума «Стоматология 2003». -М., 2003. С. 3-4.
2. Аболмасов H.H. Стратегия и тактика профилактики заболеваний па-родонта // Стоматология. 2003. - № 4. - С. 34-39.
3. Автандилов Г.Г. Медицинская морфометрия. М. : Медицина, 1990. -384 с.
4. Агапов B.C., Дробышев А.Ю. Применение биокомпозиционных материалов при костнопластических операциях // Матер. VIII Всерос. науч.-практ. конф.-М., 2002.-С. 124.
5. Адо А.Д., Ишимова JI.M. Патологическая физиология. М. : Медицина, 1973.-534 с.
6. Алексеева О.А Роль коррекции общего и местного иммунного статуса и биохимических показателей ротовой жидкости в комплексной терапии па-родонтита при сахарном диабете : автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2001.-26 с.
7. Антипенская JI.B. Восстановительное лечение пародонтитов с использованием эмаль-герметизирующего ликвида и купрала // Уральский стоматологический журнал. 2003. - № 5. - С. 17-20.
8. Артюшкевич A.C., Трофимова Е.К., Латышева C.B. Клиническая па-родонтология. Мн. : Ураджай, 2002. - 303 с.
9. Арутюнов С.Д., Плескановская Н.В., Наумов A.B. и др. Заболевания пародонта и «системные болезни»: известное прошлое, многообещающее будущее // Пародонтология. 2009. - № 1. - С. 3-6.
10. Ю.БабичевЮ.И. Патогенетическое обоснование ранней диагностики патологии пародонта при дисфункции височно-нижнечелюстного сустава : авто-реф. дис. . канд. мед. наук. Чита, 2004. - 20 с.
11. БажутоваИ.В. Некоторые закономерности динамики патологических изменений пародонта // Пародонтология. 2007. - № 4. - С. 28-33.
12. Барер Г.М. Терапевтическая стоматология. Болезни пародонта. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2008. - 224 с.
13. Барер Г.М., Лемецкая Т.И. Современные тенденции в лечении воспалительных заболеваний пародонта //Матер, конф., посвящ. 100-летию проф. Е.Е. Платонова. М., 2001. - С. 64-68.
14. Барер Г.М., Овчинникова И.А., Холодов C.B., Завьялова В.А. и др. Неоперативные методы лечения пародонтита // Клиническая стоматология. -2001.-№2.-С. 60-62.
15. Безрукова И.В. Быстропрогрессирующий пародонтит. — М. : Медицинская книга, 2004. 144 с.
16. Безрукова И.В. Концепция поддерживающей терапии при комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта с агрессивным характером течения // Уральский стоматологический журнал. 2003. - № 2. - С. 16-20.
17. Бимбас Е.С., Мягкова Н.В. Состояние зубочелюстной системы взрослых пациентов по данным ортопантомографии // Стоматологический журнал.-2000.-№ 1.-С. 18.
18. БолбатМ.В. Использование биоактивного костно-пластического материала в пародонтальной хирургии // Матер. 5-го Рос. науч. форума «Стоматология 2003». -М., 2003. С. 9-10.
19. Бородулина И.И., Ермольев С.Н. О возможностях повышения жизнеспособности тканей маргинальной десны при заболеваниях пародонта // Пародонтология. 2005. - № 2. - С. 41-45.
20. БулкинаН.В., ОсадчукМ.А. Некоторые механизмы возникновения и прогрессирования воспалительных заболеваний пародонта у больных с сочетайной патологией желудочно-кишечного тракта // Пародонтология. — 2007. — № 1.-С. 15-19.
21. БутюгинИ.А. Возрастные особенности течения и лечения воспалительных заболеваний пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук. Екатеринбург, 2003. - 23 с.
22. Бутюгин И.А., Ронь Г.И. Особенности лечения воспалительных заболеваний пародонта у 40-50-летних пациентов // Уральский стоматологический журнал. -2003.- №6. -С. 12-16.
23. Быков В.Л., Кирсанов А.И., Кудрявцева Т.В. и др. Заболевания пародонта / под ред. Л.Ю. Ореховой. — М. : Поли Медиа Пресс, 2004. — 432 с.
24. Возная И.В. Клинико-рентгенологическое обоснование выбора метода ортопедического лечения у больных с заболеваниями пародонта при дефектах зубного ряда : автореф. дис. . д-ра мед. наук. — Екатеринбург, 2005.-48 с.
25. ВоложинА.И. Патогенетические механизмы поражения пародонта при сахарном диабете // Рос. науч. форум с междунар. участием «Стоматология нового тысячелетия». М., 2002. - С. 130-131.
26. Воложин А.И., Виноградова С.И. Патогенез экспериментального пародонтита у кроликов // Стоматология. 1991. - № 4. - С. 10-12.
27. Вольхина В.Н. Клинический опыт применения аллофибробластов на этапе хирургического лечения пародонтита // Здравоохранение Урала. -2002.-№7(13).-С. 5-6.
28. Воронина Л.Г., Уварова Л.В., Лахно Т.И. Бактериологическое обследование больных с инфекцией пародонта // Матер. V всерос. конгр.: Клиническая пародонтология. — Пермь, 2005. С. 32—33.
29. Вязьмин А .Я. Диагностика и комплексное лечение синдрома дисфункции височно-нижнечелюстного сустава: дис. . д-ра мед. наук. Иркутск, 1999.-227 с.
30. Гаврилова O.A., Зюськова С.А. Стоматологическая заболеваемость у подростков с различным уровнем здоровья // Стоматология детского возраста и профилактика. 2001. — № 3. — С. 30—32.
31. ГажваС.И., Постнова И.В. Гемобластозы в стоматологии: учебное пособие. Н. Новгород : изд-во НГМА, 2005. - 60 с.
32. Галикеева А.Ш. Изучение минерализации костной ткани при генерализованном пародонтите // Стоматологический журнал. 2000. — № 2. — С. 14-15.
33. Гистология (введение в патологию) / под ред. Э.Г. Улумбекова, Ю.А. Челышева. М. : ГЭОТАР, 1997. - 947 с.
34. Гольдштейн Е.В., Госьков И.А., Шапиро Е.Г. Выбор пластических материалов в пластической хирургии пародонта // Матер. IX ежегод. науч. форума «Стоматология 2007», поев. 45-летию ЦНИИС. М., 2007. - С. 233-234.
35. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Единство системных патогенетических механизмов заболеваний внутренних органов, связанных с генерализованным периодонтитом //Стоматология.- 2004.- Т. 83, №3.-С. 6-11.
36. Горбачева И.А., Кирсанов А.И., Орехова Л.Ю. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 26-34.
37. Граков Б.С., Селезов Е.А., Щвецкий А.Г. Полупроницаемые мембраны в лечении и профилактике хирургической инфекции (управление раневым процессом). Красноярск : изд-во Красноярского университета, 1988. - 157 с.
38. Григорьян A.C., Фролова O.A. Морфофункциональные основы клинической симптоматики воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2006. - № 3. - С. 11-17.
39. Григорьян A.C., Фролова O.A., Иванова Е.В. Морфогенез ранних стадий воспалительных заболеваний пародонта // Стоматология. 2002. -№ 1.-С. 19-25.
40. Григорьян A.C., Грудянов А.И., Рабухина H.A., Фролова O.A. Болезни пародонта. — М. : Мед. информ. агентство, 2004. — 320 с.
41. Григорьянц JI.A., Бадолян В.А., Логунов В.Л. Опыт применения препарата «Коллост» на амбулаторном хирургическом приеме // Матер. VIII Все-рос. науч.-практ. конф. М., 2002. - С. 131-132.
42. Грудянов А.И. Заболевания пародонта: учебное пособие. — М. : изд-во «МИА», 2009. 336 с.
43. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Методики коррекции преддверия полости рта // Уральский стоматологический журнал. 2003. - № 2. - С. 4—8.
44. Грудянов А.И., Ерохин А.И. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта.- М. : Медицинское информационное агентство, 2006.— 128 с.
45. Грудянов А.И., Овчинникова В.В. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта. М. : Медицинское информационное агентство, 2007. - 80 с.
46. Грудянов А.И., Григорьян A.C., Ерохин А.И. Использование культуры фибробластов человека в хирургическом лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. — 2003. — № 2. — С. 13-18.
47. Грудянов А.И., Стариков H.A., Бякова С.Ф. Поддерживающая терапия. Ее роль при лечении заболеваний пародонта // Пародонтология. 2001. -№ 1-2. - С. 24-27.
48. Грудянов А.И., Овчинникова В.В., Дмитриева H.A. Антимикробная и противовоспалительная терапия в пародонтологии. М. : Медицинское информационное агентство, 2004. - С. 7-12.
49. Гюнтер В.Э. Имплантаты с памятью формы в медицине. Томск -Northampton, Massachusetts, 2002. - 234 с.
50. Дмитриева Л.А. Пародонтит. М. : МЕДпресс-информ, 2007. - 504 с.
51. Дмитриева Л.А. Современные аспекты клинической пародонтологии.-М. : Мед. пресс.-2001.-С. 107-108.
52. ДроботГ.В. Комплексный подход в лечении пародонтита. Опыт Профессорской стоматологической клиники // Стоматология для всех. -2000. № 2. - С. 39.
53. Дунязина Т.М., Калинина Н.М., Никифорова И.Д. Современные методы диагностики заболеваний пародонта. СПб., 2001. - 48 с.
54. Елизарьева Е.А. Опыт применения лечебных грязей-сапропелей в комплексном лечении заболевании пародонта //Матер. V Всеросс. I конгр. «Клиническая пародонтология». Пермь, 2005. — С. 76-80.
55. Елькова H.JL, Серикова О.В. Использование современных методик в хирургии пародонта // Матер. VI Рос. науч. форума «Стоматология 2004». -М., 2004. С. 58-60.
56. Ерохин А.И. Использование культуры фибробластов человека при хирургическом лечении воспалительных заболеваний пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук. — М., 2002. 22 с.
57. Железницких М.В., Шавшукова Г.А., Рагозина Н.Б. Использование vector-терапии в комплексном лечении заболеваний пародонта // Матер. V всерос. конгр. «Клиническая пародонтология». Пермь, 2005. - С. 86-90.
58. Жидких Е.Д., Михайлова Е.С., ШторинаГ.Б. Современные методы диагностики на этапах реабилитации больных генерализованным пародонти-том // Институт стоматологии. — 2001. — № 3. — С. 58-60.
59. Жолудев С.Е., Гольдштейн Е.В., Шустов E.JL Избирательное при-шлифовывание и шинирование зубов как звено в комплексном лечении пародонтита // Клиническая стоматология. 2004. - № 1. - С. 80-81.
60. Жулев E.H. Клиника, диагностика и ортопедическое лечение заболеваний пародонта. Н.Новгород : изд-во НГМА, 2003. - 72 с.
61. ЗакировТ.В. Анализ поражений периодонта зубов при хроническом генерализованном пародонтите по данным рентгенографии // Уральский стоматологический журнал. 2002. - № 2. - С. 607.
62. Золотарева Ю.Б., Гусева И.Е. Влияние окклюзионных нарушений на течение воспалительного процесса в тканях пародонта // Стоматология. — 2001.-№4.-С. 21-23.
63. Ибрагимов Т.И. Стоматологическая реабилитация больных при нарушениях метаболизма и регионарного кровотока, обусловленных соматическими заболеваниями : автореф. дис. докт. мед. наук. М., 2001. - 47 с.
64. Иванов B.C. Заболевания пародонта. М. : Медицинское информационное агентство, 1998. - 296 с.
65. Калинин A.A. Комплексное лечение пародонтита с использованием антибактериальной терапии ровамицином : автореф. дис. . канд. мед. наук. -М., 2008.-22 с.
66. Клебанов Г.И., Крейнина М.В., Полтанов Е.А. и др. К вопросу о механизме лечебного действия низкоинтенсивного инфракрасного лазерного излучения // Бюл. эксперим. биол. и мед. 2001. - Т. 131, № 3. - С. 286-289.
67. Кречина Е.К. Микроциркуляция пародонта и реактивность ее микрососудов // Тр. VI съезда Стоматологической Ассоциации России. М., 2000. -С. 215.
68. Кузьмина Э.М., Лапатина A.B., Васина С.А., Кузнецов П.А. Эффективность применения средств гигиены полости рта, содержащих мексидол // Стоматология. 2009. - Т. 88, № 5 . - С. 31-33.
69. Кулаженко Т.В. Экспериментальное моделирование воспалительного процесса в пародонте //Наука — практике : матер, науч. сессии ЦНИИС, по-свящ. 35-летию института. М., 1998. - С. 135-138.
70. Кунин A.A. Клиническая гистохимия барьерной функции слизистой оболочки десны при пародонтите // Стоматология. 2001. - № 8. - С. 13-16.
71. Курякина Н.В., Кутепова Т.Ф. Заболевания пародонта. М. : Медицинская книга -Н. Новгород : Изд-во НГМА, 2000. - 162 с.
72. Кучеренко В.З., Шляпников В.В. Особенности организационно-финансовой деятельности медицинских учреждений в современных экономических условиях // Экономика здравоохранения. 2007. — № 4. - С. 5-8.
73. Куцевляк В.Ф., Божко К.В., Сирота О.Н., Родионова H.JI. Результаты и перспективы криогенного метода в стоматологии //Медицинская криология. 2004. - Вып. 5. - С. 143-147.
74. Лазарихина Н.М. Применение эрбиевого лазера для хирургического лечения пародонтита : автореф. дис. . канд. мед. наук. М., 2008. - 24 с.
75. Ланге Е.Д. Современные аспекты в диагностике заболеваний пародонта // Клиническая стоматология. 1998. — № 3. — С. 30—35.
76. Леонова Л.Е., Железницких М.В., Балуева Н.М. Организация работы консультативного пародонтологического центра //Матер. V всерос. конгр. «Клиническая пародонтология». Пермь, 2005. — С. 124—126.
77. Логинова Н.К. Функциональные предпосылки к разработке механической теории этиологии и патогенеза заболеваний пародонта // Новое в стоматологии. 1993. - № 1. - С. 2-7.
78. Логинова Н.К., Воложин А.И. Патофизиология пародонта: учеб.-метод. пособие. -М., 1995. 108 с.
79. Максимовский Ю.М. Терапевтическая стоматология. М. : Медицина, 2002. - 640 с.
80. Малышева М.В. Местное лечение воспалительных заболеваний пародонта // Клиническая стоматология. — 2002. № 2. - С. 16-17.
81. Маянский Д.Н. Хроническое воспаление. М. : Медицина, 1991. - 270 с.
82. Мелькумян Т.В., Дадамова А.Д. Актовегин при лечении хронического генерализованного пародонтита легкой-средней степени тяжести // Новое в стоматологии. 2003. — № 1. - С. 60-61.
83. Михалева JI.M., Шаповалов В.Д., Бархина Т.Г. Хронический паро-донтит. Клиническая морфология и иммунология. М. : Триада-фарм, 2004. -С. 85-106.
84. Модина Т.Н. Пародонтологическое лечение пациентов с прогрессирующими формами пародонтита для последующего восстановительного протезирования // Клиническая стоматология. 2000. - № 1. - С. 35-39.
85. Модина Т.Н., Оспанова Г.Б., Овчинникова О.В., Богатырьков Д.В. и др. Принципы планирования комплексного лечения взрослых пациентов с быстропрогрессирующим пародонтитом // Клиническая стоматология. —2001.-№ 1.-С. 52-58.
86. Мюллер Х.П. Пародонтология. Львов : ГалДент, 2004. - 256 с.
87. Никитин A.A., Спиридонова Н.З., Заусова О.В. Опыт применения криодеструкции в хирургическом лечении хронического генерализованного пародонтита // Медицинская криология. 2006. - Вып. 6. - С. 188-189.
88. Никитин A.A., Спиридонова Н.З., Исламов Р.Н., Малыченко Н.В. и др. Криохирургическое лечение базалиомы при обширных повреждениях мягких и костных тканей челюстно-лицевой области // Медицинская криология. — 2003.-Вып. 4.-С. 170-173.
89. Новиков А.Ю., Уразова И.В., Климова О.В. Роль хирургических методов в комплексном лечении генерализованного пародонтита //Рос. науч. Форум с междунар. участием «Стоматология нового тысячелетия». — М.,2002.-С. 75-76.
90. Новикова И.А., Ронь Г.И., Глинских Н.П. Перспектива использования фибробластов в комплексном лечении воспалительных заболеваний паро-донта // Уральский стоматологический журнал. 2003. - № 2. - С. 21-25.
91. Овчаренко Е.С., Мелехов С.В., Чумак Л.Б. Опыт применения ос-теопластического материала «КоллапанАн-Л» в хирургическом лечении воспалительных заболеваний пародонта // Пародонтология. — 2009. № 1. — С. 53-56.
92. Огурцов А.Н., Огурцов О.А. Ортопедическое лечение больных с заболеваниями пародонта //Клиническая пародонтология : матер. V Всерос. конгр. Пермь, 2005. - С. 167-169.
93. Окушко В.Р. Системная концепция пародонтита //Новое в стоматологии. 2002. - Т. 108. - С. 14-19.
94. Орехова Л.Ю. Заболевания пародонта. — М. : Поли Медиа Пресс,2004.-432 с.
95. Орехова Л.Ю., Леонтьев А.А., Улитовский С.Б. Роль противовоспалительного ополаскивателя в лечении заболеваний пародонта // Пародонтология. 2007. - № 4. - С. 71-74.
96. Островская Л.Ю., Лепилин А.В., Осадчук М.А. Воспалительные заболевания пародонта у пациентов с Helicobacter /?у/ог/-ассоциированной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки // Матер. 5-го Рос. науч. Форума «Стоматология-2003». М., 2003. - С. 78.
97. Павлова Г.А., Коломойцев В.Ф., Третиных С.А. Сравнительная оценка состояния неспецифической резистентности организма у больных пародон-титом // Клиническая пародонтология : матер. V Всерос. конгр. — Пермь,2005.-С. 182-186.
98. Перова М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления. М. : Триада, 2005. - 312 с.
99. Перова М.Д., Корнигоцкий Л.Р. Отдаленные результаты регенеративного лечения пародонтита с применением мембранного барьера из полипропилена с биосовместимым покрытием // Клин, имплантол. и пародонтол. — 2002. № 3-4. - С. 49-54.
100. Плюхин Д.В. Сравнительная характеристика стоматологической заболеваемости пациентов частных и муниципальных стоматологических клиник // Вестник ЮУрГУ. Челябинск, 2009. - № 20. - С. 63-66.
101. Пожарицкая М.М., Руднева Е.В., Попкова H.A., Васильев A.B. и др. Хирургическое лечение хронического генерализованного пародонтита с применением клеточных технологий и тканевой инженерии // Российский стоматологический журнал. 2004. — №4.-С. 16-18.
102. Пономаренко В.А. Размышление о здоровье. М. : Изд-во «Магистр-Пресс», 2001. - 432 с.
103. Попова Л.Г. Изменения органов полости рта при болезнях крови: уч.-метод. пособие. — Новосибирск : Сибмедиздат, 2004. 28 с.
104. Попова Н.В. Роль предварительного хирургического этапа в лечении пародонтита // Клиническая пародонтология : матер. V Всерос. конгр. -Пермь, 2005.-С. 196-199.
105. Почуева Н.Ю. Применение биоимплантата «костма» при хирургическом лечении пародонтитов // Матер. VI Рос. науч. форума «Стоматология 2004». М., 2004. - С. 108-110.
106. Пузин М.Н., Кипарисова Е.С., Боднева С.Л. Комплексная оценка неспецифических факторов риска при генерализованном пародонтите //Рос. стоматологический журн. — 2003. № 2. - С. 29-51.
107. Пурсанова А.Е., Казарина Л.Н., Жукова Е.А. Клинико-иммунологическая оценка влияния «Полиоксидония» на состояние пародонта у детей с хроническим гастродуоденитом // Стоматология детского возраста и профилактика. 2008. - № 3. - С. 49-51.
108. Радкевич A.A. Реконструктивная хирургия альвеолярных отростков челюстей : дис. . докт. мед. наук. Иркутск, 2002. - 269 с.
109. Разумов А.Н. Государственная политика в области восстановительной медицины и реабилитации // Матер. Междунар. науч.-практ. конф. «Правовые и социально-экономические аспекты медико-социальной и профессиональной реабилитации». М., 2003. - С. 21-25.
110. Разумов А.Н., Бобровницкий И.П. Восстановительная медицина: роль и место в науке и практике здравоохранения // Актуальные вопросы восстановительной медицины. — 2003. — № 1. — С. 5-11.
111. Рисованный С.И. Экспериментально-клиническое обоснование применения ССЬ-лазера в стоматологии : дис. . канд. мед. наук : 14.00.21.-М., 2002.-238 с.
112. Ронь Г.И., Еловикова Т.М. Шинирование подвижных зубов в комплексном лечении заболеваний пародонта //Уральский стоматологический журнал. 2003. -№ 5. - С. 6-8.
113. Ронь Г.И., Белова O.E., Елизарьева Е.А., Ким В.В. Компьютерная электротермография в диагностике воспалительных заболеваний пародонта // Уральский стоматологический журнал. — 2003. № 2. - С. 30-32.
114. Руководство по исследованию качества жизни в медицине / под ред. Ю.Л. Шевченко, A.A. Новика, Т.И. Ионовой. М., 2007. - С. 14-16.
115. Ряховский А.Н., Хлопова A.M. Биомеханика шинирования зубов (обзор литературы) // Панорама ортопедической стоматологии. — 2004. — № 1.-С. 18-28.
116. Серов В.В., Шехтер А.Б. Соединительная ткань. М. : Медицина, 1981.-312 с.
117. Скагер A.A. Сосудисто-регенерационный комплекс и возможности его оптимизации при повреждениях челюстно-лицевой области : автореф. дис. . канд. мед. наук : 14.00.21. — Л., 1986. 34 с.
118. Смердина Л.М., Смердина Ю.Г. Использование ортодонтических методов в комплексном лечении больных с заболеваниями пародонта // Клиническая стоматология. 2002. - № 2. - С. 20-21.
119. Сувырина М.Б., Мирсаева Н.В. Состояние костной ткани челюстей у женщин с гипоэстрогенемией // Стоматологический журнал. 2000. — № 1. — С. 33.
120. Тирская О.И., Васильева Л.С., Молоков В.Д. Эффективность введения антибиотка с помощью диализа при пародонтите // Сибирский медицинский журнал. Иркутск, 2001. - № 5. - С. 40-42.
121. Усманова И.Н., Маннанова Ф.Ф., Усманов И.Р., Хуснаризанова Р.Ф. Изучение микробиоценоза зубных отложений при хронической патологии пародонта у пациентов со скученным положением зубов //Уральский стоматологический журнал. — 2004. — № 2. С. 33—34.
122. Федотов С.Н., Ушаков Р.В. Применение биокомпозитов в практике стоматологов- хирургов // Матер. VIII Всерос. науч.-практ. конф. М., 2002. -С. 186-187.
123. Фокина Н.Б., Москвина Т.С., Урман Э.И., Плешкова Л.В. Современные технологии и препараты в комплексном лечении воспалительных заболеваний пародонта //Уральский стоматологический журнал.— 2003.-№ 3. С. 20-25.
124. Франк М.М., Кислых Ф.И. Хирургическое лечение хронического пародонтита с использованием обогащенной тромбоцитарной плазмы //Клиническая пародонтология : матер. V Всерос. конгр. Пермь, 2005.-С. 247-252.
125. Хватова В.А. Гнатологические принципы в диагностике и лечении патологии зубочелюстно-лицевой системы //Новое в стоматологии. — 2001.— Спец. вып. № 1. 95 с.
126. Хватова В.А. Клиническая гнатология. М. : Медицина, 2005.295 с.
127. Хем А., Кормак Д. Костная ткань : пер. с англ. // Гистология. М. : Мир, 1983.-Т. 3.-293 с.
128. Цепов JI.M. Заболевания пародонта. — М. : МЕДпресс-информ, 2008.-272 с.
129. Цепов JI.M. Микрофлора полости рта и ее роль в развитии воспалительных генерализованных заболеваний пародонта // Пародонтология. — 2007. № 4. - С. 3-8.
130. Цепов JI.M., Николаев А.И. Диагностика и лечение заболеваний пародонта. М. : МЕДпресс-информ, 2004. - 200 с.
131. Цепов JI.M1., Николаев. А.И. Пародонтолог — больной— лечение: причины неоптимального взаимодействия (на примере комплексной терапии хронического' генерализованного пародонтита) // Российский стоматологический журнал. 2002. - № 1. - С. 29-31.
132. Цепов JI.M:, Морозов В.Г., Николаев А.И., Тургенева Л.Б. и др. Комплексный подход к диагностике и лечению хронического генерализованного пародонтита // Стоматология. 2001. - № 1. - С. 35-42.
133. Цимбалистов А.В., Робакидзе Н.С. Пародонтологический статус Helicobacter /ту/оп-инфицированных больных язвенной болезнью // Тр. VI. съезда Стоматологической ассоциации России. — М., 2000. — С. 255—257.
134. Чупахин П.В. Использование нерезорбируемых мембран для направленной регенерации тканей пародонта : автореф. дис. канд. мед. наук. -М., 2001.-20 с.
135. Шаповалов В.Д. Влияние нолиоксидония на клинические показатели больных, хроническим пародонтитом, протекающим на фоне вторичной иммунной недостаточности //Иммунология.- 2001.- №6.-С. 39-42.
136. Шторм А.А. Хирургические методы лечения заболеваний пародонта // Пародонтология. 1999. - № 1. - С. 7-13.
137. Шумский А.В., Юрченко М.Ю. Обоснование применения обогащенной тромбоцитами I плазмы в хирургическом лечении заболеваний пародонта // Уральский стоматологический журнал. 2004. - № 4. - С. 49-54.
138. Юрченко М.Ю., Шумский А.В. Хирургическое лечение пародонтита с применением обогащенной тромбоцитами плазмой // Клиническая стоматология. 2003. - № 2. - С. 46-48.
139. Airila-Mansson S., Soder В., Jin L.J., Soder P.O. et al. Self-reporting of periodontal diseases and clinical assessment outcome in a Swedish urban population of smokers and non-smokers // Acta. Odontol. Scand. 2004. - N 62 (2). - P. 111-115.
140. Ajwani S., Mattila K.J., Tilvis R.S., Ainamo A. Periodontal disease and mortality in an aged population // Spec. Care Dentist. 2003. - N 23 (4). -P. 125-130.
141. Albandar J.M. Epidemiology and risk factors of periodontal diseases // Dent. Clin. North. Am. 2005. - N 49 (3). - P. 517-532.
142. Albandar J.M., Brunette J.A., Kingman A. Destructive periodontal disease in adults 30 years of age and older in the United States, 1988-1994 // J. Periodontal. 1999.-N 70.-P. 13-29.
143. American Academy of Periodontology. Parameter on chronic periodontitis with slight to moderate loss of periodontal support // J. Periodontol. — 2000.-N71.-P. 853-855.
144. American Academy of Periodontology. Parameter «refractory» periodontitis // J. Periodontol. 2000. - N 71. - P. 859-860.
145. Beck J.D., Slade G., Offenbacher S. Oral disease, cardiovascular disease and systemic inflammation // Periodontol. 2000. - N 23. - P. 110-120.
146. Bochniak M., Sadlak-Nowicka J., Tyrzyk S., Sobiczewski W. et al. Periodontal and dental state of patients with coronary heart disease // Przegl. Lek. — 2004.-N61 (9).-P. 910-913.
147. Borrell L.N., Burt B.A., Neighbors H.W., Taylor G.W. Social factors and periodontitis in an older population // Am. J. Public. Health. 2004. -N 94 (5). - P. 748-754.
148. Breivik T., Thrane P.S., Gjermo P., Cools A. et al. Effects of hippocam-pal lesioning on experimental periodontitis in Wistar rats // J. Periodontal. Res. -2002. N 37 (5). - P. 360-365.
149. Calsina G., Ramon J.M., Echeverría J.J. Effects of smoking on periodontal tissues // J. Clin. Periodontol. 2002. - N 29. - P. 771-776.
150. Cortelli J.R., Cortelli S.C., Jordan S., Haraszthy V.I. Prevalence of periodontal pathogens in Brazilians with aggressive or chronic periodontitis // J. Clin. Periodontol. 2005. -N 32 (8). - P. 860-866.
151. Cortellini P., Hini-Prato G., Tonetti M. Peiodontal regeneration of human intrabony defects with bioresorbable membranes. A controlled clinical trial // J. Periodontol. 1996. - Vol. 67. - P. 217-223.
152. Desvarieux M., Schwahn C., Volzke H., Demmer R.T. et al. Gender differences in the relationship between periodontal disease, tooth loss and atherosclerosis // Stroke. 2004. - N 35 (9). - P. 2029-2035.
153. Dragoo W.R., Sullivan H.C. A clinical and histological evaluation of bone grafts in humans: P. 1. Wound healing 2-8 months // J. Periodontol. 1973. -Vol. 44.-P. 599-612.
154. Ebersole J.L., Taubman M.A. The protective nature of host responses in periodontal diseases // Periodontol. 2000. - N 5. - P. 112-141.
155. Elenkov I., Wilder R.L., Chrousos G.P., Vizi E.S. The sympathetic nerve: An integrative interface between two supersystems: The brain and the immune system // Pharmacol. Rev. 2000. - N 52. - P. 595-638.
156. Fennesy K.E. Periodontal disease: an overview for physicians //Mt. Sinai J. Med. 1998. - Vol. 65. - N 5-6. - P. 362-369.
157. Fine D.H. Microbial identification and antibiotic sensitivity testing, an aid for patients refractory to periodontal therapy // J. Clin. Periodontol. 1994.-N21.-P. 98-106.
158. Geerts S.O., Legrand V., Charpentier J., Albert A. et al. Further evidence of the association between periodontal conditions and coronary artery disease // J. Periodontol. 2004. - N 75 (9). - P. 1274-1280.
159. Genco R.J. Current view of risk factors for periodontal diseases: Review // J. Periodontol. 1996. - Vol. 67, N 10. - P. 1041-1049.
160. Georgiou T.O., Marshall R.I., Bartold P.M. Prevalence of systemic diseases in Brisbane general and periodontal practice patients // Aust. Dent. J. — 2004. N 49 (4). - P. 177-184.
161. Gera I. Periodontal treatment needs in Central and Eastern Europe // Fogorv. Sz. 2004. - N 97 (5). - P. 179-189.
162. Gera I. Risk factors and risk indicators of destructive periodontitis. II. Genetic risk factors (literature review) // Fogorv. Sz. 2004. - N 97 (2). - P. 59-67.
163. Gilthorpe M.S., Zamzuri A.T., Griffiths G.S., Maddick I.E. et al. Unification of the «Burst» and «Linear» theories of periodontal disease progression: A multilevel manifestation of the same phenomenon // J. Dent. Res. 2003. -N82 (3).-P. 200-205.
164. Goldman H.B. The relationship of epithelial attachment to the adjacent fiber of periodontal membrane // J. Dent. Res. 1944. - Vol. 23. - P. 177.
165. Haffajee A.D., Socransky S.S. Microbial etiological agents of destructive periodontal diseases // Periodontol. 2000. - N 5. - P. 78-111.
166. Haubek D., Ennibi O.K., Poulsen K., Benzarti N. et al. The highly leuko-toxic JP2 clone of Actinobacillus actinomycetemcomitans and progression of periodontal attachment loss // J. Dent. Res. 2004. -N 83 (10). - P. 767-770.
167. Heitz G. Parodontologie und Haut //Dental Shiegel. 2000.- N 5.-S. 30-46.
168. Heitz-Mayfield L.J., Schatzle M., Loe H., Burgin W. et al. Clinical course of chronic periodontitis. II. Incidence, characteristics and time of occurrence of the initial periodontal lesion //J. Clin. Periodontol. 2003.- N 30 (10).-P. 902-908.
169. Jacopino A.M., Culter C.W. Pathophysiological relationships between periodontitis and systemic disease: Recent concepts involving serum lipidis // J. Periodontol. 2000. - Vol. 71.-P. 1375-1384.
170. Jeffcoat M.K., Hauth J.C, Geurs N.C. Periodontal disease and preterm birth: Results of a pilot intervention study //J. Periodontol. 2003.- N 74.-P. 1214—1218.
171. Jeffcoat M.K., Geurs N.C, Reddy M.S., Diver S.P. et al. Periodontal infection and preterm birth: Results of a prospective study // J. Am. Dent. Assoc. -2001.-N 132.-P. 875-880.
172. Kishi Y., Takahashi K., Trowbridge H. Vascular network in papillae of dog oral mucosa using corrosive resin casts with scanning electron microscopy // Anat. Res. 1990. - Vol. 226, N 4. - P. 447-459.
173. Lopez N.J., Socransky S.S., Da Silva I., Japlit M.R. et al. Subgingival microbiota of Chilean patients with chronic periodontitis // J. Periodontol. 2004. -N75 (5).-P. 717-725.
174. Matheny J.L., Johnson D.T., Roth G.I. Aging and microcirculatory dynamics in human gingiva // J. Clin. Periodontol. 1993. - Vol. 20, N 7. - P. 471^175.
175. Mattila K.J., Asikainen S., Wolf J., Jousimies-Somer H. et al. Age, dental infections, and coronary heart disease // J. Dent. Res. 2000. - N 79. - P. 756-760.
176. Moore W.E.C., Moore L.V.H. The bacteria of periodontal diseases // Periodontol. 2000. - N 5. - P. 66-77.
177. Offenbacher S., Lieff S., Boggess K.A. Maternal periodontitis and prematurity. Part I: Obstetric outcome of prematurity and growth restriction // Ann. Periodontol. 2001.-N 6. - P. 164-174.
178. Page R.C., Marting J.A. Quantification of periodontal risk and disease severity and extent using the Oral* Health Information Suite (OHIS) // Periodont. Practice Today. 2007. - Vol. 4. - P. 163-180.
179. Palcanis K.G. Surgical pocket therapy //Ann. Periodontol.- 1996.-N1.-P. 589-617.
180. Papapanou P.N. Population studies of microbial ecology in periodontal health and disease // Ann. Periodontol. 2002. -N 7 (1). - P. 54-61.
181. Poison A.M. Periodontal regeneration: current status and directions.-Berlin : Quintessence Publ. Co Inc., 1994. 221 p.
182. Pontoriero R. Lindhe J. Guided tissue regeneration in the treatment of degree III furcations in maxillary morals. Short communications // J. Clin. Periodontol. 1995. - Vol. 22.-P. 810-812.
183. Preshaw P.M., Seymour R.A., Heasman P.A. Current concepts in periodontal pathogenesis//Dent Update. 2004.-N 31 (10).-P. 570-572, 574-578.
184. Radnai M.J., Gorzo I., Nagy E., Urban E. Caries and periodontal state of pregnant women. Part II. Periodontal state //Fogorv. Sz. 2005.- N 98 (3).-P. 101-106.
185. Ranney R.R. Classification of periodontal diseases //Periodontal.— 2000.-N2.-P. 13-25.
186. Rotstein I., Simon J.H. The endo-perio lesion: a critical appraisal of the disease condition // Endodont. Topics. — 2006. — Vol. 13. P. 34—56.
187. Russell A.L. Epidemiology of periodontal disease //Int. Dent. J.-1967.-N17.-P. 282-296.
188. Saito T., Shimazaki Y., Kiyohara Y., Kato I. et al. The severity of periodontal disease is associated with the development of glucose intolerance in non-diabetics: the Hisayama study // J. Dent. Res. 2004. - N 83 (6). - P. 485^90.
189. Schenkein H.A., Van Dyke T.E. Early-onset periodontitis: Systemic aspects of etiology and pathogenesis // Periodontol. 2000. - N 6. - P. 7-25.
190. Shay K. Oral infections in the Elderly. Part I: Bacterial infections of the mouth // Clin. Geriatr. 2006. - Vol. 14, N 6. - P. 365.
191. Shimazaki Y., Saito T, Kiyohara Y., Kato I. et al. Relationship between electrocardiographic abnormalities and periodontal disease: the Hisayama Study // J. Periodontol. 2004. - N 75 (6). - P. 791-797.
192. Sigusch B.F., Beier V., Klinger G. 2-step non-surgical procedure and systemic antibiotics in the treatment of rapidly progressive periodontitis // J. Periodontol. 2001. - Vol. 72. - P. 275-283.
193. Socransky S.S. Microbial mechanisms in the pathogenesis destructive periodontal diseases // J. Periodont. Res. 1991. - Vol. 26. - P. 195-212.
194. Socransky S.S., Haffajee A.D. The bacterial etiology of destructive periodontal disease (current concept) //J. Periodontol. 1992.- Vol. 63, N 3.-P. 322-331.
195. Straka M. Etiopatogeneza parodontalnych ochoreni //Parodontal. -2000.-N5.-P. 10-14.
196. Susin C., Albandar J.M. Aggressive periodontitis in an urban population in southern Brazil // J. Periodontol. 2005. - N 76 (3). - P. 468-475.
197. Susin C., Valle P., Oppermann R.V., Haugejorden O. et al. Occurrence and risk indicators of increased probing depth in an adult Brazilian population // J. Clin. Periodontol. 2005. -N32 (2). - P. 123-129.
198. Suzuki A., Ji G, Numabe Y., Muramatsu M. et al. Single nucleotide polymorphisms associated with aggressive periodontitis and severe chronic periodontitis in Japanese // Biochem. Biophys. Res. Commun. 2004. — N317(3).-P. 887-892.
199. Tanner A.C., Kent Jr. R., Van Dyke T., Sonis S.T. Clinical and other risk indicators for early periodontitis in adults //J. Periodontol. 2005.- N 76 (4).-P. 573-581.
200. Tezal M., Grossi S.G., Genco R.J. Is periodontitis associated with oral neoplasms? // J. Periodontol. 2005. - N 76 (3). - P. 406-410.
201. Tomar S.L, Asma S. Smoking-attributable periodontitis in the United States: Findings from NHANES III // J. Periodontol. 2000. - N 71. - P. 743-751.
202. Torrungruang K., Nisapakultorn K., Sutdhibhisal S., Tamsailom S. The effect of cigarette smoking on the severity of periodontal disease among older Thai adults // J. Periodontol. 2005. - N 76 (4). - P. 566-572.
203. Torrungruang K., Tamsailom S., Rojanasomsith K., Sutdhibhisal S. Risk indicators of periodontal disease in older Thai adults // J. Periodontol. 2005. — N76 (4).-P. 558-565.
204. Wickholm S., Soder P.O., Galanti M.R., Soder B. et al. Periodontal disease in a group of Swedish adult snuff and cigarette users // Acta. Odontol. Scand. -2004. N 62 (6). - P. 333-338.