Автореферат и диссертация по медицине (14.00.05) на тему:Клинико-морфологическое исследование синдрома псевдоинсульта у больных с тяжёлой патологией внутренних органов

На правах рукописи

Лобанова Ирина Васильевна

Клинико-морфологическое исследование синдрома псевдоинсульта у больных с тяжёлой патологией внутренних органов

14.00.05 - внутренние болезни 14.00.13 - нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва 2004

Работа выполнена при Федеральном Государственном Учреждении Учебно-научного центра Медицинского Центра Управления делами Президента Российской Федерации и на базе неврологического отделения №1 городской клинической больницы № 2 г. Краснодара

Научные руководители:

доктор медицинских наук, профессор Сидоренко Борис Алексеевич доктор медицинских наук, профессор Шмырёв Владимир Иванович Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор Мелентьев Александр Серафимович доктор медицинских наук, профессор Савин Алексей Александрович Ведущее учреждение:

Российская Медицинская Академия последипломного образования

Защита диссертации состоится « » 2004 г.

в 14 часов на заседании диссертационного совета Д 121.001.01.

при ФГУ УНЦ Медицинского Центра Управления делами Президента

Российской Федерации по адресу: 103875 г. Москва, ул. Воздвиженка, д.6

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Медицинского центра Управления делами Президента РФ по адресу: 121359 г. Москва, ул. Маршала Тимошенко, 21.

Автореферат разослан « » 2004 г.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук,

Н.К. Розова

Общая характеристика работы, актуальность исследования

Сочетанная патология внутренних органов и мозга является важной клинической и социальной проблемой, которая привлекает пристальное внимание многих исследователей (В.Т.Бахур и др., 1978). Клинический опыт показывает, что при диагностике цереброваскулярных заболеваний встречается ряд трудностей, которые могут приводить к серьезным диагностическим ошибкам. Несмотря на кажущуюся очевидность диагноза при преобладании в клинической картине вторичных неврологических симптомов у больных, умерших от инсульта, при аутопсии сосудистая мозговая катастрофа не получает морфологического подтверждения. Это и привело к возникновению такого понятия как синдром псевдоинсульта (Е.Г. Ерохина, 1984). Поэтому изучение неврологических расстройств на фоне тяжелой патологии внутренних органов относится к числу актуальных задач современной клинической медицины.

Несмотря на повышение методического уровня, многие вопросы остаются спорными и нерешенными. В этой связи, клинические проявления острого нарушения мозгового кровообращения без его видимого патоло-гоанатомического подтверждения, маскирующие основное тяжелое соматическое заболевание, требуют дальнейшего изучения и оценки. Все это обусловило необходимость настоящего исследования.

Цель исследования - изучить особенности клинической, инструментальной, лабораторной и морфологической картины у пациентов с синдромом псевдоинсульта в зависимости от характера патологии внутренних органов и разработать диагностический алгоритм для больных с синдромом псевдоинсульта.

Задачи исследования: 1.Дать сравнительную характеристику клинического состояния и течения заболевания у больных с синдромом псевдоинсульта и больных с ОНМК.

РОС.НАЦИОНАЛЬНАЯ

БИБЛИОТЕКА С.Пе 03

2. Определить клиническое значение синдрома псевдоинсчльта у больных с патологией внутренних органов

3.Изучить состояние церебральной гемодинамики у больных с синдромом псевдоинсульта на фоне патологии внутренних органов.

4. Дать сравнительную характеристику данных нейровизуализационного обследования больных с синдромом псевдоинсульта и ОНМК. 5.Охарактеризовать результаты аутопсии умерших больных с синдромом псевдоинсульта.

Научная новизна

Впервые уточнены клинические особенности и дифференциально-диагностические критерии синдрома псевдоинсульта. Определены возможные причины декомпенсации мозгового кровотока. у больных псевдоинсультом. Выделены и идентифицированы коагулопатические синдромы у пациентов с синдромом псевдоинсульта Уточнено влияние тяжелой патологии внутренних органов на течение и исход инсульта Разработан диагностический алгоритм больных, с синдромом псевдоинсульта.

Практическая значимость

Проведенное исследование поможет уменьшить частоту гипердиагностики инсультов при тяжелой патологии внутренних органов, направит диагностический поиск на обнаружение причин декомпенсации дисциркуляторной энцефалопатии, приводящих к развитию картины острого нарушения мозгового кровообращения. Разработанный, диагностический алгоритм поможет в установлении клинического диагноза и определении круга заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз синдрома псевдоинсульта. Уточнение природы псевдоинсульта изменит тактику в лечении, в основу

которого должны быть положены меры, направленные на защиту мозга от повреждения, восстановление гомеостаза и лечение основного заболевания.

Внедрение результатов работы в практику

Результаты исследования внедрены в работу неврологического отделения 2-й клинической больницы г. Краснодара, в научно-практическую деятельность неврологического отделения Центральной Клинической Больницы МЦ УД Президента РФ.

Апробация работы

Апробация диссертации состоялась на научной конференции кафедры неврологии и кафедры кардиологии и общей терапии ФГУ УНЦ совместно с врачами неврологической и терапевтической служб ЦКБ МЦ УД Президента РФ 7 мая 2003 года. Диссертация рекомендована к защите. По теме диссертации опубликовано 3 печатных работы.

Структура и объем диссертации

Диссертация изложена на 135 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и списка литературы. Диссертация содержит 10 таблиц и 8 рисунков. Список литературы содержит 276 источников (162 отечественных и 114 зарубежных авторов).

Материалы и методы исследования

В соответствии с поставленными задачами работа выполнялась в 2 этапа.

Первый - ретроспективный анализ 80 случаев ОНМК с летальным исходом, в которых на аутопсии диагноз ОНМК не подтвердился, а причиной смерти была тяжелая патология внутренних органов (инфаркт миокарда, пневмония, почечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии). Такие случаи отнесены к синдрому псевдоинсульта. Анализировались истории болезней пациентов, поступивших в отделения

реанимации и интенсивной неврологии Больницы скорой медицинской помощи г. Краснодара (55 случаев) и отделения интенсивной неврологии Центральной Клинической больницы Медицинского центра УД Президента РФ в г. Москве (25 случаев) с 1997 по 2003 г.г.

Второй этап - изучение 95 больных с ОНМК, проходивших курс лечения и обследования в неврологическом отделении 2-ой городской больницы и неврологическом центре клинического муниципального лечебно-диагностического центра г. Краснодара' за период с 1997 по 2003 г.г.

При включении больных в исследование использовались следующие критерии: наличие клиники острого нарушения мозгового кровообращения, верифицированного данными физикального обследования, лабораторных данных (общий анализ крови, данные коагулограммы, люмбальной пункции); данные инструментальных методов исследования (ЭКГ, УЗДГ, КТ или МРТ головного мозга); поступление в стационар в первые 24 часа от начала заболевания, пожилой возраст больных, наличие тяжелой сопутствующей патологии внутренних органов в различной степени декомпенсации.

Среди включенных в исследование 80 больных с псевдоинсультом было 28 мужчин и 52 женщин в возрасте от 60 до 85 лет (средний 79+5,3 лет). Распределение больных с псевдоинсультом по возрасту и полу приведено в табл. 1.

Таблица 1

Распределение больных с псевдоинсультом по возрасту и полу

1 Возраст Мужчины Женщины Всего больных

1 60-65 лет 5 11 16

65-75 лет • 10 18 28

>75 лет 13 23 36

Всего: 28 (35%) 52 (65%) 80 (100%)

В качестве сравнения рассматривалась группа из 95 больных, сопоставимых по возрасту и полу, с установленным диагнозом ОНМК по ишемическому типу. Анализировались те же показатели: данные клинико-

неврологического обследования, инструментальные исследования, лабораторные показатели Диагноз ишемического инсульта устанавливали на основании общепринятых клинических критериев, а также результатов, КТ, МРТ, УЗДГ. Распределение больных по возрасту и полу представлено в табл.2.

Таблица 2

Распределение больных с ОНМК по возрасту и полу.

Возраст Мужчины Женщины Всего больных

60-65 лет 40 18 58

65-70 лет 16 9 25

Более 70 лет 9 3 12

Всего 65 (68,4%) 30(31,6%) 95(100%)

Распределение больных по полу и возрасту было неравномерным. Имелась отчётливая тенденция к повышению частоты заболевания к восьмому десятилетию жизни у больных с синдромом псевдоинсульта, с преобладанием у женщин. У больных с ОНМК пик заболевания отмечен в возрасте около 60 лет, причем преобладали мужчины.

Клиническое обследование включало подробный анализ жалоб, анамнеза, неврологического статуса, сопутствующей соматической патологии. У всех больных ОНМК диагностирована патология внутренних органов. Частота патологии внутренних органов у больных ОНМК представлена в табл. 3.

Таблица 3

Частота патологии внутренних органов у больных ОНМК.

У всех пациентов с синдромом псевдоинсульта также выявлена сопутствующая соматическая патология (табл. 4).

Таблица 4

Частота патологии внутренних органов у больных __с синдромом псевдоинсульта__

Характер патологии абс %.

ИБС 80 100

Нарушения ритма сердца 62 77,5

Гипертоническая болезнь 74 92,5

Пневмония • 50 62,5

Сахарный диабет 53 66,25

Патология ЖКТ 46 57,5

Онкопатология 35 43,75

Патология почек 51 63,75

Степень неврологических нарушений у больных с ОНМК определялась

по следующим критериям: выраженность двигательных расстройств, афатические нарушения при поражении доминантного полушария головного мозга, степень нарушения функции черепных нервов. Различали 3 степени выраженности неврологических нарушений (табл.5).

Таблица 5

Степень неврологических нарушений у больных ОНМК.

Степень неврологических нарушений Аба число %

Легкая- 48 50,5

Умеренная 37 38,9

Выраженная 10 10,5

Всего 95 100

Степень выраженности неврологических нарушений у больных с

псевдоинсультом отличалась лабильностью проявлений и варьировала в зависимости от степени декомпенсации заболевания внутренних органов. Степень выраженности неврологических нарушений была легкой, умеренной и выраженной (табл.6).

Таблица б

Степень выраженности неврологических нарушений у больных с синдромом псевдоинсульта.

Степень неврологических. нарушений при ПИ Абс. число %

Легкая 0 0

Умеренная 60 75

Выраженная 20 25

ВСЕГО 80 100

У всех больных при поступлении оценивалась степень нарушения сознания (загруженность, сопор, кома). Неврологический статус дифференцировался по 16 формализованным критериям. Инструментальные методы исследования

1. Компьютерная томография головного мозга проводилась на рентгеновском компьютерном томографе фирмы Siemens (Erlander, Germany).

2. Магнитно-резонансная томография проводилась на магнитно-резонансном томографе фирмы Direx (Израиль).

3. Методом ультразвуковой диагностики с использованием ультразвукового допплеровского комплекса «Ангиодин», фирмы «БИОСС» (Россия) и ультразвукового сканера «Acusón 128XP» проводилось исследование экстра- и интракраниальных артерий. Транстемпоральным и трансокципитальным доступом лоцировались СМА, ПМА, ЗМА с обеих сторон и ОА Оценивали ЛСК, рассчитывали КА кровотока. Достоверными считали изменения, выходящие за пределы возрастной нормы на одно стандартное отклонение.

4. ЭКГ в 12 отведениях регистрировали на электрокардиографе «Hellige EK 56» (Германия).

Исследование гемостаза

Исследование крови включало общий анализ, определение реологических свойств, определение сахара, остаточного азота, мочевины, билирубина.

Изучались показатели гемостаза, характеризующие состояние его коагуляционного звена, фибринолитического компонента: аутокоагуляционный тест на 4 мин (АКТ-4) и на 10 мин (АКТ-10) по методике Berkarda и соавт., активированное частичное тромбопластиновое глемя (АЧТВ) по методу Gaen и соавт., тромбиновое время (ТВ) свертывания плазмы, протромбиновое время по методике Quike, содержание фибриногена (ФГ) по методу Рутберг, антитромбин ПГ по методу Hansen и Zoegier. Агрегапионные свойства крови оценивались по

тесту спонтанной агрегации тромбоцитов (CAT).

Патоморфологический анализ секционного материала

Проводился ретроспективный анализ историй болезней пациентов, умерших от ОНМК, когда на, секции диагноз не имел подтверждения. Анализировались истории болезней на баче архива иатологоанатомического отделения Больницы скорой медицинской помощи г. Краснодара и медицинского архива ЦКБ Медицинского Центра УД Президента РФ (г.Москва).

Методы статистического анализа. Результаты исследования обработаны на персональном компьютере с использованием вариационной статистики. Достоверность результатов оценивали с использованием t-критерия Стьюдента, уровень значимости р<0,05. При статистическом анализе данных использовали пакеты программ Statistica 5.0 (Stat Soft, США) и MS Excel 2000.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Общее состояние больных с синдромом псевдоинсульта при поступлении варьировало от средне-тяжелого - 15 пациентов (18,75%), тяжелого - 34 пациента (42,5%), до крайне тяжелого - 31 больной (38,75%.) (рис.1)

Средней. Тяжелое Крайне тяжести тяжелое

Рис.1 Степень тяжести состояния больных псевдоинсультом и ОНМК при поступлении.

У больных с ОНМК при поступлении у 68 из 95 было состояние средней тяжести (70%), у 22 - тяжелое (25%), у 5 - крайней тяжести (5%).

Все пациенты с синдромом псевдоинсульта имели различные формы нарушения сознания: загруженность - 44 пациента (55%), сопор - 17 пациентов (21,25%), кому- 19 пациентов (23,75%) (рис.2).

В сознании Загружен. Сопор Кома

В Псевдоинсульт О ОНМК

Рис.2 Степень нарушения сознания у больных псевдоинсультом и ОНМК.

Из больных с ОНМК в ясном сознании поступило 30 человек (31,58%), были загружены 38 (40%)в сопоре - 22 (25%), в коме - 5 (5%). Таким образом, больные с псевдоинсультом поступали в более тяжелом состоянии, что существенно влияло на исход ОНМК.

В неврологическом статусе у больных с синдромом псевдоинсульта клиническая картина была разнообразной: повышение мышечного тонуса главным образом по смешанному типу - 62,9% (5 пациентов имели в анамнезе синдром паркинсонизма), вялая фотореакция зрачков на свет вплоть до полного ее отсутствия - 59,3%, парезы-51,8% (из них 14,3% расценены как остаточные проявления ранее перенесенных ОНМК, двустороннее ослабление сухожильных рефлексов - 51,8%, их оживление -48,1%, сглаженность носогубной складки и другие проявления асимметрии лица - 40,7%, дисфагая - 40,7%, ригидность мышц затылка - 37%, офтальмоплегия - 37%, рефлексы орального автоматизма - 33,3%, понижение мышечного тонуса - 25,9%, анизорефлексия сухожильных

рефлексов - 22,2%, дизартрия - 18,5%, нечеткий двусторонний симптом Кернига - 14,8%, анизокория - 18,5%. Графически эти данные

представлены на рис.3.

70 т---------------------------;

60 50 40 30 20 10 0

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16

Рис.3 Неврологические проявления псевдоинсульта:

1)ригидность мышц затылка; 2) симптом Кернига; 3) анизорефлексия; 4) ослабление сухожильных рефлексов; 5) оживление сухожильных рефлексов; 6) повышение мышечного тонуса; 7) понижение мышечного тонуса; 8) парезы; 9) симптом Бабинского; 10) рефлексы орального автоматизма;! 1) вялая фотореакция; 12) асимметрия лица; 13) дисфагия; 14) анизокория; 15) офтальмоплегия; 16) дизартрия.

У большинства больных с ОНМК клиническая картина развивалась в течение нескольких часов, иногда 2-3 дней, с постепенным нарастанием очаговых симптомов. При инфарктах больших полушарий в 71,2% случаев наблюдались парезы и параличи противоположных конечностей в сочетании с центральными парезами лицевого и подъязычного нерва, а также нарушения чувствительности, гемианопсические дефекты (25%). Кроме того, при левополушарной локализации очага у 45% больных наблюдались расстройства речи (моторная афазия, тотальная, семантическая и дизартрия) и других высших корковых функций. При правополушарной латерализации - нарушения схемы тела, анозогнозия (26%).

У 15% пациентов заболевание развивалось апоплектиформно, без периода предвестников, с преобладанием общемозговых симптомов и кратковременным отключением сознания. Ишемическому инсульту в 35% случаев предшествовали преходящие нарушения мозгового кровообращения. У некоторых больных их учащение составляло клиническую картину продромального периода ишемического инсульта. В

6% случаев инсульт возник вслед за инфарктом миокарда. В остальных случаях отмечалась связь начальных проявлений ишемического инсульта с повышенной физической нагрузкой, воздействием эмоционального фактора.

При инсультах в ВББ у 85% пациентов в анамнезе имелись указания на приступообразные головные боли, локализующиеся преимущественно в затылке, головокружение, шум в голове, снижение слуха, парестезии в виде онемения, покалывания в половине лица, области угла рта или крыла носа.

Очаговая симптоматика характеризовалась главным образом развитием признаков поражения ствола мозга. Горизонтальный нистагм отмечался у 95% больных с инсультами в ВББ. Из черепных нервов чаще поражались глазодвигательные. Также отмечено поражение отводящего, реже лицевого нервов. Нередко возникали двигательные расстройства в виде геми - и тетрапареза (40%).

Бульбарные нарушения (расстройства фонации, глотания» и артикуляции речи) отмечались в 40% случаев. Почти во всех случаях наблюдались колебания мышечного тонуса, главным образом в сторону понижения. Синдром Валленберга-Захарченко выявлен у 17% больных, Вебера и Мийяра - Гюблера - у 5% больных. Зрительные нарушения -протекали в виде фотопсий. В 11% случаев выявлена гомонимная и в 3% верхнеквандрантная гемианопсия.

Таким образом, клиническая картина у больных с синдромом псевдоинсульта отличалась от клиники ОНМК в сравниваемой группе по следующим признакам: неврологическая картина ОНМК возникала на фоне обострения хронического заболевания чаще у больных пожилого и старческого возраста (сердечно-легочная недостаточность, хроническая ИБС, пневмония, инфаркт, интоксикация, хр. пиелонефрит и др.) - 80 (100%), при осмотре не представлялось возможным топировать очаг в один пораженный сосуд или бассейн - 75 человек (93,4%); отмечалась нестойкость или мерцание очаговой неврологической симптоматики - 68 -(85%); грубые параличи конечностей и поражения черепных нервов наблюдались в малом количестве случаев - 25 больных (31%),

отсутствовали патологические пирамидные знаки; уровень сознания менялся в зависимости от тяжести шатологии внутренних органов и не соответствовал тяжести проявления, инсульта, отсутствие очагового поражения мозга на МРТ или КТ головного мозга (95%).

Результаты анализа параметров церебральной гемодинамики показали, что у больных с синдромом псевдоинсульта в 75% случаев (60 человек) отмечался атеросклеротический допплерографический тип кривой без признаков стенозирования. У 25% пациентов наблюдали стеноокклюзирующие поражения сонных артерий различной степени выраженности. В зависимости от нозологической формы соматической патологии имелись некоторые особенности церебральной гемодинамики у больных с псевдоинсультом. При патологии сердца, аорты доминировал магистральный асимметричный, кровоток (58%) при патологии легких, печени, при развитии ХПН регистрировался в основном магистральный симметричный кровоток (65%), при патологии эндокринной системы атеросклеротические изменения сосудов носили двусторонний диффузный характер.

КТ или МРТ головного мозга в остром периоде ишемического инсульта и у пациентов с псевдоинсультом было проведено всем больным. У пациентов с псевдоинсультом клиническая картина ОНМК при анализе данных МРТ и КТ головного мозга не сопровождалась очаговыми.поражениями характерными для инсульта. Данные КТ и МРТ только в 5% случаев подтвердили диагноз бывших очагов ОНМК, в 95% случаев отмечались следующие изменения томограммы: диффузные и/или очаговые изменения сигнала и различной степени выраженности церебральная- атрофия. Наиболее частым видом поражения были диффузные изменения белого вещества (лейкоареоз) и множественные лакунарные очаги в подкорковом белом и сером веществе мозга. Учитывая поставленные цели и задачи, ретроспективно проанализированы истории болезней 80 пациентов за период с 1997 по 2003 год, вскрытие которых показало, что причиной смерти была тяжёлая патология внутренних- органов (инфаркт миокарда, ТЭЛА, пневмония, почечная недостаточность, сахарный диабет, различные виды интоксикаций), хотя в

клинической картине на первом плане, выступали неврологические нарушения, явившиеся своеобразной «маской» основного соматического заболевания.

На основании выявленной на аутопсии соматической- патологии, приведшей к смерти, больные были разделены на 4 группы:

1-я группа — 36 (45%) больных и инфарктом миокарда и нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью.

2-я группа - 29 (36,3%) больных с острой легочно-сердечной недостаточностью (тромбоэмболия легочной артерии, пневмония).

3-я группа - 9 (11,2%) больных с поражением почек и явлениями ХПН.

4-я группа - 6 (7,5%) больных с интоксикацией различного генеза (рак внутренних органов, септическая, и ожоговая интоксикации). В 45% случаев псевдоинсульта на секции у больных выявлен инфаркт миокарда; патологоанатомическая. картина инфаркта. миокарда полиморфна- и во многом определяется давностью заболевания ИБС, характером поражения коронарной системы сердца в каждом конкретном случае. Риск возникновения этих расстройств возрастает с 7-го десятилетия жизни при мультифокальном атеросклерозе церебральных и коронарных артерий.

По результатам секций во 2 группе у 29 больных (36,3 %) выявлена острая легочная недостаточность: тромбоэмболия мелких и средних ветвей легочной артерии - 68%, отек легких - 55,6%, эмфизема легких - 81,5%, пневмония (бронхопневмония, очаговая:или сливная, абсцедирующая) -81,5%.

В 3-й группе (9 больных) отмечались паренхиматозные изменения почек с развитием ХПН. Патоморфологически в головном мозге - у исследуемых больных определялись отек, множественные очаги диапедезных кровоизлияний, очаги размягчения и некроза мозговой ткани,-выраженный отёк периваскулярных пространств.

Четвертая группа представлена больными с интоксикацией различного генеза: онкопатология - 4, ожоговая интоксикация - 1, сепсис - 1 больной.

Интоксикация различного генеза нередко протекает под маской выраженных неврологических симптомов, таких как эпилепсия, острое нарушение мозгового кровообращения. Интоксикация. обусловливает

обменно-токсические и сосудистые расстройства, что приводит к падению мозгового регионарного кровотока, сопровождающееся необратимым повреждением нейронов при сохранении глиальных структур мозга.

Эти факторы наиболее значимы в зоне скрытой сосудистой недостаточности и усиливаются на фоне общей гипоксии В этом случае играет роль повышенная чувствительность нейронов к метаболическим нарушениям.

Обсуждение результатов

Материалом настоящего исследования- послужил сравнительный анализ обследования 1 двух групп больных: 1 группа - 80 человек с синдромом псевдоинсульта и 2 группа - 95 больных с ОНМК по ишемическому типу.

Между сравниваемыми группами (псевдоинсульт и ОНМК) были отмечены достоверные различия по встречаемости сопутствующей соматической патологии (ИБС - 100% и 41%, нарушения ритма сердца -78% и 22%, пневмония - 63% и 7%, патология почек 66% и 32% соответственно), стенозирующих поражений МАГ (15 и 46%), частоте встречаемости ОНМК в анамнезе (14,3 и 47%).

Не было достоверных различий по характеру инсульта у больных с синдромом псевдоинсульта и в группе-с ОНМК - в 89% и 86 % соответственно диагностирован ишемический инсульт, у 11% и 14 % -геморрагический.

Имелись различия между тяжестью состояния при поступлении больных в стационар: крайне тяжелое состояние у 31 пациента с синдромом псевдоинсульта и у 5 больных с ОНМК, средне-тяжелое у 15 пациентов и у 68 человек - соответственно

У больных с ОНМК отмечались расстройства высшей нервной деятельности от легкой заторможенности до кратковременной потери сознания, оглушенности, дезориентации. В зависимости от преимущественно преобладания дисциркуляторных явлений, в том или ином сосудистом бассейне развивались явления дисциркуляторного, каротидного или вертебралыю-базилярного синдрома. Наиболее часто (65

%) обнаруживались симптомы дисцирку.шции в ВББ: головокружение, глазодвигательные нарушения, нистагм, диплопия, парез взора, бульбарные и псевдобульбарные симптомы

У пациентов с синдромом псевдоинсульта (90%) на фоне общего падения АД и ухудшения мозговой гемодинамики нередко обнаруживались старые очаги поражения головного мозга. Этот своеобразный феномен «выплывания» старых очагов обусловлен расстройством компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих адекватное кровоснабжение мозга в условиях патологии. На фоне гипоксии в результате декомпенсации мозгового кровообращения возникала регионарная циркуляторная недостаточность в том или ином участке артериальной системы мозга, что клинически проявлялось острыми очаговыми симптомами. В пользу такого предположения свидетельствует мерцающий характер очаговых симптомов. При падении уровня АД, нарастании гемодинамических нарушений и кислородной недостаточности эти очаговые симптомы становятся более отчетливыми.

У пациентов с острой легочной и сердечной патологией (36% и 45% соответственно) при синдроме псевдоинсульта очаговые неврологические симптомы развивались на фоне интоксикации, резких колебаний артериального давления, нарушений центральной гемодинамики. Очаговые симптомы чаще двусторонние, непостоянные и не всегда соответствовали определенному сосудистому бассейну. В проанализированных историях болезни пациентов с синдромом псевдоинсульта в 100% случаев клинически был поставлен диагноз гипостатической пневмонии, а у 81,5% пациентов он был верифицирован результатами патологоанатомического исследования. При ретроспективном анализе историй болезни пациентов с ХПН было отмечено, что преобладала картина ренальной энцефалопатии, характеризующейся головной болью, тошнотой рвотой, подъемом АД, развитием менингеальных симптомов, центральных парезов, чувствительных нарушений. В этих случаях клинические проявления ОНМК не находили морфологического подтверждения, что соответствовало картине псевдоинсульта.

В процессе исследования оказалось очевидным то, что характер развития и исход инсульта у больных в группе сравнения несколько иной, нежели у пациентов с синдромом псевдоинсульта. Тяжелая «замаскированная» патология внутренних органов привела к летальному исходу эту группу пациентов.

Таким образом, можно предположить, что причинами декомпенсации мозгового кровотока у больных ДЭ степени на фоне тяжелой патологии внутренних органов с появлением клинической картины псевдоинсульта могут быть следующие факторы:

Во-первых, имеющий место венозный застой (правожелудочковая сердечная недостаточность у больных с эмфиземой легких и недостаточностью кровообращения) вызывает стаз крови в мелких мозговых сосудах, что на фоне морфологически измененных сосудов (атеросклероз, гипертоническая болезнь) является провоцирующим фактором развития ишемического инсульта.

Во-вторых, не исключается и влияние гипоксии вследствие дыхательной недостаточности на развитие клинической картины ОНМК.

В-третьих, недостаток фибринолизирующих факторов у данных больных усугубляет течение пневмонии и ДЭ в связи с возможным тромбозом мелких ветвей артерий белого вещества головного мозга.

Нередко очаговость, выявляемую у пациентов с псевдоинсультом, связывают с локальными изменениями структур мозга вследствие ранее перенесенных заболеваний различного генеза. В процессе исследования уточнены основные патогенетические факторы, оказывающие значительное влияние на развитие и исход инсульта в основной группе. Это гипоксия головного мозга вследствие нарушения общей гемодинамики и недостаточной оксигенации крови; интоксикация при пневмониях и онкопатологии; метаболические нарушения при различной висцеральной патологии; нарушение реологии и свёртываемости крови. Всё это в совокупности приводит к выраженному отеку головного мозга. Псевдоинсульт развивается на фоне выраженной атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии в условиях, когда компенсация церебрального кровотока

Находится в критическом состоянии под воздействием вышеуказанных патогенетических факторов.

Клинические наблюдения- с использованием КТ и МРТ, патоморфологические исследования дают достаточные основания считать, что псевдоинсульт - это не что иное, как острая декомпенсация метаболической (токсической), гипоксической или демиелинизирующей энцефалопатии

Такая форма повреждения мозга - результат действия системных факторов патогенеза, присущих тому соматическому заболеванию, которое и должно фигурировать в клиническом диагнозе как основное.

При подозрении на псевдоинсульт диагностический поиск должен быть направлен на обнаружение системных факторов патогенеза острой энцефалопатии. ЭхоКГ и ЭКГ часто выявляют диффузные изменения миокарда и клапанного аппарата сердца. Биохимические анализы крови позволяют судить о вовлечении в патологический процесс паренхиматозных органов.

Необходимо определить возможность правильной диагностики соматического заболевания, маской которого является клиническая картина псевдоинсульта, протекающая атипично.

Уточнение природы псевдоинсульта влечет за собой изменение в тактике лечения. Если в основу терапии сосудистых заболеваний мозга ii вожены мероприятия, способствующие восстановлению церебральной гемодинамики, то главной целью лечения метаболических энцефалопатии дшгхны стать меры, направленные на защиту мозга от повреждения, восстановление гемостаза и лечение основного заболевания, в рамках которого прояачяются повреждения мозга.

выводы.

1. В отличие от ОНМК для псевдоинсульта характерно атипичное течение, характеризующееся следующими дифференциально-диагностическими признаками: возникает на фоне обострения хронического заболевания внутренних органов, чаще у больных пожилого и старческого возраста, при осмотре симптоматику трудно топировать в один очаг, характерно мерцание неврологических симптомов, уровень сознания меняется в зависимости от тяжести сопутствующей соматической патологии и не соответствует тяжести ОНМК, на КТ или МРТ головного мозга не выявляется очаг поражения паренхимы мозга.

2. Псевдоинсульт всегда связан с тяжёлой соматической патологией (инфаркт миокарда, ТЭЛА, интоксикации различного генеза), являясь своеобразной «маской» тяжелого сопутствующего заболевания внутренних органов.

3. Гемодинамическими факторами, лежащими в основе псевдоинсульта, являются нарастающая депрессия мозгового кровотока с опрежающим её распространением на паренхиматозные артерии. Возникновение в этих условиях внутри- и межбассейновых асимметрий способствует формированию зон выраженного дефицита мозгового кровотока с развитием неврологической симптоматики.

4. По данным КТ и МРТ у больных с синдромом псевдоинсульта, в отличие от больных с ОНМК не выявляется очагов поражения головного мозга, соответствующих клинической картине.

5. У больных с синдромом псевдоинсульта нехарактерно очаговое поражение мозга, независимо от характера основной патологии внутренних органов, патоморфологически выявляются диффузные ишемические изменения с явлениями цитолиза, полнокровие сосудов головного мозга и выраженный отёк-набухание головного мозга. При этом обнаруживаются липосклеротические и атероматозные бляшки в функционально отягощенном регионе церебрального бассейна без признаков поражения глиальных структур мозга.

Практические рекомендации

1. При подозрении на псевдоинсульт диагностический поиск должен быть направлен на обнаружение системных факторов патогенеза декомпенсации острой энцефалопатии, с применением комплексных, дифференцированных, индивидуально подобранных диагностических программ (ЭхоКГ, ЭКГ, КТ или МРТ, биохимические анализы крови и т.д.), что позволит выявить вовлечение в патологический процесс паренхиматозных органов, сердечно-сосудистую патологию и уменьшить частоту случаев гипердиагностики инсультов.

2. Разработанный диагностический алгоритм с учетом современных возможностей диагностики нервных болезней, может быть использован в диагностике состояний, распознавание причин которых вызывает большие-затрудения. Он поможет обнаруженные у больного симптомы объединить в симптомокомлексы, сгруппировать в определенные синдромы; установить топический диагноз; выяснить характер процесса и определить круг заболеваний, с которыми необходимо проводить дифференциальный диагноз.

3. Знание о специфических нарушениях гемостаза у больных с синдромом псевдоинсульта при тяжелой патологии внутренних органов определяет адекватные методы и способы терапии этих нарушений. Уточнение природы псевдоинсульта влечет за собой изменения в тактике лечения, в основу которого должны быть положены меры, направленные на защиту мозга от повреждения, восстановление гемостаза и лечение основного заболевания.

Список статей, опубликованных по теме диссертации:

1. Потапова А.А., Лобанова И.В., Руднева В.В. Применение семакса у больных с ишемическим инсультом в раннем восстановительном периоде.\\ Журнал «Кремлевская медицина», Клинический вестник 2001, № I с.31-34

2. Барабанова МА, Лобанова И.В. Клинико-патокинетические варианты течения острого периода ишемического инсульта.\\ Кубанский научный медицинский вестник, 2003, №3 с, 4 - 8

3. Лобанова И.В. Клинико-диагностические особенности синдрома псевдоинсульта у больных с тяжелой патологией внутренних органов.\\ Журнал «Кремлевская медицина» Клинический вестник, 2004, № 3 (принят к печати).

Список сокращений

АГ - артериальная гипертензия

АД - артериальное давление

ВББ - вертебрально-базилярный бассейн

ГБ - гипертоническая болезнь

ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывания (крови) ДЭ - дисциркуляторная энцефалопатия ЗМА - задняя мозговая артерия ИБС - ишемическая болезнь сердца

КА - коэффициент асимметрии линейной скорости кровотока

КТ - компьютерная томография

ЛСК - линейная скорость кровотока

МРТ -магнитно-резонансная томография

ОНМК - острое нарушение мозгового кровообращения

ОА - основная артерия

ПА - позвоночная артерия

ПТИ - протромбиновый индекс

ПМА - передняя мозговая артерия

CAT - спонтанная агрегация тромбоцитов

СМА - средняя мозговая артерия

СОЭ - скорость оседания эритроцитов

ТКДГ - транскраниальная допплерография

УЗДГ - ультразвуковая допплерография

ФорматА5 Подписано в печать 25.02.2004. Набор компьютерный. У.п.л. 1,5 Тираж 100 экз. Заказ № 031-04 Отпечатано методом ризографии в типографии Кубанской государственной медицинской академии. г.Краснодар, ул. Седина, 4

В - 4 Р ]