Клинико-морфологические корреляции при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза

Аль-Замиль, Мустафа Халиль

Диссертации по медицине → Нервные болезни

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.13) на тему:Клинико-морфологические корреляции при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Аль-Замиль, Мустафа Халиль Москва 2004 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.13

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-морфологические корреляции при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза

На правах рукописи

АЛЬ-ЗАМИЛЬ МУСТАФА ХАЛИЛЬ

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯЦИИ ПРИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЯХ ПОЯСНИЧНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА

14.00.13 Нервные болезни

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва - 2004

Работа выполнена на кафедре нервных болезней и нейрохирургии Российского университета дружбы народов.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Соков Е.Л.

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук Радыш Б.Б.

доктор медицинских наук Кочетков А.В.

Ведущая организация:

Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова.

Защита диссертации состоится -2004 года в 13 часов

на заседании диссертационного совета Д 212.203.18 при Российском университете дружбы народов (117292, Москва, ул. Вавилова, 61, ГКБ № 64).

С диссертацией можно ознакомиться в Научной библиотеке Российского университета дружбы народов (117198, Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6).

Автореферат разослан " "-2004 года.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук

П.П. Огурцов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность проблемы.

Проблема неврологических проявлений поясничного остеохондроза позвоночника (НППО) является одной из самих актуальных проблем современной медицины и вызывает большой научный практический интерес. Медико-социальная значимость данной проблемы заключается в том, что НППО - наиболее- частая причина ограничения физической активности пациентов в возрасте моложе 45 лет и занимает 3-е место по частоте обращений за медицинской помощью после простудных заболеваний и малых травм. (С.С.Павленко, 1998).

В патогенезе данной патологии остается много нерешенных вопросов. В настоящее время доминирует дискогенная теория неврологических проявлений поясничного остеохондроза (НППО), которая рассматривает в качестве основного механизма развития НППО сдавливание корешков грыжей межпозвонкового диска с развитием дискорадикулярного конфликта. Определенное значение имеет и механизм аутоиммушюго воспалительного процесса вокруг пульпузного ядра пролабированного межпозвонкового диска (Я.Ю. Попелянский, 1974; Yasuma Т., Arai К., Yamauchi Y., 1993; Sameshima К., 1995; Koch-H, Reinecke-J.A., Meijer-H., Wehling; 1998; Rothoerl-R., at all.,1998; Slowenski J., at al.,1998; Maigne J.Y., Chatellier G., 2001).

Дискогенная теория длительное время является главным стимулом для оперативной активности по удалению грыжи МПД. Однако, во время хирургических операций (ламиноэктомии) были констатированы воспалительные изменения в корешках, оболочках спинного мозга и эпидуральном пространстве, не связанные с дегенеративными изменениями в межпозвонковых дисках.

Неудовлетворительные результаты многочисленных методов лечения НППО обусловлены отсутствием четких представлений о патогенезе данного заболевания.

В последние годы на основании изучения длительного катамнеза оперированных пациентов по поводу удаления грыжи МПД стало ясно, что дискоэктомия часто оказывается недостаточно эффективной в лечении НППО. (Г.А. Юмашев, М.Е. Фурман, 1973; Я.Ю. Попелянский, 1974; Hadlow S.V., Fagan А.В., 1998; Fraser R.D., Sandhu A., Gogan W.J., 2000). По данным некоторых авторов, у 23 - 65% пациентов после операции отмечалось ухудшение состояния с развитием более выраженных клинических проявлений. (Aitken A.P., Bradford C.H., 1974; Gurdijian E.S., Webster J.F., 1961; Spurlng A.S., 1955; Я.К. Асе, 1971).

С другой стороны, ряд авторов указывает на роль костной ткани в патогенезе НППО (А.Я. Ярошевский 1948, О.Н. Ченгаровский 1953, ГА. Янковский 1963, Е.Л. Соков, О.А., Шевелев, Д.П. Билибин, Н.А. Ходорович 1988).

Е.Л. Соков, используя с высоким терапевтическим эффектом ВКБ при лечении НППО с 1980 года, убедительно доказал важную роль костной ткани в патогенезе НППО. Е.Л. Соков и О.А. Шевелев в 1993 году в экспериментах на животных раскрыли механизм участия ВКР в развитии НППО, суть которого заключается в том, что раздражение ВКР облегчает сегментарные афферентные и эфферентные рефлекторные механизмы и приводит к формированию клинических и морфологических проявлений ПО.

В связи с тем, что имеют место различные взгляды на роль грыжи МПД в патогенезе НППО, мы решили провести исследования, представленные в данной работе.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

1) изучить степень корреляции морфологических изменений поясничного отдела позвоночника (ПОП) с клиническими и нейрофизиологическими проявлениями поясничного остеохондроза;

2) определить эффективность внутрикостных блокад в лечении больных неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза в зависимости от выраженности морфологических изменений поясничного отдела позвоночника.

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1) изучить данные анамнеза пациентов с НППО в зависимости от размера максимальной экструзии диска и совокупных дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника;

2) изучить степень выраженности НППО в зависимости от размера максимальной экструзии диска и совокупных дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника;

3) изучить степень выраженности болевого синдрома при поясничном остеохондрозе в зависимости от размера максимальной экструзии диска и совокупных дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника;

4) изучить степень нейрофизиологических изменений в зависимости от размера максимальной экструзии диска и совокупных дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника;

5) изучить степень эффективности ВКБ в лечении пациентов с НППО в зависимости от размера максимальной экструзии диска и совокупных дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника;

НАУЧНАЯ НОВИЗНА РАБОТЫ.

Впервые установлено:

1. данные анамнеза, выраженность НППО, болевой синдром и нейрофизиологические изменения сильнее коррелируют с совокупными дегенеративными изменениями поясничного отдела позвоночника в целом, чем с величиной отдельной грыжи поясничного межпозвопкового диска.

2. внутрикостные блокады в лечении пациентов с НППО высоко эффективны, независимо от размера, степени латерализации максимальной экструзии диска и совокупных дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника;

3. внутрикостная блокада в заднюю ость крыла подвздошной кости по эффективности не уступает внутрикостной блокаде в остистые отростки позвонков при лечении пациентов с НППО.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Результаты настоящей работы внедрены в практику кафедры нервных болезней РУДН ГКБ № 64, городской поликлиники ЮЗАО г. Москвы №11, используются в преподавании курса неврологии РУДН и курса травматологии и ортопедии РГМУ.

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ. Основные результаты работы доложены на научной конференции кафедры нервных болезней и нейрохирургии Российского университета дружбы народов, на международной конференции по изучению боли (США, San Francisco, 2000), на VIII всероссийском съезде неврологов (Казань, 2001), на российской научно-практической конференции с международным участием "Клинические и теоретические аспекты боли" (Москва, 2001), на VI международной конференции "Современные технологии восстановительной медицины" (Сочи, 2003) и на российском национальном конгрессе "Человек и лекарство" (Москва, 2003).

ПУБЛИКАЦИИ. По материалам диссертации опубликовано 3 научных работы.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация содержит 185 страниц машинописного текста, снабжена 33 иллюстрациями и 37 таблицами и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, посвященных собственным исследованиям и их обсуждению, выводов и практических рекомендаций. Список литературы состоит го 396 источников, из них 232 - зарубежных.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ

Под нашим наблюдением с 1998 г. по 2002 г. находились 117 пациентов: 56 мужчин и 61 женщина с выраженными НППО.

Проведены клинические, алгологичсские, нейровизуализационные и нейрофизиологические методы обследования. Клинический метод включал в себя осмотр, пальпацию, перкуссию, определение силы в конечностях, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, чувствительности и симптомов натяжения. Алгологические методы состояли из 10-баллыюй визуальной аналоговой шкалы (ВАШ), русифицированного Мак-Гилловского болевого опросника (РМБО) (В.В. Кузьменко, В.А. Фокиным, Е.Л. Соковым и др., 1986г.), по которому определяли ранговый индекс боли (РИБ) и число выбранных дескрипторов боли (ЧВД) в сенсорном, аффективном и эволютивном классах, а также «схемы тела». В нейровизуализационные методы обследования вошли: обзорная рентгенография, компьютерная томография (КТ) и магнитно-езонансная томография (МРТ) пояснично-крестцового отдела позвоночника. Из нейрофизиологических методов обследований мы применяли стимулящюнную электромиографию для определения скорости проведения импульсов по двигательным- волокнам периферических нервов нижних конечностей и магнитную стимуляцию седалищного нерва выше ягодичной области для определения задержки импульса по седалищному нерву на уроне грушевидной мышцы.

В лечении этих пациентов мы применяли, помимо традиционных консервативных методов лечения НППО, метод внутрикостных блокад, которые дополнялись по необходимости периостальными блокадами. Впутрикостные блокады проводились в заднюю ость крыла подвздошной кости, в остистые отростки и в головку малоберцовой кости.

Статистическая обработка полученных данных включала: группировку материала, определение средних величин, вычисление средней ошибки, среднего квадратического отклонения и коэффициента корреляции.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ИССЛЕДОВАННЫХ ПАЦИЕНТОВ

Возраст исследованных пациентов - от 21 до 80 лет, в среднем составил 47,2±1,3 лет. Основная группа, 59 пациентов (50,4 %), была в возрасте от 41 года до 60 лет. 85 пациентов находились на стационарном лечении в ГКБ № 64, 32 пациента — на амбулаторном лечении в городской поликлинике ЮЗАО №11. Все пациенты жаловались на боли в поясничном отделе позвоночника с иррадиацией в одну или обе нога, нарушение походки и снижение трудоспособности. Основной причиной развития заболевания, по мнению самих пациентов, является: в 65% (п=76) - физическая нагрузка, в 12 % (п=14)-сидячий образ жизни, в 10,2% (п=12) - травма, в 9,4 % (п=11) - охлаждение, в 3,4% (п=4) больные не могли определить причину развития данного заболевания. Из приведенных данных можно сделать заключение, что НППО

чаще возникают у лиц трудоспособного возраста, работа которых связана с физическими нагрузками.

Среднее значение длительности заболевания составило 1 1,6±0,9 лет. 27% (п=32) пациентов страдали НППО до 5 лет , 39 % (п=45) - от 5 до 10 лет и 34% (п=40) - более 10 лет. Среднее количество обострений в год составило 2,9±0,16 раза Одно обострение в год и реже имели 22,2% (п=26) пациентов, 2-3 обострения в год - 40,2 % (п=47) и 37,6% (п=44) пациентов страдали НППО чаще 3 раз в год. Длительность последнего обострения составила в среднем 41,3±3,48 дней. У 18 % (п=21) пациентов она не превышала 14 дней, у 35 % (п=41) - от 14 до 40 дней, у 47 % (п=55) - более 40 дней. Представленные данные свидетельствует о том, что течение заболевания основной части пациентов имеет выраженный характер.

Клинически симптом Ласега на стороне иррадиации боли составил в среднем 38±2,3 градусов. У 35 % (п=41) пациентов - до 30 градусов, у 43,5 % (п=51) - от 30 до 60 градусов, у 21,5 % (п=25) - более 60 градусов. На противоположной стороне среднее значение симптома Ласега составило 66±2,2 градусов. Интересно отметить, что несмотря на выраженный болевой синдром по ВАШ у всех исследованных пациентов (от 7 до 10 баллов), 21,4% (п=76) из них имели невыраженный симптом Ласега (от 60 градусов и выше). Это свидетельствует о том, что симптом Ласега не всегда соответствует степени выраженности болевого синдрома при НППО.

Нарушение чувствительности у исследованных пациентов отмечалось в 90% (п= 105) случаев.

Мышечная сила при подошвенном сгибании стопы колебалась от 4 до 5 баллов (в среднем 4,8±0,04 балла), парез сгибателей наблюдался у 19,6% (п=23) пациентов; при подошвенном разгибании сила колебалась от 2,5 до 5 баллов (в среднем 4,43±0,08 балла), от 2,5 до 4 баллов отмечалась у 8,5% (п=10) пациентов, от 4 до 5 баллов- у 39,3% (п=46) пациентов. Данные результаты свидетельствуют о том, что парез стопы при НППО более выражен в мышцах разгибателей подошвы стопы, по сравнению со сгибателями.

Снижение Ахиллова рефлекса наблюдалось у 74,3% (п=87) пациентов. Нарушение походки отмечаюсь у 96,6% (п=113) обследованных пациентов. У 57,3 % (п=67) пациентов наблюдаюсь выраженное нарушение походки, 15,4% (п=18) пациентов находились в вынужденном лежачем положении из-за выраженного болевого синдрома. Умеренное нарушение походки отмечаюсь только у 23,9% (п=28) пациентов.

Пациенты отмечали интенсивность болевого синдрома по ВАШ от 7 до 10 баллов (в среднем 8,8±0,13 баллов), что отражает выраженность болевого синдрома у наших пациентов. По данным РМБО, были отмечены высокие показатели РИБ в сенсорном классе - 13±0,3; в аффективном классе - 10,7±0,3; эволютивном классе - 4,63±0,06, а также ЧВД в сенсорном классе - 5,2±0,3; в аффективном классе - 3,54±0,1. По РМБО в целом РИБ составил - 28,38±0,57, а ЧВД - 8,8±0,8.

По данным «схемы тела», болевой синдром локализовался в 92% - в проекции задней ости крыла подвздошной кости, в 67,4% - в ягодичной области и в 54% - в области фибулярного канала.

Мы также проанализировали латерализацию НППО и отметили, что в большинстве случаев поражения локализуются с левой стороны - 66,7% (п=78), а с правой стороны только в 19,7% случаев (п=23).

На основании полученных данных на КТ и МРТ грыжа МПД определялась в 53% случаев, протрузия МПД - в 47%. Медиальная экструзия наблюдалась в 49%, левосторонняя - в 34% и правосторонняя - в 17%.

При сравнении клинических и морфологических данных отмечается несоответствие между стороной латерализации грыжи МПД и стороной иррадиации болевого синдрома 40 % пациентов с правосторонней грыжей МПД имеют левостороннюю симптоматику, и 7 % пациентов с левосторонней грыжей МПД имеют правостороннюю симптоматику.

Преобладание морфологических и клинических проявлений НППО в левой половине тела, скорее всего, связано с преобладанием у правшей при походке нагрузки на левую ногу.

Проведенные 68 пациентам электрофизиологические исследования показали наличие патологии со стороны малоберцового нерва на уровне фибулярного канала в 19% случаев (п=13) со снижением скорости проведения импульсов до 37,14±0,2 м/с и снижением амплитуды М-ответа до 2,58±0,1 мВ. С помощью магнитной стимуляции седалищного нерва отмечено наличие патологии со стороны этого нерва на уровне ягодичной области у 50% пациентов (п=34) с задержкой латентного периода на стороне иррадиации боли, по сравнению с другой стороной, на 4,16±0,3 мс, и снижение амплитуды М-ответа до 1,36 ±0,5мВ.

Следует отметить, что 43% (п=29) исследованных пациентов страдали повышением порога возбудимости малоберцового нерва в дистальных отделах пораженной стороны без изменения скорости проведения импульсов и амплитуды М-ответа. Эти данные можно рассматривать, как начальное проявление патологии малоберцового нерва.

При сравнении клинических и нейрофизиологических данных выявлено, что 10,3% (п=7) пациентов отмечают болевой синдром в проекции фибулярного канала, и 11,7% (п=8) - в проекции ягодичной области до развития нейрофизиологических нарушений. Скорее всего, эти болевые ощущения связаны с раздражением невральных структур до развития нейрофизиологических нарушений.

РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ПАЦИЕНТОВ НА ГРУППЫ

В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ: ОБРАБОТКА И АНАЛИЗ ПОЛУЧЕННЫХ ДАННЫХ.

Средняя величина максимальной экструзии МПД на уровне L4-S1(PMЭ) составляла 6,26±0,Змм.

Для сравнения анамнестических, клинических, нейрофизиологических данных, а также результатов лечения в зависимости от морфологических изменений ПОП, мы распределили всех пациентов на 3 группы по различными морфологическими признаками ПО.

Всех пациентов мы разделили по признаку максимальной экструзии МПД Среднее значение РМЭ составляет 6,26±0,3 мм. РМЭ до 7 мм отмечался у 70 пациентов (30 мужчин и 40 женщин), 7 мм и больше - у 47 пациентов (20 мужчин и 27 женщин). Среднее значение суммы размеров экструзий МПД (СРЭ) составляет 11,5±0,7 мм. СРЭ до 12 мм наблюдалась у 71 пациента (48 мужчин и 23 женщины), и СРЭ от 12 мм и больше отмечалась у 46 пациентов (19 мужчин и 27 женщин). Среднее количество пораженных дисков у каждого пациента (КЭ) во всех группах составило 2,1±0,12. В группу пациентов с одной экструзией МПД (1экст.) вошли 43 человека (19 мужчин и 24 женщины), с множественными экструзиями (множ.) - 74 человека (43 мужчины и 31 женщина).

В группах пациентов, распределенных в зависимости от морфологических изменений (РМЭ, СРЭ и КЭ), мы проводили следующее сравнительное исследование:

1. Анамнестические данные ТГППО в зависимости от выраженности морфологических пзмепений.

Мы проанализировали анамнестические данные в зависимости от различных морфологических признаков ПО (РМЭ, СРЭ и КЭ), что представлено в таблице 1.

Таблица 1

Зависимость анамнестических даппых от различных _морфологических параметров ПО_

Морф, группы РМЭ СРЭ КЭ

<7 мм >7 мм <12 мм >12 мм 1 экст. множ.

Количество обострений в год 3,1 ±0,2 2,5±0,22* 2,5 ±0,2 3,3±0,2** 2,4±0,25 3,8±0,35***

Длит, последнего обострения 44,5±4,8 36,4±4,8 37,9±5,2 45,8±4,1 34,4±6,9 48±6

* р<1, **Р<0.05,*** Р<0.01

Как видно из таблицы 1, количество обострений в год у пациентов, распределенных но РМЭ, не имеет тенденции к увлечению при нарастании размера отдельной экструзии МПД на уровне Ь4-81. Существует слабая обратная корреляционная связь между этими показателями (коэффициент корреляции - К.К.- -0,07). С другой стороны, длительность последнего обострения увеличивается в зависимости от суммы размеров экструзий МПД и от количества экструзий МПД на уровне Ь2-81. При этом корреляционная связь оказалась сильнее с КЭ (К.К.= 0,35), чем с СРЭ (К.К.= 0,25). Количество

обострений в год у пациентов, распределенных в зависимости от РМЭ, не увеличивается при нарастании размера отдельной экструзии МПД (Р<1) и имеет с РМЭ слабую обратную корреляционную связь (К.К.= -0,11). Отмечалось достоверное нарастание количества обострений при увеличении СРЭ (Р<0,05) и КЭ (Р<0,01). Корреляционная связь количества обострений с СРЭ имела слабый характер (К.К.= 0,25), а с количеством экструзий - средней степени выраженности (К.К.= 0,35).

Таким образом, отсутствие четкой корреляции между размером отдельной экструзии МПД и тяжестью течения заболевания (длительность последнего обострения и количество обострений в год) подтверждает отсутствие зависимости тяжести течения заболевания от размера отдельной грыжи МПД. С другой стороны, отмечена достоверная положительная корреляция между совокупными морфологическими изменениями (СРЭ и КЭ) в ПК отделе позвоночника и тяжестью течения HППО.

2. Болевой синдром в зависимости от выраженности морфологических изменений:

Визуальная аналоговая шкала (ВАШ):

Болевой синдром, определенный по ВАШ до и после лечения, не имел тенденции к увеличению при нарастании РМЭ (РО.05). При этом корреляционная связь имела слабый обратный характер: К.К.= -0,1 до лечения и К.К.= -0,15 после лечения. Иная картина наблюдалась при изучении болевого синдрома у пациентов, распределенных по СРЭ и КЭ. При нарастании СРЭ и КЭ значения болевого синдрома до и после лечения увеличивались (РО.05) -табл. 2

Таблица 2

Выраженность болевого синдрома по ВАШ в зависимости от

различных морфологических параметров ПО_

Морф, группы РМЭ СРЭ КЭ

<7 мм >7мм < 12 мм > 12 мм 1 экст. М1ЮЖ.

до лечения 8.8±0.17 8,8±0.21 8.7 ±0.18 8.9 ¿0.2 8.9±0.2 8.6±0.3

после лечения 2.4±0.32 1.4±0.3* 1.7±0.3 2.4±0.3*ф 1,6±0,4 3±0,4*

* р <0.05, ** Р<0.1

Корреляционная связь болевого синдрома с общими морфологическими изменениями до лечения имела слабое положительное значение: с СРЭ К.К.= 0,1 и с количеством экструзий МПД К.К.= 0,13. После лечения корреляционная связь имела более сильный характер: с СРЭ К.К.= 0,24 и с количеством экструзий К.К.= 0,31. На основании полученных данных можно заключить, что выраженность болевого синдрома имеет слабую связь с выраженностью морфологического процесса в целом (СРЭ и КЭ). При этом взаимосвязи выраженности болевого синдрома с размером отдельной экструзии МПД не было обнаружено.

Мы исследовали характер болевого синдрома с помощью РМБО в зависимости от РМЭ, СРЭ и КЭ, что представлено в табл.3.

Таблица 3

Показатели болевого синдрома по РМБО в зависимости от различных морфологических параметров ДО

* р<0,05, **р <0.01.

Как видно из таблицы 3, различия между морфологическими группами до лечения являются недостаточно достоверными (Р>1) и не имеют статистической значимости.

После лечения отмечается достоверная зависимость выраженности болевого синдрома от суммы размеров экструзий МПД и количества экструзий и отсутствие такой зависимости от размера отдельной грыжи МПД.

При определении коэффициентов корреляции между морфологическими группами и параметрами РМБО до лечения результаты оказались близкими к нулю, что свидетельствует об отсутствии корреляционной связи меду параметрами РМБО и выраженностью морфологических изменений в остром периоде. Иная картина отмечалась при анализе значений тех же коэффициентов корреляции в период после лечения (табл. 4):

На основании представленных данных в таблице 4 следует, что в сенсорном классе корреляционная связь болевого синдрома с общими дегенеративными изменениями в ПК отделе позвоночника (СРЭ и КЭ) в 2 раза сильнее, чем с величиной одной грыжи МПД. В аффективном классе корреляционной зависимости болевого синдрома от РМЭ выявлено не было. И в то же время наблюдалась сильная корреляционная связь выраженности болевого синдрома с совокупными дегенеративными изменениями (СРЭ и КЭ).

Интересно отметить, что в аффективном классе эта связь сильнее, чем в сенсорном. В эвалютивном классе корреляционная связь с РМЭ не определялась. Что касается совокупных дегенеративных изменений, то их

Таблица 4

Коэффициенты корреляции между различными морфологическими параметрами ПО и болевым синдромом но РМБО (ЧВД и РИБ) после лечения

Параметры корреляции РМЭ СРЭ КЭ

РИБ сенсорного класса 0,15 0,33 0,33

ЧВД сенсорного класса 0,16 0,36 0,36

РИБ аффективного класса 0,13 0,44 0,44

ЧВД аффективного класса 0,06 0,3 0,3

РИБ эвалютивного класса -0,02 0,2 0,2

Общий РИБ 0,2 0,4 0,4

Общее ЧВД 0,2 0,36 0,36

корреляция с выраженностью болевого синдрома в эвалютивном классе имела самый слабый характер, по сравнению с другими классами (К.К.= 0,2). Обращает на себя внимание тот факт, что корреляционная связь совокупных морфологических изменений в ПК отделе позвоночника с болевым синдромом, определенным по ВАШ, оказалась сильнее, чем со значениями эвалютивного класса РМБО.

При анализе данных, полученных в результате применения ВАШ и РМБО в изучении болевого синдрома, можно прийти к заключению, что в остром периоде характер болевого синдрома у большинства пациентов сходен, несмотря на разную степень выраженности морфологических изменений Полученные данные соответствуют результатам исследований других авторов при изучении НППО. (Ohnmeiss D.D., 1996; et al., Mann Nil. 3rd et al.1998). Показатели аффективного класса более коррелируют с выраженностью НППО, чем показатели сенсорного и эвалютивного классов. И это, скорее всего, связано с хроническим характером течения данного заболевания и важной ролью тревожно-аффективных механизмов в его развитии.

3. Зависимость моторного дефицита от выраженности

морфологических изменений.

При определении наличия пареза стопы при сгибании и разгибании на стороне иррадиации болевого синдрома до и после лечения получены результаты, представленные в таблице 5.

Как видно из таблицы 5, процентное отношение случаев пареза стопы при сгибании и разгибании до и после лечения у пациентов, распределенных в зависимости от РМЭ, не имеет значительных расхождений в разных морфологических группах. С другой стороны, мы отмечаем, что процентное отношение случаев пареза стопы увеличивается при нарастании степени выраженности совокупных морфологических изменений ПОП. Полученные данные указывают на то, что в остром периоде НППО степень моторного

Таблица 5

Зависимость парезов стопы от различных

морфологических параметров ПО_

До лечения После лечения

сгибатели разгибатели сгибатели разгибатели

% п = % п = % п = % п =

РМЭ < 7 мм 22,8 16 47,1 33 15,7 11 24,3 17

>7 мм 14,9 7 48,9 23 12,7 6 25,5 12

СРЭ <12 мм 16,9 12 49,2 35 9,8 7 16,9 12

>12 мм 23,9 11 45,6 21 21,7 10 36,9 17

кэ 1 экст. 19,6 8 51 22 9,3 4 16,2 7

множ. 20 15 46 34 17,6 13 29,7 22

дефицита не значительно отличается в разных морфологических группах. Наши результаты соответствуют результатам, полученным другими авторами, которые на основании исследования сотни пациентов не обнаружили связи между слабостью в стопе и размером грыжи МПД на уровне L4-S1 (Beattie P.F. et el., 2001).

4. Нейрофизиологические изменения периферических нервов нижних конечностей в зависимости от выраженности морфологических изменений.

С помощью применения магнитной стимуляции седалищного нерва выше уровня грушевидной мышцы с одновременной регистрацией М-ответа в точке проекции m.flcxor hallucis brevis с двух сторон в разных морфологических группах получены следующие результаты (табл. 6):

Таблица 6

Нейрофизиологические изменения седалищного нерва на уровне грушевидной мышцы в зависимости _от различных морфологических параметров ПО.

РМЭ

< 7 мм

>7 мм

СРЭ

кэ

< 12 мм

>12 мм

1 экст.

множ.

Количество обследованных патентов

Регистрированные случаи патологии

Задержка латентного _периода_

4,1*0,4

4,25±0,6

3,8±0,7

4,6*0,6

3,4*0,5

4,5*0,4

Амплитуда М- ответа

1,13*0,1

1,7 ±0,2

1,8±0,5

0,8*0,2*

2*0,5

1,1*0,4*

*р < 0.1, **р< 0.05

Таким образом, в результате данного исследования выявлена более стойкая корреляционная зависимость функциональных изменений в

двигательных волокнах от суммы размеров экструзий и количества экструзий МПД в ПК отделе позвоночника, нежели от размера максимальной экструзии МПД.

Патологические изменения в исследованных нервах заключались не только в снижении скорости проведения импульсов по седалищному нерву на уровне грушевидной мышцы (увеличение латентного периода), но и в снижении амплитуды М-ответа, по сравнению со здоровой стороной.

По методике стимуляционной электромиографии определена скорость проведения импульсов по малоберцовым нервам с двух сторон, и получены следующие результаты (табл. 7):

Таблица 7

Нейрофизиологические изменения малоберцового нерва на уровне

фибулярного канала в зависимости от _различных морфологических параметров ПО. _

РМЭ СРЭ КЭ

< 7 мм >7 мм < 12 мм >12 мм 1 экст. множ.

Количество обследованных пациентов 41 27 42 26 25 43

Регистрированные случаи 8 5 6 7 з 10

патологии

% 19,5 18,5 14 27 12 23

Скорость проведения импульсов 37,1±0.2 38±0.3 38,5±0,1 36,6±0,5 38,7±0,4 37,2±0,4

Амплитуда М-ответа 2,7±0,2 2,4±0,15 3,36±0,2 1,8±0,1 * 3,24±0,5 2,3±0,4*

* Р<0.05

Как видно из таблицы 7, зарегистрированных случаев патологических нарушений со стороны малоберцового нерва на уровне фибулярного канала оказалось больше в группах пациентов с совокупными морфологическими изменениями (СРЭ и КЭ). Количество случаев поражения нерва у пациентов, распределенных в зависимости от РМЭ, практически одинаково в обеих группах.

Скорость проведения импульсов и амплитуда М-ответа в данных выявленных случаях имела тенденцию к уменьшению в зависимости от выраженности морфологических изменений (СРЭ и КЭ) в ПК отделе позвоночника и не зависела от размера отдельной экструзии МПД.

Тяжесть заболевания, сенсомоторный дефицит, болевой синдром и нейрофизиологические нарушения коррелируют, в основном, с совокупными дегенеративными изменениями в позвоночнике и не зависят от размера отдельной экструзии МПД (Lэmen-Hoerth С, Атто1Т М. I., 1999; Ortiz-Соггеёог Е, 2003).

На фоне всего изложенного можно прийти к выводу, что основной причиной развития НППО является дегенеративный процесс в позвоночнике в целом, а не отдельная грыжа МПД.

5. Эффективность внутрикостпых блокад в зависимости от выраженности морфологических изменений

Внутрикостные блокады проводились больным с НППО в 93,5% в заднюю ость крыла подвздошной кости, в 4,5 % - в головку малоберцовой кости и в 2% - в остистые отростки. Количество проводимых блокад составило в среднем 4,4±0,1 блокады каждому пациенту на курс лечения.

Эффективность лечения внутрикостными блокадами отмечалась во всех группах и имела более выраженный характер в группах с меньшими дегенеративными изменениями. Отмечалось не только снижение болевого синдрома, но и улучшение чувствительных и двигательных расстройств и нейрофизиологических изменений. Важно отметить, что эффективность внутрикостных блокад была высока во всех группах пациентов, независимо от размера отдельной грыжи МПД, СРЭ и КЭ. Однако, достоверно более выраженный терапевтический эффект от ВКБ наблюдался в группах пациентов с менее выраженными морфологическими изменениями ПОП. Интересно отметить, что внутрикостные блокады эффективны, не зависимо от применения их в стационарных или в амбулаторных условиях.

27 пациентам, принимавшим участие в нашем исследовании, ранее было рекомендовано оперативное вмешательство по поводу удаления грыжи МПД. После лечения у 25 из них наблюдался значительный регресс болевого синдрома и неврологического дефицита, что избавило их от необходимости обращаться к нейрохирургам.

ВЫВОДЫ

1. Анамнестические данные и неврологические проявления поясничного остеохондроза (болевой синдром, моторные и сенсорные нарушения) не зависят от размера отдельной грыжи межпозвонкового диска, а зависят от выраженности совокупных морфологических изменений в поясничном отделе позвоночника.

2. Одновременное применение визуальной аналоговой шкалы, русифицированного Мак-Гилловского болевого опросника и «схемы тела» наиболее информативно в определении количественных и качественных характеристик болевого синдрома у пациентов с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.

3. Нейрофизиологические изменения в виде снижения скорости проведения импульсов и уменьшения амплитуды М-ответа, развивающиеся в результате синдрома грушевидной мышцы и туннельного фибулярного канала на стороне иррадиации болевого синдрома, зависят от выраженности совокупных морфологических изменений в поясничном отделе позвоночника и не зависят от размера отдельной грыжи межпозвонкового диска.

4. Внутрикостная блокада эффективна при неврологических проявлениях, обусловленных различной степенью выраженности морфологических изменений поясничного остеохондроза Внутрикостная блокада наиболее эффективна у пациентов с меньшими морфологическими изменениями поясничного отдела позвоночника.

5. Под действием внутрикостных блокад регрессируют болевой синдром, чувствительные расстройства и двигательный дефицит, и восстанавливаются нейрофизиологические параметры.

6. Внутрикостная блокада в крыло подвздошной кости, наиболее частую

болезненную зону (92%), не менее эффективна блокады в остистые

отростки поясничных позвонков.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. Визуальная аналоговая шкала, Мак-Гилловский опросник и «схема тела» очень информативны в изучении выраженности болевого синдрома при НППО. Данные методы рекомендовано применять для оценки состояния болевого синдрома до и после лечения в динамике.

2. По результатам методов нейровизуализации КТ и МРТ нельзя судить о показании к оперативному вмешательству при грыже МПД ПК отдела позвоночника.

3. Рекомендуется применение внутрикостной блокады в стационарных и амбулаторных условиях.

4. Самой болезненной точкой при пальпации при НППО является задняя ость крыла подвздошной кости на стороне иррадиации боли.

5. Вопрос об оперативном лечении межпозвонковой грыжи диска поясничного отдела позвоночника может обсуждаться только после неэффективности внутрикостных блокад.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Соков Е.Л., Аль-Замиль М.Х. Are Herniated disks the main cause of low back pain (при переводе из английского: Является ли грыжа диска основной причиной болевого синдрома при боли в нижней части спины.).// Worldwide Pain Conference. Pain and Neuromodulation. The 9th World congress: The Pain Clinic. (Международная конференция по изучению боли): тезисы докладов. США, San Francisco. 2000; 74.

2. Соков Е.Л., Аль-Замиль М.Х., Является ли грыжа межпозвонкового диска главной причиной поясничной боли?// Всероссийское общество неврологов, 8-й всероссийский съезд неврологов: тезисы докладов. Казань 2001; 174

3. Соков Е.Л., Аль-Замиль M.X. Действительно ли грыжа диска является основной причиной поясничной боли? // Клинические и теоретические аспекты боли, российская научно-практическая конференция с международным участием: тезисы докладов. Москва 2001; 83.

Лль-Замиль Мустафа Халиль (Иордания) Клинико-морфологические корреляции при неврологических проявлениях

поясничного остеохондроза

В работе на материале исследования 117 пациентов с острыми клиническими проявлениями поясничного остеохондроза показано, что клинические проявления поясничного остеохондроза (болевой синдром, неврологический дефицит и нейрофизиологические нарушения) не коррелируют с размером отдельной грыжи межпозвогасового диска на уровне Ь4-81. С другой стороны, отмечалась достоверная положительная зависимость этих проявлений от совокупных морфологических изменений в поясничном отделе в целом.

Установлена высокая эффективность внутрикостных блокад в лечении пациентов с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза, независимо от размера отдельной грыжи межпозвонкового диска.

Указаны способы изучения болевого синдрома, и тактика ведения пациентов с данной патологией.

Al-Zamil Mustafa (Jordan) Clinical and morphological correlations in neurological signs of lumbar osteochondroses

There was performed an examination of 117 patients with acute clinical outcomes of lumbar osteochondroses, which showed that clinical outcomes of lumbar osteochondroses (pain, neurological deficit and neurophysiologic changes) don't correlate with dimensions of separate lumbar disk hernia on L4-S1 level. At the same time clinical outcomes of lumbar osteochondroses depend directly on total general lumbar changes.

It was determined that interosseos blockades are effective in treatment of patients with acute clinical outcomes of lumbar osteochondroses independently of dimensions of separate lumbar disk hernia.

The methods of pain study and patient treatment tactics are indicated.

» 1 О 7 ъ 9

Оглавление диссертации Аль-Замиль, Мустафа Халиль :: 2004 :: Москва

ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Общая характеристика пациентов.

2.2. Данные клинического обследования пациентов.

2.3. Методы исследования болевого синдрома.

2.3.1. Визуальная аналоговая шкала.

2.3.2. Мак-Гилловский болевой опросник. <

2.3.3. Схема тела.

2.4. Исследование морфологических изменений позвоночника.

2.5. Нейрофизиологические методы исследования.

2.6. Статистическая обработка полученных данных.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3.1. Корреляции морфологических изменений позвоночника с возрастом, длительностью заболевания, частотой обострений, длительностью последнего обострения.

3.2. Корреляции морфологических изменений позвоночника с количественными и качественными показателями болевого синдрома.

3.3. Корреляции морфологических и клинических проявлений поясничного остеохондроза.

3.3.1. Корреляции с двигательными нарушениями.

3.3.2. Корреляции с нарушениями чувствительности.

3.3.3. Корреляции с симптомами натяжения.

3.4. Корреляции морфологических изменений позвоночника и данных нейрофизиологических исследований.

• ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ

ВНУТРЖОСТНЫХ БЛОКАД В ЛЕЧЕНИИ НППОВ ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЗНАКОВ ПОЯСНИЧНОГО ОСТЕОХОНДРОЗА

4.1. Методика внутрикостных блокад.

4.2. Эффективность внутрикостных блокад в зависимости от выраженности морфологических изменений.

4.3. Эффективность внутрикостных блокад в амбулаторных и стационарных условиях.

4.4. Клинические примеры. 115 ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 125 ВЫВОДЫ. 144 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. 145 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВАШ визуально-аналоговая шкала

ВКБ внутрикостная блокада

ВКР внутрикостные рецепторы

ДКР дискогенная компрессионная радикулопатия ичвд индекс числа выбранных дескрипторов нппо неврологические проявления поясничного остеохондроза кт компьютерная томография мпд межпозвонковый диск мс магнитная стимуляция

РИБ ранговый индекс боли

РМБО русифицированный Мак-Гилловский болевой опросник

РМЭ размер максимальной экструзии МПД кэ количество экструзий в поясничном отделе позвоночника

СРЭ сумма размеров экструзий МПД в п/к отделе позвоночника

1 экст. единичная экструзия множ. множественные экструзии эмг электромиография

МРТ магнитно-резонансная томография

ПК пояснично-крестцовый оп остеохондроз позвоночника к.к. коэффициент корреляции

Введение диссертации по теме "Нервные болезни", Аль-Замиль, Мустафа Халиль, автореферат

Проблема неврологических проявлений поясничного остеохондроза (НППО) является одной из самых актуальных проблем современной медицины и вызывает большой научный и практический интерес. Медико-социальная значимость данной проблемы заключается в том, что НППО -наиболее частая причина ограничения физической активности пациентов в возрасте моложе 45 лет и занимает 3-е место по частоте обращений за медицинской помощью после простудных заболеваний и малых травм (С.С. Павленко,1998).

В патогенезе данной патологии остается много нерешенных вопросов. В настоящее время доминирует дискогенная теория НППО, которая рассматривает в качестве основного механизма их развития сдавливание корешков грыжей межпозвонкового диска с формированием дискорадикулярного конфликта. Определенное значение имеет и механизм аутоиммунного воспалительного процесса вокруг пролабированного пульпозного ядра межпозвонкового диска (Н.В. Ампилова, А.Б. Ситель,1990; В.П. Веселовский, 1991; Ф.А. Хабиров, 1995; Я.Ю. Попелянский, Н.Н. Яхно, 1997; С.С. Павленко, 1998; П.Л. Жарков, 2001; Yasuma Т., 1993; Sameshima К., 1995; Koch-H, Rothoerl-R., Slowenski J.,1998).

Дискогенная теория длительное время является главным стимулом для оперативной активности по удалению грыжи межпозвонкового диска (МПД). В ряде случаев во время хирургических операций (ламиноэктомии) были констатированы воспалительные изменения в корешках, оболочках спинного мозга и эпидуральном пространстве, не связанные с дегенеративными изменениями в межпозвонковых дисках.

Недостаточно удовлетворительные результаты многочисленных методов лечения НППО обусловлены отсутствием четких представлений о патогенезе данного заболевания. В последние годы на основании изучения длительного катамнеза оперированных пациентов по поводу удаления грыжи МПД стало ясно, что дискоэктомия часто оказывается недостаточно эффективной в лечении НППО. (Г.А. Юмашев, М.Е. Фурман, 1973; Я.Ю. Попелянский, 1974; Fraser R.D.,2000). По данным некоторых авторов, у 23 -65% пациентов после операции отмечалось ухудшение состояния с развитием более выраженных клинических проявлений. (Aitken А.Р.,1952; Gurdijian E.S., 1961; Weishaupt D, 2001).

В то лее время ряд исследователей указывает на отсутствие четкой корреляции между величиной грыжи МПД и выраженностью НППО.

О.А Черненко., Т.А Ахадов., Н.Н. Яхно 1996; J1.P. Зенков, М.А. Боглов, 1999;Bodin SD, 1990; Berthelot J.M., Styczynski Т.,1995; Steib J.D., Kader DF, 2000; Weishaupt D, Zanoli G., Slipman CW, Mirovsky Y, 2001; Ortiz-Corredor F , 2003). С другой стороны, ряд авторов указывает на роль костной ткани в патогенезе НППО (А.Я. Ярошевский, 1948; О.Н. Ченгаровский, 1953; Г.А. Янковский, 1963; Е.Л. Соков, 1985-1986; О.А., Шевелев, Д.П. Билибин, Н.А. Ходорович, 1998).

Е.Л.Соков с 1980 года, используя ВКБ при лечении НППО с высоким терапевтическим эффектом, убедительно показал важную роль костной ткани в патогенезе НППО. Е.Л. Соков и О.А. Шевелев в 1993-1994 годах в экспериментах на животных раскрыли механизм участия внутрикостных рецепторов (ВКР) в развитии НППО, суть которого заключался в том, что раздражение ВКР в условиях повышенного внутрикостного давления облегчает сегментарные афферентные и эфферентные рефлекторные механизмы и приводит к формированию клинических и морфологических проявлений ПО. Однако, до сих пор корреляционная связь между выраженностью клинических проявлений и морфологическими изменениями при поясничном остеохондрозе изучена недостаточно. Также не изучена степень эффективности метода внутрикостных блокад в зависимости от размера грыжи МПД и выраженности дегенеративного процесса при НППО. Недостаточная изученность этих вопросов, явилась стимулом для проведения данной научной работы.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ:

1) изучить степень корреляции морфологических изменений поясничного отдела позвоночника с клиническими и нейрофизиологическими проявлениями поясничного остеохондроза;

ЗАДАЧИ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1) изучить данные анамнеза пациентов с Hi 1110 в зависимости от размера максимальной экструзии диска и совокупных дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника;

Впервые установлено:

1. Данные анамнеза, выраженность НППО, болевого синдрома и нейрофизиологических изменений сильнее коррелируют с совокупными дегенеративными изменениями в поясничном отделе позвоночника в целом, чем с величиной отдельной грыжи поясничного межпозвонкового диска.

2. внутрикостные блокады в лечении пациентов с НППО высоко эффективны, независимо размера, степени латерализации максимальной экструзии диска и совокупных дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника;

3. внутрикостная блокада в заднюю ость крыла подвздошной кости по эффективности не уступает внутрикостной блокаде в остистые отростки при лечении пациентов с НППО.

ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ:

1. Анамнестические данные, выраженность неврологических проявлений поясничного остеохондроза (болевой синдром, моторные и чувствительные нарушения) и нейрофизиологических нарушений зависят от выраженности совокупных морфологических изменений поясничного отдела позвоночника и не зависят от размера отдельной грыжи межпозвонкового диска.

2. Комплексное применение визуальной аналоговой шкалы, русифицированного Мак-Гилловского болевого опросника и «схемы тела» позволяет дать полноценную количественную и качественную характеристику болевого синдрома у пациентов с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.

3. Внутрикостная блокада эффективна при неврологических проявлениях, обусловленных различной степенью выраженности морфологических изменений поясничного остеохондроза.

4. Внутрикостная блокада наиболее эффективна у пациентов с меньшими морфологическими изменениями поясничного отдела позвоночника.

6. Внутрикостная блокада в крыло подвздошной кости, наиболее частую болезненную зону (92%), не менее эффективна блокады в остистые отростки поясничных позвонков.

7. Применение внутрикостных блокад эффективно и безопасно как в стационарных, так и амбулаторных условиях.

ВНЕДРЕНИЕ В ПРАКТИКУ. Результаты настоящей работы внедрены в практику кафедры нервных болезней РУДН ГКБ № 64, 11 - поликлиники ЮЗАО Москвы, используются в преподавании курса неврологии РУДН и курса травматологии и ортопедии РГМУ.

ОБЪЕМ И СТРУКТУРА ДИССЕРТАЦИИ. Диссертация содержит 185 страниц машинописного текста, снабжена 33 иллюстрациями и 37 таблицами и состоит из введения, обзора литературы, 4 глав, посвященных собственным исследованиям и их обсуждению, выводов и практических рекомендаций. Список литературы состоит из 396 источников, из них 232 -зарубежных.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологические корреляции при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза"

ВЫВОДЫ

4. Внутрикостная блокада эффективна при неврологических проявлениях, обусловленных различной степенью выраженности морфологических изменений поясничного остеохондроза. Внутрикостная блокада наиболее эффективна у пациентов с меньшими морфологическими изменениями поясничного отдела позвоночника.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

3. Рекомендуется применение внутрикостной блокады в стационарных и амбулаторных условиях.

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2004 года, Аль-Замиль, Мустафа Халиль

1. Ампилова Н. В, Время реакции при заболеваниях пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова Минск, 1978. - вып. 1. - С. 59 - 62

2. Ампилова Н. В, Ковалевская С.В. Особенности психической деятельности у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова Минск, 1986. - вып. 9. - С. 64 - 68.

3. Ампилова Н.В. Клинико-электроэнцефалографический анализ невротических синдромов у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова Минск, 1990. - вып. 13. - С. 59 - 64.

4. Ампилова Н.В. Некоторые аспекты состояния высшей нервной деятельности у больных с неврологическими проявлениями шейного остеохондроза.// Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова Минск, 1989. - вып. 12. - С. 54 - 57

5. Ампилова Н.В. Состояние высшей нервной деятельности у больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза .// Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск, 1986.- С.49-50.

6. Анохин П.К. Очерки по физиологии функциональных систем. М.,1975.447 с.

7. Анохин П.К. Последние данные о взаимодействии коры и подкорковых образований головного мозга. В кн.: Расширенные рефераты докладов на симпозиуме съезда Всесоюзного общества физиологов, биохимиков и фармакологов. Минск, 1959, т.З, с.36-37.

8. Ю.Арехтюк Т.Ф. Миофасциальные болевые синдромы у лиц пожилого возраста // Дис. К.м.н., Казань, 1998г., 133 с.

9. Н.Атясов Н.И. Внутрикостный путь введения в хирургической анестезиологической и реаниматологической практике. // Горький, Волго-Вят. кн. изд., 1970.

10. Бабкин П.С., Гехт Б.М., Полуказаков С.Н., Федотов В.П. Автоматический анализ игольчатой ЭМГ в дифференциальной диагностике нервно-мышечных заболеваний // Журн. невропатол. и психиатр. 1986. - Т.86. -N11 — С.1623-1628.

11. Бадалян Л.О., Скворцов И.А.// Клиническая электромиография. М.: Медицина, 1986.-368 с.

12. Байкушев С., Манович З.Х., Новикова В.П. Стимуляционая электромиография и электронейрография в клинике нервных болезней. -М.: Медицина, 1974. 143 с.

13. Беранек Р. Внутриклеточная электромиография // Нервные механизмы двигательной деятельности. М.: Наука, 1966. - С.79-87.

14. Беритов И. С. Общая физиология мышечной и нервной системы. Т. Спинной мозг и ствол головного мозга; третье издание. М., Медицина, 1966.-433 с.

15. Богданов Э.И., Попелянский Я.Ю., ХатидуллинаВ.З. Диагностика вариантов невропатий с помощью стандартизированной методики количественного анализа интерференционной ЭМГ // Журн. невропатол. и психиатр. 1987. - Т.87. - N 3. - С.355-358.

16. Болгов М.А. Клинико-электрофизиологические характеристики болевых вертеброгенных синдромов пояснично-крестцовой локализации. // Дис. к.м.н., Москва, 1999. 134 С.

17. Брюсов С.С., Лебеденко В.В. Материалы к вопросу о ходе болевых импульсов. 2. Болевая чувствительность костей. // Журн. соврем, хирургии, 1930, т.5, вып. 1, с,58-68

18. Варфоломеев А.К. Лечебное действие и влияние на некоторые физиологические показатели внутрикостного введения новокаина и других лекарственных средств. // Материалы теорет. и клин, медицины, Томск, 1973, вып.4, с.78-80.

19. Василенко A.M. Нейроэндокринноиммунные механизмы болевых синдромов // Боль и ее лечение, 2000, №12, с.4-10.

20. Василенко A.M., Захарова Л.А. Цитокины в сочетанной регуляции боли и иммунитета// Успехи современной биологии. 2000, Т. 120, №2, с. 174-189.

21. Вейн А. М., Молла-Заде А. Н., Муртазаев М. С. Изменение соматосенсорных потенциалов в ночном сне здоровых людей в условиях предшествующего эмоционального стресса.// Ж. Невропатол. и Психиатр., 1990. No. 2 - С. 247 - 253.

22. Веселовский В.П. Практическая вертеброневрология и мануальная терапия. Рига, 1991. - 344 с.

23. ВОЗ. Международная статистическая классификация болезней №10, Женева, 1995.

24. Волков Е.М. Гистофизиология трофической денервации скелетной мышцы лягушки // Системные свойства тканевых организаций. М., 1977. - С.59-61.

25. Волков Е.М., Полетаев Г.И. Влияние денервации и возможные механизмы нейротрофического контроля хемочувствительной и электрогенной мембран скелетных мышечных волокон // Успехи физиол. наук.- 1982. -Т.13. -С.9-30.

26. Гехт Б.М. Теоретическая и клиническая электромиография. Л.: Наука, 1990.-230 с.

27. Гехт Б.М., Касаткина Л.Ф. Электромиографический анализ стадий денервационно-реиннервационного процесса // Wissenschaft. Z. der Ernst-Moritz-Andt-Universitat Greifswald, medizinische Reihe. 1983. - Y.32, -N 3. - P.27-31.

28. Гехт Б.М., Меркулова Д.М., Касаткина Л.Ф., Самойлов М.И. Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих полиневропатий // Неврологический журнал. 1996. - Т.1. - С. 12-17.

29. Гехт Б.М., Никитин С.С, Механизмы компенсаторной реиннервации при повреждениях аксонов периферических нервов // Журн. невропатол. и психиатр. 1986. -Т.86. -N 2. - С.294-300.

30. Гехт Б.М., Поздняков О.М., Перельман Л.Б. Денервационно-реиннервационный процесс и нарушение его течения в механизмах развития неврологических заболеваний // VII Всесоюз. Съездневропатологов и психиатров: Тез. докл. М.: - 1981. -Т.1. - С.38-41.

31. Гехт Б.М., Харабадзе Г.Г., Новосадова М.В. Магнитная стимуляция в диагностике заболеваний центральной и периферической нервной системы // Журн. невропатол. и психиатр. 1993. - Т.93. - N 4. - С.1237-1252.

32. Гехт Б.М.,Касаткина Л.Ф., Никитин С.С. Нарушения нервной трофики и пластичность нервных клеток как факторы развития и компенсации патологического процесса при заболеваниях нервной системы // Вестник Акад. Мед. Наук. 1988. -N.l 1. С.26-34.

33. Гидиков А.А. Теоретические основы электромиографии. Д.: Наука, 1975. -180 с.

34. Жарков П. Л., Жарков А. П., Бубновский С. М. Поясничные боли. М.: ф Юниартприм, 2001.

35. Заславский Е.С. Болевые мышечно-тонические и мышечно-дистрофические синдромы (обзор) // Клин, мед., 1976,Т. 4, № 5, с.42.3енков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2 изд., переработ, и доп. - М., медицина.- 1991. -640 с.

36. Иваничев Г.А. Болезненное мышечное уплотнение. // Казань, 1990 г., 158с.

37. Иваничев Г.А. Болезненные мышечные уплотнения (миогенный триггеный пункт).Казань,1990. 158 с.

38. Иваничев Г.А. Клиника, диагностика, механизмы развития и лечениемиофасцикулярных гипертонических синдромов (локальный мышечный гипертонус) // диссер. Д.м.н., Москва, 1986г., 365 с.

39. Иваничев Г.А. Мышечно связочно - фасциальная боль. // Мануальная терапия, 2001,1, с.30-37.

40. Иваничев Г.А. Нейрофизиологические механизмы вертебро-висцеральной боли. // Кисловодск, 1992, с. 3.

41. Калинин И.П. Вестибуло-моторные реакции у больных с поражением пояснично-крестцового отдела периферической нервной системы.// Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск, 1986.- С.69-70.

42. Калюжный JI.В. Физиологические механизмы регуляции болевой чувствительности.- М., 1984.

43. Касаткина Л.Ф. Особенности течения денервационно-реиннервационного процесса при различных уровнях поражения периферического нейромоторного аппарата. // Автореф. дисс. докт. биол. наук. -М., 1996. -46 с.

44. Касаткина Л.Ф. Функциональное состояние двигательных единиц скелетных мышц при хронических заболеваниях мотонейронов и их аксонов // Неврологический вестник Казань. - 1995. - Т.27. - N 1-2. -С.5-11.

45. Касаткина Л.Ф., Гехт Б.М. Значение электромиографии в оценкесостояния двигательных единиц скелетных мышц человека при поражениях периферического нейромоторного аппарата // Журн. невропатол. и психиатр. 1988. - Т.88. - N 4. - С.39-44.

46. Касаткина Л.Ф, Густайнис В.В. Электромиографический анализ развития денервационного процесса при хронических заболеваниях нервно-мышечной системы // Научн. тр. Ин-та общей патол. и патолог, физиол. АМН СССР. М.: 1978. Вып.2. - С.149-152.

47. Касаткина Л.Ф, Кевиш А.В. Динамика спонтанной активности мышечных волокон и двигательных единиц при денервационных синдромах // Научн. тр. Ин-та общей патол. и патолог, физиол. АМН СССР. М.: 1978. Вып.2. - С.149-152.

48. Касьянов М.И. Осложнения при различных хирургических процедурах и их судебно-медицинское значение. М, 1968.

49. Кевиш А.В. Состояние двигательных единиц на разных стадиях развития денервационно-реиннервационного процесса у человека // Автореф. дис. канд. мед. наук. -М, 1983. -24 с.

50. Красноярова Н.А. Нейрофизиологические методы исследования для оценки эффективности мануальной терапии. // Мануальная терапия в артровертеброневрологии: тез.конф. (13-16 марта 1990 г.). Новокузнецк, 1990. С. 51 -53.

51. Крыжановский Г. Н. Детерминантные структуры в патологии нервной системы. —М.: Медицина, 1980, 360 с.

52. Крыжановский Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. — М.: Медицина, 1997, 350 с.

53. Крыжановский Г.Н. Центральные патофизиологические механизмы боли // Боль и ее лечение, 2000, 12, 2-4.

54. Кузьменко В.В, Фокин В .А, Соков Е.Л. и др. Психологические методы количественной оценки боли // Советская медицина.- 1986.- № 10.- С. 4448.

55. Кукушкин М. JI, Решетняк В. К., Воробейчик Я. М. Ней-рогенные болевые синдромы и их патогенетическая терапия. // Анестезиол. и реаниматол., 1994, № 4, с. 36—41.

56. Кукушкин М.Л. Системные механизмы развития нейрогенных болевых синдромов // Автореф. Дис. Д.м.н., Москва, 1995 г., 40 с

57. Кукушкин М.Л., Решетняк В.К. Механизм патологической боли. // Боль и ее лечение, 1999,11, 2-6.

58. Куршева Е.В. Проспективные эпидемиологические исследования хронической боли. // Боль и ее лечение, 1998, 9, 27-28.

59. Лебедева Л.И., Лобанова Л.В. Влияние экстирпации двигательной зоны коры больших полушарий головного мозга на интероцептивные условные рефлексы у собак. // Журн. высш. нерв, деятельности им. И. П. Павлова, 1959, т.9, № 4, с.731-737.

60. Левит К., Захсе Й, Янда В. Мануальная медицина /пер. с нем. М.,Медицина, 1993. 512 с.

61. Лившиц А. В., Соколова А. А. Исследование коротколатентных соматосенсорных потенциалов при травме шейного отдела спинного мозга. // Вопросы Нейрохирургии, 1985. No. 3 - С. 44 - 49.

62. Лившиц А. В., Соколова А. А., Калайджан А. И. Изменения соматосенсорных потенциалов у больных с травмой шейного отдела спинного мозга.// Вопросы нейрохирургии, 1991. No. 3 С. 32 - 35.

63. Лившиц Л. Я., Лабзин Ю. Я., Усин В. В., Никаноров Л. В. Опыт изучения распространённости хронических болевых синдромов.// Сб. тезисов Российской научно-практической конференции. —Новосибирск, 1997, с. 34-35.

64. Лиджеева Н.Ф. О роли афферентации опорных конечностей в выполнении сложных двигательных актов. // Журн. высш. нерв, деятельности им. И, П. Павлова, 1975, т.25, вып.З, с.615-617

65. Лиев А.А. К вопросу о клиническом значении фасции в областимануальной медицины // Второй международный конгресс вертеброневрологов, Казань: Татарстан, 1992

66. Лиев А.А., Апакидзе Т. В. Мануальная и лазерная терапия больных с хроническими фасциально-связочными болями вертеброгенного генеза. // Кисловодск: Кавказский край, 1992, с.

67. Лиманский Ю. П. Основные принципы функциональной организации ноцицептивных и антиноцицелтивных систем мозга.// Физиол. ж., 1989, N" 2, с. 110—21.

68. Лиманский Ю.П. Рефлексы ствола головного мозга.- Киев, 1987. 240

69. Магнус Р. Установка тела./пер. с нем.- М., 1962. 624 с. 32.

70. Мелзак Р. Загадка боли М.: Медицина 1981, 231с

71. Михайлович В. А., Страшнов В. И. Адренергическая аналгезия. — С-Петер-бург, 1994, 213 с.

72. Молла-Заде А. Н. Церебральные механизмы вегетативных расстройств.// Ж. Невропатол. и Психиатр., 1989. No. 10. - С. 21 - 26.

73. Павленко С.С. Эпидемиология боли //Боль и ее лечение, 1998, 9, с.12-19.

74. Пащук А.Ю. Регионарное обезболивание. М., Медицина, 1987.

75. Персон Р.С. Электромиография в исследованиях человека, т- М.: Наука, 1969.- 199 с.

76. Петров К.Б. Некоторые неспецифические синдромы при патологии опорно-двигательного аппарата . // Мануальная медицина. No 6.-Новокузнецк, 1994.- С. 10 - 16.

77. Подольская М.А. Подвижность вероятностного прогнозирования в области моторики больных с неврологическими проявлениями поясничного остеохондроза.// Материалы 3 съезда невропатологов и психиатров Белоруссии.- Минск, 1986.- С.93 95.

78. Поликарпова Е. В., Барвинченко А. А. Тактика использования рефлекторных методов при лечении болевых мышечных синдромов. // Актуальные вопросы вертеброневрологии, 1993, 3, с.86-95.

79. Попелянский Я.Ю. Болезни периферической нервной системы. М., "Медицина", 1989, с. 464.

80. Попелянский Я.Ю. Вертеброгенные заболевания нервной системы. -Казань, 1974. 284 с.

81. Попелянский Я.Ю. Веселовский В.П., Попелянский А.Я., Третьяков В.П., Подольская М.А. Миофиксации в пато- и саногенезе поясничного остеохондроза // Ж. Невропатол и психиатр., 1984. No. 4. - С. 502 - 507.

82. Попелянский Я.Ю., Василевская О.В. Влияние люмбоишиальгического сколиоз, кифоза и гиперлордоза на функциональное состояние мышц ног.

83. Ж. Невропатол и психиатр., 1987. No. 4. -С. 486 - 490.

84. Попелянский Я.Ю., Веселовский В.П. Участие позных и викарных мышечных перегрузок в формировании люмбоишиальгических синдромов //Ж. Невропатол и психиатр., 1976. No. 9. -С. 1281 - 1286.

85. Попелянский Я.Ю. Веселовский В.П., Попелянский А.Я., Третьяков В.П., Подольская М.А. Миофиксации в пато- и саногенезе поясничного остеохондроза // Ж. Невропатол и психиатр., 1984. No. 4. - С. 502 - 507.

86. Попелянский Я.Ю., Заславский Е. С., Веселовский В. П. О медико-социальной значимости, этиологии, патогенезе и диагностике внесуставных поражений мягких тканей конечностей и спины // Вопросы ревматологи // 1976, 3, с. 38-43

87. Ревенко С. В., Ермишкин В. В., Селектор J1. Я. Периферические механизмы ноцицепции. — Сенсорные системы, 1988, т. 2, № 2, с. 198— 210.

88. Решетняк В. К. Нейрофизиологические основы боли и рефлекторного обезболивания. — Итоги науки и техники. ВИНИТИ. Физиол. человека и животных, 1985, т. 29, с. 39-103.

89. Решетняк В .К. Современное состояние теории и практики рефлекторной аналгезии острых и хронических болевых синдромов. // Медицина и здравоохранение, 1988, № 4, 64 с.

90. Римкявичюс Р. А., Михнюк Т. Ф. Влияние раздражения некоторых периферических рецептивных вегетативных полей на вестибулярную функцию. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова -Минск, 1978. вып. 1. - С. 20 - 25.

91. Самойлов М.И. Надежность нервно-мышечной передачи при различных формах поражений периферического нейромоторного аппарата у человека // Актуальные вопросы заболевания и выздоровления. М., 1983. - С.135-140.

92. Сенюк Т.В., Калюта М. И. Биоэлектрическая активность мышц убольных с заболеваниями пояснично-кроестцового отдела периферической нервной системы. // Периферическая нервная система /под ред. И. П. Антонова Минск, 1978. - вып. 1. - С. 99 - 102.

93. Скоромец А. А., Горохов В. Е. и др. Дифференциальная диагностика миофасциальных болевых синдромов в области головы и плечевого пояса // Реабилитация больных с заболеваниями периферической нервной системы.— Кисловодск, 1990

94. Смирнов Ю.Д. Лечебные блокады при болевых синдромах остеохондроза. М., 1983.

95. Смит Кр., Шейфер Дж. Прикладная кинезиология: методические рекомендации, модуль 3 /пер. с англ.- Новокузнецк, 1993. 90 с.

96. Соков Е. Л. Шевелев О. А. Особенности модуляции афферентных реакций при стимуляции внутрикостных рецепторов// Бюль. экспер. и клинич. медицины. 1993. N 5. С. 587-589.

97. Соков E.JI. Внутримышечные и внутрикостные блокады в комплексном лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза.// Журн. Невропатологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 1988, 4, 57-61.

98. Соков Е.Л. Эффективность внутрикостных блокад в лечении неврологических проявлений поясничного остеохондроза. Съезд невропатологов и психиатров Белоруссии. 3. Минск, 1986, с. 103-105.

99. Соков Е.Л. Внутрикостные блокады патогенетическое лечение выраженных неврологических проявлений поясничного остеохондроза. Терапевтический архив. N 3. 1994. с.84-88.

100. Соков Е.Л. Лечебные блокады в нейроортопедии. (Учебное пособие.) М., Из-во РУДН, 1995, 70 с.

101. Соков Е.Л, Шевелев О.А. Значение внутрикостных рецепторов в патогенезе клинических проявлений остеохондроза позвоночника. (Тезисы.)2-я Науч.-практ. Конф,Моск. центра реабил. б-х и инвал. с з-ями оп-двиг. ап-пар. и нервной сист. 6-7 окт. 1994 г. с. 72

102. Соков Е.Л, Шевелев О.А. Остеогенный механизм неврологических проявлений поясничного остеохондроза. // Программа Университетов России. Раздел медицины. МГУ. 1994. с. 103-109.

103. Соков Е.Л, Шевелев О.А. Роль внутрикостных рецепторов в процессах модуляции афферентных и моторных реакций. // Бюллетень экспериментальной биоло-гии и медицины. 1995г, N 6. с. 642-644.

104. Соков Е.Л, Шевелев О.А. Роль остеорецепторной системы в нарушении моторных компонентов адаптивных реакций. // Матер. VII Всеросс. Симпоз. Эколого-физиол. проблемы адаптации. 26-28.4.94. М. 1994. с.325-326.

105. Соков Л.П, Соков Е.Л. Основы клинической нейроортопедии. М, 1988.

106. Соков Л.П, Соков Е.Л. Болевые синдромы при ортопедическихзаболеваниях и травмах. М., 1982.

107. Тревелл Д.Г., Симоне Д.Г. Миофасциальные боли Т.1. /пер. с англ. / М., Медицина, 1978. 480 с.

108. Тревелл Дж., Симоне Д. Миофасциальные боли. В 2 т. // Медицина, 1989 г., 255 е., 606 с.

109. Тревелл Дж.Г., Симоне Д.Г. Миофасциальные боли. Москва. // Медицина, 1989.

110. Тюрин Ю.Н., Макаров А.А. Анализ данных на компьютере.- М, Финансы и статистика, 1995. 384 с.

111. Филенко Е.М. Лечение трофических язв нижних конечностей внутрикостной новокаиновой блокадой. // Ортопедия, травматол. и протезиров., 1955, 3, с.65-66

112. Филимонов И.Н., Руководство по неврологии. М. Государственное издательство медицинской литературы, МЕДГИЗ 1955.

113. Филлипович Н.Ф. Патогенез гемодинамических нарушений при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза. // Седьмой всесоюзный съезд невропатологов и психиатров. М., 1981, т.П, с.479-482.

114. Хабиров Ф.А., Хабиров Р.А. Мышечная боль // Казань 1995, с. 207

115. Цыпкин И.Л. Гемоновокаин и его применение при лечении больных с тяжелыми болевыми синдромами. Саратов, 1959.

116. Черненко О. А., Ахадов Т. А., Яхно Н. Н. Соотношение клинических данных и результатов магнитно-резонансной томографии при болях в пояснице // Неврологический журнал 1996. - № 2. - С. 12-16.

117. Черниговский В.Н. Интероцепторы. М., 1960. 659 с.

118. Черниговский В .Н. К физиологической характеристике интероцептивного анализатора. // Журн. высш. нерв, деятельности им. И. П. Павлова, 1956, т.6, вып.1, с.53-64.

119. Черниговский В.Н., Ярошевский А .Я. Вопросы нервной регуляции системы крови. М., 1953, 222 с

120. Шевага В.Н. К вопросу о патогенезе миофасциальной боли.// Мануальная медицина.- N.6.- Новокузнецк, 1994,- С 6.

121. Шевелев О.А. Остеогенные механизмы неврологических проявлений поясничного остеохондроза. // Вестник РУДН. Сер. Терапия, 1995, N 1, с. 98-104.

122. ШулякГ.М., Акилова А.Т. Внутрикостный метод обезболивания и его анатомическое обоснование. Л., 1953.

123. Шухов B.C. Боль: механизмы формирования, исследование в клиник. Медицина и здравоохранение. Серия: невропатология и психиатрия,ф выпуск 1, М., 1990, с. 62.

124. Янковский Г.А. Остеорецепция. Рига, 1982. Cousins J. Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. 1980. 749 p.

125. Янковский Г.А. Остеорецепция в норме и при костно-суставном туберкулезе. Дис. на соиск. учен. степ, д-ра мед. наук. Рукопись. Рига, 1971.446 л.

126. Янковский Г.А., Белдава И.А., Мертен А.А., Зариня И.К. Электрофизиологические исследования при начальных формах экспериментального костного и легочного туберкулеза. Вопр.ф Туберкулеза, Рига, 1967, вып.7, с.87-96.

127. Янковский Г.А., Белдава И.А., Праулит Г.К., Лазда А.О. К вопросу о применении электроэнцефалографии при костно-суставном туберкулезе.-Вопр. туберкулеза, Рига, 1963, вып.6, с.135-138.

128. Янковский ГЛ., Витола М.К., Праулит Г.К., Ильина Я.С. Влияние изменения гемодинамики в конечности на возбудимость рецепторного аппарата кости. В кн.: Центральная и местная регуляция кровообращения. Рига, 1978, с. 181-187.

129. Янковский Г.А., Гольдштейн Н., Лазда А.О. Влияние внутрикостного введения некоторых фармакологических веществ на афферентную биоэлектрическую активность кости. Изв. АН ЛатвССР, 1965, № 12, с.55-58.

130. Янковский Г.А., Гольдштейн Н., Лазда А.О. Влияние внутрикостного введения некоторых фармакологических веществ на афферентную биоэлектрическую активность кости. Изв. АН ЛатвССР, 1965.- № 12.-С.55-58

131. Янковский Г. А., Лазда А.О. Методика хронического вживления внутрикостных игольных электродов в костный мозг для отведения потенциалов и его раздражения. В кн.: Региональное кровообращение и механизмы его регуляции. Рига, 1963, с.217-223.

132. Янковский Г.А., Лазда А.О., Мертен А.А. и др. Реограмма костного мозга в эксперименте и клинике. // Клин, и эксперим. медицина, Рига, 1968, вып.З, с.217-223 .

133. Янковский Г.А., Логин В.П., Белдава И.А. и др. Способ лечения шейного остеохондроза. А. с. № 833225. Открытия. Изобрет. Пром. образцы. Товар, знаки, 1981, № 20, с.7.

134. Янковский Г.А., Мертен А.А.

135. Изменения биоэлектрической активности мозжечка при раздражении остеорецепторов // Клин, и эксперим. медицина.- Рига, 1968.- Вып.З.-С.241-242.

136. Янковский Г.А., Мертен А.А. Изменения биоэлектрической активности мозжечка при раздражении остеорецепторов. Клин, иэксперим. медицина, Рига, 1968, вып.З, с.241-242.

137. Янковский Г.А., Мертен А.А., Белдава И.А. и др. Способ лечения остеохондроза позвоночника и артрозов суставов. А. с. № 782815. -Открытия. Изобрет. Пром. образцы. Товар, знаки, 1979, № 44, с. 19

138. Янковский Г.А., Пилиня С.Я. К вопросу о внутрикостном введении новокаина и стрептомицина при костном туберкулезе. Вопр. Туберкулеза, Рига, 1960, вып.4, с.239-245.

139. Янковский Г.А., Поворинский А.Г., Лазда А.О., Праулит Г.К. Электрофизиологическое исследование остеорецепции. Изв. АН ЛатвССР.- 1964.- № 3.- С. 55-60.

140. Янковский Г.А., Поворинский А.Г., Лазда А.О., Праулит Г.К. Электрофизиологическое исследование остеорецепции. Изв. АН ЛатвССР, 1964, № 3, с.55-60.

141. Янковский Г.А., Праулит Г.К. Рефлекторное сокращение скелетных мышц при раздражении остеорецепторов // Вопр. морфологии и физиологии.- 1965.- № 5.- С. 129-35.

142. Ярошевский А.Я. Интероцепторы костного мозга. Сообщение 1. -Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1948, т.26, № 10, с.298-302.

143. Яхно Н.Н., Штульман Д.Р. Болезни нервной системы. Рук-во для врачей. «Медицина», 2001, том 2, стр. 293-315.

144. Яхно Н.Н., Новиков А.В., Комплексный регионарный болевой синдром как вариант хронической нейропатической боли// Российский медицинский журнал, том 9, № 25, 2001.

145. Яхно Н.Н., Зенков JI.P., Болгов М.А., Соматосенсорные вызванные потенциалы (ССВП) при болевых вертеброгенных синдромах пояснично крестцовой локализации // Тезисы Российской научно-практической конференции "Патологическая боль", 14-16 октября 1999 г.

146. Ackmann J .J., Lomas J.N., Hoffmann R.G., Wertsch J.J. Multifrequency characteristics of disposable and nondisposable EMG needle electrodes // Muscle & Nerve. 1993. - V.16 - P.616-623.

147. Adams R.D., Denny-Brown D., Pearson C.M. Diseases of muscles / N. Y. 1962. -556 p.

148. Ahn SH, et al. Yonsei, Comparison of clinical outcomes and natural morphologic changes between sequestered and large central extruded disc herniations. // Med J 2002 Jun;43(3):283-90.

149. Aikawa M., Shimozawa A. Motor unit size of M. stylohyoideus and M. stapedius in the mouse // Okajimas. Folia. Anat. Jpn. 1994. - V.70. - P.329 333.

150. Aitken, A.P.: Rupture of the intervertebral disc, in industry: Further observations of the end results. Amer. Surg. 84: 261-267, 1952

151. Alberts J.W. Clinical neurophysiology of generalized polyneuropathy // J. Clin. Neurofusiol. 1993. - V.10. - P. 149-166.

152. Albuquerque E.X., Thesleff S. A comparative study of membraneproperties of innervated fast and slow skeletal muscles of the rat // J. Physiol. Scand. 1968. - V.73. -P.471-480.

153. Andersen S, Worm-Pedersen .J, The prevalence of persistent pain in a Danish population. In: Proc. 5th World Congr. Pain. // Pain, Suppl, 1987, 4, 332.

154. Andersson H. I, Ejlertsson G, Leden I. And Rosenberg C, Chronic pain in geographically defined general population: studies of differences in age, gender, social class, and pain localization. // Clin. J. Pain, 1993, 9, 174-182.

155. Andreassen S, Rosenfalck A. Regulation of the firing pattern of single motor units // J. Neurol. Neurosurg. Psychiat. 1980. - V.43. - P.897.

156. Arancio O, Cangiano A, De Grandis D, Mezzina C, Peri C, Rodegnar G. Spontaneous activity in partial and total denervation // EEG Clin. Neurophesiol. 1981. - V.61. N 3. -P.86-87.

157. Arasaki K. Maximal and minimal motor nerve conduction velocities determined by a collision method: correlation with axonal conduction velocity of type-identified motor units // J. Neurol.Sci. 1992. - V.l 10. - Р.13Ы38.

158. Arokoski JP, et al. Activation of paraspinal and abdominal muscles during manually assisted and nonassisted therapeutic exercise. // Am J Phys Med Rehabil 2002 May;81(5):326-35.

159. Attansio V, Andrasik F, Futher examination of headache in a college student population. // Headache, 1987,27, 216-223.

160. Auleciems L.M. Myofascial pain syndrome a multidisciplinary approach. // Nurse Pract 1995 Apr;20(4):18,21-2,24-8.

161. Aveling F, McDowall R. J.S. The effect of the circulation on the electric resistance of the stein // Physiol, (bond.). 1925. - V.60. - P.316-321.

162. Avrahami E, Cohn DF, Yaron M. Computerized tomography, clinical and X-ray correlations in the hemisacralized fifth lumbar vertebra.// Clin Rheumatol. 1986 Sep;5(3):332-7

163. Bacon NM, Bacon SF, Atkinson JH, Slater MA, Patterson TL, Grant I,

164. Garfm SR Somatization symptoms in chronic low back pain patients.// Psychosom Med. 1994 Mar-Apr;56(2): 118-27.

165. Barker A.T., Freeston I.L., Jalinous R., Jarrat J.A. Magnetic stimulation of the human brain and peripheral nervous system: an introduction and the results of an initial clinical evaluation //Neurosurg. 1987. - V.20. -P.100-109.

166. Barker A.T., Freeston I.L., Jalinous R., Merton P.A., Morton H.B. Magnetic stimulation of the human brain // J.Physiol. 1985. - V.369. - 3 p.

167. Barker A.T., Jalinous R., Freeston I.L. Non-invasive magnetic stimulation of the human motor cortex // Lancet. 1985. - V.l. - P.l 106-1107.

168. Barlocher C, Benini A. Long-term results of diskectomy and primary spondylodesis in treatment of lumbar disk hernia.//Schweiz Arch Neurol Psychiatr 1994;145(5):14.

169. Bassols A., Canellas M., Banos J. E., The prevalence of pain in a general population: a telephone survey in Catalonia (Spain) // Abstacts of 8th World Congress on Pain, IASP Press, Seattle, 1996, p. 68.

170. Beattie PF, Meyers SP, Stratford P, Millard RW, Hollenberg GM. Associations between patient report of symptoms and anatomic impairment visible on lumbar magnetic resonance imaging.// Spine. 2000 Apr 1;25(7):819-28

171. Benbadis SR, et al Does the neurologist contribute to the care of patients with chronic back pain? // Eur Neurol 2002;48(2):61.

172. Benbadis SR, et al Does the neurologist contribute to the care of patients with chronic back pain?, // Eur Neurol 2002;48(2):61-4.

173. Bennett R.M. Fibromyalgia: the commonest cause of widespread pain. // ComprTher 1995 Jun;21(6):269-75

174. Bergaoui N, Ladeb F, Ben Hammouda M, Gannouni A, Essgaier K, Guefrech I, Mourad A, Elmay M. Diagnosis of extruded herniated disks. // Rev Rhum Mai Osteoartic. 1992 Jul-Sep;59(7-8):478-81.

175. Bergmann TF, Jongeward BY. Manipulative therapy in lower back painwith leg pain and neurological deficit.// J Manipulative Physiol Ther. 1998 May;21(4):288-94.

176. Berman B.M. Swyers J. P. Complementary medicine treatments for fibromyalgia syndrome. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):487-92.

177. Berthelot JM, Maugars Y, Delecrin J, Caillon F, Prost A. Magnetic resonance imaging for lumbar disk pathology, incidence of false negatives// Presse Med 1995 Oct 7;24(29): 1329-31

178. Bodin SD, David DO, Dina TS. Abnormal magnetic resonance scans of the lumbar spine in asymptomatic subjects. A prospective investigation. // J.Bone Joint Surg Am 1990;72:403-408

179. Bodine-Fowler S.C., Unguez G.A., Roy R.R., Armstrong A.N., Edgerton V.R. Innervation patterns in the cat tibialis anterior six months after self-reinnervation // Muscle & Nerve. 1993. - V.16. - P.379-391.

180. Bonica J. J. (Ed) The management of pain. — Lea and Febiger, Philadelphia, 1990

181. Borenstein S., Desmedt J.E. Electromyographical signs of collateral reinnervation // New Developments in Electromyography and Clinical Neurophysiology / Desmedt J.E. (Ed.). Basal: Kargel - 1973. - P.130-140.

182. Bowman S. J., Wedderburn L., Whaley A. et al. Outcome assessment after epidural corticosteroid injection for low back pain and sciatica // Spine. 1993. -Vol. 18.-P. 1345-1350.

183. Boyd J. A., Davey M.R. Composition of Peripheral Nerves. Edinburgh: Livingston. 1968.-231 p.

184. Brattberg G., Thoslund M. and Wikman A. The prevalence of pain in a general population: the results of a postal survey in a county of Sweden. // Pain, 1989, 37,215-222.

185. Britton T.C., Meyer B.U., Herdmann J., Benecke R. Clinical use of the magnetic stimulation in the investigation of peripheral conduction time //

186. Muscle $ Nerve. 1990. - V.13. - P.396-406.

187. Bromberg M.B., Abrams J.L. Sources of error in the spike-triggered averaging method of motor unit number estimation (MUNE) // Muscle & Nerve.- 1995. V.18.-P.1139-1146.

188. Bruce E. Myofascial pain syndrome: early recognition and comprehensive management. // AAOHN J 1995 Sep;43(9):469-74

189. Buchthal F. Fibrillations: Clinical electrophysiology. Abnormal Nerves and Muscles as Impuls Generators. // N.Y. 1982. - Ch.31.

190. Buchthal F., Guld Ch., Rosenfalk P. Volume conduction of the spike of the motor unit potential investigated with a new type multielectrode // Acta Physiol. Scand.- 1957.-V.38.-P.331-354.

191. Buchthal F., Rosenfalck P. Spontaneous electrical activity of human muscle // Elecroenceph. Clin. Neurophysiol. 1966. - V.20. - P.321-336.

192. Buchthal F., Rosenfalck P., Behse F. Sensory potentials of normal and diseased nerves // Peripheral Neuropathy / Dyck P J., Thomas P.K., Lambert E.H. (Eds.). Philadelphia: WB Saunders Company. - 1975. - V.l. - P.442-464.

193. Burke R.E. Motor Units: anatomy, physiology and functional organization // Handbook of physiology. Sect.l. The nervous system. Motor control. -1981. V.2. - P.345-422.

194. Byrns G, Agnew J, Curbow B. Attributions, stress, and work-related low back pain. //Appl Occup Environ Hyg. 2002 Nov; 17(11):752-64.

195. Callaghan JP, Patla AE, McGill SM. Low back three-dimensional joint forces, kinematics, and kinetics during walking. // Clin Biomech (Bristol, Avon). 1999 Mar;14(3):203-16.

196. Calwo W. The innervation of the bone marrow in laboratory animals. -Amer. // J. Anat., 1968, vol. 123, N 9, p.315-328.

197. Campbell E.J.M., Dickinson C.J., Howell J.B.L. The immediate affects of added load in the inspiratory musculature of the rabbits. // J. Physiol. (L.),1964, vol. 172, p.321-331.

198. Chaudhry Y., Corse A.M., Cornblath D.R.,Kuncl R.W., Freimer M.L., Griffin J.W. Multifocal motor neuropathy: electrodiagnostic features // Muscle & Nerve. 1994. - V.17. - P. 198-205.

199. Chiappa K.H., Cros D., Cohen D. Magnetic stimulation: Determination of coil current flow direction // Neurology. -1991.- V.41. P. 1154-1155.

200. Chockroverty S., Sprite J.P., DiLullo J., Moody E.J., Maselli R. Magnetic stimulation of the human peripheral nervous system // Magnetic stimulation in clinical neurophysiology / Chockroverty S. (Ed.). Butterworths: Boston. -1990. -P.249-274.

201. Chu J., Chan R.C., Bruyninckx F. Effects of the EMG amplifier filter settings on the motor unit potential parameters recorded with concentric and monopolar needles // Electroenceph. Clin. Neurophysiol. 1986. - V.26. -P.627-639.

202. Cibulka MT. Low back pain and its relation to the hip and foot.// J Orthop Sports Phys Ther. 1999 0ct;29(10):595-601.

203. Cohen M.L. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The disapproving rheumatologist's evidence. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):421-5.

204. Colachis S.C., Pease W.S., Johnson E.W. Polyphasic motor unit action potentials in early radiculopathy: their presence and ephaptic transmis // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. V.32. - P.27-33.

205. Commissaris DA, Nilsson-Wikmar LB, Yan Dieen JH, Hirschfeld H. Joint coordination during whole-body lifting in women with low back pain after pregnancy.// Arch Phys Med Rehabil. 2002 Sep;83(9): 1279-89.

206. Courtney TK, Matz S, Webster BS.Disabling occupational injury in the US construction industry, 1996. // J Occup Environ Med. 2002 Dec;44(12): 1161

207. Cousins, M., Neural Blockade in Clinical Anesthesia and Management of Pain. New York, 1998, pp 20

208. Crombie I. К. Epidemiology of Persistent Pain. // Proceedings of the 8th World Congress on Pain. Progress in Pain Research and Management, Vol. 8, edited by T. S. Jensen, J. A. Turner, Z. Wiesenfeld-Hallin, IASP Press, Seattle,1997, 53-61

209. Crook J., Rideout E. and Browne G., The prevalence of pain complaints in a general population. // Pain, 1984,18, 299-314.

210. Dahl B, Gehrchen PM, Kiaer T, Blyme P, Tondevold E, Bendix T. Nonorganic pain drawings are associated with low psychological scores on the preoperative SF-36 questionnaire in patients with chronic low back pain.// Eur Spine J. 2001 Jun;10(3):211-4.

211. De Castro F. Quelques observationes du systeme nerveux autonome dans Г ossification. Innervation du tissu osseux et de la moelle osseuse. // Zentr.-Bl. Gesamte Neurol. Psychiatrie, 1931, Bd 59, S.168-169.

212. Deville WL, Buntinx F, Bouter LM, Montori VM, De Vet HC, Van Der Windt DA, Bezemer P.Conducting systematic reviews of diagnostic studies: didactic guidelines.// BMC Med Res Methodol. 2002 Jul 3;2(1):9. Epub 2002 Jul 03.

213. Dexter J. R. Simons D. G. Local twitch response in human muscle evoked by palpation and needle penetration or a trigger point. // Arch. Phys. Med Rehabil., 1981.62,521.

214. Dvir Z, Keating JL. Trunk extension effort in patients with chronic low back dysfunction. // Spine. 2003 Apr 1;28(7):685

215. Dvorak J. Herdemann J. Vohanka S. Motor evoked potentials by means of magnetic stimulation in disorders of spine. // methods in clin. Neurophys. 1992.-V.3 P. 45 64.

216. Dyck Pi. Lais A.C. Ohta M. Bastron J.A., Okazaki H., Groover R.V. Chronic inflammatory polyradiculoneuropathy // Mayo Clin. Proc. 1975. -V.50. - P.621-637.

217. Dyck P.J., Lambert E.H. Polyneuropathy associated with hypothyroidism //

218. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 1970. - V.29. - P.74-90.

219. Ebenbichler GR, et al. ^Reliability of EMG time-frequency measures of fatigue during repetitive lifting.// Med Sci Sports Exerc 2002 Aug;34(8):1316-23.

220. Elders LA, Burdorf A.Interrelations of risk factors and low back pain in scaffolders.// Occup Environ Med. 2001 Sep;58(9):597-603.

221. Ertekin C, Mungan B, Ertas M. Human root and cord potentials evoked by Achilles tendon tap.// Electromyogr Clin Neurophysiol. 1995 Aug-Sep;35(5):259-71.

222. Esenyel M, Caglar N, Aldemir T. Treatment of myofascial pain. // Am J Phys Med Rehabil 2000 Jan-Feb;79(l):48-52

223. Fatt P, Katz B. Spontaneous subtheshold activity at motor nerve endings // J. Physiol. 1952. - V.l 17. - P.109-128.

224. Ferrante FM, et al Radiofrequency sacroiliac joint denervation for sacroiliac syndrome. // Reg Anesth Pain Med 2001 Mar-Apr;26(2): 137-42.

225. Feuerstein, M Beattie, P Beattie Biobehavioral factors affecting pain and disability in low back pain. // Phys Ther 1995 Apr;75(4):267-80.

226. Filho IT, Simmonds MJ, Protas EJ, Jones S. Back pain, physical function, and estimates of aerobic capacity: what are the relationships among methods and measures?. // Am J Phys Med Rehabil. 2002 Dec;81(12):913-20.

227. Fortin JD, Washington WJ, Falco FJ. Three pathways between the sacroiliac joint and neural structures. // AJNR Am J Neuroradiol. 1999 Sep;20(8): 1429-34.

228. Foster L, et al. Botulinum toxin A and Botulinum toxin A and chronic low back pain: a randomized, double-blind study. //Neurology 2001 May 22;56(10): 1290-3.

229. Fraser RD, Sandhu A, Gogan WJ. Magnetic resonance imaging findings 10 years after treatment for lumbar disc herniation. Spine 1995 Mar 15;20(6):710-4. Department of Orthopaedics and Trauma, Royal Adelaide Hospital, South1. Australia.

230. Galletti R., Procacci P. The role of the sympathetic system in the control of pain and of some associated phenomena. // Ada Neurovegetative 1966, 28, 495-500

231. Gates J.R., Dhuna A., Pascual-Leone A. Lack of pathological changes in human temporal lobes after transcranial magnetic stimulation // Epilepsia. -1992. V.33. - P.504-508.

232. Gecht B.M., Kasatkina L.F., Samoilov M.I. Fibre density, macro-EMG and motor condaction studies in patients with neuropathies // Wissenschaft. Konferenz mit internationaler Beteiligung "Diabetes und Nerv". Greifswald/ - 1985.-P.6-9.

233. Gecht B.M., Kharabadze G.G. Magnetic stimulation of the brain and spinal roots in motor neuron and peripheral nerve diseases // IX International Congress of Electromyography. Jerusalem, Israel. - 1992.

234. Gerwin R.D. Myofascial pain syndromes in the upper extremity. // J. Hand Ther 1997 Apr-Jun; 10(2): 130-6

235. Glassman-SD; Minkow-RE; Dimar-JR; Puno-RM; Raque-GH; Johnson-JR , Effect of prior lumbar discectomy on outcome of lumbar fusion: a prospective analysis using the SF-36 measure. // J-Spinal-Disord. 1998 Oct; 11(5): 383-8.

236. Godges JJ, Varnum DR, Sanders KM. Impairment-based examination and disability management of an elderly woman with sacroiliac region pain. // Phys Ther. 2002 Aug;82(8):812-21.

237. Goldenberg D.L. Fibromyalgia, chronic fatigue syndrome, and myofascial pain. // Curr Opin Rheumatol 1996 Mar;8(2):l 13-23.

238. Gongal'skii W, Prolcopovich EY. Reaction of spinal epidural venous plexuses of the spinal canal in low back spinal discopathy. // Lik Sprava. 2002;(8):94-6.

239. Gutmann E. Trophic effects in nerve-muscle relations // Synapse / Cotroll G.A. et al. (Eds.). 1977. -P.291-319.

240. Habtemariam-A; Gronblad-M; Virri-J; Seitsalo-S; Karaharju-E Helrne R. D., Katz В., Gibson S., Corran Т., Can psychometric tools be used to analyse pain in a geriatric population?. // Clin.Exp. Neurol., 1989, 26,113-117

241. Habtemariam-A; Gronblad-M; Virri-J; Seitsalo-S; Karaharju-E, A comparative immunohistochemical study of inflammatory cells in acute-stage and chronic-stage disc herniations. // Spine. 1998 Oct 15; 23(20): 2159-65; discussion 2166

242. Hagg 0, et al Simplifying outcome measurement: evaluation of instruments for measuring outcome after fusion surgery for chronic low back pain. // Spine 2002 Jun 1;27(11): 1213-22.

243. Hagg O, et al., The clinical importance of changes in outcome scores after treatment for chronic low back pain. // Eur Spine J 2003 Feb;12(l):12-20.

244. Rust MS, et al, Far-lateral disc herniations: the results of conservative management. // J Spinal Disord 1999 Apr; 12(2): 138-40.

245. Haig AJ, et al The relation among spinal geometry on MRI, paraspinalelectromyographic abnormalities, and age in persons referred for electrodiagnostic testing.// Spine 2002 Sep 1;27(17): 1918-25; discussion 19245.

246. Hartvigsen J, Kyvilc КО, Leboeuf-Yde C, Lings S, Bakketeig L. Ambiguous relation between physical workload and low back pain: a twin control study. // Occup Environ Med. 2003 Feb;60(2):109-14.

247. Hasegawa, Т., An, Howard S., Haughton, V.: Anatomic considerations of lumbar spinal stenosis. Sem. CT, Ultras, andMRI. 14:404413,1993

248. Hasegawa, Т., An, Howard S., Haughton, V.M, Nowicki, В.: Lumbar foraminal stenosis: Critical heights of the intervertebral discs and foramina: A cryomicrotome study in cadavera. J Bone Joint Surg 77A: 32-38,1995

249. Helrne R. D., Katz В., Gibson S., Corran Т., Can psychometric tools be used to analyse pain in a geriatric population?. // Clin.Exp. Neurol., 1989, 26, 113-117.

250. Henrilcsson K.G. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? Pain mechanisms in fibromyalgia syndrome. A myologist's view. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):455-61.

251. Hildebrandt VH, Bongers PM, Dul J, van Dijk FJ, Kemper HC.The relationship between leisure time, physical activities and musculoskeletal symptoms and disability in worker populations. // Int Arch Occup Environ Health. 2000 Nov;73(8):507-18

252. Hill ML, Craig KD. Detecting deception in pain expressions: the structure of genuine and deceptive facial displays. // Pain. 2002 Jul;98(l-2): 135-44.

253. Hodges PW, Moseley GL, Gabrielsson A, Gandevia SC. Experimentalmuscle pain changes feedforward postural responses of the trunk muscles.// Exp Brain Res. 2003 Jun 3 Epub ahead of print.

254. Humphrey M.D., Shy M.D. Diagnostic electromyography. // Arch. Neurol. Psychiat. 1962. - V. 11. - P .17-31.

255. Humphreys S.C, Eck J.C., Clinical evaluation and treatment options for herniated lumbar disk. //Am-Fam-Physican. 1999 February 1 ; 59(3); p 575582.

256. ILehman G j. Clinical considerations in the use of surface electromyography: three experimental studies. // J Manipulative Physiol Ther 2002 Jun;25(5):293-9.

257. Izquierdo E, Fabregas N, Valero R, Salvador L, Soley R, Nalda MA. Postoperative analgesia in herniated disk surgery. Comparative study of diclofenac , lysine acetylsalicylate, and ketorolac. // Rev Esp Anestesiol Reanim 1995 Oct;42(8):316-9.

258. Jacob J.M., Robbins N. Age differences in morphology of reinnervation of partially denervated mouse muscle. // J. Neurol. Sci. 1990. - V.10. - P. 15301540.

259. Jalinous R. Technical and practical aspects of magnetic nerve stimulation // J. Clin. Neurophysiol. 1991. - V.8. -P.10-25.

260. James F. R., Large R. G., Bushnell J. A. and Wells J., Epidemiology of pain in New Zeeland. // Pain, 1991,44,279-283.

261. Jensen M. C., Brant-Zawadzki M. N. Obuchowski N. et al. Magnetic resonance imaging of the lumbar spine in people without back pain // N. Engl. J. Med. 1994. - Vol. 331. - P. 69-73.

262. Jonsson B, Stromqvist B. Significance of a Persistent Positive Leg Raising Test after Lumbar Disc Surgery // J Neurosurg 91:50-53,1999

263. Josephson M, Vingard E. Workplace factors and care seeking for low-back pain among female nursing personnel. MUSIC-Norrtalje Study Group.// Scand J Work Environ Health. 1998 Dec;24(6):465-72.

264. Jusic. A. Motor unit hyperactivity states (a correlative clinico-electromyographical study) // Acta. Med. Croatica. 1994. - V.48. - P.37-49.

265. Hollingworth W., Dixon A. K., Todd C. J. et al. Self reported health status and magnetic resonance imaging findings in patients with low back pain // Eur. spine j. 1998. - Vol. 7. - P. 369-375.

266. Kader DF, et al Correlation between the MR1 changes in the lumbar multifidus muscles and leg pain. // Clin Radiol 2000 Feb;55(2): 145-9.

267. Kader DF, Wardlaw D, Smith FW. Correlation between the MRI changes in the lumbar multifidus muscles and leg pain.// Clin Radiol. 2000 Feb;55(2):145-9.

268. Kanayama M, Hashimoto T, Shigenobu K, Yamane S. Efficacy of serotonin receptor blocker for symptomatic lumbar disc herniation.// Clin Orthop. 2003 Jun;(411): 159-65.

269. Katz J. Atlas of Regional Anesthesia. 1985. 203 p.

270. Kawaji Y, Uchiyama S, Yagi E. Three-dimensional evaluation of lumbar disc hernia and prediction of absorption by enhanced MRI. // J Orthop Sci. 2001;6(6):498-502.

271. Kawakami, M, Tamaki, T, Hayashi, N, Hashizume, H,Matsumoto, T,Minamide, A, Kihira, T. Mechanical compression of the lumbar nerve root alters pain-related behaviors induced by the nucleus pulposus in the rat. // J Orthop Res 2000 Mar;18(2):257-64.

272. Kobayashi S, Shizu N, Suzuki Y, Asai T, Yoshizawa H.Changes in nerve root motion and intraradicular blood flow during an intraoperative straight-leg-raising test. // Spine. 2003 Jul 1;28(13): 1427-34.

273. Koch-H; Reinecke-JA; Meijer-H; Wehling-P Spontaneous secretion of interleulcin 1 receptor antagonist (IL-lra) by cells isolated from herniated lumbar discal tissue after discectomy.// Cytokine. 1998 Sep; 10(9): 703-5.

274. Kraft G., Jofmson E. W., LaBan M. M. The fibrositis syndrome. // Arch. Phys. Mod. Rehabil., 1968, 49,155 162.

275. Kristek В, Dicic M, Vrankovic D, Kurbel S. Myelography, CT scan, electromyography and neurologic examination in the diagnosis of herniated lumbar disk. //Lijec Vjesn 1995 May-Jun; 117(5-6): 133-8.

276. Kumar S, et al. Electromyography of trunk muscles in isometric graded axial rotation. // J Electromyogr Kinesiol 2002 Aug;12(4):317-28.

277. Lariviere C, Arsenault AB, Gravel D, Gagnon D, Loisel P, Vadeboncoeur R. Electromyographic assessment of back muscle weakness and muscle composition: reliability and validity issues.// Arch Phys Med Rehabil. 2002 Sep;83(9): 1206-14.

278. Latza U, Karmaus W, Sturmer T, Steiner M, Neth A, Rehder U.Cohort study of occupational risk factors of low back pain in construction workers.// Occup Environ Med. 2000 Jan;57(l):28

279. Latza U, Pfahlberg A, Gefeller O. Impact of repetitive manual materials handling and psychosocial work factors on the future prevalence of chronic low-back pain among construction workers. // Scand J Work Environ Health. 2002 Oct;28(5):314-23.

280. Lee CE, Simmonds MJ, Novy DM, Jones S. Self-reports and clinician-measured physical function among patients with low back pain: a comparison. //Arch Phys Med Rehabil. 2001 Feb;82(2):227-31.

281. Lee P, Helewa A, Goldsmith CH, Smythe HA, Stitt LW. Low back pain: prevalence and risk factors in an industrial setting. // J Rheumatol. 2001 Feb;28(2):346-51.

282. Leslie M. Fibromyalgia syndrome: a comprehensive approach to identification and management. // Clin Excell Nurse Pract 1999 May;3(3):165-71.

283. Lidsolt L, Olmarker K, Kayama S, Lassona K, Rydverk B. Nuleus pulposus inhibits the axonal out grouth of cultured dorsal root ganglion cells. // J. Eur. Spine Journal 200 february. P 8-14.

284. Littlejohn G.O. A database for fibromyalgia. // Rheum Dis Clin North Am1995 May;21(2):527-57.

285. Ljungquist T, Jensen IB, Nygren A, Harms-Ringdahl K. Physical performance tests for people with long-term spinal pain: aspects of construct validity.// J Rehabil Med. 2003 Mar;35(2):69-75.

286. Lomen-Hoerth C, Aminoff MJ. Clinical neurophysiologic studies: which test is useful and when?.// Neurol Clin. 1999 Feb; 17(1):65-74.

287. Luukkainen RK, et al. Efficacy of periarticular corticosteroid treatment of the sacroiliac joint. // Clin Exp Rheumatol 2002 Jan-Feb;20(l):52-4.

288. Lyons J. Factors contributing to low back pain among professional drivers: a review of current literature and possible ergonomic controls.// Work. 2002;19(1):95

289. Margo R. Diagnosis, treatment and prognosis in patient with low back pain//j. American family physician. 49(1), p. 171-179,1994.

290. Maigne J.Y., Chatellier G. Assesment of sexual activity in patients with low back pain compare with patient with neck pain. // J. Clinicaortopedia 2001 april 385, p 82-87.

291. Maigne JY, Ferrante FM, et al, et al Results of sacroiliac joint double block and value of sacroiliac pain provocation tests in 54 patients with low back pain. // Spine 1996 Aug 15;21(16):1889-92.

292. Malamed S.F. Handbook of Local Anenesthesia. 1980. 249p.

293. Mann NH 3rd, et al Initial-impression diagnosis using low-back pain patient pain drawings. // Spine 1993 Jan;18(l):41-53.

294. Marks R.C., Houston Т., Thulbourne T. Facet joint injection and facet nerve block: a randomised comparison in 86 patients with chronic low backpain. // Pain 1992 Jun;49(3):325-8.

295. McConnell J. Recalcitrant chronic low back and leg pain~a new theory and different approach to management. // Man Ther. 2002 Nov;7(4): 183-92.

296. Melzack R. Hie McGill Pain Questionnaire: major properties and scoring methods. Pain 1975; 1:277.

297. Melzaclc R. The short-form McGill Pain Questionnaire. // Pain 1987 Aug;30(2): 191-7

298. Melzack R., Wall P.D. Pain mechanisms: a new theory. Science, 1965, vol. 150, p.971-979.

299. Mens JM, Vleeming A, Snijders CJ, Koes BW, Stam HJ. Validity of the active straight leg raise test for measuring disease severity in patients with posterior pelvic pain after pregnancy. // Spine. 2002 Jan 15;27(2): 196-200.

300. Merskey H., Bogduk N. Classification of chronic pain //1994, IASP Press, International Association for the Study of Pain.

301. Mirovsky Y, Halperin N. Eccentric compression of the spinal canal causing dominantly contralateral-side symptoms. // J Spinal Disord. 20001. Apr; 13(2): 174-7.

302. Mixter WJ, Barr JS. Rupture of the intervertebral disc with involvement of the spinal canal.// N Engl J Med 1934;211:210

303. Moe-Nilssen R, Ljunggren AE, Torebjork E. Dynamic adjustments of walking behavior dependent on noxious input in experimental low back pain. // Pain. 1999 Dec;83(3):477-85.

304. Monti.C, Busacca. M, Bettini. N, Moio. A, Bianco Oshima, 1арап.тиии Modern diagnostic imaging of lumbar spondylosis. // Chir Organi Mov 1994 Jan-Mar;79(l): 19-28.

305. Murray N.M.F. Motor evoked potentials // Electrodiagnosis in Clinical Neurology / Aminoff M.J. (Ed.). -N.Y.: Churchill Livingstone. 1986. -P.605-626.

306. Nourbakhsh MR, Moussavi SJ, Salavati M. Effects of lifestyle and work-related physical activity on the degree of lumbar lordosis and chronic low back pain in a Middle East population.// J Spinal Disord. 2001 Aug;14(4):283-92

307. Nurminen M. Reanalysis of the occurrence of back pain among construction workers: modelling for the interdependent effects of heavy physical work, earlier back accidents, and aging. // Occup Environ Med. 19971. Nov;54(ll):807

308. Ohlund С, et al. Quantified pain drawing in subacute low back pain. Validation in a nonselected outpatient industrial sample. // Spine 1996 May l;21(9):1021-30; discussion 1031.

309. Ohnmeiss DD, et al. The association between pain drawings and computed tomographic/discographic pain responses. // Spine 1995 Mar 15;20(6):729-33

310. Ohnmeiss DD, Variharanta H, Estlander AM, Jamsen A.The relationship of disability (Oswestry) and pain drawings to functional testing. // Eur Spine J. 2000 Jun;9(3):208-12.

311. Ohnmeiss DD.Repeatability of pain drawings in a low back pain population. // Spine. 2000 Apr 15;25(8):980-8.

312. Ortiz-Corredor F. Clinical examination and electromyographic abnormalities in patients with lower back pain. // Rev Neurol. 2003 Jul 16-31;37(2): 106-11.

313. Ortiz-Corredor F. Clinical examination and electromyographic abnormalities in patients with lower back pain. // Rev Neurol. 2003 Jul 16-31;37(2): 106-11.

314. Pang WW, Мок MS, Lin ML, Chang DP, Hwang MH. Application of spinal pain mapping in the diagnosis of low back pain—analysis of 104 cases.// Acta Anaesthesiol Sin. 1998 Jun;36(2):71-4.

315. Polkinghorn BS, Colloca CJ. Treatment of symptomatic lumbar disc herniation using activator methods chiropractic technique.// J Manipulative Physiol Ther. 1998 Mar-Apr;21(3): 187-96

316. Port. K. Fine fur den Orthopaden wichtige Gruppe des chronischen Rheiimntis mus (Knotchenrheumatismum). // Arch. Orthop. Unfallchir., 1920, 17,465.

317. Rantanen P .Physical measurements and questionnaires as diagnostic tools in chronic low back pain.// J Rehabil Med. 2001 Jan;33(l):31-5.

318. Rasminsky M. Physiology of conduction in demyelinated axons //

319. Physiology and Pathobiology of axons / Waxman S.G. (Ed.). Raven Press: New York. - 1978. - P.361-376.

320. Reiffenberger D.H., Amundson L.H. Fibromyalgia syndrome: a review. // Am Fam Physician 1996 Apr;53(5): 1698-712

321. Rossini P.M., Zarola F., Stalberg E., Caramia M. Premovement fasilitation of motor evoked potentials in man during transcranial stimulation of the central motor pathways // Brain Res. 1988. - V.458. - P.20-30.

322. Rothwell J.C. Physiological studies of electric and magnetic stimulation of the human brain // Electroencephalogr. Clin. Neurophysiol. 1991. - V.43. -P.29-35.

323. Russell I J. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The clinical investigator's evidence. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):445-54

324. Sameshima K. Substance P-like immunoreactivity in cerebrospinal fluid in lumbar disc herniation. // Nippon Seikeigelca Gakkai Zasshi 1995 Apr;69(4): 191-7

325. Satoshi Ozaki, Toshiyuki Muro, Shigehilco Ito, Mutsue Mizushima. Neovascularization of the outermost area of herniated lumbar intervertebral discs II. Springer-Verlag Tokyo, Volume 4, Number 4, July 1999 ,P 286 292

326. Saxen M.A. Myofascial pain syndrome: characteristics, diagnosis, and treatment. // J Indiana Dent Assoc 1998 Fall;77(3):9-12

327. Scheel IB, Hagen KB, Oxman AD. Active sick leave for patients with back pain: all the players onside, but still no action.// Spine. 2002 Mar 15;27(6):654

328. Scrimshaw SV, Maher C.Responsiveness of visual analogue and McGill pain scale measures.// J Manipulative Physiol Ther. 2001 Qct;24(8):501-4.

329. Selles RW, Wagenaar RC, Smit TH, Wuisman PI. Disorders in trunk rotation during walking in patients with low back pain: a dynamical systems approach. // Clin Biomech (Bristol, Avon). 2001 Mar; 16(3): 175-81.

330. Shaw N.E. The influence of muscle blood flow on the circulation in bones //Proc. Roy. Soc. Med.- 1965.- V.58.- №11.- P.877-879

331. Sheean G, Botulinum toxin for the treatment of musculoskeletal pain and spasm. // Curr Pain Headache Rep 2002 Dec;6(6):460-9.

332. Shiloni E, Wald U, Robin G.C. Floman 1980 , degenerative disorders of lumbosacral. // Israel lournal medical science 1980 September p 692-670.

333. Simons D.G. Muscle Pain Syndromes. // Parts I and 11. Am. J. Phys. Med., 1975, 54, 289 311 and 1976, 55, 15 42.

334. Sjolie AN. Active or passive journeys and low back pain in adolescents.// Eur Spine J. 2003 Aug 20.

335. Slipman CW, Patel RK, Zhang L, Vresilovic E, Lenrow D, Shin C, Herzog R. Side of symptomatic annular tear and site of low back pain: is there a correlation?. // Spine. 2001 Apr 15;26(8):E165-9.

336. Smith В. H., Penny К. I., Purves A. M., Munro C., Wilson В., Grimshaw J., Chambers W. A., Smith W. C. The chronic Pain Grade questionnaire: validation and reliability in postal research. // Pain, 1997,71,141-147.

337. Steib J.D., Bogorin I, Brax M., Lang G. Results of lumbar and lumbosacral fusion clinical and radiological.// Revirw orthopedopractice 2000 april 186 p127.35.

338. Sulla-I, Spinal root compression and results of treatment of discogenic cauda equina syndrome. // P.J. Bratisl-Lek-Listy. 1998 Nov; 99(11): 605-9.

339. Thelander U, Fagerlund M, Friberg S, Larsson S. Straight leg raising test versus radiologic size, shape, and position of lumbar disc hernias.// Spine. 1992 Apr;17(4):395-9.

340. Thelander U, Fagerlund M, Friberg S, Larsson S. Straight leg raising test versus radiologic size, shape, and position of lumbar disc hernias.// Spine. 1992 Apr; 17(4):395-9.

341. Thorson K. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? The patient's evidence. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):463-7.

342. Toda Y. Impact of waist/hip ratio on the therapeutic efficacy of lumbosacral corsets for chronic muscular low back pain.// J Orthop Sci. 2002;7(6):644-9.

343. Torgerson W. R, Dorter W. E. Comparative roentgenographs study of asymptomatic and symptomatic lumbar spine // J. Bone Jt Surg. 1976. - Vol. 58A.-P. 850-853.

344. Towers JD. Three pathways between the sacroiliac joint and neural structures exist.// AJNR Am J Neuroradiol. 1999 Sep;20(8): 1388-9.

345. Tran M.A, Geral J.P. The influence of some vasoactive drugs on bone circulation//Eur J Pharmacol.- 1978.-Nov.-V 52.-№ 1.-P.109-114.

346. Tsuritani I, Honda R, Noborisaka Y, Ishida M, Ishizaki M, Yamada Y. Impact of obesity on musculoskeletal pain and difficulty of daily movements in Japanese middle-aged women. // Maturitas. 2002 May 20;42(l):23-30.

347. Unruch M, Gender variations in clinical pain experience. // Pain, 1996, 2,123.161.

348. Van Roy P, Barbaix E, Clarijs JP, Mense S. Anatomical background of low back pain: variability and degeneration of the lumbar spinal canal and intervertebral disc// Schmerz. 2001 Dec; 15(6):418-24.

349. Vleeming A, de Vries HJ, Mens JM, van Wingerden JP. Possible role of the long dorsal sacroiliac ligament in women with peripartum pelvic pain. // Acta Obstet Gynecol Scand. 2002 May;81(5):430-6.

350. Vogt L, Pfeifer K, Banzer W. Neuromuscular control of walking with chronic low-back pain. // Man Ther. 2003 Feb;8(l):21-8.

351. Vucetic N, Maattanen H, Svensson O.

352. Pain and pathology in lumbar disc hernia.// Clin Orthop 1995 Nov;(320):65-72

353. Wall P, Malcolm L. Five sources of a dorsal root potential: Their interactions and origins in the superficial dorsal horn. // The journal of Neurophysiology vol. 78, August 1997, p 860-871.

354. Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed„ Churchill Livingstone, Edinburgh, 1994.

355. Wall P. D., Melzack R. (Eds) Textbook of pain, 3rd ed., Churchill Livingstone, Edinburgh, 1994.

356. Wall P.D. The laminar organization of dorsal horn and effects of descending impulses. // J. Physiol. (L.), 1967, vol.188, p.403-423.

357. Wall P.D. The origin of a spinal cord slow potential. // J. Physiol. (L.), 1962, vol. 164, p.508-526.

358. Wallace D J. The fibromyalgia syndrome. // Ann Med 1997 Feb;29(l):9~21.

359. Wessely S., Hotopf M. Is fibromyalgia a distinct clinical entity? Historical and epidemiological evidence. // Baillieres Best Pract Res Clin Rheumatol 1999 Sep;13(3):427-36.

360. Wheeler A.H., Hanley E. N. Nonoperative treatment for low back pain. Rest to restoration. // Spine 1995 Feb l;20(3):375-8

361. Wheeler AH, Murrey DB. Chronic lumbar spine and radicular pain: pathophysiology and treatment. // Curr Pain Headache Rep. 2002 Apr;6(2):97-105.

362. Willburger RE, Wittenberg RH. Prostaglandin release from lumbar disc and fat tissue.// Spine 1994; 19:2068

363. Wittenberg RH, Willburger RE, Kleemeyer KS, Peskar BA. In vitro release of prostaglandins and leukotrienes from synovial tissue, cartilage, and bone in degenerative joint diseases. // Arthritis Rheum 1993;36:1444

364. Wittenberg-RH; Lutke-A; Longwitz-D; Greskotter-KH; Willburger-RE; Schmidt-K; Plafki-C; Steffen-R The correlation between magnetic resonance imaging and the operative and clinical findings after lumbar microdiscectomy. //Int-Orthop. 1998; 22(4): 241-4.

365. Weishaupt D, Schmid M, Zanetti M, Boos N, Romanowski B, Kissling RO, Dvorak J, Hodler J. Position MR imaging of the lumbar spine: Does it demonstrate nerve root compromise not visible at conventional MR imaging? Radiology 2000; 215: 247-253

366. Weishaupt D, Zanetti M, Hodler J, Min K, Fuchs B, Pfirrmann CW, Boos N.Painful Lumbar Disk Derangement: Relevance of Endplate Abnormalities at MR Imaging. Radiology 2001; 218: 420-427

367. Wittenberg-RH; Lutke-A; Longwitz-D; Greskotter-KH; Willburger-RE;

368. Schmidt-K; Plafki-C; Steffen-R The correlation between magnetic resonance imaging and the operative and clinical findings after lumbar microdiscectomy. // Int-Orthop. 1998; 22(4): 241-4.

369. Wolfe F., Ross K., Anderson J., Russell I.J. Aspects of fibromyalgia in the general population: sex, pain threshold, and fibromyalgia symptoms. // J Rheumatol 1995 Jan;22(l):151-6.

370. Yasuma T, Arai K, Yamauchi Y.The histology of lumbar intervertebral disc herniation. The significance of small blood vessels in the extruded tissue.// Spine. 1993 Oct l;18(13):1761-5

371. Zanoli G, Stromqvist B, Jonsson B. Visual analog scales for interpretation of back and leg pain intensity in patients operated for degenerative lumbar spine disorders. // Spine. 2001 Nov l;26(21):2375-80.