Автореферат и диссертация по медицине (14.01.14) на тему:Клинико-морфологические изменения зубо-челюстной системы при гипотиреозе
- Ученая степень
- кандидата медицинских наук
- ВАК РФ
- 14.01.14
Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-морфологические изменения зубо-челюстной системы при гипотиреозе
804611109
О Г АНЯ Н АРТУР ВЕИГАНОВИЧ
КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ
14.01.14- стоматология 14.03.02 - патологическая анатомия
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
2 1 ОКТ 20Ю
Ставрополь - 2010
004611109
Работа выполнена в ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития».
Научные руководители: доктор медицинских наук, профессор
Караков Карен Григорьевич
доктор медицинских наук, профессор Боташева Валентина Салиховна
Официальные оппоненты: доктор медицинских наук
Гарус Яна Николаевна
доктор медицинских наук Мозеров Сергей Алексеевич
Ведущая организация: ГОУ ВПО «Московский
государственный медико-стоматологический университет Росздрава».
Защита состоится <&)£» 2010 г. в 10.00 часов на
заседании диссертационного "совета Д 208.098.01 при ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития РФ» (355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310)
С диссертацией можно ознакомиться в научной библиотеке ГОУ ВПО «Ставропольская государственная медицинская академия Министерства здравоохранения и социального развития».
Автореферат разослан « У У » ссгСТ&З^Я 2010 г.
Ученый секретарь диссертационного совета Д 208.098.01, д.м.н., профессор
А.С. Калмыкова
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность исследования. Современная концепция этиологии и патогенеза воспалительных процессов органов рта рассматривает довольно обширный комплекс механизмов, обуславливающие различные патологические состояния в зубо-челюстной системе, относящейся к системно-соматическим факторам риска.
Одна из проблем современной клинической стоматологии является рост воспалительных заболеваний пародонта, протекающей на фоне вторичной иммунной недостаточности (Орехова Л.Ю., 1998; Максалов Л.Н., 1998; Манин М.Я. с соавт., 1999; Беляева О.В., Ковор-ков H.H., 2002). Внутренним фактором, воздействующим на иммунный ответ, является эндокринная система, которая входит в комплекс нейрокринной регуляции гомеостаза. Сложными многофункциональным взаимоотношением между иммунной, нервной и эндокринными системами, отведена важная роль в этиопатогенезе различных стоматологических заболеваний.
Эндокринологические аспекты стоматологических заболеваний отражены в ряде фундаментальных научных исследованиях (Керимов Э.Э.,1989; Горзов И.П., 1991; Дедов И.И. с соавт., 2000; Шнейдер О.Л. с соавт., 2008; Махмудов Т.Г. с соавт., 2009) где указывается тесная взаимосвязь заболеваний систем органов рта с патологией эндокринной системы. Одним из самых распространенных заболеваний эндокринной системы является гипотиреоз. Ряд авторов свидетельствуют о высокой распространенности хронического генерализованного паро-донтита у пациентов с гипотиреозом (Михалев Л.М., 2004; Насонов Е.Л.,1998; Harrey R.D. et al., 1995).
Установленно, что тиреоидные гормоны обладают иммунокор-ректирующими свойствами и в тоже время отмечается ряд системных иммунных нарушений при гипотиреозе, т.к. длительная заместительная терапия тиреоидными гормонами приводит к блокаде щитовидной железы (Касаткина Э.П., 2005; Yealoles Y., 1997)
Своевременное и эффективное лечение воспалительных заболеваний пародонта, особенно на ранних стадиях, предупреждает развитие абсцедирования, прогрессирующей деструкции периодонта и кости альвеолярного отростка челюстей (Семенюк В.М., 1998; Боровский Е.В., 2004; Цепов Л.М., Николаев А.И., 2005; Перова М.Д., 2005; Хит-ров В.Ю. с соавт., 2005; Грудянов А.И., 2006).
Именно поэтому так актуален поиск новых методов их профилактики и лечения (Царев В.Н. с соавт., 2002; Улитовский С.Б., 2005;
Орехова Л.Ю., Кудрявцева Т.В. с соавт., 2005; Tomar J.L., Asma S., 2004). Одно из основных требований терапии подобных заболеваний -индивидуализация средств и методов воздействия, комплексность которых предусматривает общее и местное лечение. В последние годы эффективными средствами защиты комплекса тканей полости рта и пародонта в частности от патогенных воздействий являются антиок-сидантные препараты, пресекающие разрушительную атаку свободных радикалов и восстанавливающие нормальное функционирование околозубных тканей (Петрович Ю.А., Пузин М.Н., Сухова Т.В., 2000; Зырянов С.К., 2001, Зырянов С.К. с соавт., 1999). Создание синтетических антиоксидантов: ионола, дибунола, мексидола, по своим свойствам превосходящих природные, открывает широкие возможности по их применению в стоматологии (Бобырев В.Н., 1994; Тургенев Л.Б., 1994; Ларенцова Л.И. с соавт., 2002; Релизова О.В., 1992; Усанов Т.Ю. с соавт., 1999, Махаива Л.М. с соавт., 2004; Воронина Т.А., 2003; По-жарицкая М.М., 2004; Eiskii V.N. et al., 2000). Однако в практической стоматологии применение этих материалов (токоферол, дибунол, мек-сидол, ионол) ограничено в силу недостаточной информации об их свойствах, механизмах влияния на патогенетические звенья воспалительных заболеваний пародонта, методических особенностях использования данных лекарственных композиций с различным процентным содержанием активного действующего вещества.
В этой связи представляется актуальным исследование по изучению сравнительной эффективности применяемых для лечения воспалительных заболеваний пародонта выше названных препаратов.
Все вышеизложенное и определило цель и задачи настоящего исследования.
Цель исследования. Дать клинико-морфологическую характеристику изменений зубо-челюстной системы при гипотиреозе и обосновать применение антиоксидантов с целью повышения эффективности лечения.
Задачи исследования:
1. Изучить особенности клинических проявлений болезни зубо-челюстной системы у больных гипотиреозом.
2. Установить особенности клинико-рентгенологических показателей пародонта на фоне гипотиреоза, и обосновать целесообразность клинического применения антиоксидантов в комплексном лечении воспалительных процессов в зубо-челюстной системе.
3. Изучить влияние антиоксидантов на клиническое течение
хронического генерализованнного пародонтита, на фоне гипотиреоза в сравнительном аспекте.
4. Изучить морфологические изменения в зубо-челюстной системе при экспериментальном гипотиреозе с применением и без применения антиоксидантов.
5. На основании полученных клинических и экспериментальных данных разработать и внедрить в клинику метод применения ан-тиоксидантной терапии в комплексном лечении воспалительных процессов в пародонте при гипотиреозе.
Научная новизна работы. Впервые в результате клинико-лабораторных исследований определены клинико-рентгенологические показатели состояния тканей пародонта до и после лечения антиокси-дантными препаратами в сочетании с традиционной медикаментозной терапией (ТМТ).
Проведено изучение морфологических изменений слизистой оболочки полости рта, зубов, пародонта и костной ткани челюстей при эскпериментальном гипотиреозе в динамике.
Впервые изучены морфологические изменения в зубо-челюстной системе при экспериментальном гипотиреозе после применения антиоксидантов.
Теоретически обосновано и практически доказано защитное действие антиоксидантов при гипотиреозе на основании клинических данных и данных эксперимента.
Практическая значимость работы. На основании проведенного клинико-экспериментального исследования предложен метод лечения пародонтита с использованием антиоксидантнтов на фоне гипотиреоза.
Разработана и клинико-экспериментально обоснована методика применения антиоксидантнтов.
Полученные данные могут быть использованы врачами-стоматологами для идентификации нарушений со стороны параораль-ной системы.
Результаты проведенного эксперимента носят перспективный характер и дают возможность рекомендовать антиоксиданты при комплексном лечении заболеваний зубо-челюстной системы у больных гипотиреозом.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Целесообразность применения антиоксидантного препарата в сочетании с гормональной терапией при лечении воспалительных заболеваний пародонта на основе клинико-рентгенологического и экспериментально-морфологических методов исследования.
2. Повышение эффективности лечения функционально-морфологических образований полости рта путем включения в комплекс терапевтических мероприятий антиоксидантов и алгоритм терапии в зависимости от степени тяжести патологического процесса.
3. Развитие послеоперационного гипотиреоза с морфологически выраженными признаками поражения зубо-челюстной системы после тотальной тиреоидэктомии.
4. Применение антиоксидантов в эксперименте нивелируют воспалительно-деструктивные процессы, предотвращает развитие необратимых изменений.
Внедрение результатов исследования. Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедр терапевтической стоматологии, патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии. Результаты исследования внедрены и используются в лечебной работе стоматологической поликлиники Ставропольской государственной медицинской академии, городской стоматологической поликлиники №1 г. Ставрополя.
Публикации и апробация работы. По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 работа в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки России:
Материалы диссертации доложены на: ХЬ научно-практической конференции стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии» (Ставрополь, 2009), V форума «Стоматология Ставрополья». Х1Л научно-практической конференции стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии» (Ставрополь, 2010 г.), Х1ЛИ научно-практической конференция стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии» (Ставрополь, 2010).
Материалы диссертации апробированы на совместном заседании кафедр: пропедевтики стоматологических заболеваний, терапевтической, ортопедической, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии и патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии.
Личный вклад автора в исследование. Автором лично проведены клинические и экспериментальные исследования. Осуществлялся контроль динамики клинического состояния пародонтальных тканей до, во время и после лечения. Лично автором проводились операции тиреоидэктомии, забор материала для гистологического исследования, приготовление гистологических срезов, их окраска и оценка патомор-фологических изменений экспериментального материала. Полученные данные автор обработал методами вариационной статистики.
Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 131 страницах компьютерного текста и состоит из введения, 4 глав, выводов, практических рекомендаций, списка литературы. Работа иллюстрирована 32 рисунками и 8 таблицами. Библиография включает 181 источник, из них 114 - отечественных и 67 - зарубежных.
Диссертационная работа выполнена в соответствии с планом научных исследований в рамках отраслевой научно-исследовательской программы Ставропольской государственной медицинской академии № 22 «Стоматология» на базе кафедры терапевтической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии. Экспериментальные исследования проведены на базах кафедры патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии и патогистологии Ставропольской сельскохозяйственной академии. Номер государственной регистрации 01200965538.
СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ
Материалы и методы исследования
Клинико-лабораторная часть работы основана на результатах обследования 144 пациента с ХГП. Из их числа, 42 человека с ХГПЛ, больных с ХГПС и ХГПТ 62 и 40 человек соответственно.
Все больные независимо от степени тяжести воспалительного процесса были разделены на 2 группы (табл. 1).
Таблица 1
Распределение больных в зависимости от метода лечения
ХГП Количество больных Методика лечения
степень абс. % тмт На фоне лечения мексидолом
Легкая 42 29,3 20 22
Средняя 62 43,7 24 38
Тяжелая 40 27,8 20 20
Больным первой группы (64 человека) проведен 14-дневный курс ТМТ, включающий антибактериальную, противовоспалительную, ангиопротекторную, стимулирующую (неспецифического действия), антигистаминную и витамино- терапии. В местное лечение входило удаление зубных отложений, закрытый кюретаж, применение лекарственных средств, обладающих антибактериальным, противовоспалительным и дезинтоксикационным действием.
Второй группе (80 больных) в комплекс лечебных мероприятий был дополнительно включен мексидол, который назначали местно (5% раствор в виде орошений и аппликаций на десны), парентерально (введение 2 мл 5% раствора в область переходной складки), энтераль-но (в таблетированной форме по 0,125 г ежедневно). Кроме того, пациентам вводили в пародонтальные карманы турунды с 5% раствором мексидола на 20 минут ежедневно в течение 14 дней.
Для объективизации клинической оценки состояния тканей па-родонта использованы математические показатели (ИГ), пародонталь-ный индекс (ПИ), папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (ПМА) и индекс К^ге. Для достоверного определения интенсивности воспалительного процесса использовали пробу Шиллера-Писарева. Измеряли глубину пародонтальных карманов. Рентгенологическое исследование проводилось у всех пациентов с ХГП до лечения и через 6 и 12 месяцев после его окончания. Изучено 169 ортопантомограмм и 74 дентальных рентгенограмм.
Морфологическое исследование проведено на белых крысах -самцах линии Вистар весом 250 - 300 г. На подопытных животных нами получена экспериментальная модель гипотиреоза путем операции тиреоидэктомии, которая проведена на 90 крысах. Операцию проводили под общим обезболиванием. По срединной линии проводили разрез кожи шеи, раздвигали мышцы, отсепарировали фасции шеи. После остановки кровотечения и лигирования артерий проводили тотальную тиреоидэктомию.
Все крысы были разделены на 5 экспериментальных групп (рис.1).
Ш 1-контрольная группа ■ !1-опытная группа й Ш-опытная группа 1\/-опытная группа «\/-опытная группа
Рис 1. Криптограмма экспериментальных животных по группам
I — контрольная группа (18 крыс), которым операцию не проводили.
II - опытная группа 18 крыс, которым проведена операция тиреои-дэктомия без применения антиоксидантов.
III,IV,V - опытные группы по 18 крыс в каждой, произведена операция тиреоидэктомия с последующим введением антиоксидантов: токоферола, дибунола и миксидола соответственно.
Для гистологического исследования брали кусочки слизистой оболочки полости рта (щеки и десны), зубы, ткани пародонта и челюстных костей. Фиксировали в 10 % нейтральном формалине в течение 7-10 суток. Затем проводили через спирты возрастающей крепости и заливали в парафин. Готовили срезы толщиной 5-6 микрон, окрашивали гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизон, по Маллори в модификации Гейденгайна и Домагку. Использовали гистохимические методы окраски: толуидиновым синим на гликозами-ногликаны и ШИК - реакцию.
Морфометрическое исследование проводили в соответствии с принципами системного подхода в изучении количественно-пространственной организации морфологических структур в норме и патологии по Г.Г. Автандилову (1996). Измеряли высоту эпителия полости рта, диаметр ядер; вычисляли ядерно-цитоплазматические отношения.
Статистическая обработка полученных результатов исследования проводили на персональном компьютере с применением метода вариационной статистики I критерия Стьюдента с значимостью различий (р) не более 0,05.
Банк данных был заложен и обработан по стандартной программе Б1а1:151:1ка, 5,0.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
В результате обследования больных гипотиреозом выявили высокую (88,6 %) частоту генерализованного пародонтита. Преимущественно отмечали хроническое течение заболевания. У больных отмечали быстрое прогрессирование воспалительного процесса в тканях па-родонта. Так, у 59,9 % лиц в возрасте 20-40 лет отмечали, в основном, среднюю и тяжелую формы пародонтита.
Типичным, проявлением ПЛСТ у 68,6 % больных гипотиреозом было хроническое течение катарального гингивита, отсутствие обострений. При ПССТ у больных с гипофункцией щитовидной железы преобладала диффузная застойная гиперемия десен. Отмечается значительное отложение зубного камня, наличие пародонтальных карманов с серозно-гнойным отделяемым глубиной до 5 мм. Ведущими клиническими признаками тяжелой формы пародонтита у больных были диффузная гиперемия с выраженной отечностью, множественные пародонтальные карманы глубиной более 5-6 мм, частые рецидивы воспаления, связанные с обострением основного заболевания.
При анализе рентгенологических изменений отмечали прогрессирующую резорбцию костной ткани перегородок, расширение пе-риодонтальной щели, образование костных карманов.
Характерной особенностью течения генерализованного пародонтита у больных гипотиреозом явилось наличие некариозных поражений тканей зубов у преобладающего числа обследованных. У 8 % больных генерализованным пародонтитом с гипофункцией щитовидной железы диагностировали эрозию твердых тканей зубов, у 12 % -клиновидные дефекты, у 9,8 % - патологическую стираемость зубов. Сравнительно часто у этих больных генерализованный пародонтит сочетался с кандидозом слизистой оболочки полости рта (26,7 %).
Характер течения и исход некариозных поражений зубов во многом определялись течением основного заболевания. Особенно неблагоприятную динамику некариозного поражения зубов отмечали при тяжелом течении генерализованного пародонтита и тяжелой степени гипотиреоза.
Приведенные результаты позволяют предположить, что состояние тканей пародонта у больных во многом определяется длительностью и тяжестью гипотиреоза.
Клиника и результаты лечения хронического генерализованного пародонтита на фоне гипотиреоза
Таблица 2
Индексная оценка пародонтального статуса у больных с ХГП __на фоне гипотиреоза (М ± ш)_
Показатели 1-я группа (л=64) 2-я группа (п=80)
легкая степень средняя степень тяжелая степень легкая степень средняя степень Тяжелая степень
ИГ 2,1 ±0,02 2,45±0,15 2,61±0,25 2,4±0,04* 2,39±0,17 2,59±0,31
ПИ 2,5±0,04 3,39±0,08 5,91±0,32 2,3±0,06* 3,42±0,04 5,86±0,21
ПМА, % 35,90±0,09 39,46±0,7 62,54±2,29 36,70±0,07* 41,46±0,09* 61,26±2,11
Индекс К^ге % 17,8±0,08 27,26±0,14 36,58±0,24 16,9±0,4* 26,92±0,13* 38,98±0,53*
сита Баллы 3,2±0,04 3,9±0,06 4,6±0,09 3,16±0,06 3,87±0,04 4,4±0,01*
Глубина кармана, мм 3,4±0,07 4,57±0,34 6,72±0,03 3,2±0,04* 4,46±0,27 6,57±0,01*
* р<0,05 - достоверность в сравнении с показателями I группы
Как видно из представленных в таблице 2 средних статистических данных до лечения величина цифровых параметров мало отличалась у пациентов групп сравнения. Патологическая подвижность зубов соответствовала степени тяжести патологического процесса. При средней степени она соответствовала 1-И степени, а при тяжелой степени - П-Ш степени.
Результаты лечения ХГП легкой и средней степени непосредственно после лечения свидетельствовали о том, что клинические проявления ХГП в группах, где применялась антиоксидантная терапия местно и перорально в сочетании с традиционным методом лечения купировались в два раза быстрее, чем в группе с традиционной терапией. Исключение составляли пациенты с пародонтитом тяжелой степени тяжести воспалительного процесса.
Индексные показатели состояния тканей пародонта непосредственно после лечения у больных с ХГПЛ и ХГПС во всех группах приблизились к норме. Целесообразность применения антиоксидантного препарата в комплексном лечении ХГП легкой и средней тяжести подтверждается значением индексных показателей, их величины наиболее приблизились к норме, были самыми низкими (рис 2,3,4).
более приблизились к норме, были самыми низкими (рис 2,3,4).
В контрольной группе, где применялся только ТМТ в сочетании с гормональной терапией, показатели индексов были наиболее высокими, особенно у больных на фоне ПТСТ.
Рентгенологическое исследование после проведенного комплексного лечения у всех пациентов с ХГП выявило уменьшение очагов остеопороза, уплотнение компактной пластинки челюстной кости, стабилизацию резорбции костной ткани межальвеолярных перегородок, кроме пациентов с ПТСТ.
»»До Л4Ч*Н1«1
жшп-аосл*
Глуб»на»гж ЛМА*. пи баллы Яидгкс «гбгмлы йаилм
шл
Рис 2. Динамика пародонталъных индексов больных ПЛСТ до и после печения.
2 группа для ПССТ
45.00 35,00
зо.оо к,оо 20,00 15.00 10,00 5,00 £1,0 О
\
!" * *
У
у
-
* *
. шгш Ш * * «г'.
глубинапк
мм
Инд-гкс
ср ян
Ш Д,;. Л«Ч4НИЯ * Нел.ш*сл« л«ч.
Рис 3. Динамика пародонталъных индексов больных ПССТ до и после лечения.
2 группа для ПТСТ
глубин?» пк пма% пи баллы индекс иг баллы о>ггы
Шл баллы
Рис 4. Динамика пародонтальных индексов больных ПТСТ до и после лечения.
Результаты контрольного осмотра через шесть месяцев после лечения показали, что наилучшие результаты наблюдались в группе, где в комплексном лечении использовали антиоксидантный препарат в сочетании с ТМТ. Отсутствие жалоб и стабилизация процесса в тканях пародонта наблюдались в 96,0% у пациентов с ПЛСТ, 87,3% у больных ПССТ. Худшие показатели отмечались у пациентов на фоне тяжелой степени воспалительного процесса. Стабилизация процесса отмечалась у 17,7% больных. Наихудшие показатели через шесть месяцев после лечения наблюдались в контрольной группе, где применялась только ТМТ. У больных с ПЛСТ стабилизация была у 40% пациентов; ПССТ у 37,2±0,08% пациентов, ПТСТ - ситуация практически не изменилась.
Сравнивая полученные нами данные показателей пародонтоло-гических индексов через шесть месяцев после комплексного лечения путем применения антиоксидантной терапии в комплексе отдаленными результатами лечения ХГП легкой и средней тяжести, дополненной только антиоксидантным препаратом, можно с уверенность утверждать, что данная терапия обладает более выраженным противовоспалительным эффектом. Значения пародонтальных индексов через шесть месяцев в основных группах остались практически такими же, как и непосредственно после лечения. В контрольных группах с ТМТ у пациентов с ХГП произошло увеличение значений пародонтальных индексов. Динамика изменения пародонтальных индексов через полгода в основной группе еще раз доказала целесообразность применения комплекса антиоксидантного препарата.
Между тем, необходимо отметить, что через шесть месяцев значения пародонтальных индексов (ПМА, ПИ, СРПЫ) в группе пациентов получающих традиционную терапию, вернулись к исходным значениям, характерными для рецидива воспалительного процесса в тканях пародонта. В группах, где применялась антиоксидантная и традиционная терапия, значения пародонтальных индексов немного увеличились, что свидетельствовало о необходимости проведения поддерживающей терапии. Гигиена полости рта у пациентов с ХГП средней и тяжелой степени через полгода нуждалась в коррекции.
Интерпретация рентгенологических данных пациентов с ХГП легкой и средней степени через полгода подтвердила клиническую картину состояния пародонтальных тканей - отмечена стабилизация деструктивных процессов в кортикальной пластинке кости и межальвеолярных перегородках, реминерализация очагов остеопороза.
При лечении хронического генерализованного пародонтита (внутрь, местно в комплексе с ТМТ) через год количество пациентов со стабилизацией патологического процесса в пародонте наблюдалось в 2,7 раза больше, чем в контрольных группах. Там, где антиокси-дантный препарат применялся местно (турунды, орошения), пациентов со стабильным пародонтом было примерно в два раза больше, чем в контрольной группе.
Через год показатели индексной оценки состояния пародонта у пациентов с ХГП легкой степени свидетельствовали о стабилизации процесса и повышении индексных показателей в контрольной группе. Индекс ПИ в основной группе был ниже, чем в контрольной в 1,53 раза, индекс ПМА - 1,2 раза, а индекс СРПЫ - 2,2 раза. В группе пациентов с ХГП легкой степени (антиоксидант местно) индекс ПИ был ниже, чем в контрольной в 1,9 раз, индекс Кетчке - в 1,3 раза, индекс ПМА - 1,35 раз, а индекс СРПЫ - 1,1 раза, т.е. практически не менялся.
Показатели индексной оценки состояния пародонта у пациентов с ХГП средней тяжести через год после лечения свидетельствовали о стабилизации процесса в основной группе и увеличении индексных показателей в контрольной группе. Индекс ПИ в основной группе был ниже, чем в контрольной в 3,08 раза, индекс ПМА - 1,64 раз, а индекс СРПЫ - в 1,31 раза, индекс Кетчке - в 1,34 раза. В группе пациентов с ХГП средней степени (антиоксидант местно) индекс ПИ был ниже, чем в контрольной в 2,3 раза, индекс ПМА - в 2,45 раз, а индекс СРПЫ - в 1,31 раза. Индекс гигиены полости рта у пациентов всех групп с ХГП легкой и средней тяжести через год соответствовал пока-
зателям - от 1,0 до 1,5 баллов (р<0,05), что нельзя сказать о пациентах с ПТСТ. Индекс ПИ у пациентов основной группы снижен по сравнению с контрольной в 1,23 раза, индекс ПМА - в 1,04 раза, СРГШ -1,11 раза, индекс К^е - 1,11, т.е. практически не изменились по отношению к показателям до лечебных мероприятий.
У единичных пациентов контрольной группы с ХГП легкой и средней тяжести через год отмечалась деструкция кортикального слоя в области вершин межальвеолярных перегородок, появление очагов остеопороза, расширение периодонтальной щели у шейки зубов, в некоторых случаях с резорбцией межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корня. Интерпретация рентгенологических данных у пациентов в основной группе позволила установить стабилизацию деструктивных процессов в кортикальной пластинке кости. Через год после лечения было отмечено уменьшение очагов остепороза, уплотнение компактных пластинок и ткани межальвеолярных перегородок. У отдельных больных отмечались репаративные процессы. У больных с ПТСТ, которым проводили только ТМТ, отмечались новые очаги остеопороза.
Положительный лечебный эффект, полученный в стоматологической клинике в результате применения антиоксидантов в лечении ХГП, побудил нас к морфологическому изучению течения данной патологии в условиях применения мексидола.
Морфологические изменения в зубо-челюстной системе при экспериментальном гипотиреозе с применением и без применения антиоксидантов
Второй частью нашей работы было проведение эксперимента на гипотиреизированных животных с целью: проследить динамику морфологических изменений в структурных образованиях зубочелюстной системы.
В данном разделе отражены сведения о морфологическом состоянии органов зубочелюстной системы у экспериментальных животных 3, 4 и 5-ой групп. Которым вводили антиоксиданты: токоферол, дибунол,и мексидол соответственно. Животных забивали в те же сроки, что и в во 2-ой экспериментальной группе: через 7, 14, 21, 28, 45 и 60 суток.
Поскольку гистоморфологические изменения на фоне применения антиоксидантов мало различались во всех трех группах эксперимента. Мы посчитали возможным обобщить полученные результаты
микроморфологического исследования. Кроме того, необходимо отметить, что условия, в которых разворачивались репаративные процессы носили неоднозначный характер. Главное внимание было обращено на морфологический анализ репаративных процессов в тканях десны и зубо-десневого соединения.
Результаты экспериментального исследования показали, что у подопытных животных гипотиреоз можно воспроизвести путем тотальной тиреоидэктомии (послеоперационный гипотиреоз). При этом возникает вначале гипотиреоз, а в дальнейшем аутиреоз.
Сравнительный анализ патогистологических изменений в зубо-челюстной системе при экспериментальном гипотиреозе в динамике показал, что изменения имеют преимущественно стереотипный характер, а именно: дистрофические, атрофические и деструктивыне изменения паренхиматозных структур и миксидематозный отек стромы. Описанные изменения обусловлены снижением уровня основного обмена, замедлением окислительно-восстановительных процессов и как следствие гипоксией тканей. При этом нарушается рост и дифферен-цировка клеток и тканей, замедляется физиологическая регенерация.
Остроту воспаления характеризовал воспалительный поли-морфноклеточный инфильтрат со значительным содержанием ней-трофильных гранулоцитов, а также экссудативный компонент, наиболее выраженный в сосочковом слое. Интенсивный лейкодиапедез в эпителии слизистой оболочки дополнял морфологическую картину патологического.
Экссудативный компонент возникает вследствие накопления в тканях гликопротеидов. При этом хромотропные вещества высвобождаются из связей с белками и накапливаются преимущественно в межуточном веществе с последующим замещением коллагеновых волокон слизеподобными массами. Инфильтрат накапливается в большом количестве в межуточном веществе, при этом происходит сдавливание клеток, дистрофия, некробиоз, некроз и атрофия. Аналогичные изменения обнаружены нами в эпителии слизистой оболочки, в слое одонтобластов, в пульпе зуба. Инфильтрат сдавливает и раздвигает волокнистые структуры, что выявлено нами в собственной пластинке слизистой оболочки, в пульпе зуба, в периодонте. Начальные проявления гипотиреоз обнаружены на 14-е сутки эксперимента, развернутая картина патологических изменений наблюдается на 28-е сутки. К концу эксперимента (60-е сутки) во всех структурах зубо-челюстной системы обнаружены тяжелые структурные изменения с некрозом и
распадом эпителия слизистой оболочки, дентина и цемента зуба, слоя одонтобластов. В межуточном веществе выраженный диффузный инфильтрат и замещение волокнистых структур слизеподобными массами. Суммируя указанные выше изменения можно говорить о развитии гипотиреоидной одонтопатии и остеопатии. Обращает особое внимание на себя тот факт, что во всех структурах зубо-челюстной системы при гипотиреозе слабо выражены репаративные процессы. Эти общие положения созвучны с данными других авторов, изучившими патологию у больных с другими формами заболевания.
При использовании антиоксидантов первые признаки гипотиреоза возникают значительно позже (на 21-е сутки), чем в III экспериментальной группе (14-е сутки). В многослойном плоском эпителии слизистой оболочки обнаружены лишь единичные клетки с признаками гидропической дистрофии. Эпителиальный пласт сохранен на всем протяжении. В собственной пластинке слизистой оболочки обнаружены единичные небольшие очаги набухания основного вещества с накоплением небольшого количества гликозамингликанов и слабо выраженной базофилией.
В тканях зуба, костной ткани и пародонта первые признаки изменений отличаются на 28 сутки эксперимента. Развернутая картина патологических изменений наблюдается значительно позднее - на 60 - сутки. Характер изменений стереотипный: дистрофические и атро-фические изменения паренхиматозных элементов и слизистый отек межуточного вещества. Однако, при введении препарата интенсивность и распространенность патогистологических изменений менее выражена чем во 2-ой группе и созвучны с исследованиями F. Monako et al, 1993; P. Miller et al, 1994. Обращает на себя внимание тот факт, что в слизистой оболочке полости рта эрозии не образуются. Сохраняется целостность эпителиального пласта и слоя одонтобластов. Деструктивные изменения не выражены. Отчетливо выступали признаки активизации макрофагов, на что указали не только их количественный прирост. Но и возросшее содержание в их цитоплазме ШИК — положительных компонентов. Наряду с этим в инфильтратах наблюдались проявления активного протекающего процесса неоангеогенеза. Улучшается репаративная функция клеток и тканей в зубо-челюстной системе на фоне синтетической деятельности фибробластов, проявившаяся в преобладании продуктов основного вещества соединительной ткани над созданием волокнистых структур.
Последнее способствует улучшению микроциркуляции и тем
самым снижению гипоксического состояния тканевых комплексных образований пародонта. Усиление продукции основного вещества соединительной ткани над созданием новых коллагеновых волокон обусловлены действием фибробластов, в том числе периодонтальной их разновидности. Эти и другие факторы метаболического порядка предотвращало или уменьшало развитие очагов склероза. Атрофических и дистрофических процессов.
Полученные результаты морфологического исследования позволили нам экстраполировать их в клинику. Комплекс морфологических проявлений в зубочелюстной системе на фоне гипотирео-за,касался не только эпителиального покрова десны, ее соединительнотканной основы, но и всего зубо-десневого соединения, включая и костные образования челюстей. Следует подчеркнуть, что результаты морфологического исследования свидетельствуют о принципиальной возможности влиять на ход и результаты регенерационного процесса с помощью лекарственных средств, активирующих макрофогальную реакцию, стимулирующих ангиогенез и восполняющих дефицит для биоэнергетики клеток метаболитов. Именно такими наилучшими свойствами на фоне ионола и дибунола, обладает мексидол.
Однако, нами наши морфологические исследования позволили прийти к констатации факта и о том, что антиоксиданты, в том числе и мексидол не снимает в полной мере прогрессирующей хронической патологии тканевых образований органов рта и пародонта. Ликвидируя или уменьшая островоспалительные процессы, он не снимает вяло текущее хроническое течение заболевания на фоне гипотиреоза. Об этом свидетельствует медленное прогрессирование деструктивных изменений тканей с очаговыми клеточными инфильтратами.
Между тем лечение ХГП различной степени тяжести, дополненное антиоксидантной терапией в сочетании с ТМТ показало более высокую эффективность по сравнению только с традиционным методом лечения. Представленные данные подтверждают целесообразность антиоксидантной терапии, которая наряду с антимикробной и гормональной терапией, может рассматриваться как основной компонент консервативного лечения заболевания органов зубочелюстной системы. Все это позволяет сократить сроки лечения заболевания, снижает вероятность рецидивов, и дает возможность рекомендовать данный метод, как перспективный в лечении воспалительных процессов органов рта на фоне гипотиреоза.
выводы
1. Воспалительные заболевания пародонтальных тканей у больных гипотиреозом носят преимущественно хронический генерализованный характер и отличаются высокой активностью воспалительно-деструктивного процесса в области зубодесневого соединения.
2. Клинико-рентгенологическое исследование свидетельствует о целесообразности применения антиоксидантной терапии, направленной на ликвидацию патологических процессов в пародонтальных тканях у больных гипотиреозом.
3. Результаты лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением антиоксидантов показали более стойкий клинический эффект у больных гипотиреозом.
4. Включение антиоксидантов в консервативную медикаментозную терапию больных с хроническим генерализованным пародонти-том различной степени тяжести на фоне гипотиреоза позволяет по сравнению с традиционной медикаментозной терапией существенно повысить эффективность лечения и более значимо стабилизировать патологические процессы в пародонтальном комплексе.
5. В зубо-челюстной системе на фоне гипотиреоза у животных в динамике экспериментальных наблюдений наряду со склеротическими измененииями хронического характера отчетливо выступали островоспалительные процессы с формированием воспалительного инфильтрата области зубодесневого соединения и последующего развития остеопороза челюстей.
6. С целью усиления медикаментозного воздействия традиционных гормональных фармакологических средств на ткани полости рта в схеме лечения пациентов целесообразно включение антиоксидантных препаратов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Лечение хронического генерализованного патодонтита у больных гипотиреозом легкой степени тяжести можно ограничить применением местной стимулирующей терапии орошением слизистой оболочки десны 5% раствором мексидола в течение 20 минут один раз в день в сочетание с предварительными санационными мероприятиями традиционной медикаментозной терапии.
2. Для лечения хронического генерализованного пародонтита средней степени тяжести и хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени при гипотиреозе наряду с гормональными сред-
ствами, согласно рекомендациям эндокринолога, необходимо использовать антиоксидантный препарат внутрь в виде таблеток по 0,125г 2 раза в день в течение 2-х недель ежедневно. Кроме того - местно аппликации в виде турунд в пародонтальные карманы 5% раствором мексидола в течение 20-25 минут ежедневно. Курс - в зависимости от фазы воспалительного процесса от 8 до 14 процедур.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. Оганян, A.B. Морфологические изменения зубочелюстной системы при гипотиреозе / A.B. Оганян, B.C. Боташева, К.Г. Караков // Врач. -2007. - № 12. - С. 67-68.
2. Оганян, A.B. Остеопороз челюстных костей при экспериментальном гипотиреозе / A.B. Оганян, B.C. Боташева // Фундаментальные исследования в биологии и медицине: сб. науч. работ / СЕВКАВ-ГТУ. - Ставрополь, 2007. - С. 192 - 194.
3. Караков, К.Г. Индивидуальная профилактика как коррекция стоматологического статуса пациентов с патологией пародонта / К.Г. Караков, A.B. Оганян, Т.Н. Власова // Актуальные вопросы клинической стоматологии: сб. науч. работ. - Ставрополь,2008. - С. 42 - 44.
4. Караков, К.Г. Влияние антиоксиданта «Мексидол» на ткани пародонта при лечении генерализованного пародонтита / К.Г. Караков, A.B. Оганян, B.C. Боташева // Актуальные вопросы клинической стоматологии: сб. науч. работ. - Ставрополь, 2010. - С. 50 - 54.
5. Оганян, A.B. Морфологические изменения в зубочелюстной системе при экспериментальном гипотиреозе и защитное действие антиоксиданта «Мексидол» / A.B. Оганян // Новое в теории и практике стоматологии: сб. науч. работ / СтГМА. - Ставрополь, 2010. - С. 101 -102.
6. Оганян, A.B. Патологическая анатомия зубочелюстной системы при экспериментальном гипотиреозе'и защитное действие антиоксиданта «Мексидол» на ткани пародонта при лечении генерализованного пародонтита / A.B. Оганян // Новое в теории и практике стоматологии: сб. науч. работ / СтГМА. - Ставрополь, 2008. - С. 145 - 147.
РАЦИОНАЛИЗАТОРСКОЕ ПРЕДЛОЖЕНИЕ
Первичные результаты клинического использования препарата «Мексидол» в комплексном лечении пародонтитов. Удостоверение №1209 от 20.10.07 г. (соавт. Т.Н. Власова, Е.В. Плис).
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
ИГ - индекс гигиены
ОП - остеопороз
ПИ - пародонтальный индекс
ПМА - пародонтально-маргинально-альвеолярный индекс
ПЛСТ - пародонтит легкой степени тяжести
ПССТ - пародонтит средней степени тяжести
ПТСТ - пародонтит тяжелой степени тяжести
ТМТ - традиционное медикаментозное лечение
ТТГ - тиреотропный гормон
ХГП - хронический генерализованный пародонтит
ХГПЛ - хронический генерализованный пародонтит легкой степени
тяжести
ХГПС - хронический генерализованный пародонтит средней степени тяжести
ХГПТ - хронический генерализованный пародонтит тяжелой степени тяжести
ЩЖ - щитовидная железа
ОГАНЯН АРТУР ВЕЙГАНОВИЧ
АВТОРЕФЕРАТ
диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
ЛР № 020326 от 20 января 1997 г.
Сдано в набор 21.08.10. Подписано в печать 21.08.10. Формат 60x84 Бумага типогр. № 2. Печать офсетная. Гарнитура офсетная. Усл. печ. 1,0. Уч.-изд. л. 1,2. Заказ 2024. Тираж 100 экз.
Ставропольская государственная медицинская академия, 355017, г. Ставрополь, ул. Мира, 310.
Оглавление диссертации Оганян, Артур Вейганович :: 2010 :: Ставрополь
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА I. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ВОПРОСА ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ НА ФОНЕ ГИПОТИРЕОЗА (обзор литературы)
1.1. Общая характеристика гипотиреоза
1.2. Клинико-морфологические проявления гипотиреоза
1.3. Поражение зубо-челюстной системы при гипотиреозе
1.4. Общая характеристика антиоксидантов и их применение при 30 стоматологических заболеваниях
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА III. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО 44 ГЕНЕРАЛИЗОВАННОГО ПАРОДОНТИТА У БОЛЬНЫХ ГИПОТИРЕОЗОМ ДО И ПОСЛЕ ЛЕЧЕНИЯ АНТИОКСИДАНТА-МИ
3.1. Влияние антиоксидантов на клиническое течение хронического 44 генерализованного пародонтита, на фоне гипотиреоза
3.2. Клиника и результаты лечения хронического генерализованного 48 пародонтита легкой степени тяжести на фоне гипотиреоза
3.3. Клиника и результаты лечения хронического генерализованного 53 пародонтита средней и тяжелой степени тяжести на фоне гипотиреоза
ГЛАВА IV. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ ЗУБО-ЧЕЛЮСТНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГИ- 63 ПОТИРЕОЗЕ С ПРИМЕНЕНИЕМ И БЕЗ ПРИМЕНЕНИЯ АНТИОКСИДАНТОВ
4.1. Морфологическая структура зубо-челюстной системы у животных 63 контрольной группы
4.2. Изменения в зубо-челюстной системе у тиреоидэктомированных 67 лабораторных животных
4.3. Морфологические изменения в зубо-челюстной системе при экс- 88 периментальном гипотиреозе с применением антиоксидантов ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
Введение диссертации по теме "Стоматология", Оганян, Артур Вейганович, автореферат
Актуальность темы
Во всем мире отмечается рост числа заболеваний щитовидной железы. Тиреоидная патология занимает второе место среди всех эндокринных заболеваний после сахарного диабета. Это связано с воздействием экзогенных факторов: недостаток йода в окружающей среде, действие различных стру-могенных факторов, ухудшение экологической ситуации, улучшение диагностики узловых образований щитовидной железы [110].
Первостепенное значение имеет дефицит йода в окружающей среде (воде, почве, пищевых продуктах). Йоддефицитные заболевания приобрели в настоящее время глобальный характер. В России 70 % населения страны страдают от йоддефицитных заболеваний. Ставропольский край относится к йоддефицитному региону, с высокими показателями зобной эндемии [13].
При гипотироезе вследствие снижения выработки гормонов щитовидной железы нарушается основной обмен, поражаются все органы и системы с развитием гипотермически-обменных синдромов: поражения центральной нервной системы, сердечно-сосудистой системы и пищеварительной системы [104, 105].
При гипотиреозе выявлена высокая заболеваемость кариесом зубов и более высокая степень прироста интенсивности кариеса у детей, проживающих в зоне йоддефицита. Эксперименты на лабораторных животных показали, что наиболее высокий уровень поражения зубов кариесом был у животных с экспериментальным гипотиреозом [32, 95, 128].
Однако эти данные малочисленные, разрозненные. Комплексное и углубленное изучение данной проблемы не проводилось.
Лечение гипотиреоза проводится тиреоидными гормонами. Между тем, возникают определенные трудности при подборе оптимальных доз гормональных препаратов, возможны передозировки или наличия у больного непереносимости к ним. Длительная заместительная терапия тиреоидными гормонами приводит к блокаде щитовидной железы [21].
В связи с тем, что при гипотиреозе нарушается система антиоксидант-ной защиты, представляется весьма целесообразным применением антиокси-дантов в комплексной терапии зубочелюстной системы.
Все сказанное явилось основанием для проведения данного исследования.
Цель работы: дать клинико-морфологическую характеристику изменений зубо-челюстной системы при гипотиреозе и обосновать применение антиоксидантов с целью повышения эффективности лечения.
Задачи исследования
1. Изучить особенности клинических проявлений болезни зубочелюстной системы у больных гипотиреозом.
2. Установить особенности клинико-рентгенологических показателей пародонта на фоне гипотиреоза, и обосновать целесообразность клинического применения антиоксидантов в комплексном лечении воспалительных процессов в зубо-челюстной системе.
3. Изучить влияние антиоксидантов на клиническое течение хронического генерализованнного пародонтита, на фоне гипотиреоза в сравнительном аспекте.
4. Изучить морфологические изменения в зубо-челюстной системе при экспериментальном гипотиреозе с применением и без применения антиоксидантов.
5. На основании полученных клинических и экспериментальных данных разработать и внедрить в клинику метод применения антиоксидант-ной терапии в комплексном лечении воспалительных процессов в пародонте при гипотиреозе.
Научная новизна работы
Впервые в результате клинико-лабораторных исследований определены клинико-рентгенологические показатели состояния тканей пародонта до и после лечения антиоксидантными препаратами в сочетании с традиционной медикаментозной терапией (ТМТ).
Проведено изучение морфологических изменений слизистой оболочки полости рта, зубов, пародонта и костной ткани челюстей при эскперимен-тальном гипотиреозе в динамике.
Изучены морфологические изменения в зубо-челюстной системе при экспериментальном гипотиреозе после применения антиоксидантов.
Теоретически обосновано и практически доказано защитное действие антиоксидантов при гипотиреозе на основании клинических данных и данных эксперимента.
Практическая значимость работы
На основании проведенного клинико-экспериментального исследования предложен метод лечения пародонтита с использованием антиоксидант-нтов на фоне гипотиреоза.
Разработана и клинико-экспериментально обоснована методика применения антиоксидантнтов.
Полученные данные могут быть использованы врачами-стоматологами для идентификации нарушений со стороны параоральной системы.
Результаты проведенного эксперимента носят перспективный характер и дают возможность рекомендовать антиоксиданты при комплексном лечении заболеваний зубо-челюстной системы у больных гипотиреозом.
Основные положения, выносимые на защиту:
1. Целесообразность применения антиоксидантного препарата в сочетании с гормональной терапией при лечении воспалительных заболеваний пародонта на основе клинико-рентгенологического и экспериментально-морфологических методов исследования.
2. Повышение эффективности лечения функционально-морфологических образований полости рта путем включения в комплекс терапевтических мероприятий антиоксидантов и алгоритм терапии в зависимости от степени тяжести патологического процесса.
3. Тотальная тиреоидэктомия приводит к развитию послеоперационного гипотиреоза с морфологически выраженными признаками поражения зубо-челюстной системы.
4. Применение антиоксидантов в эксперименте нивелируют воспалительно-деструктивные процессы, предотвращает развитие необратимых изменений.
Личный вклад автора в получение научных, результатов, изложенных в диссертации
Автором лично проведены клинические и экспериментальные исследования. Осуществлялся контроль динамики клинического состояния паро-донтальных тканей до, во время и после лечения. Лично автором проводились операции тиреоидэктомии, забор материала для гистологического исследования, приготовление гистологических срезов, их окраска и оценка па-томорфологических изменений экспериментального материала. Полученные данные автор обработал методами вариационной статистики.
Внедрение результатов исследования
Теоретические положения и практические рекомендации диссертационного исследования используются в учебном процессе кафедр патологической анатомии, терапевтической стоматологии Ставропольской государственной медицинской академии. Результаты исследования внедрены и используются в лечебной работе стоматологической поликлиники Ставропольской государственной медицинской академии, городской стоматологической поликлиники №1 г. Ставрополя.
Публикации и апробация работы
По теме диссертации опубликовано 7 печатных работ, в том числе 1 работа в журнале, рекомендованном ВАК Минобрнауки России:
Материалы диссертации доложены на: ХЬ научно-практической конференции стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии» (Ставрополь, 2009), V форума «Стоматология Ставрополья». ХЫ научно-практической конференции стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии» (Ставрополь, 2010 г.), ХЫП научно-практической конференция стоматологов Ставропольского края «Актуальные проблемы стоматологии» (Ставрополь, 2010).
Материалы диссертации апробированы на совместном заседании кафедр: пропедевтики стоматологических заболеваний, терапевтической стоматологии, ортопедической стоматологии, хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии и патологической анатомии Ставропольской государственной медицинской академии.
Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологические изменения зубо-челюстной системы при гипотиреозе"
выводы
1. Воспалительные заболевания пародонтальных тканей у больных гипотиреозом носят преимущественно хронический генерализованный характер и отличаются высокой активностью воспалительно-деструктивного процесса в области зубодесневого соединения.
2. Клинико-рентгенологическое исследование свидетельствует о целесообразности применения антиоксидантной терапии, направленной на ликвидацию патологических процессов в пародонтальных тканях у больных гипотиреозом.
3. Результаты лечения воспалительных заболеваний пародонта с применением антиоксидантов показали более стойкий клинический эффект у больных гипотиреозом.
4. Включение антиоксидантов в консервативную медикаментозную терапию больных с хроническим генерализованным пародонтитом различной степени тяжести на фоне гипотиреоза позволяет по сравнению с традиционной медикаментозной терапией существенно повысить эффективность лечения и более значимо стабилизировать патологические процессы в пародон-тальном комплексе.
5. В зубо-челюстной системе на фоне гипотиреоза у животных в динамике экспериментальных наблюдений наряду со склеротическими измене-нииями хронического характера отчетливо выступали островоспалительные процессы с формированием воспалительного инфильтрата области зубодесневого соединения и последующего развития остеопороза челюстей.
6.С целью усиления медикаментозного воздействия традиционных гормональных фармакологических средств на ткани полости рта в схеме лечения пациентов целесообразно включение антиоксидантных препаратов.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. Лечение хронического генерализованного пародонтита легкой степени тяжести у больных гипотиреозом можно ограничить применением местной стимулирующей терапии орошением слизистой оболочки десны 5% раствором мексидола в течение 20 минут один раз в день в сочетании с предварительными санационными мероприятиями традиционной медикаментозной терапии.
2. Для лечения хронического генерализованного пародонтита средней-степени тяжести и хронического генерализованного пародонтита тяжелой степени при гипотиреозе наряду с гормональными средствами, согласно рекомендациям эндокринолога, необходимо использовать антиоксидантный препарат внутрь в виде таблеток по 0,125г 2 раза в день в течение 2-х недель ежедневно. Кроме того - местно аппликации в виде турунд в пародонтальные карманы 5% раствором мексидола в течение 20-25 минут ежедневно. Курс -в зависимости от фазы воспалительного процесса от 8 до 14 процедур, с обязательным контрольным посещением больных у врача-пародонтолога и эндокринолога.
Список использованной литературы по медицине, диссертация 2010 года, Оганян, Артур Вейганович
1. Альфа-липоевая кислота (Эспалипон) в комплексном лечении диабетической нейропатии / М.И. Балаболкин и др.. // Клиническая фармакология и терапия. - 1998. - №2. - С. 78-82.
2. Антигипоксанты и антиоксиданты применяемые в амбулаторной стоматологической практике: метод, пособие / Т.В. Аксёнова и др. Краснодар, 2008. - 26 с.
3. Артамонова, Е.А. Остеопороз, молчаливая проблема века / Е.А. Артамонова //Лечащий врач. 2003. - №9. - С. 16-17.
4. Афанасьев, В.В. Ксеростомия. Диагностика и лечение / В.В. Афанасьев, А.А. Ирмияев // Стоматология. 2004. - №6. - С. 36-38.
5. Балаболкин, М.И. Состояние и перспективы изучения проблемы физиологии и патологии щитовидной железы / М.И. Балаболкин // Терапевтический архив. 1997. - №10. - С. 5-11.
6. Беневоленская, Л.И. Проблема остеопороза в современной медицине / Л.И. Беневоленская// Вестник Российской акдемии медицинских наук. -2003. №7. - С.15-19.
7. Беневоленская, Л.И. Проблема остеопороза в современной медицине / Л.И. Беневоленская // Consilium medicum. 2004. - №2. - С. 96-99.
8. Бердюгина, О.В. Использование показателей метаболизма костной ткани в диагностике остеопороза / О.В. Бердюгина, С.В. Гюльназарова // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. - №10. - С. 33.
9. Бобырев, В.Н. Специфичность систем антиоксидантной защиты органов и тканей-основы дифференцированной терапии антиоксидантами / В.Н. Бобырев, В.Ф. Сочерняева, С.Г. Стародубцев // Экспериментальная и клиническая фармакология. 1994. - №1. С. 47-54.
10. Бобырев, В.Н. Экспериментальные и клинические основы примененияантиоксидантов как средство лечения и профилактики пародонтита / В.Н.114
11. Бобырев, H.B. Розколупа, Т.П. Скрипникова // Стоматология. 1994. -№3. - С.11-18.
12. Болезни пародонта. Патогенез, диагностика, лечение / A.C. Григорьян, А.И. Грудянов, H.A. Рабухина, O.A. Фролова М., 2004. - 320 с.
13. Боровский, Е.В. Биология полости рта / Е.В. Боровский, В.К. Леонтьев -М., 2001.-303 с.
14. Боташева, B.C. Показатели активности ядрышковых организаторов при патологии щитовидной железы / B.C. Боташева // Архив патологии. -2000.-Т. 62, №1.- С. 21-24.
15. Власова, И.С. Современные методы лучевой диагностики остеопороза / И.С. Власова // Вестник рентгенологии и радиологии. 2002. - №1. - С. 37-42.
16. Влияние возрастных особенностей скелета на результаты остеоденсито-метриии при поиске системного остеопороза / П.Л. Жарков и др. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физкультуры. 2005. -№2. - С. 30-34.
17. Воложин, А.И. Патологическая физиология / А.И. Воложин, Г.В. Порядин -М., 2000.-470 с.
18. Воробьева, И.И. Проблемы системного остеопороза и старение / И.И. Воробьева, Е.В. Игнашина // Клиническая геронтология. -1998. №1. - С.60-64.
19. Воронина, Т.А. Отечественный препарат нового покаления мексидол, основные эффекты, механизм действия, применение / Т.А. Воронина М., 2003. - 20 с.
20. Габарян, A.A. Инструментальные методы диагностики остеопороза / A.A. Габарян, М.К. Михайлов, И.С. Салихов // Казанский медицинский журнал -2001.-№5. С.366-369.
21. Горбачева, И.А. Общесоматические аспекты патогенеза и лечения генерализованного пародонтита / И.А. Горбачева, А.И. Киреамов, Л.Ю. Орехова // Стоматология. 2001. - №1. - С. 26-34.
22. Громак, Л.А. Йоддефицитные заболевания щитовидной железы / Л.А. Громак // Лечащий врач. 2007. - №2. - С. 15-15.
23. Грудянов, А.И. Диагностика в пародонтологии / А.И. Грудянов, A.C. Григорьян, O.A. Фролова М., 2005. - 104 с.
24. Данилевский, Н.Ф. Заболевания пародонта / Н.Ф. Данилевский, A.B. Бо-рисенко Киев, 2000. - 364 с.
25. Евсевьева, М.Е. Антиоксиданты и стрессорные нарушения миокарда / М.Е. Евсевьева // Здоровье: проблемы теории и практики: Сб. ст. Ставрополь, 2001.-С. 196-107.
26. Евсевьева, М.Е. О возможностях адаптационной кардиопротекции при стрессе / М.Е. Евсевьева // Медицинская консультация. 2001. - №4. - С. 49-51.
27. Ершова, О.Б. Возможности профилактики системного остеопороза / О.Б. Ершова, К.Ю.Белова// Consilium medicum. 2005. - №8. - С. 659-664:
28. Зенков, Н.К. Особенности развития окислительного стресса при патологиях нервной системы / Н.К. Зенков, Е.Б. Меньшикова // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1994. - №2. - С. 207-207.
29. Значение минеральной плотности и показателей качества костной ткани в обеспечении её прочности при остеопорозе / С.С. Родионова и др. // Вестник травматологии и ортопедии им. Пирогова. 2001. - №2. - С. 7680.
30. Зулкарнеев, P.A. Диагностика остеопороза различного генеза / P.A. Зул-карнеев, И.Ф.Ахтямов, Р.Р.Зулкарнеев // Казан, мед. журн. 2002. - №1. -С. 75-76.
31. Зулкарнеев, P.A. Профилактика и лечение остеопороза / P.A. Зулкарнеев, P.P. Зулкарнеев // Казан, мед. журн. 2003. - С. 230-232.
32. Иванов, B.C. Заболевания пародонта / B.C. Иванов М., 1998. - 296с.
33. Касаткина, Э.П. Актуальные проблемы тиреодологии: профилактика йод-дефицитных заболеваний / Касаткина Э.П.// Проблемы эндокринологии.-2006.-№6. -Т.52. -С. 30-41.
34. Касаткина, . Э.П. Йоддефицитные заболевания: клиника, генез, профилактика / Э.П. Касаткина // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2005. - №1. - С. 9-13.
35. Клинические и морфологические особенности «неактивных» аденом гипофиза: ретроспективный анализ 95 случаев / С.Ю. Касумова, В.В. Вакс, Б.А. Кадышев, Е.И. Марова // Проблемы эндокринологии. 1997. - №6. -С. 26-30.
36. Ковалерский, Т.М. Остеопороз и остеопения в травматологии и ортопедии / Г.М.Кавалерский, А.Д.Ченский, Л.Ю.Слиняков // Медицинская по-мощь.-2004. №2. - С. 5-10.
37. Козлов, Ю.П. Свободнорадикальное окисление липидов в биомембранах в норме и при патологии / Ю.П. Козлов // Труды Московского общества испытателей природы. 1975. - Т.52. - С. 5-14.
38. Костный метаболизм и остеопороз: новый взгляд на проблему / Э.А. Щербавская и др. // Тихоокеанский медицинский журнал. 2002. - №2. -С. 81-84.
39. Кропотов, A.B. Влияние экстракта элеутерококка и иприфлавона на развитие глюкокортикоидного остеопороза / A.B. Кропотов, О.Л. Колодняк, В.М. Колдаев // Биологический эксперимент биологии и медицины. -2002.-№3.-С. 295-297.
40. Кудрявцев, П.С. Оптимизация процедуры скрининг-диагностики мониторинга лечения остеопороза у женщин / П.С.Кудрявцев // Медицинская картотека. 2004. - №7-8. - С. 28-32.
41. Ларенцова, Л.И. Премидикация антиоксидантом мексидолом на фоне ан-тигомотоксической терапии у больных пародонтитом /Л.И. Ларенцова,
42. Ю.М. Максимовский, Т. А. Воронина // Стоматология. 2002. - №2. - С. 20-22.
43. Левин, М.Я. Иммунологические показатели слюны и крови при воспалительных заболеваниях пародонта / М.Я. Левин // Пародонтология. 1999. - №2. - С. 10-13.
44. Левин, М.Я. Значение амбулаторных процессов в патогенезе воспалительных заболеваний пародонта / М.Я. Левин, Л.Ю. Орехова // Пародонтология. 1996. - №. - С. 19-26.
45. Лесняк, Н.Ф. Анализ минимизации и эффективности затрат на профилактику остеопороза препаратами кальция и витамина Д /Н.Ф. Лесняк, О.М.Лесняк// Российский семейный врач. 2004. - №1. - С. 22-27.
46. Лесняк, О.М. Питание и здоровый образ жизни в профилактике и лечении остеопороза / О.М. Лесняк // Клиническая медицина. 1998. - №3. -С. 4-7.
47. Лесняк, О.М. Фармакоэкономика средств профилактики и лечения остеопороза / О.М. Лесняк // Клиническая геронтология. 2001. - №8. - С. 60-61.
48. Лукъянчиков, B.C. Остеопороз /B.C. Лукъянчиков, А.П.Калинин // Клиническая медицина. 1997. - №6. - С. 20-23.
49. Майкова, Г.Г. Антиаритмическое действие дибунола при совместном применении с бетакаротином / Г.Г. Майкова // Клиническая и экспериментальная кардиология: диагностика и лечение. Курск, 1994. - С. 4-6.
50. Маличенко, C.B. Первичный остеопороз / C.B. Маличенко, Л.И. Королевская // Русский медицинский журал. 2004. - №7. - С. 483-488.
51. Марова, Е.И. Классификация остеопороза / Е.И. Марова // Остеопороз и остеопатии. 1998. - №1. - С. 18-20.
52. Марченкова, Л.А. Остеопороз: современное состояние проблемы /Л.А.Марченкова// Российский меицинский журнал. 2000. - №3. - С. 2630.
53. Мащенко, И.С. О различии в механизмах развития пародонтита / И.С. Мащенко // Стоматология. 1990. - №1. - С. 29-31.
54. Махмудов, Т.Г. Частота заболеваний пародонта и биохимические показатели смешанной слюны у больных диффузным токсическим зобом /Т.Г. Махмудов, Г.Э. Керимова, Л.Г. Ибрагимова // Пародонтология. 2009. -№2.-С. 11-13.
55. Место миокальника (синтетический кальцитонин лосося) при лечении и профилактике остеопороза / Е.Л. Насонов, И.А. Скрипникова, Ю.В. Муравьев, Г.Г. Гуща // Терапевический архив. 1997. - №5. - с.86-88.
56. Михалёва, Л.М. Хронический пародонтит. Клиническая морфология и иммунология. / Л.М. Михалёва М., 2004. -126с.
57. Москвина, Т.С. Эффективность лечения пародонтита у больных с нарушением функции щитовидной железы / Т.С. Москвина // Стоматология. -2001.- №1.-С. 47-50.
58. Насонов, Е.Л. Остеопороз в практике терапевта / Е.Л.Насонов // Русский медицинский журнал. 2002. - №6. - С. 288-293.
59. Насонов, Е.Л. Проблемы остеопороза: изучение биохимических маркеров костного метаболизма / Е.Л.Насонов // Клиническая медицина. -1998.-№5. С. 20-25.
60. Нигматов, Р.Н. Исследование плотности костной ткани нижней челюсти у больных сахарным диабетом и диффузным токсическим зобом / Р.Н.Нигматов // Российский стоматологнический журнал. 2004. - №4. -С. 29-31.
61. Оганов, B.C. Исследования по гравитациооной физиологии скелета и проблема остеопороза / В.С.Оганов // Российский физиологический журнал им. Сеченова. 2003. - №3. - С. 347-355.
62. Обухова, О. Кальций и витамин Д: рекомендации по профилактике и лечению остеопороза / О. Обухова, В. Цурко // Врач. 2003. - №4. - С. 22-23.
63. Определение минеральной плотности костной ткани плотности костнойткани подростков и юношей спб. с целью ранней профилактики остеопо119роза / H.B. Корнилов и др. // Травматология и ортопедия. 2004. -№1.-С. 36-44.
64. Остеопороз болезнь или синдром / Н.В. Корнилов, A.C. Аврунин, A.B. Войтович, О.О. Зураев // Анналы хиругии. - 1999. - №4. - С. 5-7.
65. Остеопороз: диагностика, профилактика и лечение / Под ред. Л.И. Лесняк -М., 2006.- 176 с.
66. Остеопороз в Европе: план действий: Отчет Консультативного совета по остеопорозу Европейского союза / Клиническая фармакология и терапия. 2004. - №1. - С. 72-75.
67. Пальцев, М.А. Патологическая анатомия и её место среди медико-биологических дисциплин / М.А. Пальцев // Патологическая анатомия. -1998. С. 5-11.
68. Перова, М.Д. Ткани пародонта: норма, патология, пути восстановления / М.Д. Перова М, 2005 .-312 с.
69. Петрушин, H.A. Диагностика и лечение диффузного токсического зоба / H.A. Петрушин, М.И. Балаболкин // Терапевтический архив. 1997. -№10.-С. 12-17.
70. Петрович, Ю.А. Свободнорадикальное окисление и антиоксидантная защита смешанной слюны и крови при хроничеком генерализованном па-родонтите / Ю.А. Петрович, М.Н. Пузин, Т.В. Сухова // Российский стоматологический журнал. 2000. - №3. - С. 11-13.
71. Повреждения грудного и поясничного отделов позвоночника на фоне ювенильного остеопороза / В.Н. Меркулов и др. // Вестник травматологии и ортопедии. 2002. - №1. - С. 7-11.
72. Пожарицкая, М.М. Использование антиоксиданта коэнзима Qi0 в лечении воспалительных заболеваний пародонта / М.М. Пожарицкая, Е.В. Рудие-ва, Т.Г. Симахова // Российский стоматологический журнал. 2004. - №6, - С. 25-27.
73. Показатели кальций-фосфорного обмена и костного метаболизма у больных с диффузным токсическим зобом / H.A. Ахкубекова и др. // Проблемы эндокринологии. 1997. - №5. - С. 12-16.
74. Применение Мильгамма 100 для лечения диабетической нейротерапии / М.И. Балаболкин и др. // Клиническая фармакология и терапия. 1998. -№1. - С. 52-54.
75. Профилактика йоддефицитных заболеваний / Ф.А. Джатдоева, JI.E. Сыр-цова, Г.А. Герасимов, Т.Е. Зубрилова, З.Н. Салпагарова // Проблемы социальной гигиены, здравоохранения и истории медицины. 2005. - №1. -С. 25-26.
76. Пыжик, А.Ю. Остеопороз / А.Ю.Пыжик II Лечащий врач., 2004. - №1. -С.66-68
77. Рахматуллина, А.И. О патогенезе остеопороза /А.И. Рахматуллина// Казанский медицинский журнал. 1996. - №1. - С. 55-56.
78. Результаты лечения постменопаузального остеопороза бисфосфонатом -фосамаксом / Л.Я. Рожинская и др. // Остеопороз и остеопатии. 1998. -№2. - С. 28-33.
79. Родионова, С. Остеопороз как одна из проблем травматологии и ортопедии / С. Родионова, Т. Попова // Врач. 1999. - №8. - С. 4-5.
80. Рожинская, Л.Я. Генерализованный остеопороз: диагностика, лечение, профилактика / Л.Я. Рожинская // Врач. 1999. - №8. - С. 6-9.
81. Рожинская, Л.Я. Остеопороз: диагностика нарушений метаболизма костной ткани и кальций-фосфорного обмена / Л.Я. Рожинская // Клиническая лабораторная диагностика. 1998. - №5. - с. 25-32.
82. Рожинская, Л.Я. Роль кальция и витамина В в профилактике и лечении остеопороза / Л.Я. Рожинская // Русский медицинский журнал. 2003. -№5. - С. 239-243.
83. Рожинская, Л.Я. Современная стратегия профилактики и лечения остеопороза / Л.Я. Рожинская // Русский медицинский журнал. 2005. - №6. -С. 344-352.
84. Роль изменений в системе иммунитета при заболеваниях тканей пародон-та / Л.Ю. Орехова и др. // Пародонтология. 1998. - №2. - С. 27-29.I
85. Рубин, М.П. Остеопороз: диагностика, современные подходы к лечению, профилактика / М.П. Рубин, P.E. Чечурин, О.М. Зубова // Терапевтический архив -2002. №1. - С. 32-37.
86. Свешников, A.A. Роль физической культуры в профилактике остеопороза / A.A. Свешников, Л.А. Свешникова, Н.Ф. Обанина // Гений ортопедии. -2003. №3. - С.151-158.
87. Свободнорадикальные процессы в патогенезе аллоксанового диабета /
88. B.Н. Бобырев и др. // Проблемы эндокринологии. 1992. - №6. - С. 5557.
89. Серова, Л.Д. Диагностика и лечение остеопороза / Л.Д. Серова,.Е.В. Чеботарева //Здравоохранение РФ. 2004. - №5. - С. 30-32.
90. Симоненко, В.Б. Остеопороз: современные подходы и новые возможности в профилактике и лечении / В.Б. Симоненко, Е.Е. Волков, H.A. Берестовая // Клиническая медицина. 2006. - №9. - С. 4-7.
91. Скрипникова, И.А. Остеопороз «немая» эпидемия // Медицинская консультация. -2002. - №4. - С. 56-57.
92. Скрипникова, И.А. Современные подходы к профилактике остеопороза / И.А.Скрипникова // Мед. сестра. 2003. - №6. - С. 30-33.
93. Современные подходы к профилактике остеопороза / Г.А. Оноприенко и др. // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2004. -№6.1. C. 13-22.
94. Специфическая активность новых лекарственных форм дибунола / С.К. Зырянов и др. // Экспериментальная и клиническая фармакология. -1999.-№3.-С. 56-59.
95. Струков, А.И. Болезни зубочелюстной системы и органов полости рта / А.И. Струков, В.В. Серов // Патологическая анатомия. 1993. - С. 635662.
96. Суражев, Б.Ю. Оценка эффективности хирургического лечения больных хроническим пародонтитом по показателям капиллярного кровотока и перекисного окисления липидов: автореф. дис. . кан. мед. наук. М., 1999.-24 с.
97. Титов, В.Н. Роль макрофагов в стоматологии воспаления, действие ин-терлейхина 1, интерлейхина 6 и активность гипоталамо-гипофизарной систем / В.Н. Титов // Клиническая лабораторная диагностика. 2003. -№12.-С. 3-10.
98. Титова, М. Остеопороз: новые подходы к лечению / М.Титова // Врач. -2004.-№4. .- С. 53.
99. Торопцова, Н.В. Взаимосвязь остеопороза и остеоартроза / Н.В.Торопцова // Лечащий врач. 2006. - №2. - С. 38-42.
100. Торопцова, Н.В. Остеопороз в практике семейного врача / Н.В. Торопцова, Л.И. Беневоленская // Русский медицинский журнал. 2004. - №12. -С. 715-717.
101. Торопцова, Н.В. Остеопороз: современные подходы в профилактике остеопороза и переломов / Н.В. Торопцова, Л.И. Беневоленнская // Русский медицинский журнал. 2003. - №7. - С. 398-401.
102. Трифонова, Е.Б. Способ диагностики тяжести остеопороза / Е.Б. Трифонова, C.B. Гюльназарова // Клиническая лабораторная диагностика.2002.-№9.-С. 45.
103. Трошина, Е.А. Морфология очаговых (фокальных) изменений щитовидной железы / Е.А. Трошина, И.Т. Мартиросян, П.В. Юшков // Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2007. -№1. - С. 38-42.
104. Фадеев, В.В. Суточный ритм секреции адренокортиротропного гормона в оценке адекватности / В.В. Фадеев, Е.П. Гитель, Г.А. Мельниченко // Проблемы эндокринологии. 2000. - №3. - С. 20-24.
105. Фадеев, В.В. Заместительная терапия первичной хронической над-почечниковой недостаточности /В.В. Фадеев, Г.А. Мельниченко // Проблемы эндокринологии. 2000. - №3. - С. 31-45.
106. Фармакологические аспекты лечения остеопороза: обзор / С.Н.Смирнов и др. // Терапевтический.архив 2002. - №10. - С. 83-84.
107. Фомин, В. Диета и предупреждение остеопороза / В. Фомин // Врач.2003.-№4.-С. 38.
108. Функциональная автомия щитовидной железы / Трошина Е.А. и др. // Российский медицинский журнал. 2006. - №1. - С. 44-45.
109. Функциональная активность нейтрофилов у крыс с воспалительным процессом в пародонтена фоне пониженной функции щитовидной железы / JI.B. Вохминцева, С.С. Рымарь, H.H. Лаянская, П.А. Железный // Стоматология. 2009. - №2. - С. 4-7.
110. Хмельницкий, O.K. Цитологическая и гистологическая диагностика заболеваний щитовидной железы / O.K. Хмельницкий М., 2002. - 288 с.
111. Ш.Цейтлин, О.Я. Эпидемиология остеопороза / О.Я. Цейтлин // Вестник Российской академии медицинских наук. 2002. - №3. - С. 54-56.
112. Шнейдер, О.Л. Цитоморфометрические показатели при хроническом генерализлваном пародонтите у пациентов с первичнм гипотиреозом / О.Л. Шнейдер, С.Ю. Медведева, Т.П. Киселёва // Институт стоматологии. 2008. - №3. - С. 78-79.
113. Шостак, Н.А. Остеопороз: современные аспекты диагностики и лечения / Н.А. Шостак // Лечащий врач. 2004. - №7. с. 26-29.
114. Эзофагопластика при нестандартной ситуации / Б.И. Мирошников и др. // Вестник хирургии. 2006. - С. 84-85.
115. Acute pre-tibial myxoedema following radioiodine therapy for thyrotoxic Grave's disease / R.D. Harvey et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf.) 1995. -Vol.42, №6. - P.657-660.
116. A ten-year temporal analysis of primary congenital hypothyroidism in Israrl / I. Kaiserman et al. // Early Human Development. 1991. - Vol.26. - №3. -P.193-201.
117. Asboe-Hansen, G. Om bindevaevets mucinose substauser / G. Asboe-Hansen // Kobenhavn, Rosenkilde Baggers, 1951, - 112p.
118. A study of developmental characteristics of optic nerve in a rat model of ma-terno-foetal hypothyroidism / A.R. Bort et al. // Arch. Soc. Esp. Ophthalmol. 2002. - Vol.77, №2. - P.73-80.
119. Audit of screening programme for congenital hypothyroidism in Scotland 1979-1993 / M. Ray et al. // Arch. Dis. Child. 1997. - Vol.75, 35. - P.411-415.
120. Bartley, G.B. Clinical features of Graves' ophthalmopathy in an incidence cohort / G.B. Bartley, V. Fatourechi, E.F. Kadrmas // Am. J. Ophthalmol. -1996. Vol.121, №3. - P.284-290.
121. Becker, B. Glaucoma. Resent endocrine studies / B. Becker // Acta. Ophthal. Jap. 1969.-Vol.11.-P.2614-2619.
122. Bekier, A. Die endocrine ophthalmopatia / A. Bekier // Krankeuhausarzt. -1977. Bd.50 - №2. - S.195-197.
123. Bernal, J. Thyroid hormones and brain development / J. Bernal, J. Nunes // Eur. J. Endocrinol. 1995. - 133. - P.390-398.
124. Bhuyan, K.C. Lipid peroxidation in cataract of the human / K.C. Bhuyan, D.K. Bhuyan, S.M. S.M. // Life Sci. 1986. - Vol.38, №16. - P.1463-1471.
125. Borchman, D. Age-related lipid oxidation in human lenses / D. Borchman, M.C. Yappert // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 1998. - Vol.39, №6. -P.1053-1058.
126. Comparative screening for thyroid in old age in areas of iodine deficiency, long-term iodine prophylaxis and abundant iodine intake / I. Szabolcs et al. // Clin. Endocrinol. (Oxf.). 1997. - Vol.47, №1. - P.87-92.
127. Congenital anomalies concomitant with congenital hypothyroidism / R. Siebner et al II American J. of Medical Genetics. 1992. - Vol.44. - №1. - P.57-60.
128. Craniofacial anomalies, severe cerebellar hypoplasia, psychomotor and growth delay in a child with congenital hypothyroidism / L. Mauceri et al. // Clin. Dysmorphol. 1997. - Vol.6, №4. - P.375-378.
129. Dwievedi, R. Alteration in glutatione metabolism during cataract progression / R. Dwievedi, V. Rrataf // Ophthalm. Res. 1987. - Vol.19. - №1. -P.41-44.
130. Effect of hihg linear energy transfer radiation on biological membranes / D. Choudhary et al. // Radiat. Environ. Biophys. 1998. - Vol.37, №3. - P.177-185.
131. Effect of iron chelation on on severity of ocular inflammation in an animal model /N. A. Rao et al. //Arch. Ophthalm. 1988. - Vol. 104. - P. 1369-1371.
132. Effect of thyroid state on lipid peroxidation, antioxidant defences and susceptibility to oxidative stress in rat tissues / P. Venditti et al. // J.Endocrinol. -1997.-Vol.155, №1.-P.151-157.
133. Effect of thyroid status on lipid composition and peroxidation in the mouse liver / A. Guerrero et al. // Free Radie. Biol. Med. 1999. - Vol.26, №1/2. -P.73-80.
134. Effects of hyper- and hypo- thyroidism on oxidative stress of the eye in experimental acute anterior uveitis / K. Bilgihan et al. // Acta Ophthalmol. Scand. 1996. - Vol.74, №1. - P.41-43.
135. El'skii, V.N. Effect of ionol on peroxidation processes in eye tissues and blood from rats in crash syndrome / V.N. El'skii, K.P. Pavliuchenco, M.S. Si-dun // Ukr. Biokhim. Zh. 2000. - Vol.72, №1. - P.68-74.
136. Girotti, A.W. Prooxidant and antioxidant effects of ascorbute on photosensitized peroxidation of lipids in erythrocyte membranes / A.W. Girotti, I.P. Thomas, J.E. Jordan // Photochem. Photobiol. 1985. - Vol.41. - №3. -P.267-276.
137. Goitre epidemiology: thyroid volume, iodine exretion, thyroglobulin and thyrotropin in Germany and Sweden // R. Guttekuust et al. // Acta Endocrinol. (KBH). 1986. - Vol.112, №4. - P.494-501/
138. Gons, M.H. Congenital hypothyroidism. Current viewpoints and development / M.H. Gons, T. Vulsma, J.J. de Vijlder // Tijdschrift Voor Kinder-geneeskunde. 1986. - Vol.54. - №6. - P. 164-169.
139. Goosey, J.D. A lipid peroxidative mechanism for posterior subcapsular cataract formation in tapetoretinal diseases / J.D. Goosey, W.M. Tuan, C.H. Gar-sia // Invest. Ophthalm. Vis. Sci. 1984. - Vol.25, №5, - P.608-612.
140. Gracia, Naya M. Thyroid ophthalmopathy-ad a unique clinical manifestation of thyrotoxicosis / Naya M. Gracia, M. Uson, A. Lopez- Lopez // Rev. Neurol. 1995. - Vol.23, №123. - P.1059-1062.
141. Granulocyte apoptosis and its role in the resolucion and control of lung inflammation /T. Hanioka et al. //Am. J. Respir. Crit. Care Mtd. 1999. - Vol. 160, №5. - P.5 - 11.
142. Gutteridge, J.M.C. Antioxidant properties of ceruloplasmin towards iron and copper dependent oxygen radical formation / J.M.C. Gutteridge // FEBS LETT. 1996. - Vol.157. №1. - P.37-40.
143. Hallengren, B. Hypothyroidism-clinical findings, diagnosis, therapy. Thyroid tests should be performed on broad indications / B. Hallengren // Lakartidnin-gen. 1998. - Vol.95., №38. - P.4091-4096.
144. Harnan, D. Free Radicals in Molecular Biology, Aging and Disease / D. Har-nan // D. Armstrong (Ed) Raven Press, NY. - 1984. - P.l
145. Helfand, M. Screening for thyroid desease / M. Helfand, L.M. Crapo // Annals Of Internal Medicine. 1990. - Vol.112, №11.- P.840-849.
146. Hydrogen peroxide mediated corneal endothelial damage / D. Hull et al. // Invest. Ophthalm.- 1984.-Vol.25.- P. 1246-1253.
147. Hypothyroidism and glaucoma. A study of 100 hypothyroid patients / P. Ka-radimas et al. // Am. J. Ophthalmol. 2001. - Vol.131,№1. - P.126-128.
148. Hypothyroidism and primary open-angle glaucoma / F.J. Munoz-Negrete et al. // Ophthalmologics 2000. - Vol.214, №5. - P.347-349.
149. Hypothyroidism reduces the rate of slow component A (SCa) axonal transport and the anount of transported tubulin in the hyt/hyt mouse optic nerve / S.A. Stein et al. // J. Neurosci. Res. 1991b. - Vol.28, №1. - P.28-41.
150. Joint FAO/WHO Expert Committee on Food Additives Toxicological Evaluation of Certain Food Additives and Contaminants. Butylated Hydroxytoluence (BHT) // WHO Food. Add. Ser. 1986. - Vol:21. - P.25-46.
151. Katz, M. Edema of the margin of the upper eyelid (pretarsal) in hypothyroidism / M. Katz // New. Engl. J. Med., 1970. Vol.282. - №9. - P.514-515.
152. Kendler, D.L. The initial clinical characteristic of Grave's orbitopathy vary with age and sex / D.L. Kendler, J. Lippa, J. Rootman // Arch. Ophthalmol. -1993.-Vol.111, №2.-P.197-201.
153. Lobstein, A. Factors effecting the susceptibility of the glaucomatous eye to raised intraocular pressure / A. Lobstein, F. Herr, G. Gethard // Mod. Probl. Ophthalm., Basel. 1968. - Vol.6. - P.73-93.
154. Low incidence rate of overt hypothyroidism compared with hyperthyroidism in an area with moderately low iodine intake / P. Laurberg et al. // Thyroid. -1999.-Vol.9, №l.-P.33-38.
155. Mahto, R.S. Ocular features of hypothyroidism / R.S. Mahto // Brit. J. Ophthal., 1972. Vol.50. - №7. - P.546-549.
156. Maiello, M. Endocrine exophtalmos. New nosological proposal and current therapeutic trends / M. Maiello // Resenti. Prog. Med. 1980. - Vol.69. - №4. -P.410-430.
157. McCord J.M. Free radicals and myocardial ishemia: overview and outlook / J.M. McCord // Free Rad. Biol. Med. 1988. - Vol.4, №1. - P.9-14.
158. McDaniel, D. Hypothyroidism a possible etiology of open-angle glaucoma / D. McDaniel, E. Besada // J. Am. Aptom. Assoc. - 1996. - Vol.67, №2. -P.109-114.
159. Meier C. Polyneuropathy in hypothyroidism. Clinical and nerve biopsy sttudy of 4 cases / C. Meier, A. Bischoff// J. Neurol. (Berl.), 1977, Vol.215. №2. -P.103-114.
160. Miller, P.E. Effects of experimentally induced hypothyroidism on the eye and ocular andexa of dogs / P.E. Miller, D.L. Panciera // Am. J. Vet. Res. 1994. - Vol.55, № 5. - P.692-697.
161. Modulation of lens-induced uveitis by superoxid dismutase / N.A. Rao et al. // Ophthalm. Res. 1986. - Vol.18. - №1. - P.41-46.
162. Mogos, V. Thyroid volume in subjects between 6 and 14 years old / V. Mogos, E. Zbranca, C. Vilpoi // Europ. J. Endocrinol. 1994. - Vol.130, №2. -P.131.
163. Monaco, F. Thyroid Diseases / F. Monaco, M.A. Sotta, B. Shapiro // Clinical Fundamentals and Therapy. 1993. - P.480-481.
164. Murawski ,V. Lipids of the rat lens during the early postnatal phase / V. Mu-rawski, H. Baugarten, H.R. Koch // Aging Lens Proc. Symp., Amsterdam. -1980. P.109-120.
165. Neonatal screening in congenital hypothyroidism in Italy. The National Registry / M. Sorcini et al. // Annali Dell Istituto Superiore D: Sanita. 1994. -Vol.30.-№3.-P.275-287.
166. Postellon, D.C. Congenital hypothyroidism: diagnosis, treatment and prognosis / D.C. Postellon, A. Abdallah // Compr. Ther. 1986. - Vol.12. - P.67-71.
167. Prevalence and aetiology of hypothyroidism in the young / I. Hunter et al. // Arch. Dis. Child. 2000. - Vol. 83, №3. -P.207-210.
168. Prevalence of subclinical hypothyroidism in a population living in the Milan metropolitan area / G. Rivolta et al. // J.Endocrinol. Invest. 1999. - Vol.22, №9. - P.693-697.
169. Ricans, L.E. Lipid peroxidation, antioxidant protection and aging / L.E. Ri-cans, K.R. Hornbrook // Biochim. Biophys. Acta. 1997. - Vol. 1362,№2-3. -P.116-127.
170. Role of hydrogen peroxide in experimental optic neuritis /1. Guy et al. // Oph-thalm. Res. 1993. - №4. - P.253-264.
171. Rosental, A.R. Studies of lipoperoxidation in vitreous body / A.R. Rosental, B. Appleton, Z.L. Hopkins // Am. J. Ophthalm. 1979. - Vol.78. - P.671-675.
172. Segovia, L.G. Control of phospholipid peroxidation and enzime by antioxidants / L.G. Segovia, N. Sope-Moratalla, E. Santiago // Rev. Exp. Physiol. -1974. Vol.30, №2. - P.127-132.
173. Skalka, H.W. Perineural optic nerve changes in endocrine orbitopathy / H.W. Skalka // Arch. Ophthal. 1978. - Vol.96. - №3. - P.468-473.
174. Slowing of conduction in visual pathway in hypothyroidism / F.L. Mastaglig-lid et al.//Lancet, 1978.-Vol.1. №8060.-P.387-388.
175. Smith, K.D. An association between hypothyroidism and primary open-angle glaucoma / K.D. Smith, B.P. Arthurs, N. Saheb // Opthalmology. 1993. -Vol.100, №10.-P.1580-1584.
176. Smith, K.D. An ocular dynamic study supporting the hypothesis that hypothyroidism is a treatable cause of secondary open-angle glaucoma / K.D. Smith, G.J. Tevaarwerk, L.H. Allen // Can. J. Ophthalmol. 1992. - Vol.27, №7. -P.341-344.
177. Sreejayan, N. Effect of bile acids on lipid peroxidation: the role of iron / N. Sreejayan, C. von Ritter // Free. Radic. Biol. Med. 1998. -Vol.25, 31. -P.50-56.
178. Studer, H. Augensymptom bei Schilddriisenerkrankugen / H. Studer // Ther. Umsh., 1969.-Vol.26. №6.-P.355-357.
179. Toublane, J.E. Comparison of epidemiological data on congenital hypothyroidism in Europe with those of other parts in the world / J.E. Toublane // Horm. Res. 1992. - Vol.38. - №5-6. - P.230-235.
180. Visual evoked potentials in hypothyroid and hyperthyroid patients before and after achievement of euthyroidism / A. Avramides et al. // J. Endocrinol. Invest. 1992. - Vol.15, №10. - P.749-753.
181. Weiss, S.J. Oxygen, ishemia and inflammation / S.J. Weiss // Acta Physiol. Seand. 1986. - Suppl.548. -P.9-37.