Клинико-морфологическая характеристика микроциркуляторных и иммунных нарушений в полости рта в послеожоговом периоде

Зеленская, Яна Александровна

Диссертации по медицине → Стоматология

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.21) на тему:Клинико-морфологическая характеристика микроциркуляторных и иммунных нарушений в полости рта в послеожоговом периоде

ДИССЕРТАЦИЯ

АВТОРЕФЕРАТ

Зеленская, Яна Александровна Новосибирск 2009 г.

Ученая степень: кандидата медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.21

Автореферат диссертации по медицине на тему Клинико-морфологическая характеристика микроциркуляторных и иммунных нарушений в полости рта в послеожоговом периоде

ио3466758

На правах рукописи

Зеленская Яна Александровна

КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА МИКРОЦИРКУЛЯТОРНЫХ И ИММУННЫХ НАРУШЕНИЙ В ПОЛОСТИ РТА В ПОСЛЕОЖОГОВОМ ПЕРИОДЕ

14.00.21 - стоматология 03.00.25 - гистология, цитология, клеточная биология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

ГУ • —

Новосибирск-2009

003466758

Работа выполнена в Новосибирском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию и Научно-исследовательском институте клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (г. Новосибирск)

Научные руководители:

кандидат медицинских наук, доцент Садыкова Венера Сайдуновна

доктор биологических наук, профессор Бгатова Наталия Петровна

Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор доктор медицинских наук, профессор

Ильин Александр Александрович Машак Светлана Владимировна

Ведущая организация: Омская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию

Защита состоится « с? » с-ССОЛ^ 2009 г. на заседании диссертационного совета К 208.062.02 при Новосибирском государственном медицинском университете Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию (630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52; тел.(383) 229-10-83)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирского государственного медицинского университета Росздрава

Автореферат разослан « У » (ЬА^Рс?/2009 г. Ученый секретарь диссертационного совета

доктор медицинских наук, профессор К.О. Самойлов

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность исследования. Лечение и реабилитация пациентов с воспалительными заболеваниями пародонта является одной из наиболее сложных проблем в стоматологии (Барабаш Р.Д., 1987; Молоков В.Д., 1998; Домшинская Е.А., 2000; Самойлов К.О., Шкурупий В.А., Верещагина Г.Н., 2000; Зверева Т.В., 2001; Arvier J. et all., 2000; Levine R.A., Makrauer Z., 2003).

В последнее время возрастает научный интерес к изучению проблемы термических поражений, что обусловлено увеличением их частоты, неполнотой знаний патогенеза ожоговой травмы, ее осложнений и, вследствие этого, недостаточно эффективной терапией. Изучение ключевых механизмов осложнений после термических повреждений является одной из центральных проблем современной клинической медицины (Парамонов Б.А., Порембский Я.О., Яблонский В.Г., 2000; Cho К. et all., 2000; Lauterbach S„ 2007).

Известно, что ожоговая травма сопровождается развитием неспецифического синдрома системного ответа на воспаление, который часто приводит к синдрому полиоргапной недостаточности. Различные воспалительные медиаторы и цитокины инициируют системный воспалительный ответ, играющий решающую роль в развитии микроциркуляторных нарушений и деструкции органов (Wakabayashi G. et al., 1996; Sheridan R.L. et al„ 1998; Nakae H. et al., 1999; Yao Y.M., Sheng Z.Y., Chai J.K., 2008). По-видимому, не составляют исключение и ткани пародонта.

Профилактика и лечение заболеваний тканей пародонта у ожоговых больных представляет определенные трудности. Они обусловлены тем, что в результате тяжелого общего состояния организма обожженного не уделяется внимание стоматологическим проблемам. Вместе с тем, воспалительные заболевания пародонта вызваны инфекционными агентами, которые, могут усугубить общее состояние организма при ожоговой травме (Lingstrom Р. et al., 2003; Ekhlassi S. et al., 2008). Лечение воспалительных заболеваний пародонта и профилактика более тяжелых осложнений будет способствовать не только нормализации гомеостаза полости рта, но и лечению послеожоговых осложнений. Хотя структуре и функции слизистой оболочки десны в норме и при патологии в медицинской практике уделяется достаточно внимания,

отсутствуют данные о состоянии микроциркуляции в десне в послеожоговом периоде.

Кроме сказанного, известно, что ожоговая травма часто ассоциируется с подавлением иммунитета (Zhu С.Н. et al., 2004). Выраженность иммунодефицитного состояния зависит от тяжести поражения и обусловлена нарушением синтеза цитокинов и изменениями клеточной системы иммунитета (Симбирцев A.C. и др., 2002). Мощную систему специфического гуморального иммунитета имеет ротовая полость (Щелов A.B. и др., 2006; Edgar W.M., O'Mullane D.M., 1990). Основная роль принадлежит иммуноглобулинам А, обладающим широким спектром защитного действия (антимикробным, антивирусным, антитоксическим), и в меньшей мере иммуноглобулинам G (Bokor-Bratic M., 2000). Функционально IgA выступает в качестве первой линии защиты на слизистых поверхностях, препятствуя проникновению вирусов в организм. Иммуноглобулин А относится к маркерам так называемого «местного иммунитета». Уровень IgA является показателем физиологического состояния организма и определяет степень отклонения естественной резистентности организма от индивидуальной физиологической нормы (Лебедев К.А., Понякина И.Д. , 2003). В то же время отсутствуют данные о составе ротовой жидкости в послеожоговом периоде в условиях эндотоксикоза, развивающегося после термического повреждения кожи.

Цель исследования. Выявить состояние тканей пародонта и местного иммунитета у пациентов с термической травмой кожи в зависимости от стадии ожоговой болезни. Оценить структурные изменения микроциркуляции в слизистой оболочке десны при моделировании термического ожога кожи.

Задачи исследования:

1. Исследовать динамику состояния тканей пародонта у больных с термическим ожогом кожи ЗА степени.

2. Определить концентрацию иммуноглобулинов (IgA и IgG) и общего белка в ротовой жидкости пациентов в послеожоговом периоде.

3. Изучить структурную организацию микроциркуляторного русла слизистой оболочки десны экспериментальных животных при моделировании термического ожога кожи ЗА степени.

Научная новизна исследования. Впервые с помощью клинических показателей выявлена динамика состояния тканей пародонта у больных с термическим ожогом кожи ЗА степени в послеожоговом периоде. Показано, что ожоговая травма способствует развитию воспаления в мягких тканях пародонта, выраженность которого зависит от стадии ожоговой болезни.

Показано, что в послеожоговом периоде происходит снижение концентрации иммуноглобулинов А и в и общего белка в составе ротовой жидкости, свидетельствующие о снижении местного иммунитета.

Впервые методами световой микроскопии и морфометрии показано, что при моделировании термического ожога кожи ЗА степени в слизистой оболочке десны развиваются структурные изменения, свидетельствующие о нарушении микроциркуляции, выраженность которых соответствует активности раневого процесса в коже.

Выявлено, что использование аппликаций на ожоговую рану мази «Левомеколь», при моделировании термического ожога кожи, способствует , развитию структурных признаков системного воспалительного ответа, что выражается в возрастании содержания в слизистой оболочке десны нейтрофилов, макрофагов и тучных клеток, отеке интерстиция, увеличении размеров периваскулярных пространств, наличии тромбов и стаза эритроцитов в просветах кровеносных микрососудов.

Теоретическая и практическая значимость. Определение состояния тканей пародонта у пациентов с термическим ожогом кожи ЗА степени может быть критерием состояния раневого процесса и тяжести эндотоксикоза у больных в послеожоговом периоде.

Полученные количественные и качественные характеристики изменений в структурной организации микроциркуляторного русла слизистой оболочки десны в условиях термического ожога кожи могут быть использованы в качестве критериев для оценки характера и степени поражения слизистой оболочки полости рта в условиях эндотоксикоза.

Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с термическим ожогом кожи ЗА степени происходит изменение показателей клинических индексов и концентрации иммуноглобулинов А и в в ротовой жидкости, отражающих состояние тканей

пародонта и местного иммунитета полости рта и зависящие от стадии развития ожоговой болезни.

2. При моделировании термического ожога кожи ЗА степени в слизистой оболочке десны развиваются структурные признаки воспаления и нарушения микроциркуляции.

Апробация результатов исследования. Основные положения диссертации доложены на международной конференции «Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии» (Новосибирск, 2008); международной гистологической конференции «Морфогенезы в эволюции, индивидуальном развитии и эксперименте (Тюмень, 2008); IX Конгрессе международной ассоциации морфологов (Бухара, 2008); третьем съезде лимфологов России (Москва, 2008); II съезде гигиенистов стоматологических России; Ш-м Сибирском конгрессе «Челюстно-лицевая хирургия и стоматология»; всероссийском симпозиуме «Новые технологии в стоматологии» (Новосибирск, 2008).

Внедрение. Результаты диссертационной работы используются в лекционных курсах и семинарских занятиях на кафедре стоматологии детского возраста Новосибирского государственного медицинского университета и кафедре анатомии, физиологии и валеологии Новосибирского государственного педагогического университета. Полученные данные о структурных перестройках в микрорайоне слизистой оболочки десны при термическом ожоге кожи внедрены в научно-исследовательскую работу отдела профилактической и экологической лимфологии ГУ НИИ клинической и экспериментальной лимфологии СО РАМН (г. Новосибирск).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 11 печатных работ, из них 3 в ведущих научных журналах, рецензируемых ВАК РФ.

Объем и структура диссертации. Диссертация изложена на 118 страницах машинописного текста, содержит 4 таблицы и 19 рисунков. Диссертационная работа состоит из введения, обзора литературы, главы о материалах и методах исследования, результатов собственных исследований, обсуждения полученных результатов, выводов и практических рекомендаций. Указатель литературы включает в себя 265 работ из них 132 - отечественных и 133 - зарубежных авторов. Весь материал, представленный в диссертации, получен, обработан и проанализирован лично автором.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Исследование одобрено локальным этическим комитетом Новосибирского государственного медицинского университета. Клинические и биохимические исследования были проведены у 36 человек в возрасте от 35 до 50 лет. Основную группу составили 24 пациента с термическим ожогом кожи ЗА степени, находящихся на лечении в ожоговом отделении Государственной новосибирской областной клинической больницы. В исследование были включены пациенты однородной социальной группы, без выраженной патологии прикуса и скученности зубов. Глубина преддверия полости рта, длина уздечек и выраженность тяжей слизистой оболочки щек соответствовали физиологической норме. Кроме того, в исследование не включались лица, имеющие ортопедические конструкции. Обязательным условием включения пациентов являлось отсутствие выраженной соматической патологии и показатели КПУ не превышающие 9 единиц. Оценку состояния полости рта проводили по методике Лемецкой Т.И. (1983). При постановке диагноза использовали классификацию болезней пародонта, принятую XVI Пленумом Всесоюзного научного общества стоматологов (Иванов B.C., 1998). Методы клинического обследования состояли из субъективных и объективных данных. Субъективные методы включали: жалобы пациентов, указания на перенесенные заболевания, наличие аллергических реакций на лекарственные препараты, давность возникновения заболевания, социально-бытовые условия, режим питания и гигиены полости рта. При изучении стоматологического статуса изучались: глубина преддверия полости рта, прикрепление и длина уздечек губ, состояние слизистой оболочки полости рта и десневого края, вид прикуса, положение зубов в зубной дуге, качество пломб.

Оценку гигиенического состояния полости рта проводили с помощью упрощенного гигиенического индекса OHI-S (Oral Hygiene Index-Simplified) по J.R.Green, J.R.Vermillion (1964). Для определения степени воспаления десны использовали папилломаргинальноальвеолярный индекс (РМА) в модификации Парма (1964), индекс гингивита (ИГ) по методике Silness-Loe (1967). Для оценки степени кровоточивости десен использовали индекс ИКД (Muhlemann-Son, 1971).

Клиническое обследование больных с ожоговой травмой кожи ЗА степени проводили на всех 4-х стадиях ожоговой болезни. Отбирали пациентов, у которых на момент поступления в ожоговое отделение диагностировали хронический катаральный гингивит.

Контрольную группу составили 12 человек с диагнозом хронический катаральный гингивит, не имеющих общесоматической патологии. Пациенты данной группы предъявляли жалобы на кровоточивость десен при чистке зубов. Некоторые из них жаловались на чувство дискомфорта, периодически возникающее в полости рта. При осмотре имели место гиперемия слизистой оболочки десны, ее отечность, наличие мягкого зубного налета и наддесневого зубного камня. Целостность зубодесневого соединения определяли легким зондированием десневого желобка пуговчатым зондом. Среди обследованных, 50 % регулярно осуществляли 2-х кратный гигиенический уход за полостью рта. Остальные - гигиенические мероприятия осуществляли нерегулярно.

Для исследования факторов местного иммунитета полости рта у каждого обследуемого проводили забор ротовой жидкости, которую получали без стимуляции, сплевыванием в стерильные пробирки. Биохимический анализ ротовой жидкости у пациентов с ожоговой травмой кожи ЗА степени проводили на всех стадиях ожоговой болезни. Ротовую жидкость центрифугировали 15 минут при 6000 об/мин. Надосадочную часть ротовой жидкости переливали и хранили при температуре -30"С. Содержание иммуноглобулинов (1§А, ^в) в нестимулированной смешанной слюне определяли автоматическим иммунотурбидометрическим методом.

Для выявления характера микроциркуляторных изменений в слизистой оболочке полости рта в послеожоговом периоде моделировали термический ожог кожи ЗА степени на крысах породы Вистар, характеризующихся высокой устойчивостью к инфекциям (Лейн-Петтер У., 1964; Западнюк И.П., 1974) и низкой индивидуальной вариабельностью структурно-функциональных параметров организма. В работе использовано 63 животных, массой 180-200 г.

Под эфирным наркозом крысам выбривали участок кожи в крестцово-поясничной области и наносили ожог диаметром 2 см с помощью специально разработанного устройства, путем подачи водяного пара в течение 5 сек. Схема эксперимента представлена в таблице (таблица 1).

Животные были разделены на 3 группы. Первая группа - интактные животные, не подвергавшиеся термическому ожогу. Вторая группа - животные, не получавшие лечения после ожога. Третья группа - животные, которые получали аппликации мази «Левомеколь» на ожоговую рану кожи. «Левомеколь» использовали в качестве принятого местного лечения ожоговых ран (Спиридонова К.Л., 2002). В состав мази «Левомеколь» входит левомицетин - 0,75 г , метилурацил - 4,0 г, полиэтиленоксид 1500 - 19,5 г, полиэтиленоксид 400 - 76,2 г. (Машковский М.Д., 1987). Все крысы были рассажены в индивидуальные просторные клетки.

Животных декапитировали под эфирным наркозом через 3, 7, 15 и 30 суток после нанесения ожога. В качестве объектов исследования использовали образцы десны. На каждый срок исследования брали по 7 животных.

Таблица 1

Объем исследованного экспериментального материала ,

Содержание эксперимента Количество животных

Интактные животные, не подвергавшиеся термическому ожогу 7

Животные не получавшие лечения после ожога 28

Животные, которые получали аппликации мази «Левомеколь» на ожоговую рану кожи 28

Для изучения образцов десны в световом микроскопе их фиксировали в 1 % растворе 0s04 на фосфатном буфере (рН - 7,4) (Millonmg G., 1961), дегидратировали в этиловом спирте возрастающей концентрации и заключали в эпон (Lugt J.H., 1961). Из полученных блоков готовили полутонкие срезы толщиной 1 мкм, окрашивали толуидиновым синим. С помощью морфометрической сеточки, вмонтированной в окуляр светового микроскопа, считали объемную плотность микрососудов в слизистой оболочке десны Статистическую обработку результатов исследований проводили с использованием программы «Microsoft Excel ХР», «Statistica 6.0». Оценку достоверности различий определяли по t-критерию Стьюдента (р < 0,05).

РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

Изменение показателей клинических индексов и концентрации иммуноглобулинов (IgA и IgG) в ротовой жидкости у пациентов с термическим ожогом кожи ЗА степени

При осмотре пациентов контрольной группы было отмечено катаральное воспаление межзубной и маргинальной части десны, преимущественно в области фронтального отдела нижней челюсти. Межзубные сосочки были отечны, пастозны. Кровоточивость отмечалась при зондировании десневой борозды. У всех пациентов данной группы глубина десневой борозды не превышала 2 мм, целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена. В зоне воспаления определялся мягкий зубной налет, в ряде случаев зубной камень. Гигиенический индекс соответствовал значениям среднего и низкого уровня гигиены полости рта. В среднем по группе соответствовал 1,88 ± 0,02. Выраженность воспалительных явлений в тканях пародонта определяли с помощью индекса РМА. Значение индекса РМА данной группы равнялось 18,06 ± 0,41. Средняя величина индекса гингивита составила 1,74 ± 0,12, индекса кровоточивости десен - 1,80 ± 0,43.

При клиническом обследовании пациентов с ожоговой болезнью ЗА степени в I стадии развития ожоговой болезни (ожоговый шок) больные отмечали сухость красной каймы губ, кровоточивость десен при чистке зубов. Жаловались на чувство дискомфорта, периодически возникающее в полости рта, зуд, болезненность десен. Определялась гиперемия слизистой оболочки десны, ее отечность, кровоточивость при зондировании десневого желобка, наличие большого количества мягкого зубного налета и наддесневого зубного камня. У всех пациентов этой группы глубина десневой борозды не превышала 2 мм, целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена. Гигиенический индекс соответствовал значениям среднего и нижнего уровня гигиены полости рта. В среднем по группе он составлял 2,11 ± 0,04. Значение индекса РМА у пациентов I стадии ожоговой болезни равнялось 22,1 ± 0,24. Средняя величина индекса гингивита составила 1,8 ± 0,42, индекса кровоточивости десен - 1,89 ± 0,16.

Субъективно больные с ожоговой травмой II стадии развития ожоговой болезни (ожоговая токсемия) отмечали сухость красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта. Жаловались на чувство дискомфорта, зуд, болезненность десен, кровоточивость при чистке зубов и самопроизвольную, неприятный запах изо рта. При объективном обследовании больных были отмечены гиперемия и отек десневых сосочков, кровоточивость при зондировании десневого желобка, наличие большого количества мягкого зубного налета и наддесневого камня. Целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена, глубина десневой борозды не превышала 2 мм. Среднее значение индекса гигиены (OHI-S) соответствовало 2,51 ± 0,05, что свидетельствовало о неудовлетворительном уровне гигиены полости рта. При сборе анамнеза выявлено, что 80 % больных производят однократную чистку зубов. Величина индекса РМА составила 25,6 ± 0,43, индекс гингивита - 1,95 ± 0,13, среднее значение индекса кровоточивости десен составило 1,93 ± 0,07.

У пациентов в III стадии развития ожоговой болезни (септикотоксемия) отмечалась болезненность десен, зуд, чувство дискомфорта, сухость красной каймы губ и слизистой оболочки полости рта, самопроизвольная кровоточивость десен и при чистке зубов, неприятный запах изо рта. При осмотре определялась гиперемия и отек десневых сосочков, изменение их конфигурации, кровоточивость при зондировании десневого желобка, наличие большого количества мягкого зубного налета и наддесневого зубного камня. Целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена. Показатели клинических индексов достоверно отличались от контрольных значений и составляли: OHI-S - 2,83 ± 0,07, свидетельствующий о плохой гигиене полости рта, РМА - 30,2 ± 0,72, индекс гингивита 2,01 ± 0,01, среднее значение индекса кровоточивости десен составило 1,99 ± 0,24.

При осмотре пациентов в 1Устадии развития ожоговой болезни (период рекоивалесценции) были отмечены жалобы на болезненность и зуд десен, кровоточивость во время чистки зубов и самопроизвольную, неприятный запах изо рта. При оценке стоматологического статуса сохранялась гиперемия, отек десневых сосочков, кровоточивость при зондировании десневого желобка, наличие большого количества мягкого зубного налета и наддесневого зубного камня. Целостность зубодесневого прикрепления не была нарушена: Индекс гигиены OHI-S - 2,85 ± 0,01, что соответствует плохой гигиене полости рта.

Величина индекса PMA соответствовала 32,4 ± 0,16, индекс гингивита в среднем был равен 2,1 ± 0,01, среднее значение индекса кровоточивости десен -2,01 ±0,45.

Результаты исследования содержания иммуноглобулинов в ротовой жидкости у пациентов с ожогом кожи ЗА степени представлены в таблице 2. Анализ полученных данных показал, что концентрация иммуноглобулинов IgA, IgG в смешанной слюне у всех обследованных после термического ожога кожи ЗА степени был достоверно ниже нормы, что свидетельствовало о снижении местного иммунитета полости рта в послеожоговом периоде.

Таблица 2

Концентрация иммуноглобулинов (IgA, IgG) и общего белка в смешанной слюне у пациентов с термическим ожогом кожи ЗА степени в различные стадии развития ожоговой болезни

Показатели Контрольная группа Сроки исследования

ожоговый шок ожоговая токсемия Септикотоксемия Реконвалесценция

IgA, г/л 0,19 ±0,021 0,17± 0,015 0,16 ±0,006* 0,09 ±0,003* 0,11 ±0,007*

IgG, г/л 0,05 ± 0,004 0,03 ±0,001* 0,03 ± 0,002* 0,01 ±0,002* 0,02 ± 0,005*

Общий белок, г/л 1,50 ±0,04 1,38 ±0,08» 1,25 ±0,06* 1,16 ± 0,01* 1,19 ±0,04*

Примечание: * - отмечены достоверные отличия от соответствующих величин в контроле

В течение ожоговой болезни выделяют четыре периода: I — ожоговый шок, II — острая ожоговая токсемия, III — септикотоксемия (ожоговая инфекция), IV — реконвалесценция. Ожоговый шок является первым периодом ожоговой болезни. Продолжительность шока (от нескольких часов до нескольких суток) определяется преимущественно площадью поражения. Любая ожоговая рана является первично микробно загрязненной, однако в период ожогового шока влияние инфекции еще не выражено. II. Острая ожоговая токсемия является вторым периодом заболевания. Он начинается со 2

— 3 суток, продолжается 7 — 8 днгй и характеризуется преобладанием явлений выраженной интоксикации. III. Период септикотоксемии (ожоговой инфекции) условно начинается с 10-х суток и характеризуется преобладанием инфекционного фактора в течении заболевания. При отрицательной динамике процесса возможно развитие ожоговой кахексии, приводящей в последующем к гибели больного. IV. Период реконвалесценции характеризуется постепенной нормализацией функций и систем организма. Он наступает после заживления ожоговых ран, либо после оперативного их закрытия (Лазарева Е.Б. и др., 2003), Отмеченные нами изменения клинических показателей, отражающих состояние пародонта пациентов с ожогом кожи ЗА степени, свидетельствуют об ухудшении состояния тканей пародонта в течение развития ожоговой болезни, в связи с нарастанием степени эндотоксикоза. Максимальные изменения состояния полости рта отмечали у пациентов с четвертой стадией ожоговой болезни.

В то же время известно, что значительная контактная поверхность слизистых оболочек (200 - 330 м2 и более) предполагает постоянную и основную агрессию со стороны макро- и микромира и защиту от нее благодаря наличию защитных механизмов специфического и неспецифического характера и специализированных структур. Недостаточность образования антител -основного специфического защитного фактора иммунитета - следствие и интегральное выражение нарушения количественных и функциональных характеристик взаимодействия в процессах иммуногенеза клеток лимфоидного и нелимфоидного рядов, включая цитокиновую регуляцию, В связи с этим определение уровня иммуноглобулинов различных классов и антител к отдельным антигенам в сыворотке крови, выявление количественных характеристик отдельных групп клеток часто являются решающим фактором в установлении имиукодефицитного состояния (Дранник Г.Н., 2006).

Мельниковым О.Ф. и Заболотным Д.И. (2003) высказана гипотеза о возможности диагностики состояния иммунной недостаточности организма неинвазивным методом по определению иммуноглобулинов и других защитных белков в секретах организма, прямо или косвенно контактирующих с внешней средой. Основу концепции составляет представление о том, что для организма человека наиболее важно сохранение равновесного состояния слизистых оболочек с макромиром и микроорганизмами, что требует больше локальных

защитных белков, чем сывороточных. Из многих известных гуморальных механизмов защиты слизистых оболочек наиболее эффективными признаны сегодня иммуноглобулины (антитела) класса А, прежде всего полимерные формы. Отклонение (как правило, снижение) в концентрации их основных форм, а также изменения в соотношении представителей отдельных классов иммуноглобулинов и других защитных белков могут быть основанием для диагностики иммунной недостаточности. Местный иммунитет отражает общую иммунологическую реактивность на уровне слизистых оболочек и проявляется местной продукцией антител (Мельников О.Ф., Заболотный Д.И., 2003).

Следовательно, отмеченное нами уменьшение концентрации в смешанной слюне иммуноглобулинов и общего белка можно рассматривать не только как снижение местного иммунитета полости рта в послеожоговом периоде, но и как состояние иммунодефицита на уровне организма.

Динамика структурных изменений микроциркуляции в слизистой оболочке десны у экспериментальных животных при моделировании ожоговой травмы кожи ЗА степени

В структуре слизистой оболочки десны у крыс интактной группы наблюдали умеренное количество кровеносных и лимфатических микрососудов. Просветы кровеносных и лимфатических капилляров были узкими. Отмечали наличие коллагеновых волокон в интерстиции, немногочисленные фибробласты, тучные клетки и макрофаги.

Через 3-е суток после термического ожога кожи отмечали выраженные структурные изменения в слизистой оболочке десны. Происходило резкое расширение просветов кровеносных и лимфатических микрососудов. Объемная плотность микрососудов возрастала в 2 раза (рисунок 1). Отмечали стаз эритроцитов в кровеносных сосудах. Увеличивалось содержание тучных клеток, которые находились в состоянии дегрануляции.

Объемная плотность микрососудов \/у *

15 сут

30 сут

Рисунок 1. Объемная плотность микрососудов в слизистой оболочке десны крыс после термического ожога кожи при спонтанном заживлении ожоговой раны

Примечание: К - контроль, 3, 7, 15,30 суток - время после ожога кожи; Уу - объемная плотность структур; *- статистически значимые различия по сравнению с контролем (р < 0,05)

При использовании аппликаций мази «Левомеколь» на ожоговую рану кожи, через 3-е суток после термического также отмечали структурные изменения в слизистой оболочке десны. Происходило расширение просветов кровеносных и лимфатических микрососудов. Увеличивалось содержание тучных клеток и макрофагов. В просветах кровеносных микрососудов и в интерстиции появлялись нейтрофилы. Объемная плотность микрососудов возрастала на 80 % (рисунок 2).

Через 7 суток после термического ожога кожи сохранялись структурные изменения в слизистой оболочке десны. Отмечали расширенные просветы кровеносных и лимфатических микрососудов. Объемная плотность микрососудов возрастала в 3 раза (рисунок 2).

Сохранялось повышенным количество тучных клеток, которые находились в состоянии дегрануляции.

Рисунок 2. Объемная плотность микрососудов в слизистой оболочке десны крыс после термического ожога кожи при коррекции раневого процесса использованием аппликаций мази «Левомеколь»

Примечание: К - контроль, 3,7, 15, 30 суток - время после ожога кожи; Уу - объемная плотность структур; *- статистически значимые различия по сравнению с контролем (р <

0,05)

Через 7 суток после термического ожога кожи при использовании аппликаций мази "Левомеколь" на ожоговую рану также сохранялись структурные изменения в слизистой оболочке десны. Просветы кровеносных микрососудов были расширены, увеличено содержание тучных клеток. В просветах кровеносных микрососудов и в интерстиции отмечали нейтрофилы и моноциты.

Через 15 суток после термического ожога кожи сохранялись структурные изменения в слизистой оболочке десны. Отмечали расширенные просветы кровеносных и лимфатических микрососудов. Объемная плотность микрососудов возрастала в 3 раза.

В кровеносных микрососудах наблюдали стаз эритроцитов. Сохранялось повышенным количество тучных клеток, которые находились в состоянии дегрануляции. Наблюдали участки десны со значительно расширенными сосудами и участками нарушения целостности кровеносного русла.

Через 15 суток после термического ожога кожи при использовании аппликаций мази "Левомеколь" на ожоговую рану сохранялись

микроциркуляторные изменения в слизистой оболочке десны. Происходило расширение просветов кровеносных микрососудов. Объемная плотность микрососудов возрастала в 2,8 раза. Увеличивалось содержание фибробластов и коллагеновых волокон в интерстиции.

Через 30 суток после термического ожога кожи сохранялось расширение просветов кровеносных и лимфатических микрососудов, повышенное количество тучных клеток, которые находились в состоянии дегрануляции, происходила коллагенизация интерстиция. Объемная плотность микрососудов сохранялась повышенной на 50 %.

Через 30 суток после термического ожога кожи при использовании аппликаций мази "Левомеколь" на ожоговую рану отмечали тучные клетки в интерстиции. В просветах кровеносных микрососудов наблюдали эритроциты. Увеличивалось содержание фибробластов и коллагеновых волокон в интерстиции. На этот срок исследования величина объемной плотности микрососудов снижалась до уровня в контроле.

Для понимания процессов, происходящих в полости рта у пациентов с термическим ожогом кожи и экспериментальных животных при моделировании термического ожога кожи ЗА степени, необходимо рассмотреть динамику развития раневого процесса в коже. Ранее, в совместном эксперименте было показано (Бородин Ю.И. и др., 2006), что в результате моделирования термического ожога, в коже развивался коагуляционный некроз эпидермиса и дермы, в гиподерме отмечапи явления отека. Структурные признаки состояния тканей кожи свидетельствовали об ожоге ЗА степени. Возрастала электронная плотность интерстиция и просветов лимфатических капилляров, что являлось морфологическим критерием нарушения оттока лимфы и лимфатического дренажа в области ожоговой раны кожи. Максимальное развитие воспалительного процесса в ожоговой ране кожи отмечали на 7 - 15-е сутки эксперимента (Бородин Ю.И. и др., 2006, Бгатова Н.П. и др., 2007).

Определение концентрации цитокинов в сыворотке крови экспериментальных животных в послеожоговом периоде выявило возрастание концентрации ИЛ-1р и ФНОа, являющихся провоспалительными цитокинами (Коненков В.И. и др., 2007). При этом значительно возрастала концентрация в крови молекул средней массы, являющихся маркерами эндотоксикоза на 7-е сутки эксперимента, в период максимального развития воспалительного

процесса (Бгатова Н.П. и др., 2006). Следовательно, при моделировании термического ожога кожи ЗА степени имели место признаки развития эндотоксикоза и системного воспалительного ответа.

Отмеченные более значительные структурные изменения в десне при использовании мази «Левомеколь» могли быть следствием активации клеток -эффекторов воспаления в ожоговой ране при данном способе лечения. Известно, что термическое повреждение кожи часто сопровождается угнетением функций фагоцитарных систем организма, активно участвующих в формировании защитной воспалительной реакции. В то же время, именно нейтрофилы, обладая высоким провоспалительным потенциалом, способны спровоцировать развитие системного воспалительного ответа при ожоговой травме (Маянский А.Н., Маянский Д.Н., 1989). На функциональное состояние нейтрофильных лейкоцитов и их готовность к реагированию на бактериальные стимулы оказывают существенное влияние продуценты активированных иммунных клеток - цитокины (Коненков В.И. и др., 2005).

С другой стороны, известно, что синтезируемые активированными макрофагами провоспалительные цитокины приводят к повреждению сосудистого эндотелия. В остром послеожоговом периоде развивается системный воспалительный ответ (Шляпников С.А., 1994; Черний В.И., Городник Г.А., 1998), лежащий в основе развития синдрома полиорганной недостаточности (Зубаиров Д.М., 2000; Долгих В.Т., 2002; Макацария А.Д. и др., 2002). Дисфункция сосудистого эндотелия сопровождающаяся блокадой микроциркуляторного русла микротромбами, клеточными агрегатами и дееквамированным эндотелием, а также ухудшением реологических свойств крови, приводит к нарушениям микроциркуляции (Неговский В.А., Мороз В.В., 1999; Семченко В.В. и др., 1999, 2002, 2003; Biegelsen E.S., Loscaizo J„ 1999; Simon B.C., Noll В., 1999).

Наблюдаемая нами гиперемия слизистой оболочки полости рта у пациентов с термическим ожогом кожи и нарушение микроциркуляции, отмечаемые в эксперименте, могли быть следствием артериальной, венозной или смешанной гиперемии. Основным звеном патогенеза артериальной гиперемии является расширение мелких артерий и артериол и открытие прекапиллярных сфинктеров, что приводит к увеличению притока крови к органу и числа функционирующих капилляров.

Огмечасмый нами стаз эршроцитов в просвете кровеносных микрососудов экспериментальных животных может быть расценен как проявление несостоятельности компенсаторно-приспособительных механизмов в системе микроциркуляции. Тем не менее, этот патологический процесс выполняет при определённых условиях саногенную роль. Стаз при воспалении препятствует распространению и системному действию медиаторов и агентов, вызвавших повреждение тканей, внося вклад в барьерную роль этого процесса.

Нараду с полнокровием сосудов в десне и их тромбированием отмечали увеличение содержания тучных клеток вдоль микрососудов. Известно, что околокапиллярные тучные клетки вырабатывают гепарин и хондроитинсульфаты (гепарансульфат и дерматансульфат) (Deng W.N., Wang C.Y., Liu L., 2002). Они связывают неферментативный белок антитромбин III, также формируемый в значительной степени в эндотелии, а комплекс этих факторов проявляет высокую тромбинсвязывающую активность. Это позволяет быстро улавливать и устранять из плазмы тромбин, а также факторы коагуляции, отделившиеся от поверхности сосуда или тромба, на которых идёт тромбогенез, поддерживая тем самым локальность процесса тромбообразования. При этом тучные клетки при дегрануляции выделяют гистамин, который вызывает расширение артериол и повышение проницаемости венул (Bayat M. et al., 2008)

Таким образом, исследование структуры микроциркуляторного русла слизистой оболочки десны экспериментальных животных выявило возрастание объемной плотности сосудистого русла, нарушение тока крови по сосудам, о чем свидетельствовало расширение просветов сосудов и накопление в них эритроцитов. Использование мази "Левомеколь" для местного лечения ожоговой раны создавало условия для развития системного воспалительного ответа, что выражалось на уровне слизистой оболочки десны, возрастанием содержания нейтрофилов, макрофагов и тучных клеток в интерстиции, образованием тромбов в микрососудах, нарушением микроциркуляции, более выраженные, чем при спонтанном заживлении ожоговой раны кожи. При этом к концу эксперимента структура десны полностью восстанавливалась

выводы

1. В послеожоговом периоде происходит изменение показателей клинических индексов состояния тканей пародонта у пациентов с ожогом кожи ЗА степени. Выраженность патологических изменений в тканях пародонта зависит от стадии ожоговой болезни.

2. У пациентов с термическим ожогом кожи ЗА степени в составе ротовой жидкости снижаются концентрации иммуноглобулинов (^А и 1§0) и общего белка.

3. На модели термического ожога кожи ЗА степени показано, что в послеожоговом периоде в слизистой оболочке десны возрастает объемная плотность микроциркуляторного русла и отмечается явление стаза эритроцитов.

4. При использовании аппликаций мази «Левомеколь» на ожоговую рану кожи в первой фазе заживления ожоговой раны в структуре десны выявляются структурные признаки воспалительной реакции, связанные с увеличением содержания нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток в интерстиции, наличием тромбов в просвете микрососудов.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. В целях повышения эффективности восстановительного периода и профилактики послеожоговых осложнений необходимо учитывать состояние тканей пародонта.

2. В комплексную терапию ожоговых больных необходимо включать лечебно-профилактические мероприятия для предупреждения развития воспалительных заболеваний пародонта.

3. Результаты работы могут быть использованы в учебном процессе при чтении лекций и проведении практических занятий и семинаров на кафедрах стоматологии и гистологии.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1. Викторова Ю. М. Ультраструктурная организация эндотелиоцитов лимфатических капилляров и структура интерстиция в десне з условиях эндотоксикоза в послеожоговом периоде / Ю. М. Викторова, Я. А. Зеленская, Н. П. Бгатова // Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии : материалы междунар. конф. - Новосибирск, 2008. -Т. 1.-С. 71-72.

2. Зеленская Я. А. Морфологические критерии состояния лимфатического дренажа в десне в послеожоговом периоде / Я. А. Зеленская, В. С. Садыкова, Ю. М. Викторова// Вестник лимфологии. - 2008. - № 3. - С. 28.

3. Зеленская Я. А. Структура глубокого шейного лимфатического узла при эндотоксикозе, обусловленном ожоговой травмой кожи / Я. А. Зеленская, В. С. Садыкова, Н. П. Бгатова// Фундаментальные проблемы лимфологии и клеточной биологии : материалы междунар. конф. - Новосибирск, 2008. - Т. 1. - С. 142-143.

4. Новые сведения о роли лимфатической системы в преодолении эндотоксикоза / Ю. И. Бородин, Н. П. Бгатова, Я. А. Зеленская, В. С. Садыкова, Б. Н. Нормухамбетова, Ю. М. Викторова // Морфология. -2008.-Т. 133, №2.-С. 20.

5. Системный воспалительный ответ и структура десны и регионарного лимфатического узла в послеожоговом периоде / В. С. Садыкова, Я. А. Зеленская, Ю. М. Викторова, О. П. Макарова // Материалы 2-го съезда гигиенистов стоматологических России; Челюстно-лицевая хирургия и стоматология : материалы 3-го Сиб. конгр.; Новые технологии в стоматологии : материалы всерос. симп. - Новосибирск : Сибмедиздат НГМУ,2008.-С. 125-128.

6. Состояние слизистой оболочки десны у ожоговых больных / Ю. М. Викторова, В. С. Садыкова, Я. А. Зеленская, П. А. Железный // Материалы 2-го съезда гигиенистов стоматологических России; Челюстно-лицевая хирургия и стоматология : материалы 3-го Сиб. конгр.; Новые технологии в стоматологии : материалы всерос. симп. -Новосибирск : Сибмедиздат НГМУ, 2008. - С. 27-29.

7. Структурно-функциональные изменения в лимфатическом регионе головы в послеожоговом периоде / В. С. Садыкова, Я. А. Зеленская, Ю. М. Викторова, П. А. Железный // Материалы 2-го съезда гигиенистов стоматологических России; Челюстно-лицевая хирургия и стоматология : материалы 3-го Сиб. конгр.; Новые технологии в стоматологии : материалы всерос. симп. - Новосибирск : Сибмедиздат НГМУ, 2008. - С. 129-133.

8. Ультраструктура сероцитов поднижнечелюстной слюнной железы в послеожоговом периоде /B.C. Садыкова, Я. А. Зеленская, Ж. А. Кирина, П. А. Железный // Морфология. - 2008. - Т. 133. - № 3. - С. 95.

9. Зеленская Я. А. Исследование концентрации иммуноглобулинов и общего белка в смешанной слюне у больных с термическим ожогом кожи ЗА степени / Я. А. Зеленская // Успехи современного естествознания. -2009. - № 3. - С. 78.

10. Изменение клинических индексов и показателей местного иммунитета ротовой полости у пациентов с термическим ожогом кожи / Я. А. Зеленская, В. С. Садыкова, П. А. Железный, Н. П. Бгатова Н Клиническая стоматология. - 2009. - № 2. - С. 70-73.

11. Структурная организация лимфатического региона головы в послеожоговом периоде при моделировании термического ожога кожи ЗА степени / Ю. И. Бородин, Н. П. Бгатова, Я. А. Зеленская, Ю. М. Викторова // Морфология. Лимфология. Клиника : сб. науч. тр. -Новосибирск : Сибмедиздат НГМУ, 2009. - С. 56-64.

Отпечатано в типографии Новосибирского государственного технического университета 630092, г. Новосибирск, пр. К. Маркса, 20, тел./факс (383) 346-08-57 формат 60 X 84/16, объем 1.5 п.л., тираж 100 экз.. заказ № 241 подписано в печать 03.04.09 г.

Оглавление диссертации Зеленская, Яна Александровна :: 2009 :: Новосибирск

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1.0Б30Р ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Этиология и патогенез заболеваний пародонта.

1.2. Состав ротовой жидкости и слюны в условиях нормы и патологии.

1.3. Особенности микроциркуляции в слизистой оболочке десны.

1.4. Хронический катаральный гингивит.

1.5. Термический ожог кожи.

1.6. Современные подходы к лечению термических ожогов кожи.

Глава II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

Глава III. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Исследование состояния тканей пародонта у пациентов с термической травмой кожи в зависимости от стадии ожоговой болезни.

3.2. Исследование концентрации иммуноглобулинов и общего белка в ротовой жидкости у больных с термическим ожогом кожи ЗА степени.

3.3. Динамика структурных изменения микроциркуляции в слизистой оболочке десны у экспериментальных животных при моделировании ожоговой травмы кожи ЗА степени.

ОБСУЖДЕНИЕ.

ВЫВОДЫ.

Введение диссертации по теме "Стоматология", Зеленская, Яна Александровна, автореферат

Известно, что ожоговая травма сопровождается развитием неспецифического синдрома системного ответа на воспаление, который часто приводит к синдрому полиорганной недостаточности. Различные воспалительные медиаторы и цитокины инициируют системный воспалительный ответ, играющий решающую роль в развитии микроциркуляторных нарушений и деструкции органов (Wakabayashi G. et al., 1996; Sheridan R.L. et al., 1998; Nakae H. et al., 1999; Yao Y.M., Sheng Z.Y., Chai J.K., 2008). По-видимому, не составляют исключение и ткани пародонта.

2003; Ekhlassi S. et ah, 2008). Лечение воспалительных заболеваний пародонта и профилактика более тяжелых осложнений будет способствовать не только нормализации гомеостаза полости рта, но и лечению послеожоговых осложнений. Хотя структуре и функции слизистой оболочки десны в норме и при патологии в медицинской практике уделяется достаточно внимания, отсутствуют данные о состоянии микроциркуляции в десне в послеожоговом периоде.

Кроме сказанного, известно, что ожоговая травма часто ассоциируется с подавлением иммунитета (Zhu С.Н. et al., 2004). Выраженность иммунодефицитного состояния зависит от тяжести поражения и обусловлена нарушением синтеза цитокинов и изменениями клеточной системы иммунитета (Симбирцев А.С. и др., 2002). Мощную систему специфического гуморального иммунитета имеет ротовая полость (Щелов А.В. и др., 2006; Edgar W.M., O'Mullane D.M., 1990). Основная роль принадлежит иммуноглобулинам А, обладающим широким спектром защитного действия (антимикробным, антивирусным, антитоксическим), и в меньшей мере иммуноглобулинам G (Bokor-Bratic М., 2000). Функционально IgA выступает в качестве первой линии защиты на слизистых поверхностях, препятствуя проникновению вирусов в организм. Иммуноглобулин А относится к маркерам так называемого «местного иммунитета». Уровень IgA является показателем физиологического состояния организма и определяет степень отклонения естественной резистентности организма от индивидуальной физиологической нормы (Лебедев К.А., Понякина И.Д. , 2003). В то же время отсутствуют данные о составе ротовой жидкости в послеожоговом периоде в условиях эндотоксикоза, развивающегося после термического повреждения кожи.

Задачи исследования:

1. Исследовать динамику состояния тканей пародонта у больных с термическим ожогом кожи ЗА степени.

Показано, что в послеожоговом периоде происходит снижение концентрации иммуноглобулинов А и G и общего белка в составе ротовой жидкости, свидетельствующие о снижении местного иммунитета.

Выявлено, что использование аппликаций на ожоговую рану мази «Левомеколь», при моделировании термического ожога кожи, способствует развитию структурных признаков системного воспалительного ответа, что выражается в возрастании содержания в слизистой оболочке десны нейтрофштов, макрофагов и тучных клеток, отеке интерстиция, увеличении размеров периваскулярных пространств, наличии тромбов и стаза эритроцитов в просветах кровеносных микрососудов.

Положения, выносимые на защиту:

1. У пациентов с термическим ожогом кожи ЗА степени происходит изменение показателей клинических индексов и концентрации иммуноглобулинов А и G в ротовой жидкости, отражающих состояние тканей пародонта и местного иммунитета полости рта и зависящие от стадии развития ожоговой болезни.

Заключение диссертационного исследования на тему "Клинико-морфологическая характеристика микроциркуляторных и иммунных нарушений в полости рта в послеожоговом периоде"

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Зеленская, Яна Александровна

1. Автандилов Г. Г. Медицинская морфометрия / Г. Г. Автандилов. - М. : Медицина, 1990. - 383 с.

2. Алимов Г. А. Сосудистый эндотелий / Г. А. Алимов, В. В. Банин, И. И. Бобрик. Киев : Здоровье, 1986. - 248 с.

3. Антонова И. П. Роль профессиональной гигиены полости рта в комплексном подходе к диагностике и лечению воспалительных заболеваний пародонта : автореф. дис. канд. мед. наук / И. П. Антонова. СПб, 2000. - 17 с.

4. Бабаджанян Г. С. Состояние местных защитных факторов полости рта у больных пародонтитом в динамике лечения (Клинико-лабораторное исследование) : автореф. дис. . канд. мед. наук / Г. С. Бабаджанян. М., 1983. - 23 с.

5. Балин В. П. Практическая периодонтология / В. П. Балин, А. К. Иорданишвили, А. М. Ковалевский. СПб. : Питер Пресс, 1995. - 272 с.

6. Банин В. В. Механизмы обмена внутренней среды / В. В. Банин. М. : Изд-во РГМУ, 2000. - 278 с.

7. Банин В. В. Эндотелий как метаболически активная ткань / В. В. Банин, Г. А. Алимов // Морфология. 1992. - № 2. - С. 10-24.

8. Барабаш Р. Д. Концепция этиологии и патогенеза заболеваний пародонта : (Обзор литературы) / Р. Д. Барабаш // Стоматология. 1987. - № 1. - С. 81-85.

9. Баранникова И. А. Общие принципы лечения гингивита и пародонтита : лекция / И. А. Баранникова. М., 1992. - 13 с.

10. Барер Г. М. Болезни пародонта. Клиника, диагностика и лечение : учеб. пособие / Г. М. Барер, Т. И. Лемецкая. М. : ВУНМЦ. - 1996. - 86 с.

11. Барер Г. М. Десневая жидкость : состав и свойства : ( Обзор литературы ) / Г. М. Барер, В. В. Кочержинский, Э. С. Халитова // Стоматология. 1986. - № 4. с. 86-91.

12. Безрукова И. В. Состояние местных и общих защитных факторов при заболевании пародонта (обзор) / И. В. Безрукова, А. И. Грудянов // Стоматология. 1987. -№3. - С. 3-8.

13. Беленчук Т. А. Способы оценки местных защитных факторов в полости рта / Т. А. Беленчук, Ю. А. Самойлов, С. М. Захарова // Новые методы диагностики и результаты их внедрения в стоматологическую практику : сб. тр. / ЦНИИС. М., 1991 - С. 43-46.

14. Беликов П. П. Кровоточивость десен в срезе эпидемиологических данных / П. П. Беликов // Актуальные вопросы стоматологии : межвуз. сб. науч. тр. / под ред. проф. И. С. Пинелиса. Чита, 1991. - С. 31-32.

15. Беликов П. П. Нарушения гемокоагуляции и фибринолиза и их коррекция при заболевании пародонта : автореф. дис. . д-ра мед. наук / П. П. Беликов. -Новосибирск, 1990. 38 с.

16. Беликов П. П. О соотношении гигиены полости рта и кровоточивости десен / П. П. Беликов // Актуальные вопросы современной медицины : тез докл. науч.-практ. конф. врачей. Новосибирск, 1994. - С. 345.

17. Беликов П. П. Показатели микроциркуляторного гемостаза при заболеваниях пародонта / П. П. Беликов // Стоматология. 1987. - № 3. - С. 22-25.

18. Беляков Н. А. Эндогенные интоксикации и лимфатическая система / Н. А. Беляков // Эфферент. терапия. 1998. - № 2. - С. 11-16.

19. Бенамгар Л. Сравнение десневого индекса и индекса кровоточивости десен как показателей состояния пародонта / Л. Бенамгар, Ж. Пено, П. Ф. Камински //

20. Бюл. ВОЗ. 1982. - № 1. - С. 96-99.

21. Блохин В. П. Клинико-морфологические критерии прогнозирования течения и результатов лечения генерализованного пародонтита : автореф. дис. . канд. мед. наук / В. П. Блохин. Л., 1985. - 18 с.

22. Борисенко Л. Г. Эффективность различных клинико-лабораторных методов в оценке лечебно-профилактических мероприятий при заболеваниях пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук / Л. Г. Борисенко. Минск, 1992. - 22 с.

23. Боровский Е. В. Биология полости рта / Е. В. Боровский, В. К. Леонтьев. М., 1991.-С. 126-289.

24. Боровский Е. В. Реминерализация твердых тканей зуба / Е. В. Боровский, П.

25. A. Леус, В. В. Кочержинский // Стоматология. 1977. - № 2. - С. 77-84.

26. Боровский Е. В. Состав и свойства слюны в норме и при кариесе зубов : метод, рек. для субординаторов / Е. В. Боровский, П. А. Леус, Э. М. Кузьмина. -М., 1980.-37 с.

27. Бородин Ю. И. Лимфатическая система и водный гомеостаз / Ю. И. Бородин, И. А. Голубева, А. Н. Машак // Морфология. 2005. - № 4. - С. 60-64.

28. Бородин Ю. И. Регионарный лимфатический дренаж и лимфодетоксикация / Ю. И. Бородин // Морфология. 2005. - № 4. - С. 25-29.

29. Вавилова Т. П. Избранные лекции по стоматологической биохимии / Т. П. Вавилова. М., 1994. - 52 с.

30. Виноградов В. В. Роль тучных клеток в структуре микроциркуляторного русла /

31. B. В. Виноградов, Н. Ф. Воробьева // Морфология и развитие сердечно-сосудистой системы в норме и эксперименте. М.: Медицина, 1982. - С. 144-146.

32. Влияние коррекции лимфатического дренажа ожоговой раны кожи на структуру и функцию клеток и органов в послеожоговом периоде / Н. П. Бгатова, А. М. Паничев, О. П. Макарова, И. Г. Ракова, В. В. Шедина // Материалы

33. Сибирского съезда лимфологов с международным участием. Новосибирск, 2006. -С. 41-44.

34. Гемонов В. В. Защитные свойства поверхностных слоев эпителия слизистой оболочки полости рта / В. В. Гемонов, М. Л. Могильный // Стоматология. 1996. -№ 3. - С. 4-6.

35. Гемостаз и сосудистый эндотелий при черепно-мозговой травме / В. В. Семченко, А. Ю. Войнов, 3. Ш. Голевцова, Н. В. Говорова, П. Н. Щербаков // Омск, 2003. 168 с.

36. Гиалуроновая кислота в лечении ран и ожогов / Е. Н. Матчин, В. П. Потапов, В. В. Строителев, И. А. Федорищев // Комбустиология. 2002. - С. 11-17.

37. Гистофизиология капилляров / В. И. Козлов, Е. П. Мельман, Е. М. Нейко, Б. В. Шутка. СПб. : Наука, 1994. - 233 с.

38. Гречихина Г. А. Лечение начальной стадии хронического катарального гингивита с применением углерод минерального сорбента СУМС-l и Е-аминокапроновой кислоты : дис. канд. мед. наук / Г. А. Гречихина. Омск, 1996. - 134 с.

39. Гречишников В. И. Иммунологическая оценка динамики развития гингивита и пародонтита / В. И. Гречишников, М. Ю. Федько // Новое в стоматологии. -2000.-№3.-С. 17-19.

40. Грудашев А. М. Этиологическая роль некоторых видов микроорганизмов в патогенезе заболеваний пародонта / А. М. Грудашев, Г. С. Чернавина, Л. М. Морозова // Морфол. ведомости. 1986. - № 4. - С. 6-10.

41. Грудянов А. И. Заболевания пародонта и меры их профилактики / А. И. Грудянов, О. А. Фролова // Леч. врач. 2001. - № 4. - С. 56-60.

42. Денисов А. Б. Слюнные железы. Слюна / А. Б. Денисов. М., 2000. - 136 с.

43. Динамика изменения активности цитокинов и функций нейтрофилов в крови крыс после термического ожога кожи / В. И. Коненков, О. П. Макарова, Н. П. Бгатова, И. Г. Ракова // Цитокины и воспаление. 2007. - № 3. - С. 57-62.

44. Долгих В. Т. Основы иммунопатологии / В. Т. Долгих. Н. Новгород, 2000. -204 с.

45. Домтинская Е. А. Клинико-лабораторное обоснование применения электрофореза иммозимазы при лечении хронического катарального гингивита : дис. . канд. мед. наук / Е. А. Домтинская. Новосибирск, 2000. - 168 с.

46. Дранник Г. Н. Клиническая иммунология и аллергология / Г. Н. Дранник. -Киев : Полиграф-Плюс, 2006. 480 с.

47. Дрожжина В. А. Естественные биологически активные вещества в профилактике и лечении заболеваний зубов и пародонта : автореф. дис. . д-ра. мед. наук / В. А. Дрожжина. СПб., 1995. - 33 с.

48. Жданов Д. А. Сравнительное электронномикроскопическое исследование строения стенок кровеносных и лимфатических капилляров / Д. А. Жданов, В. А. Шахламов // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1964. - № 10. - С. 13-18.

49. Жяконие Й. М. Иммунологические аспекты гингивита и пародонтита : автореф. дис. д-ра мед. наук / И. М. Жяконие. М., 1986. - 32 с

50. Западнюк И. П. Лабораторные животные / И. П. Западнюк, В. И. Западнюк, Е. А. Захария. Киев : Вища школа, 1974. - 304 с.

51. Зверева Т. В. Клинико-морфологические аспекты иммунокорригирующей терапии воспалительных заболеваний пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук / Т. В. Зверева. Новосибирск, 2001. - 17 с.

52. Зубаиров Д. М. Молекулярные основы свертывания крови и тромбообразования / Д. М. Зубаиров. Казань : Фэн, 2000. - 364 с.

53. Иванов В. С. Заболевания пародонта / В. С. Иванов. М. : МИА, 1998. - 296 с.

54. Использование иммунологических показателей для оценки тяжести течения пародонтита и эффективности лечения / Н. Н. Бажанов, Г. Н. Тер-Асатуров, В. Ю. Кассин, Т. П. Иванюшко, В. Я. Арион, А. В. Симонова // Стоматология. 1987. - № 1.-С. 15-18.

55. Исследование роли лимфатического дренажа в формировании процессов воспаления и регенерации при ожоге кожи / Ю. И. Бородин, Н. П. Бгатова, Ю. М. Викторова, Ж. А. Кирина // Морфол. ведомости. 2004. - № 1-2, прил. - С. 15.

56. Канканян А. П. Роль факторов риска в развитии гемоэндотелиального дисбаланса при заболеваниях пародонта / А. П. Канканян //Стоматология. 1996. -№2. -С. 21-25.

57. Караганов Я. JI. Клеточная поверхность сосудистого эндотелия и ее роль в механизмах транскапиллярного обмена / Я. JI. Караганов // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1978. - № 11. - С. 5-21.

58. Караганов Я. JI. Микроангиология / Я. JT. Караганов, Н. В. Кердиваренко, В. Н. Левин. Кишинев, 1982. - 246 с.

59. Караганов Я. JI. Реактивность сосудистого эндотелия / Я. Л. Караганов, А. А. Миронов, И. Д. Сенатова // Сосудистый эндотелий / под ред. В. В. Куприянова. -Киев : Наукова думка, 1986. С. 183-189.

60. Катаев С. И. Лимфатические и • кровеносные пути (микроциркуляция в эксперименте и клинике) / С. И. Катаев. Новосибирск : НМИ, 1976. - С. 92-93.

61. Ковязина С. Б. Транзиторная бактериемия : её возможные и реальные последствия / С. Б. Ковязина, И. А. Латфуллин, В. Ю. Хитров. Казань, 1998. - 94 с.

62. Козлов В. И. Некоторые морфологические особенности эндотелия сосудов микроциркуляторного русла / В. И. Козлов // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1971. - № 5. - С. 45-56.

63. Комплексная оценка уровня спонтанной продукции цитокинов в культуре мононуклеарных клеток периферической крови здорового человека / В. И. Коненков, И. Г. Ракова, В. В. Авдошина, Е. Л. Гельфгат // Цитокины и воспаление. 2005. № 2. - С. 33-37.

64. Кузин М. И. Ожоговая болезнь / М. И. Кузин, В. К. Сологуб, В. В. Юденич. -М. : Медицина, 1982. 160 с.

65. Кузин М. И. Раны и раневая инфекция / М. И. Кузин, Л. Л. Шимкевич. М. : Медицина, 1990. - С. 90-120.

66. Кузин М. И. Синдром системного ответа на воспаление / М. И. Кузин // Хирургия. 2000. - № 2. - С. 54-59.

67. Куклина Е. А. Клинико-цитологические параллели при начальных формахпоражения пародонта : автореф. дис. . канд. мед. наук / Е. А. Кукпина. Воронеж, 2000. - 28 с.

68. Куприянов В. В. Базальная мембрана сосудистого эндотелия / В. В. Куприянов, А. А. Миронов, В. А. Миронов // Успехи соврем, биологии. 1985. - № 2/5. - С. 36 -42.

69. Лавров В, А. Молекулярные механизмы воспаления у обожженных / В. А. Лавров // Комбустиология. 2003. - С. 15-21.

70. Лебедев К. А. Иммунная недостаточность. Выявление и лечение / К. А. Лебедев, И. Д. Понякина. М. : Мед. книга, 2003. - 442 с.

71. Левицкий А. П. Зубной налет / А. П. Левицкий, И. К. Мизина. Киев, 1983. -80 с.

72. Лейн-Петтер У. Обеспечение научных исследований лабораторными животными / У. Лейн-Петтер. М. : Медицина, 1965. - 194 с.

73. Лемецкая Т. И. Клинико-экспериментальное обоснование классификации болезней пародонта и патогенетические принципы лечебно-профилактической помощи больным с патологией пародонта : автореф. дис. . д-ра мед. наук / Т. И. Лемецкая. М., 1998. - 42 с.

74. Лемецкая Т. И. Лечение воспалительных заболеваний пародонта / Т. И. Лемецкая. М., 1983. - 55 с.

75. Логинов Л. Л. Современные принципы местного лечения термических ожогов / Л. Л. Логинов // Рус. мед. журн. 2001. - № 3-4. - С. 113-118.

76. Логинова Н. К. Патофизиология пародонтита : учеб.-метод. пособие / Н. К. Логинова, А. И. Воложин. М., 1993. - 80 с.

77. Лукиных Л. М. Болезни пародонта / Л. М. Лукиных, Е. Н. Жулев, И. Н. Чупрунова. Н. Новгород : Изд-во Нижегород. гос. мед. акад., 2005. - 322 с.

78. Любарский М. С. Сорбционный способ лечения гнойных ран / М. С. Любарский // Актуальные вопросы реконструктивной и восстановительнойхирургии. Иркутск, 1989. - С. 241-262.

79. Малахова М. Я. Эндогенная интоксикация как отражение компенсаторной перестройки обменных процессов в организме / М. Я. Малахова // Эфферент. терапия. 2000. - № 4. - С. 3-7.

80. Маслов А. М. Некоторые показатели стоматологического и общего статуса / А. М. Маслов, А. Н. Балашов // Стоматология. 1995. - № 4. - С. 59-61.

81. Машковский М. Д. Лекарственные средства : пособие для врачей / М. Д. Машковский. М.: Медицина, 1993. - Т. 1, 2.

82. Маянская Н. Н. Биохимические основы профилактики и лечения заболеваний полости рта / Н. Н. Маянская, В. В. Ванюнина, Я. Б. Новосёлов. Новосибирск, 2000. - 32 с.

83. Маянский А. Н. Очерки о нейтрофиле и макрофаге / А. Н. Маянский, Д. Н. Маянский. Новосибирск : Наука, 1989. - 256 с.

84. Маянский Д. Н. Лекции по клинической патологии / Д. Н. Маянский, И. Г. Урсов. Новосибирск, 1997. - 249 с.

85. Маянский Д. Н. Хроническое воспаление / Д. Н. Маянский. М. : Медицина, 1991.-272 с.

86. Мельников О. Ф. Диагностика иммунодефицитов при патологии слизистой оболочки на основе определения иммуноглобулинов в секретах / О. Ф. Мельников, Д. И. Заболотный. Киев, 2003. - 31 с.

87. Микролимфология / В. В. Куприянов, Ю. И. Бородин, Я. Л. Караганов, Ю. Е. Выренков. М. : Медицина, 1983. - 240 с.

88. Молоков В. Д. Патогенетический принцип лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта : (Экспериментально-клиническое исследование) : автореф. дис. . д-ра мед. наук. Иркутск, 1998. - 45 с.

89. Морфологические особенности течения раневого процесса при использовании цеолитов для лечения термических ожогов кожи / Н. П. Бгатова, А. А. Пожидаева,

90. A. М. Паничев, В. П. Кокшарова, С. Н. Силкин, А. Н. Гульков // Актуальные вопросы современной морфологии : сб. науч. тр. СПб., 2004. - С. 43-45.

91. Морфологический и иммунологический анализ слизистой оболочки полости рта при табакокурении и одонтопрепарировании / А. В. Щеглов, Г. И. Оскольский, Е. J1. Лушникова, Л. М. Непомнящих // Бюл. эксперим. биологии и медицины. -2006. -№ 11. С. 576-580.

92. Неговский В. А. Актуальные вопросы реаниматологии / В. А. Неговский, В.

93. B. Мороз // Анестезиология и реаниматология. 1999. - № 1. - С. 6-9.

94. Особенности ультраструктурной организации фибробластов при различных подходах к лечению ожоговой раны кожи / О. Ю. Павленко, Н. П. Бгатова, О. П.

95. Макарова, JI. Н. Рачковская, В. С. Садыкова, Ю. М. Викторова // Вести. НГУ. Сер. : Биология, клин, медицина. 2006. - № 3. - С. 53-58.

96. Парамонов Б. А. Ожоги : рук. для врачей / Б. А. Парамонов, Я. О. Порембский, В. Г. Яблонский. М., 2000. - 480 с.

97. Перова М. Д. Ткани пародонта : норма, патология, пути восстановления / М. Д. Перова. М. : Триада, 2005. - 312 с.

98. Погорелов Ю. В. Тканевая принадлежность сосудистого эндотелия / Ю. В. Погорелов, В. А. Миронов, А. А. Миронов // Арх. анатомии, гистологии и эмбриологии. 1986. - № 4. - С. 80-88.

99. Пожарицкая М. М. Роль слюны в физиологии и развитии патологического процесса твердых и мягких тканей полости рта. Ксеростомия. Стимуляция слюноотделения /М. М. Пожарицкая // Клин, стоматология. 2005. - № 3. - С. 4245.

100. Реброва О. Ю. Статистический анализ медицинских данных / О. Ю. Реброва. -М. : Медиа Сфера, 2002. 312 с.

101. Роль лимфатической системы в регуляции интракорпорального кругооборота воды при ожоговой травме / Н. П. Бгатова, Ю. И. Бородин, О. Ю. Павленко, В. П. Кокшарова, О. П. Макарова, Е. Г. Скуридина, В. В. Шедина // Бюл. СО РАМН. -2007.-№2.-С 107-113.

102. Руководство по клинической иммунологии, аллергологии, иммуногенетике и иммунофармакологии / А. А. Михайленко, В. И. Коненков, Г. А. Базанов, В. И. Покровский. М., 2005. - 1072 с.

103. Самойлов К. О. Морфологическая оценка эффективности дезагрегационнойтерапии хронического катарального гингивита / К. О. Самойлов, В. А. Шкурупий, П. П. Беликов // Стоматология. 1992. - № 1. - С. 31-34.

104. Самойлов К. О. Морфологическое исследование тканей десны при дезагрегационной терапии гингивита : автореф. дис. . канд. мед. наук / К. О. Самойлов. Новосибирск, 1989. - 17 с.

105. Самойлов К. О. Цитоморфологические аспекты хронического катарального гингивита при дисплазии соединительной ткани / К. О. Самойлов, В. А. Шкурупий, Г. Н. Верещагина. Новосибирск : НГМА, 2000. - 176 с.

106. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в акушерской практике / А. Д. Макацария, A. JI. Мищенко, В. О. Бацадзе, С. В. Мааров. М. : Триада-Х, 2002. - 496 с.

107. Слесаренко С. В. Эффективность аппликационной сорбции в лечении ожоговой болезни : автореф. дис. . канд. мед. наук / С. В. Слесаренко. Харьков, 1990.- 15 с.

108. Сосновая смола и мазь «Биопин» : влияние на клеточный состав и гистохимические изменения в ранах / О. К. Хмельницкий, А. С. Симбирцев, В. Г. Конусова, Б. А. Парамонов, В. Ю. Чеботарев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. - № 6. - С. 672-674.

109. Сосновая смола и мазь «Биопин» : влияние на репаративные процессы в тканях / А. С. Симбирцев, В. Г. Конусова, Г. Ш. Мчелидзе, Э. 3. Фидаров, Б. А. Парамонов, В. Ю. Чеботарев // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. - № 5. - С. 530-533.

110. Спиридонова Т. Г. Консервативное лечение ожоговых ран / Т. Г. Спиридонова // Рус. мед. журн. 2001. - № 13-14. - С. 560-561.

111. Спиридонова Т. Г. Патогенетические аспекты лечения ожоговых ран / Т. Г. Спиридонова // Рус. мед. журн. 2002. - № 8-9. - С. 395-399.

112. Уикли Б. Электронная микроскопия для начинающих / Б. Уикли. М. : Мир, 1975.-326 с.

113. Усольцева Н. Н. Особенности комплексного лечения хронического пародонтита у женщин после овариэктомии : автореф. дис. . канд. мед. наук / Н. Н. Усольцева. Смоленск. - 2001. - 17 с.

114. Фалин JI. И. Гистология и эмбриология полости рта и зубов / JI. И. Фалин. -М. : Медицина, 1990. 218 с.

115. Цепов JI. М. Нерешенные вопросы этиологии и патогенеза воспалительных заболеваний пародонта / JI. М. Цепов, А. И. Николаев // Пародонтология. 2001. -№ 1-2.-С. 28-31.

116. Цибель Б. И. Роль лимфоцитарных анфильтратов в патологии пародонта / Б. И. Цибель, И. Н. Борисов, Б. Г. Голубев // Стоматология. 1982. - № 2. - С. 16-19.

117. Чекмарева И. А. Процессы репаративной регенерации в ране при действии биологически активных покрытий в эксперименте / И. А. Чекмарева // Бюл. эксперим. биологии и медицины. 2002. - № 2. - С. 226-230.

118. Чернух А. М. Воспаление / А. М. Чернух. М. : Медицина, 1979. - 448 с.

119. Чернух А. М. Микроциркуляция / А. М. Чернух, П. Н. Александров, О. В. Алексеев. М. : Медицина, 1975. - 456 с.

120. Шахламов В. А. Капилляры / В. А. Шахламов. М., 1971. - 200 с.

121. Шахламов В. А. Эндотелий лимфатических и кровеносных капилляров / В. А. Шахламов, А. П. Цамерян // Очерки по ультраструктурной организации сосудов лимфатической системы. Новосибирск, 1982. - 210 с.

122. Шляпников С. А. Синдром системной воспалительной реакции и сепсиса при тяжелой механической травме : автореф. дис. . д-ра мед. наук / С. А. Шляпников. -СПб., 1994.-41 с.

123. Ярошкина 3. А. Характеристика микрофлоры зубной бляшки при различных состояниях неспецифической резистентности организма : автореф. дис. . канд. мед. наук / 3. А. Ярошкина. Казань, 1986. -21 с.

124. A correlation study of inflammatory cell mobilization in response to subgingivalmicrobial colonization / К. N. Leknes, Т. Lie, О. E. Вое, К. A. Selvig // J. Periodontol. 1997. - Vol. 68, №1. - P. 67-72.

125. A model of human microvascular exchange: parameter estimation based on normals and nephrotics / C. Chappie, B. D. Bowen, R. K. Reed, S. L. Xie, J. L. Bert // Comput. Methods. Programs. Biomed. 1993. - Vol. 41, № 1. - P. 33-54.

126. Abbas U. Bleeding/plague ratio and the development of gingival inflammation / U. Abbas, W. Velden, R. Mocrer // J. Clin. Periodontol. 1986. - Vol. 13, № 8. - P. 774-782.

127. Activation of innate immune responses through Toll-like receptor 3 causes a rapid loss of salivary gland function / U. S. Deshmukh, S. R. Nandula, P. R. Thimmalapura, Y. M. Scindia, H. Bagavant // J. Oral Pathol. Med. 2009. - Vol. 38, № 1. - P. 42-47.

128. Acute renal failure in severely burned pattents / C. Holm, F. Horbrand, G. H. von Donnersmarck, W. Muhlauer // Burns. 1999. - Vol. 25, № 2. - P. 171-178.

129. Albumin binding sites are expressed on the abluminal plasma membrane of capillary endothelium / M. Raicu, D. Alexandra, A. Fixman, N. Simionescu // J. Submicros. Cytol. Pathol. 1991. - Vol. 23, № 1. - P. 1-8.

130. Anand S. Lymphoedema of the lower extremity as a complication of local bums / S. Anand, H. Lai, В. K. Dhaon // Burns. 1998. - Vol. 24, № 8. - P. 767-769.

131. Aps J. K. Review : The physiology of saliva and transfer of drugs into saliva / J. K. Aps, L. C. Martens //Forensic. Sci. Int. 2005. - Vol. 10, № 150(2-3). - P. 119131.

132. Arslan E. The relationship between tumor necrosis factor (TNF)-alpha and survival following granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF) administration in burn sepsis / E. Arslan, M. Yavuz, C. Dalay // Burns. 2000. - Vol. 26, № 6. - P. 521-524.

133. Arturson G. Portv vears in bums research -the postbum inflammatory respons / G. Arturson // Burns. 2000. - № 26. - P. 599-604.

134. Ashkenazi M. A new method for isolation of salivar neutrophils and determination of their functional activity / M. Ashkenazi, D. K. Dennison // J. Dent. Res. 1989.-Vol. 68, №8.-P. 1256-1261.

135. Banovac K. The effect of mast cell chymase on extracellular matrix : studies in autoimmune thyroiditis and in cultured thyroid cells / K. Banovac, R. De-Forteza // Int. Arch. Allergy. Immunol. 1992. - Vol. 99, № 1. - P. 141-149.

136. Biegelsen E. S. Endotelial function and atherosclerosis / E. S. Biegelsen, J. Loscalzo // Coron. Artery. Dis. 1999. - Vol. 10, № 4.- P 241-256.

137. Bienenstock J. Mucosal immunology / J. Bienenstock, A. D. Befus // Immunology. 1980. - Vol. 41. - P. 249-270.

138. Bokor-Bratic M. Clinical significance of analysis of immunoglobulin A levels in saliva / M. Bokor-Bratic // Med. Pregl. 2000. - Vol. 53, № 3-4. - P. 164-168.

139. Brecx M. Morphology of polymorphonuclear neutrophils during periodontal disease in the cynomolgus monkey / M. Brecx, M. R. Patters // J. Clin. Periodontol. 1985. - Vol. 12, № 7. - P. 591-606.

140. Bruns R. R. Blood Capillares. II. Transport of ferritin molecules across the wall ogmuscle capillares / R. R. Brims, G. R. Palade // J. Cell. Biol. 1968. - Vol. 37, № 3. - P. 277-299.

141. Bundgaard M. The three-dimentional organization of tight junction in a capillary endothelium revealed by serial-section electrone microscopy / M. Bundgaard // J. Ultrastruct. Res. 1984. - Vol. 88, № 1. - P. 1-17.

142. Bundgaard M. The three-dimentional organization plasmalemmal vesicular profiles in the endothelium of rat heart capillaries / M. Bundgaard, P. Hagman, C. Crone // Microvasc. Res. 1983. - Vol. 25, № 4. - P. 358-368.

143. Burton R. Dental plaque formation / R. Burton, J. Richard // Microb. Infection. -2000. Vol. 2, № 13. - P. 1599-1607.

144. Carter E. A. Insulin resistance in bum and trauma / E. A. Carter // Nutr. Rev. -1998. Vol. 561, № 2. - P. 170-176.

145. Casley-Smith J. R. Ultrastructural studies of passage across capillary walls / J. R. Casley-Smith // Microvasc. Res. 1980. - Vol. 19, № 2. - P. 244-251.

146. Central nervous system action of endothelin-3 to inhibit water drinking in the rat / W. K. Samson, K. Skala, F. L. Huang, S. Gluntz, B. Alexander, С. E. Gomez-Sanchez // Brain. Res. 1991. - Vol. 539, № 2. - P. 347-351.

147. Central role of interleukin-6 in burn induced stimulation of hepatic amino acid transport / Т. M. Pawlik, E. A. Carter, B. P. Bode, A. J. Fischman, R. G. Tompkins // Int. J. Mol. Med. 2003. - Vol. 12, № 4.- P. 541-548.

148. Chang Т. M. S. Sorbents and their clinical application / Т. M. S. Chang. New York, 1980. - P. 195-217.

149. Change macrophages-colony stimulating factor in wounds of mice after a burn / H. Jian, K. Masato, H. Zheng-Lu, Y. Rui-He, F. Kunitaro, C. De-Chang, O. Yoshiaki // Acad. J. Second Mil. Med. Univ. 2001. - Vol. 22, № 9. - P. 849-851.

150. Changes in salivary composition in patients with renal failure / I. Tomas, J. S. Marinho, J. Limeres, M. J. Santos, L. Araujo, P. Diz // Arch. Oral. Biol. 2008. -Vol. 53, № 6. - P. 528-532.

151. Characterization of the response of human bone marrow endothelial cells to in vitro irradiation / M. H. Gaugler, C. Squiban, M. Claraz, K. Schweitzer, B. Weksler, P. Gourmelon, A. Van der Meeren // Br. J. Haematol. 1998. - Vol. 103, № 4. - P. 980-989.

152. Chick L. R. Early free-flap coverage of electrical and thermal burns / L. R. Chick, G. D. Lister, L. Sowder // Plast. Reconstr. Surg. 1992. - Vol. 89, № 6. - P. 10131019.

153. Chronic periodontitis, a significant relationship with acute myocardial infarction / G. Rutger, O. Ohlsson, T. Pettersson, S. Renvert // Eur. Heart. J. 2003. - Vol. 24, №23.-P. 2108-2115.

154. Cooper L. F. Is the tissue-integrated interface a periodontium analogue : myth or metaphor? / L. F. Cooper // Int. J. Prosthodont. 2003. - № 16. - P. 32-34.

155. Co-ordinate expression of the alpha-6 integrin laminin receptor sub-unit and laminin in breast cancer / A. J. D'Ardenne, P. I. Richman, M. A. Horton, A. E. Mcaulay, S. Jordan // J. Pathol. 1991. - Vol. 165, № 3. - P. 213-220.

156. Correlation between inflammatory periodontal diseases and cardiovascular diseases / B. Willershausen, T. Krahwinkel, L. Valentinis, M. Todt // Eur. J. Med. Res. 2003. - Vol. 12, № 8. - P. 499-504.

157. Diabetes and bums: retrospective cohort study / B. McCampbell, N. Wasif, A. Rabbitts, L. Staiano-Coico, R. W. Yurt, S. Schwartz // J. Burn. Care Rehabil. -2002. Vol. 23, № 3. - P. 157-166.

158. Dunnick C. A. Substance P has a role in neurogenic mediation of human burn wound healing / C. A. Dunnick, N. S. Gibran, D. M. Heimbach // J. Burn. Care Rehabil. 1996 - Vol. 17, № 5. - P. 390-396.

159. Efficacy of 'Gamadent' toothpaste on the healing of gingival tissues : a preliminary report / Т. B. Taiyeb-Ali, S. L. Zainuddin, D. Swaminathan, H. Yaacob // J. Oral Sci. 2003. - Vol. 45, № 3. - P. 153-159.

160. Epidennal participation in postburn hypertrophic scar development / Т. E. Hakvoort, V. Altun, R. S. Ramrattan, Т. H. van den Kwast, R. Benner, P. P. van Zuijlen, A. F. Vloemans, E. P. Prens //Virch. Arch. 1999. - Vol. 434, №> 3. p. 221-226.

161. Evaluation of salivary parameters and dental status in adult hemodialysis patients / G. Bayraktar, R. Kazancioglu, S. Bozfakioglu, A. Yildiz, E. Ark // Clinical. Nephrol. 2004. - Vol. 62, № 5. - P. 380-383.

162. Extracellular fluid translocation in perfused rabbit atria: implication in control of atrial natriuretic peptide secretion / K. W. Cho, S. H. Kim, Y. H. Hwang, К. H.

163. Extravascular transfer of fluids and proteins induced by endothelin in the binephrectomized rat / J. P. Valentin, D. G. Gardner, J. Ribstein, A. Mimran, M. H. Humphreys //Arch. Mol. Coeur. Vais. 1991. - Vol. 84, № 8. - P. 1159-1162.

164. Flemmig T. F. Immunological aspects of periodontal diseases. Prospects : diagnosis and therapy / T. F. Flemmig // Parodontol. 1990. - Vol. 1, № 3. - P. 203222.

165. Functional study and immunocytochemical identification of endothelin in cultured epididymal cells and intact epididymis of the rat / P. Y. Wong, S. B. Cheng, T. P. Leung, D. N. Qin // J. Cardiovasc. Pharmacol. 1991. - Vol. 17, № 7. - P. S242-S245.

166. Gendron R. The oral cavity as a reservoir of bacterial pathogens for focal infections / R. Gendron, D. Grenier, L.-F. Maheu-Robert // Microb. Infection. -2000. № 2. - P. 897-906.

167. Gene expression analysis in burn wounds of rats / M. Spies, M. R. Dasu, N. Svrakic, O. Nesic, R. E. Barrow, J. R. Perez-Polo, D. N. Hemdon // Am. J. Physiol. Regul. Integr. Сотр. Physiol. 2002. - Vol. 283, № 4. - P. 918-930.

168. Giacomo A. Bases morpholoques of ultrastructurales du systeme vas-cullaire lymphatique / A. Giacomo // Acta Biomed. 1990. - Vol. 61, № 1-2. - P. 1-4.

169. Green J. R. The simplified oral hygiene index / J. R. Green, P. F. Vermillion // J. Am. Dent. Ass. 1964. - Vol. 68. - P.7-13.

170. Guyton A. C. Circulation : overal regulation / A. C. Guyton, T. G. Coleman, H. J. Granger//Ann. Rev. Physiol. 1979. - Vol. 34, № 1. - P. 13-46.

171. Hakkinen L. Cell biology of gingival wound healing / L. Hakkinen, V. J. Uitto, H. Larjava // Periodontol. 2000. - № 24. - P. 127-152.

172. Halliwell B. Free Radicals in Biology and Medicine / B. Halliwell, J. M. C. Gutteridge. 3-rd ed. - Oxford, 1999. - 230 p.

173. Host mechanisms in the pathogenesis ofperiodontal disease / L. Landi, S. Amar, A. S. Pol ins, Т. E. Van Dyke // Curr. Opin. Periodontol. 1997. - № 4. - P. 3-10.

174. Immunoglobulins, antibody repertoire and В cell development / J. E. Butler, Y. Zhao, M. Sinkora, N. Wertz, I. Kacskovics // Dev. Com. Immunol. 2009. - Vol. 33, №3.-P. 321-333.

175. Impairment of splenic В and T lymphocytes in the early period after severe thermal injury : immunohistochemical and electron microscopic analysis / T. Maekawa, H. Kajihara, K. Okabayashi, M. Otani, O. Yuge // Burns. 2002. - Vol. 28, №4.-P. 329-339.

176. In vivo visualization of cerebral microcirculation in systemic thermal injury / C. M. Barone, D. F. Jimenez, V. H. Huxley, X. F. Yang // J. Burn Care Rehabil. -2000.-Vol. 21.-P. 20-25.

177. Increased hyaluronan flux from skin following burn injury / J. J. Ferrara, R. K. Reed, D. L. Dyess, M. I. Townsley, H. Onarheim, Т. C. Laurent, A. E. Taylor // J. Surg Res. 1991. - Vol. 50, № 3. - P. 240-244.

178. Is the «wick method» appropriate to determine the protein osmotic pressure of inters-titial fluid? / M. Foldi, E. Kaiserling, O. Rau, S. Preyer // Lymphology. -1996.-№29.-P. 91-94.

179. Ji P. H. The clinical evaluation of tinidazole-iodoform root canal paste on treatment of chronic periapical periodontitis associated with ectopic sinus / P. H. Ji, Z. M. Jiang, Q. L. Xu // Shanghai Kou Qiang Yi Xue. 2003. - Vol. 12, № 1. - P. 73-74.

180. Kinane D. F. Genes and gene polymorphisms associated with periodontal disease /

181. D. F. Kinane, Т. C. Hart // Crit. Rev. Oral Biol. Med. 2003. - Vol. 14, № 6. - P. 430-449.

182. Lauterbach S. Burns and scalds / S. Lauterbach // Med. Mon. Pharm. 2007. -Vol. 30,№6.-P. 213-318.

183. Levine R. A. The use of periodontal plastic surgery procedures in aiding esthetic restorative results / R. A. Levine, Z. Makrauer // Сотр. Contin. Ed. Dent. 2003. -Vol. 24, № 10. - P. 729-734.

184. Lewis R. E. Neutrophil-dependent mediation of microvascular permeability / R.

185. E. Lewis, H. J. Granger // Fed. Proc. 1986. - Vol.45, № 2. - P. 109-113.

186. Liakoni H. Bacterial penetration of pocket soft tissues in chronic adult and juvenile periodontitis cases. An ultrastmctural study / H. Liakoni, P. Barber, H. N. Newman // J. Clin. Periodontol. 1987. - Vol. 14, № 1. - P. 22-28.

187. Lingstrom P. Nutrition, saliva, and oral health / P. Lingstrom, P. Moynihan // Nutrition. 2003. - Vol. 19, № 6. - P. 567-569.

188. Listgarten M. A. Bacteria and periodontitis / M. A. Listgarten // J. Can. Dent. Assoc. 1996. - Vol.62, № 1. - P. 12-13.

189. Localization of fibril/microfibril and basement membrane collagens in diabetic glomerulosclerosis in type 2 diabetes / H. Makino, K. Shikata, J. Wieslander, J. Wada, N. Kashihara, K. Yoshioka, Z. Ota // Diabet. Med. 1994. - Vol. 11, № 3. -P. 304-311.

190. Loe H. Microbiological and immunological aspects of oral diseases / H. Loe // J. Dent. Res. 1984. - Vol. 63, № 3. - P. 476-477.

191. Loe H. The gingival index, the plaqua index, and the retention index sistems / H. Loe // J. Periodontol. 1967. - Vol. 38. - P. 610-616.

192. Loe H. The role of bacteria in periodontal disease / H. Loe // Bui. WHO. 1981. -Vol. 59, № 6. - P. 672-677.

193. Maizshtsis S. T-cell interactions with extracellular matrix proteins in periodontal disease / S. Maizshtsis, G. Saizshtsis, A. Gorski // Immunology Let. 1998. - Vol. 63, №23. - P. 131-134.

194. Mattila K. Does periodontitis cause heart disease? / K. Mattila // Eur. Heart J. -2003. Vol. 24, № 23. - P. 2079-2080.

195. Mlatchkov N. Bone SPECT with quantitation for the diagnosis of periodontitis / N. Mlatchkov, T. Dgemileva, A. Mlatchkov // Nucl. Med. Rev. Cent. East. Eur. -1998.-Vol. 1, № 1. P. 25-28.

196. Monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1) and macrophage infiltration into the skin after burn injury in aged mice / H. Shallo, T. P. Plackett, S. A. Heinrich, E. J. Kovacs // Bums. 2003. - Vol. 29, № 7. - P. 641-647.

197. Morphologic characteristics of initial lymphatics of the healthy and diseased human gingival / C. Marchetti, P. Poggi, A. I. Comaglia, A. Farina, S. Rizzo // Ann. Rec. 1999. - Vol. 255, № 2. - P. 175-179.

198. Muhlemann H. R. Gingival bleeding a leading symptom in initial gingivitis IH. R. Muhlemann, S. Son // Helvet. Odont. Acta. - 1971. - Vol. 15. - P. 107-113.

199. Murphy J. T. Thermal injuiy alters endotelial vasoconstrictor and vasodilatator response to endotoxin / J. T. Murphy, S. Duffy, G. F. Purdue, J. L. Hunt // J. Trauma. 1999. - Vol. 47, № 3. - P. 492-498.

200. Myosin light chain kinase-dependent microvascular hyperpermeability in thermal injury / Q. Huang, W. Xu, E. Ustinova, M. Wu, E. Childs, F. Hunter, S. Yuan // Shock. 2003. - Vol. 20, № 4. - P. 363-368.

201. Nagy G. Role of saliva, salivary glands and epidermal growth factor (EGF) on oral wound healing /G. Nagy // Fogorv Sz. 2003. - Vol. 96, № 1. - P. 17-20.

202. Navas V. Lymphatic system of the rat pancreas / V. Navas, P. J. Morchoe, C. Morchoe // Lymphology. 1995. - № 28. - P. 4-20.

203. Newman H. N. Plaque and chronic inflammatoiy periodontal disease. A question of ecology / H. N. Newman // Periodontol. 1990. - Vol. 7. - № 8. - P. 533-541.

204. Page R. C. Gingivitis / R. C. Page // J. Clin. Periodontol. 1986. - № 13. - P. 345359.

205. Palade G. E. Fine structure of blood capillaries / G. E. Palade // J. Appl. Physiol. -1953. Vol. 24, № 12. - P. 1424-1442.

206. Peen E. IgA rheumatoid factor in primary Sjogren's syndrome / E. Peen, O. J. Mellbye, H. J. Haga // Scand. J. Rheumatol. 2009. - Vol. 38, № 1. - P. 46-49.

207. Perry M. Transcapillary efflux of gamma globulin in rabbit skeletal muscle / M. Perry, D. Garlick // Microvasc. Res. 1975. - Vol. 9. - P. 119-126.

208. Persson L. Effect of tobacco smoking on neutrophil activity following periodontal surgery / L. Persson, J. Bergstrom, A. Gustafsson // J. Periodontol. 2003. - Vol. 74, № 10. - P. 1475-1482.

209. Physicochemical properties of extracellular matrix proteins in post-burn human granulation tissue / B. Latha, M. Ramakrishnan, V. Jayaraman, M. Babu // Сотр. Biochem. Physiol. Biochem. Mol. Biol. 1999. - Vol. 124, № 3. p. 241-249.

210. Priming of human monocyte superoxide production and arachidonic acid metabolism by adherence to collagen- and basement membrane-coated surfaces / P.

211. W. Gudewicz, M. B. Frewin, L. A. Heinel, F. L. Minnear // J. Leukoc. Biol. 1994.- Vol. 55, № 4. P. 423-429.

212. Protein kinase С isoforms in the epidermal tissues of normal and postburn human skin / Y. C. Wang, Y. S. Hsieh, Y. W. Tang, J. Y. Liu // Biochem. Mol. Biol. Int. -1999. Vol. 47, № 4. - P. 873-879.

213. Risk factors for cardiovascular disease in patients with periodontitis / K. Buhlin, A. Gustafsson, A. G. Pockley, J. Frostegard, B. Klinge // Eur. Heart J. 2003. - Vol. 24, №23. - P. 2099-2107.

214. Role of the Activation of the Nuclear Enzyme Poly(ADP-Ribose) Polymerase in the Pathogenesis of Periodontitis / Z. Lohinai, J. G. Mabley, E. Feher, A. Marton, K. Komjati, C. Szabo // J. Dent. Res. 2003. - Vol. 82, № 12. - P. 987-992.

215. Role of vasoactive intestinal polypeptide in burn-induced oedema formation / L. Lindblom, J. Cassuto, L. Yregard, P. Tarnow, J. Rantfors, H. P. Lowhagen // Burns.- 2000. Vol. 26, № 5. - P. 443-448.

216. Salivary analysis of patients with chronic renal failure undergoing hemodialysis / C. Martins, W. L. Siqueira, E. de Oliveira, L. S. Primo, J. Nicolau // Spec. Care Dent. 2006. - Vol. 26, № 5. - P. 205-208.

217. Salivary glands secretory activity in patients with terminal chronic renal insufficiency on programmed dialysis / V. V. Afanas'ev, T. P. Vavilova, M. V. Osokin, A. V. Pushkina // Stomatologiia. 2006. - № 5. - P. 29-31.

218. Simon В. С. Endoteliale Dysfunctioneine Bestandsaufhame und Ansatze zur Therapie / В. C. Simon, B. Noll, B. Maisch // Herz. 1999. - Vol. 24, № 1. - P. 6271.

219. Schoefl G. J. Ultrastructure of the vessel wale / G. J. Schoefl // Microvasc. Res. -1980. Vol. 19, № 2. - P. 258-264.

220. Sheridan R. L. Death in the bum unit : sterile multiple organ organ failure / R. L. Sheridan, С. M. Ryan, L. M. Yin // Burns. 1998. - № 24. - P. 307-311.

221. Schwacha M. G. Regulation of macrophage IL-10 production postinjury via beta2 integrin signaling and the P38 MAP kinase pathway / M. G. Schwacha, I. H. Chaudry, M. Alexander // Shock. 2003. - Vol. 20, № 6. - P. 529-535.

222. Strongly enhaneed serum levels of vascular endotelial frowth factor (VEGF) afterpolytrauma and burn / S. Grad, W. Ertel, M. Keel, M. Infanger, D. J. Vonderschmitt, F. E. Hald // Clin. Chem. Lab. Med. 1998. - Vol. 36, № 6. - P. 379-383.

223. Structure of the lymphatica microcirculation in the human urinary bladder with different intraluminal pressure and distension / R. Scelsi, L. Scelsi, A. Gritti, M. Gozo, M. Reguzzoni, C. Marchetti // Lymphology. 1996. - № 29. - P. 60-61.

224. Study on the location and the expression characteristics of epidermal stem cells in normal adult skin and scar tissue / Z. L. Zhao, X. B. Fu, T. Z. Sun, W. Chen, X. Q. Sun // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2003. - Vol. 19, № 1. - P. 12-14.

225. Teplova S. N. The complement system and circulating immune complexes in burn patients / S. N. Teplova, E. R. Zveniatskovskaia, К. V. Nikushkina // Zh Mikrobiol. Epidemiol. Immunobiol. 1999. - № 3. - P. 61-65.

226. The changes in the morphology and distribution of substance P and calcitonin-gene related peptide nerves in the anterior pituitary of scalded ats / D. Ни, B. Chen, B. Wang, D. Ma // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2002. - Vol. 18, № 3. - P. 176179.

227. The effect of basic fibroblast growth factor on myofibroblasts and its significance on wound healing / B. Cheng, X. Fu, Z. Sheng, X. Gu, T. Sun, X. Sun // Zhonghua Yi Xue ZaZhi.-2002.-Vol. 82, № 17.-P. 1187-1191.

228. The effect of periodontal initial therapy on circulating TNF-alpha and HbA(l)C in type 2 diabetes patients with periodontitis / P. S. Yang, Y. Wang, X. M. Qi, J. M. Ren, S. H. Ge // Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2003. - Vol. 38, № 5. - P. 364-366.

229. The integrin complex alpha v beta 3 participates in the adhesion of microvascular endothelial cells to fibronectin / Y. F. Cheng, R. I. Clyman, J. Enenstein, N. Waleh, R. Pytela, R. H. Kramer // Exp. Cell. Res. 1991. - Vol. 194, № 1. - P. 69-77.

230. The role of Kupffer cells on the postbum production of TNFalpha, IL-lbeta and IL-6 in severely scalded rats / G. Wang, J. Tian, H. Tang, S. Zhu, J. Huan, S. Ge, Z. Xia // Zhonghua Shao Shang Za Zhi. 2002 - Vol. 18, № 5. - P. 282-284.

231. The zink finger protein A20 protect endothelial cells from burns serum injury / C. H. Zhu, D. J. Ying, J. H. Mi, W. Zhang, S. W. Dong, J. S. Sun, J. P. Zhang // Burn. -2004. Vol. 30, № 2. - P. 127-133.

232. Ultrastructure of the flagellar basal body complex ofCentipeda periodontii / P. Berthold, В. M. Males, P. A. Dougherty, С. H. Lai, M. A. Listgarten // J. Ultrastruct. Mol. Struct. Res. 1988. - Vol. 99, № 2. - P. 150-155.

233. Weibel E.R. Stereological methods. Practical method for biological morphometry / E.R. Weibel // Academic Press.- London; New York; Toronto; Sudney; San Francisco.-1979.-N 1.-P. 47-50.

234. Yamazaki K. Elevated proportion of natural killer T cells in periodontitis lesions : a common feature of chronic inflammatory diseases / K. Yamazaki, Y. Ohsawa, H. Yoshie // Am. J. Pathol. 2001. - Vol. 158, № 4. - P. 1391-1398.

235. Zweifach B. W. EM landis award acceptance speech / B. W. Zweifach // Microvasc. Res. 1971. - Vol. 3, № 3. - P. 345-353.

236. Zweifach B. W. Micropressure measurements in the terminal lymphatics / B. W. Zweifach // Bibl. Anat. 1973. - Vol. 12, № 3. - P. 361-365.

Оглавление диссертации Зеленская, Яна Александровна :: 2009 :: Новосибирск

Введение диссертации по теме "Стоматология", Зеленская, Яна Александровна, автореферат

Список использованной литературы по медицине, диссертация 2009 года, Зеленская, Яна Александровна

Похожие научные работы

Каталог диссертаций